konjestif kalp yetmezliği

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

konjestif kalp yetmezliği

Comments

Presentation Transcript

KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ:

1 KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ Yrd.Doç.Dr.S.Ayvaz Aydoğdu

PowerPoint Presentation:

2 Tanım Fizyopatoloji Klinik bulgular Etiyoloji Tanı Tedavi

TANIM:

3 TANIM KKY : Dokuların metabolik gereksinimleri karşılanamaz ;ventrikül diyastol sonu ve atrium basıncı artar konjesyon

FİZYOPATOLOJİ:

4 FİZYOPATOLOJİ Kalp ortalama bir yaşam süresinde:500 yüzme havuzunu dolduracak kadar kan pompalar. 240 Milyon kg-m iş yapar Fizyolojik olarak 3 tip KKY vardır: Tip 1 :Artmış volüm /basınç yükü Tip 2 :Azalmış kontraktilite Tip 3 :Yetersiz diyastolik doluş Hepsinde end-diyastolik basınç artar---Konjesyon ! Çoğu durumda birden çok mekanizma birliktedir

UYUM MEKANİZMALARI:

5 UYUM MEKANİZMALARI Ventrikül dilatasyonu :Frank-Starling mekanizması ile output artırılır Ventrikül hipertrofisi :Duvar stress’i normal sınırlarda tutulmaya çalışılır Adrenerjik mekanizmalar : Kontraktilite ve kalp hızı artırılır,kalp ve beyne giden kan korunup ,böbrek-deri-barsak kan akımı kısılır

PowerPoint Presentation:

6 Bölgesel kan akımları Akciğerler :İnterstisiyel ödem---J-reseptörleri uyararak taşipneye yol açar. Alveolar ödem---PO2 düşer. Böbrekler (Renin-AT-Aldosteron Sistemi):Su-tuz retansiyonu ile venöz dönüşü artırıp Frank-Starling ile output artırılmaya çalışılır.

PowerPoint Presentation:

7 ANP : Atriumlardan gerilmeye yanıt olarak sekrete edilir.Su ve sodyum atılımını artırır.Vazodilatasyon yapar. Eritrosit oksijen transportu : Dokulara kolay O2 bırakılır

KLİNİK BULGULAR:

8 KLİNİK BULGULAR Bozulmuş Miyokard Performansı Kardiyomegali :Hemen her zaman vardır.Konstrüktif perikardit,erken dönem miyokardit,taşiaritmi,pulmoner venöz obstrüksiyonda kardiyomegali olmayabilir. Taşikardi : 1 yaş altında >160/dak, >1 yaşta: >100/dak sıklıkla vardır . KN infantta>230/dak , çocukta > 160 ise ------ SVT ? Akla gelmelidir ..

PowerPoint Presentation:

9 Gallop ritmi : Kompliyansı bozuk ventrikülün hızlı doluşu ile olur. Arteriyel nabızlar: Sistemik akım azalınca soğuk ekstremiteler, solukluk, zayıf palpe edilen nabızlar olur.TA düşük olabilir. Pulsus paradoksus: İnspiriumda TA 10 mmHg ’ dan fazla düşer Pulsus alternans :Bir zayıf ,bir daha güçlü atım olur (İleri evre miyokard kasılması zayıflığını gösterir)

PowerPoint Presentation:

10 Büyüme geriliği : Kalori alımı azalmış, ihtiyacı artmıştır Aşırı terleme : Artmış otonomik sinir sistemi aktivitesine bağlıdır.

PowerPoint Presentation:

11 Pulmoner konjesyon bulguları ( İnfantta kalp yetmezliğinin majör bulguları Akciğer’le ilgili olanlardır ) Takipne : Solunum hızlanır,tidal volüm düşer.İnterstisiyel ödeme bağlıdır. Wheezing :Bronşlarda kompresyona bağlı (Gerilmiş PA’ler veya sol atrium basısıyla) veya ciddi peribronşiyal ödeme bağlı

PowerPoint Presentation:

12 Raller : Seyrektir.Ciddi alveoler ödeme bağlıdır.İleri evreye isaret eder.Süperempoze olan AC enfeksiyonunda da görülür. Siyanoz :AC ödemine veya periferik dolaşım bozukluğuna bağlıdır. Dispne :Efor dispnesi ve paroksismal nokturnal dispne daha çok büyük çocuklarda ve sol ventrikül performansı bozuk ya da pulmoner kan akımı bozuk kişilerde görülür. Öksürük : Bronş mukoza ödemine bağlı.

PowerPoint Presentation:

13 Sistemik venöz konjesyon bulguları Hepatomegali : Sistemik konjesyonun en tutarlı bulgusudur.Hassastır. Boyunda venöz distansiyon :Küçük çocuklarda boyun kısa olduğundan değerlendirmek zordur.Bunlarda el sırtı venleri ,çocuk 45 derece ile otururken eli sternal çentik seviyesine getirilerek gözlenir.Venler boşalmazsa venöz basınç artmıştır. Periferik ödem : Çocuklarda seyrektir.

ETİYOLOJİ:

14 ETİYOLOJİ Kalp debisini etkileyen faktörlerdeki değişiklikler KKY’e neden olurlar. Preload Afterload Kontraktilite Kalp hızı

KKY NEDENLERİ:

15 KKY NEDENLERİ İLK 24 SAAT 1-Neonatal kalp kası disfonksiyonu Asfiksi Sepsis Hipoglisemi Hipokalsemi 2-Neonatal hematolojik bozukluklar Anemi Hiperviskozite

PowerPoint Presentation:

16 3- Neonatal yapısal bozukluklar Triküspid yetersizliği(Ebstein, asfiksi) Pulmoner valv yetersizliği Sistemik AV fistül 4-Kalp hızı bozuklukları SVT Konjenital tam AV blok 5-Neonatal miyokardit

PowerPoint Presentation:

17 İLK 1 HAFTA 1- Yapısal bozukluklar Kritik AS Aort Koarktasyonu Interrupted AA Hipoplastik Sol Kalp Sendromu TAPVD(obstrüksiyonlu) Kritik PS PDA(PM infant)

PowerPoint Presentation:

18 2- Kalp kası disfonksiyonu ve ritm bozukluğu 3-Renal nedenler Böbrek yetmezliği Hipertansiyon 4-Endokrin nedenler Hipertiroidi Adrenal yetmezlik

PowerPoint Presentation:

19 İLK 2 AY 1- Yapısal bozukluklar Sol—sağ şantlar (VSD,PDA.) (Pulmoner damar direncinin düşmesiyle) Sol taraf obstrüksiyonları Anormal Sol Koroner Arter 2-Solunum/kronik hipoksi SSS ---hipoventilasyon Üst sol. yolu obst. BPD

PowerPoint Presentation:

20 3-Miyokard bozuklukları KMP/EFE Miyokardit Pompe hast. 4-Renal ve endokrin Üsttekiler Hipotiroidi

PowerPoint Presentation:

21 2 AY---1 YAŞ İlk 2 aydaki nedenler Sepsis Kawasaki

PowerPoint Presentation:

22 1 YAŞ---ADÖLESAN 1-KKH(AY,AVK yetmezliği, taşikardi gelişmesiyle---KKY ) 2-Edinsel kalp hastalıkları SBE ARA Kollagenoz

PowerPoint Presentation:

23 Sistemik hast. - Sepsis -Kawasaki -Tiroid hast. -Renal hast. -Ağır hipertansiyon -Nöromüsküler hast. Konjenital sendromlar -Marfan,Hurler,Noonan 3-Pulmoner hipertansiyon

PowerPoint Presentation:

24 ARA VERİYORUZ

ETİYOLOJİ:

25 ETİYOLOJİ KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI Fallot tetralojisinde KKY hemen hiç olmaz ASD çocuklukta nadiren KKY yapar Geniş Sol-Sağ şantlı defektler (VSD,PDA vs): Olağan KKY yapma dönemi postnatal 6-8 hafta’dır. Çünkü pulmoner vasküler rezistans bu dönemde belirgin düşerek L-R şanta izin verir.Prematürede ilk ayda KKY yapabilirler.

PowerPoint Presentation:

26 EDİNSEL KALP HASTALIKLARI Metabolik (Asfiksi, asidoz, hipoglisemi, hipokalsemi ) Yenidoğan’da KKY yapabilir. Endokardiyal fibroelastozis :%90 olguda ilk 8 ayda KKY yapar. Viral miyokardit : 1 yaşından büyük, ancak daha çok küçük çocuklarda KKY yapar.Bazen Yenidoğanda fulminan seyir görülür. ARA :Daha çok 5-15 yaş hastalığıdır.

PowerPoint Presentation:

27 Dilate KMP : Her yaşta görülebilir. Muskuler distrofi ve Friedreich ataksi’li olgularda KMP daha çok adölesan yaşlarda KKY yapar. Doksorubisin KMP’si :İlaç kesilmesinden yıllar sonra KMP gelişebilir. Akut hipertansiyon :PSAGN’e sekonder hipertansiyon.Daha çok okul çağında KKY yapar

TANI:

28 TANI KKY tanısı herhangibir laboratuar tetkikiyle konmaz. TANI KLİNİK OLARAK KONUR

ANAMNEZ:

29 ANAMNEZ Solunum sayısı ve eforu :Hızlı solunum vardır. Ağırsa çekilmeler olabilir. Beslenme paterni :İnfantın majör eforu beslenmedir.Normalde 10-20 dakika ‘da beslenir. KKY’de çabuk yorulur,fazla solunum eforu olur , toplam beslenme süresi uzar.

PowerPoint Presentation:

30 Kilo alımında değişiklik :Az kilo alımı sık görülür.Ödeme bağlı hızlı kilo alımı da olabilir. Egzersiz intoleransı Anormal terleme : Artmış adrenerjik uyarı. Özellikle beslenirken alında soğuk terler olabilir. Presipite eden olay :Enfeksiyon, ateş , aritmi?

FİZİK BAKI:

31 FİZİK BAKI 1-Miyokard performans bozukluğu bulgular 2-Pulmoner konjesyon bulguları 3-Sistemik venöz konjesyon bulguları

LABORATUAR:

32 LABORATUAR TELE : 1-Kardiyomegali YD>0.6 İnfant>0.55 1 yaş üstü>0.5 Dikkat :İnspiryum yeterli mi ? Enaz: 8.posterior kosta veya 6. Anterior kosta diyafragma seviyesinde olmalı 2-Pulmoner konjesyon bulguları

PowerPoint Presentation:

33 EKG : KKY tanısı koydurmaz.Etyoloji hakkında bilgi verir. (Miyokardit,perikardit,KMP,aritmi..) EKO : Miyokardın kontraktilitesi ve Yapısal neden hakkında bilgi verir KAN GAZI : Hafif KKY:N/Resp.alkaloz Ağır KKY:Resp/Metabolik asidoz

PowerPoint Presentation:

34 ELEKTROLİTLER : Hiponatremi, hipoklor, hipokalsemi, hipoglisemi HEMOGRAM: Anemi, polisitemi İDRAR: Oligüri,albüminüri, yoğun idrar, mikroskobik hematüri

TEDAVİ:

35 TEDAVİ AMAÇLAR: 1-altta yatan nedeni kaldırmak 2-presipitan faktörü kaldırmak 3-kalp yetmezliği durumundan çıkarmak

Genel önlemler:

36 Genel önlemler 1- Semi-Fowler pozisyonu :Baş 45 derece 2- Oksijen :%50, nemlendirilmiş (%80) 3- Su ve tuz kısıtlaması : Katı değil . 3- Sedasyon :Morfin 0.1-0.2 mg/kg/doz.SC-İM (4 saat arayla ,gerektikçe tekrarlanabilir) 4- Ateş,anemi,enfeksiyon tedavisi 5- Günlük kilo takibi

İLAÇ TEDAVİSİ:

37 İLAÇ TEDAVİSİ 1-Pozitif inotroplar: Digoksin Dopamin .. 2-Diüretikler: Furosemid Spironolakton 3-Afterload azaltanlar: ACE inhibitörleri

Pozitif İnotroplar:

38 Pozitif İnotroplar DİGOKSİN: >200 yıldır kullanılıyor Çoğu durumda ilk tercihtir Na-K ATP’az inhibisyonu yapar Vagal etkiyi artırır, kalp hızını düşürür İletim sisteminde baskılayıcı, miyositlere uyarıcı

DİGOKSİN:

39 DİGOKSİN DOZ :(ORAL)(Mak:1 mg) PM: 0.02 mg/kg/yükleme Matür: 0.03 mg/kg/yükleme 1 ay-2 yaş: 0.05 mg/kg/yükleme 2 yaş üstü: 0.04 mg/kg/yükleme İV doz =3/4 PO doz. İDAME: 1/4 yükleme (1-2 dozda). PRATİK :İdame damla sayısı<15 damla/G İdame damla sayısı< hasta ağırlığı

DİGOKSİN:

40 DİGOKSİN Önce EKG kontrolü,idameden önce tekrarla Doz 2 kişi tarafından hesaplanmalı Damlayı ağza damlatma !! Her doz öncesi KN sayılır. İnfantta<100, büyük çocukta<80 ise doz atlanır. Entoksikasyon, iyon dengesizliği için takip

DİGOKSİN:

41 DİGOKSİN ENTOKSİKASYON BULGULARI: Küçük çocuklarda : iştahsızlık , bulantı, kusma,diyare,huzursuzluk,baş dönmesi yorgunluk,aritmiler Büyük çocuklarda : görsel bozukluklar KKY kötüleşir Serum Digoksin > 2-3 ng/ml (Kan son Digoksin dozundan enaz 6 saat sonra alınmalı) EKG bulguları :Daha güvenilirdir.Ve önce çıkar.

DİGOKSİN EKG BULGULARI:

42 DİGOKSİN EKG BULGULARI ETKİ: QTc kısalması: En erken etki !! ST çökmesi ve T yassılaşması(T vektörü aynı) Kalp hızında düşme TOKSİSİTE: PR uzaması :Tartışmalı Ağır sinüs bradikardisi/SA blok Supraventriküler ve ventriküler aritmi DİKKAT: Her tür Aritmi----Toksisite ???

Digoksin entoksikasyon tedavisi:

43 Digoksin entoksikasyon tedavisi Digoksin kesilir Diüretik kesilir EKG monitörizasyonu Erken vurular için: KCL: 3-5 gr/G PO , 0.5 mEq/kg/saat İV damla (Aritmi düzelene veya sivri T çıkana kadar !) Maksimum: 3 mEq/kg/G Dikkat:İleri blokta(2-3.derece) KCL kontrendike !!!

PowerPoint Presentation:

44 Taşiaritmiler için: Lidokain : 1 mg/kg İV bolus, sonra 1-3 mg/kg/saat ( Mak. Total doz: 5 mg/kg ) Fenitoin : 3-5 mg/kg yavaş İV puşe, gerektikçe 10-15 dak aralarla tekrarlanır.Mak. 500 mg/4 sa Kardiyoversiyon :Yanıtsızlara 0.5 J/kg ile başla Kalp bloğu için: Atropin:0.01-0.03 mg/kg 4-6 saat arayla. Maksimum:0.4 mg/kg -Pacemaker(transvenöz)

DİĞER İNOTROPİK AJANLAR:

45 DİĞER İNOTROPİK AJANLAR Afterloadu azaltmaz veya renal arter dilatasyonu yapmaz İnotropik 2-20 µg/kg/dk Dobutamin Yüksek dozlarda sistemik vasküler rezistansı artırır İnotropik, renal arter dilatasyonu 2-20 µg/kg/dk Dopamin Taşikardi, aritmi , hipertansiyon İnotropik ,kronotropik 0.1-1 µ g/kg/dk Epinefrin ( β ve alfa adrenarjik agonist)

PowerPoint Presentation:

46 DOPAMİN Doz(mik.gr/kg/dak) Etkisi 2-5 Renal vazodilatasyon 5-8 İnotropik >8 Taşikardi >10 Hafif vazokonstrüksiyon 15-20 Vazokonstrüksiyon

DİÜRETİKLER:

47 DİÜRETİKLER 1- Furosemid : 1 mg/kg/doz .2-3 mg/kg/G.İV-PO Acil tedavide seçilecek diüretiktir. 2- Spironolakton : 2-3 mg/kg/G .2-3 dozda.PO Furosemid ile birlikte verildiğinde Potasyum kaybını önler.

VAZODİLATATÖRLER:

48 VAZODİLATATÖRLER Nitroprussid : 0,5 - 8 mik.gr /kg/dak. Daha çok postop. olgularda kullanılır.

ACE İNHİBİTÖRLERİ:

49 ACE İNHİBİTÖRLERİ A II oluşumunu engeller Arteriolar kontraksiyonu azaltarak ard yükü hafifletir Venöz kontraksiyonu azaltarak ön yükü hafifletir Aldosteron salınımını azaltır Na ve su tutulumunu engelleyip, sistemik ve venöz konjesyonu azaltır

ACE İNHİBİTÖRLERİ:

50 ACE İNHİBİTÖRLERİ Nötropeni Proteinüri Tad duyusu bozukluğu GI rahatsızlık ve döküntüler YD: 0.1-0.5 mg/kg/doz. 2-3 doz. Mak:4 mg/kg/gün Çocuk: 0.1-2 mg/kg/doz (2-4 doz) Mak: 6 mg/kg Adoles: 6,25-12,5 mg/doz (2-3 doz) Mak:50-75 mg/gün Kaptopril

FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ:

51 FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ Amrinon (İnocor) 0.75 mg/kg İV ----------- 5-10 μ g/kg/dak Fosfodiesterazı inhibe ederek intrasellüler cAMP’nin parçalanmasını engeller Kontraktiliteyi artırır ve afterload’u azaltır Standard tedaviye yanıt vermeyen yoğun bakım hastalarında uygulanır. Yan etkisi hipotansiyon

PowerPoint Presentation:

52

PowerPoint Presentation:

53

PowerPoint Presentation:

54

authorStream Live Help