traumatismo de craneo

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Manejo del trauma de craneo

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TRAUMA CRANEOENCEFALICO:

TRAUMA CRANEOENCEFALICO RICARDO CABRERA ACOSTA UCI CLINICA LA ESTANCIA

TCE:

TCE Primera causa de muerte y discapacidad en la población < de 45 años. TCE graves (pacientes que fallecen, estado vegetativo o gravemente incapacitados) se acercan al 60% 60% son causados por accidentes de tránsito. 30% por eventos fortuitos. 10% ocurren durante actividades laborales, deportivas o por agresiones violentas.

TCE:

TCE 50% mueren en las primeras dos horas del TCE 60% fallecen en las primeras 24 horas 75% en los primeros días 50% -60% se acompañan de lesiones multisistémicas 5% - 10% se acompañan de trauma raquimedular 25% tienen lesiones quirúrgicas 50% de las muertes por trauma Prevalencia de coma por TCE es de 15000 EEUU 500000 TCE anual, 50000 mueren Hombres : mujeres 2:1

TCE:

TCE FISIOPATOLOGIA PRIMARIAS: Hematomas intracraneales Contusiones, fracturas tto prevención Lesión axonal difusa SECUNDARIAS: Exacerbación del daño neuronal potencial/ Resultado de cambios en FSC evitables, Factores sistémicos tto precoz

TCE:

TCE FACTORES SISTEMICOS: Hipotensión Hipoxemia Hipocapnia excesiva < 25 mmHg Anemia Hipertermia o convulsiones Aumento de la PIC

TCE:

TCE REGULACION DEL FSC: PRESION DE PERFUSION CEREBRAL PPC = PAM – PIC PPC = 80 a 100 mmHg PIC < 10 mmHg AUTORREGULACION El cerebro tolera cambios amplios de TA Flujo normal con TAM 60 a 160 mmHg

TCE:

TCE MECANISMOS EXTRINSECOS Presiones de gases respiratorios: EL FSC es directamente proporcional a la PaCO2 (20 – 80 mmHg) EL FSC cambia de 1 y 2 ml/100g/min por el cambio de 1 mmHg de la PaCO2. Los cambios grande de PaO2 alteran el FSC

TCE:

TCE

TCE:

TCE PRESION INTRACRANEAL Bóveda craneana estructura rígida con volumen total fijo. Encéfalo 80% Sangre 12% LCR 8% Presión ≤ 10 mmHg Distensibilidad intracraneal

TCE:

TCE

TCE:

TCE

TCE:

TCE A nivel celular: Acumulación de aminoácidos excitadores Vía de receptores de NMDA Acumulación intracelular: Iones calcio Activación de fosfolipasa Degradación de ácido araquidónico Radicales libres Peroxidación de lípidos

TCE:

TCE VALORACION INICIAL ABCDE del trauma Escala de coma de Glasgow Examen pupilar Signos de hipertensión endocraneana Reflejos del tallo encefálico Signos de focalización Traumas asociados TAC

TCE:

TCE Total 3–15 Leve 13–15 Moderado 9–12 Grave < 8

TCE:

TCE

TCE:

TCE VALORACION PUPILAR 60% de los TCE graves NO presenta alteraciones pupilares 12% presentan alteraciones de una pupila 28% presentan alteraciones de ambas pupilas No respuesta a la luz bilateral probabilidad del 90% de muerte.

TCE:

TCE MANEJO PREHOSPITALARIO. Menos de 15 min de ingreso al hospital. Oxigenación adecuada Elevar cabecera. Estabilización hemodinámica. Hiperventilación si hay evidencia de herniación inminente. Sedación, analgesia. Intubación. Relajación muscular.

TCE:

TCE

TCE:

TCE

TCE:

TCE

TCE:

TCE TA = PIC con riego cerebral, riesgo de herniación TA = deterioro en la PPC Hipotensión y taquicardia= shock hipovolemico Hipertensión y bradicardia = P.I.C. Elevada Hipotermia = lesión de tronco o de medula Hipertermia = lesión cerebral, hemorragia subaracnoidea.

TCE:

TCE TAC GCS de menos de 13 en cualquier momento del trauma. GCS de 13 o 14 a las dos horas del trauma. Sospecha de fractura craneana deprimida o abierta. Cualquier signo de fractura de base de cráneo. Convulsión postraumática. Déficit neurológico focal. Más de un episodio de vómito. Amnesia de más de 30 minutos.

TCE:

TCE MONITORIA: EKG, FC, FR, TA, SatO2, ETCO2, presión intraarterial, cateterismo vesical, catéter venoso central, temperatura. Monitorización no invasiva: Doppler transcraneal. Monitorización invasiva: Medición de PIC. Saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la yugular: SjO2. Presión tisular de oxígeno cerebral: PtiO2. Microdiálisis cerebral.

TCE:

TCE PIC GCS 8-3 TAC anormal. TAC normal pero edad >40 años, focalización motora, PAS < 90, cirugía mayor prolongada El manejo se debe iniciar con PIC de 20 o más. La ventriculostomía es el mejor método en costo-efectividad. La PPC debe mantenerse por encima de 70mmHg.

TCE:

TCE SOLUCIONES SALINAS HIPERTÓNICAS Igual en eficacia al manitol para disminuir la PIC. En reanimación inicial prehospitalaria duplicó la posibilidad de sobrevida al TCE. Los efectos fueron aún mejores en pacientes con GCS de menos de 8 o menos. Puede causar hipernatremia. No produce diuresis osmótica.

TCE:

TCE Ahorra volumen en la reanimación. Disminuye la PIC luego de haber usado manitol. Disminuye la PIC y aumenta la PPC rápidamente. Menor costo. Mejoría del desenlace clínico. Dosis: 2 a 4 ml/Kg en bolo

TCE:

TCE DoyleJA, etal. Theuse Hypertonicsalinein thetreatmentoftraumaticbraininjury, 2001;50:367-383

TCE Y ANESTESIA:

TCE Y ANESTESIA Las recomendaciones basadas en evidencia clase I son: Cuando la PIC es normal, debe suprimirse la terapia de hiperventilación prolongada ( PaCO2 < de 25mmHg. ) La administración de esteroides no mejora él pronostico, ni reduce la presión intracraneana. El uso de terapia profiláctica anticonvulsivante, no previene la aparición tardía de convulsiones postraumáticas.

TCE Y ANESTESIA:

TCE Y ANESTESIA Las recomendaciones basadas en evidencia clase II son: En todas las regiones debe existir un sistema para el tratamiento del trauma, comprendido el TCE. Se debe, suprimir o corregir inmediatamente la hipotensión (PAS < de 90 mmHg.) y la hipoxia (Sat < de 90% o PaO2 < de 60 mmHg.). Iniciar tratamiento para la presión intracraneana cuando esta se encuentre en el rango entre 20 y30 mmHg.

TCE Y ANESTESIA:

TCE Y ANESTESIA 4. Suprimir el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 menor de 30 mmHg.) durante las primeras 24 horas después del trauma. 5. El manitol es efectivo para controlar el aumento de la PIC en dosis entre 0.25 – 1 gr/Kg

TCE Y ANESTESIA:

TCE Y ANESTESIA 6. La terapia con dosis altas de barbitúricos puede ser empleada en pacientes con TCE severo, que estén hemodinamicamente estables y en los cuales la hipertensión intracraneana haya sido refractaria a todas las terapias medicas o quirúrgicas. 7. Proveer soporte nutricional Glicemia. End point: glicemia <140

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