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Dr Marcant Fossaert Avril 2010 : 

Dr Marcant Fossaert Avril 2010 L’HTA rénovasculaire

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Physiopathologie: HTA Néphroangiosclérose Infarctus segmentaire ou total Athérome intrarénal OAP flush Néphropathie ischémique IRC Anévrysmes

2 types de terrain / 2 étiologies : 

2 types de terrain / 2 étiologies SAR athéromateuse - 90% - poly vasculaire SAR non athéromateuse 10% maladie fibrodysplasique, takayashu, autres causes…

1ere cause- La SAR athéromateuse : 

1ere cause- La SAR athéromateuse Pathologie fréquente 1-5 % HTA, 7% sujets > 65 ans Souvent de découverte fortuite Marqueur de RCV indépendant +++

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Buller CE et al. JACC 2004; 43: 1606-13 - Duke University Study Weber-Mzell D. Eur Heart J 2002; 23: 1684-91. MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74 Facteurs associés aux SAR athéromateuses

La SAR athéromateuse est avant tout un puissant marqueur de mortalité cardio-vasculaire+ + + : 

La SAR athéromateuse est avant tout un puissant marqueur de mortalité cardio-vasculaire+ + +

La SAR athéromateuse témoigne d’une maladie polyartérielle et de comorbidités! : 

Pathologies CV La SAR athéromateuse témoigne d’une maladie polyartérielle et de comorbidités! Murphy TP et al. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 1187-98 Zoccali C et al. JASN 2002; 13, S179 - S183; Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

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Wright JR et al . Am J Kidney Diseas 2002; 39: 1153-61 - De Silva et al. Eur Heart J 2005; 26: 1596-1605 Elle entraîne une aggravation de l’HTA et une progression de l’athéromatose Colon PJ et al. Am J Kidney Diseas 2000; 35:573-87- Cooper J et al. Am heart J 2006 Zoccali C et al. JASN 2002; 13: S179-S 183 Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

Même de découverte fortuite,la SAR est un marqueur puissant et indépendant de mortalité CV! : 

Même de découverte fortuite,la SAR est un marqueur puissant et indépendant de mortalité CV! MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74 Etude hollandaise (n = 550 patients AOMI, 26% SAR)

2- La maladie fibro-dysplasique : 

2- La maladie fibro-dysplasique Artériopathie non athéromateuse, non inflammatoire Prédisposition génétique à transmission AD à pénétrance variable Prévalence estimée: < 0,5 % de la population générale < 1% des hypertendus < 10% des SAR Prévalence sous estimée car nombreux cas asymptomatiques Terrain particulier : Jeunes < 50 ans Sexe féminin (80% des cas) Pas FRCV associés Race blanche Artère rénale droite Aggravée par la COP et la grossesse

3- La maladie de Takayasu : 

3- La maladie de Takayasu - Femme jeune < 40 ans et enfant - Pas de FRCV associé - Panartérite inflammatoire multifocale SAR peut être révélatrice de la maladie - Evolution vers l’occlusion de l’artère - Syndrome inflammatoire inconstant - Traitement le plus souvent chirurgical

3- Autres causes de SAR non athéromateuses : 

3- Autres causes de SAR non athéromateuses Complications artérielles de la transplantation rénale découverte d'un souffle en regard du greffon ou apparition ou la réapparition d'une hypertension difficile à contrôler médicalement. Sténoses radiques Dissection isolée spontanée (très rares), extension d’une dissection de l’aorte, ou dissection post traumatique Neurofibromatose Hypoplasie rencontrée dans la coarctation aortique

Savoir reconnaître les situations cliniques évocatrices de SAR : 

Savoir reconnaître les situations cliniques évocatrices de SAR

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4 tableaux cliniques souvent intriqués HTA Le plus fréquent Apparition brutale > 60 ans Aggravation récente Résistante - Rétinopathie HTA sévère - Trop bonne réponse aux IEC/ARA2 - Hypokaliémie Rénal - Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante - Atrophie rénale ou asymétrie de taille (>1,5 cm) - Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20% de créatininémie) Vasculaire - Fortuite, asymptomatique +++ Souffle abdominal ou lombaire Embolies de cholestérol - Terrain polyathéromateux Cardiaque - OAP " flash" récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++ - Angor instable HAS 2005; ESH 2007

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SAR et tableaux cardiaques De Silva et al. European heart J 2005; 26:1596-1605 SAR SAR - Rein patho IC à fraction d’éjection conservée Femme le plus souvent, HTA, âgée, IRC Coronarien et HTA Activation du système RAA Aldosterone Vasoconstriction Rétention hydrosodée Activation du syst nerveux sympatique HTA Dysfct diastolique Activation du syst nerveux sympatique lié à l’ischémie myocardique Œdème pulmonaire natriurèse

Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005 : 

Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005

La SAR est diagnostiquée.Faut-il la revasculariser? : 

La SAR est diagnostiquée.Faut-il la revasculariser?

Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse : 

Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse • La majorité des SAR athéromateuses ne progresse pas rapidement • Progression modifiée par : - arrêt du tabac - amélioration du contrôle de la PA - traitement de la dyslipidémie (statines ++) - traitement du diabète - effets vasculaires des anti-hypertenseurs (bloqueurs SRA) - autres facteurs : "mode de vie"

Facteurs de progression reconnus : 

Facteurs de progression reconnus Facteur RR IC 95% p PAS > 160 2.1 1.2, 3.5 0.006 Diabète 2 1.2, 3.3 0.009 Sténose > 60 % 1.9 1.2, 3.0 0.004 homolatérale Sténose > 60 % 1.7 1.0, 2.8 0.04 controlatérale Caps et al., 1998

Bénéfice de l’angioplastie de la SAR athéromateuse? Méta-analyse des essais dans l’HTA : 

Bénéfice de l’angioplastie de la SAR athéromateuse? Méta-analyse des essais dans l’HTA Moyenne 95% CI p de PAS, mmHg -6,3 -11,7/-0,8 0,02 de PAD, mmHg -3,3 -6,2/-0,4 0,03 du score de TT (DDD) - 0,8 0,001 de créatinine, µM -6,2 -12,5/0,15 0,06 Différences intergroupes des variations AJ Nordmann, Am J Med 2003;114:44-50 EMMA Scottish DRASTIC Décevant dans l’HTA

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Bénéfices de la revascularisation sur la morbi-mortalité? Mortalité CV et totale Néphroprotection Evènements CV Résultats négatifs Études en cours …

Les essais randomisés en cours : 

Les essais randomisés en cours ASTRAL1 Angioplasty + STent for Renal Artery Lesions Vs medical treament: essai négatif sur la néhroprotection Indication: uncertain whether to revascularise 2n=1000, 5-year FU, reciprocal creatinine plot STAR2 STent placement in Atherosclerotic ostial RAS Indication: controlable HTN and GFR 15-80 2n=140, 2-year FU, renal events* : essai négatif sur la néhroprotection CORAL3 Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions Indication: SBP >155, >2 drugs, RAS >60% OMT vs OMT+PTA-Stent 2n=1080, 5-year FU, CV and renal events 1 MRC and University of Birmingham CTU (UK) , 731 randomized in 2006 (2000 to 2007). 2 Utrecht University & Dutch Kidney Foundation (Netherlands), 140 randomized. *Results in 2008 3 NHLBI, start: April 2004 (USA et Canada): 2005-2011

Recommandations actuelles : 

Recommandations actuelles

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SAR  60%, bilatérale, rein unique fonctionnel Fiche 2007;8:No.5; ESH.org Diagnostic SAR confirmé Discussion au cas par cas! Stratégie ESH Sans lésions distales sévères  Index de résistance au doppler < 0,8  Taille rein > 8 cm

Les indications de la reconstruction chirurgicale : 

Les indications de la reconstruction chirurgicale Échecs de l’angioplastie (Lacombe M J Vasc Surg 2006;44:537) Chirurgie combinée de l’aorte Lésions distales complexes Lésions non accessibles à l’angioplastie Lésions anévrysmales

CONCLUSION : 

CONCLUSION Revascularisation non systématique - Marqueur de risque cardiovasculaire élevé en cas de SAR athéromateuse Dépister et traiter les FDR cardiovasculaires + + +