ENDOCRINO JVA

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patologia endocrina , cushing, diabetes, acromegalia , tiroides

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SISTEMA ENDOCRINO Juan Videla A. Prof. Biología_ Enfermero Magíster en Educación Superior videla.j@gmail.com

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Las hormonas son moléculas mediadoras que se liberan en distintas partes del cuerpo y que tienen función reguladora de la actividad de células en otra parte del cuerpo. FUNCIONES 1.- Regular composición química y volumen del medio interno 2.- Regulan metabolismo 3.- Regula contracción muscular ( lisos y cardiaco) 4.- Mantiene homeostasis en las urgencias 5.- Regulan actividades inmunológicas 6.- Integra el crecimiento y desarrollo 7.- Contribuyen en todos los procesos de la reproducción

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COMPARACION ENTRE HORMONAS CIRCULANTES Y HORMONAS LOCALES ( AUTOCRINAS Y PARACRINAS )

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Clasificación química de las hormonas HORMONAS LIPOSOLUBLES HORMONAS HIDROSOLUBLES HORMONAS LIPOSOLUBLES : incluyen hormonas esteroidales , hormonas tiroídeas y oxido nítrico HORMONAS HIDROSOLUBLES : incluyen hormonas amínicas, peptídicas y proteicas además de los eicosanoides JUAN VIDELA A. Enfermero-Prof.Biología

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Mechanism of action of the lipid-soluble steroid hormones and thyroid hormones

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Mechanism of action of the water-soluble hormones (amines, peptides, proteins, and eicosanoids).

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CONTROL DE LA SECRECION HORMONAL SEÑALES DEL SISTEMA NERVIOSO CAMBIOS QUIMICOS EN LA SANGRE OTRAS HORMONAS LA MAYORIA DE LOS SISTEMAS HORMONALES SON REGULADOS POR FEED BACK NEGATIVO , PERO MUY POCOS LO REALIZAN A TRAVES DE FEED BACK POSITIVO

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HORMONAS HIPOFISIARIAS Hipofisis : Anterior : Adenohipofisis Hormona del Crecimiento (GH) Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) Hormona estimulante de la tiroides (TSH) Prolactina (PRL) Hormona Luteinizante (LH) Hormona Foliculo-estimulante (FSH) Hipófisis Posterior : Neurohipofisis Hormona Antidiuretica o Vasopresina (ADH) Oxitocina (OT) JUAN VIDELA A. Enfermero-Prof.Biología

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El hipopituitarismo se debe a la falta de producción de una o varias hormonas tróficas de la adenohipófisis. La disminución de la función hipofisaria puede deberse a trastornos hereditarios, pero lo más frecuente es que sea consecuencia de un efecto de masa provocada por algún tumor, de inflamaciones o de lesiones vasculares. Estos procesos también pueden alterar la síntesis o la secreción de hormonas hipotalámicas, con la consiguiente insuficiencia hipofisaria HIPOPITUITARISMO

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CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO TUMORES Y MASAS OCUPANTES (ADENOMAS , QUISTES , METASTASIS ) CIRUGIA O RADIOTERAPIA DE LA HIPOFISIS INFARTO HIPOFISIARIO ( INFARTO DE HIPOFISIS A CONSECUENCIA DE PERDIDA ABUNDANTE DE SANGRE DURANTE EL PARTO – SD SHEENAN APOPLEJIA HIPOFISIARIA (HEMORRAGIA AGUDA EN EL INTERIOR DE LA HIPOFISIS ) ENFERMEDADES GENETICAS ( RARAS DEFICIENCIAS CONGENITAS DE UNA O MAS HORMONAS HIPOFISIARIAS ) SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA (SILLA TURCA AUMENTADA DE TAMAÑO ) TRASTORNOS HIPOTALAMICOS :TUMORES Y MASAS ,

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Prolactinomas : Hormona prolactina

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PROLACTINOMA CT scan of brain:Sphenoid sinus mass (2 cm) r/o pituitary tumor with intra-sinus extension

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LA SECRECION DE LA PROLACTINA, SE REALIZA BAJO UN CONTROL INHIBITORIO POR LA DOPAMINA, QUE ACTUA VÍA RECEPTORES D-2 LOCALIZADOS EN LOS LACTOTROPOS LA PRODUCCION DE PROLACTINA PUEDE SER ESTIMULADA POR PEPTIDOS HIPOTALÁMICOS, HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA (TRH) Y PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO ( VIP)

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Expansión monoclonal de células que presentan una mutación somática (gen HST y H-ras) 10% compuestos de lactotrópos, somatotropos y somato-mamotrópos Pueden secretar prolactina y hormona de crecimiento 8-14% asociados a neoplasia endocrina múltiple tipo 1 Más frecuente en mujeres de 30-40 años En hombres suelen ser mas grandes debido a: Ausencia de síntomas Mayor índice de crecimiento intrínseco J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 102 Prolactinomas

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En mujeres pre-menopáusicas: Infertilidad, oligomenorrea o amenorrea, galactorrea 10-20% de los casos de amenorrea 75% de las mujeres con amenorrea+galactorrea 1% de las mujeres con galactorrea Galactorrea em 5-10% de las mujeres con ciclos menstruales normales; en este grupo 90% tienen prolactina normal Inhibición de la secreción de GnRH, LH, FSH Hipogonadismo hipogonadotrófico Cuadro clínico

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En hombres: Hipogonadismo hipogonadotrófico Efecto inhibitorio de la prolactina sobre el eje hipotálamo-hipofisiario Disminución de la líbido, de masa musculas, vello corporal y osteoporosis Impotencia Efecto directo de la prolactina Infertilidad Disminución de la secreción de FSH y LH 4% de los casos de infertilidad masculina Cuadro clínico

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Cuadro clínico En mujeres Oligomenorrea, amenorrea, galactorrea Evaluar concentraciones de prolactina en toda mujer con anovulación Se puede presentar leve hiperprolactinemia nocturna en algunos casos de mujeres con ciclos menstruales normales e infertilidad de orígen desconocido En hombres Síntomas de hipogonadismo, impotencia e infertilidad Diagnóstico

Cuadro clínico:

Cuadro clínico Prolactina ( ng /ml) 5-20 Normal 20-100 Cualquier causa de hiperprolactinemia 100-200 Sugerente de prolactinoma >200 Prolactinoma No existen pruebas dinámicas de estimulación que sean útiles al diagnóstico diferencial

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Agonistas de dopamina Medicamentos de primea línea para el tratamiento de hiperprolactinemia En prolactinomas DE TODOS LOS TAMAÑOS Bromocriptina Tratamiento

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ACROMEGALIA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR ELEVACION DE LA GH DURANTE LA ADULTEZ O DESPUES DE LA FUSION DE LAS EPIFISIS DE LOS HUESOS LARGOS . SE PRODUCE : EXCESO DE GH Y ESTIMULACION DE LA SECRECION HEPATICA DE IGF-1 CAUSAS : ADENOMA SOMATOTROFICO ( 75%) MICROADENOMA (20%) SECRECION EXCESIVA DE GHRH ( TUMORES HIPOTALAMICOS) SECRECION ECTOPICA DE GHRH ( TUMORES NO ENDOCRINOS ) SECRECION ECTOPICA DE GH (TUMORES NO ENDOCRINOS )

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Hormona del crecimiento

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NO HAY AUMENTO DE ESTATURA PERO LOS TEJIDOS BLANDOS, CONTINUAN CRECIENDO AUMENTO TAMAÑO HUESOS MANOS , PIES Y HUESOS MEMBRANOSOS DE LA CARA INCREMENTO DEL TAMAÑO DE MANOS, PIES , NARIZ ANCHA , MAXILAR INFERIOR QUE PROTRUYE Y FRENTE ABULTADA ARTRALGIAS ARTRITIS DEGENERATIVA DE LA COLUMNA ALTERACION DE METABOLISMO GRASO E HIDRATOS DE CARBONO AUMENTO RESISTENCIA INSULINICA CARACTERISTICAS CLINICAS

Acromegalia:

Acromegalia http://www.endotext.com/neuroendo/neuroendo5e/neuroendoframe5e.htm

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Wright, V. UpToDate

Complicaciones de la acromegalia :

Complicaciones de la acromegalia Cardiovascular Enfermedad isquemica Cardiomiopatía ICC Arritmias Hipertension Respiratorio Cifosis Apnea obstructiva del sueño Metabolico Diabetes mellitus/IGT Hiperlipidemia Neurologico Sindrome del tunel carpiano Neoplastico Colorectal Pulmonar y prostatico Musculoesqueletico Artropatia degenerativa Discopatía , artropatía http://www.endotext.com/neuroendo/neuroendo5e/neuroendoframe5e.htm

Diagnostico de Acromegalia:

Diagnostico de Acromegalia Random GH Insulin like growth factor 1 (IGF-1) – En la acromegalia, los niveles séricos de IGF-I siempre están por encima de los valores de los controles de la misma edad y sexo. El diagnóstico de acromegalia se confirma demostrando la falta de supresión de GH a <1 g/L de 1 a 2 h después de una sobrecarga oral de glucosa (75 g).

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EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DEL ADENOMA SECRETOR DE GH LOS ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA SE UTILIZAN COMO TRATAMIENTO COADYUVANTE PARA REDUCIR EL TAMAÑO DE LOS GRANDES MACROADENOMAS ANTES DE LA INTERVENCIÓN EN LOS ENFERMOS QUE NO TOLERAN O QUE NO RESPONDEN AL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO COADYUVANTE PUEDEN SER NECESARIAS LA RADIOTERAPIA O LA REPETICIÓN DE LA CIRUGÍA Tratamiento para la Acromegalia

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Glándula suprarrenal

Sindrome Cushing’s vs. Enfermedad Cushing’s:

Sindrome Cushing’s vs . Enfermedad Cushing’s El síndrome de Cushing : es un síndrome debido a un exceso de cortisol desde la hipófisis , adrenal o de otras fuentes ( glucocorticoides exógenos, ACTH ectópica , etc) La enfermedad de Cushing : es provocada por hipercortisolismo debido a un exceso de secreción hipofisiaria de ACTH

Enfermedad de Cushing’s :

Enfermedad de Cushing’s William’s Textbook of Endocrinology. 8 th Ed. Foster, DW, Wilson, JD (Eds), WB Saunders, Philadelphia, 1996 El hipercortisolismo favorece el depósito de tejido adiposo en sitios muy concretos y característicos, como la parte superior de la cara (produciendo la típica facies de "luna llena"), la región interescapular (con la llamada "joroba de búfalo") y en el lecho mesentérico (produciendo obesidad del tronco)

Obesidad central en el sindrome de Cushing:

Obesidad central en el sindrome de Cushing William’s Textbook of Endocrinology. 8 th Ed. Foster, DW, Wilson, JD (Eds), WB Saunders, Philadelphia, 1996 El hipercortisolismo favorece el depósito de tejido adiposo en sitios muy concretos y característicos, como la parte superior de la cara (produciendo la típica facies de "luna llena"), la región interescapular (con la llamada "joroba de búfalo") y en el lecho mesentérico (produciendo obesidad del tronco)

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Orth, D. UpToDate ESTRIAS PRESENTES EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING JOROBA DE BUFALO EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING El hipercortisolismo favorece el depósito de tejido adiposo en sitios muy concretos y característicos, como la parte superior de la cara (produciendo la típica facies de "luna llena"), la región interescapular (con la llamada "joroba de búfalo") y en el lecho mesentérico (produciendo obesidad del tronco)

OBESIDAD PROGRESIVA EN EL SINDROME DE CUSHING:

OBESIDAD PROGRESIVA EN EL SINDROME DE CUSHING William’s Textbook of Endocrinology. 8 th Ed. Foster, DW, Wilson, JD (Eds), WB Saunders, Philadelphia, 1996 Age 6 Age 7 Age 8 Age 9 Age 11

Diagnosis del sindrome de Cushing:

Diagnosis del sindrome de Cushing ACTH, AM cortisol Cortisol urinario de 24 horas Prueba de suppresion de la dexametasona

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ENFERMEDAD DE ADDISON ENFERMEDAD AUTOINMUNE , EN RESPUESTA A ENFERMEDADES COMO TUBERCULOSIS , INFECCION MICOTICA, INFECCION RELACIONADA CON EL SIDA O CANCER METASTASICO.

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La astenia es el síntoma principal. Al principio puede ser esporádica y más importante en los momentos de estrés; a medida que la función suprarrenal se deteriora, el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama. La hiperpigmentación puede faltar o ser muy llamativa. Habitualmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo, o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que están normalmente pigmentadas, como las aréolas que rodean los pezones. . Un signo precoz es la persistencia del bronceado cutáneo que sigue a la exposición al sol. Es frecuente la hipotensión arterial , que se acentúa con la postura, y la presión arterial puede ser del orden de 80/50 o menos. A menudo las alteraciones de la función gastrointestinal son la primera manifestación. Los síntomas varían desde una ligera anorexia con pérdida de peso hasta la aparición fulminante de vómitos, diarrea y dolor abdominal

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HORMONOTERAPIA RESTITUTIVA. TRATAMIENTO RESTITUTIVO DEBE CORREGIR LOS DÉFICIT DE GLUCOCORTICOIDES Y MINERALOCORTICOIDES. EL FÁRMACO PRINCIPAL ES LA HIDROCORTISONA (CORTISOL). SE ACONSEJA TOMAR EL GLUCOCORTICOIDE CON LAS COMIDAS O, SI NO ES PRÁCTICO, CON LECHE O ALGÚN ANTIÁCIDO, PORQUE EL FÁRMACO PUEDE EXAGERAR LA ACIDEZ GÁSTRICA Y EJERCER EFECTOS TÓXICOS SOBRE LA MUCOSA DEL ESTÓMAGO. PARA IMITAR EL RITMO SUPRARRENAL DIURNO, SE TOMARÁN DOS TERCIOS DE LA DOSIS POR LA MAÑANA Y UN TERCIO AL FINAL DE LA TARDE. TRATAMIENTO COMO LA ADMINISTRACIÓN RESTITUTIVA DE GLUCOCORTICOIDES NO REPONE LA FRACCIÓN MINERALOCORTICOIDE DE LAS HORMONAS SUPRARRENALES, SUELE SER NECESARIO AÑADIR UN MINERALOCORTICOIDE.

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RESUMEN HORMONAS GLANDULA SUPRARRENAL HIPOFUNCION HIPERFUNCION TRASTORNO Insuficiencia suprarrenocortical , Enfermedad de Addison Sindrome de Cushing Signos y síntomas Perdida de sodio y agua , hipotensión, hipoglucemia, fatiga Aumento de peso, retención de sodio y agua , hiperglicemia, giba de búfalo, cara de luna Pruebas diagnósticas Cortisol serico y urinario Cortisol serico y urinario Manejo terapeútico Restitución de glucocorticoides y mineralocorticoides Alterar el esquema de la terapeutica esteroidea; intervención si existe tumor Diagnósticos enfermería prioritarios Riesgo de déficit de volumen de líquidos Riesgo de exceso de volumen de líquidos; intolerancia a la glucosa, infección JUAN VIDELA A. Enfermero-Prof.Biología

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La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) Al actuar por medio de receptores nucleares, estas hormonas desempeñan una función de fundamental importancia en la diferenciación celular durante el desarrollo y ayudan a conservar la homeostasis termogénica y metabólica en el adulto. TIROIDES

Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas:

Elementos para la síntesis de hormonas tiroideas I TSH TPO Tiroglobulina Proteasas

Biosíntesis hormonal tiroidea:

Biosíntesis hormonal tiroidea Aporte de yodo Atrapamiento de yodo Síntesis de tiroglobulina (TG) Peroxidasa tiroidea (TPO) Iodinación de los residuos tirosilos de la TG Acoplamiento de los residuos y formación de iodotiroininas Proteólisis de la TG y secreción hormonal Deiodinación intratiroidea

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas:

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas Mielinización del SNC Desarrollo fetal Consumo de O2 Producción de calor Contracción diastólica del corazón Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas:

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas Incrementa producción de EPO Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos Estimula motilidad intestinal Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético Aumenta la contracción muscular esquelética Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas:

Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática Aumenta los receptores LDL hepáticos Incrementa la lipolisis Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior

Pruebas funcionales de la tiroides:

Pruebas funcionales de la tiroides P de captación de I: depende de ingesta de I Determinaciones séricas de T4T, T3T y T4 libre: RIA, QIL Tiroglobulina:IE doble anticuerpo P de supresión de T3 (>50% de captación de I) P. descarga de perclorato:defectos de organificación Ab: antiTG, antiTPO, estimuladores e inhibidores de TSH-R Prueba de estimulación de TRH

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HIPOTIROIDISMO PRINCIPALES CAUSAS

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HIPOTIROIDISMO FISIOPATOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : GLANDULA TIROIDES INCAPAZ DE PRODUCIR SUFICIENTE HORMONAS TIROIDEAS , AUN CUANDO LA HIPOFISIS PRODUCE SUFICIENTE TSH HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO : CONCENTRACIONES BAJAS DE TSH , QUE FALLA PARA ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS HIPOTIROIDISMO TERCIARIO : LIBERACION INADECUADA DE HORMONA LIBERADORA DE TIROPROTINA HIPOTALAMICA (TRH) CAUSA DEFECTO CONGENITO INFLAMACION DE LA TIROIDES DEFICIENCIA DE YODO TIROIDITIS DE ASHIMOTO ( TRASTORNO INMUNITARIO DE STRUCTOR DEL TEJIDO TIROIDEO)

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SIGNOS Y SINTOMAS CARDIOVASCULARES : BRADICARDIA , DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, PIEL FRIA NEUROLOGICOS : LETARGO, MOVIMIENTOS RETARDADOS, PERDIDA DE LA MEMORIA CONFUSION PULMONARES : DISNEA , HIPOVENTILACION TEGUMENTARIOS : PIEL FRIA, SECA, CABELLO RESECO , FRAGIL GASTROINTESTINALES : DISMINUCION APETITO, AUMENTO PESO , ESTREÑIMIENTO, ELEVACIÓN SÉRICAS DE LIPIDOS REPRODUCTIVOS : DISMINUCION LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO : RESTITUCION HORMONAL TIROIDEA ORAL ( LEVOTIROXINA )

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TIROTOXICOSIS : EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS . LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS SON: EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE GRAVES, EL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y LOS ADENOMAS TÓXICOS. FISIOPATOLOGIA : HIPERTIROIDISMO PRIMARIO : ALTERACIONES DE LA TIROIDES HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO : LIBERACION EXCESIVA DE TSH HIPERTIROIDISMO TERCIARIO : EXCESO DE TRH TIROTOXICOSIS

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FISIOPATOLOGIA INMUNOGLOBULINAS DEL TIPO G, QUE SE ENCUENTRAN EN EL SUERO DE ESTOS PACIENTES, SON AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA EL COMPONENTE DE LA MEMBRANA CELULAR TIROIDEA, ENTRE LOS QUE SE INCLUYE ELPROPIO RECEPTOR DE LA TSH. ESTA UNIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS CON EL RECEPTOR ACTIVA EL SISTEMA ADENILCICLASA DANDO LUGAR A UNA SERIE DE REACCIONES QUE PRODUCEN EL CRECIMIENTO TIROIDEO Y LA HIPERSECRECIÓN HORMONAL. ENFERMEDAD DE GRAVES

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Fármacos Antitiroideos: Los fármacos antitiroideos más importantes son tres: PROPILTIOURACILO, METIMAZOL y CARBIMAZOL, que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas ( en casos de hipertiroidismo )

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A DIFERENCIA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW, EL HIPERTIROIDISMO DE LOS BOCIOS NODULARES TÓXICOS SE PRODUCE EN UNA GLÁNDULA NO AGRANDADA DIFUSAMENTE, SINO CON UNO O VARIOS NÓDULOS DE NOTABLE TAMAÑO. POR OTRA PARTE, EL HIPERTIROIDISMO DE ORIGEN NODULAR CARECE DE LAS MANIFESTACIONES OCULARES QUE FORMAN PARTE DE LA CARACTERÍSTICA TRÍADA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW. BOCIO NODULAR TIPOS a) adenoma tóxico o bocio uninodular b) bocio multinodular o multiheteronodular

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ADENOMA TÓXICO : PRESENCIA DE UN NÓDULTIROIDEO ÚNICO, GAMMAGRÁFICAMENTE CALIENTE, CON CARACTERÍSTICAS DE AUTONOMÍA FUNCIONAL, QUE ORIGINA UNA INHIBICIÓN DEL RESTO DEL TEJIDO TIROIDEO. EL NÓDULO AUTÓNOMO PUEDE PRODUCIR UNA SECRECIÓN EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS Y OCASIONAR HIPERTIROIDISMO. ADENOMA TÓXICO O BOCIO UNINODULAR FACTOR INICIAL , LA ACCIÓN ESTIMULANTE DE LA TSH SOBRE UNA PARTE DEL TIROIDES ESPECIALMENTE SENSIBLE AL EFECTO DE LA HORMONA TIROTROPA La ausencia de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides en el suero de estos enfermos demuestra que su etiología no guarda relación alguna con la de la enfermedad de Graves

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ESTADIOS Y CLINICA DEL ADENOMA TÓXICO

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TRATAMIENTO. EXÉRESIS QUIRÚRGICA. ESTADIOS 1 Y 2 DE LA AFECCIÓN, EN QUE ES POSIBLE LA DETECCIÓN DEL PROCESO, PARECE LÓGICO ADOPTAR UNA ACTITUD EXPECTANTE, CONTROLANDO LA EVOLUCIÓN. ESTADIO 3 TAMBIÉN CABE ESTA ACTITUD ¿REMISIÓN ESPONTÁNEA? (LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA ES QUIZÁ LA DECISIÓN MÁS ADECUADA, QUE EN OCASIONES SE HALLA ASIMISMO JUSTIFICADA POR MOTIVOS ESTÉTICOS. ESTADIOS 4 Y 5 EL NÓDULO DEBE ELIMINARSE POR CIRUGÍA O POR RADIOYODO

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MULTINODULAR TÓXICO : HIPERTIROIDISMO QUE PUEDE APARECER EN LA FASE NODULAR DEL BOCIO SIMPLE CUANDO UNO O MÁS NÓDULOS SE HACEN “CALIENTES”, ES DECIR, HIPERFUNCIONANTES, PORQUE SECRETAN UNA CANTIDAD EXCESIVA DE HORMONAS TIROIDEAS. BOCIO MULTINODULAR EL EXCESO DE APORTE YÓDICO Y OTRAS CAUSAS NO CONOCIDAS PRODUCEN EL AUMENTO DE FUNCIÓN DE UNO O VARIOS NÓDULOS SEUDOADENOMATOSOS CON UNA RICA VASCULARIZACIÓN , LO QUE ORIGINA HIPERTIROIDISMO. EN ESTA FASE, LA ACTIVIDAD DE LOS NÓDULOS ES AUTÓNOMA, ES DECIR, INDEPENDIENTE DE LA REGULACIÓN POR LA TSH ENDÓGENA, Y LA HIPERSECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS POR AQUÉLLOS PRODUCE UNA INHIBICIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA TSH, QUE ORIGINA, A SU VEZ, EL REPOSO FUNCIONAL DEL RESTO DEL PARÉNQUIMA TIROIDEO. FISIOPATOLOGIA

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LA PÉRDIDA DE PESO SUELE SER MODERADA Y CON CIERTA FRECUENCIA NO SE OBSERVAN DIARREA, HIPERSENSIBILIDAD AL CALOR Y SUDACIÓN CALIENTE. AUMENTO DEL NERVIOSISMO, TENDENCIA AL INSOMNIO Y TEMBLOR MODERADO. TAQUICARDIA, QUE CON FRECUENCIA SE ACOMPAÑA DE ARRITMIA POR FIBRILACIÓN AURICULAR. EL BOCIO SUELE SER IMPORTANTE, PERO NO ESPECIALMENTE VOLUMINOSO. CUADRO CLINICO EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN ES LA TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL.

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HORMONAS PANCREATICAS

HORMONAS REGULADORAS DE LA GLICEMIA:

HORMONAS REGULADORAS DE LA GLICEMIA GLICEMIA 70-110 mg/dL INSULINA CORTISOL GH TIROXINA GLUCAGÓN CATECOLAMINAS Estimula ingreso de glucosa en tejidos a través del GLUT-4 Estimula liberación de glucosa desde los tejidos HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

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La diabetes mellitus es un desorden metabólico heterogéneo caracterizado por hiperglicemia. Tiene una alta prevalencia en la población. Los criterios diagnósticos y el tratamiento se verán en cursos superiores La hiperglicemia ocurre en todos los casos debido a una disminución del efecto de la insulina, ya sea por: Resistencia al efecto de insulina en órganos blancos (Diabetes tipo II) ó por Disminución en la secreción de insulina por las células beta pancreáticas (Diabetes tipo I) Aumento de las hormonas contrarregulatorias hiperglicemiantes antagonistas de la insulina (Cortisol, Hormona del Crecimiento, Catecolaminas, Hormonas Tiroideas y Glucagón). Diabetes Mellitus

Tipos de diabetes:

Tipos de diabetes Cuando la insulina se acopla en los receptores de insulina de las células, la glucosa puede penetrar a través de sus membranas y utilizarse. Esta es la situación norma l. Cuando el páncreas no produce insulina, la glucosa no puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada Diabetes Mellitus Insulinodependiente (IDDM), o Tipo I . Cuando los receptores de insulina de las células del cuerpo no funcionan, la insulina no puede acoplarse a ellos y la glucosa no puede penetrar en las células del cuerpo y utilizarse. Esta es la llamada Diabetes Mellitus No Insulinodependiente (NIDDM), o Tipo II .

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Síntomas Aumento de la sed (polidipsia) Micción frecuente (poliuria) Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito (polifagia) Náuseas Vómitos Dolor abdominal Fatiga Ausencia de la menstruación

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poliuria polidipsia polifagia

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Exámenes: Orina (cetonas) Glucosa en sangre en ayunas(>126 mg/dl) Glucosa en sangre sin ayunas(>200 mg/dl) Insulinemia Peptido C (sub producto d la insulina)

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TIPOS DE DIABETES Y CARACTERISTICAS

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Diabetes Mellitus Insulino Dependiente ORIGEN Factores genéticos. Aunque la agregación familiar es menor que en el caso de la DMNID, desde hace muchos años se dispone de datos suficientes para asegurar un componente hereditario en la DMID. Autoinmunidad. 1 . La presencia de infiltrados linfocitarios en los islotes pancreáticos “insulitis” producida por linfocitos T activados, lo que sugiere una respuesta inmune específica frente a los antígenos celulares. 2. La asociación de DMID con otras enfermedades de etiología autoinmune, como la enfermedad de Addison, la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, el vitíligo, la anemia perniciosa y la miastenia grave. 3. La presencia (con mayor frecuencia que en la población general) de otros anticuerpos organospecíficos y no organospecíficos, como los anticuerpos antisomatostatina, antiglucagón, antisuprarrenal, antimucosa gástrica y antihipófisis.

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4. La evidencia de fenómenos de autoinmunidad celular, disminución de la migración de linfocitos . 5. La presencia de títulos elevados de anticuerpos antiislotes de células pancreáticas 6. La concentraciones significativas de anticuerpos frente a la insulina (IAA) en las fases iniciales de la DMID antes del tratamiento con insulina. Diabetes Mellitus Insulino Dependiente ORIGEN

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Factores genéticos. Diabetes Mellitus No insulino Dependiente Factores ambientales. El consumo de azúcares refinados, el sedentarismo, la multiparidad y, sobre todo, la obesidad podrían considerarse factores etiológicos ambientales implicados en la presentación de la DMNID. autosómica dominante simple con gen HLA; autosómica recesiva simple con gen HLA c) combinación de formas recesivas y dominantes en modelos de varios alelos estrechamente ligados al HLA y otros loci no HLA ORIGEN

Homeostasis de la Glicemia y alteración por déficit de insulina:

Homeostasis de la Glicemia y alteración por déficit de insulina Efecto Insulina Ausencia de Efecto Insulina

Regulación de la secreción de insulina:

Regulación de la secreción de insulina La glucosa plasmática representa el mayor estímulo para la secreción de insulina La glucosa del LEC ingresa por GLUT-2 a las células beta pancreáticas. La glucosa intracelular es metabolizada generando ATP. El ATP generado cierra canales de K+ dependientes de ligando. Esto impide la salida de cargas positivas y genera una despolarización de la membrana plasmática. La despolarización abre canales de calcio dependientes de voltaje. El calcio ingresa y estimula la exocitosis de vesículas llenas con insulina.

Secreción Bifásica de Insulina:

Secreción Bifásica de Insulina Primera fase Insulina lista Segunda fase Síntesis de Insulina

Efecto de Insulina en los tejidos:

Efecto de Insulina en los tejidos

Consecuencias de las acciones más importantes de insulina, sobre niveles sanguíneos:

Consecuencias de las acciones más importantes de insulina, sobre niveles sanguíneos

Factores que afectan la secreción de insulina (1):

Factores que afectan la secreción de insulina (1)

Factores que afectan la secreción de insulina (2):

Factores que afectan la secreción de insulina (2)

Factores que afectan la secreción de insulina (3):

Factores que afectan la secreción de insulina (3)

Factores que afectan la secreción de insulina (4):

Factores que afectan la secreción de insulina (4)

GLUCAGON, HORMONA CON BLANCO HEPATICO, Y ACCION GLICOGENOLITICA, GLUCONEOGENICA, HIPERGLICEMIANTE:

GLUCAGON, HORMONA CON BLANCO HEPATICO, Y ACCION GLICOGENOLITICA, GLUCONEOGENICA, HIPERGLICEMIANTE LA HIPOGLICEMIA ES EL MAYOR FACTOR REGULADOR DE LA SECRECION DE GLUCAGON GLUCAGON ACTUA SOLO A NIVEL HEPATICO SU SEGUNDO MENSAJERO ES AMPc ES HIPERGLICEMIANTE Y  CONCENTRACIONES PLASMATICAS DE ACIDOS GRASOS, CETOACIDOS, AMINOACIDOS, UREA

Efectos del Glucagón:

Efectos del Glucagón EFECTO HIPERGLICEMIANTE 1)  GLICOGENOLISIS (ACTIVANDO PKA DEPENDIENTE DE AMPc E INHIBIENDO LA GLICOGENESIS) 2)  GLUCONEOGENESIS (DISMINUYE LA PRODUCCION DE FRUCTOSA 2,6-BIFOSFATO, DISMINUYENDO LA ACTIVIDAD DE FOSFOFRUCTOKINASA) EFECTO LIPOLITICO Y CETOGENICO 1) INHIBE LA SINTESIS DE LIPIDOS (SHUNTEA LOS SUBSTRATOS HACIA LA GLUCONEOGENESIS 2) LOS CUERPOS CETONICOS SE FORMAN A PARTIR DE CoA RESULTANTE DE LA DEGRADACION DE LIPIDOS  UREMIA DEBIDO A  GLUCONEOGENESIS A PARTIR DE AMINOACIDOS

Manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus:

Manifestaciones clínicas de la diabetes mellitus Complicaciones agudas Hiperglicemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Hipoglicemia Complicaciones crónicas Enfermedad microvascular Retinopatía y Nefropatía Enfermedad macrovascular Enfermedad Coronaria, Cerebrovascular, Vascular periférica Enfermedad Neuropática Polineuropatía periférica, Autonómica, Mononeuropatías Ulceras de pie Infecciones

Complicación Aguda: Hipoglicemia:

Complicación Aguda: Hipoglicemia

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Manifestaciones de alarma de la hipoglucemia Hambre Diaforesis Palpitaciones Nerviosismo Confusión Mareo Pérdida de la conciencia Convulsiones

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Hipoglicemia

Complicación Aguda: Hiperglicemia:

Complicación Aguda: Hiperglicemia Desorden Hidrosalino

Síntomas de la Hiperglicemia:

Síntomas de la Hiperglicemia Los síntomas de la hiperglicemia ocurren gradualmente y son: Sed excesiva Orina frecuente Letargo, somnolencia Piel caliente y seca Fatiga, cansancio Aliento con olor a fruta dulce o vino Heridas que tardan en sanar

Complicación Aguda: Cetoacidosis Diabética:

Complicación Aguda: Cetoacidosis Diabética Cetoacidosis Diabética Signos y síntomas  efecto insulina Descompensación Lipólisis  [ácidos grasos en sangre] Producción de cuerpos cetónicos en el hígado  [cuerpos cetónicos]  [HCO3-] Cetoacidosis Diabética  pH

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COMPLICACIONES OCULARES : a.- Retinopatía diabética :Alteración de los pequeños vasos de la retina. b.- Desprendimiento de retina : S eparación de la membrana sensible a la luz (Retina) de sus capas de soporte c.- Cataratas :El cristalino se encuentra cubierto por una nubosidad blanca (catarata) sobre la pupila. d.- Glaucoma : C ondición en la cual se eleva la presión del líquido interior del ojo.

Glaucoma:

Glaucoma

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PROBLEMAS DIABÉTICOS EN LOS PIES : Los pies de los diabéticos son muy susceptibles a infecciones y lesiones ,es recomendable que solo recorten uñas ,calzado holgado ,observar heridas y presencia de hongos. NEUROPATÍA DIABÉTICA (daños en los nervios) :Disminución de la sensibilidad y/o parestesias

El primer indicador clínico de nefropatía diabética es::

El primer indicador clínico de nefropatía diabética es: Microalbuminuria: 30-300 mg albúmina / día Posteriormente Albuminuria (sobre 300 mg albúmina / día) Hipertensión IRC

Los Cambios Estructurales Ocurren Tempranamente:

Los Cambios Estructurales Ocurren Tempranamente La estructura renal es afectada dramáticamente en casi todos los pacientes diabéticos La nefropatía diabética esta definida por albuminuria superior a 300 mg/día y disminución progresiva de la TFG

Los cambio más tempranos que ocurren son secuencialmente::

Los cambio más tempranos que ocurren son secuencialmente: 1) Hipertrofia tubular y glomerular 2) Engrosamiento de la membrana basal tubular y glomerular después de 2-3 años de inicio de la diabetes 3) Expansión del mesangio glomerular y fibrosis Túbulo intersticial

La hipertrofia inicial genera un aumento de la TFG:

La hipertrofia inicial genera un aumento de la TFG En diabetes mellitus tipo I ocurre un aumento del 25-50% de la TFG Esto aumenta el riesgo de desarrollar una nefropatía Un 53% de pacientes diabéticos tipo I con TFG superiores a 125 mL/min desarrollaron microalbuminuria o nefropatía franca (vs 5% de pacientes con TFG normal)

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FÁRMACOS HIPOGLICEMIANTES INSULINA HIPOGLICEMIANTES ORALES Sulfonilureas 3. ANTIHIPERGLICEMIANTES ORALES Biguanidas Tiazolidinedionas Inhibidores de glicosidasa

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DIABETES MELLITUS TIPO I DIABETES DEL EMBARAZO CETOACIDOSIS DIABÉTICA INSULINA: INDICACIONES DIABETES MELLITUS TIPO II: - mal controlada por dieta - no controlada sólo con hipoglicemiantes orales - situación de estrés, cirugía - infección, tratamiento esteroídeo HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLAR

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Juan Videla A. Prof. Biología_ Enfermero Magíster en Educación Superior videla.j@gmail.com

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