8-solunum yetmezliği

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

8-solunum yetmezliği

Comments

Presentation Transcript

Solunum Yetmezliği:

Solunum Yetmezliği DR.EMEL CEYLAN Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilimdalı

Normal Solunum:

Normal Solunum Solunum birçok sistemin ortak çalışmasını gerektiren karmaşık bir fonksiyondur. Normal solunumun gerçekleşebilmesi için solunum merkezi, ventilasyon, difüzyon ve perfüzyon yeterli olmalıdır. Solunum sistemi, akciğerler ve akciğer dışı solunum bölümünden oluşur.

Solunumun kontrolü:

Solunumun kontrolü Normal solunumda inspirasyon aktif; ekspirasyon ise pasif olarak gerçekleştirilir. Solunum, inspirasyon kaslarının, elastik ve rezistif yükleri aştıkları zaman başlar ve sürdürülür. Normal bir solunum için sağlıklı akciğerler yanında: Solunum merkezinden yeterli uyarının çıkması Uyarıları kaslara iletecek sinir bütünlüğü olması Yeterli bir nöromüsküler ileti ve Yeterli bir kas gücü gereklidir.

Solunumun kontrolü:

Solunum merkezi(SM) medulla ve ponstadır. Perifer kemoreseptör ve mekanoreseptörler aracılığı ile solunum uyarıları alınıp N.Vagus ve N.Glossofaringeus ile SM’e iletilir. Buradan çıkan uyarılar N.Frenicus ve torakal periferik sinirler ile solunum kaslarına iletilir. Periferik sinirler, sinir-kas kavşağı, ve solunum kas problemleri solunumun pompa fonksiyonunu etkileyerek SY’e neden olabilirler. Solunumun kontrolü

PowerPoint Presentation:

Rezistif yükler Bronkospazm, havayolu ödemi, sekresyon Akciğer elastik yükleri Hiperinflasyon, alveol ödemi, infeksiyon Göğüs duvarı elastik yükleri Plevra sıvısı, kosta kırığı, şişmanlık Solunum merkezi baskılanması Aşırı doz ilaç, beyin sapı lezyonu, hipotiroidi, uyku bozuklukları Nöromüsküler iletinin bozulması Frenik sinir hasarı, spinal kord lezyonu, NM blokör, Aminoglikozid, MG, ALS, Polio Solunum kaslarında zayıflık Kas yorgunluğu, elektrolit boz, malnütrisyon, hipoksemi, KS, miyopati Ventilasyon gereksinimi artışı PE, sepsis, hipovolemi AKCİĞERİN ELASTİK YÜKÜ GÖĞÜS DUVARININ ELASTİK YÜKÜ HAVAYOLU DİRENCİ SOLUNUM MERKEZİ NÖRAL VE NÖROMUSKÜLER İLETİ SOLUNUM KAS GÜCÜ YÜK NÖROMÜSKÜLER YETERLİLİK

Tanım:

Tanım Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinimini karşılayacak ölçüde oksijen sağlayamaması ve/ya da metabolizma ürünü CO 2 'i atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. Solunum Yetmezliği AKUT veya KRONİK olabilir. Kronik yetmezlik üzerine akut eklenmeye bağlı da olabilir.

PowerPoint Presentation:

AKUT SOLUNUM YETERSİZLİĞİ TİPLERİ

Örnek KGA::

Örnek KGA: Akut solunum yetmezliği pH:7.48 pO 2 :56.8 pCO 2 :38.4 HCO 3 :18.2 SAT:% 89 Kronik solunum yetmezliği pH:7.38 pO 2 :54.6 pCO 2 :60.4 HCO 3 :22.4 SAT:%90

PowerPoint Presentation:

Yüksek rakım FiO2 düşüklüğü

PA-aO2 Alveolar-arteriyel oksijen gradiyenti:

P A-a O 2 Alveolar-arteriyel oksijen gradiyenti P A-a O 2 = P A O 2 - PaO 2 P A O 2 = F i O 2 x (P atm -P H20 )-PaCO 2 /R P A O 2 = Alveoler O 2 basıncı R=0.8 F i O 2 =İnspire edilen havadaki % O 2 Gradiyent normal ise akciğerler normaldir. Bu durumda problem, solunum kasları, göğüs duvarı, dolaşım ve SSS gibi solunumu etkileyebilen akciğer dışı yapılardadır.

Tip I SY=Hipoksemik SY:

Tip I SY=Hipoksemik SY Solunumun en önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler yani gaz değişim üniteleridir. havayollarında daralma (astım, KOAH’daki gibi) gaz değişim ünitelerinin kollabe olması (atelektazi) sıvı ile dolu olması (pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) gibi nedenler akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur.

Hipoksemik SY’nin Mekanizmaları:

Hipoksemik SY’nin Mekanizmaları 1-İnspirasyon havasının FiO 2 ’sunun dü ş ük olması veya PAO 2 de düşme 2-Şant* 3-V/Q dengesizliği* (oranda azalma) 4-Hipoventilasyon 5-Diffüzyon bozukluğu 6-Mixed venöz kanın desatürasyonu

Hipoksemik (Tip I ) ASY’nin nedenleri :

Hipoksemik (Tip I ) ASY’nin nedenleri Kalp yetmezliği ARDS Pnömoni Atelektazi Bronkospazm(akut veya kronik SY) Pulmoner emboli İnterstisyel akciğer hastalıkları (akut veya kronik SY) Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği)

Şant:

Şant Şant sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas etmeden arteriyel tarafa geçmesidir. Hipoksemi mekanizmalarından biridir. Normal AC bölümleri tarafından CO 2 atılması devam ettiği için hiperkapni olmaz. Üç seviyede şant olur: 1. Kalp içi (ASD,VSD) 2. AC damarları arasında(AV malformasyon) 3. AC parankim şantları

Şant:

Şant Konjenital olarak kalp ve büyük damarlardaki gelişme anomalilerine bağlı olarak oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. pnömoni kalp yetersizliği ya da erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) diffüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde görülür.

PowerPoint Presentation:

Anatomik şant bronşiyal,plevral ve thebesian dolaşımda olur ve kardiyak outputun %2-3’ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile olmuyorsa (pulmoner ödem, pnömoni, atelektazi, ARDS)

PowerPoint Presentation:

Şant %30 dan azsa oksijene cevap alınabilir, %50 nin üzerinde ise O 2 ’e cevap alınamadığı gibi hiperkapni de görülebilir ARDS gibi yaygın alveoler hasar ve ödemin olduğu hastalıklarda pulmoner şant miktarı bazen %30-50 oranlara çıkabilir.

Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q)::

Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): AC’de gaz değişimi için hem ventilasyonun hem de perfüzyonun yeterli olması gereklidir N.de alveol ventilasyon 4L/dk ve kardiak output 5 L/dk olduğundan V/Q =0.8’dir. V azalırsa oran azalır (şant); P azalırsa oran artar(ölü boşluk ventilasyonu)

Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q)::

Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): V/Q oranı artışı, PE, akut pulmoner HT ve kardiak output azalması durumlarında gör. Bu durumlar AC perfüzyonunu azaltarak patolojik ölü boşluk ventilasyonuna n.o. V/Q oranı azalması, gaz değişimini bozan ve solunum yetm. yapan en önemli mek.dır. Hafif ve orta düzeydeki V/Q azalmasında hipoksemi belirgindir. İleri seviyede hiperkapni de eklenir.

Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q)::

Ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): Diffüz hava yolu hastalıklarına (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH, Astma), Vasküler patolojilere (pulmoner emboli), İnterstisyum hastalıklarına (sarkoidoz) bağlıdr. Eğer hastada HSY'nin baskın nedeni V/Q dengesinin bozulması ise hipokseminin 15 dakika verilen %50 O 2 ile düzeltilebilmesi kuraldır.

Hipoventilasyon::

Hipoventilasyon: Hipoventilasyon: PaCO 2 'nin yüksek olduğu kilinik tablolar da, hipoksemiye neden olabilir. O 2 tedavisine yanıt verir. Diffüzyon bozukluğu: İnterstisyel akciğer hastalıklarında görülür. HSY'nin en nadir nedenidir ve oksijen tedavisine yanıt verir.

PowerPoint Presentation:

HSY'de şant dışındaki etyolojilerde dışardan verilen O 2 tedavisine yanıt alınır. P A-a O 2 ventilasyon perfüzyon dengesizliği ve diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan havadaki O 2 konsantrasyonunun azalmasında normaldir Normalde 30 yaşın altındakilerde 15 mm Hg olan bu değer, 30 yaş üzerindeki her 10 yıl için 3 mm Hg artar.

Tip II solunum yetersizliği (Hipoventilasyon):

Tip II solunum yetersizliği (Hipoventilasyon) Dış ortamdaki havanın alveollere kadar ulaşması, alveollerdeki havanın da dış ortama atılması ventilasyon olarak tanımlanır. Ventilasyonun objektif ölçütü PaCO2'dir. PaCO2 hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azalır. Tip II solunum yetersizliğinin karakteristik özelliği PaCO2 artışının bulunmasıdır.

Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları:

Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları 1-Hipoventilasyon 2-Fizyolojik ölü boşluk solunumunda artma 3-V/Q dengesizliği 4- CO 2 üretiminde artma ve atımın önüne geçmesi

PowerPoint Presentation:

CO 2 artışı, CO 2 üretiminin artışına ya da atılımının azalmasına bağlanabilir. Ateş, sepsis, konvülziyon, aşırı karbonhidrat tüketimi, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda CO 2 düzeyini yükseltip solunum yetersizliğine neden olabilir. CO 2 atılımının azalması, alveoler ventilasyonunun azalması ya da ölü boşluk solunumuna bağlı olabilir.

Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri-I:

Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri-I BEYİN İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio Kafa içi basınç artması Santral alveoler hipoventilasyon SİNİRLER VE KASLAR Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi Malignite, Enfeksiyon, Polio, Tetanus Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre ÜST SOLUNUM YOLLARI Uyku-apne sendromu, Kord vokal paralizisi GÖĞÜS KAFESİ Travma: Kot kırıkları, flail chest, yanık skarları DİĞER ( Kifokolyoz, Fibrotoraks, Obezite)

Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri-II:

Hiperkapnik(Tip II) SY’nin Nedenleri-II KOAH, astma, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yolları hastalıklarında da, perfüze olamayan akciğer alanlarının ventilasyonu ya da Perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalması ölü boşluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir.

PowerPoint Presentation:

Hiperkapni varlığında eğer pH<7.35 ise AKUT(dekompanse) hiperkapnik SY; Hiperkapniye rağmen pH’nın normal (≥7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması KRONİK (kompanse) hiperkapnik SY olduğunu düşündürür.

Tip III perioperatif solunum yetersizliği:

Tip III perioperatif solunum yetersizliği Tip III perioperatif solunum yetersizliğideki ana mekanizma atelektazidir . Bu hastalarda FRC’nin anormal olarak kapanma volümünün altına düşmesiyle, alt akciğer alanlarında yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak atelektazi gelişir. Sonuçta tip I, tip II ya da her ikisinin de birlikte bulunduğu bir solunum yetersizliği oluşur.

Perioperatif solunum yetersizliğinin nedenleri:

Perioperatif solunum yetersizliğinin nedenleri AKCİĞER DIŞI NEDENLER -Solunum merkezinin baskılanması (sedatifler, anestezi,opioidler) -Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı -Obstrüktif uyku apne sendromu AKCİĞERLERLE İLGİLİ NEDENLER -Atelektazi -Pnömoni -Aspirasyon -ARDS -Volüm yüklenmesi, kalp yetersizliği -Pulmoner emboli -Bronkospazm, KOAH

Tip IV solunum yetersizliğine neden olan hipoperfüzyon durumları:

Tip IV solunum yetersizliğine neden olan hipoperfüzyon durumları Daha önceden AC problemi olmamasına rağmen şok nedenli hipoperfüzyona bağlı olarak gelişen solunum yetersizliğidir. Hastaları mekanik ventilatöre bağımlı kılar. Amaç azalmış kalp debisinin solunum kaslarının çalışması nedeniyle solunum kaslarına yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu sağlayabilmektir. Şok hali düzelince bu hastaların mekanik ventilatörden ayrılmaları diğer tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktadır. Doku oksijenasyonunu bozan asidoz, anemi, elektrolit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi nedenlerin düzeltilmesi gereklidir.

Solunum Yetmezliğinde belirti ve bulgular::

Solunum Yetmezliğinde belirti ve bulgular: Dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk) bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum Flapping tremor (asteriksis) Pulsus paradoksustur. asteriksis ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir.

Solunum yetersizliği olan hastaya yaklaşım::

Solunum yetersizliği olan hastaya yaklaşım: Solunum işini arttıran nedenlerin düzeltilmesi Normalde toplam tüketilen O 2 ’in %3’ü solunum kasları tarafından kullanılırken; sol. yetersizliğinde bu oran %50’ye kadar yükselebilir. Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır . Havayolunda daralma olduğunda ekpirasyon sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur. Buna oto-PEEP ya da intrensek PEEP denir. Bu da solunum işini arttırır.

Solunum yetersizliği olan hastaya yaklaşım::

Solunum yetersizliği olan hastaya yaklaşım: MV desteğine karar verirken, hastanın AKG ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yardımcı solunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada PaO 2 hala 60 mm Hg’nın üstünde olabilir. Bu hastaya zamanında verilecek olan MV desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine SS yüksek olan bir hastaya O 2 vermekle ya da O 2 alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla, solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır.

SOLUNUM YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ:

SOLUNUM YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ İlk olarak hava yolunun açıklığı sağlanmalı, daha sonra da yeterli bir ventilasyona hemen başlanmalıdır. Solunum yetersizliğine neden olan primer hastalığın tedavisi Yeterli doku oksijenasyonunu sağlamak için PaO 2 'yi 60 mm Hg dolayında tutacak OKSİJEN tedavisi.

PowerPoint Presentation:

%100 O2 akım hızı(L/dk) Nazal Kanül FiO2 1 0.24 2 0.28 3 0.32 4 0.36 5 0.40 6 0.44 Basit Oksijen Maskesi 5-6 0.40 6-7 0.50 7-8 0.60 Kısmi Rebreather Maske 7 0.65 8-15 0.70-0.80 Nonrebreathing Maske 4-10 0.85-1.00 Düşük akımda O2 veren cihazlarla tahmini FiO2 değerleri

SOLUNUM YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ-II:

PaO 2 60 mm Hg'ya ulaşamamışsa başlangıçta tercihan yüz maskesi ile noninvaziv; Hasta hemodinamik olarak stabil değilse, bilinç kapalıysa, maske uygulanamıyorsa, aspirasyon eğilimi varsa entübe edilerek, invaziv mekanik ventilasyon (İMV) uygulanır. Solunum durması, solunum işinin artması ve solunum yetersizliği mekanik ventilasyon endikasyonlarıdır. SOLUNUM YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ-II

SOLUNUM YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ-III:

NIMV için uygun hasta, havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontendikasyon değildir. NIMV’nun kalp ve/ya da solunum durması, kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontrendikedir. NIMV yoğun bakım dışında da uygulanabilir. SOLUNUM YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ-III

PowerPoint Presentation:

Pozitif basınçlı solunum ile kapalı alveollerin açılması, açık alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin mekanik etkiyle yer değiştirmesine bağlı olarak alveolo-kapiller aralığın kısalması hipokseminin giderilmesinde ek faydalar sağlar .

Kronik solunum yetersizliği:

Kronik solunum yetersizliği Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akciğer hastalıkları zamanla progresif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizliğine yol açabilir. Kronik solunum yetersizliklerinde evde oksijen tedavisi ya da mekanik ventilasyon kararı vermeden önce hastaların stabil dönemde olmaları gereklidir. Akut bir kötüleşmenin etkileri 3 aya kadar uzayabilir.

Sürekli oksijen tedavisi endikasyonları:

Sürekli oksijen tedavisi endikasyonları -İstirahat PaO 2 <55 mm Hg ya da SO 2 <%88 -İstirahat PaO 2 =55-59 mm Hg ya da SO 2 =%89 ve aşağıdakilerden biri 1-Kalp yetersizliğini düşündüren ödem (Kor pulmonale) 2-Pulmoner hipertansiyon 3-Polisitemi (hematokrit>%55) 4-Uykuda PaO 2 <55 mmHg veya SaO 2 <%88; -İstirahat PaO 2 >59 mm Hg ya da SO 2 >%89 Konservatif tedavi yetersizliği ya da egzersiz kapasitesinde artışın gösterilmesi

KOAH’lılarda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonları:

KOAH’lılarda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonları 1-Semptomlar (nefes darlığı, sabah baş ağrısı, yorulma gibi) VE 2-Fizyolojik kriterler a) PaCO2>55 mm Hg YA DA b) PaCO2 50-54 mm Hg ise Gece desatürasyonu (en az 2L/dk O2 alırken satürasyonun kesintisiz 5 dakika süreyle %88’in altında olması) YA DA 1 yıl içinde an az 2 kez hiperkapnik solunum yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılmak

Restriktif akciğer hastalıklarında NIMV endikasyonları:

Restriktif akciğer hastalıklarında NIMV endikasyonları 1-Semptomlar(yorgunluk, nefes darlığı, sabah baş ağrısı gibi) VE 2-Fizyolojik kriter (Aşağıdakilerden biri) A-PaCO2>45 mm Hg B-Pulse oksimetre ile aralıksız 5 dakika noktürnal desatürasyon (O2 satürasyonu<%88) C-Progresif nöromüsküler hastalıklar için MİP< 60 cm H2O ya da FVC<%50(öngörülen değerin)

authorStream Live Help