FALLA VENTILATORIA AGUDA AGOSTO 21 2011

FALLA RESPIRATORIA AGUDA : 

FALLA RESPIRATORIA AGUDA WILDER CASTAÑO OSORIO ESPECIALISTA CUIDADO CRITICO Y MEDICINA INTENSIVA COORDINADOR UCI HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN JUAN DE DIOS ARMENIA

FALLA RESPIRATORIA AGUDA : 

FALLA RESPIRATORIA AGUDA FALLA RESPIRATORIA AGUDA Incluye Lesion pulmonar aguda [ ALI] Distres respiratoria agudo. SDRA

ALI/ARDS : 

ALI/ARDS SDRA : caracteristicas Profundo deterioro en la oxigenacion sistemica o ventilacion y/o ambos enfermedad aguda y progresiva de naturaleza no cardiogenica infiltrados difusos progresivos , bilaterales visibles en radiografia de torax Aun con soporte ventilatorio Reduccion de la compliance pulmonar e hipoxemia

ALI/ARDS: 

ALI/ARDS Criterios clinicos de ALI Ataque agudo de falla pulmonar hipoxia con una PaO2/ FIO2 < o =300 mm Hg Infiltrados pulmonares bilaterales visibles en placa de torax Presion en cuña pulmonar de 18 mm Hg o no evidencia clinica de aumento en la presion atrial izquierda .

ALI/ARDS: 

ALI/ARDS ARDS es definida Forma mas severa de ALI con Los mismos criterios excepto la PaO2/FIO2 : < 0 = 200 mm Hg La mortalidad incrementa con la edad Relacionadas (ALI/ARDS) con cambios patologicos pulmonares complejos

ALI/ARDS: 

ALI/ARDS CAMBIOS PULMONARES Fase exudativa temprana fase proliferativa y fibrotica Estado inflamatorio agudo con incremento de permeabilidad capilar Acumulacion de edema pulmonar proteinaceo Finalmente llevan a hipoxemia

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FACTORES DE RIESGO PULMONARES O DIRECTOS Aspiracion de contenido gastrico I nfeccion pulmonar Ahogamiento inminente traumatismo toracico Lesion por inhalacion

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FACTORES DE RIESGO EXTRAPULMONARES O INDIRECTOS Sindrome septico : neumonia – 65% NAC Trauma grave no toracico Schock Hipertransfusion por reanimacion de emergencia Embolia grasa Lesion cerebral aguda

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Tabla de murray

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FISIOPATOLOGIA : reacción inflamatoria exagerada compleja interacción desencadenada entre mediadores celulares y humorales Llevando a la clásica evolución del cuadro y el fracaso del pulmón en su función ventilatoria.

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Hay activación de los neutrófilos y macrófagos alveolares como respuesta a U n daño pulmonar directo ‑ por la lesión del epitelio alveolar (células y surfactante ) Daño pulmonar indirecto con múltiples orígenes extrapulmonares

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Inflamacion aparición de edema (alveolar e intersticial), trasudación capilar focos microhemorrágicos intra-alveolare s

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Liberacion de sustancias: proinflamatorias interleucinas 1, 6, 8, TNF-α, … Vasoactivas prostaciclina , endotelina y óxido nítrico activa el complemento Se amplifica la respuesta inflamatoria perpetua la inflamación

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El endotelio se torna fundamentalmente procoagulante por el efecto de la tromboplastina factores activadores de las plaquetas descenso en la producción de trombomodulina conlleva a fenómenos similares a la CID consumo de plaquetas y depósito de fibrina.

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pulmón fácilmente colapsable : descenso en el surfactante alveolar alvéolo disfuncionante Edematoso inundado de material proteináceo y hemorrágico capilar congestivo, con fenómenos de trombosis tono vasomotor alterado. Todo ello provoca un importante fenómeno de shunt y una relación V/Q muy alterada.

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El tratamiento de ALI /ARDS es Cuidado de soporte Ventilacion mecanica Soporte nutricional Adecuado balance de liquidos Control de la fuente y tratamiento de la sepsis Prevencion e intervencion de las complicaciones medicas

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Pilar de tto de ALI/ARDS : SOPORTE VENTILATORIO ventilación mecanica puede ser lesiva generando lesion pulmonar asociada al ventilador Volutrauma con sobredistension alveolar Atelctrauma por ciclos de reclutamiento desreclutamiento Biotrauma por liberacion aguda de mediadores locales en pulmon

ALI/ARDS: 

ALI/ARDS Tratamiento Multiple tecnicas de soporte ventilatorio mecanico efectivo Objetivo minimizar lesion pulmonar inducida por ventilador Mejorar la relacion oxigenacion / ventilacion

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL : 

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL El uso de altos volumenes tidales y/o altas presiones ventilatorias para ventilar el paciente con falla ventilatoria puede resultar en: Compromiso funcion cardiopulmonar Desarrollo de lesion pulmonar inducida por ventilador Sobredistension alveolar genera respuesta inflamatoria alveolar severa Se asocia esta respuesta con respuesta inflamatoria sistemica

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL : 

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL Lesion pulmonar significativa en paciente con ADRS producida por : Barotrauma Solo altos niveles de PEEP asociado con barotrauma Migracion de aire de alveolos a tejido extrapulmonar sobredistention alveolar Altas presiones plateau y presiones pico ASI SEA POR POCO TIEMPO

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL : 

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL En ARDS Grandes proporciones de alveolos consolidados no disponibles apra intercambio gaseoso Resultando pocas unidades pulmonares funcionales funcionan como “ pulmon de bebe ” en tamaño La sobredistension de estas unidades funcionales es resultande del intento de proporcional volumenes tidales normales para adultos las lesiona Empeora la lesion pulmonar Genera injuria microvascular : edema pulmonar

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL : 

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL Usando bajo volumen tidal ( 6 mL /kg) resulta Mejoria oxigenacion incremento de Ph arterial Incremento presion arterial Disminucion de agua pulmonar Comparado con altos VT de 15 mL /kg

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL : 

ESTRATEGIA DE BAJO VOLUMEN TIDAL Estudio comparativo: VT 6 mL /kg + plateau presion 30 cm H2O vs volumen tidal of 12 mL/kg peso ideal y plateau presion 50 cm H2O Grupo de bajo volumen tidal : Menor mortalidad 31% vs. 40 %; Menor días ventilador Menos días de falla órganos no pulmonares o sistemas Incidencia de barotrauma similar Mas rápida atenuación de la respuesta inflamatoria

HIPERCAPNIA PERMISIVA: 

HIPERCAPNIA PERMISIVA Estrategia ventilatoria que acepta hipoventilacion deliberadamente Objetivo reducir sobredistencion pulmonar y la altas presiones transalveolar En la parte no colapsada pulmonar en ARDS Induce como efecto secundario una acidosis respiratoria – se maneja medicamente

HIPERCAPNIA PERMISIVA: 

HIPERCAPNIA PERMISIVA Tecnica El VT gradualmente reducido permitiendo aumento en PaCO2 no exceder 10 mm Hg/hr, hasta maximumo de 80–100 mm Hg. Se hace hasta obtener presion pico estatica 40 cm H2O y mantener SaO2 90%, mientras se tolea pH tan bajo como 7.15 antes de iniciar administracion de bufer intravenosos si en Ph baja mas de 7.15 en pacientes asmaticos o 7.28 ien pacientes con riesgo de acidosis metabolica simultanea

HIPERCAPNIA PERMISIVA: 

HIPERCAPNIA PERMISIVA altos niveles de sedacion para evitar disconfort del paciente Los efectos de hiperacapnia pueden efectar la PIC evitarla en pacientes con TEC.

HIPERCAPNIA PERMISIVA: 

HIPERCAPNIA PERMISIVA El efecto inotropico negativo de la acidosis respiratoria puede ser compensado con produccion de alcalosis metabolica , pero debe ser maenjado con bufer intravenoso cuando esto ocurre Reduce la mortalidad en 26 %, comparado con metodos tradicionales Mortalidad 53 % comparativamente con pacientes con bajo volumen tidal efecto protectivo de la acidosis hipercapnica contra las lesiones pulmonares inducidas por el ventilador

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO : 

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO La combinacion de Bajo volumen tidal Aplicacion de nivel de PEEP sobre el pto de inflexion Hipercapnia permisiva

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO : 

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO Deplesion del surfactante y bajos niveles de PEEP pueden llevar a atelectasia ciclica con colapso repetido y apertura de los pocos alveolos que permanecen funcionales en severa SDRA . Esto puede llevar a activacion de neutrofilos , promover lesion pulmonar adicional y llevar a perdida de la restante CRF

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO : 

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO la medida comun para reclutar los aveolos colapsados es elevando el PEEP. Mantiene el pulmon parcialmente abierto Los alveolos inestables no colapsan El Maximo reclutamiento y mantenimiento del volumen pulmonar ocurre cuando el PEEP es alcanzado debajo del punto minimo de inflexion ( Pflex ) en la curva pressure-volume en Pc con ARDS

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO : 

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO : 

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO Manteniendo el PEEP levemente mayor que la Pflex resulta en el mantenimiento de la distension a lveolar atraves del ciclo ventilatorio los resultados Incremento del reclutamiento Incremento de CRF Disminucion del shunt intrapulmonar Mejoria de oxigenacion arterial

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO : 

ESTRATEGIA PULMON ABIERTO Esta estrategia facilita el destete del ventilador Baja rata de barotrauma Usa un volume tidal objetivo de 6 mL /kg Pplat media de aproximadamente 30-35 cm H2O.

Airway Pressure Release Ventilation (APRV): 

Airway Pressure Release Ventilation (APRV) Modo ventilatorio limitado por presion y ciclado por tiempo Permite al paciente respirar espontaneo Durante la aplicacion de presión positiva continua en vía aérea Es un enfoque alternativo al modo ventilatorio de pulmon abierto

APRV: 

APRV Es una maniobra de reclutamiento continuo con provision de alta presion durante el 80% to 95% del ciclo Seguido por una liberacion periodica a baja presion analogo al PEEP En esta forma se hay disminucion periodica de la presion permitiendo la clearance ventilatoria y de CO2 La respiracion espontanea durante la APRV disminuye la presion intratoracica

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV): 

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV) Involucra el uso de bomba piston diafragmatica que entrega pequeños volumenes tidales con frecuencias entre 3 y 15 Hz. Unica en que la espiracion es activa durante la inspiracion creada por el movimiento retrasado del diafragma generando presion negativa

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV): 

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV) Oxigenacion es manipulada por Ajuste de la presion media en via aerea Controla la inflacion pulmonar similar al PEEP en ventilacion convencional la FIO2 depende de 4 variables Presion media de la VA inicia 5 cm mas alta que en sobre VMC La frecuencia se pone a 5–10 Hz en adulto Tiempo inspiratorio es puesto en 3 3%, pero puede lentificarse para incrementar el VC amplitud o fuerza programado para obtener adecuado movimiento toracico y eliminacion de CO2

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV): 

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV) HFOV un modo seguro y efectivo para tto de SDRA Tiene efectos beneficos sobre la oxigenacion y puede ser ina terapia de rescate en adultos con severa hipoxemia “Ideal “ metodo protector pulmonar Puede tener margen de seguridad manteniendo el pulmon abierto dentro del rango deseado de sobredistension alveolar en pulmones de SDRA

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV): 

High-Frequency Oscillatory Ventilation (HFOV) Criterio para iniciar HFVO FIO2 0.60 and SpO2 88% on CMV with PEEP 15 cm H2O, or Plateau pressures 30 cm H2O, or Mean airway pressure 24 cm H2O, or Airway pressure release ventilation high pressure 35 cm H2O.

ESTRATEGIAS DE RECLUTAMIENTO: 

ESTRATEGIAS DE RECLUTAMIENTO Reclutamiento alveolar Uno de los objetivos primarios de la terapia en ALI y ARDS. Orientado a mejorar Intercambio gaseoso pulmonar Prevenir lesion pulmonar inducida por ventilador Prevenir atelectrauma

ESTRATEGIAS DE RECLUTAMIENTO: 

ESTRATEGIAS DE RECLUTAMIENTO PEEP puede disminuir la lesion inducida por ventilador mateniendo abiertas areas que pudieran estar colapsadas Maniobras de reclutamiento pueden usarse para incrementar CRF alveolar Pacientes con mayor % de pulmon reclutable y pobre oxigenacion mayo mortalidad

ESTRATEGIAS DE RECLUTAMIENTO: 

ESTRATEGIAS DE RECLUTAMIENTO Efectivas maniobras de reclutamiento y niveles de PEEP sostenidos son utiles para evitar des-reclutamiento y evitan uso de posicion prono para reclutamiento alveolar en SDRA

POSICION PRONA: 

POSICION PRONA Cambios en la posicion del paciente de prono a deubito lateral puede mejorar la distribucion de regiones pulmonares perfundidas a ventiladas disminuyendo el shunt y mejorando la oxigenacion Uso de la posicion prono puede mejorar en 60% to 70% de patients

POSICION PRONA: 

POSICION PRONA patients ALI/ARDS que respondia en al prono reduciendo PaCO2 1 mm Hg mejoran la supervivencia disminuyendo la mortalidad de 52% a 35% Tecnica segura que puede reducir mortalidad en SDRA iniciada tempranamente y aplicada la mayor parte del dia

POSICION PRONA: 

POSICION PRONA Es una tarea dispendiosa con riesgos Extubacion inadvertida Zonas de presion Prono es una herramienta util para tto de hipoxemia y prevenir el soporte vital extracorporeo se usa cuando PaO2/FIO2 ratio es menor de 100. Se cambia de posicion a supino cada 6 h Inicial/ empeorar por 20-30 minutos de prono y luego se estabiliza Terapia de rescate en SDRA con hipoxemia Refractaria a tto

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA: 

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA Pacienes con falla ventilatoria aguda que fallaron los modos ventilatorios Es una opcion de tto

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA: 

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA Es un circuito venovenoso o venoarterial con una membrana oxygenadora que toma tempor / funcion pulmonar Mientras el ECLS La VM son ajustados para minimizar lesion pulmonar inducida por ventilador Maximizar el reclutamiento para CRF

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA: 

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA Indicacion primaria de ECLS Pacientes con severa falla respiratoria Riesgo de morir de ARDS del 80% Pacientes con un shunt traspulmonar del 30% Todo esto despues de manejo medico y ventilatorio optimo

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA: 

SOPORTE DE VIDA EXTRACORPOREA ECLS permite Disminucion de los parametros ventilatorios en las partes no lesionadas Mantenimiento de las medidas de reclutamiento Cuando las funciones del pulmon “ nativo ” a mejorado se desteta de la ECLS instaurando parametros ventilatorios moderados Ninguno de los pacientes sobrevivientes necesitan ventilacion mecanica suplementaria u oxigenoterapia

ESTRATEGIAS FARMACOLOGICAS: 

ESTRATEGIAS FARMACOLOGICAS Multiples intervenciones farmacologicas han sido investigadas en el tto de ALI Y ARDS, Ninguno ha demostrado mejorar supervivencia Farmacoterapia para ALI y ARDS es extremadamente limitada

CORTICOESTEROIDES : 

CORTICOESTEROIDES En 4 estudios de altas dosis de corticoesteroides por corto tiempo en SDRA temprana no mejora la supervivencia Contrastando se reporta mejoria en la funcion pulmonar y supervivencia con moderadas dosis de corticosteriodes en pacientes con SDRA persistente por 7 dias

CORTICOESTEROIDES: 

CORTICOESTEROIDES Terapia con Metilprednisolona : Asociada con disminución del soporte ventilatorio Disminución del periodo de choque Mejoría de la compliance pulmonar En los 28 primeros días de tto No hay diferencia en la mortalidad a los 60-180 dias Incrementa debilidad neuromuscular Incrementa glucosa sanguinea No incrementa las complicaciones infecciosas

TERAPIA CON SURFACTANTE: 

TERAPIA CON SURFACTANTE Patofisiologia comun en SDRA es la disfuncion del surfactante endogeno Terapia con surfactante Exogeno es terapia estandar efectiva en neonatos No hay efectos similares en adultos Produce mejoria aguda de la oxigenacion y disminucion significativa en la mortalidad No disminuye el curso de la falla ventilatoria

OXIDO NITRICO : 

OXIDO NITRICO Oxido nitrico inhalado vasodilator pulmonar selectivo Disminuye resistencia vascular pulmonar Disminuye presion de la art pulmonar Disminuye post- carga VI Es el resultado de inactivacion rapida del ON mediado por la hemoglobina

OXIDO NITRICO : 

OXIDO NITRICO Bajas dosis de ON inhalado se ha asociado con Mejoria a corto plazo de la oxigenacion No tiene impacto en la duracion de la ventilacion mecanica Se puede considerar como terapia de salvamento en pacientes que Continuen con hipoxemia que comprometan la vida Despues de otras terapias fallidas