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URTICARIA Y ANGIOEDEMA:

URTICARIA Y ANGIOEDEMA Dra. Med . Lucía Leal Villarreal Servicio de Alergia Facutad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José E González”. UANL. 1 de Noviembre del 2011

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URTICARIA: Definición Ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión, con tendencia a confluir formando placas, que desaparecen sin dejar huella, después de varias horas.

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ANGIOEDEMA Misma fisiopatología urticaria. Edema agudo y localizado dermis profunda y tejido subcutáneo Poco pruriginoso y a veces con sensación de dolor parestésico Predilección por cara (labios, párpados), genitales, manos, pies Puede existir compromiso de membranas mucosas: oral, digestiva, respiratoria Resolución más lenta que urticaria

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Mastocitos (cutáneos) Histamina Prostaglandina D Leucotrienos C y D Factor activador de Plaquetas Sistema del complemento Anafilotoxinas C3a, C4a, C5a ; histamina Autoinmunidad Anticuerpos IgG contra Fc RI IgE y contra IgE, liberación de mediadores, histamina Vias dependientes del Factor Hegeman Bradicininas Células Mononucleares Factores liberadores de histamina , ( proteinas 8-10kDa) , quimiocinas quimiotácticas activadoras ( MCP-1 = MCP-3 > RANTES = MCP-2 > MIP-I α > MIP-I β ) Mediadores de Urticaria/Angioedema Modificado de Adkinson Middleton's Allergy: Principles and Practice, 7th ed. 2008. Cap. 6 Urticaria and Angiedema

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1) Mec. Inmune 2) Mec. No inmune URTICARIA ALTERACIÓN INMUNE Alergenos ambientales Enfermedades sistémicas Alergenos alimentarios Estrés Medicamentos Tendencia genética MULTIFACTORIAL

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Clasificación según su duración: AGUDA Menor de 6 semanas Se encuentra la causa Más frec en jóvenes Mec I más frec. CRÓNICA + de 6 sem. Se conoce la causa en 60%. Mas frec. adultos Autoinmune 40% Idiopática 40%

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Según la duración: 1) Aguda 2) Crónica Según su mecanismo: 1) Inmunológica: Mec I, II, III. 2) No inmunológica. Según su etiología: Según su etiología: CLASIFICACIÓN

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URTICARIA Aguda < de 6 semanas Cronica > 6 semanas 10-20% de la población puede tener un episodio de urticaria aguda en su vida.

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Urticaria Crónica 40% presentan angioedema 50% presentan urticaria y angioedema 10% sólo angioedema BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-edema 2007. Clinical and Experimental Allergy. Adkinson: Middleton´s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan. 2008

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Maurer,M et al. Allergy. 2009; 64: 581-588

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Etiología de la Urticaria Crónica

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URICARIA AGUDA Mecanismo Anafiláctico por IgE. Alergia a alimentos. Alergia a medicamentos. Picadura de insectos Infecciones agudas. Intoxicación alimentaria. Reacciones no inmunlógicas a aditivos alimentarios, toxinas bacterianas, Liberación directa de histamina por mecanismos no inmunológicos: pescado, mariscos, fresa, AAS. Y otros medicamentos. Urticaria física. Otros

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URTICARIA CRÓNICA 1) URTICARIA AUTOINMUNE. 40 % Anticuerpos IgG contra el receptor de alta afinidad para la IgE ( Fc e RI ). (35% a45%).( Frecuentemente asociado con anticuerpo antitiroideo ). Es un anticuerpo IgG contra la subunidad a del receptor de alta afinidad para la IgE (anti- Fc e RI IgG ) Anticuerpos de tipo IgG que son Anti IgE .(5% a 10%). Células cebadas y basófilos . Hay activación de complemento(C5a), libera+ histamina. Las IgG patogénicas son la 1 y la 3,en menor medida la 4. La IgG 2 no participa 2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA CAUSA. 20% Urticarias físicas. Alergia a alimentos, aditivos alimentarios. Infecciones crónicas: absceso dental, sinusitis crónica, parasitosis, tiña pedis , Helicobacter pylori, infeccción vaginal, infección urinaria Enfermedades sistémicas: Autoinmunes, malignas, etc. Otras 3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA (UCI). No se conoce su causa 40 %

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Clasificación según el Mecanismo inmunológico Inmunológicas: Mecanismo I. (Hipersensibilidad inmediata o anafiláctico. IgE Mecanismo II. (Citolítico o citotóxico). IgG y M y complemento vía clásica. Mecanismo III . (de complejos Ag/ Ac). IgG y M y activación del complemento ambas vías. No inmunológicas : Liberación directa de histamina. Urticarias físicas. Infecciones. Enfermedades autoinmunes. Enfermedades malignas. Otras.

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Clasificación según su Etiología Medicamentos. Alimentos y aditivos alimentarios. Alergenos ambientales: inhalados, ingeridos o de contacto. Insectos: (Picadura, ácaros y contacto. Genética. Proliferación de células cebadas. Autoinmune Enfermedades sistémicas: -Vasculitis y enfermedades autoinmunes -Infecciones. Virales, parasitarias, bacterianas, hongos. - Enfermedades malignas. Estímulos físicos. Idiopática R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80

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DESGRANULACIÓN DE LA CÉLULA CEBADA

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Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298

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Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298 ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD DE HISTAMINA IN VITRO (HRA)

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SUSTANCIAS LIBERADORES DE HISTAMINA Medicamentos: Morfina, codeína. Alimentos: fresas, pescado, mariscos , Aspirina. Medios de contraste radiológico INFECCIONES COMUNES QUE PUEDEN PASAR INADVERTIDAS - Sinusitis. - Caries dentales. - Infección urinaria. - Parasitosis. - Infección vaginal. - Micosis superficial

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Urticarias Físicas Dermografismo. Urticaria al frío. Urticaria al calor. Urticaria colinérgica. Urticaria por presión. Urticaria acuagénica.

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ENFERMEDADES SISTÉMICAS Enfermedad renal : insuficiencia renal crónica . Enfermedad biliar obstructiva : Obstrucción biliar, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante . Enfermedad endocrina : Diabetes mellitus, hiper e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia Trastornos hematológicos : Policitemia vera, ferropenia, linfoma hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome hipereosinofílico. Neoplasia interna : adenocarcinoma, tumores que causan colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia hematológica Prurito acuagénico : idiopático o asociado a policitemia vera. Causas relacionadas con el embarazo. Causas psicológicas : estrés emocional, delusio parasitorum, neurodermitis, depresión PRURITO Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).

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CAUSAS DERMATOLÓGICAS Sequedad cutánea o xerosis: Lavado excesivo o agresivo, envejecimiento cutáneo Infecciones: Varicela, foliculítis, dermatofitosis Parasitosis: Escabiosis, pediculosis, oxiurasis.. Picaduras de insectos Quemaduras solares u otras causas físicas o irritantes Dermatitis de contacto Dermatitis atópica, Dermatitis seborreica, Urticaria, Liquen simple crónico, Psoriasis, eritrodermias Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31). PRURITO

HISTORIA CLÍNICA:

HISTORIA CLÍNICA La anamnesis debe ser lo más completa posible tanto general como dirigida al cuadro urticariano y complementada siempre con la inspección del paciente en pleno brote si es posible. Antecedentes alérgicos personales o familiares atópicos , particularmente de urticaria y/o angioedema . Fecha de inicio. Coincidencia conocida con alimentos o drogas. Enfermedades actuales conocidas: infecciones crónicas, hipotiroidismo, neoplasias (en los últimos cinco años), colagenopatías , gastritis ( Helicobacter pylori ).

Características del episodio de urticaria:

Con o sin angioedema (edema reiterado sin urticaria descartar angioedema hereditario o adquirido) Duración: mayor o menor de seis semanas? Si son intermitentes: ¿con qué intervalo? ¿ Coinciden con alguna circunstancia desencadenante de urticaria? Características del episodio de urticaria

Características de la lesión elemental :

Topografía: localizada, diseminada o generalizada Duración de cada lesión : 4 a 6 horas o más de 24 horas ( U. vasculítica , urticaria/ angioedema por presión) Forma: ovales, circulares, lineales (urticaria dermográfica ), con amplio eritema y mínima pápula, folicular o perifolicular (U. Colinérgica), con o sin pseudopodos (U. Físicas no tienen pseudopodos ) Color: purpúricas (U. Vasculíticas ) Con pigmentación residual ( U.vasculíticas ) Características de la lesión elemental

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VASCULITIS URTICARIANA

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DIAGNÓSTICO Reacciones fármacos y alimentos Eliminación del agente, cambio del alimento sospechoso, eliminación de aditivos y salicilatos Alergenos inhalantes Pruebas cutáneas, RAST Enfermedades colágena Biopsia de piel, CH50, C4,C3, factor B, inmunofluoresencia Angioedema con malignidad CH50, C1q, C4, determinaciones C1 INH Urticaria por frío Prueba con cubo de hielo Urticaria solar Exposición definida por longitudes de onda de luz, protoporfirina eritrocitaria , protoporfirina fecal, coproporfirina Dermografismo Raspado con algún objeto Urticaria por presión Aplicación de presión para definir tiempo e intensidad Angioedema vibratorio Vibración con laboratorio vórtice por 4 min Urticaria acuagénica Cambio con agua del grifo a varias tamperaturas Urticaria pigmentosa Biopsia de piel, prueba de dermografismo Angioedema hereditario C4,C2, C1 INH para la proteína y función Urticaria fría familiar Cambios con exposición al frío, medición de la temperatura, conteo de células blancas, sedimentación, biopsia de piel Deficiencia C3b inactivador C3, factor B, determinaciones de C3b inactivador Idiopática/autoinmune Biopsia de piel, inmunofluoresencia , prueba del suero autólogo , anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomal Adkinson: Middleton´s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan. 2008

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PRUEBA POSITIVA AL CUBO DE HIELO EN URTICARIA POR FRÍO

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PRUEBA DEL SUERO AUTÓLOGO URTICARIA CRÓNICA AUTOINMUNE (UCI) Solución salina, histamina, suero, se inyecta 0.05 ml intradérmica. Y se lee la reacción en 30´ Sensibilidad 70% Especificidad 80% EAACI/GALEN task force consensus report: the autologous serum skin test in urticaria. Allergy 2009: 64: 1256–1268

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Prueba del aliento: H. pylori La prueba del aliento con urea C13 es una prueba diagnóstica no invasiva para detectar la presencia de H pylori. El paciente en ayunas ingiere una cápsula que contiene pequeñas cantidades de urea marcada con carbono. Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa que contiene la bacteria, desprendiéndose el carbono marcado junto el CO2 de la respiración. El paciente respira en un recipiente, siendo el resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado excede de un determinado dintel entre el resultado y la postingesta. Esta prueba presenta una sensibilidad y una especificidad constante por encima del 95% y se considera la prueba de elección de los métodos no invasivos

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CLASIFICACIÓN POR TIPOS ANGIOEDEMA HEREDITARIO Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

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ANGIOEDEMA HEREDITARIO Criterios mayores: Angioedema no inflamatorio subcutáneo sin urticaria. Frecuentemente recurrente y frec. con duración mayor de 12 horas.. Dolor abdominal intermitente sin etiología orgánica que dura<frec. Más de 6 horas. Edema laríngeo recurrente. Criterios menores: Historia familar de angioedema recurrente y/o dolor abdominal y /o edema laríngeo Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131

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CRITERIOS DE LABORATORIO Niveles de C1 inh < 50% de lo normal sacada de 2 determinaciones basales . Niveles funcionales de C1 inh < 50% del normal de dos determinaciones basales Mutación en el gen del C1 inh con alteración de la síntesis o función de ésta proteína. DIAGNÓSTICO: Un criterio clínico mayor y un criterio de laboratorio. Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131.

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Disparadores comunes de AEH Trauma Hormonales Infección Estrés Medicamentos Ataque de Angioedema T aza de ataques cada 7 a 14 días en promedio Alcohol

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Ataques abdominales Cada 1 a 3 días Vómito Dolor abdominal Rigidez abdominal Abdomen agudo Ausencia de fiebre Leucocitosis 13, 000-30,000

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Niveles de complemento HAE C1 medible, inactivado en suero C2 normal, disminuido en ataques C3 y C5 normales C4 disminuido, indetectable en ataques La determinación de C4 es la prueba más simple para diagnosticar angioedema hereditario 15-20% tiene niveles normales o aumentados Alteración en la función de C1 inhibidor

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CLASIFICACIÓN Angioedema Hereditario tipo I (75-85%) Mutación autosómica dominante Déficit cuantitativo del inh C1 (5-30% del normal) Diag : Cuantificación de inh C1 Angioedema Hereditario tipo II (15-25%) También mutación autosómica dominante Defecto funcional de inh C1 Cantidad normal Diag : Determinación de actividad de inh C1 Angioedema Hereditario tipo III Dependiente de estrógenos Inh C1 sin alteración

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HAE Type 1 HAE Type 2 HAE Type 3 AAE Type 1 AAE Type 2 Allergic AE Idiopathic NSAID-AE+ ACEI-AE Low nl or high nl Low nl or low nl n l nl n l Low Low nl Low Low nl n l nl n l nl nl nl nl nl nl n l nl n l Low Low nl Low Low nl n l nl nl nl nl nl Low Low nl n l nl nl C1 Inh cuantitativo Actividad De C1 Inh C3 C4 C1q Zuraw B, Ann Allergy Asthma Immunol . 2008. Completado con NEJM 2008 359;10 Evaluación de Laboratorio en AE

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Tratamiento del ataque HAE Adrenalina subcutánea Traqueostomía Analgésicos Soluciones IV Concentrados de C1 inhibidor Plasma fresco congelado

TRAMIENTO:

TRAMIENTO m Medicamentos

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Annals of Allergy, Asthma and Immunology 2008;100:181-188 (Sordera, artritis, urticaria, autosom domin ) ( U.crónica,no pruriginosa, fiebre recurrente dolor óseo), (Urticaria, Neutrofilia , fiebre, artritis, enf hemat , inmunol .)

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URTICARIA TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES. DIETA DE ELIMINACIÓN. MEDICAMENTOS.

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MEDIDAS GENERALES Evitar el factor causal. Evitar medicamentos sospechosos. Evitar aspirina y AINES. Evitar medicamentos liberadores de histamina. Evitar vasodilatadores cutáneos.

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Medidas generales CUIDADO DE LA PIEL Lubricación de la piel. Evitar el calor. Evitar baños prolongados. No bañarse con agua caliente. No asolearse, protección solar. Evitar contactantes inecesarios. Ferdman,RM. Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80 Tharp, M D. J Allergy Clin Immunol.1996. 98: S 325-330

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Tratamiento de Urticaria Evitar Uso de medicamentos no indispensables. Aspirina, AINES, liberadores de histamina. Antihipertensivos: inhibidores de ECA (enzima convertidora de an g iotensina). Powell,RJet al. Clin Exp.Allergy.2007 Gruchalla, RS. J Allergy Clin Immunol . 2003; 111 (Part 3): 548-559. Wong JT. Et al. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105(5): 997-101 Medidas generales.

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Medidas generales VASODILATADORES Evitar calor. Evitar estrés. Evitar ejercicio. Evitar alcohol. No hacer ejercicio posprandial.

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INFECCIONES Colocar al paciente en el mejor estado de salud posible. Erradicar agentes infecciosos si fueron detectados aunque sean subclínicos . Micosis cutáneas, vaginales. Infecciones de nasofaringe, caries, H pylori, infecciones urinarias, gastritis, RGE, colecistitis .

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Medidas generales Dieta de eliminación Evitar alimentos responsables. Evitar aditivos alimentarios. Evitar evitar alimentos procesados. Evitar embutidos, refrescos embotellados, enlatados. Evitar alimentos histaminérgicos .

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Control de los síntomas El tratamiento con medicamentos va dirigido al control de los síntomas. Bloquear la acción de la histamina y otros mediadores Leonard Fromer. Treatment Options for the Relief of Chronic Idiopathic Urticaria Symptoms. Southern Medical Journal . Volume 101, Number 2, February 2008

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Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412. and Part2. 517-526

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1ª. Lìnea: Maximizar el uso de bloqueadores H1 y H2 Según la severidad. Enfermedad Leve: Desloratadina 5 mg Fexofenadina 180 mg Cetirizina 10 mg. Enfermedad moderada: Fexofenadina 180 mg en la Mañana y Cetirizina 10 mg Noche. Enfermedad severa: Desloratadina o fexofenadina en la mañana Cimetidina 400mg o ranitidina 300 mg una vez al día Primer paso Antihistamínicos Segundo paso Antileucotrienos Tercer Paso Corticoesteroides Cuarto paso Inmunomoduladores 2a Línea: Añadir Montelukast10 mg/ día. Si los síntomas persisten e Interfieren con la Calidad de vida, Añadir corticosteroides vía oral Prednisolona 20 mg/ día o su equivalente, al lograr control reduci r la Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por Semana, hasta retirarlo. 3a Línea: Si la enfermedad es Refractaria a los corticosteroides o si hay Necesidad alta de controlar la Urticaria se pueden usar Inmunomoduladores: Ciclosporina por 3 meses. 4mg/Kg/día por 4 semanas 3mg/Kg/día por 4 semanas 2 mg/Kg/día por 6 semanas Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u Otros agentes: Hidroxicloroquina Colchicina, Dapsona, Sulfasalazina,Nifedipina Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32 TRATAMIENTO

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EVITAR DESENCA DENANTES EDUCACIÓN 1. DOSIS ESTANDAR DE ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES 2. DOSIS ALTA DE ANTIHISTAMÍNICOS H1 NO SEDANTES. 3. AÑADIR UN SEGUNDO ANTIHISTAMÍNICO NO SEDANTE. 4. CONSIDERAR ANTIHISTAMÍNICO SEDANTE POR LA NOCHE. 5. AGREGAR UN MEDIC. 2ª LÍNEA. ANTILEUCOTRIENO 6. AÑADIR O SUSTITUIR POR OTRO DE 2ª LÍNEA: CICLOSPORINA O ESTEROIDE Powell RJ et al. BSACI guidelines for management of chronic urticaria and angioedema. Clinical and Experimental Allergy. 2007;37, 631-650 TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA URTICARIA

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TRATAMIENTO DE 1ª LÍNEA Umer Najib. Spectrum of chronic urticaria. Allergy Asthma Proc . 2009; 30:1–10, Clorfeniramina ( Clorotrimetón ) Ciproheptadina ( Periactin ) Difenhidramina ( Benadryl ) Doxepina ( Sinequan ) Hidroxicina ( Atarax ) ANTIHISTAMÍNICOS DE PRIMERA GENERACIÓN

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TRATAMIENTO 1ª LÍNEA Umer Najib. Spectrum of chronic urticariaAllergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10, Cetirizina ( Virlix ) Desloratadina ( Aviant ) Fexofenadina ( Allegra ) Loratadina ( Clarytine ) Levocetirizina ( Xuzal,zyxem ) ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN

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TRATAMIENTO 1 a LÍNEA Umer Najib.The spectrum of urticaria. Allergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10, ANTIHISTAMÍNICOS H2 CIMETIDINA ( Tagamet ) RANITIDINA ( Ranisen )

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ANTILEUCOTRIENOS Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412. TRATAMIENTO 2ª LINEA

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Corticoides Se pueden usar cuando fallan los antihistamínicos , hasta 20-25 mg/ día , por varios días . Los problemas con esteroides en pacientes con urticaria es debido a su uso inapropiado . Altas dosis de esteroides con 30 a 60 mg de prednisona / día , por meses , provocaron aumento de peso de 25 a 60 Kg, miopatía esteroidea con incapacidad para caminar , estrías en cuello y rodillas y diabetes dependiente de insulina . Allen P. Kaplan, MD Charleston, SC . What the first 10,000 patients with chronic urticaria have taught me: A personal journey. J of Allergy and Clinical Immunology.2009; 123: 713-17

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Epinefrina Epinefrina (Sinónimo adrenalina). Vía IM puede salvar la vida en anafilaxis y angioedema laríngeo severo. Debe ser usado con precaución en hipertensión y cardiopatía isquémica. La dosis recomendada en adultos mayores de 12 años es 0.5 ml de sol 1:1000 ( 500 m g). La pluma (Epipen) tiene 300 m g para adultos y 150 m g para niños entre 15 a 30 kg de peso. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-23

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EPINEFRINA

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Epinefrina Indicada como tratamiento de urgencia en casos que ponen en peligro la vida. Si después de la primer dosis no hay alivio significativo se pueden usar varias dosis posteriores. No es útil en el angioedema por deficiencia del inhibidor de C1. En aerosol solo autorizado en EEUU, no en Inglaterra para asma) pero no sublingual sino directo a el área afectada. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007;157(6):1116-23

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RECOMENDACIONES Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-23

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1 DE NOVIEMBRE DÍA DE TODOS LOS SANTOS FELICIDADES Y ÉXITO A TODOS.