ELECTROCARDIOGRAFIA dra. cerda

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ELECTROCARDIOGRAFIA :

ELECTROCARDIOGRAFIA Dra Greta Miranda Cerda Jefe de departamento Central de Emergencias.

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Electrocardiógrafo Cables de conexión del aparato al paciente 4 cables a las extremidades: (R,A,N,V) 6 cables a la región precordial (V1-V6) Amplificador de la señal Inscriptor de papel Rojo Amarillo Negro Verde Ángulo de Louis V1 : 4º E.I.D. junto al esternón V2 : 4º E.I.I . junto al esternón V3 : Entre V2 y V4 V4 : 5º E.I.I.  L. Medio Clavic. V5 : 5º E.I.I.  L. Axilar Anterior V6 : 5º E.I.I.  L. Axilar Media R , A , N , V.

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Papel de registro Milimetrado (Cuadriculado) Cada 5 rayitas finas una gruesa y cada 5 gruesas una marca (1 segundo) Calibrado el electrocardiógrafo para que: Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV 1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg 1 mm = 0`1 mV 1 cm = 1 mV

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Derivaciones electrocardiográficas Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente, por donde ser captan los potenciales eléctricos generados por el Corazón. Concepto De extremidades Precordiales Tipos

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Derivaciones de extremidades Son derivaciones localizadas en el plano frontal Bipolares : D1 : (+) brazo izq . (-) brazo dcho D2 : (+) pierna izq . (-) brazo dcho D3 : (+) pierna izq . (-) brazo izq. Monopolares : aVR : brazo derecho aVL : brazo izquierdo aVF : pierna izquierda aVR aVL aVF D1 D2 D3 C + + +

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Central terminal de Wilson: VR, VL, VF Central terminal de Golberger (aVR, aVL, aVF) D 1 D 2 D 3 Einthoven Derivaciones bipolares y monoplares

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Son derivaciones situadas en el plano horizontal monopolares V1 : 4 Espacio Intercostal Derecho junto al esternón V2 : 4 Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternón V3 : Entre V2 y V4 V4 : 5 Espacio Intercostal Izquierdo  Linea Medio Clavicular V5 : 5 Espacio intercostal izquierdo  Linea Axilar Anterior. V6 : 5 Espacio intercostal izquierdo  Linea Axilar Media. Ángulo de Louis Derivaciones precordiales

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+ + + + + + + + + + + + ++++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - - A - , K + (150), Na + (10), - - Mg ++ (40) - - - - - - - - - - - - - - - - 0 -90 mV Reposo - - - - - - - - - + + + + + + - + - + - + - + - + - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + - - - - + K - + Proteínas - + + + + + + + - - - - 0 -90 mV Despolarización + K + (5), Na + (140), Mg ++ 2,5 , Cl - (103), Ca ++ (5) Célula polarizada Estimulo

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+ + + + + + Na - - - - - - + - + - + - + - + - + + + + + + + + + - - - - - - PAT - - - - - - - - - - + + + + - K + - Proteínas + - - - - - - - - - - + + + + Repolarización 0 -90 mV + + + + + + + + + + + + + ++++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - A - , K + (150), Na + (10), - - Mg ++ (40) - - - - - - - - - - - - - - - - 0 -90 mV Célula polarizada

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Génesis del ECG Cuando un vector de despolarización cardiaca Se aproxima a un electrodo explorador Produce Una deflexión positiva Se aleja de un electrodo explorador Produce Una deflexión negativa Es perpendicular a un electrodo explorador Produce Una línea plana o una deflexión +/-

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Efectos del vector de despolarización sobre un electrodo explorador Despolarizaciòn - +

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Despolarización cardiaca La despolarización ventricular tiene un sentido de endocardio a epicardio

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aVR aVL aVF D1 D2 D3 C ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN Aurícula izq. Haz de His Rama izq. F. Post-izq Ventrículo izq. F. Ant. Izq. F. de Punkimje N. Sinusal Aurícula dcha Nodo AV Rama dcha Ventrículo dcho P 1 2 2i 2d 3 3 D 2

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ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS D 2 ÂPd (Eje Aurícula derecha) De arriba abajo De atrás adelante De derecha a izquierda. ÂPi (Eje Aurícula izquierda) De derecha a izquierda De adelante atrás ÂP (Eje de la P) De arriba abajo De derecha a izq. De atrás adelante D 2 Aurícula izquierda N. Sinusal Aurícula derecha ÂP 2i ÂPd ÂPi D1 D2 D3 aVR aVL aVF + en D 2 ÂP: -30º y +90º < 0,10 s P

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ACTIVACIÓN NORMAL NODO AURICULOVENTRICULAR Haz de His Rama izq. F. Post-izq Ventrículo izq. F. Ant. Izq. F. de Punkimje Nodo AV Rama dcha Ventrículo dcho 1 2i 2d 2 3 3 Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Aurículas  Nodo AV  Haz de His  Rama dcha e izq  Ventículos D 2 Aurículas  Nodo auriculovenricular Reducción de la velocidad de conducción Segmento PR (o PQ) isoeléctrico D 2

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ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS Haz de His Rama izq. F. Post-izq Ventrículo izq. F. Ant. Izq. F. de Punkimje Nodo AV Rama dcha Ventrículo dcho 1 2i 2d 2 3 3 Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV Nodo AV D 2 Nodo AV  Haz de His  Rama dcha e izq  Sistema Purkinje  Ventrículos Zona medioseptal izquierda (vector 1) Paredes libres ventriculares dcho e izq (Vectores 2i y 2d, que sumados dan el vector 2) Masas paraseptales altas (vectores 3) D 2 R

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Haz de His Rama dcha e izq.  Purkinje Ventrículos Zona medioseptal izquierda (vector 1) izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante Paredes libres ventriculares dcho e izq (Vectores 2i y 2d, que sumados dan el vector 2) vectores 2i (ventrículo izq.) y el 2d (Ventrículo dcho), que sumados darán un vector grande que es el 2 y que se dirige de derecha a izquierda, de arriba abajo y de atrás adelante Masas parseptales altas (vectores 3) masas paraseptales altas. Son vectores pequeños que se dirigen de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante atrás ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS

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Denominación de las ondas de despolarización en el ECG De la aurícula : P : la normal F : Flutter auricular f : fibrilación auricular Del ventrículo (QRS): Q : Onda (-) no precedida por otra onda en el QRS R : Cualquier onda (+) del QRS S : Onda (-) precedida por otra onda en el QRS

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DENOMINACIÓN DEL QRS

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Repolarización cardiaca La despolarización ventricular tiene un sentido de endocardio a epicardio La repolarización ventricular va de epicardio a endocardio Repolarización

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Génesis del ECG Cuando un vector de repolarización cardiaca Se aproxima a un electrodo explorador Produce Una deflexión negativa Se aleja de un electrodo explorador Produce Una deflexión positiva Es perpendicular a un electrodo explorador Produce Una línea plana o una deflexión -/+

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Efectos del vector de repolarización sobre un electrodo explorador Repolarización + - + + + + + + + + + - - - - - - + - + - + - + - + - + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - - + + + + - + - + - - - - - - - - - - + + + + Repolarización

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Repolarización cardiaca auricular No tiene representación en el ECG, ya que está enmascarada por la representación de las fuerzas eléctricas de la despolarizacion ventricular.

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Repolarización cardiaca ventricular Representada por ST : Línea Isoeléctrica y el punto J Onda T : Por el vector de repolarización ventricular Igual dirección que el vector del QRS pero de sentido inverso Ventrículo izq. Ventrículo dcho Vector de repolarización D 2

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Onda P Segmento PR Onda Q Onda R Onda S Segmento ST Onda T Onda U Intervalo QT Intervalo PR QRS 1 mm = 0´1 mV 1 mm = 0´04 seg

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“Lectura” del Electrocadiograma normal Frecuencia . Ritmicidad de los complejos Características y secuencia de: Onda P : PR : QRS: ST : T : QT : QRS < 0.11 s

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Valores del ECG del ritmo sinusal normal Normal en el adulto : 60-100 l.p.m. Menos de 60: Bradicardia, mas de 100: Taquicardia Como se calcula la frecuencia cardiaca : I.- Frecuencia de los complejos PQRST 1.- Con la norma : 300 150 100 75 50 60 l.p.m. 43 37 33 30

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Valores del ECG del ritmo sinusal normal 2.- 1500 3.- Contar los complejos que hay en 10 s. y multiplicar la cifra por 6 Cálculo de la frecuencia cardiaca (2) 1500 / (cantidad de de lineas R – R)

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Valores del ECG del ritmo sinusal normal II.- Ritmicidad de los complejos PQRST Lo normal Que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos) Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arrítmia respiratoria)

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III.- Características y secuencia de las ondas: Delante del QRS Plano frontal: ÂP entre -30º y + 90º Plano horizontal: (+/-) en V1, (+) en V2-3-4-5-6 Duración : < 0,10 s (< 2,5 mm) Altura: < de 0,25 mV (< 2,5 mm) Onda P Normal Valores del ECG del ritmo sinusal normal ÂPd (Eje Auri. dcha.) De arriba abajo De atrás adelante De dcha a izq. ÂPi (Eje Aurí. izq.) De dcha. a izqu. De adelante atrás V 1 V 2 V 3 V 4 V 5 V 6 ÂP (Eje de la P) De arriba abajo De dcha. A izq. De atrás adelante

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III.- Características y secuencia de las ondas: Valores del ECG del ritmo sinusal normal PR (o PQ) normal Intervalo PR Comienzo P  Comienzo QRS Límites: 0,12 – 0,21 s. (adulto) Segmento PR Fin P  comienzo QRS Lo normal es que sea isoeléctrico Intervalo PR Segmento PR

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III.- Características y secuencia de las ondas: Valores del ECG del ritmo sinusal normal Duración : < 0,11 s ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º Transición eléctrica : V3-V4 Onda Q : - Duración: < 0,04 s - Profundidad: < 1/3 del QRS Onda R : < 15 mm (derivaciones de miembros) < 25 mm en precordiales > 5 mm en dos derivaciones bipolares QRS

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Medida del QRS Tiempo deflexión intrinsecoide Voltaje de la R Voltaje de la R Duración del QRS Profundidad de la Q Q R Duración de la Q R S

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III.- Características y secuencia de las ondas: Valores del ECG del ritmo sinusal normal Segmento ST Final QRS, comienzo de la onda T Normal : Isoeléctrico (+/- 1 mm) Punto J : Punto de Unión del ST con el QRS: Normalmente isoeléctrico, pero puede ser normal que esté elevado en la “Repolarización precoz” (*) Segmento ST Punto J (*): Deportistas, jóvenes

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Onda T normal Asimétrica (rama ascendente lenta y descendente rápida) III.- Características y secuencia de las ondas: Valores del ECG del ritmo sinusal normal Polaridad: Suele tener la misma que la máxima del QRS correspondiente Suele ser (+) en todas las derivaciones excepto en aVR y a veces en V1, D3 y aVF Es (-) de V1-V4 en el 25 % de las mujeres, en la raza negra y en niños

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Onda U : Bajo voltaje (< 1/3 de la T de la misma derivación) Cuando se registra sigue a la onda T con su misma polaridad. Se suele registrar mejor en V3 y V4 y con frecuencias cardiacas bajas. III.- Características y secuencia de las ondas: Valores del ECG del ritmo sinusal normal Su origen no es bien conocido (Repolarización de las fibras de Purkinje, postpotenciales...)

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III.- Características y secuencia de las ondas: Valores del ECG del ritmo sinusal normal QT : Del comienzo del QRS hasta el final de la T Su valor normal depende de la frecuencia cardiaca QT QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc Fórmula de Bazett: QTc = QT / Intervalo RR (todo en segundos) El QTc debe de ser < 0,45 seg en el hombre y < 0,47 seg en la mujer Hay nomogramas que correlacionan Frecuencia Cardiaca y QT (+/- 10 %)

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QTc normal y prolongado 1-15 años Hombre adulto Mujer adulta Normal < 0,44 < 0,43 < 0,45 En el límite 0,44-0,46 0,43-0,45 0,45-0,47 Alargado > 0,46 > 0,45 > 0,47 (Medidas en segundos)

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aVR aVL aVF D1 D2 D3 + + + C 0º +90º -180º +180º -90º 1er Cuadrante 2º Cuadrante 3er Cuadrante 4º Cuadrante +60º -30º +120º Eje Eléctrico Plano Frontal

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aVR aVL aVF D1 D2 D3 0º +90º - 180 º +180 º - 90º - 30º -150º + 60 º +120º I II III IV

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EJEMPLOS DE ECG

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V1 V2 V3 V4 V5 V6 D1 D2 D3 aVR aVL aVF

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FIN

ÍNDICE:

ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS: REFRACTARIEDAD DIPOLO

SISTEMA DE CONDUCCIÓN:

SISTEMA DE CONDUCCIÓN Células diferentes al miocito Células P ( Pacemaker ) Células transicionales Células de Purkinje Funciones: Formar el impulso cardíaco Regular la conducción a todo el corazón

NODO SINUSAL:

NODO SINUSAL Nodo de Keith y Flack Inicia el impulso cardiaco Elipse: longitud 15 mm Unión VCS y porción sinusal de AD 1 mm debajo del epicardio Atravesado por su arteria ACD ACI

MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO:

MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO CARACTERÍSTICAS Fibras muy finas 3-5 µ diámetro, vs 10-15 µ Poco contráctiles Autoexcitables Velocidad de conducción lenta. (0.05-0.03m/seg) y solo anterógrada Forman los marcapasos (mcp) del corazón adulto ◊ Nódulo sinusal ◊ Nódulo aurículoventricular POTENCIALES ◊ Potencial en reposo: (-60mV) ◊ Umbral (-30/-40 mV) AS: N sn CS: Células sn CAT: células au de trabajo X 10 X 40 Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

HACES INTERNODALES:

HACES INTERNODALES Conectan nodo Sn y nodo AV Haz anterior ( Bachmann ) Rama de AI Rama septal Au Haz medio ( Wenckebach ) Rama AI Auricular derecha Haz posterior ( Thorel ) Crista terminalis

MÚSCULO AURICULAR:

MÚSCULO AURICULAR CARACTERÍSTICAS Diámetro normal (10-15µ diámetro) Muy contráctiles Forman un sincitio de poco grosor Velocidad de conducción Normal (0.5-0.3 m/seg y en las vías internodales de 1 m/seg.). Conducción de fibra en fibra. POTENCIALES ◊ Potencial de reposo: fijo (-90 mV) y no varíable ◊ Potencial de acción: corta duración (0.2 seg, con PRA de 0.15 seg), alto (mayor al del nódulo S-A) y no hay una meseta. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

NODO AURICULO VENTRICULAR:

NODO AURICULO VENTRICULAR Nodo Aschoff-Tawara Única vía de comunicación entre Aurícula y Ventrículo Retardo fisiológico 8 mm longitud x 3 mm grosor Debajo del endocardio septal, encima de la tricúspide y delante del seno coronario Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE):

MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE) CARACTERÍSTICAS Grandes fibras (>15 µ), Gran velocidad de conducción Poca capacidad contráctil ANATOMÍA Continuación del haz A-V División por el endocardio ventricular a 3 cm de su origen: RD  banda moderadora RI  Anterior / posterior Terminando en la red de fibras de Purkinje FUNCIÓN Permite la rápida diseminación del impulso por el endocardio (en 0.03sg) y la contracción casi simultánea de toda la masa ventricular.

MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE):

MÚSCULO CONDUCTOR (HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE) POTENCIALES ◊ Potencial de reposo: oscila muy lentamente y puede actuar como marcapasos terciario ◊ Potencial de acción: presenta una pequeña meseta ◊ Velocidad de conducción: muy elevada (2-4 m/seg): gran diámetro y uniones comunicantes. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.

MÚSCULO VENTRICULAR:

MÚSCULO VENTRICULAR CARACTERÍSTICAS Sincitio de músculo estriado grueso Fibras de tamaño normal (10-15µ) Muy contráctiles Velocidad de conducción: normal (0.5 - 0.3 m/seg) de fibra a fibra. POTENCIALES ◊ Potencial de reposo : fijo (-90 mV) y no varíable ◊ Potencial de acción (PA): es de elevado valor (0.3 seg) y con un período de meseta (0.25 seg)

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL:

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ Nodo sinusal (0 sg) : inicio  aurícula por 3 haces de fibras internodales y de miocito en miocito. La velocidad de conducción es intermedia (0.5 m/seg, 1m/sg en las internodales) El potencial tarda en propagarse unos 0.04 seg. Guyton/Hall 10th ed

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL:

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ Nodo AV (0.04 sg) y haz His (0.12 sg) : Baja velocidad de conducción (0.05 m/sg) Gran retardo en la transmisión del impulso (0.12 sg) El retraso se acorta por estímulo del Sp y se alarga por el Ps. Esto permite que: a.- El potencial se difunda por toda la aurícula antes de pasar al ventrículo. b.- Pase toda la sangre al ventrículo antes de que el ventrículo se contraiga Guyton/Hall 10th ed

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL:

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ His y Purkinje (0.16 sg.) : Fibras gruesas y de gran velocidad de conducción (2-4 m/seg), Difusión rápida del potencial por el endocardio (0.03 sg). Despolarización corre por el fascículo de His, y por el tabique hasta la punta del corazón, regresando por las paredes ventriculares hacia arriba, y se disemina por todo el ventrículo con la red de Purkinje . Activación casi instantánea del endocardio ventricular, y la contracción casi simultánea de la masa ventricular Guyton/Hall 10th ed

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL:

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL ◊ Paso del endocardio al epicardio del ventrículo (0.19 sg) : En 0.03 seg se difunde, con una velocidad intermedia (0.5 m/seg.). El paso no es directo, sino sinuoso por la existencia de haces musculares con tabiques conjuntivos. La despolarización del corazón se completa en 0.22seg. Guyton/Hall 10th ed

ÍNDICE:

ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS: REFRACTARIEDAD DIPOLO

ACTIVACIÓN CELULAR:

ACTIVACIÓN CELULAR POTENCIAL DE ACCIÓN “ REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA DURANTE LA DSEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN ”

ACTIVACIÓN CELULAR:

ACTIVACIÓN CELULAR POTENCIALUMBRAL POTENCIAL DE REPOSO Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

ACTIVACIÓN CELULAR:

ACTIVACIÓN CELULAR Potencial de reposo Músculo auricular, ventricular y HH-Purkinje Oscila entre – 80 y – 90 mV Células del nodo SA y AV Oscila entre – 65 y – 50 mV Potencial umbral Músculo auricular y ventricular: - 60 mV Células del nodo SA y AV: - 40 mV

FASE 0 :

FASE 0 “DESPOLARIZACIÓN” Apertura de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au, V, HH-P) Entrada lenta de Ca+2 (Nodo Sn, AV) Se genera un flujo de entrada iónica

FASE 1 :

FASE 1 “REPOLARIZACIÓN RÁPIDA PRECOZ” Inactivación de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au, V, HH-P) Apertura de 2 canales de salida de K+ Transitorio importante  Cel Au, V Ultra-rápido funcional Cel Au

FASE 2 :

FASE 2 “REPOLARIZACIÓN LENTA O MESETA” Disminuye la velocidad de repolarización Permite finalizar la contracción e iniciar relajación Predomina corriente de entrada lenta de Ca+2

FASE 3:

FASE 3 “FINAL DE LA REPOLARIZACIÓN” Se inactiva entrada de canal lento de Ca +2 Se activan los canales de salida de K+ Existe exceso de Na+ Intracelular + déficit de K+ Inicia la función de la Na+ - K+ ATPasa

FASE 4:

FASE 4 “INTERVALO DIASTÓLICO” Células sin automatismo  plano / canales de salida de K+, Bomba de Na+ Células con automatismo  inclinado / canales de Na+ o Ca+2 (nodos)

ÍNDICE:

ÍNDICE SISTEMA DE CONDUCCIÓN ACTIVACIÓN CELULAR CONCEPTOS: REFRACTARIEDAD DIPOLO

PROPIEDADES FISIOLÓGICAS CARDIACAS:

PROPIEDADES FISIOLÓGICAS CARDIACAS EXCITABILIDAD AUTOMATISMO CONDUCCIÓN PERIODO REFRACTARIO

PERIODO REFRACTARIO TOTAL:

PERIODO REFRACTARIO TOTAL “ Tiempo en el que la miofibrilla es incapaz de responder a un estímulo, independientemente de que la intensidad de este sea de umbral o supraumbral ” Miocardio: 50 veces mayor que músculo esquelético (250 mseg) Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO REFRACTARIO:

PERIODO REFRACTARIO PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA) Ningún estímulo puede producir una respuesta PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR) Sólo un estímulo muy intenso produce una respuesta PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (PESN) Un estímulo muy débil puede producir una respuesta Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO:

PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO Fase 0  3 (mitad) pico OT En células autoexcitables dependientes de Na, se debe a la inactivación de los canales de Na Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO REFRACTARIO RELATIVO:

PERIODO REFRACTARIO RELATIVO Fase 3 mitad  final (OT) Aumenta el número de canales de Na+ que pasa a un estado de reposo y pueden activarse (aumento progresivo de excitabilidad y velocidad de conducción) Extrasístoles Velocidad de conducción más lenta, Facilitan arritmias de re-entrada Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL:

PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL Próximo al final de la onda T (antes de que recupere su potencial de reposo) Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007

TEORÍA DEL DIPOLO :

TEORÍA DEL DIPOLO “ A la unión de la carga positiva con la negativa se le conoce como dipolo […] La onda de activación, considerada como un dipolo, determina positividad (potencial positivo) en aquellos sitios a los que se aproxima y negatividad (potencial negativo) en aquellos lugares de donde se aleja ”

TEORÍA DEL DIPOLO:

TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de activación Estímulo eléctrico viaja por el miocardio, con una dirección La capacidad de conducción del estímulo se da por la excitación de cada una de las células causado por el potencial de acción de la célula contigua

TEORÍA DEL DIPOLO:

TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de activación Al despolarizarse una célula se invierte su polaridad Dipolo de activación: polo (+) en frente, (-) al final Si el dipolo de activación se acerca a un electrodo se produce positividad INICIO DESPOLARIZACIÓN

TEORÍA DEL DIPOLO:

TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de recuperación La repolarización inicia donde comenzó la despolarización El exterior recupera su potencial positivo y el interior el negativo (potencial de reposo transmembranal)

TEORÍA DEL DIPOLO:

TEORÍA DEL DIPOLO Dipolo de recuperación Al recuperarse las células se forma un dipolo de recuperación, negativo por delante y positivo por detrás Al acercarse a un electrodo produce negatividad, al alejarse positividad INICIO REPOLARIZACIÓN

BIBLIOGRAFÍA:

BIBLIOGRAFÍA Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007 Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica, Análisis deductivo Editorial Méndez Editores México 2002 Guadalajara, J.F. Cardiología Sexta edición Méndez Editores, México 2006 Guyton/Hall 10th ed. Pp. 96-112 Anatomía de los nodos cardiacos y del sistema de conducción especifico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92. Sanchez-Quintana D., Yen H.

¿ Cual es el riesgo ?:

¿ Cual es el riesgo ? “ Sí el dolor torácico fuera fácil de diagnosticar, entonces no necesitariamos médicos de urgencias ”. Reto diagnóstico para el médico. Mayor número de pacientes admitidos a las UCC. Mayor riesgo de mortalidad a corto plazo en pacientes con AMI mal diagnosticados, dados de alta a domicilio. Costos legales elevados.

¿ Mejores métodos de evaluación ?:

¿ Mejores métodos de evaluación ? Marcadores séricos de daño miocárdico. Estratificación de pacientes de acuerdo al riesgo de complicaciones. Realización de pruebas de función miocardica de forma temprana para evaluación de pacientes de bajo riesgo. Unidades de dolor torácico.

¿ Con que contamos ?:

¿ Con que contamos ? La historia clínica guía el 99% de las decisiones clínicas y los métodos de estudio ha emplear. La exploración física permite documentar y descartar diagnósticos diferenciales.

Dolor torácico:

Dolor torácico Manifestación cardinal de las enfermedades del corazón. Existen fuentes no cardiacas de dolor torácico. La semiología del dolor es importante para establecer un adecuado diagnóstico diferencial.

Semiología:

Semiología Tipo de dolor. Localización. Factores que lo desencadenan. Duración. Factores que lo alivian. Síntomas asociados. Equivalentes de angina.

Evaluación inicial:

Evaluación inicial Determinar: Estabilidad clínica del enfermo. Pronóstico inmediato Realizar un adecuado triage:  pacientes de bajo riesgo  consulta externa.  Estancia en urgencias para vigilancia o realización de otros estudios.

Los cinco grandes:

Los cinco grandes Síndromes coronarios agudos. Disección aórtica. Embolismo pulmonar. Neumotórax a tensión. Ruptura esofágica.

Isquemia miocárdica:

Isquemia miocárdica Representa el 20% de las causas de dolor torácico en pacientes que acuden a urgencias. En el INC: Se otorgan 14,000 consultas anuales en el servicio de urgencias. Ingresan anualmente entre 1,400 a 1,800 pacientes con SICA. En México: 15,000 a 20,000 pacientes anuales en hospitales oficiales.

Historia clínica y examen físico:

Historia clínica y examen físico Antecedentes  DM, HAS, tabaquismo, dislipidemia, obesidad, sedentarismo. Pacientes jovenes  uso de cocaína. Semiología del dolor. Examen físico  signos vitales y estado cardiovascular inicial.

Historia clínica y examen físico:

Historia clínica y examen físico Muchos signos pueden ser transitorios. Signo de Levine. Diaforesis  más frecuente en infartos inferiores. Bradicardia/hipotensión más frecuentes en infartos inferiores. Palpación del precordio: pulsación sistólica anormal  zona discinética del VI. Impulso presistólico del ápex palpable  corresponde a un cuarto ruido audible. Primer ruido disminuido de intensidad  disfunción ventricular izquierda o puede escucharse en presencia de bloqueo AV de primer grado. Cuarto ruido audible  disminuición de la distensibilidad del VI por la isquemia. Tercer ruido audible  disfunción sistólica del VI. Presencia de soplos.

Electrocardiograma:

Electrocardiograma Fuente importante de datos. Debe ser obtenido en los primeros 10 minutos de arribo del paciente al servicio de urgencias. Permite identificar pacientes que se benefician de un tratamiento de reperfusión de manera inmediata ( farmacologica o mecánica ). Ojo en pacientes con cambios inespecíficos con datos clínicos sugestivos de SICA.

Electrocardiograma:

Electrocardiograma Prevalencia de infarto en pacientes con elevación del segmento ST  80%. Se presenta en un 20% en pacientes con infradesnivel del segmento ST o inversión de onda T. Importante: SABER TOMAR EL ELECTROCARDIOGRAMA. INTERPRETARLO CORRECTAMENTE.

Electrocradiograma:

Electrocradiograma Sensibilidad de la elevación del segmento ST para la detección del infarto agudo es de 35 a 50%.

Marcadores de daño miocardico:

Marcadores de daño miocardico Indicados en pacientes con probabilidad moderada o alta de SICA. Resultados anormales  alta probabilidad de SICA presente. Reto en la interpretación: Falsos positivos. Implicaciones pronósticas. Interpretación de un valor único.

Marcadores de daño miocárdico:

Marcadores de daño miocárdico CPK-MB: Se elevan a las 6 hrs. Pico máximo en las primeras 24 hrs. CPK-MB masa:  sensibilidad: 90% a las 6 hrs. Mediciones seriadas cada 6 a 9 hrs tienen mayor especificidad.

Marcadores de daño miocárdico:

Marcadores de daño miocárdico Elevada en pacientes con: Enfermedad muscular esquelética. Esfuerzo agudo. Insuficiencia renal crónica. Uso de cocaína. Abuso de alcohol. Trauma reciente.

Marcadores de daño miocárdico:

Marcadores de daño miocárdico Troponinas: Más especificas de daño miocárdico en comparación con otros marcadores. Se elevan a las 6 hrs después de un IM agudo. Pico máximo a las 12 a 24 hrs. Permanecen elevadas por 7 a 10 días.

Marcadores de daño miocárdico:

Marcadores de daño miocárdico Propiedades predictivas de los marcadores cardiacos para el diagnóstico de IAM Marcador No. de estudios No. de sujetos Sensibilidad (IC 95%) Especificidad (IC 95%) Odds ratio Diagnostico (IC 95%) Al tiempo de la presentación CPK CPK-MB Mioglobina Troponina I CPK-MB y mioglobina 12 19 18 4 6 3195 6425 4172 1149 2283 37(31-44) 42(36-48) 49(53-55) 39(10-78) 83(51-96) 87(80-91) 97(95-98) 91(87-94) 93(88-97) 82(68-90) 3.9(2.7-5.7) 25(18-36) 11(8-15) 11(3.4-34) 17(7.640) Toma seriada CPK CPK-MB Mioglobina Troponina I CPK-MB y mioglobina 2 14 10 2 2 786 11,625 1277 1393 291 69-99 79(71-86) 89(80-94) 90-100 100 68-84 96(95-97) 87(80-92) 83-96 75-91 12 140(65-310) 84(44-160) 230-460 4.3-14

Ecocardiograma:

Ecocardiograma Evalúa el movimiento de la pared ventricular. Sensibilidad para la detección de IM del 93%. Especificidad del 53 al 57%. No distingue infartos recientes de antiguos. Mayor ayuda en pacientes sin historia de enfermedad arterial coronaria. Grandes áreas de infarto FEVI disminuida Predictores negativos

Imagen de medicina nuclear:

Imagen de medicina nuclear Protocolo con tecnecio 99-sestamibi en reposo. Estratificación de riesgo en el servicio de urgencias. Alto valor predictivo negativo  pacientes de bajo riesgo  alta a domicilio. Pacientes con estudios de alto riesgo  mayor riesgo de complicaciones cardiacas mayores.

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