2. Asma

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By: kouner (119 month(s) ago)

excelente

By: liszkh (120 month(s) ago)

Gracias por la informacion

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Asma bronquial : 

Asma bronquial Dra. Marta Ferrer Puga Departamento de Alergología e Inmunología Clínica Clínica Universitaria

Cifras : 

Cifras Personas con asma: 300 millones 2025: 400 millones Prevalencia: 10-12% adultos y 15% niños Mayoría asmáticos son alérgicos Días de baja: 15 millones al año España: 50 ingresos por cada 100.000 hab Mortalidad: 1/250 muertes (mayoría pueden prevenir) En la infancia >hombres a partir de adolescencia = mujeres El asma no “se pasa con la edad”

Definición (consenso, operativa) : 

Definición (consenso, operativa) Enfermedad que cursa con inflamación crónica de las vías respiratorias e hiperreactividad bronquial, que provoca episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, asociándose con un menor o mayor grado de obstrucción al flujo aéreo, la mayoríoa de las veces reversible de forma espontánea o con tratamiento. (Global initiative for Astma)

Inflamación: asma fatal : 

Inflamación: asma fatal Hiperinsuflación Infiltración eosinófilos Hipertrofia músculo liso Hiperplasia vasos Edema mucosa Engrosamiento membrana basal Pérdida epitelio Tapones de moco

Slide 8: 

Normal Asma leve

Slide 10: 

Histamina, LTC4,D4 y E4 Hipersensibilidad tipo I IgE Ag FceRI Citoquinas, quimiocinas ©Marta Ferrer Puga2004

Slide 11: 

E.A.B. Kelly, University of Wisconsin.)

Slide 13: 

Holgate ST, Polosa R. The mechanisms, diagnosis, and management of severe asthma in adults. Lancet 2006; 368:780–793.)

Slide 14: 

JE, Busse WW. Relationship of viral infections to wheezing illnesses and asthma. Nat Rev Immunol 2002; 2:132–138,

Slide 15: 

Trivedi SG, Lloyd CM. Eosinophils in the pathogenesis of allergic airways disease. Cell Mol Life Sci 2007; 64:1269–1289.)

Citoquinas, reclutamiento celular : 

Citoquinas, reclutamiento celular

Inflamación (resumen) : 

Inflamación (resumen) Característica principal del asma Afecta a toda la pared bronquial Dirigida por respuesta IgE a un alergeno Intensa infiltración celular: eos, neutrófilos, linf y c. mononucleares Glandulas: hipersecrección, tapón Epitelio: pérdida cels ciliadas, cuerpos Creolasal , m basal denudada Engrosamiento m basal: dep colágeno y fibronectina Hipertrofia m liso TNF-a y VEGF: aumento vasos y permeabilidad Hiperalgesia

Hiperreactividad bronquial : 

Hiperreactividad bronquial Reacción exagerada y con facilidad a estímulos físicos, químicos o inmunológicos EPOC, FQ, y en individuos sanos (4-35%) Las características del asma lo facilitan Se asocia gen ADAM33 (expresa en cels m liso, fibroblastos) no en cels epiteliales, linfocitos o leucocitos Test Metacolina

Broncoconstricción : 

Broncoconstricción Reversible FEV1 Deterioro según duración Consecuencia: Contracción m liso Edema mucosa Hipersecrección moco Restructuración (remodeling)

Remodeling/remodelamiento : 

Remodeling/remodelamiento mayor perdida de función pulmonar (FEV1) con el tiempo en asmáticos que en sujetos normales engrosamiento pared bronquial engrosamiento adventicia, submucosa, y músculo liso depósito de colageno YA ESTA PRESENTE EN EL NIÑO

Factores de riesgo : 

Factores de riesgo Individuales Genética: Poligénico Severidad Citoquinas Atopia Sexo Raza? Ambientales ALERGENOS Ocupacionales Contaminación Infecciones respiratorias Obesidad? Hipótesis de la higiene

Factores precipitantes : 

Factores precipitantes Alergenos Infecciones Respiratorias VVAA: VSR?, Mycoplasma, Chlamydia Ejercicio, Hiperventilación Aire frío Fármacos: b-bloqueantes, ASA Stress Humo de tabaco Irritantes

Conclusiones fisiopatología : 

Conclusiones fisiopatología El asma se caracteriza por inflamación, hiperreactividad bronquial, y broncoconstricción La inflamación afecta al epitelio, membrana basal, músculo y tejido vascular Es fruto de la interacción entre múltiples genes y factores ambientales (alergenos, infecccones) Intervienen diversas citoquinas, quemoquinas, y múltiples células del epitelio bronquial y células inflamatorias

Asma : 

Asma Alérgico Infancia AP y AF atopia IgE total y específica PC + PPBE + No alérgico/Intrínseco Edad adulta Inicio catarro No AP o AF atopia IgE normal PC negativas Clínica idéntica

Clínica : 

Clínica Sibilancias, disnea, opresión torácica Tos seca, especialmente al acostarse Ortopnea Tos o disnea tras ejercicio, risa, irritantes Disnea tras exposición al alergeno Catarros que “bajan al pecho” y duran más de 10 días MEJORA CON b2

Diagnóstico : 

Diagnóstico Espirometría PEF Test metacolina Test ejercicio Medición inflamación Exposición ambiente o alergeno laboral Pruebas alérgicas

Criterios diagnósticos de asma : 

Criterios diagnósticos de asma Aumento >12% FEV1 o 200ml con B2 Variación > 20% PEF en 12 horas Disminución > 20% tras 6 minutos de carrera o ejercicio

Prueba función respiratoria: patrón OBSTRUCTIVO : 

Prueba función respiratoria: patrón OBSTRUCTIVO Disminución FEV1 con FVC NORMAL Disminución índice FVC/FEV1 Disminución FEV vías periféricas REVERSIBILIDAD: b2 o pauta de corticoides

PEF : 

PEF Velocidad máxima aire esp forzada Buena correlación con FEV1 Esfuerzo dependiente Varia entre medidores Una medición aislada no es concluyente 2-3 semanas Variabilidad mayor 20%

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Positivo si caída del FEV1 es mayor del 20% y se revierte con broncodilatadores Test metacolina

FENO : 

FENO Marcador de inflamación AUMENTADO en asma (>35 ppb) DESCIENDE POR TABACO Aumenta si ha fumado recientemente

Estudio alérgico : 

Estudio alérgico Anamnesis Pruebas cutáneas IgE total IgE específica etc.

Prevención : 

Prevención Primaria: prenatal: tabaco madre Postnatal: lactancia materna Secundaria: Inmunoterapia Terciaria: EVITACION DE LA EXPOSICIÓN ALERGÉNICA

Slide 39: 

Tratamiento Alivio rápido Preventivo a largo plazo corticoides Beta 2 acción prolongada antileucotrienos cromonas teofilina? Beta 2 acción corta Salbutamol Terbutalina Anticolinérgicos Adrenalina/epinefrina Teofilina acción corta

Asma controlado : 

Asma controlado Síntomas diurnos Limitación de las actividades diarias Síntomas nocturnos Necesidad de medicación de rescate PFT Exacerbaciones

Tratamiento farmacológico : 

Tratamiento farmacológico Intermitente: broncodilatadores corta o larga duración Leve persistente y moderado persistente: terapia combinada CT+ b2 de larga duración bajas dosis y dosis medias +- leuk inh Severo persistente: terapia combinada CT+ b2 de larga duración+ CT sistémicos altas dosis Otros: inhibidores de leucotrienos, teofilina

Mecanismo acción corticoides : 

Mecanismo acción corticoides A través de un receptor intracelular: citoplasma A través de un factor de transcripción controla síntesis de proteinas y metabolismo celular Inhibe fosfolipasa A2 esencial síntesis Ac araquidónico: mediadores Altera intercambio iónico membrana

CT NO efecto fibrosis o m liso : 

CT NO efecto fibrosis o m liso

Dispositivos inhaladores : 

Dispositivos inhaladores Polvo inhalado Aerosol Nebulizadores House: ¿Ha usado el inhalador? Madre del niño: No, hace días que no. Como tiene 10 años, me preocupaba que tomase un medicamento tan fuerte tan a menudo. House: Puede que a su médico también le preocupara cuando se lo recetó, lo habrá hecho para paliar el nocivo efecto de no respirar. Los niños se acostumbran al oxígeno y luego no hay quien se lo quite.

Tratamiento exacerbación: domicilio : 

Tratamiento exacerbación: domicilio Broncodilatadores hasta un máximo de 2 inhalaciones cada 20 minutos por una hora Medir PEF sino 80% acudir a urgencias

Tratamiento exacerbación: urgencias : 

Tratamiento exacerbación: urgencias Exploración: Auscultación, si emplea músculos accesorios, tiraje, puede hablar, frecuencia cardíaca (>110 lat/min) y respiratoria (>25 respiraciones/min), hiperinsuflación GASOMETRIA Pruebas de función respiratoria o PEF Solicitar: Rx Torax para descartar neumotorax, edema pulmonar o consolidación Hemograma, urea y electrolitos, ECG

Signos de gravedad : 

Signos de gravedad Disnea en reposo, inclinado hacia delante Empleo músculos accesorios Dificultad para pronunciar una frase Tiraje, cianosis >120 latidos/minuto PEF <60% tras tratamiento DEJAN de oirse sibilancias Hipocapnia

Paciente de alto riesgo : 

Paciente de alto riesgo Ingresos previos en urgencias por reagudizaciones asmáticas último año Intubación por asma Empleo de corticoides sitémicos actual o reciente Problemas sociales o aceptación enfermedad Incumplimiento tratamiento Ojo! betabloqueantes

Tratamiento exacerbación: urgencias : 

Tratamiento exacerbación: urgencias Nebulización de b2: VENTOLIN (Salbutamol 5mg) 0.5cc en 2cc de Suero Fisiológico ó TERBASMIN (Terbutalina 10mg) 1cc e 3cc de SF. Si el episodio es moderado o severo o toma corticoides inhalados: 125mg SOLUMODERIN ev Oxígeno si saturación es <90%: FiO2 de 40-60% con mascarilla NUNCA ADMINISTRAR SEDANTES, OPIACEOS O TRANQUILIZANTES

Inmunoterapia : 

Inmunoterapia Indicaciones Si existe sensibilización No es evitable el alergeno Asma controlado Acciones Aumenta Thr Mejora la sintomatología Disminuye necesidad fármaco Interrumpe la “marcha alérgica”

Futuro tratamiento : 

Futuro tratamiento Anti-IgE: Omalizumab Anti- citoquinas Anti-receptores Inmunomodulación Desviación prenatal perfil Th2

Conclusiones diagnóstico y tratamiento : 

Conclusiones diagnóstico y tratamiento Se debe sospechar asma cuando existan sibilancias, tos, opresión torácica y dificultad respiratoria. Pero hay que demostrarlo comprobando que existe obstrucción variable o hiperreactividad bronquial El objetivo principal del tratamiento del asma es obtener un buen control de la enfermedad Un buen control puede conseguirse con educación del paciente, medidas ambientales, y con prevención comorbilidades (obesidad e infecciones) Corticoides inhalados y terapia combinada sigue siendo el tratamiento de base actual (2009)

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