komisyrotomia

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ : 

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ При виражених стадіях набутих вад серця без хірургічної корекції неможливо забезпечити істотне та стійке поліпшення стану хворого. Тому виникає необхідність знайомства терапевтів і кардіологів з принципами хірургічного лікування цієї патології. При хірургічному лікуванні набутих вад серця лише усунення неускладнених форм мітрального ¬ ного стенозу за допомогою «закритої» мітральної комиссуротомії можливо на працюючому серці. Практично у всіх інших випадках для корекції набутих вад серця виникає необхідність на певний час вимикання серця з кровообігу. Однак припинення кровопостачання мозку або міокарда на 4-5 хв. вже призводить до тяжких, часом незворотних дистрофічних змін. Тому виконання операцій з відключенням серця з кровообігу можливо лише в спеціальних умовах - гіпотермії або штучного кровообігу. Застосування гіпотермії засноване на тому, що в міру зниження температури тіла знижується рівень обмінних процесів в органах і тканинах. Отже зменшується потреба в кисні і найбільш чутливі органи (мозок, серце) можуть бути виключені з кровообігу на деякий період. Створюються можливості для корекції вад. Однак цей «безпечний» період обмежений нетривалим часом і дозволяє проводити лише нескладні операції. Тому метод гіпотермії при хірургічному лікуванні набутих вад серця має обмежені показання, однак в окремих клініках в цих випадках його використовують досить широко (Е. Н. Мешалкин, 1988 і деякі Інші).

ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ : 

Штучний кровообіг (ШК) забезпечує тимчасове заміщення діяльності серця за допомогою спеціальних апаратів - АШК. Створено велику кількість різних апаратів, принципова схема кожного з них включає пристрій для насичення крові киснем - оксигенатор («штучні легені») і насос для нагнітання насиченою киснем крові у кров'яне русло - («штучне серце»). За простотою схеми ховається рішення великої кількості складних інженерних і фізіологічних задач, що включають безпеку роботи, точність регулювання, підтримка достатнього хвилинного об'єму кровообігу з мінімальною травматизацією крові і невеликою витратою донорської крові, повноцінність газообміну і цілий ряд інших умов. Оксигенатор забезпечує не тільки насичення крові киснем, але і виведення двоокису вуглецю. Для цього використовуються три найбільш поширених виду оксигенаторів. У пінних або бульбашкових оксигенатора кисень спінюють кров, насичуючи її, потім піна гаситься спеціальними речовинами. У мембранних оксигенатора кров і кисень поділяються напівпроникною плівкою, через яку і забезпечується дифузія газів. Нарешті третім типом є плівкові оксигенатори, в яких кров розподіляється на різних площах у вигляді плівки, на поверхні якої і відбувається газообмін. Насоси повинні забезпечувати достатню продуктивність при незначній травматизації крові. Проте ідеальних насосів немає і тривала перфузія при високій продуктивності АІК неминуче призводить до наростаючого гемолізу через руйнування формених елементів крові, який може досягти катастрофічних величин. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ НАБУТИХ ВАД СЕРЦЯ

Мітральна коміссуротомія: 

Мітральна коміссуротомія Мітральна коміссуротомія може виконуватися як на відкритому серці, так і балонним варіантом. Всі види втручань на серце мають імовірність летального результату під час операції (по різних джерелах від 5% до 25%). Одержання згоди хворого на операцію обов'язково. У випадку успіху операції - прогноз сприятливий. Якщо порівнювати летальність у групі НЕ оперованого мітрального стенозу й у групі після імплантації штучного клапана, то вона значно НИЖЧЕ в групі прооперованих, навіть із урахуванням ризику самої операції. Тобто без операції - прогноз поганий, а операція несе в собі певний ризик померти під час операції. Вибір у таких ситуаціях за самим хворим: ризикнути заради подальшого життя самого себе АБО якийсь час жити з поганим прогнозом, але жити.

Техніка оперативних втручань при набутих вадах серця: 

Тому останнім часом штучний кровообіг часто поєднується з гіпотермії, що дозволяє під час відключення серця зменшувати продуктивність АІК і тим самим зменшити травматизацию крові. Досягається це включенням в систему теплообмінника - при ¬ бору, що дозволяє охолоджувати, а потім нагрівати циркулює в апараті кров за допомогою охолодженої або підігрітої води. Після торакотомії і ревізії серця уточнюється план операції, після чого підключають АШК. Перед цим для зняття згортання в кров вводять гепарин. Венозні катетери (поліетиленові трубки) через праве передсердя проводять в порожнисті вени, в артеріальний - зазвичай в аорту (рис. 7), іноді - в стегнову артерію. Включають АІК і після короткочасної паралель ¬ ної роботи з серцем тасьми на порожнистих венах затягують і серце вимикають з кровообігу. Кров по венозних катетерів стікає в оксигенатор, де насичується киснем і за допомогою насосів повертається в організм. У цей час розсікають відповідну камеру серця і виконують корекцію вади. Операційне поле під час застосування штучного кровообігу не стає повністю «сухим», бо триває при ¬ ток крові до серця по легеневих венах за рахунок анастомозів між системою бронхіальних і легеневих артерій, а також за рахунок коронарного кровотоку. Надходить кров видаляють спеціальними відсмоктувачами, які спрямовують її в АШК. При втручаннях на аортальному клапані захист міокарда від гіпоксії здійснюють за допомогою додаткового штучного коронарного кровообігу - коронарної перфузії, здійснюваної шляхом введення канюль в гирлі коронарних артерій. Останнім часом захист міокарда при багатьох операціях з штучним кровообігом забезпечують шляхом зниження його енергетичних витрат, що досягають за допомогою припинення скоротливій діяльності серця, застосовуючи при цьому хімічну і холодову кардіоплегію. Техніка оперативних втручань при набутих вадах серця

Підключення штучного лівого шлуночка серця: 

Підключення штучного лівого шлуночка серця

Підключення штучного лівого шлуночка серця: 

Після закінчення внутрішньосерцевих маніпуляцій рану серця ушивают і катетери видаляють. Дія гепарину нейтралізують введенням протаміну сульфату. Розробка і впровадження в практику методу штучного кровообігу відкрили можливості застосування цього методу не тільки для проведення кардіохірургічних втручань, а й забезпечення життєдіяльності організму на більш-менш тривалі період, зокрема, при необхідності підготовки до трансплантації серця при важко лівошлуночкової недостатності. Схема підключень такого «штучного лівого шлуночка» приведена на рис. 8. Лише деякі набуті вади серця можуть бути усунені за допомогою клапаносохраняющіх операцій. До них відносяться неускладнені форми мітрального стенозу, деякі варіанти недостатності клапанів. У всіх інших випадках ефективна корекція пороку вимагає застосування різних модифікацій протезів клапанів серця. Підключення штучного лівого шлуночка серця

Еволюція штучних клапанів: 

Еволюція штучних клапанів Клінічного застосування протезів клапанів серця передували великі експериментальні дослідження на тваринах, які довели можливість життя зі штучними клапанами. Потім в 1960 р. були вперше імплантовані кульові протези клапанів в митральную , а потім і в аортальну позицію (О. Нагкеп). Перше митри протезування в колишньому Радянському Союзі виконав в 1962 р. М. М. Амосов, а аортальне - в 1964 році С. А. Колесников. Перші успішні операції протезування клапанів серця привели до створення великої кількості різно ¬ образних моделей протезів, які були застосовані в клініці. Надалі виявилося, що багато з них забезпечують лише короткочасний ефект через руйнування в організмі матеріалу, з якого виготовлявся протез. Значного поширення спочатку одержали різні модифікації кулькових протезів клапанів серця (рис. 9). Серед них найчастіше застосовувався кульової протез Старра-Едвардса. Такий протез являє собою металеве кільце під яким у «кошику» з 2-х перехресних металевих дужок знаходиться кулька з силіконізірованной гуми. У митральной позиції кульку звернений в порожнину шлуночка. Під час діастоли він опущений і кров, обтікаючи його, проходить з передсердя в шлуночок. При систоле шлуночка в результаті підвищення тиску в ньому кулька піднімається і герметично закриває вхід в передсердя, перешкоджаючи зворотному току крові. В аналогічних аортальних протезах при систоле шлуночка кульку опущений і пропускає кров в аорту, а в діастолі він закриває сполучення між лівим шлуночком і аортою.

Еволюція штучних клапанів серця: 

Еволюція штучних клапанів серця Клапан Старра- Едвардса, Був проваджений в 1961, 8 паціентам (6 з 8 вижили) Застосований дизайн : Кільковий клапан та сітка

Еволюція штучних клапанів серця: 

Еволюція штучних клапанів серця Після цього , більше 30 механічних штучних клапанів серця були розроблені на теренах США та Європи Ці клапани розвинулись від простих кулькових клапанів до , каркасних клапанів та сучасних пелюстових клапанів і клапанів біологічних тканин

Типи штучних клапанів серця: 

Типи штучних клапанів серця

Клапан Старра - Едвардса: 

Клапан Старра - Едвардса Модель : Старр- Едвардс Тип : Аортальний клапан з сіткою Матеріали : Силіконово –гумова кулька з 2% сульфатом барію , сітка – сплав стелліта No. 21, шовне кільце – вязаний тефлон і поліпропіленове покриття 1 з 4 моделей розроблених Старром-Едвардсом все ще використовуеться в США

Штучний кульковий клапан Макговерна - Кромі: 

Штучний кульковий клапан Макговерна - Кромі Модель : Штучний кульковий клапан Макговерна - Кромі Тип : Аортальний сітчастий клапан Матеріали : Кулька -Silicone гума з баріем , сітка - титан , шовне кільце - відсутне , сітка відкривається зверху

Кульковий клапан Смеллофа - Суттора: 

Кульковий клапан Смеллофа - Суттора Модель : Кульковий клапан Смеллофа - Суттора Тип : Аортальний , Мітральний , Тристулковий сітчастий клапан Матеріали : Кулька - силікон-гума , сітка - титан , шовне кільце - тефлон Проблеми : девіація кульки , розбухання кульки від абсорбції ліпідів , і це може спричинити прилипання кульки до клапанного отвору

Механічні клапани: Однопелюсткові дискові клапани: 

Механічні клапани : Однопелюсткові дискові клапани Застосований обертаючийся диск, що імітує рухи природнього серцевого клапану Обертаючийся диск сприяє утриманню центрального потіку і попереджує регургітацію Ушкоджує еритроцити Зменшує ризик тромбозу та інфекції , але не виключає ці проблеми зовсім

Стандартний аортальний штучний клапан Бьйорка - Шейлі: 

Стандартний аортальний штучний клапан Бьйорка - Шейлі Модель : Бьйорк – Шейлі стандарт Тип : Аортальний обертаючийся диск Матеріали : Диск - пілоритичний карбон , сітка – сплав хейнес 25, шовне кільце - тефлон

Штучний клапан Бьйорка – Шейлі : 

Штучний клапан Бьйорка – Шейлі В 1979, клапан Бьйорка – Шайлі від 60 до 70 градусів ( двоввігнутий клапан ) 82,000 були імплантовані на момент розробки клапану але він перестав використовуватись з 1986 Між 1979 та 1990, трапилось 600 поламок , 2 з 3 поламок спричиняли смерть

Медронік – Холл клапан *: 

Медронік – Холл клапан * Модель : Medtronic-Hall A7700 ( аортальний ), M7700 ( мітральний ) Тип : Аортальний та мітральний обертаючийся диск Матеріали : сітка - титан , диск – пілоритичний карбон , щовне кільце – вязаний тефлон * Medtronic, Inc. "Медтронік" Компанія з виробництвамедичного оладнання та протезів. Штаб-квартира в м. Міннеаполісі, шт. Міннесота

Інші однопелюскові дискові клапани: 

Інші однопелюскові дискові клапани Дисковий клапан Приклади - Старр- Едвардс модель 6500 і модель Кей- Шайлі

Механічні клапани: Двопелюсткові дискові клапани: 

Механічні клапани : Двопелюсткові дискові клапани Складається з двох напівмісяцевих пелюсток що кріпляться штичками до петлі та каркасу Карбонові пелюстки та каркас забезпечують сильне прикріплення та сумісність Найбільш наближені до нормального цетрального току крові Є невелика регургітація, оскільки пелюстки неспроможні закриватись повністю

Двостулковий клапан Св.Іуди : 

Двостулковий клапан Св.Іуди Модель : стандартний клапан св.Іуди Модифікації : мітральний , аортальний , тристулковий , двопелюстковий клапани Матеріали – сітка і диск – піролітичний карбон , шовне кільце – подвійний велюровий вязаний поліестер

Біологічні клапани (тваринного походження): 

Біологічні клапани (тваринного походження) ксенотрансплантант Найбльіш поширено використовують клапанні тканини свині and перикардіальну тканину корови

Клапан з біологічного матеріалу свининей: 

Клапан з біологічного матеріалу свининей На даний час існує два види таких клапанів , Хенкок та Карпентьєр - Едвардс Довго служить та сприяє покращенню гемодинаміки Матеріали : клапанна тканина свинейстенки зроблені з біологічного дроту , елгілой ( сплав кобальта та нікелю ), шовне кільце – вязаний тефлон

Клапани з перикардіальної тканини корів: 

Клапани з перикардіальної тканини корів Може служити до 10 років Дуже позитивно впливає на гемодинаміку , і є меншими за розмірами за свинячі ( від 19 мм до 21 мм) і є досить популярними серед паціентів

Безстентові свинячі клапани: 

Безстентові свинячі клапани Кріпляться власне до аорти разом з частиною аорти свині Недоліки : Такий клапан важко імплантувати і він потребує зняття спеціальних вимірів для успішної операції

Сітчасто-кульковий клапан: 

Сітчасто-кульковий клапан

Дископодібний клапан: 

Дископодібний клапан

Біологічний клапан: 

Біологічний клапан

Slide 30: 

Розвиток технологій механічніх протезів клапанів серця Кульковий протез 50ті – 60ті рр. XX в. Ринок: около $30 млн. Дисковий протез (одностулковий протез) 60-ті– 80ті рр. XX в. Ринок: около $ 10 0 млн. Двустулковий протез 80-ті рр. – по тепер. Ринок: около $ 50 0 млн. Лідер – St. Jude Medical Тристулковий протез На даний час- Прогноз ринку : не менше $ 1 млрд.

Інноваційна технологія – тристулковий клапан серця: 

Інноваційна технологія – тристулковий клапан серця

Дисковий клапан: 

Дисковий клапан Існують і інші модифікації протеза клапана з тим же принципом роботи, в яких замість кульових використовуються інші замикальні елементи (дискові та ін), що мають менший обсяг в порожнині лівого шлуночка.

Ускладнення протезування: 

Ускладнення протезування Протези клапана є чужорідним тілом, вміщеним у кров'яне русло, що визначає можливість виникнення специфічних ускладнень - тромбоемболії різної локалізації. Тому всі хворі з механічними протезами клапанів потребують пожізнен ¬ ної антикоагулянтної терапії з підтриманням протромбінового індексу в межах 40-50%. Виникнення тромбоемболії пов'язано з конструкцією протеза клапана, так як до відкритих поверхнях полірованого металу тромби щільно фіксуватися не можуть і шматочки їх відкриваються. Для профілактики тромбоемболії в 1965 р. М. М. Амосовим вперше в світі б ¬ ла створена модель клапана з повністю обшитим тефлоновою тканиною кільцем (рис. 9, 10). Застосування такої моделі протеза сприяє щільної фіксації завжди утворюються тромботичних мас, необхідних для приростання клапана. Ці антитромботичні протези широко впроваджені в практику, повністю себе виправдали, знизивши частоту тромбоемболії в 6 разів (Н. М. Амосов, Г. В. Книшов, 1970). Такі обшиті протези клапана надалі одержали повсюдне поширення.

Кулькові клапани: 

Кулькові клапани Кулькові клапани довели свою довговічність і зносостійкість. Проте їм властивий ряд конструктивних недоліків, до яких відноситься ефект, що стенозує, інерційність замикального елементу, масивність конструкції. Тому надалі особлива увага приділялася створенню малогабаритних протезів, по-можливості позбавлених цих недоліків. В кінці 60-х років за кордоном, а потім у нас були створені різні моделі малогабаритних дискових протезів з центральним потоком крові, що наближається до фізіологічного для людини (клапан Бьерка-Шейлі, ЕМІКС, ЛІКС і ін.). Надалі були створені найбільш фізіологічні клапани з центраьним потоком крові і мінімальним опором йому — клапан Св. Іуди.

Клапан Св. Іуди: 

Клапан Св. Іуди

Біологічні клапани: 

Біологічні клапани Прагнення уникнути тромбоемболічних ускладнень привело до пошуків використання біологічних клапанів. З цією метою створена велика кількість різних біопротезів з використанням аллотрансплантациі аортального клапана, тканин перикарду, твердої мозкової оболонки людини або тварин. Проте такі клапани виявилися недовговічними із-за дегенерації, кальцифікації, міксоматозного переродження біологічних тканин. Почали використовуватися різні варіанти біологічних клапанів з фіксацією їх на опорному кільці, з обробкою біотканин і консервацією їх глутаровим альдегідом. Це сприяло більшій довговічності. При цьому відмічена велика частота переродження біотканин в людей молодого віку. Тому в сучасних умовах свідчення до біопротезування клапанів серця частіше встановлюються при неможливості вживання антикоагулянтної терапії, у хворих у віці старший 60 років.

Біологічний клапан серця: 

Біологічний клапан серця

Кульковий протез клапана серця: 

Кульковий протез клапана серця

Клапанозберігаючі операції: 

Клапанозберігаючі операції У хворих в основному дитячого віку для заміни аортального клапана почав використовуватися власний клапан легеневої артерії (операція Роса), який зростає разом з тканинами хворого. При цьому видалений клапан легеневої артерії замінюється біопротезом, який на цьому місці випробовує набагато менші гемодинамічні навантаження в порівнянні з аортальною позицією. У частині випадків недостатності клапанів серця корекція пороку в умовах штучного кровообігу може бути забезпечена різними пластичними клапанозберігаючими операціями. Для профілактики повторного розтягування фіброзних кілець і рецидиву недостатності клапана в таких випадках незрідка ушиваються різні варіанти опорних кілець. Серед них найбільш поширення набуло опорне кільце Карпентьє. Останніми роками для усунення придбаних стенозів всього більшого поширення набувають «безкровні» операції балонної дилатації звужених мітрального, аортального, трікуспідального отворів. Операція зводиться до проведення при катетеризації серця у відповідний звужений клапанний отвір катетера, забезпеченого балоном, який роздувається під великим тиском рідини і відбувається розрив зрощених комісур стулок клапана. Це вельми ефективне і відносно безпечне хірургічне втручання. Переважна більшість кардіохірургічних втручань з приводу придбаних пороків серця є складними і травматічнимі. Для забезпечення їх безпеки і добрих результатів важливу роль має кваліфіковане анестезіологічне і реанімаційне забезпечення. Тому всі хворі в перші дні після операції проходят лікування в реанімаційних відділеннях, оснащених всією апаратурою, необхідною для всестороннього контролю стану хворих і інтенсивної терапії. В цілому сучасний рівень сердечної хірургії забезпечує можливість повної корекції практично всіх придбаних пороків серця при своєчасному напрямі хворих.

Опірне кільце Карпентьє: 

Опірне кільце Карпентьє

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Частота і етіологія . Звуження лівого передсерднощлуночкового отвору (мітральний стеноз) вважався раніше відносно рідкою патологією, проте після розвитку кардіохірургії ці погляди переглянуті і тепер воно відноситься до найбільш частих пороків. В. Е. Незлін (1968) відзначає, що серед хворих з мітраль¬нимі пороками стенозу припадає на частку 68,2%. За нашими даними «чистий» або превалюючий мітральний стеноз спостерігався в 64,7% хворих з мітральними і в 48,2% зі всіма придбаними пороками серця. Етіологія пороку практично у всіх випадках ревматична. Дуже рідко спостерігаються природжений мітральний стеноз зі своїми відмінними від придбаного пороку патолоанатомічеськимі особливостями. Серед них можна виділити синдром Лютембаше, що є поєднанням природженого мітрального стенозу з міжпередсердним дефектом. Природжений мітральний стеноз зазвичай протікає важко і, враховуючи особливості анатомії і течії, представляє самостійну клінічну і хірургічну проблему.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Патологічна анатомія. Мітральний клапан в нормі складається з 2 стулок. Стенозірованіє мітрального отвору починається з ревматичного ендокардиту. Що виникають при цьому тромботічеськие (бородавчасті) накладення приводять до злипання, а потім і зрощенню стулок між собою. Первинною локалізацією таких зрощень є малорухливі ділянки, прилеглі до фіброзного кільця. Потім процес поширюється до центру і поступово настає все більше звуження отвору. При цьому утворюються дві комісури: переднебоковая (передня) і заднемедіальная (задня). Окрім зменшення мітрального отвору відбуваються грубі фіброзні зміни структур клапанного апарату, що роблять їх щільними і малорухливими. Процес цей незрідка поширюється на фіброзне кільце, хорди і папілярні м'язи. Залучення до процесу підклапанних структур може додатково привести до підклапанного стенозу. При переважному залученні до патологічного процесу стулок клапана мітральний отвір зазвичай набуває щілиновидної форми «піджачної петлі», при значному поширенні змін на подклапан-ниє структури звуження стає воронкоподібним у формі «риб'ячого рота». Спостерігаються і багато інших анатомічних форм мітрального стенозу. У багатьох випадках відбувається звапніння клапана, різній вираженості — від дрібних включень гли-бік до крупних відкладень солей кальцію. Частота звапніння клапана виявлена під час мітральної коміссуоротомії, складає 23,4—27% (А. Колесников і М. А. Іваніцкая, 1963; Тігпег, V. Ргазег, 1956). За даними нашого інституту (Р. М. Вітовський, 1990) — в 40,4% хворих звапніння клапана значно погіршує можливість виконання ефективної клапаносохраняющей операції і ускладнює хірургічне лікування хворого.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Процес формування мітрального стенозу затяжний і багатолітній, тому, не дивлячись на найбільшу активність ревматичного процесу в дитячому і юнацькому віці, сформований порок, що вимагає хірургічного лікування, найчастіше спостерігається у хворих у віці 25—30 років, причому за даними В. Йонаша (1960), Р. Рашмера (1981) в більшості випадків — у жінок. Порушення гемодинаміки. Площа мітрального отвору в нормі складає 4—6 см2, що значно перевершує необхідний для звичайних умов мінімум. Тому лише зменшення площі отвору до 2— 1,5 см2 приводить до клінічних проявів пороку. Значне обмеження фізичної активності хворого настає при розмірах мітрального отвору менше 1,1 см2 (До. СогНп, V. СогИп, 1951) і у хворих, яким виробляється хірургічне лікування, ця величина зазвичай не перевищує 1 см2. Стенозірованіє мітрального отвору створює перешкоду відтоку крові з лівого передсердя в лівий шлуночок, яке умовно називається «Першим бар'єром». Для забезпечення нормального кровонаповнення лівого шлуночку в цих умовах включається цілий ряд компенсаторних механізмів. У порожнині лівого передсердя зростає тиск до 20—25 мм рт. ст, яке в нормі складає 6—8 мм рт. ст. Гіпертрофується міокард і подовжується систола лівого передсердя (період ізометричного скорочення), що сприяє тривалішому заповненню кров'ю лівого шлуночку. В здорових осіб кров безпрепятственно поступає з передсердя в шлуночок і тому градієнт тиску діастоли практично відсутній, не перевищуючи 1—2 мм рт. ст. Для подолання перешкоди потоку крові, обумовленого мітральним стенозом, тиск вище місця звуження зростає і з'являється значний градієнт діастоли тиску, який може досягати навіть 35—40 мм рт. ст. (мал. 14).

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Підвищення тиску в лівому передсерді веде до підвищення тиску на дорогах припливу до нього — в легеневих венах і капілярах. Для підтримки нормального градієнта тиску між лівим передсердям і легеневою артерією в 20 мм рт. ст. пропорційно зростає тиск і в ній, виникає пасивна легенева гіпертензія, обумовлена первинним підвищенням тиску у венозному відрізку малого круга кровообігу. В результаті вказаних гемодинамічних порушень підвищення тиску в капілярах може досягти критичних величин в 25—30 мм рт. ст, відповідних осмотичному тиску в плазмі, що приводить до випотівання її в порожнину альвеол і виникнення гострої лівошлуночкової недостатності — набрякну легенів. Запобігання цьому важкому ускладненню мітрального стенозу забезпечується рефлексом Китаєва, при якому підвищення тиску в лівому передсерді приводить до включення барорецепторів і спазмування легеневих артеріол для розвантаження малого круга кровообігу. В результаті із-за перешкоди відтоку крові з правого шлуночку зменшується приплив крові до легенів і в ліве передсердя. З часом спазм артеріол з періодичного під час сплесків тиску в лівому передсерді при навантаженнях стає постійним і виникає стійка артеріальна гіпертензія в малому крузі кровообігу. Тиск в легеневій артерії може досягати 100—120 мм рт. ст. Надалі функціональні зміни переходять в органічних з ськлерозірованієм стінок легеневих артерій, а потім і капілярів. Все це приводить до значного зростання опору в судинному руслі малого круга, який може досягати опору великого круга і навіть перевищувати його. Виникає виражений «другий бар'єр».

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Подолання збільшеного опору судин малого круга кровообігу забезпечується посиленням роботи правого шлуночку. Виникає гіпертрофія його міокарду, а потім із-за постійного переповнювання кров'ю при підвищеному тиску настає його дилатація, підвищується тиск діастоли в нім. Застій і підвищення тиску поширюється на дорозі припливу крові — на праве передсердя і венозну систему, що виявляється порушеннями кровообігу у великому крузі — правошлуночковою декомпенсацією. Ситуація посилюється розтягуванням кільця правого атріовентрикулярного отвору з виникненням відносної трікуспідальной недостатності. Тривалі гемодинамічні порушення приводять до ослабіння міокарду лівого передсердя, перерозтягання його стінок, пошкодженню провідних доріг і в результаті — порушенням ритму. Найчастіше виникає миготлива аритмія, при якій немає ефективних скорочень передсердя, що посилює порушення гемодинаміки. У ділатірованном лівому передсерді створюються умови для тромбоутворення, що створює передумови для виникнення важких тромбоемболічних ускладнень. За нашими даними у хворих мітральним стенозом, ускладненим миготливою аритмією, тромбоз лівого передсердя виявляється 34,7% випадків. Прогрес пороку, загострення ревматичного процесу приводять до подальших гемодинамічних порушень і погіршення функції життєво важливих органів і систем. В результаті все це приводить до несприятливого результату.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Тривалість життя хворих з мітральним стенозом залежить не лише від міри звуження мітрального отвору, але і від перебігу ревматичного процесу, а також цілого ряду інших причин. Статистичні дані показують, що середня тривалість життя хворих при цьому пороку складає 40—45 років і лише 20—25% з них переживають вік 50 років (М. Ст Дані-ленко, Д. Е. Бабляк, 1970). За даними Капкт (1986) причинами летальних результатів при мітральному стенозі є сердечна недостатність в 62%, тромбоемболії — в 22%, інфекційний ендокардит — в 8% випадків Він і Вапш&ег (1960) відзначають, що серед хворих мітральним стенозом у віці старший 40 років, ускладненому миготливою аритмією, в половині випадків спостерігаються системні тромбоемболії, найчастіше мозкових судин, з летальністю 50%. Спостерігаються «прогресуючі» і «непрогресуючі» форми мітрального стенозу, проте сприятливий перебіг пороку зустрічається нечасто, і середня тривалість життя хворих від початку хвороби складає 11 років (8шюп, 1974). Більше 5 років живуть лише 46% хворих (НоЛзкойа, КогГег, 1983).

Гемодинамічні порушення при мітральному стенозі: 

Гемодинамічні порушення при мітральному стенозі Клініка. Вона визначається об'єктивними ознаками, що відображають особливості поразки клапана, станом компенсації кровообігу, активністю ревматичного процесу, наявністю і вираженістю патогномонічних для пороку ускладнень.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Скарги хворих визначаються вираженістю пороку. На ранніх стадіях, коли мітральний стеноз виражений нерізко і гемодинамічні порушення повністю компенсуються посиленням роботи правого шлуночку, скарги можуть бути відсутніми. Хворі навіть можуть бути практично не обмежені у фізичній активності, не знати про своє захворювання. У міру розвитку пороку і наростанні порушень гемодинаміки з'являються скарги на задишку спочатку при значних, потім при невеликих фізичних навантаженнях і навіть у спокої. Застійний бронхіт приводить до кашлю сухому або з виділенням невеликої кількості слизистої мокроти. Застій в легенях і ревмоваськуліт судин малого круга кровообігу супроводяться розривами альвеол і розширенням під слизистих бронхіальних вен, що приводить до кровохаркань, «іржавій» мокроті вранці. Типовим для відносно ранніх стадій захворювання, коли ще не розвинулися склеротичні зміни, що зменшують проникність судин малого круга кровообігу, є виникнення набряку легенів, частіше при фізичних або емоційних навантаженнях. При виражених стадіях пороку незрідка виникають скарги на серцебиття і перебої в роботі серця, обумовлені передсердною екстрасистолією, що є передвісником виникнення миготливої аритмії. При мітральному стенозі можливе виникнення цілого ряду ускладнень (системні артеріальні тромбоемболії і ін.), які визначають наявність різних патогномонічних для них скарг.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Об'єктивне дослідження. У початкових стадіях мітрального стенозу зовнішній вигляд хворих не представляє яких або особливостей. Надалі при наростанні стенозірованія і появі легеневої гіпертензії з'являється акроциноз, типовий рум'янець щік з цианотіче-ським відтінком, ціаноз губ і кінчика носа. ЦІ СИМПТОМИ мають тенденцію до посилення при фізичних навантаженнях. При пальпації ділянки серця в більшості випадків визначається характерне тремтіння діастоли, що отримало назву «Котяче муркотання», що виникає при проходженні крові через звужений мітральний отвір і ударі діастоли струменя крові в передню стінку лівого шлуночку. Краще воно визначається в положенні на лівому боці на видиху. Основною аускультативною ознакою мітрального стенозу є шум діастоли на верхівці серця і що гучний ляскає I тон. Проте в ряду хворих при «чистому» мітральному стенозі вислуховується виразний шум систоли на верхівці. II тон на легеневій артерії посилено, акцентовано, інколи розщеплено. Слід зазначити, що в сумнівних випадках мелодія пороку краще вислуховується в положенні хворого лежачи на лівому боці із затримкою дихання на видиху. Пульс не представляє істотних особливостей, але може бути малого наповнення при зменшеному сердечному викиді. У стадіях пороку, що далеко зайшли, при значному розширенні лівого передсердя і дистрофічних процесах в його стінках виникає миготлива аритмія. Артеріальний тиск часто незмінений але у деяких хворих в результаті зниження сердечного викиду може спостерігатися зниження систоли і в результаті — зменшення пульсового ПЕКЛО. Венозний тиск у виражених стадіях пороку при появі правошлуночкової декомпенсації зростає.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Рентгенологічне дослідження грає важливу роль в діагностиці цього пороку. У передньо-задній проекції наголошується згладжування талії, вибухання II і III дуг лівого контура серця за рахунок збільшення легеневої артерії і лівого передсердя. У лівій бічній проекції чітко визначається збільшення правого шлуночку і лівого передсердя. Зміна легеневих судин виявляється розширенням коріння легенів, посиленням легеневого малюнка, причому ці зміни особливо виражені при легеневій гіпертензії

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Фонокардіографія . Ознаками мітрального стенозу при записі на верхівці є шум діастоли, I тон високої амплітуди, поява тону відкриття мітрального клапана (08). Тривалість інтервалу від початку II тону до 05 (II тон — 05) складає 0,08—0,12 с. Реєструється подовження інтервалу 0 — 1 тон, який зростає з 0,07 з при помірному стенозі до 0,1 з при вираженому. Електрокардіографія . При мітральному стенозі електрокардіографічні зміни мають важливе діагностичне значення і характеризуються ознаками перевантаження лівого передсердя ( Р-« mitrale ») і гіпертрофії правого шлуночку.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Ехокардіографія. У сучасних умовах точна діагностика мітрального стенозу багато в чому базується на даних цього методу. Типовими ознаками пороку є паралельний і П-образній рух стулок мітрального клапана. Може бути виявлений фіброз і кальци-ноз клапанних структур. Дослідження ехокардіографії дозволяє визначити площу мітрального отвору, що відображає вираженість стенозірованія, можуть бути визначені розширення порожнин лівого передсердя і правого шлуночку, зменшення порожнини лівого шлуночку, ознаки гіпертензії в системі легеневої артерії. Таким чином, ехокардіографія дає основоположну інформацію для діагностики мітрального стенозу (мал. 17—20).

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Слід зазначити, що в частині випадків клінічні і неінвазивні інструментальні дослідження не можуть забезпечити досить точну діагностику мітрального стенозу і виникає необхідність інвазивних досліджень — катетеризації серця, ангіокардіографії. Дані цих досліджень дозволяють отримати точну інформацію про гемодинамічні (градієнт діастолічесько-го тиску на мітральному клапані) і анатомічні особливості пороку. Течія. Для об'ектівізациі стадійності перебігу мітрального стенозу запропоновано багато різних класифікацій. Так, Ьешз (1944) виділяє 4 періоди перебігу мітрального стенозу, поклавши в основу величину площі мітрального отвору. Проте клінічні спостереження показують, що прогрес пороку частенько спостерігається без відповідного зменшення мітрального отвору за рахунок погіршення стану міокарду і виснаження компенсаторних процесів. Аналогічне відношення і до деяких іншим запропонованим класифікаціям (Веакег з соавт., 1952; В1аськ і Нагкеп, 1957 і ін.), які базуються в основному на вираженості скарг. Н. М. Мухарлямов з соавт. (1976) виділяють 3 міри пороку: I міра — трохи виражений; II — помірно виражений; III міра — різко виражений. Ці градації базуються в основному на показниках аускультації, фоно-, електро-, ехокардіографії і рентгенівських методів без достатнього загальноклінічного врахування стадійності течії і тому не можуть служити основою для визначення свідчень до хірургічного лікування — єдиного методу, що відкриває можливості ефективної допомоги хворим. Нам представляється найбільш прийнятною для практичних цілей, включаючи питання хірургічного лікування, класифікація А. Н. Бакульова і Е. А. Дамір (1955), яка виділяє 5 стадій тягаря перебігу мітрального стенозу.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз I стадія — повній компенсації кровообігу. Порушення гемодинаміки в цій стадії визначаються невеликим зменшенням площі мітрального отвору — до 2,5 см2. Це приводить до помірного підвищення тиску в лівому передсерді до 10—15 мм рт. ст., яке не досягає небезпечних в сенсі загрози виникнення набряку легких величин. Існуючий отвір забезпечує достатнє проходження крові через нього навіть при значних фізичних навантаженнях за рахунок помірного зростання градієнта діастоли тиску на мітральному клапані. Клінічно в цій стадії прочуханок практично не виявляється. У звичайних умовах скарг немає і задишка може виникати при істотних фізичних навантаженнях, тому визначити чи є вона фізіологічною або патологічною не представляється можливим. Аускультативна картина типова і виявляється посиленням I тону і шумом пресистолічеським з епіцентром на верхівці або в точці Боткина. На електрокардіограмі може не бути змін або наголошуватися Р-«гш1га1е» за рахунок підвищеного навантаження лівого передсердя. Рентгенологічний наголошується незначне збільшення тіні легеневої артерії і лівого передсердя. Хворі в цій стадії пороку повинні знаходитися під диспансерним спостереженням для проведення протиревматичного лікування і вживання своєчасних заходів при погіршенні стану у зв'язку з прогресом пороку. II стадія — легеневого застою. В результаті подальшого звуження мітрального отвору для подолання перешкоди потоку крові і підтримки необхідного рівня сердечного викиду потрібне зростання тиску в правому передсерді, яке може досягати 20— 30 мм рт. ст. Це підвищення тиску поширюється на дорозі припливу до нього — легеневі вени і капіляри. Тиск в легеневих капілярах зможе досягти осмотичного тиску плазми (близько 30 мм рт. ст.) і створяться умови для виникнення набряку легенів. Забезпечення легеневого кровообігу вимагає градієнта тиску між капілярами і системою легеневої артерії в межах 30 мм рт. ст. При підвищенні тиску в легеневих капілярах відповідно зростає тиск і в легеневій артерії, досягаючи 40—50 мм рт. ст. (систо¬лічеськоє) і 20—30 мм рт. ст. (діастола). Все це підвищує навантаження на функціонально слабкий правий шлуночок (мал. 14).

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз В результаті напруги компенсаторних процесів МОС в стані спокою ще може забезпечити життєві потреби організму, а при навантаженнях — вже немає. Оскільки для цього було б потрібно значне збільшення тиску в легеневих капілярах, який привів би до набряку легенів. Включення рефлексу Китаєва не допускає такого підвищення тиску, але при цьому обмежує можливості адекватного навантаженням збільшення МОС. Недостатнє кровопостачання організму при фізичних навантаженнях у хворих з II стадією пороку приводить до циркуляторної гіпоксії, накопиченню недоокиленних продуктів обміну із-за зростання артеріо-ве-нозной різниці по кисню, накопиченню вуглекислоти і у результаті — важкій задишці. Таким чином, фізичні можливості хворих в цій стадії пороку значно обмежені. Правий шлуночок, працюючи з перевантаженням, ще справляється і застою на дорогах припливу до нього немає і немає декомпенсації по великому кругу кровообігу. Гемодинамічні порушення визначають і клінічні прояви цієї стадії пороку з недостатністю кровообігу за лівошлуночковим типом. Основні скарги — задишка при фізичному навантаженні, кашель, інколи невелике кровохаркання, напади задухи, частіше вночі. Незрідка у хворих виникає набряк легенів. Працездатність у них обмежена. При аускультації і фонокардіографії, окрім типової для I стадії пороку картини, з'являється акцент і розщеплювання II тону над легеневою артерією. При рентгенологічному дослідженні наголошується збільшення лівого передсердя і легеневої артерії, посилення легеневого малюнка, помірне розширення коріння легенів, ослаблена пульсація лівого шлуночку і посилена — правого. При електрокардіографічному дослідженні виявляється відхилення електричної осі управо, Р-«гшгга1е», а в частини випадків — ознаки гіпертрофії правого шлуночку. Артеріальний і венозний тиск істотно не відхиляється від норми. Порушення кровообігу при цій стадії пороку відповідає I стадії по Н. Д. Стражесько і В. X. Василенко

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Якщо при I стадії пороку може незрідка спостерігатися тривала непрогресуюча течія, то при II стадії прочуханок, як правило, досить швидко прогресує. III стадія — правошлуночковій недостатності. Вона виникає в результаті постійного підвищення тиску в малому крузі кровообігу і розвитку «другого бар'єру». При цьому значно підвищується навантаження слабкого у функціональному відношенні правого шлуночку, який з часом вже не справляється з нею, настає застій на дорогах припливу до нього з клінічними проявами правошлуночкової декомпенсації. Задишка стає значно вираженою, появляется ціаноз. Значно скорочується можливості виконання фізичних навантажень. Періодично виникаюча правошлуночкова декомпенсація спочатку легко, а потім все важче усувається щадним режимом і лікарською терапією. При цьому стають більш рідкими або зникають кровохаркання, напади задухи, набряки легенів, що пов'язане з потовщенням стінок легеневих судин і зменшенням кровотоку через легені. При об'єктивному обстеженні періодично наголошується збільшення печінки і підвищення венозного тиску. Аускультативні і фонокардіографічеськие дані типові для мітрального стенозу. На електрокардіограмі визначається відхилення електричної осі серця управо, Р-«гшгга1е» і з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночку. Рентгенологічний окрім подальшого збільшення легеневої артерії і лівого передсердя, з'являється розширення правого шлуночку і правого передсердя. У міру прогресу пороку погіршується функція міокарду, настають дистрофічні зміни в па¬ренхиматозних органах. IV стадія — дистрофічна. Вона характеризується вираженими порушеннями кровообігу і пов'язаним з ними погіршеннями функції життєво важливих органів.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз При цьому прогресуюче погіршення стану обуславліваєтся в першу чергу виснаженням компенсаторних можливостей міокарду навіть без прогресу стенозірованія мітрального отвору, хоча ськле¬ротічеський «компонент в патогенезі «другого бар'єру» усе більш превалює над спастичним, що приводить до зменшення життєвої ємкості легенів. Розлади периферичного кровообігу приводять до підвищення венозного тиску, застою крові із збільшенням печінки, а потім і появою набряків на нижніх кінцівках. Розміри серця значно збільшуються за рахунок передсердя і правого шлуночку, що приводить до дилатації фіброзного кільця трікуспідального клапана з утворенням відносної його недостатності. Найважливішою ознакою IV стадії пороку є на¬лічие миготливої аритмії, виникнення якої приводить до припинення скоротливої функції передсердя і погіршення умов роботи серця. Скарги хворих при цій стадії пороку виявляються задишкою , що посилюється при незначних навантаженнях . Вони бліді або цианотічни, печінка збільшена, нижні кінцівки пастозни. При аускультації, окрім мелодії мітрального стенозу, вислуховуються додаткові шуми, обумовлені відносною недостатністю трікуспідального клапана. Венозний тиск стійко підвищений. При рентгенологічному дослідженні наголошується подальше збільшення сердечної тіні, що зберігає мітральну конфігурацію. Значно посилений легеневий малюнок, коріння легені розширене. На ЕКГ виявляються подальший прогрес ознак, характерних для III стадії пороку, миготлива аритмія і глибокі дистрофічні зміни міокарду. Функція печінки порушена в результаті дистрофічних процесів. Тривалість життя хворих з IV стадією пороку обмежена досить коротким терміном.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз V стадія — термінальна. Вона характеризується необоротними розладами кровообігу по правожелуд очковому типові, але, на відміну від IV стадії, декомпенсація майже не піддається консервативному лікуванню, оскільки резерви серця виснажені. Другою відмінною рисою V стадії пороку є значні вторинні зрушення у функції паренхіматозних органів, що розвинулися в результаті постійної кисневої недостатності і підвищення венозного тиску. Хворі з мітральним стенозом V стадії в більшості випадків вимушені знаходитися в ліжку. У них спостерігаються постійне значне збільшення печінки, набряки, асцит. Їх м'язова система різко атрофічна. Аускультація серця дає всіляку, багату шумами мелодію. Інколи лише анамнез дозволяє висловити припущення про наявність первинного мітрального стенозу. ри рентгенологічному дослідженні виявляються кардіомегалія, високе стояння діафрагми, виражений застій в легенях і часто — рідина в плевральних порожнинах. На ЕКГ — якнайглибші дистрофічні зміни міокарду, різні порушення сердечного ритму. Такі хворі приречені і, як правило, вмирають протягом нетривалого часу. Ускладнення. Перебіг мітрального стенозу часто супроводиться виникненням різних ускладнень з боку серця або інших органів і систем. Вони накладають відбиток на перебіг хвороби, а незрідка визначають тягар клінічної картини, інвалідизацію і фатальний результат. Серед них можна виділити (Ст Е. Незлін, 1968, .1ате8, ХУШегзоп, 1994) ускладнення, пов'язані з порушеннями кровообігу в малому крузі, розлади сердечного ритму і провідності, тромбоемболічні процеси та інші ускладнення.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Ускладнення, пов'язані з порушеннями кровообігу в малому крузі, обумовлені патофізіологією мітрального стенозу з підвищенням тиску в легеневих судин, розвитком спастичних і склеротичних процесів, виникненням «другого бар'єру». Раніше ми вже детально зупинялися на цих гемодінаміче-ських і морфологічних змінах, захисній ролі рефлексу Китаєва і пов'язаних з ним несприятливих наслідків. До ускладнень цієї групи слід віднести гіпертонію малого круга кровообігу, гострий набряк легенів, кровохаркання і легеневі кровотечі, емфізему легенів, застійний бронхіт і пневмонію, плеврит. Багато хто з цих ускладнень є визначальний тягар мітрального стенозу і представляють безпосередню загрозу життю хворого. Тому їх профілактика, своєчасна діагностика і лікування є найважливішою кардіологічною проблемою. Розлади сердечного ритму і провідності часто ускладнюють перебіг мітрального стенозу. Найбільш частим є виникнення миготливої аритмії або трепетання передсердя. У нормі у фазу пресистолічеськую сердечного циклу, тобто під час скорочення передсердя, викидається в шлуночок до 40% ударного об'єму крові. При мітральному стенозі роль активного скорочення гіпертрофованого м'яза лівого передсердя особливо велика. Тому виключення скоротливою функ¬циі передсердя при миготливій аритмії приводить до значного погіршення стану гемодинаміки, декомпенсації сердечної діяльності, застою в порожнині лівого передсердя з подальшим тромбоутворенням. Цьому сприяє і тахікардія, що викликає різке укорочення фази діастоли. Нерегулярність сердечних циклів приводить до погіршення умов для ефективного ударного викиду і виснаження резервів сердечного м'яза.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Враховуючи все сказане, гостро коштує питання про восста¬новленії синусового ритму при виникненні миготливої аритмії. Ми вважаємо, що, якщо не усунені гемодинамічні причини, що привели до виникнення цього ускладнення, расчитивать на стійкий ефект відновлення не доводиться. Тому, доцільно проводити відновлення ритму після операції, що усуває порушення гемодинаміки, що привели до виникнення миготливої аритмії у хворого мітральним стенозом. Екстрасистолія — також часте ускладнення мітрального стенозу, причому передсердна екстрасистолія є передвісником виникнення миготливої аритмії. Особливо важко переносяться хворими пароксизмальні надшлуночкові тахікардії. Ці ускладнення вимагають направлених лікувальних заходів. Тромбоемболічні ускладнення є типовими для мітрального стенозу. Їх виникнення пов'язане з частим утворенням тромбів в розширеному передсерді особливо на тлі миготливої аритмії. Частота тромбозу лівого передсердя у хворих мітральним стенозом за нашими даними складає 18,3%, а серед хворих з миготливою аритмією — 34,7%. Це значно ускладнює хірургічну корекцію пороку, вимагає вживання штучного кровообігу. Тому передопераційна діагностика тромбозу лівого передсердя має найважливіше значення. Вживання ехокардіографії багато в чому вирішує цю проблему, якщо тромби щільні, організовані. Свіжі, рихлі тромби лівого передсердя і особливо лівого вушка важко діагностуються і часто приводять до тромбоемболічних ускладнень. Вони незрідка представляють безпосередню загрозу життю хворого і тому вимагають ургентних лікувальних заходів, причому у багатьох випадках — термінових хірургічних втручань по видаленню тромбоемболов з периферичних судин. Інші ускладнення мітрального стенозу вельми всілякі і пов'язані з порушеннями функції печінки, нирок, центральної нервової системи і інших органів, обумовлені як перебігом ревматизму, так і гемодинамічними порушеннями, властивими пороку.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Диференціальна діагностика передбачає в першу чергу виявлення мітрального стенозу при атиповій симптоматиці, коли порок береться за інші захворювання, а так само випадки, коли інші захворювання можуть імітувати картину мітрального стенозу. В більшості випадків клінічна картина мітраль¬ного стенозу настільки типова, що діагностика особливих труднощів не представляє. Проте в частини хворих спостерігаються атипові прояви, які мають бути піддані ретельному аналізу при діагностиці пороку. Зокрема слід враховувати, що можуть спостерігатися бесшумовиє («афонічниє») форми пороку, а також з атиповою мелодією, представленою лише шумом систоли. У їх виникненні може грати роль висока легенева гіпертензія, при якій виражена гіпертрофія і дилатація правого шлуночку викликає ротацію серця довкола його подовжньої осі із зсувом лівого шлуночку назад. У таких випадках верхівковий поштовх може утворюватися правим шлуночком і аускультативно превалювати шум систоли, пов'язаний з відносною трікуспідальной недостатністю. Виникнення миготливої аритмії може ізме¬ніть звукові прояви мітрального стенозу. Відсутність скорочень передсердя, приводить до зникнення посилення пресистолічеського шуму діастоли, а у ряді випадків пороку набуває безшумний характер. Все це вимагає комплексного аналізу із зіставленням даних аускультації і фонокардіографії з другими клінічними і інструментальними даними (електрокардіографія, рентген, особливо ехокардіографія, а при необхідності — з показниками катетеризації серця і ангіокардіографії). У зв'язку з розвитком сердечної хірургії важливого значення набуває диференціальна діагностика ревматичного і природженого мітрального стенозу, оскільки методики їх усунення принципово різняться. Вроджена вада протікає важко і незрідка поєднується з іншими сердечними аномаліями (відкритою артеріальна протока, фіброеластоз міокарду, стеноз легеневої артерії та інші). Тому особлива настороженість в сенсі визначення природженого характеру пороку має бути проявлена у дітей до 5—8 років з мітральним стенозом, а так само при поєднанні стенозу з іншими сердечними аномаліями.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Особливою формою пороку є поєднання мітрального стенозу з дефектом міжпередсердної перегородки — синдром Лютембаше. Мітральний стеноз в цих випадках може бути як природженим, так і придбаним. Наявність міжпередсердного повідомлення служить як би запобіжним клапаном для розвантаження лівого передсердя при підвищенні тиску в нім. Тому рефлекс Китаєва не включається, легенева гіпертензія не виражена, ліве передсердя істотно не збільшується при значному збільшенні правих відділів серця. На електрокардіографії при синдромі Лютембаше наголошується неповна блокада правої ніжки пучка Гиса, що свідчить про гіпертрофію правого шлуночку. Особливу важливість представляє диференціальний діагноз мітрального стенозу з іншими захворюваннями з схожими клінічними проявами. Серед них особливе місце займають доброякісні пухлини —міксоми лівого передсердя. Міксоми є доброякісними внутріполо-стнимі пухлинами серця. Раніше вони вважалися дуже рідкою патологією і наголошувалися в I випадку на 5000—10000 розтинів (Ф. П. Коган, 1958; Раїуєге і соавт., 1977). Останнім часом в результаті вивчення клініки хвороби, вживання ехокардіографії, ангіокардіографії їх діагноста корінним чином покращала і з'явилася можливість ефективної хірургічної допомоги хворим. Природа міксоми серця остаточно не з'ясована. Висловлювалася думка, що їх виникнення пов'язане з утворенням тромбів в порожнинах серця (Ст Ст Бадмаєва, 1961, і ін.). Проте більшість авторів схиляються до істинно пухлинної природи (Оєогреяси і соавт., 1975; Васьк\утке1 і соавт., 1976). Ми дотримуємося цієї ж точки зору. В більшості випадків міксоми спостерігаються у дорослих, переважно у віці 30—60 років, проте описані випадки виявлення цієї хвороби у дітей дошкільного віку. Жінки хворіють на частіше.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз У переважній більшості випадків пухлина розташовується в порожнинах передсердя, в лівому — в 4—5 разів частіше, ніж в правом. Улюбленим местомом фіксації пред-сердних міксом є міжпередсердна перегородка в області овальної ямки, рідше — в місці впадання легеневих вен, ще рідше — на задній стінці передсердя або в області вушка. Макроскопічно пухлина може бути овоїдной форми, компактної або часточкової, а також гроноподібною. Консистенція її завжди желеподібна, різна по щільності. Розміри варіюють від декількох міліметрів до 10— 12 див. Колір пухлини білуватий або сіро-жовтий. На її поверхні можуть наголошуватися крововиливу, усередині неї — кістозні порожнини, вогнища некрозу і звапніння. Як правило, пухлина рухливо фіксується до структур серця за допомогою ніжки, але інколи вона має широку підставу. При мікроскопічному дослідженні наголошується, що пухлина покрита ендотелієм, складається з безструктурної тканини з розсіяними в ній клітинними елементами. Чіткої клінічної картини, типової для міксоми серця, немає як вона визначається локалізацією і велічиной пухлини. Пухлини лівого передсердя можуть імітувати мітральний стеноз і найбільші труднощі представляє диференціальна діагностика цих захворювань. Тому до недавнього часу міксоми лівого передсердя в більшості випадків були випадковими знахідками при виконанні операцій з приводу мітрального стенозу. При диференціальній діагностиці міксом лівого передсердя і мітрального стенозу слід звертати увагу на невелику давність хвороби. Відсутність ревматичного анамнезу, неефективність медикаментозного лікування. У хворих при міксомах цієї локалізації з'являються виражена задишка, напади пароксизмальної тахікардії, раптові і в більшості випадків колаптоїдні і непритомні стани, що самостійно купіруються. Виникнення цих явищ обумовлене порушенням внутрішньосерцевої гемодинаміки унаслідок зсуву пухлини при зміні положення тіла і тимчасовим повним перекриттям пухлиною атріовентрі-кулярного отвору. У зв'язку з цим, вони незрідка можуть бути причиною раптової смерті хворого. Крім того, у хворих можуть спостерігатися прогресуюча втрата ваги, лихоманка, висока СОЕ, анемія, відхилення в протєїнограмме.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Частим ускладненням міксом лівого передсердя є артеріальні тромбоемболії, які спостерігаються в 40—45% хворих (Мощап і соавт., 1977; Р1екагз1а і соавт., 1977). Аускультативні дані при міксомах лівого передсердя багато в чому схожі з такими при мітральному стенозі. В деяких випадках звукова симптоматика може змінюватися при зміні положення тіла хворого, що повинне сприяти подальшому целенаправлен¬ному дослідженню. На ЕКГ не виявляються патогеномонічниє для міксоми ознаки, проте при лівопередсердній локалізації пухлини звертає на себе увагу часте збереження синусового ритму при виражених клінічних проявах мітрального стенозу, ознаки — Р-«гш1га1е» і гіпертрофії правого шлуночку, у переважної більшості хворих реєструється неповна блокада правої ніжки пучка Гиса (Н. Д. Черенкова, 1985). ФКГ-дослідження при міксомах лівого передсердя характеризуються мізерністю графічних даних мітрального стенозу, що змінюються тоном відкриття мітрального клапана, амплітудою і формою діастолічесько-го шуму. Рентгенологічні ознаки не мають істотного значення, оскільки при міксомах в більшості випадків серце істотно не збільшується, а сама пухлина не відмітна від тіні серця. У какойто мірі звертає на себе увагу за наявності клініки мітрального стенозу незначне збільшення лівого передсердя.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Останнім часом провідним методом неінвазивної діагностики міксом серця стала ехокардіографія . Вона забезпечує діагностику локалізації пухлини, визначення її розмірів, рухливості, а в деяких випадках і будови. Єдиним ефективним методом лікування хворих з міксомами серця є своєчасна опера¬ция. Свідчення до хірургічного лікування при цій патології є життєвими, оскільки прогноз абсолютно несприятливий. Тому відносні про¬тівопоказанія до операції обмежуються лише важким станом хворого із-за іншої патології, що повністю унеможливлює сприятливого результату хірургічного втручання. Хірургічне лікування передбачає видалення пухлини в умовах штучного кровообігу. Ці операції виконуються по загальноприйнятих правилах онкології. Виробляється резекція в межах довколишніх «здорових» тканин з подальшим ушиванням або пластикою дефекту, що утворився. При неможливості радикального посічення тканини серця виробляється максимальна резекція місця фіксації пухлини з електрокоагуляцією цієї ділянки. У нашому інституті до 01.01.97 р. вироблена 259 операцій видалення міксом. При цьому летальність склала 12,3%, а в останніх 2 роки — 5,1%. При вивченні віддалених результатів операцій в терміни до 10 років, проведених в нашому інституті А. А. Лозовим, Р. М. Вітовським в 88,6% хворих спостерігали хороший результат. Рецидив пухлини виявлений в 5 випадках з тією ж локалізацією, що і первинна. Видалення пухлини приводить до корінного поліпшення стану хворих і повернення їх до активного життя і трудової діяльності. Лише у деяких хворих наголошувалися залишкові явища у вигляді нападів пароксизмальної тахікардії і зниження переносимості фізичних навантажень. Враховуючи можливість рецидиву пухлини і наявність залишкових явищ, оперовані з приводу міксом серця потребують ретельного диспансерного спостереження в лікувальній установі за місцем проживання і в кардіохірургічному центрі. За свідченнями повинне проводитися симптоматичне лікування.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Таким чином, хірургічне лікування міксом серця є високоефективним і забезпечує видужанняприречених хворих. Враховуючи важливість і труднощі діагностики цього захворювання взагалі і диференціальною зокрема, а також можливості, що відкрилися, для вирішення цих завдань за допомогою ехокардіографії, при виявленні в обстежуваних симптомів, які можуть вказувати на наявність міксоми, їх необхідно невідкладно цілеспрямовано і ретельно обстежувати і при підтвердженні діагнозу терміново направити до лікарні для хірургічного лікування. Хірургічне лікування. Приреченість більшості хворих мітральним стенозом, загроза важких раптових ускладнень, мала ефективність медикаментозної терапії і неможливість з її допомогою усунути основні гемодинамічні порушення заставляють особливу увагу приділяти хірургічному лікуванню цього пороку.

Класифікація пороків та рекомендації до оперативного лікування за А.Н Бакулевим та Е.А. Дамір. : 

Класифікація пороків та рекомендації до оперативного лікування за А.Н Бакулевим та Е.А. Дамір. При визначенні свідчень до хірургічного лікування необхідно виходити з вираженості гемодінамічних розладів, що відбиваються на стані хворих, і можливості їх часткового або повного зворотного розвитку після усунення анатомічних порушень їх обуславлівающих. Тому при I стадії пороку по А. Н. Бакульову і Е. А. Дамір операція не показана, оскільки стан хворих істотно не погіршений і загрози життю немає. При II стадії пороку стан хворих значно погіршується і є реальна загроза життю при виникненні гострої лівошлуночкової недостатності (набряку легенів). Цим хворим показано хірургічне лікування, резерви міокарду у них збережені, функція основних органів і систем не порушена, тому ризик операції невеликий, а ефективність висока. Все це повною мірою відноситься і до III стадії поро¬ка, тому при II—III стадіях при неускладнених формах пороку свідчення до хірургічного лікування абсолютні. Тривалість життя хворих з IV стадією по¬рока обмежена відносно коротким терміном. Проведення операції після відповідної підготовки хворого ще можливо, проте ризик її значно зростає (у 2—3 рази в порівнянні з III стадією). Глибокі необоротні зміни з боку серцево-судинної системи, легенів, печінки і інших органів навіть при сприятливому результаті хірургічного втручання приводять до значного погіршення функціональних результатів операції. Тому потрібно прагнути до своєчасного хірургічного лікування хворих з мітральним стенозом II і III стадії.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Операція при V стадії пороку не показана, оскільки вичерпані всі компенсаторні можливості міокарду, виникли необоротні зміни жізненноваж-них органів і надій на відновлення їх функції після усунення пороку немає. Проте, якщо при проведенні ретельного консервативного лікування, удається досягти стабілізації стану і позитивної динаміки, то в окремих випадках при V стадії пороку можна ставити питання про свідчення до хірургічного лікування. Основним методом хірургічної корекції неускладнених форм «чистого» або переважаючого мітрального стенозу є мітральна комісуротомія, що передбачає розділення зрощених комісур на працюючому серці або під контролем зору в умовах штучного кровообігу. Можливості відновлення функції мітрального клапана шляхом розділення зрощених комісур обмежені, тому, мітральна комісуротомія показана лише за відсутності значного кальцинозу клапана (до +), виражених фіброзних змін стулок і супутньої мітральної недостатності. При цих ускладнюючих чинниках повинне вирішуватися питання про заміну клапана протезом або клапаносохраняющих пластичних операціях під контролем зору. Перш ніж розглядати хірургічні методи доцільно коротко зупинитися на деяких ре¬комендациях по веденню хворих мітральним стенозом. За наявності ознак сердечної декомпенсації, природно, повинні застосовуватися діуретики і сердечні глікозиди у поєднанні з препаратами калія. При виникненні миготливої аритмії для профілактики тромбоутворення в лівому передсерді і виникнення тромбоемболії необхідний постійний прийом антикоагулянтів непрямої дії з підтримкою протромбінового індексу в межах 50— 60%. Враховуючи часте ускладнення мітрального стенозу воз¬никновенієм такого грізного ускладнення, як набряк легенів, для його запобігання необхідний щадний режим з обмеженням фізичних навантажень. При виникненні набряку легенів потрібне дотримання комплексу урентних заходів, що включає додання хворому напівсидячого положення, введення наркотичних засобів і діуретіров, накладення джгутів на нижні кінцівки, при необхідності — кровопускання до 500 мл. При неефективності цих заходів, якщо є для цього можливість, необхідна термінова операція по усуненню мітрального стенозу.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Потрібний диференційований підхід до активності ревматичного процесу при визначенні свідчень до операції у хворих з різними стадіями мітрального стенозу. Хворих з II і III стадією пороку слід оперувати лише на тлі неактивного ревмокардиту (СОЕ ні¬ж 10 мм/година, стійко нормальна температура тіла, отрі¬цательниє лабораторні проби на активність ревматизму) після 1,5—2-місячного курсу протиревматичного лікування для профілактики можливого загострення процесу в післяопераційному періоді. При ознаках загострення ревмокардиту таке передопераційне лікування повинне проводитися до повної стабілізації процесу. При IV стадії пороку при безуспішному передопераційному лікуванні інколи доводиться вирішуватися на операцію на тлі ознак активності ревматичного процесу, оскільки без істотного поліпшення стану гемодинаміки расчитивать на стабілізацію процесу не доводиться. Протипоказаннями до операцій при мітральному стенозі служать, як ми вже говорили, глибокі дегенеративні зміни міокарду з важкою декомпенсацією кровообігу, що не подається консервативному лікуванню, стійкі порушення функції печінки, нирок, а так само захворювання інших органів, що перешкоджають проведенню операцій в грудній порожнині. Первинні порушення гемодинаміки при мітральному стенозі обумовлені звуженням мітрального отвору за рахунок спаянія комісур стулок клапана. Тому при неускладнених формах пороку розділення комісур — мітральна комісуротомія відкриває можливості відновлення нормальних умов гемодинаміки. Ці операції виробляються як по «закритій» методиці, так і під контролем зору в умовах штучного кровообігу. Ми вважаємо, що операція на відкритому серці показана у випадках, коли порок ускладнений (кальциноз, зворотний струм на клапані, тромбоз лівого передсердя, зрощення підклапанних структур і ін.), немає надій на ефективну корекцію пороку на працюючому серці і необхідно передбачити можливість протезування клапана. У неускладнених випадках можлива мітральна комісуротомія по «закритій» методиці. Перші успішні мітральні комісуротомії вироблені в 1948 р. за допомогою ко-міссуротома (ВаПеу) і розширення отвору пальцем (Вгоськ). Методика цих операцій за минулі роки зазнала ряд істотних змін.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Лікування симптоматичного мітрального стенозу Хірургічне лікування – усуває причину Відкрита коміссуротомія – відновлення природніх клапанів Заміна мітрального клапану

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз В даний час основним методом їх проведення на працюючому серці є чрезшлуночкова мітральна комісуротомія . При ній спеціальний інструмент — дволопастний розширювач з тупими браншамі — розширювач Дюбоста — через маленький розріз проводять в порожнину лівого шлуночку, а палець другої руки через розріз вушка вводять в ліве передсердя. Розширювач в зімкнутому стані проводять через звужений клапанний отвір назустріч пальцю, а потім бранши розсовують на строго певну відстань і комісури розриваються. Як правило, розрив проходіт по комісурах. Проте, не дивлячись на всі старання, не завжди розділення стулок починається по комісурах. При різній щільності фіброзних змін розрив може йти по стулці і виникає зворотний потік крові в результаті травматичної недостатності мітрального клапана.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Для профілактики виникнення травматичної мітральної недостатності розширення виробляється поетапно. Наприклад, не можна відразу розсовувати бранши розширювача на 40 мм. Потрібно спочатку розсунути на 25, за¬тем на 30, потім на 35 і тільки тоді на 40 мм. При такому 3- і 4-етапному розділенні, якщо розрив починає йти не по комісурі, хірург може вчасно зупинитися і зворотний струм буде невеликим, хоча ефективність операції виявиться меншою, ніж при повному розділенні зрощень. В деяких випадках, при набряку легенів, який не удалося купірувати терапевтичними заходами, виникає необхідність ургентної мітральної комісуротомії. Методика такої термінової операції має ряд істотних особливостей. Безпосередні результати мітральних коміссуро-томій у міру накопичення досвіду покращуються. У нашому інституті до 01.01.1997 року вироблено 18344 мітральних комісуротомій з летальністю 2,4%, причому при II—III стадії складає 0,9%, а при IV — 3,2%. Слід зазначити, що ще не вичерпані можливості поліпшення безпосередніх результатів мітральних комісуротомій. Подальше їх поліпшення пов'язане з поліпшенням передопераційної діагностики ускладнюючих чинників (тромбоз лівого передсердя, кальциноз клапана і ін.), удосконаленням техніки операцій. Проте вирішальним чинником в цьому є забезпечення своєчасності хірургічного лікування. Так, в нашому інституті в останніх 3 роки мітральні комісуротомій при пороку II—III стадії виконані з летальністю в межах 0,4%, а при IV стадії пороку летальність складала 1,6%. Тому потрібно прагнути до виконання операцій при II—III стадіях пороку, коли менше грубих анатомічних порушень, збережені функціональні резерви міокарду і не порушена значно функція останніх життєво-важливих органів. Поки ж, на жаль, око¬ло 60% хворих поступають на хірургічне лікування в IV стадії пороку, що поза сумнівом є істотним упущенням в роботі терапевтів і кардіологів.

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз Лікування симптоматики мітрального стенозу Черезшкірна балонна клапанопластика – не кальцинованого, м ‘ якого клапану

Мітральний стеноз: 

Мітральний стеноз У останнє десятиліття відношення до «закритої» мітральної комісуротомії змінилося. Перевага почала віддаватися «відкритій» мітральній комісуротомії в умовах штучного кровообігу . Розробляються різні варіанти пластичних операцій на мітральному клапані, що включають часткову резекцію стулок клапана, усунення підклапанних звужень, укорочення хорд. У багатьох випадках при пластичних операціях застосовуються опорні кільця, найчастіше кільце Сагрепієг, які перешкоджають розтягуванню фіброзних кільця мітрального клапана і виникненню мітральної недостатності. У нашому інституті до 1997 р. виконано 246 пластичних операцій на мітральному клапані з летальністю 8,1%. При ускладнених формах мітрального стенозу із значним звапнінням клапана і грубими фіброзними змінами клапанних структур основним методом хірургічного лікування є протезування клапана. Питання мітрального протезування приводяться в розділі, присвяченому хірургічному лікуванню мітральної недостатності.

«Відкрита» мітральна комісуротомія: 

«Відкрита» мітральна комісуротомія

Балонна комісуротомія: 

Балонна комісуротомія Останніми роками всього більшого поширення набуває новий перспективний метод «безкровної» корекції мітрального стенозу за допомогою балонної дилатації (вальвулопластика). Вперше вона була виконана в 1985 р. і стала альтернативою хірургічному лікуванню (Ьоськ і соавт., 1985; Вюськ, Ра1аськ>8, 1990). Метод полягає в тому, що через стегнову вену в праве передсердя вводиться рентгенконтрастний провідник. Потім їм перфорується міжпередсердна перегородка і по провідникові вводиться в ліве передсердя, а потім в мітральний отвір зонд, забезпечений балоном (мал. 25). Балон виготовлений з рентгенконтрастной тканини і його розташування контролюється рентгеноскопічно. За допомогою спеціального шприца балон дуже швидко роздувається контрастною речовиною під великим тиском в 6—8 надлишкових атмосфер. Потім швидко виробляється декомпресія з тим, щоб мітральний отвір в цілому був обтуріровано не більше 20 з, а краще менше. Протипоказанням до балонної вальвулопластики при мітральному стенозі є виражений фіброз клапанних і підклапанних структур з різким обмеженням рухливості стулок, виражене звапніння клапана, тромбоз лівого передсердя.

Балонна комісуротомія: 

Балонна комісуротомія

Балонна комісуротомія: 

Балонна комісуротомія Метод цей розширює можливості ефективної допомоги хворим, для яких навіть звичайна мітральна комісуротомія представляє значний ризик. У ІССХ до 1997 року вироблене 92 таких опера¬ций з летальністю 3%. (Ю. Ст Панічкин). Втручання вироблялося в основному у хворих для яких інші операції були непереносими (важкі ураження печінки, легенів з вираженою дихальною недостатністю, недостатність кровообігу III ст. і ін.). В більшості випадків (79,3%) відмічено поліпшення загального стану, зниження тиску в легеневій артерії. Основними причинами погіршення результатів операцій з'явилися фіброзні зміни клапана і підклапанних структур з обмеженням рухливості стулок клапана. Значний рестеноз після балонної діла-тациі мітрального стенозу за даними (В1ак,Ра1асю8, 1990) протягом року виник в 4% випадків. Проте, поліпшення стану після цієї процедури у багатьох випадках відкрило можливість виробити надалі протезування клапана. Зведення про віддалені результати хірургічного лікування мітрального стенозу, диспансеризації і реабілітації оперованих хворих приведені в главах 16 і 17.

Порівнняння: 

Порівнняння Черезшкірна балонна клапанопластика - більш нетравматичний варіант, може бути виконаний повторно без додаткового ризику для життя паціента, паліативний варіант для піціентів з кінцевою стадією мітрального стенозу

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ : 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Частота і етіологія. У зв'язку з розвитком сердечної хірургії внесені певні корективи в дані про частоту недостатності мітрального клапана. Якщо раніше вважалося, що вона складає до 75% всіх клапанних пороків (Р. Ф. Ланг, 1938), то в пізніших публікаціях вказується, що частота ізольованої мітральної недостатності по відношенню до мітрального стенозу складає 1:10 (Ст Йонаш, 1962). Правда, при хірургічному лікуванні мітрального стенозу недостатність клапана різної вираженості спостерігається, за нашими даними, в 37,8% випадків. В більшості випадків мітральна недостатність ревматичний порок. Проте в частини хворих вона є природженою ізольованою аномалією або що поєднується з іншими сердечними аномаліями (первинний дефект міжпередсердної перегородки з розщеплюванням стулки мітрального клапана, і ін.). Останнім часом почастішали випадки мітральної недостатності, обумовленої інфекційним ендокардитом, а також недостатності клапана, пов'язаної з ділатационной кардіоміопатією, міксоматозной дегенерацією клапанних структур, розривом хорд при інфаркті міокарду, травмою і іншими неревматичними причинами. Патологічна анатомія. При ревматичній етіології пороку патологоанатомічні зміни, що обумовлюють регургітацію, можуть бути різними. Зазвичай спостерігаються рубцеві зміни клапана, що ведуть до неповного зімкнення стулок під час систоли шлуночку. Дійсні дефекти стулок, що розвиваються унаслідок виразкового процесу спостерігаються рідше. В частини хворих клапан не повністю закривається із-за укорочення сухожильних ниток. При дилатації камер серця, розширенні клапанного кільця і подовженні хорд в пізніх стадіях декомпенсації може виникнути відносна недостатність клапана, пролапс стулок. Ці зміни варіюють в широких межах від невеликого незімкнення стулок до значних зяючих отворів. Мітральна недостатність приводить до характерних змін різних відділів серця, які, зокрема, виявляються гіпертрофією міокарду і розширенням порожнини лівого шлуночку, різким збільшенням розмірів лівого передсердя. У стадіях по¬рока, що далеко зайшли, наголошується збільшення порожнини правих відділів серця (особливо передсердя).

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ, гемодинаміка: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ, гемодинаміка

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Порушення гемодинаміки. Величина зворотного потоку крові визначається розмірами отвору, що залишається після зімкнення стулок клапана, різницею тиску між лівим передсердям і шлуночком .Регур-гитация приводить до переповнювання лівого передсердя кров'ю, розширення його порожнини. Під час діастоли з розширеного передсердя в лівий шлуночок поступає збільшена кількість крові, що приводить до його дилатації і гіпертрофії. При цьому компенсація гемодинамічних порушень, обумовлених пороком, спочатку в основному забезпечується найбільш сильним відділом серця — лівим шлуночком, тому порушення кровообігу тривалий час можуть клінічно не виявлятися. Толчкообразноє вступ крові в ліве передсердя через некомпетентний клапан при систолі лівого шлуночку приводить до дилатації передсердя, більш вираженої, ніж при стенозі. При цьому під час діастоли кров безперешкодно вирушає в лівий шлуночок, тиск в лівому передсерді падає, тому середній тиск в нім нижчий, ніж при стенозі. Сплески систол підвищення тиску в лівому передсерді не доходять до легеневих капілярів, тому рефлекс Китаєва не включається і небезпеки набряку легенів в ранніх стадіях пороку немає. Підвищення тиску в малому крузі кровообігу і склеротичні процеси в нім при мітральній недостатності виражені менше, ніж при стенозі. У міру перебігу захворювання ділатірованноє ліве передсердя вже не може повністю спорожнятися. Тиск, що зростає в нім, перешкоджає потоку крові з легеневих вен, що приводить до застою в малому крузі кровообігу і зростання тиску в нім. Настає перевантаження правого шлуночку, з часом — його недостатність із застоєм у венозній системі великого круга кровообігу, розвиваються типові прояви правошлуночкової декомпенсації. Положення посилюється дилатацією атріовентрікуляр-ного кільця і виникненням відносної трікус-підальной недостатності. У пізніх стадіях пороку, настає ослабіння лівого шлуночку. Це приводить до лівошлуночкової недостатності із застоєм в малому крузі кровообігу.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Прогноз при мітральній недостатності визначається вираженістю анатомічних порушень і обумовлених ними розладів гемодинаміки, перебігом ревматичного процесу. В цілому, в порівнянні з мітральним стенозом течія триваліша і на ранніх стадіях сприятливе. При актуарному аналізі через 5 років після початку захворювання залишаються в живих 80%, а через 10 років — 60% хворих (Каророй, 1975). Клініка. Звертає на себе увагу велика частота суглобових форм ревматизму в анамнезі в порівнянні з мітральним стенозом. В. Е. Незлін (1968) пояснює це відмінністю в еволюції мітрального стенозу і недостатності. Формування мітрального стенозу проходіт відносно коротку активну ревматичну стадію і подальший тривалий прогрес пороку в результаті зрощення комісур, що почалося, на тлі латентної течії. При мітральній недостатності ведучими є прогресуюча ревматична поразка клапанних структур. Скарги хворих в основному зводяться до задишки і серцебиття при фізичному навантаженні, у міру прогресу пороку з'являються ознаки правошлуночкової декомпенсації — збільшення печінки, периферичні набряки. Зважаючи, що при мітральній недостатності компенсація порушень гемодинаміки забезпечується найбільш сильним у функціональному відношенні лівим шлуночком, порок тривалий час може протікати без скарг і ознак сердечної декомпенсації. При огляді хворих з вираженою мітральною недостатністю звертає на себе увагу посилений сердечний поштовх, інколи значне випинання в області верхівки серця («сердечний горб»), особливо в страждаючих пороком з дитинства. Аускультація дає найважливішу інформацію для діагностики мітральної недостатності, оскільки регургітація крові в передсердя при систолі лівого шлуночку прі¬водіт до виражених звукових феноменів. Найбільш важливою ознакою пороку є шум систоли, у виражених стадіях недостатності, що проводиться в пахвову область. Незрідка наголошується ослабіння I тону, помірний акцент II тону над легеневою артерією при підвищенні тиску в малому крузі кровообращенія. На верхівці може прослухуватися III тон, связанний з коливаннями стінок лівого шлуночку в результаті вступів в нього підвищеної кількості крові з передсердя. Пульс в початкових стадіях — без змін, проте в стадіях пороку, що далеко зайшли, при виникненні миготливої аритмії він аритмічний, спостерігається тахікардія. Артеріальний тиск не представляє характерних змін. Венозний тиск зростає при появі застійних явищ у великому крузі кровообігу.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Фонокардіограма дозволяє уточнити характеристики шумів і тонів серця і має найважливіше значення для диференціальної діагностики мітральної недостатності від функціональних шумів, не пов'язаних з пороком. При записі на верхівці амплітуда I тону значно зменшена, причому він може зливатися з шумом систоли. Інтервал (^ —i тон збільшується за рахунок підвищення тиску в лівому передсерді, але менше, ніж при мітральному стенозі і зазвичай знаходиться в межах 0,07—0,08 с. Шум систоли записується відразу після I тону і займає всю або майже всю систолу, причому амплітуда його зростає у міру збільшення недостатності клапана. Електрокардіографія. Зміни у виражених стадіях пороку виявляються відхиленням електричної осі серця вліво, ознаками гіпертрофії лівого шлуночку . При виникненні легеневої гіпертензії можуть з'явитися і ознаки гіпертрофії правого шлуночку. У стадіях пороку, що далеко зайшли, виникають різні порушення ритму серця. Рентгенологічний наголошуються значно збільшення розмірів серця за рахунок лівих, а потім і правих відділів ознаки застою в малому крузі кровообігу. Патогномонічною для мітральної недостатності рентгенологічною ознакою є толчкообразноє розширення лівого передсердя під час систоли шлуночків (симптом «коромисла»).

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Ехокардіографія для діагностики мітральної недостатності менш інформативна, чим при виявленні мітрального стенозу. Можуть визначатися фіброзні зміни клапанного апарату, відкладення солей кальцію. У частині випадків визначається пролабірованіє стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя під час систоли . Непрямими ознаками пороку є значне збільшення порожнин лівого шлуночку і передсердя . При доплерехокардіографії фіксується зворотний потік крові на мітральному клапані.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ У ряді випадків для остаточного діагнозу мітральної недостатності і особливо для уточнення свідчень до хірургічного лікування виникає необхідність вживання інвазивних досліджень. Найбільш інформативними серед них в цих випадках є катетеризація серця і ліва вентрикулографія, які дозволяють уточнити величину порожнин серця, стан скоротності лівого шлуночку і величину регургітації крові на мітральному клапані. Перебіг. Класифікувати перебіг мітральної недостатності складніше, ніж мітрального стенозу, оскільки тут немає таких чітких етапів прогресу захворювання.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Н. М. Мухарлямов і соавт. (1978) виділяють три міри вираженості пороку: I міра — незначна, II міра — помірна, III міра — різко виражена. Проте, ці показники в основному базуються на фізікальних і інструментальних даних без достатнього врахування особливостей клініки. Крім того, такий підрозділ на три групи не відображає свідчень до хірургічного лікування. По аналогії із стенозом представляється доцільним виділення 5 стадій мітральної недостатності (Н. М. Амосов, Я. А. Бендет, 1983). 1стадія — компенсації. Характеризується мінімальним зворотним потоком крові через мітральний отвір. Порушення гемодинаміки практично відсутні. Клінічно це виявляється лише невеликим шумом систоли на верхівці серця, незначним збільшенням лівого передсердя. У цій стадії хворі потребують лише протиревматичного лікування. Якщо немає загострень ревматизму, то порок не прогресує. II стадія — субкомпенсації. Спостерігається при більш вираженій недостатності мітрального клапана, коли зворотний потік крові в ліве передсердя зростає. При цьому зменшується приплив крові в аорту і збільшується наповнення лівого передсердя. У момент діастоли збільшена кількість крові виливається з передсердя в шлуночок. В результаті розтягування шлуночок збільшується, подальша систола його посилюється і в аорту поступає необхідна кількість крові. Порушення гемодинаміки приводять до дилатації лівого передсердя і гіпертрофії лівого шлуночку. Компенсація порушень гемодинаміки, здійснювана лівим шлуночком, в цій стадії пороку ще легко встановлюється і стійко зберігається. Фізична активність хворих обмежена трохи, оскільки можливість підвищення МОС збережена, і задишка з'являється при вираженому фізичному навантаженні. На верхівці наголошується шум систоли середньої інтенсивності. Рентгенологічний чітко визначається збільшення і посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ виявляється відхилення електричної осі серця вліво, в частині випадків ознаки перевантаження лівого шлуночку. Хворі в основному потребують протиревматичному лікуванні, обмеженні великих фізичних навантажень.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ III стадія — правошлуночковій декомпенсації. Настає при значній мітральній недостатності, коли регургітація крові в ліве передсердя велика. Перерозтягання лівого шлуночку приводить до його дилатації. Періодично настає декомпенсація сердечної діяльності, яка купірується медикаментозною терапією. При фізичному навантаженні виникає задишка, але значно менш виражена, чим при стенозі. Грубий шум систоли на верхівці іррадіїруєт в пахвову область. Наголошується виражена пульсація грудної стінки в області серця. Рентгенологічний виявляються значне збільшення і пульсація лівих відділів серця, симптом «коромисла». «Другий бар'єр», як правило, не виражений, тому немає значного збільшення легеневої артерії. ЕКГ в основному відповідає попередній стадії.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ IV стадія — дистрофічна. Характеризується вираженими порушеннями функції міокарду, появою постійних правошлуночкових розладів, які лише на короткий час купіруються інтенсивним лікуванням (постільний режим, сердечні глікозиди, діуретики), а також миготливою аритмією. Серце у цих хворих ділатіровано значно більше, чим при стенозі, проте у них довго зберігається деяка можливість підвищення МОС при навантаженні, а отже, менше виражена циркуляторна гіпоксія. III Тому навіть в IV стадії, не кажучи вже про II і III стадіях, протягом мітральної недостатності більш сприятливо, ніж протягом міт ¬ рального стенозу, і хворі можуть жити довше. Vстадія - термінальна. Відповідає III стадії недостатності кровообігу за Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко. Це дистрофічна стадія розладів кровообігу. Вона характеризується глибокими, незворотними змінами не тільки міокарда, але і хлопець-хіматозних органів (печінка, нирки) і появою асциту. Ускладнення при мітральної недостатності принципово не відрізняються від ускладнень мітрального стенозу, однак є певні особливості. Так, легеневі ускладнення (бронхіти, пневмонії, кровохаркання та ін) спостерігаються рідше, так як висока гіпертензія в малому колі кровообігу, багато в чому зумовлює їх виникнення, нетипова для цієї вади. Гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів) так само нетиповий для мітральної недостатності. При цьому вада ліве передсердя ділатірующее більше, ніж при стенозі, тому миготлива аритмія є особливо частим ускладненням. Однак пов'язані з нею тромбоемболічні ускладнення спостерігаються значно рідше, що, мабуть, пов'язано з тим, що вихрові потоки крові, що виникають при зворотному її струмі в ле ¬ ше передсердя, перешкоджають утворенню тромбів пристінкових і при цьому вада немає перешкод спорожнення лівого передсердя.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Диференціальна діагностика. Великі труднощі представляє диференціальна діагностика мітральної недостатності з часто зустрічаються, не пов'язаними з пороком функціональними (фізіологічними) систолическими шумами з епіцентром на верхівці. З цими шумами пов'язані часті випадки гіпердіагностики мітральної недостатності. Їх походження різноманітне. Зокрема, на думку Г. Ф. Ланга (1957), А. В. Виноградова (1980) та ряду інших авторів у їх виникненні певну роль відіграє функціональна недостатність мітрального клапана, що виникає в результаті ослаблення тонусу сосочкових м'язів, частіше в осіб молодого віку з лабільною вегетативної нервової системою. Частота такого фізіологічного шуму спостерігається в однієї третини обстежених здорових юнаків (В. Є. Незлін, 1968). При диференціальної діагностики в цих випадках на користь мітральної недостатності говорить вираженість і характер систолічного шуму, іррадіація його в пахвову область, посилення верхівкового поштовху, а також наявність інших симптомів пороку: рентгенологічно збільшення лівих відділів серця, симптом «коромисла», ознаки гіпертрофії лівого шлуночка на електрокардіограмі. Слід пам'ятати про можливість виникнення систолічного шуму на верхівці за рахунок прискорення кровотоку при анемії. У зв'язку з необхідністю визначення показань до хірургічного лікування особливе значення набуває диференційна діагностика етіології мітральної недостатності з виділенням випадків, не пов'язаних з ревматичних процесом. Інфекційний ендокардит може бути причиною порушення функції мітрального клапана з утворенням його недостатності. На користь такого походження пороку кажуть стислість захворювання типові анамнестичні та клінічні дані, що вказують на інфекційний ендокардит. При ехокардіографічні дослідженні типовими є менша вираженість фіброзних змін клапана, наявність вегетації на ньому. Останнім часом все частіше доводиться спостерігати хворих "з нашаруванням інфекційного ендокардиту на існуючий ревматичний порок. Детальніше ця проблема висвітлена в спеціальному розділі. Значні труднощі можуть виникати при диференціальної діагностики мітральної недостатності у хворих з дифузними сполучнотканинними захворюваннями (системні червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит). При цьому слід враховувати множинність уражень різних органів у цих хворих, поточний міокардит, часту артеріальну гіпертонію, пов'язану з патологією нирок і ряд інших чинників.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Серед інших можливих причин виникнення пороку особливе місце займає відносна мітральна недостатність, обумовлена u200bu200bдилатацією фіброзного кільця на грунті дилатаційною кардіоміопатії (ДКМП). У цих випадках протезування мітрального клапана не показано, тому виявлення їх при передопераційному обстеженні хворих представляє особливу важливість. На користь ДКМП говорить стислість захворювання, відсутність ревматичного анамнезу, вираженість декомпенсації серцевої діяльності, кардіомегалія, зміни на електрокардіограмі (блокада лівої ніжки пучка Гіса). На фонокардиограмме часто реєструється протодиастолический ритм галопу. При ехокардіографічні дослідженні відзначаються ознаки дифузного ураження міокарда з розширенням порожнин серця, збільшенням кінцевих діастолічного і систолічного розмірів, зниженням ударного об'єму. При цьому не реєструються ураження клапанного апарату-ні фіброзу, кальцинозу клапана. З інших причин недостатності мітрального клапана слід виділити його пролапс, розрив хорд, які можуть привести до вираженого пороку зі значними порушеннями гемодинаміки. Ця патологія досить чітко диагносцируется при ехокардіографічні дослідженні. Слід пам'ятати і про можливість вродженої мітральної недостатності, про що свідчить відсутність ревматичного анамнезу і виявлення пороку з раннього дитинства. В окремих випадках порок буває ізольованим, наприклад, через неправильне розвитку хордальний апарату. Частіше ж мітральна недостатність є лише компонентом складних вроджених серцевих аномалій: первинний міжпередсердної дефект, атріовентрикулярна комунікація та ін.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Хірургічне лікування. У відносно ранніх стадіях мітральної недостатності поліпшення стану на тривалий період може бути досягнуто щадним режимом і лікуванням серцевими глікозидами, діуретиками, протиревматичними засобами, препаратами, що поліпшують функцію міокарда та ін Однак хворим з вираженою стадією пороку тільки хірургічне лікування відкриває можливості ефективної допомоги. В даний час застосовуються два види операцій: різні варіанти клапаносохраняющіх пластичних втручань і заміна клапана протезом. Всі вони виробляються на вимкненому з кровообігу серце, найчастіше - в умовах штучного кровообігу. Пластичні операції застосовуються, коли порушення гемодинаміки обумовлені в основному дилатацією фіброзного кільця без значних змін стулок клапана. При «чистої» мітральної недостатності такі патологоанатомічні порушення спостерігаються при ¬ мірно в 30% випадків (Кау, 1960).

Пластика мітрального клапану: 

Пластика мітрального клапану

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ Під час операції після розтину лівого передсердя в залежності від вираженості і локалізації зворотного струму на мітральному клапані на фіброзне кільце накладаються суживающие П-образні шви. У результаті звуження фіброзного кільця стулки починають змикатися і усувається зворотний струм на клапані. Можливості застосування цього методу обмежені і за даними літератури (Б. А. Константинов, 1981 і ін) і нашими спостереженнями ефект такої операції іноді нестійкий, оскільки фіброзне кільце може знову розтягуватися, знову виникає зворотний потік крові на клапані. Тому при проведенні пластичних операцій у хворих з мітральної недостатністю, викликаної дилатацією фіброзного кільця, широко застосовуються спеціальні опорні кільця (рис. 33), які пришиваються до фіброзного кільця і u200bu200bзменшують можливості повторного його розтягування (СагрепНег зі співавт., 1982). В останні роки намітилася тенденція до розширення показань до пластичних операцій на мітральному клапані, з'являються нові варіанти. Їх безпосередні результати за даними літератури (СагрепІег і співавт., 1980; Ошап і співавт. 1983) супроводжуються летальністю у межах 1,5-6%. У нашому інституті до 01.01.1997 р. виконано 227 пластичних операцій на мітральному клапані з летальністю в останні 3 роки 6,7%. Для радикальної корекції мітральної недостатності в даний час найчастіше застосовується заміна мітрального клапана протезом. Операція протезування клапана проводиться із застосуванням штучно ¬ го кровообігу при нормотерміі або помірної гіпотермії (28-30 ° С). Доступ зазвичай серединний. За розтині лівого передсердя січуть змінені стулки клапана і в фіброзне кільце вшивають протез (рис. 34). Методики вшивання різні. Зараз багато хірургів, у тому числі і в нашому інституті, вшивають клапан, накладаючи невелика кількість (8-10) П-подібних швів. Щоб нитки не прорізувалися, шви проводять через прокладки з синтетичних тканин. Така методика значно спрощує і прискорює процедуру вшивання клапана.

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ У світі виконано понад 300000 операцій протезування мітрального клапана, причому летальність в попередні роки становила до 20%, а в міру накопичення досвіду знизилася до 4% (Б. А. Константинов, 1983; Г. І. Цукерман та І. І. Скопин, 1989; К.аЬа § о зі співавт., 1983 та ін.) У нашому інституті до 01.01.1997 р. виконано 6247 мітральних протезування з летальністю 16,8%, причому в останні 3 роки вона не перевищує 8%.

Протезування мітрального клапану: 

Протезування мітрального клапану

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ: 

МІТРАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ При визначенні показань до хірургічного лікування кожного пороку слід враховувати як ризик самого захворювання, так і небезпека операції. Мітральна недостатність на ранніх стадіях протікає відносно сприятливо, істотно не відбиваючись на фізичній активності хворих і, як правило, не супроводжується ускладненнями, що представляють безпосередню загрозу життю. У теж час корекція пороку вимагає складного хірургічного втручання в умовах штучного кровообігу, сполученого з істотним ризиком. Крім того, при мітральному протезуванні виникає ризик тромбоемболічних ускладнень у віддалений ¬ ном післяопераційному періоді. Тому свідчення до протезування мітрального клапана встановлюються тільки в IV або далеко зайшла III стадії пороку, коли ризик операції є виправданим. Ці свідчення тимчасові, що відображають ризик хвороби й операції в сучасних умовах. У міру зменшення ризику операцій і ризику тромбоемболічних ускладнень вони будуть розширені убік відносно більш легких хворих. Останнім часом протезування клапана все ширше застосовується в хірургічному лікуванні ускладнених форм мітрального стенозу з кальцинозом, значним фіброзом клапана, при наявності зворотного струму крові на ньому - в ситуаціях, що виключають ефективність мітральної комиссуротомии. У випадках, коли корекція мітральної недостатності можлива за допомогою пластичних операцій, показання до них встановлюються вже в III стадії пороку. При V стадії пороку, коли вичерпані резервні можливості організму, хірургічне лікування не показано.