Minipildoras SEMG

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MISCELÁNEA OFTALMOLOGÍA OFTALMOLOGÍA nombre pildora CARDIOLOGÍA TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS nombre pildora ENDOCRINOLOGÍA NEUROLOGÍA NEUMOLOGÍA nombre pildora DIGESTIVO nombre pildora nombre pildora nombre pildora NEFRO-UROLOGÍA nombre pildora nombre pildora nombre pildora GINECOLOGÍA y OBSTETRICIA nombre pildora OTORRINOLARINGOLOGÍA REUMATOLOGÍA MANUAL PARA RESIDENTES Y MÉDICOS DE FAMILIA DE CONSULTA RÁPIDA MINIPÍLDORAS DE CONSULTA RÁPIDA MANUAL PARA RESIDENTES Y MÉDICOS DE FAMILIA Con el aval de Este libro es el resultado de un trabajo colectivo realizado por residentes de MFyC y tutores ilusionados en un proyecto común. En él a través de pequeñas “píldoras” formativas se hace un recorrido por los procesos patológicos y situacio- nes más habituales en nuestra práctica clínica diaria. Su original diseño aporta elementos para su ágil lectura y proporciona un sencillo manejo que puede convertirlo en un libro imprescindible. Elaborado desde la colaboración reúne un gran esfuerzo de revisión con el objetivo de conseguir un texto que pretende ser una herramienta de gran utilidad para Residentes y médicos de Familia. Los editores. Con la colaboración de

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MINIPÍLDORAS DE CONSULTA RÁPIDA Manual para residentes y médicos de familia

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EDITORIAL: MEDGEN S.A. Paseo Imperial 10-12 1º 28005 Madrid. ©2019 MEDGEN S.A. PRODUCCIÓN: MB Daseca S.L. Getino 11 28043 Madrid. ILUSTRACIONES: Lucía Freire Uceira. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES: Daniel Portal Gil. IMPRESIÓN: TEyPE S.A. Sauce 30Torrejon de Ardoz 28850 Madrid. DEPÓSITO LEGAL: M-7865-2019 ISBN: 978-84-09-09447-9 Todos los derechos reservados. La responsabilidad de los artículos es exclusiva de los autores. Las dosis de los fármacos citados deberán adecuarse a lo indicado en el prospecto del fabricante ante la posibilidad de cualquier error en el texto que haya podido pasar inadvertido.

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6 AUTORES Alba Rodríguez Gavino Ana Domínguez de Dios Ana Sánchez-Harguindey Pereira Andrea Barcia Losada Andrea Vilares Sánchez Andrés Vázquez Fernández Ángeles Viña Serén Antía Pérez Orozco Anyhela Karin Lozada García Beatriz Álvarez Sobrado Brandon Monzón Ravelo Carolina Rondón Morillo Cristina Millares López Cristina Rodríguez Díaz Elba Rico Rodríguez José Thomas Yllade Juan Francisco Ollarves Kevin J. Torres Espinosa Laura González Caínzos Lawrence Ribinsk Franco Pérez Leticia Boyero Fernández Lucía Cedrón Barreiro Lucía Puga Mosteiro Maite Expósito Carballeira María Laura Abad Cives María Olveira Blanco María Remesal Domínguez Mariana Antelo Costa Marta Lombán Guzmán Marta López Pensado Marta Mª Ibáñez Cordido Marta Melisa Castedo González Natalia Sánchez Maseda Noemí López Rey Otilia Álvarez Pérez Pablo Sueiro García Paula Ramos Picado Raquel Rodríguez Ramos Rubén Darío Martínez Casás Santiago Taboada Rivas Sara Fernández Quintana Silvia Díaz Fernández Tamara Torres Alonso Tania Rodríguez Veiras Úrsula Mª González Martos Uxía Olveira García Verónica García Gordo

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7 EDITORES Lorenzo Armenteros del Olmo Pilar Rodríguez Ledo Benjamín Abarca Buján Jonatan Miguel Carrera María Esther Varela Prado María Aranzazu Miguel Gómez José Luis Fernández Fernández

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8 PRÓLOGO “QUIEN SE ATREVE A ENSEÑAR NUNCA DEBE DEJAR DE APRENDER” John Cotton Dana El sistema de Formación Sanitaria Especializada de Espa- ña tiene ya un largo recorrido pero aún y así sigue siendo un referente internacional referente por sus resultados la formación de profesionales altamente cualifcados y reco - nocidos tanto dentro como fuera de nuestras fronteras a la par que por la capacidad de adaptación a la evolución de la sociedad a los cambios sociodemográfcos y a los avances tecnológicos sin perder de vista la importancia de los valo- res y los condicionantes sociales en los que se desempeña la actividad sanitaria. Estamos ante un magnífco sistema docente con escaso y desigual desarrollo legislativo que lo proteja en el duro día a día asistencial pero con una excelente relación tutor-resi- dente que con su implicación garantiza los mínimos preci- sos para un desempeño profesional competente de forma homogénea y que camina hacia la excelencia complemen- tando esta actividad más allá de su valor científco-técnico en todas las dimensiones de la formación del profesional y de la propia persona. Es imposible conseguir formar un gran profesional sin antes pasar por la formación de su ca- lidad humana. La labor del tutor debe ser de acompañamiento en este itinerario de formación del profesional y crecimiento perso- nal abordando conjuntamente proyectos que sobrepasen la dimensión asistencial individualizada e impliquen el de-

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9 sarrollo de las competencias de abordaje familiar y comu- nitario competencias docentes investigadoras e innova- doras. Esta implicación retroalimenta a tutores residentes y al conjunto de profesionales de nuestro sistema sanitario y desarrolla los conocimientos habilidades y actitudes de ambos con un compromiso hacia la mejora continua y ha- cia el compromiso de la labor docente con los que nos su- ceden con nuestros “menores”. Y esto en si mismo supone un valor adicional. Como Jefe de Estudios de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo me siento agradecida por haber podido coordinar este trabajo conjunto en pro de la docencia con la implicación de tutores y residentes en este proyecto colaborativo del que todos salimos reforzados al conseguir alcanzar un objetivo común y quiero expresar en nombre de la Comisión de Docencia y en mi propio nom- bre el reconocimiento a todos aquellos que colaboraron directa o indirectamente en su realización a todos aque- llos que creyeron que la docencia merece el ingente esfuer- zo que fue necesario para llegar a este momento. Con esta obra queremos aportar nuestro granito de arena en la orientación en el aprendizaje de las nuevas generacio- nes y trasladarles la importancia de los proyectos colabo- rativos que como este hace grande a esta Unidad Docente y a quienes la integran. Pilar Rodríguez Ledo Jefe de Estudios Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria Lugo enero 2019.

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ÍNDICE DE CONTENIDOS AUTORES Y EDITORES 6 PRÓLOGO 7 ABREVIATURAS 14 1. PATOLOGÍA GENERAL 27 Soporte vital 28 Sepsis 35 Shock 40 Disnea 44 Síncope 49 Fiebre 52 Astenia 57 Anemia 60 Manejo del dolor 65 Quemaduras 73 Hipotermia 78 Vacunación en adultos 82 2. MISCELÁNEA 89 Violencia de género 90 Agresiones 93 Cuidados paliativos: tratamiento sintomático 97 Exitus certifcado de defunción 103 3. OFTALMOLOGÍA 109 Conjuntivitis 110 Cuerpo extraño ocular 114 Úlcera corneal 116 Quemadura ocular química 121 Celulitis orbitaria y celulitis preseptal 124 Pérdida aguda de visión 127 Otras alteraciones visuales fotopsias miodesopsias 132 4. OTORRINOLARINGOLOGÍA 135 Otalgia 136 Otitis 142 Hipoacusia 147 Cuerpos extraños en el oído 150 Vértigo 154 Rinosinusitis 160 Epistaxis 163 Faringoamigdalitis aguda 166 Absceso periamigdalino 171 Disneas laríngeas en el adulto 174 Fractura de huesos propios 178 Traumatismo facial 182 Cuerpos extraños en vía aérea superior 185 Parálisis facial 188 Patología de las glándulas salivares 192 Infecciones odontogénicas 197

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5. NEUROLOGÍA 203 Exploración neurológica 204 Cefaleas 211 Coma 215 Ictus isquémico 218 Hemorragia subaracnoidea espontánea 222 Traumatismo craneoencefálico 226 Síndrome confusional agudo 230 Crisis comiciales 236 Infecciones del sistema nervioso central 242 6. CARDIOLOGÍA 247 Dolor torácico 248 Síndrome coronario agudo 253 Taquicardias supraventriculares 258 Arritmias ventriculares 262 Canalopatías 267 Insufciencia cardíaca aguda 272 Insufciencia cardíaca crónica 275 Edema agudo de pulmón 279 Hipertensión arterial 281 Crisis hipertensiva 287 Endocarditis infecciosa 291 Pericarditis aguda y taponamiento cardíaco 295 7. NEUMOLOGÍA 301 Tos 302 Catarro común vs gripe 306 Oxigenoterapia en insufciencia respiratoria aguda 311 Espirometría 315 Asma 320 EPOC. Agudización de EPOC 327 Bronquitis aguda 332 Neumonía adquirida en la comunidad 335 Neumonía nosocomial 339 Derrame pleural 343 Hemoptisis 346 Tromboembolismo pulmonar 348 Neumotórax espontáneo 352 Trastorno de apnea-hipopnea del sueño 356 Deshabituación tabáquica 360 8. DIGESTIVO 365 Dolor abdominal agudo 366 Náuseas y vómitos 371 Diarreas 376 Estreñimiento 380 Obstrucción intestinal 384 Patología esofágica aguda 389 Infección por Helicobacter Pylori 396 Pancreatitis aguda 401 Patología de la vía biliar 405 Hipertransaminasemia 410 Ictericia 414 Ascitis 417 Encefalopatía hepática 421 Hemorragia digestiva alta 424 Hemorragia digestiva baja 429 Enfermedad infamatoria intestinal 433 Síndrome de intestino irritable 436 Patología ano-rectal 441

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9. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 445 Alteraciones en el equilibrio ácido-base 446 Hipopotasemia 451 Hiperpotasemia 455 Hiponatremia 459 Hipernatremia 463 10. NEFRO-UROLOGÍA 467 Insufciencia renal aguda 468 Hematuria 473 Infección del tracto urinario inferior 477 Prostatitis 483 Pielonefritis 486 Cólico nefrítico 490 Retención aguda de orina 493 Traumatismos genitourinarios 496 Hiperplasia benigna de próstata 500 Disfunción eréctil 504 11. GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 509 Dolor pélvico de origen ginecológico 510 Vulvovaginitis infecciosas y de otras causas 514 Alteraciones menstruales 518 Menopausia 523 Métodos anticonceptivos 526 Hemorragia vaginal en gestantes 531 Nódulo mamario 536 12. ENDOCRINOLOGÍA 541 Dislipemia 542 Diabetes mellitus 548 Complicaciones agudas de la diabetes mellitus: hipoglucemia 553 Complicaciones agudas hiperglucémicas de la diabetes 556 Complicaciones crónicas de diabetes 561 Hipotiroidismo 567 Hipertiroidismo 570 Tiroiditis 575 Crisis tirotóxica 580 Coma mixedematoso 584 Alteraciones del calcio 587 Alteraciones del eje suprarrenal 591 Obesidad 595 13. REUMATOLOGÍA 599 Artrosis 600 Osteoporosis 605 Monoartritis 610 Poliartritis 614 Artritis séptica 620 Polimialgia reumática y arteritis de células gigantes 624 Fibromialgia 631 14. TRAUMATOLOGÍA 637 Dolor cervical 638 Lumbalgia y lumbociatalgia 642 Fracturas y luxaciones de pélvis y columna vertebral 648

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Patología del hombro 655 Patología de codo y antebrazo 661 Patología de mano y muñeca 666 Fracturas y luxaciones del miembro superior 672 Patología de la cadera 678 Patología de rodilla 683 Patología del tobillo 691 15. PATOLOGÍA VASCULAR 697 Insufciencia venosa crónica 698 Trombosis venosa profunda 701 Arteriopatía periférica 706 Úlceras arteriales y venosas 713 16. DERMATOLOGÍA 721 Dermatoscopia 722 Celulitis 726 Urticaria y angioedema 730 Herpes Zóster 734 Picadura de garrapata y enfermed de Lyme 737 Sarna 740 Picaduras de insectos 743 17. PSIQUIATRÍA 747 Trastornos de ansiedad 748 Depresión 753 Abordaje del anciano agitado 758 Intento autolítico 763 Insomnio 767 18. INTOXICACIONES 771 Intoxicación aguda por alcohol 772 Síndrome de abstinencia alcohólica 775 Intoxicación por drogas de síntesis 778 Intoxicación por cocaína 782 Intoxicación por gases 785 Intoxicación por fármacos 792 Intoxicaciones por otras sustancias: fertilizantes productos de limpieza anticongelante etc. 798 19. DOCENCIA E INVESTIGACIÓN 803 Elaboración de un proyecto docente 804 Elaboración de un proyecto de investigación 808

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14 ABREVIATURAS MINIPÍLDORAS Porcentaje Mayor de Menor de ºC Grados centígrados 5-ARI Inhibidores de la 5-Alfa-reductasa  18F-FDG-PET/F-FDG-PET Tomografía con emisión de positrones PET con F18-fuorodeoxiglucosa AAS Ácido acetil salicílico AASM American Academy of Sleep Medicine AATD Défcit de alfa1 antitripsina ABVD Actividades básicas de la vida diaria AC Antagonistas del calcio ACA Arteria cerebral anterior ACG Arteritis de células gigantes ACH Anticoncepción hormonal ACM Arteria cerebral media ACO Anticonceptivos orales ACOS Anticoagulantes orales ACP Arteria cerebral posterior ACQ Cuestionario de control del asma ACTP Angioplastia coronaria transluminal percutánea ACT Test de control del asma ACTH Hormona adrenocorticotropa corticotropina o corticotrofna ACV/ACVA Accidente cerebrovascular/ Accidente cerebrovascular agudo ADA Adenosindesaminasa ADH Hormona antidiurética ADVP Adicto a drogas por vía parenteral AESP Actividad electrica sin pulso AHA American Heart Association AINEs Antiinfamatorios no esteroideos AIT Accidente isquémico transitorio ALT/GPT Alanina transaminasa AMPA Automedida de la presión arterial ANA Anticuerpos antinucleares ANCA Anticuerpos anticitoplasma de neutróflos

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15 Antagonista 5-HT3 Antagonista de la serotonina anti-CCP Antipéptido citrulinado cíclico anti-DNA Anticuerpos anti-DNA anti-SSA Anticuerpos frente a antígenos nucleares extraibles del lupus anti-SSB Anticuerpos frente a antígenos nucleares extraibles del lupus anti-TNF Agente biológico que actúa como inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral anti-TPO Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea AOS Apnea obstructiva del sueño AP Atención primaria APerif Arteriopatía periférica APTT Tiempo de tromboplastina parcial activado AR Artritis reumatoide AS Artritis séptica ARA Antagonistas de los receptores de la angiotensina ARLT Antagonistas del receptor de leucotrienos ARM Antagonistas del receptor de mineralocorticoide AST/GOT Aspartato aminotransferasa ATM Articulación temporomandibular ATR Acidosis tubular renal AV Auriculo-ventricular BAT Biopsia de arteria temporal BB Betabloqueantes BD Bilirrubina directa BHCG Beta-HCG BI Bilirrubina indirecta BIPAP Sistema de bipresión positiva BISAP Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis BMO Biopsia de médula ósea BPI Cuestionario Breve del Dolor BRIHH Bloqueo de rama izquierda del haz de His BUN Nitrógeno uréico en sangre BZD Benzodiacepina c/24 h Cada 24 h o la fracción de tiempo que corresponda C-ANCA Anticuerpos anticitoplasma de neutrófloss ANCA específcos para la proteinasa 3 C-HDL Colesterol de alta densidad C-LDL Colesterol de baja densidad CAE Conducto auditivo externo CAM Confusion assessment method cc Centímetros cúbicos

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16 CEAP C datos clínicos E datos etiológicos A datos anatómicos y P datos fsiopatológicos CI Claudicación intermitente CIE Clasifcación internacional de enfermedades CK Creatinquinasa Cl Cloro ClK Cloruro potásico CNH Cianhídrico CPK Creatinfosfoquinasa CMD/BED Certifcado Médico de Defunción/Boletín Estadístico de Defunción CMV Citomegalovirus CO Monóxido de carbono CO 2 Dióxido de carbono CO 3 H 2 Bicarbonato COHb Carboxihemoglobina COT Cirugía Ortopédica y Traumatológica COXIB Inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa CPAP Presión positiva continúa en la vía aérea CPRE Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica CPTH Colangiografía transparietohepática CRD Cuestionario de recogida de datos CRH Hormona liberadora de corticotropina CU Colitis ulcerosa CV Cardiovascular CYP3A4 Citocromo 3A4 d Día plural: días DAA Dolor abdominal agudo DAI Desfbrilador automático implantable DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension db Decibelios DE Disfunción erectil DEMOD Dosis equivalente de morfna oral diaria DIU Dispositivo intrauterino dl Decilitro DL Dislipemia DM Diabetes mellitus DM 1 Diabetes mellitus tipo 1 DM 2 Diabetes mellitus tipo 2 DMG Diabetes mellitus gestacional DMO Densidad mineral ósea DMOAD Disease-modifying osteoarthritis drugs o fármacos modifcadores de la estructura DP Derrame plaural DPN Disnea paroxística nocturna DPP4 Dipeptidil peptidasa-4 DRAS Análisis sistemático de orina o DRAS: Densidad Recuento Anormales Sedimento.

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17 DSM Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DU Dosis única DVP Desprendimiento vitreo posterior DXA Densitometría ósea por absorciometría de rayos X de doble energía E Especifcidad EAC Enfermedad arterial coronaria EAP Edema agudo de pulmón EBH-GA Estreptococo betahemolítico del grupo A EBV Virus de Epstein Barr EC Enfermedad de Crohn ECG Electrocardiograma ECV Enfermedad cardiovascular EDA Endoscopia digestiva alta EEG Electroencefalograma EEII Extremidades inferiores EES Esfnter esofágico superior EESS Extremidades superiores EH Encefalopatía hepática EI Endocarditis infecciosa EII Enfermedad infamatoria intestinal EIP Enfermedad infamatoria pélvica EMG Electromiografía EPI Enfermedad pélvica infamatoria EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ERC Enfermedad renal crónica ERGE Enfermedad por refujo gastro-esofágico ESAS Escala Edmonton ESC European Society of Cardiology ETS Enfermedades de transmisión sexual ETT Ecocardiograma transtorácico ETV Enfermedad tromboembólica venosa EULAR/ACR European League Against Rheumatism/ American College of Rheumatology ExT Terapia de ejercicio EV Extrasístoles ventriculares F-FDG-PET/18F-FDG-PET Tomografía con emisión de positrones PET con F18- fuorodeoxiglucosa FA Fosfatasa alcalina F.A. Fibrilación auricular FAA Faringoamigdalitis aguda FAS Faringoamigdalitis estreptocócica FC Frecuencia cardíaca FDS Final dermoscopy score FE Fracción de eyección

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18 FEF 25-75 Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75 FENO Fracción exhalada de óxido nítrico FEV 1 /VEMS Volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEVI Fracción de eyección del ventrículo izquierdo FFPM Fracción favonoide purifcada micronizada FG Filtrado glomerular FiO 2 Fracción inspirada de oxígeno FIP Fibrosis pulmonar idiopática f Femtolitros FO Fondo de ojo FOD Fiebre de origen desconocido FODMAP Carbohidratos de mala absorción con actividad osmótica FPG Foto pletismografía FRAX Herramienta para el cálculo del riesgo de fractura FRV/FRCV Factores de riesgo vascular/ cardiovascular FSE Formación sanitaria especializada FSH Hormona folículo estimulante FV Fibrilación ventricular FVC Capacidad vital forzada g Gramo GABA Neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico GCI Glucocorticoides inhalados GCS Escala de coma de Glasgow GH Hormona del crecimiento GGT Gamma glutamiltransaminasa GLP Péptido similar al glucagón tipo 1 o 2. GN Gafas nasales GNA Glomerulonefritis aguda GOT/AST Glutamato-oxalacetato transaminasa GPT/ALT Glutamato piruvato transaminasa GUN Gingivitis ulcerativa necrótica h Hora H + Ión de hidrógeno catión de hidrógeno hidrón Hb Hemoglobina HbA1c Hemoglobina glicosilada o glicada HB Hepatitis B HBP Hipertrofa/Hiperplasia benigna de próstata HBPM Heparina de bajo peso molecular HCO 3 - Ión bicarbonato HCF Hipercolesterolemia familiar

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19 HCG Gonadotropina coriónica humana HCTZ Hidroclorotiazida HDA Hemorragia digestiva alta HDB Hemorragia digestiva baja HDL Lipoproteina de alta densidad HIP Hoja de información al paciente HP Helicobacter pylori HRB Hiperrreactividad bronquial HSA Hemorragia subaracnoidea HTA Hipertensión arterial Hz Hercio Hertz I131 Iodo 131 IAH Índice de apnea/hipopnea IAM/IM Infarto agudo de miocardio IAMCEST Infarto agudo de miocardio con elevación de ST IBP Inhibidor de la bomba de protones IC Insufciencia cardíaca ICC Insufciencia cardíaca congestiva ICHD The International Classifcation of Headache Disorders  ICP Intervención coronaria percutanea ICS International Continence Society ID Inmunodeprimido IDSA Infectious Diseases Society of America IECA Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IFD Interfalángicas distales IFN-gamma Interferón gamma IFP Interfalángicas proximales IgA Inmunoglobulina A IGRA Ensayo de liberación de interferón-gamma IGT Inmunoglobulina antitetánica IL-6 Interleukina 6 IM/I.M./im Vía intramuscular IMAO Inhibidores de la enzima monoaminooxidasa IMC Índice de masa corporal INR Ratio internacional normalizada IPDE-5 Inhibidores de la fosfodisterasa-5 IPPS International Prostate Symptoms Score IRA Insufciencia respiratoria aguda IRNA/IRSN Inhibidores selectivos de la recaptación de la noradrenalina ISRS Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina

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20 ISRND Inhibidor selectivo de la recaptación de la noradrenalina y dopamina ISRSN Inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina y noradrenalina ITB Índice tobillo-brazo ITG Intolerancia a la glucosa ITS Infecciones de transmisión sexual ITU Infección del tracto urinario IV/I.V./iv Vía intravenosa IVY Ingurgitación venosa yugular J Julios K + Potasio KOH Hidróxido de potasio kg Kilogramos l Litro LABA Agonista β 2 adrenérgico de acción larga LAMA Broncodilatadores de acción larga anticolinérgicos aclidinio glicopirronio y tiotropio LARC Anticonceptivos reversibles de larga duración LCA Ligamento cruzado anterior LCP Ligamento cruzado posterior LCR Líquido cefalorraquideo LDH Lactato deshidrogenasa LDL Lipoproteina de baja densidad LES Lupus eritematoso sistémico LH Hormona luteinizante LLE Ligamento lateral externo LLI Ligamento lateral interno LP Líquido pleural Lpa Lipoproteina a lpm Latidos por minuto μ g Microgramo μ λ Microlitro M Molar m Metro MAPA Monitorización ambulatoria de la presion arterial MC Metacarpiano 1MC Primer metacarpiano 2MC Segundo metacarpiano 3MC Tercer metacarpiano 4MC Cuarto metacarpiano 5MC Quinto metacarpiano MCF Metacarpofalángica MDA 34- metilenodioxianfetamina o píldora del amor MDMA 34- metilenodioximetanfetamina éxtasis XTC mEq Miliequivalentes ME Menisco externo

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21 MenB Vacuna del meningococo B MenACWY Vacuna del meningococo C MFyC Medicina Familiar y Comunitaria mg Miligramos Mg Magnesio MI Menisco interno min Minuto/s ml/mL Mililitros mm Milímetro mm 3 Milímetro cúbico mmHg Milímetros de mercuro MMII Miembros inferiores mmol Milimoles MODY Maturity-onset diabetes of the Young o DM de la edad madura que aparece en el joven mOsm Miliosmoles MPPP 1-metil-4- fenilpropionoxipiperidina heroína sintética MPQ McGill Pain Questionnaire MRC Medical Research Council MRSA Staphylococcus aureus resistente a la meticilina  MTX Metotrexato Na Sodio Na u Sodio en orina NIHSS National Institute of Health Stroke Scale ng Nanogramo NN Neumonía nosocomial NPC1L1 Like Intracellular Cholesterol Transporter 1 NT-proBNP Propéptido natriurético cerebral N-terminal NTIA Nefritis túbulointersticial aguda NYHA New York Heart association O 2 Oxígeno OH Ión hidróxido OMS/WHO Organización Mundial de la Salud ORL Otorrinolaringología Osm Osmolaridad Osmu Osmolaridad urinaria PaCO 2 Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial P-ANCA Anticuerpos anticitoplasma de neutroflos ANCA específcos para la mieloperoxidasa PaO 2 Presión parcial de oxígeno en sangre arterial PA Presión arterial PAAF Punción-aspiración con aguja fna PAC Punto de atención continuada PAD Presión arterial diastólica PAN Panarteritis nodosa PAS Presión arterial sistólica

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22 PAM Presión arterial media PAPPS Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud PAS Presión arterial sistólica PBD Prueba broncodilatadora PBE Peritonitis bacteriana espontánea PCM Primer contacto médico PCP Fenciclidina polvo de ángel PCR Parada cardio-respiratoria PCSK9 Proproteina convertasa subtilisina kexina 9 PD Proyecto docente PEEP Presión positiva al fnal de la expiración PEF Flujo espiratorio máximo PESI Pulmonary Embolism Severity Index PET Tomografía por emisión de positrones PGE1 Prostaglandina E1 pH Grado de acidez o alcalinidad PIC Presión intracraneal PICC Catéter central de inserción periférica PIO Presión intraocular PL Punción lumbar PMA Parametoxianfetamina PMR Polimialgia reumática PO 2 Presión arterial de oxígeno POE Programa Ofcial de la Especialidad PP Placenta previa PPC Presión de perfusión cerebral PPR Puño-percusión renal PR Poligrafía respiratoria PRL Prolactina Pro-BNP Propéptido natriurético cerebral PSA Antígeno prostático específco PSG Polisomnografía convencional qSOFA Quick Sepsis related Organ Failure Assessment QMT Quimioterapia QTc Intervalo QT corregido RAO Retención aguda de orina RCV Riesgo cardiovascular RDT Radioterapia RFA Reactantes de fase aguda rhPTH recombinant human Parathyroid Hormone RHY Refujo hepato-yugular RNM/RM/RMN Resonancia nuclear magnética ROT Refejos osteotendinosos rp-TA Activador tisular del plasminógeno recombinante rpm Respiraciones por minuto

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23 RS3PE Sinovitis simétrica seronegativa remitente con edema con fóvea o síndrome de McCarty Rx Radiología S Sensibilidad SA Subastragalina SABA Agonistas β 2 adrenérgicos de acción corta inhalados SAHS Síndrome de apnea- hipopnea del sueño SAMA Anticolinérgicos inhalados SaO2 Saturación de hemoglobina saturada en oxígeno por gasometría arterial SAOS Síndrome de apnea obstructiva del sueño SARM Staphylococcus aureus resistente a la meticilina  Sat O 2 Saturación de oxígeno SC/S.C./sc Vía subcutánea SCAg Síndrome confusional agudo SCA Síndrome coronario agudo SCACEST Síndrome coronario agudo con elevación de ST SCASEST Síndrome coronario agudo sin elevación de ST SCQ Superfcie corporal quemada sd./Sd. Síndrome SDRA Síndrome de difcultad respiratoria aguda SERM Moduladores selectivos del receptor de estrógenos SF/SSF Suero fsiológico SG Suero glucosado SGLT2 Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 SHBG Globulina fjadora de hormonas sexuales SHH Estado hiperglucémico hiperosmolar SHU Síndrome hemolítico urémico SIADH Secreción inadecuada de ADH SIDA Síndrome de inmunodefciencia adquirida SNC Sistema nervioso central SNG Sonda nasogástrica SOFA Sequential Organ Failure Assessment SOG Sobrecarga oral con 75 gramos de glucosa SPECT Tomografía computarizada de emisión monofotónica SPECT-CT tomografía computarizada de emisión monofotónica SPECT con tomografía computerizada SpO 2 Saturación de hemoglobina saturada en oxígeno por oximetría de pulso SSS Symptom severity scale STUI Síntomas del tracto

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24 urinario inferior SVA Soporte vital avanzado SYSADOA Symptomatic Slow Action Drugs for Osteoarthritis o condroprotectores T4 Tiroxina TA Tensión arterial TAC Tomografía axial computerizada TC Tomografía computerizada TCC Terapia cognitivo- conductual TCE Traumatismo craneo- encefálico Td Vacuna tétanos-difteria de adulto TEP Tromboembolismo pulmonar TG Tiroglobulina Tnc-as Troponina de alta sensibilidad TNF Factor de necrosis tumoral TNM Estadio de extensión tumoral Tneoplasia Nadenopatías Mmetástasis TMO Tratamiento médico óptimo TOC Trastorno obsesivo- compulsivo TP Tiempo de protrombina TPA Tibio-peroneo-astragalina TSH Hormona estimulante de la tiroides TSV Taquicardia supraventricular TVP Trombosis venosa profunda TV Taquicardia ventricular TVNS Taquicardia ventricular no sostenida TVSP Taquicardia ventricular sin pulso UCI Unidad de Cuidados Intensivos UDVP Usuarios de drogas por via parenteral UI Unidades internacionales ufc Unidad formadora de colonias recuentos celulares VC Vulvovaginitis candidiásica VCM Volumen corpuscular medio VHB Virus de la hepatitis B VHC Virus de la hepatitis C VHS Virus del herpes simple VI Ventrículo izquierdo VIH Virus de la inmunodefciencia humana VMNI Ventilación mecánica no invasiva VNC13 Vacuna antineumocócica conjugada 13valente

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25 VNP23 Vacuna antineumocócica polisacarida 23 valente v.o./VO Vía oral VP/vp Vía parenteral VPPB Vértigo paroxistico posicional benigno VSG Velocidad de sedimentación globular VVZ Virus de la varicela-zóster WD Distancia recorrida WHO/OMS Organización mundial de la salud WPI Widespread pain index WPW Wolff Parkinson White

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 27 PATOLOGÍA GENERAL Soporte vital 28 Sepsis 35 Shock 40 Disnea 44 Síncope 49 Fiebre 52 Astenia 57 Anemia 60 Manejo del dolor 65 Quemaduras 73 Hipotermia 78 Vacunación en adultos 82 CAPÍTULO 01

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 28 SOPORTE VITAL Cristina Rodríguez Díaz. Centro de salud de Fingoi. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Parada cardiorespiratoria: la parada cardiorespiratoria es la interrupción brus- ca e inesperada de la respiración y de la circulación espontáneas que conlleva en caso de no revertir esta situación en los primeros minutos a la muerte bioló- gica por hipoxia tisular. La causa más frecuente en adultos es cardiológica mientras que en niños es respiratoria. Resucitación cardiopulmonar: la resucitación cardiopulmonar consiste en el conjunto de maniobras llevadas a cabo para intentar revertir una parada cardiorespiratoria tratando de reinstaurar la respiración y circulación espon- táneas. Existen una serie de contraindicaciones a la hora de realizar las maniobras de resucitación: • Riesgo grave para el reanimador y/u otras víctimas no pudiendo garantizar su seguridad. • Existencia de otras víctimas con mayor probabilidad de supervivencia. • Negativa del paciente mediante voluntades anticipadas. • Signos indiscutibles de muerte biológica rigidez frialdad livideces cada- véricas etc. • Evolución terminal de una enfermedad irreversible con mal pronóstico a corto plazo. • Parada cardiorespiratoria en la que han pasado más de 10 minutos hasta el inicio de las maniobras de resucitación salvo en casos de menor riesgo de daño cerebral como en la hipotermia el ahogamiento o las intoxicaciones. Así mismo el cese de las maniobras de resucitación cardiopulmonar estaría indicado cuando: • El paciente recupera la circulación y respiración espontáneas. • La asistolia es refractaria durante más de 20 minutos desde que se instau- ran las maniobras. • El médico responsable de la reanimación considera la parada como irreversible. • Solo hay un reanimador y llega a estar exhausto. • Se conoce que la parada deriva de la evolución terminal de una enfermedad. • Se conoce que han transcurrido más de 10 minutos entre la parada y el

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 29 inicio de las maniobras de resucitación salvo en casos de hipotermia aho- gamiento o intoxicación. • El intervalo entre la reanimación básica y el soporte vital avanzado supera los 30 minutos. Soporte vital: es la secuencia ordenada de acciones que deben llevarse a cabo en una situación de parada cardiorespiratoria con fn de evitarla si aún no se ha producido o de tratarla si ya es inminente o efectiva. Cadena de supervivencia: acciones vitales para lograr una resucitación exi- tosa y así lograr una disminución de la mortalidad y secuelas que origina una parada cardiorespiratoria. Está constituida por cuatro eslabones: A. SOPORTE VITAL BÁSICO El soporte vital básico incluye los dos primeros eslabones de la cadena de su- pervivencia: la detección de la emergencia y la petición de ayuda así como el inicio de soporte respiratorio y circulatorio mediante maniobras de RCP que se ejecuta sin material con excepción de los dispositivos de barrera para evitar el contacto directo con la víctima. Secuencia de actuación: GARANTIZAR LA SEGURIDAD PERSONAL Y DEL ENTORNO • Compruebe que el medio que les rodea tanto a la víctima como al equipo reanimador es seguro. – Póngase guantes. Puede ser necesario también protección ocular y mascarilla. RECONOCER LA PARADA CARDIORESPIRATORIA Y ACTIVAR EL SISTEMA DE EMERGENCIA Comprobar si el paciente responde mediante estímulos intensos gritar y sacudir: • Si responde o lo intenta implica un nivel de actividad sufciente cerebral por lo que consideramos que está consciente y mantiene ventilación y circulación espontáneas. – Solicitaremos ayuda. – Colocaremos al paciente en posición de seguridad reevaluándolo cada minuto. – Mientras se espera al equipo médico evaluaremos al paciente mediante el algoritmo ABCDE. – Administraremos oxígeno si el paciente presenta disnea o saturación me- nor de 90 . – Monitorizaremos y registraremos signos vitales ECG y TA. – Conseguiremos un acceso venoso en caso de ser posible.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 30 • Si no responde a la voz ni a estímulos más intensos consideramos que está inconsciente. – Solicitaremos ayuda 112/061. – Colocaremos a la víctima en posición decúbito supino. – Abriremos la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón o tracción mandibular si existe la sospecha de lesión medular cervical aunque hay que tener en cuenta que prioriza la vía aérea. Comprobar la ventilación ver oír y sentir la respiración del paciente duran- te un tiempo máximo 10 segundos Aunque no es estrictamente necesario y solo debe realizarlo personal entrena- do en ello puede buscarse pulso carotideo simultáneamente a la comproba- ción de la ventilación. • Si respira: – Colocaremos a la víctima en posición de seguridad reevaluando cada minuto. • Si no respira: – Debemos iniciar compresiones cardíacas de calidad a un ritmo de 100- 120 por minuto. En caso de que se disponga de material de barrera o ambú y el reanimador esté entrenado en ello puede intercalar respiracio- nes de rescate en las compresiones mediante la secuencia 30:2. Cabe destacar que la AHA American Heart Association en 2017 avala pro- porcionar ventilación asincrónica durante las compresiones torácicas ininte- rrumpidas antes de la colocación de un dispositivo avanzado de la vía aérea. COMPRESIONES CARDÍACAS Serán consideradas efectivas y de calidad si cumplen los siguientes criterios: • Tiempo similar empleado en la compresión y en la descompresión. • Ritmo de compresiones: 100-120 por minuto. • Profundidad de 5 cm con una expansión torácica completa posterior. • Minimizar las interrupciones en las compresiones. • Intercambio de reanimador en caso de haber más de uno cada 2 minutos. RESPIRACIONES DE RESCATE VENTILACIÓN Deben cumplir las siguientes condiciones: • Insufaciones de aproximadamente 1 segundo de duración y profundas. • Debe insufarse sufciente volumen para elevar el tórax de la víctima. • Si se logra intubar al paciente solo se debe intentar si se está entrenado en ello ya que no ha demostrado aumentar la supervivencia se debe ventilar a un ritmo de 10 respiraciones por minuto sin interrumpir las compresiones.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 31 SI LLEGA A DISPONERSE DE UN DESFIBRILADOR PRESENTES EN DIFERENTES ACCESOS PÚBLICOS • Colocaremos los parches autoadhesivos de desfbrilación en la víctima sin interrumpir compresiones uno bajo la clavícula derecha y otro en el costado izquierdo a nivel de la línea medioaxilar. • Valoraremos el ritmo e iniciaremos soporte vital avanzado. B. SOPORTE VITAL AVANZADO El soporte vital avanzado exige personal entrenado así como material para el tratamiento defnitivo de la parada cardiorespiratoria. En función del ritmo cardíaco detectado actuaremos de diferente manera: • D es f b r i la b l es: fbrilación ventricular FV/taquicardia ventricular sin pulso TVSP. Después de haber comprobado la parada cardiorespiratoria y de iniciar el al- goritmo de soporte vital básico cuando llega el desfbrilador es importante recordar que las compresiones solo deben ser interrumpidas para el análisis del ritmo y cuando se vaya a producir la descarga. Mientras un compañero despeja el tórax y el abdomen de la víctima elimina objetos metálicos coloca los parches autoadhesivos uno bajo la clavícula derecha y otro en el costado izquierdo a nivel de la línea medioaxilar y en- ciende el desfbrilador el otro continua con las compresiones. Posteriormente se interrumpen para que pueda analizar el ritmo. Si estamos ante una FV o una TVSP se carga el desfbrilador mientras se reanudan las compresiones a 360J si es monofásico o a 150-200J si es bifásico y es la primera descarga. Cuando esté cargado se avisa al resto del equipo gritando “fuera” para que se aparte con lo que se interrumpen las compresiones se debe minimizar la pausa de compresiones pre-descarga a menos de 5 segundos y se retira cualquier dispositivo de administración de oxígeno para aplicar la descarga. Inmediatamente después se reanudan las compresiones otros 2 minutos antes de revisar el ritmo en el monitor. En los 2 minutos siguientes a la descarga se deben realizar 5 ciclos de RCP según el algoritmo 30:2 y una vez fnalicen se comprobará el ritmo. Ante la persistencia de un ritmo desfbrilable se aplicará una segunda descarga que será al igual que las próximas de 360J si es monofásico y de 150-360J si es bifásico. Inmediatamente después se reanudarán las compresiones otros 2 minutos antes de volver a revisar el ritmo. Tras la tercera descarga se comienza a administrar fármacos por vía intra- venosa 1 mg de adrenalina y 300 mg de amiodarona iv. La adrenalina se repite cada 3-5 minutos es decir cada dos ciclos de compresiones. Por otra parte la amiodarona solo se volvería a repetir después de la quinta descarga a una dosis menor que la primera 150 mg.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 32 Se continuarán haciendo compresiones seguidas de choque eléctrico hasta que el paciente recupere la circulación espontánea o se cumpla alguno de los criterios de cese de maniobras. Si durante la comprobación del ritmo en algún momento se detecta activi- dad eléctrica con evidencia de recuperación de la circulación espontánea se iniciarían los cuidados post-resucitación. • Situaciones especiales: – En pacientes con una parada cardiorespiratoria monitorizada y presen- ciada en una sala de hemodinámica unidad coronaria área de críticos reanimación postquirúrgica o cualquier ámbito en el que estuviese conec- tado a un d es f b r i la d o r si se confrma que se trata de un ritmo desfbrila - ble deben darse tres descargas sucesivas y rápidas en tanda para poste- riormente iniciar las compresiones y continuar la RCP 2 minutos hasta la nueva comprobación de ritmo. Estas tres son consideradas como una única y primera descarga. – En pacientes con una parada cardiorespiratoria monitorizada y presen- ciada por varios clínicos en la que n o h a y u n d e s f b r i l a d o r a mano para uso inmediato podemos realizar un golpe precordial en los primeros se- gundos del ritmo desfbrilable. Hay más éxito descrito en caso de TVSP que en FV siempre que se realice en los primeros segundos. El objetivo de ello es crear un estímulo tipo impulso. • N o d e s f b r i l a b l e s : asistolia/actividad eléctrica sin pulso AESP. Ante un ritmo no desfbrilable debe realizarse RCP con la secuencia 30:2. En este caso el fármaco clave es la adrenalina que se debe administrar por vía in- travenosa a ciclos alternos de descargas o lo que es lo mismo cada 4 minutos. Tras cada ciclo de 2 minutos debe reevaluarse el pulso y los signos de vida puesto que si aparecen se iniciarían los cuidados post-resucitación. En caso contrario se continuaría con la RCP reevaluando de nuevo a la víctima tras 2 minutos más de maniobras de resucitación. En caso de asistolia debe buscarse detenidamente la presencia de ondas P en el monitor puesto que podría ser útil en este caso colocar un marcapasos. Si en el análisis del ritmo existen dudas entre una asistolia o una fbrilación ventricular fna se debe actuar como si estuvíesemos ante una asistolia. Si mientras se trata un ritmo no desfbrilable se detecta una fbrilación ventricular hemos de completar el ciclo de 2 minutos antes de proceder a dar la descarga. No debemos olvidar que el soporte vital avanzado incluye apertura de la vía aérea e intubación traqueal para administrar oxígeno conseguir una vía veno- sa periférica en caso de no lograrlo se utilizará la vía ósea tibial o humeral y analizar las potenciales causas reversibles de la parada cardiorespiratoria.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 33 Las causas reversibles de PCR son fáciles de recordar como “las 4 H y las 4 T”: 4 H: hipoxia hipovelemia hipo/hiperkaliemia causas metabólicas hipotermia. 4 T: taponamiento cardíaco tóxicos trombosis coronaria o pulmonar neu- motórax a tensión. CUIDADOS POST-RESUCITACIÓN El objetivo es optimizar la función cardiopulmonar y devolver a la víctima a un ritmo cardíaco estable con funciones hemodinámicas y cerebrales normales. Incluyen: 1. Mantener una saturación de oxígeno en sangre en torno al 94-98 evitando la hipoxemia. Es recomendado en paciente intubados el uso de la capnogra- fía para así confrmar y vigilar la correcta ventilación pulmonar. 2. Mantener el ritmo sinusal y un gasto cardíaco adecuado para la perfusión de los órganos vitales. Para ello tendremos al paciente monitorizado de mane- ra continua con control de pulso y tensión arterial usando drogas vasoacti- vas si fuese necesario para su mantenimiento. 3. Evaluación de la función neurológica mediante la escala de coma Glasgow. En todo paciente que tras la resucitación de la parada cardiorespiratoria permanezca con bajo nivel de conciencia se ha de valorar la inducción de hipotermia terapéutica. 4. Conseguir un buen control metabólico tratando la hipo y la hiperglucemia. 5. Tratar posibles complicaciones convulsiones arritmias etc. 6. Realizar una valoración adicional mediante pruebas complementarias. OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA POR CUERPO EXTRAÑO Ante una persona que ha sufrido un atragantamiento debemos actuar de dife- rente manera en función de su nivel de conciencia. • Paciente consciente: – Si el paciente se encuentra tosiendo con las manos en el cuello y objeti- vamos estridor al respirar podemos deducir que estamos ante una obs- trucción parcial de la vía aérea. En este caso debemos animarlo a toser porque es la técnica más efectiva para solventar la ocupación de la vía. – Si el paciente no puede respirar ni toser o hablar puede que estemos ante una obstrucción completa de la vía aérea con lo que puede perder el conocimiento rápidamente. En este caso debemos ayudarle inclinándolo hacia delante y gol- peándole en la espalda 5 veces seguido de 5 compresiones abdominales brus- cas alternantes maniobra de Heimlich. Si no se resuelve la situación se debe revisar la vía en búsqueda de algún cuerpo extraño y si no se encuentra conti- nuar alternando 5 palmadas en la espalda con 5 compresiones abdominales. • Paciente inconsciente: – Activaremos el sistema de emergencias colocaremos al paciente en decú-

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 34 bito supino y abriremos la vía aérea. Si vemos algún objeto extraño en vía aérea intentaremos retirarlo manualmente. Después de ello intentaremos conseguir 2 ventilaciones efcaces en 5 intentos. Si lo logramos compro - bamos que exista circulación espontánea e iniciamos soporte vital básico y en caso de no lograrlo iniciamos masaje cardíaco directamente. 2. BIBLIOGRAFÍA 1.Jiménez Murillo L Montero Perez FJ. Medicina de urgencias y emergencias guía diagnóstica y proto- colo de actuación. 4th ed. Madrid: Elsevier 2010. 2.Casais Gude JL Fernández-Arruty Ferro S Vázquez Blanco M Bugarín González R. Manual de medici- na de urgencias del del Hospital clínico Universitario de Santaigo de Compostela. Coruña: Ofelmaga 2009. 3.Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 4th ed. Madrid: SANED Sanidad y Ediciones 2014. 4.Vázquez Lima MJ Casal Codesido JR. Guía de actuación en Urgencias. 4th ed. Madrid: Ofelmaga 2012. 5.Caballero Valderrama M Caballero Oliver A Fernández de Aguilar J. Capítulo 1: Parada cardiorrespira- toria. Soporte vital básico. Soporte vital avanzado. Soporte vital pediátrico. FMC- Formación médica continuada en Atención Primaria. 2016 23 9: 2-11. 6.Olasveengen TM de Caen AR Mancini ME Maconochie IK Aickin R et al. International consensus on cardiopulmonary resucitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommen- dations summary. Circulation. 2017 Dec 5 13623: e424-e440.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 35 SEPSIS María Laura Abad Cives. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La sepsis es un síndrome inducido por un proceso infeccioso que cursa con alteraciones en la perfusión tisular y disfunción orgánica. Es difícil de defnir diagnosticar y tratar. Al tratarse de una enfermedad tiempo-dependiente con una elevada mortalidad es fundamental diferenciar una serie de conceptos: 1.1. EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA El síndrome de respuesta infamatoria sistémica debe presentar dos o mas cri - terios de los siguientes: • Temperatura 38 °C o 36 °C. • Frecuencia cardíaca FC 90 Ipm taquicardia. • Frecuencia respiratoria FR 20 rpm taquipnea o PaCO 2 32 mmHg hipo- capnia. • Leucocitosis 12000 leucocitos/mm 3 o leucopenia 4000/mm 3 o formas in- maduras cayados 10 . 1.2. SEPSIS Las manifestaciones clínicas son inespecífcas entre ellas: • Variables generales: – Fiebre 38 ºC. – Hipotermia 36 ºC. – FC 90 lpm. – FR 20 rpm. – Estado mental alterado. – Edema importante o equilibrio positivo de fuidos 20 ml/kg durante más de 24 horas. – Hiperglucemia glucosa en plasma 140 mg/dl o 77 mmol/l en ausencia de diabetes. • V ariab le s i n f am a toria s : – Leucocitosis 12000. – Leucopenia 4000. – Recuento de glóbulos blancos normal con más del 10 de formas inmaduras. – Proteína C reactiva en plasma superior a dos desviaciones estándar por encima del valor normal. – Procalcitonina en plasma superior a dos desviaciones estándar por enci- ma del valor normal.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 36 • Variables hemodinámicas: – Presión arterial sistólica PAS 90 mmHg. Presión arterial media PAM 70 mmHg o una disminución de la PAS 40 mmHg en adultos. • Variables de disfunción orgánica: – Hipoxemia arterial PaO 2 /FiO 2 fracción de inspiración de oxígeno 300. – Oliguria aguda diuresis 05 ml/kg/h durante al menos 2 horas a pesar de fuidoterapia. – Anomalías en la coagulación: ratio internacional normalizada INR 15 o tiempo de tromboplastina parcial activado APTT 60 segundos. – Íleo. – Trombocitopenia 100000 plaquetas/mm 3 . – Hiperbilirrubinemia. • Variables de perfusión tisular: – Hiperlactacidemia 1 mmol/l. – Reducción en llenado capilar o moteado. 1.3. SHOCK SÉPTICO Se defne como un cuadro de sepsis grave con hipotensión arterial que no resonde a fuidoterapia adecuada y que requiere drogas vasopresoras. Debe presentar alguno de estos criterios: – Hipotensión: TAS 90 mmHg. – Necesidad de drogas vasoactivas. – Lactato 4 mmol/l. – Dos o más de los siguientes criterios: acidosis metabólica défcit de ba - ses 5 mEq/l oliguria y relleno capilar prolongado. 2. CLÍNICA La sepsis y el shock séptico presentan síntomas clínicos inespecífcos: febre manifestaciones neurológicas musculares endocrinometabólicas cardíaca s hematológicas pulmonares renales cutáneas etc. Es necesario conocer el grado de disfunción orgánica. Se recomienda emplear la escala de mortalidad SOFA Sequential Organ Failure Assessment y qSOFA Quick Sepsis related Organ Failure Assessment para estimar el grado de gravedad del paciente. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es importante revisar los cultivos previos y los últimos ciclos de antibioterapia. Siempre habrá que tener en cuenta los factores de riesgo: • Edades extremas de la vida. • Pacientes institucionalizados.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 37 • VIH u otras inmunodefciencias adquiridas congénitas o inducidas esteroi - des crónicos tratamiento actual con quimioterapia pacientes neutropéni- cos o pacientes trasplantados. • Ingreso hospitalario 7 días. • Cirugías mayores 15 días. • Pacientes portadores de dispositivo drenajes desfbrilador automático im - plantable DAI etc.. • Pacientes esplenectomizados. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Siempre tomar las constantes y hacer una exploración física completa por aparatos. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Monitorización. • ECG 12 derivaciones. • Extracción de analítica: hemograma bioquímica coagulación gasometría con niveles de lactato proteÍna C reactica procalcitonina orina y sedimento. • Hemocultivos. • Pruebas de imágenes. 4. TRATAMIENTO Los objetivos principales de estas medidas son el control del agente infeccio- so y la estabilización hemodinámica del paciente. – TAM o igual a 60-65 mmHg. – Diuresis o igual a 05 ml/kg/h. – Aclaramiento de niveles iniciales de lactato 20 . Canalización de dos vías periféricas gruesas. Oxigenoterapia: mantener una SpO 2 93 ventilación mecánica no invasiva VMNI si existe taquipnea 30/minuto empleo de la musculatura respiratoria accesoria SpO 2 90 encefalopatía o descenso del nivel de consciencia. Extracción de hemocultivos: deben recogerse al inicio independientemente de que el paciente tenga o no febre. Determinación de niveles de lactato iniciales y de ProteÍna C Reactiva: se repetirá la medición del lactato si inicialmente estaba elevado. Sondaje vesical: control estricto de diuresis. Antibioterapia empírica: siempre administrar en la primera hora. Si la obten- ción de la muestra microbiológica supone un retraso en la administración de antibiótico mayor de 45 minutos se inicia antibioterapia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 38 TABLA 1. CRITERIOS PARA LA ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA • Amplio espectro. • Tratamiento combinado en infecciones por pseudomonas. • Valorar tratamiento empírico combinado en pacientes neutropénicos. • Iniciar con dosis de carga independiente de la función renal o hepática. • Suspender el tratamiento si se establece como desencadenante una causa no infecciosa. • Valorar la presencia de factores de riesgo para infecciones por gérmenes multirre- sistentes. • Debe adecuarse a los patrones de sensibilidad y resistencia del área. Fuente: elaboración propia. Fluidoterapia: • Pacientes hipotensos o lactato inicial 4 mmol/l independientemente de sus cifras de tensión arterial. • De elección cristaloides a 30 ml/Kg/h asegurando 500-1000 ml de crista- loides en los primeros 30 minutos de 1500-2000 ml en la primera hora y 500-1000 ml/h después. • El objetivo: TAM 60 mmHg. • Suspender si hay signos de edema agudo de pulmón. Vasopresores: • El fármaco de elección es noradrenalina de inicio 004 μg/kg/min 8 mg de noradrenalina en 100 ml suero glucosado SG 5 a 5 ml/h con incrementos de 5 ml/h cada 5 a 10 minutos en función de la respuesta hemodinámica. • Objetivo: TAS 90 o TAM 65 mmHg. • Antitérmicos: paracetamol endovenoso cada 8 horas. • Prevención gastroduodenal: proflaxis con inhibidores de la bomba de pro - tones IBP. • Control de glicada: se debe mantener por encima del límite de la normalidad y por debajo de 150 mg/dl en el 60 de las determinaciones. • Trombosis venosa profunda TVP: heparina de bajo peso molecular HBPM salvo que esté contraindicado. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Extrahospitalario: pacientes con alta sospecha de sepsis o una puntuación qSOFA 2 puntos. Hospitalario valoración por unidad de intensivos: • Paciente con criterios de shock séptico. • Niveles de lactato 4 mmol/l o procalcitonina 10 ng/ml. • Escala SOFA 2 puntos.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 39 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Rhodes A Evans LE Alhazzani W Levy MM Antonelli M Ferrer R et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med. 2017 43 3: 304-77. 2. Singer M Deutschman CS Seymour CW Shankar-Hari M Annane D Bauer M et al. The Third Interna- tional Consensus Defnitions for Sepsis and Septic Shock Sepsis-3. JAMA. 2016 315 8: 801-10. 3. Montero Pérez FJ Vega Reyes JA Jiménez Murillo L Dueñas Jurado JM Luccini Leiva R Montes Redondo G et al. Shock. En: Medicina de Urgencias y Emergencias. 4a ed. Barcelona: Elsevier 2009. p. 146-57.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 40 SHOCK Ana Sánchez-Harguindey Pereira. Centro de Salud Sagrado Corazón. Resi- dente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se defne como la incapacidad aguda del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de sangre que requieren en cada momento originando una inadecuada perfusión tisular y una disminución drástica del aporte de oxí- geno y nutrientes a la célula. Los efectos del shock son reversibles en un primer momento pero es funda- mental un tratamiento enérgico desde el inicio. Una vez iniciado el tratamiento del shock se debe corregir la causa que lo provoca ya que de mantenerse podría provocar una situación de fallo multiorgánico irreversible. En la mayoría de los casos el desencadenante del shock es una disminución del gasto cardiaco o de la resistencia vascular sistémica que generan una si- tuación de hipotensión y mala perfusión tisular. 1.1. CLASIFICACIÓN • Hipovolémico: por disminución del contenido vascular que se traduce en un menor retorno venoso al corazón. Puede ser secundario a una hemorra- gia o por otras situaciones que generen pérdida de volemia vómitos dia- rrea quemaduras. • Cardiogénico: ocurre como consecuencia de fallo de la contractilidad mio- cárdica IAM insufciencia valvular aguda arritmias. • Obstructivo: consecuencia de fallo miocárdico secundario a causas car- díacas obstrucción de prótesis valvulares mixomas o extracardíaca s que provocan una disminución del gasto cardiaco del ventrículo derecho TEP taponamiento cardiaco neumotórax pericarditis constrictiva. • Distributivo: producido por vasodilatación sistémica con redistribución del fujo sanguíneo. Puede ser consecuencia de un SRIS anaflaxia consumo de tóxicos o daño medular. 2. CLÍNICA Es muy importante realizar un diagnóstico precoz del shock para lo cual es necesario integrar la historia actual y la exploración física. Las manifestacio- nes clínicas pueden orientar hacia la etiología del cuadro permitiendo tratar la causa de manera precoz. El paciente impresiona de gravedad presentando por lo regular frialdad cutá- nea sudoración profusa y palidez o cianosis. Existen diversos hallazgos que permitirán sospechar la presencia de shock:

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 41 • Taquicardia frecuencia cardíaca 100 lpm: suele ser un mecanismo de compensación precoz aunque no es común a todos los tipos de shock. • Taquipnea 20 respiraciones por minuto. • Hipotensión: defnida PAS 90 mmHg o descenso 30 en valores basales o TA media 65 mmHg. En estadios iniciales podrán observarse cifras de TA normales o incluso elevadas secundarias a la vasoconstricción típica en determinados tipos de shock. • Alteraciones de temperatura y coloración: es típica la piel fría y húmeda se- cundaria a la vasoconstricción periférica que protege el aporte sanguíneo a los órganos vitales. Sin embargo en determinadas situaciones el paciente puede presentar piel caliente y seca como sucede en el inicio del shock distributivo. • Alteración del estado de consciencia: suele iniciarse como agitación pos- teriormente suele aparecer confusión evolucionando fnalmente a obnubi - lación y coma. 3. DIAGNÓSTICO Es importante plantear el shock dentro del diagnóstico diferencial de un pa- ciente que impresiona de gravedad. 3.1. ANAMNESIS Se realizará una breve anamnesis al paciente en caso de ser posible o a sus familiares que incluirá los antecedentes personales del paciente: alergias há- bitos tóxicos factores de riesgo cardiovascular cardiopatías traumatismos e inmovilización previa. Se debe interrogar sobre síntomas como disnea dolor torácico dolor abdomi- nal sangrados y febre. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Para la valoración inicial del paciente será útil la metodología ABCDE Airway Breathing Circulation Disability Exposure. • Vía aérea: Comprobar la permeabilidad en caso de que no lo sea realizar maniobras para conseguirla frente-mentón tracción mandibular y aplicar las técnicas necesarias para mantenerla cánula de Guedel intubación. Ad- ministrar oxígeno a alto fujo si se sospecha que la vía aérea está en peligro. • Ventilación: valorar adecuada ventilación del paciente mediante la explora- ción física ruidos respiratorios movimientos. Se debe monitorizar la fre- cuencia respiratoria y la pulsioximetría. Si existen signos de insufciencia respiratoria aumento de la frecuencia respiratoria tiraje uso de muscula- tura accesoria cianosis se administrará oxígeno al menos hasta objetivar una correcta saturación de oxígeno 94-98 . • Circulación: Habrá que valorar la frecuencia y el ritmo cardiacos así como la tensión arterial. En caso de que sea posible debe realizarse un electrocar- diograma monitorizar la presión venosa central y la diuresis.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 42 • Valoración neurológica determinando el nivel de consciencia • Debe medirse la glucemia capilar. • Exposición y examen del resto del cuerpo. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Tras la exploración física deben realizarse una serie de exploraciones comple- mentarias entre las que se incluyen: • Analítica de sangre: bioquímica hemograma coagulación con dímero D gasometría arterial o venosa análisis de orina lactato marcadores de sep- sis proteína C reactiva y procalcitonina. • ECG: cardiopatía isquémica arritmias hallazgos indirectos de TEP o tapo- namiento cardiaco. • Estudio microbiológico: urocultivo hemocultivo. • Radiografía de tórax y simple de abdomen. • Otras según sospecha: ecografía abdominal TC. 3.4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO • Shock hipovolémico: se presenta en pacientes postquirúrgicos politrau- matizados. Puede aparecer con clínica de hematemesis dolor abdominal melenas vómitos o diarrea. • Shock cardiogénico: se debe sospechar ante síntomas como disnea palpi- taciones dolor torácico. A la exploración pueden objetivar soplos ingurgita- ción venosa yugular tonos arrítmicos. • Shock obstructivo: a valorar ante la presencia de tonos apagados ingurgi- tación venosa yugular silencio auscultatorio desviación de tráquea enfse - ma subcutáneo etc. • Shock distributivo: el paciente puede presentar disnea tos habones. Tam- bién disuria hematuria escalofríos mialgias febre. En la analítica se obje - tivará leucocitosis. 4. TRATAMIENTO El tratamiento debe estar dirigido a conseguir la estabilidad cardiovascular y ha de instaurarse incluso antes de establecer un diagnóstico etiológico. Los objetivos a corto plazo en el manejo inicial de un paciente en estado de shock son los siguientes: • Mantener la presión arterial sistólica por encima de 90-100 mmHg. • Conseguir una presión venosa central entre 8 y 12 cm de H 2 O. • Lograr una diuresis mayor a 1 ml/kg/h. • Corregir la posible acidosis metabólica. • Mantener una PaO 2 por encima de 60 mmHg. Por último una vez establecido el diagnóstico etiológico habrá que tratar la causa desencadenante.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 43 4.1. TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS • Reposición de fuidos: mediante una vía venosa periférica. Preferentemente deben utilizarse soluciones cristaloides. Inicialmente se administrarán entre 500 y 1000 ml dependiendo de las cifras tensionales. Posteriormente se reevaluará la situación del paciente y se valorará infundir más líquidos con el objetivo por lo general de mantener la PAS 90-100 mmHg. Es de gran importancia vigilar la temperatura y practicar medidas para evitar la pérdida de calor y la consiguiente hipotermia. • Oxigenoterapia: con el objetivo de mantener la PaO 2 por encima de 60 mmHg. En caso de presentar un Glasgow menor se debe valorar la intuba- ción orotraqueal. En caso de que no sea precisa se administrará oxígeno mediante mascarilla de alto fujo. • Drogas vasoactivas dopamina dobutamina noradrenalina: se usarán una vez que se haya alcanzado la volemia óptima pero no se logre mantener la presión arterial o el paciente permanezca inestable. • Tratamiento del síndrome coronario agudo: tratamiento del dolor con clo- ruro mórfco administración de oxígeno nitroglicerina antiagregación con ácido acetilsalicílico y si se dispone de antagonistas de receptores de ade- nosina-difosfato clopidogrel ticagrelor prasugrel. • Tratamiento de las taquiarritmias: en el caso de que esta sea la causa del shock y por lo tanto el paciente se encuentre hemodinámicamente inesta- ble el tratamiento de elección será la cardioversión eléctrica y podrán rea- lizarse un total de tres intentos. En caso de no resultar efectiva y de que el paciente continúe inestable se iniciará tratamiento con amiodarona. • En caso de sospecha de anaflaxia: el tratamiento de elección es la adrenalina intramuscular. Se administrará 02-05 mg en el adulto. En pacientes pediátri- cos la dosis se calcula en función del peso 001 mg/kg hasta un máximo de 03 mg. Si fuese necesario se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN La sospecha de shock implica siempre derivación hospitalaria. Dada la grave- dad del cuadro precisará de acompañamiento monitorización y tratamiento durante el traslado. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Gaiesky DF Mikkelsen ME. Defnition classifcation etiology and pathophysiology of shock in adults. UpToDate serie en línea. 2018 citado 12 Dic 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/con- tents/defnition-classifcation-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults 2. Armela Sánchez-Crespo E Salas Álvarez del Valle FJ Romero Pareja R. Shock: valoración y manejo en Atención Primaria. Fisterra serie en línea. 2016 citado 28 Sep 2018. Disponible en: https://www. fsterra.com/guias-clinicas/shock-valoracion-manejo-atencion-primaria

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 44 DISNEA Cristina Millares López. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una sensación subjetiva de falta de aire. Puede ser aguda comienzo en horas o días o crónica progresión en semanas o meses aparecer en reposo o tras esfuerzo en decúbito ortopnea en decúbito lateral trepopnea o en posición vertical platipnea continua o paroxística. La mayoría de los episodios de disnea tienen su origen en causas respiratorias o cardíacas. Se defne insufciencia respiratoria si la PaO 2 de una persona en reposo es menor de 60 mmHg asociado o no a una PaCO 2 mayor de 45 mmHg. Si sólo se altera la PaO 2 indica insufciencia respiratoria parcial producida por un fallo de la oxigenación y al asociarse a un aumento de la PaCO 2 insufcien - cia respiratoria global producida por un fallo de la ventilación. Se habla de hipoxia si la PaO 2 es menor de 60 mmHg de hipoxemia si es mayor de 60 y menor de 80 mmHg e hipercapnia si la PaCO 2 es mayor de 45mmHg. En la insufciencia respiratoria crónica aparecen signos de activación de los mecanismos compensadores. Se produce un aumento de CO3H 2 a nivel renal normalidad o aumento de PaCO 2 acompañado de disminución de PO 2 . 2. CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA 2.1. CLASIFICACIÓN Se clasifca en función de la actividad física necesaria para que aparezca: • Escala de disnea en insufciencia cardíaca . Modifcada de la New York Heart association NYHA. – Clase I: sin limitación en la actividad física ordinaria. – Clase II: ligera limitación en la actividad física ordinaria. – Clase III: marcada limitación con la actividad física ordinaria. – Clase IV: disnea incluso en reposo. • Escala de disnea. Modifcada del Medical Research Council MRC. – Grado 0 : ausencia de disnea excepto con el ejercicio intenso. – Grado 1: disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada. – Grado 2: la disnea imposibilita mantener el paso de otras personas de la misma edad caminando en llano u obliga a detenerse o descansar al andar en llano al propio paso.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 45 – Grado 3: tiene que detenerse a descansar al andar unos 100 m o a los pocos minutos de andar en llano. – Grado 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con activida- des básicas vestirse levantarse de la cama. 2.2. CLÍNICA La disnea puede ser producida por múltiples causas. Podemos englobarlas en res- piratorias cardíacas enfermedades neuromusculares tóxico-metabólicas mecá- nica de pared torácica fracturas costales contusiones volet costal y psicógena. Las características de la disnea y los síntomas acompañantes nos orientan al diagnóstico. • La disnea de aparición más o menos progresiva acompañada de febre do - lor pleurítico y expectoración orienta a una causa neumónica. • La disnea súbita en paciente generalmente joven acompañada de taquipnea si- bilancias tos paroxística de aparición nocturna o con el ejercicio sugiere asma. • La disnea progresiva acompañada de cianosis y/o palidez rosada tos pro- ductiva expectoración en paciente fumador sugiere EPOC. • La disnea de aparición tras esfuerzo o tos en un paciente joven leptosómi- co acompañada de dolor en hemitórax hombro homolateral y tos irritativa hace pensar en neumotórax. • La disnea progresiva con ortopnea disnea paroxística nocturna expecto- ración espumosa en paciente cardiópata o broncópata acompañada de signos de gravedad y afectación hemodinámica indica un posible edema agudo de pulmon EAP. • La disnea de aparición brusca acompañada de dolor torácico hemoptisis taquicardia taquipnea en un paciente con factores de riesgo de trombosis venosa profunda orienta a un TEP. • La disnea y dolor torácico acentuado con los movimientos respiratorios y los esfuerzos indica una posible afectación de pared torácica. • La disnea aparatosa asociada a hiperventilación parestesias en manos pies y periorales orienta a causa psicógena. • La disnea inspiratoria con estridor tiraje intercostal puede indicar causa obstructiva. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS A través de ella se puede establecer una aproximación al diagnóstico fjando nuestra atención en los signos explicados previamente en la clínica. Ayuda a la aproximación diagnóstica y a las medidas a tomar. Se investigan las caracte- rísticas de la disnea los síntomas reseñados en la clínica exposición a tóxicos antecedentes personales.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 46 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Tras la toma de las constantes vitales y valoración de los signos de gravedad se realiza una exploración física completa. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Pulsioximetría: valora saturación arterial de oxígeno. Es menos fable si ane- mia grave mala perfusión periférica luz ambiental intensa u obstáculos a la absorción de la luz esmalte uñas hiperpigmentación piel. La saturación de 90 se corresponde con PaO 2 de 60 mmHg una saturación de 95 con PaO 2 de 80 mmHg. • Gasometría arterial: es imprescindible y debe realizarse en situación basal. Para su interpretación es necesaria conocer la FiO 2 que recibe el pacien- te. Indica si hay una insufciencia respiratoria alteración en la ventilación perfusión intoxicación por monóxido de carbono presenta aumento car- boxihemoglobina alteraciones del equilibrio ácido base acidosis/alcalosis respiratoria o metabólica y si el proceso es agudo o crónico. TABLA 1. VALORES NORMALES GASOMETRÍA ARTERIAL PaO 2 Mayor 80 mmHg. PaCO 2 35-45 mmHg. pH 7.35-7.45. SpO 2 Mayor de 90 disminuye con la edad. PA-aO 2 Menor 10-15 mmHg aumenta con la edad. HCO 3 - 22-26 meq/l. Exceso de base ± 2. PaO 2 : presión parcial de oxígeno en sangre arterial PaCO 2 : presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial pH: grado de acidez o alcalinidad SpO 2 : saturación de hemoglobina saturada en oxíge- no por oximetría de pulso PA-aO 2 : presión alveolo-arterial de oxígeno HCO 3 - : bicarbonato. Fuente: elaboración propia. • Electrocardiograma: este puede justifcar la clínica alteraciones del ritmo trastornos isquémicos sobrecarga bloqueos. • Analítica – Bioquímica: la hiperglucemia cetoacidosis diabética la insufciencia renal la hiponatremia secreción inadecuada de hormona antidiurética SIADH de origen pulmonar originan disnea. Se pide creatinkinasa CKy troponina si se sospecha un síndrome coronario agudo y propéptido na- triurético cerebral Pro-BNP ante la sospecha de insufciencia cardíaca .

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 47 – Hemograma: hay poliglobulia en insufciencia respiratoria crónica. La anemia y leucocitosis por causa infecciosa pueden causar disnea. – Coagulación: se debe pedir Dímero D alto valor predictivo negativo ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar. • Radiología Rx tórax: es imprescindible para orientar el diagnóstico valorar se- veridad evolución y complicaciones. Detecta fracturas atelectasias condensa- ciones derrame pleural neumotórax edema pulmonar y cardiomegalia. • Otras pruebas: TC pulmonar si TEP. Ecocardiograma si sospecha derrame pericárdico o TEP con inestabilidad hemodinámica. TC torácico en politrau- matismos con insufciencia respiratoria. Toracocentesis diagnóstica en de - rrame pleural. 4. TRATAMIENTO 4.1. ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA • Reposo con cabecera elevada. • Mantener la vía aérea permeable. • Oxigenoterapia para saturación mayor de 90 . • Monitorización de las constantes. • Vía venosa y fuidoterapia. 4.2. TRATAMIENTO DE LA CAUSA • Broncodilatadores: si obstrucción al fujo aéreo EPOC asma hiperreactivi - dad bronquial. Salbutamol de 05 a 1 cc cada 4-8 h y bromuro de ipratropio 500 microgramos cada 6-8 h nebulizado en adultos. • Corticoides: en disnea aguda nebulizados vía oral o parenteral. Budesonida nebulizada en laringitis. En inhaladores para tratamiento del broncoespas- mo o metilprednisolona por vía parenteral a dosis de 1-2 mg/kg y manteni- miento de 2-4 mg/Kg/día administrada cada 8 h o actocortina parenteral dosis de inicio de 4-8 mg/kg con un máximo de 250 mg y mantenimiento de 6-8 mg/Kg/día administrada cada 6-8 horas. • Diuréticos: si clínica de Insufciencia cardíaca . El más utilizado es la furosemida. • Antibióticos: sólo si existe infección respiratoria. • Heparinas: a dosis anticoagulantes si se sospecha de TEP 1 mg/kg c/12 h si el paciente va a permanecer en reposo a dosis profláctica 0.5-1 mg/kg c/24 h.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 48 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN TABLA 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD Síncope Taquipnea mayor de 30 respiraciones por minuto. Dolor torácico Desaturación de oxígeno. Taquicardia o arritmias conco- mitantes Silencio auscultatorio. Sintomatología vegetativa náuseas vómitos sudoración profusa Alteración del nivel de conciencia. Cianosis Hipotensión o hipertensión arterial. Estridor tiraje y utilización de musculatura accesoria Mala perfusión periférica bajo gasto cardiaco. Fuente: elaboración propia. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Palomar alguacil V Jimenez Murillo L Palomar Muñoz MC Torres Murillo JM. Disnea aguda. In: Ji- menez Murilllo L Montero Pérez FJ editors. Medicina de urgencias y emergencias. 5th ed. Barcelona: Elsevier 2014. p. 232-35. 2. Márquez Alonso JA Parejo Miguez R Julian Jiménez A. Disnea en urgencias. Insufciencia respiratoria aguda. In: Julián Jiménez A editors. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 4th ed. Toledo: Bayer Healthcare 2014. p.357-75. 3. Irizae Aramburu MI Martinez Eizaguirre JM. Disnea aguda. Fisterra serie en línea 2016 Apr 13 citado el 2018 Nov 01. https://www.fsterra.com/guias-clinicas/disnea-aguda/ 4. Schwartzstein R. Approach to the Patient with Dyspnea. UpToDate serie en línea 2018 Jun 15 2018 Nov 01 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-dyspnea

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 49 SÍNCOPE Santiago Taboada Rivas. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una pérdida transitoria de la consciencia asociada a pérdida del tono postu- ral que se debe a una hipoperfusión cerebral transitoria. Se caracteriza por ser de escasa duración 1 minuto habitualmente con una recuperación espon- tánea íntegra sin défcit neurológico. 2. CLÍNICA La sintomatología más frecuente asociada a un síncope es la siguiente: palidez cutánea sudoración náuseas visión borrosa palpitaciones obnubilación etc. En función del cuadro clínico se pueden establecer distintos tipos de síncope: 2.1. SÍNCOPE NEUROMEDIADO/REFLEJO/VASOVAGAL Es aquel que se produce por activación del sistema nervioso parasimpático secundario a estímulos emocionales miedo dolor etc fsiológicos tos vómi - to defecación micción etc o tras esfuerzos. 2.2. SÍNCOPE ORTOSTÁTICO Es aquel que se produce al adquirir la posición de bipedestación tras incor- porarse bien desde la sedestación bien desde el decúbito. Se debe a un fallo en los barorreceptores carotídeos que como consecuencia no generan una respuesta vasoconstrictora adecuada para adaptar el organismo a la nueva posición. 2.3. SÍNCOPE SECUNDARIO A ARRITMIAS Suelen carecer de pródromos. Pueden ser provocados por bradiarritmias blo- queos auriculoventriculares o taquiarritmias. 2.4. SÍNCOPE SECUNDARIO A ENFERMEDAD ESTRUCTURAL CARDÍACOPULMONAR Entre las causas más frecuentes están la estenosis aórtica la miocardiopatía hipertrófca obstructiva y el tromboembolismo pulmonar.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 50 TABLA 1. TIPOS DE SÍNCOPE Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tipo de patología ¿Secuelas post-síncope ¿Pródromos/ Clínica Síncope Vasovagal No Sofocos sudoración visión borrosa etc secundario a estímulos emocionales. Ortostático No Mareo y visión borrosa inmediatamente tras un cambio postural. Arritmogénico No Brusco y normalmente sin pródromos. Palpitaciones. Cardio- pulmonar No Brusco y normalmente sin pródromos. Disnea dolor torácico. Otras entidades diagnóstico diferencial Crisis epiléptica Estado post- ictal Movimientos involuntarios de extremidades. Relajación esfínteres. Ictus isquémico Focalidad neurológica Desviación comisura bucal. Hemiparesia. Disfasia etc. Ictus hemorrágico Disminución del nivel de consciencia Obnubilación somnolencia estupor. Útil la escala de Glasgow. Hipoglucemia Disminución del nivel de consciencia Cortejo vegetativo: sudoración palidez cutánea etc en paciente diabético. Psicógeno Conducta histriónica ansiedad Pérdida de conocimiento de larga duración. Caídas frecuentes sin daño corporal. Hiperventilación parestesias periorales. Fuente: elaboración propia. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es fundamental recoger los antecedentes médicos del paciente la posible pluripatología que presente así como la medicación que esté tomando y los cambios de medicación recientes. Además es importante obtener un relato de los acontecimientos dónde se recoja información acerca de la situación en la que se produjo la pérdida de conocimiento. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Realizar una exploración cardiopulmonar y una exploración neurológica meti- culosas. Recoger las constantes vitales: tensión arterial frecuencia cardíaca temperatura saturación de oxigeno frecuencia respiratoria.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 51 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • A nivel extrahospitalario disponemos de la electrocardiografía y glucemia capilar. • A nivel hospitalario además de las medidas extrahospitalarias se solicitará una analítica de sangre con hemograma y bioquímica incluídos marcado- res de daño miocárdico así como una radiografía de tórax. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Epilepsia mordedura de lengua relajación de esfínteres hipertonía muscular. • Trastornos del sueño narcolepsia. • Caída accidental no suele haber pérdida de consciencia. • Accidente cerebro-vascular secuelas neurológicas bajo nivel de conscien- cia cefalea. • Enfermedades psiquiátricas múltiples síncopes en un largo período de tiempo síncopes de duración prolongada. • Hipoglucemia paciente diabético. • Migraña aura cefalea hemicraneal posterior. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Síncope sin pródromos. • Sincope durante el decúbito. • Síncope que se produce ante un esfuerzo. • Síncopes de repetición. • Antecedentes familiares de muerte súbita o miocardiopatías. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Benditt D. Syncope in adults: clinical manifestations and diagnostic evaluation. UpToDate serie en línea 2018 Nov citado 2018 Nov 12 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/sy- ncope-in-adults-clinical-manifestations-and-diagnostic-evaluationsearchSyncope20in20 adults:20clinical20manifestations20and20diagnostic20evaluationsourcesearch_result- selectedTitle1150usage_typedefaultdisplay_rank1 2. Benditt D. Syncope in adults: Management. UpToDate serie en línea 2018 Nov citado 2018 Nov 12 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/syncope-in-adults-managementsearchSynco- pe20in20adults:20Managementsourcesearch_resultselectedTitle1150usage_typede- faultdisplay_rank1 3. McDermott D Quinn J. Approach to the adult patient with syncope in the emergency department. UpTo- Date serie en línea 2018 Nov citado 2018 Nov 12 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ approach-to-the-adult-patient-with-syncope-in-the-emergency-departmentsearchApproach20 to20the20adult20patient20with20syncope20in20the20emergency20department.- sourcesearch_resultselectedTitle1150usage_typedefaultdisplay_rank1

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 52 FIEBRE Mariana Antelo Costa. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La febre es la temperatura axilar superior a 378 ºC. Otros conceptos de interés: • Normalidad: temperatura axilar entre 36 y 374 ºC. • Fiebre: temperatura superior a 378 ºC. • Febrícula: temperatura 374-378 ºC. • Hipertermia: aumento de la temperatura corporal causado por la alteración del sistema termorregulador es decir debido a un incremento en la produc- ción o a un défcit en la eliminación del calor corporal. • Fiebre de origen desconocido FOD: cuadro febril con ausencia de diagnós- tico tras la realización de las pruebas adecuadas con temperatura superior a 383 ºC termometrada en 3 ocasiones y una duración superior a 21 días. 2. CLÍNICA En los cuadros febriles se puede presentar la febre como síntoma único sin embargo con frecuencia se acompaña de síntomas derivados del foco sépti- co o sintomatología generalizada dolor inespecífco osteomuscular generali - zado astenia hiporexia apatía. 3. DIAGNÓSTICO La anamnesis la exploración física y las pruebas complementarias deben es- tar encaminadas a la localización de un posible foco séptico al que dirigir el tratamiento. 3.1. ANAMNESIS En la historia clínica se refejará una descripción del cuadro febril que incluya la duración si es inferior a 48 horas se considerará febre de breve duración de 48 horas a 7 días febre de corta duración de 7 a 21 días febre de duración intermedia y más de 21 días febre de larga duración los valores termome - trados la periodicidad matinal nocturna continua… y la aparición o no de sín- tomas acompañantes generales cardiorrespiratorios otorrinolaringológicos digestivos nefrourológicos neurológicos etc.. Existen pacientes que por su situación clínica requieren que se preste aten- ción a consideraciones particulares: • En el caso de un paciente trasplantado se debe tener en cuenta el motivo del trasplante el órgano trasplantado la fecha de intervención las compli-

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 53 caciones postquirúrgicas el estado clínico el tratamiento inmunodepresor y las serologías previas. • En pacientes adictos a drogas vía parenteral ADVP se deben recoger datos sobre el consumo droga utilizada vía de administración reutilización del material de inoculación terapia de deshabituación hábito sexual y método de protección y enfermedades asociadas como hepatitis o VIH y su trata- miento. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Además de una exploración física general hay que realizar siempre una ex- ploración de rigidez de nuca y otros signos meníngeos ante un paciente con síndrome febril refejando en la historia clínica tanto la presencia como la au - sencia de los mismos. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Pruebas complementarias iniciales: – Hemograma y bioquímica con CK proteína C reactiva alanina transami- nasa ALT y bilirrubina total. – Estudio básico de orina y de sedimento. – Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. – Hemocultivo y urocultivo si el paciente presenta criterios de gravedad. – Añadir otras pruebas según sospecha de posible foco séptico. – Si el paciente presenta febre de más de una semana de evolución se debe completar la solicitud de analítica con anticuerpos antinucleares factor reumatoide complemento y hormonas tiroideas además de una determinación de contacto tuberculoso Mantoux prueba de liberación de interferón gamma o IFN-gamma IGRA o ensayo de liberación de in- terferón-gamma . • Supuestos especiales: – Si se trata de un paciente trasplantado se incluirá una ampliación de la bioquímica con cloro calcio y amilasa añadiendo una coagulación y una gasometría arterial a la analítica sanguínea. – Si es un paciente VIH se incluirá una ampliación de la bioquímica con lac- todeshidrogenasa LDH y se valorará una solicitud de gasometría arterial. 4. TRATAMIENTO 4.1. FIEBRE DE CORTA DURACIÓN • Sin criterios de gravedad: – Tratamiento antipirético y vigilancia de evolución. – Si es un paciente neutropénico: ciprofoxacino 750 mg/12 h + amoxicili - na-clavulánico 875 mg/8 h. Sería preferible una observación hospitalaria de 24 h de duración.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 54 – Tratamiento de pacientes trasplantados: • Medidas generales adicionales: uso de mascarilla para evitar sobrein- fecciones durante su estancia en urgencias control de temperatura TA y diuresis/8 h. • Tratamiento antibiótico: piperaciclina-tazobactam 4 + 05 g/6 h o me - ropenem 1 g/8 h o cefepima 2 g/12 h hay que diluir en 250 ml suero fsiológico SF y perfundir en 3 horas. • Si existen antecedentes de Staphylococcus aureus resistente a la meti- cilina SAMR añadir vancomicina 15-20 mg/kg/12 h diluido en 100 ml SF y perfundido en 1 hora. • Con sepsis grave shock séptico o distrés respiratorio valorar añadir terapia antifúngica voriconazol anfotericina B o equinocandinas. – Si es un paciente ADVP optaremos por una actitud expectante durante las primeras 12-24 h y posteriormente se tratará intravenosamente con cef- triaxona 1 g/12-24 h cefotaxima 1-2 g/8 h o la asociación de cloxaciclina 2 g/4 h + gentamicina 5 mg/kg/día. – Si el paciente es VIH: levofoxacino 500 mg/12-24 h oral o moxifoxacino 400 mg/24 h oral o cefotaxima 1-2 g/8 h intramuscular o intravenoso o ceftriaxona 1-2 g/día intramuscular o intravenoso. • Con criterios de gravedad añadir sueroterapia. – Sin signos de sepsis grave: ceftriaxona 2 g/día. – Con signos de sepsis grave: • Origen comunitario: carbapenem en 100 ml SF en perfusión en 20 mi- nutos. • Asociado a cuidados sanitarios: carbapenem o piperaciclina-tazobac- tam en 100 ml SF en perfusión durante 30 minutos. • Nosocomial: carbapenem o piperaciclina-tazobactam + vancomicina en 100 SF en perfusión en 60-120 minutos. 4.2. FIEBRE DE DURACIÓN SUPERIOR A 7 DÍAS Como medida general se deben retirar todos los fármacos no esenciales pues ocasionalmente algún fármaco puede ser el origen de la febre. La febre originada por fármacos suele ceder tras 24-48 horas tras suspender el fárma- co causante. • Sin ingreso hospitalario: valorar actitud expectante si no se presenta deterio- ro del estado general o doxiciclina 100 mg/12 h durante 5-7 días. • Con ingreso hospitalario: doxiciclina 100 mg/12 h por vía oral o intraveno- sa. En presencia de criterios de gravedad añadir ceftriaxona 2 g/día por vía intravenosa.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 55 4.3. FIEBRE SUPERIOR A 14 DÍAS Ante esta situación ha de valorarse la posibilidad de una etiología no infeccio- sa tabla 1 además de no olvidar considerar entre las causas infecciosas la endocarditis la tuberculosis la enfermedad de Lyme síflis los abscesos de localización profunda y la enfermedad de Wipple. TABLA 1. CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE Neoplásicas Neoplasias hematológicas neoplasias de órgano sólido mixoma auricular y sarcomas Autoinmunes e inmuno- lógicas Muchas enfermedades reumatológicas síndrome de Beçet enfermedad de Sjögren polimialgia reumática vasculitis sistémicas… enfermedad infamatoria intestinal febre mediterránea familiar febre periódica Endocrinas Hipertiroidismo insufciencia suprarrenal Otras Fiebre en relación con fármacos sarcoidosis tromboem- bolismo pulmonar hepatitis alcohólica febre fcticia Fuente: elaboración propia 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Criterios clínicos de gravedad y derivación para ingreso: – Alteración del estado de conciencia o desorientación espaciotemporal. – Fiebre de larga duración más de 21 días. – Convulsiones en paciente no epiléptico. – Fiebre en paciente trasplantado. – Hipertermia con mal control farmacológico. – Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a un tratamiento antibió- tico empírico. – Taquipnea hipotensión o hipoperfusión periférica. – Fiebre de duración intermedia 7-21 días con imposibilidad de manejo ambulatorio intolerancia digestiva o enfermedad de base crónica de difí- cil control en presencia de febre. • Criterios analíticos de gravedad o derivación para ingreso: – Neutropenia 1000 µl. – Desviación izquierda 30 . – Coagulación intravascular diseminada. – Insufciencia renal respiratoria o hepática agudas.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 56 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Mensa J Gatell JM García-Sánchez JE Letang E López-Suñé E Marco F. Guía de terapéutica antimi- crobiana. Edición anual. Barcelona: Editorial Antares 2017. 2. Berlango Jiménez A Jiménez Murillo L Doblas Delgado A Jurado Jiménez R Matera Kindelán C Montero Pérez FJ. Síndrome febril sin foco en pacientes no inmunodeprimidos. En: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5a ed. Barcelona: Elsevier 2015. p. 554-7. 3. Berlango Jiménez A Jiménez Murillo L Doblas Delgado A Jurado Jiménez R Kindelan Jacquotot JM. Síndrome febril en pacientes adictos a drogas por vía parenteral. En: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5a ed. Barcelona: Elsevier 2015. p. 558-61. 4. Vidal Verdú E Matera Kindelán C Jiménez Murillo L Berlango Jiménez A Torre-Cisneros J. Infección en el paciente trasplantado. En: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emer- gencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5a ed. Barcelona: Elsevier 2015. p. 562-5.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 57 ASTENIA Marta Lombán Guzmán. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una sensación de cansancio debilidad y/o falta de fuerza acompañada de una disminución del rendimiento en las actividades de la vida diaria y de un aumento de la necesidad de descansar. 2. CLÍNICA Según la clínica acompañante sospecharemos diferentes causas. En aquellos casos en los que se acompañe de febre polimialgia faringitis o aparición de adenopatías pensaremos en un cuadro viral. Si objetivamos síntomas de debilidad muscular y/o focalidad neurológica po- dría tratarse de un síndrome miasteniforme. Ante pérdida de peso anorexia y deterioro clínico debemos descartar una neoplasia. Si se presentan poliartralgias o polimialgias asociadas a cuadros dermatoló- gicos renales pulmonares o del sistema nervioso debemos pensar en una enfermedad reumatológica. Cuando se acompañe de humor irritable anhedonia o insomnio debemos va- lorar la posibilidad de un cuadro depresivo. En los casos en los que se presente un dolor musculoesquelético generalizado con pruebas de laboratorio normales y dolor a la presión de puntos clave se considerará el diagnóstico de fbromialgia. Cuando se presenta fatiga inexplicable acompañada de síntomas como dolor de garganta alteraciones en la memoria sueño no reparador o cefalea puede tratarse de un síndrome de fatiga crónica. Si la astenia se acompaña de molestias gastrointestinales pérdida de peso ano- rexia e hiperpigmentación sospecharemos una crisis o enfermedad de Addison. Ante aumento de peso sudoración o metrorragias deberemos descartar hipo- función de la glándula tiroidea. 3. DIAGNÓSTICO Debemos realizar una anamnesis y una exploración física que nos orientarán sobre las distintas causas de astenia. En la mayoría de los casos solicitaremos una analítica sanguínea hemograma glucemia función renal función hepáti- ca perfl férrico y hormonas tiroideas y un sedimento de orina.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 58 Además según la sospecha clínica que tengamos solicitaremos pruebas adi- cionales. Cuadro viral: pruebas serológicas de virus de Epstein-Barr citomegalovirus hepatitis etc. Anemia: hemograma perfl férrico reticulocitos frotis de sangre periférica B 12 ácido fólico etc. Síndrome miasteniforme: creatinfosfoquinasa CPK Síndrome general: radiografía de tórax ecografía de abdomen y endoscopia digestiva. Enfermedad reumatológica: factor reumatoide proteína C reactiva anticuer- pos antinucleares etc. Fibromialgia: radiografía de tórax y pruebas de laboratorio normales con do- lor a la presión en 11 de 18 puntos clave fgura 1 durante al menos 3 meses. F i g u r a 1 . P u n t o s g a t i l l o p a r a e l d i a g n ó s t i c o d e f b r o m i a l g i a Bajo el músculo esternocleidomastoideo Cerca de la segunda unión condrocostal 2cm distal al epicóndilo lateral Sobre la zona medial de la rodilla En la inserción del músculo suboccipital Sobre el cuadrante superoexterno de la nalga En el origen del músculo supraespinoso Sobre el músculo trapecio Sobre la prominencia del trocánter mayor Fuente: elaboración propia. Síndrome de fatiga crónica: presencia durante al menos 6 meses de 4 sínto- mas de la tabla 1.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 59 TABLA 1. SÍNTOMAS PRESENTES EN EL SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA Dolor de garganta. Alteraciones en la memoria o en la concentración. Adenopatías cervicales dolorosas. Mialgias. Cefaleas de diferente patrón y gravedad. Poliartralgias sin artritis. Sueño no reparador. Cansancio post ejercicio 24 h. Fuente: elaboración propia. Enfermedad de Addison: ionograma pérdida de cloro y sodio aumento de potasio y calcio y derivación a especialista hospitalario. Hipotiroidismo: hormonas tiroideas. 4. TRATAMIENTO • Cuadro viral: analgésicos antiinfamatorios y reposo relativo. • Anemia carencial: sales ferrosas por vía oral vitamina B 12 por vía oral o intra- muscular o ácido fólico por vía oral. • Síndrome miasteniforme: derivación a especialista hospitalario. • Enfermedad reumatológica: tratamiento sintomático y derivación a especialista. • Fibromialgia: analgésicos. • Síndrome de fatiga crónica: antiinfamatorios pregabalina inhibidores dua - les de serotonina y noradrenalina y cambios en el estilo de vida. • Hipotiroidismo: tratamiento sustitutivo y derivación en casos necesarios. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Rivera Teijido M Tranche Álvarez-Cagigas P González Gallardo D. Cansancio y debilidad: astenia. Las 50 principales consultas en medicina de familia. 1st ed. Madrid: CEGE taller editorial 2011. p. 322-7. 2. Goldenberg DL. Clinical manifestations and diagnosis of fbromyalgia in adults. UpToDate serie en lí - nea 2017 Nov 22 citado 2018 Nov 01 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-ma- nifestations-and-diagnosis-of-fbromyalgia-in-adults 3. López Padilla B De la Torre Rodríguez AB. Actualización en el síndrome de fatiga crónica. VI Congre- so internacional de deporte inclusivo 2017 Mar 20-23 Almería España. Disponible en: https://www. torrossa.com/digital/toc/2018/4329168_TOC.pdf

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 60 ANEMIA Raquel Rodríguez Ramos. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La anemia consiste en una disminución de la masa eritrocitaria y de la con- centración de hemoglobina Hb por debajo de unos límites considerados de normalidad para un individuo de una determinada edad o sexo. Según los cri- terios diagnósticos de la Organización Mundial de la Salud OMS hablamos de anemia en los siguientes casos: • Hb 13 g/dl en el varón adulto. • Hb 12 g/dl en la mujer adulta. • Hb 11 g/dl en la mujer embarazada en el primer y tercer trimestre y menor de 105 g/dl en el segundo trimestre. • Un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de hemoglobina Hb habitual de un paciente incluso aunque se mantenga dentro de los lími- tes normales para su edad y sexo. Hay que tener en cuenta las posibles variaciones en función del volumen plas- mático por lo tanto en situaciones de hemodilución por ejemplo embarazo hipoalbuminemia insufciencia cardíaca puede producirse una pseudoane - mia o anemia dilucional. 2. CLÍNICA Una anemia aguda de instauración rápida genera más síntomas generalmen- te se manifesta con taquicardia mareo síncope cefalea vértigo disnea y taquipnea. Una anemia crónica de instauración progresiva puede ser asinto- mática debido al desarrollo de mecanismos compensadores y a largo plazo generar astenia progresiva y en situación de esfuerzo taquicardia y disnea. En casos de anemia severa pueden aparecer signos de insufciencia cardíaca angina o síncope. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es fundamental interrogar al paciente sobre sus antecedentes familiares por ejemplo una historia familiar de anemia ictericia y cálculos biliares es suges- tivo de hemólisis el consumo de tóxicos y fármacos patologías previas he- patopatías patología tiroidea insufciencia renal reacciones transfusionales infecciones tipo de dieta etc. Así como la existencia de posibles pérdidas he- máticas gastrointestinales ginecológicas o urológicas.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 61 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Hallazgos típicos: Palidez cutáneo-mucosa taquipnea taquicardia hipotensión so- plo sistólico en ápex datos de insufciencia cardíaca congestiva ICC etc. En todo caso es fundamental realizar un tacto rectal para descartar posibles pérdidas digesti- vas así como una exploración genital siempre que se sospeche pérdida ginecológica. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El estudio comienza con la realización de un hemograma con recuento de reticulocitos que nos permite realizar una aproximación inicial. A través del volumen corpuscular medio VCM eritrocitario se clasifca la anemia en mi - crocítica 80 f normocítica 80-100 f y macrocítica 100 f. Los reticuloci - tos estarán elevados en las anemias regenerativas o periféricas sin embargo estarán disminuidos en las anemias arregenerativas o centrales debido a la incapacidad medular de mantener la producción de hematíes. A partir de di- chos resultados se solicitarán más pruebas complementarias que permitan fliar el diagnóstico etiológico. En función de los hallazgos analíticos iniciales se proponen los algoritmos de las fguras 1 2 y 3 para continuar el estudio: Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la anemia normocítica Anemia normocítica VCM 80-100 Disminuida Ferritina Test de Coombs Bilirrubina indirecta elevada LDH elevada Haptoglobina disminuida Inflamación elevación VSG Proteína C Reactiva hepcidina Insuficiéncia renal Endocrinología hipotiroidismo Bicitopenia o Pancitopenia Normal o elevada Anemia ferropénica LDH: lactato deshidrogenasa VSG: velocidad de sedimentación globular. Anemia de enfermedad crónica Elevados Hemorragia aguda Anemia hemolítica autoinmune Otros trastornos hemolíticos Anemia de enfermedad crónica Anemia hemolítica + - Biopsia de médula ósea Reticulocitos Normales o disminuidos Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 62 Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la anemia macrocítica Anemia macrocítica VCM100fl Anemias regenerativas Hemorragia digestiva Test de Coombs Normal TSH alta B 12 y ácido fólico bajos Anemias arregenerativas Altos SOH Normales o bajos Reticulocitos Anemia hemolítica autoinmune Otros mecanismos hemolíticos Biopsia de médula ósea. Anemia megaloblástica Hipotiroidismo Sí No Enolismo Hepatopatía crónica Vitamina B 12 ácido fólico y TSH + - SOH: sangre oculta en heces TSH: hormona estimulante de la tiroides VCM: volumen corpuscular medio. Fuente: elaboración propia. Figura 3. Algoritmo diagnóstico de la anemia microcítica Ferritina Elevado Normal Anemia ferropénica Hierro bajo Transferrina normal o disminuida Hierro normal o elevado Transferrina normal Normal Hb A2 y Hb F Anemia de enfermedad crónica Talasemia Derivación Disminuida Anemia microcítica VCM80fl Hb: hemoglobina. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 63 4. TRATAMIENTO 4.1. ANEMIA AGUDA Monitorización continua del estado hemodinámico del paciente canalización de al menos una vía periférica de calibre grueso infusión de volumen en caso de inestabilidad y traslado urgente a un centro hospitalario. 4.2. ANEMIA CRÓNICA Desde Atención Primaria fundamentalmente se realizará el manejo de las ane- mias carenciales tratando la causa subyacente y suplementando los défcits. • Tratamiento de la anemia ferropénica: La dosis diaria recomendada es de 150-200 mg de hierro elemental. Los preparados de sales ferrosas tienen mejor absorción. Una vez corregida la anemia Hb y VCM es necesario pro- longar el tratamiento 3 meses más a una dosis diaria de 30-50 mg para reponer los depósitos de hierro. • Tratamiento del défcit de vitamina B 12 . – Cianocobalamina im siguiendo la siguiente pauta: 1 mg/día/7días 1 mg/semana/1mes 1 mg/mes/indefnido. – Cianocobalamina vo: 1-2 mg/día. • Tratamiento del défcit de ácido fólico: ácido fólico 5 mg/día/vo/4meses. Posteriormente se continuará el tratamiento si no se ha resuelto la causa subyacente. Antes de iniciar el tratamiento de una anemia megaloblástica por défcit de ácido fólico es importante descartar el défcit de vitamina B 12 porque el tratamiento exclusivo con ácido fólico puede empeorar la clínica neurológica debida al défcit de B 12 . • El tratamiento de la anemia de trastorno crónico depende del control de la enfermedad de base. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Hemorragia grave. • Indicaciones de transfusión sanguínea según la Asociación Médica Alemana: – Hb ≤ 6. – Hb 6-8 con factores de riesgo insufciencia coronaria cardíaca o cerebro- vascular y/o hipoxemia o descompensación inestabilidad hemodinámica. – Hb 8-10 sólo si asocia hipoxemia o descompensación. • En la anemia crónica la transfusión estará indicada cuando sea sintomática refractaria al tratamiento etiológico y en caso de cirugía mayor y complica- ciones hemorrágicas. • Anemia arregenerativa sin una causa identifcable. • Anemia asociada a otras citopenias. • Indicaciones de ferroterapia intravenosa: necesidad de reposición rápida in- tolerancia al hierro oral o contraindicación para la administración del mismo.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 64 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Baza Bueno M Odiaga Andikoetxea A. Anemia. AMF 2013 98: 425-36. 2. Diaz Rueda T Duarte Borges MA Gómez Rojas S. Anemias. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 453-58. 3. Gil Yubero J. ¿Tiene una anemia AMF 2017 13 2: 85-8. 4. Casals Fransí J Matamoros Iraola J Segura Viciano E. Anemias. AMF 2006 2 3: 125-39.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 65 MANEJO DEL DOLOR Silvia Díaz Fernández. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la causa más frecuente de consulta médica y un problema importante de salud pública mundial reconocido por la OMS. Se defne como una experien - cia sensitiva y emocional desagradable asociada con un daño tisular real o potencial o descrita en términos de dicho daño de ahí la importancia del tra- tamiento farmacológico y psicoafectivo. 2. CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA 2.1. SEGÚN DURACIÓN • Agudo: duración menor de 3 meses. Tiene escaso componente psicológi- co. Responde bien al tratamiento. Suele ser la manifestación de una pato- logía orgánica. • Crónico: más de 3 meses ilimitado en el tiempo. Tiene un importante com- ponente psicológico la respuesta al tratamiento es mala condicionando la calidad de vida de la persona. Es multifactorial y a menudo se desconoce la causa. 2.2. SEGÚN EL CURSO • Continuo: persiste a lo largo del día y no desaparece. • Irruptivo: dolor de fondo estable con episodios transitorios de dolor en pa- cientes bien tratados. 2.3. SEGÚN LA INTENSIDAD • Leve: no interfere con las actividades habituales. • Moderado: interfere en las actividades habituales. Precisa opioides menores. • Severo: interfere con el descanso. Precisa opioides mayores. 2.4. SEGÚN LA LOCALIZACIÓN • Somático: es un dolor localizado punzante e irradiado por dermatomas. Precisa de un antiinfamatorio no esteroideo si no hay contraindicación para el mismo. • Visceral: es un dolor de mala localización continuo y profundo suele acom- pañarse de síntomas neurovegetativos. Puede irradiarse a zonas más aleja- das del lugar de origen. Responde bien al tratamiento con opioides. 2.5. SEGÚN LA ENFERMEDAD Existe el dolor oncológico o dolor no oncológico.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 66 2.6. SEGÚN LA FISIOPATOGÍA • Neuropático: producido por estímulo directo del SNC o por lesión de vías nerviosas periféricas. Suele ser punzante quemante acompañado de pa- restesias disestesias hiper/hipoalgesia hiper/hipoestesia y/o alodinia. • Nociceptivo: es el más frecuente se produce por el daño o lesión de un estímulo. – Somático: se produce por excitación anormal de nociceptivos somáticos piel aparato musculoesquelético vasos músculos articulaciones liga- mentos o huesos. Es un dolor localizado circunscrito a la zona dañada y puede irradiarse por los dermatomas. Debe incluirse un antiinfamatorio no esteroideo AINEs si no hay contraindicación. – Visceral: se produce por excitación de nociceptores viscerales lesiones y enfermedades que afectan a órganos internos. Es un dolor mal localiza- do continuo y profundo que suele acompañarse de síntomas neurovege- tativos y puede irradiarse a zonas alejadas del lugar originario. Responde bien a opioides. – Mixto: se presentan ambos tipos de dolor somático y visceral por afec- tación simultánea de varias estructuras. Puede ser por la propia progre- sión de la enfermedad ejemplo en caso de cáncer o lesiones en diferen- tes localizaciones. • Psicógeno: derivado de una enfermedad psiquiátrica de base. Es habitual la necesidad de altas dosis de analgésicos con escasa efcacia. No obedece a un patrón neurológico defnido y suele ser resistente a cualquier tratamiento farmacológico o quirúrgico. Su tratamiento debe estar enfocado a tratar la enfermedad psiquiátrica. 3. DIAGNÓSTICO La historia clínica es la herramienta fundamental de la atención al paciente y del correcto tratamiento del dolor. Para ello se deben tener en cuenta una serie de preguntas: • Dolencia principal. • Historia del dolor: forma de inicio distribución espacial evolución temporal factores provocativos y paliativos tratamiento actual y aspectos cuantitativos. • Antecedentes personales: síntomas similares región tratamiento pasado traumatismo o cirugía y estado de salud antes de aparecer el dolor. • Revisión de sistemas: dolor en cada sistema salud general tabaco alcohol fármacos. • Antecedentes familiares: familiares con dolor similar con otro tipo de dolor en- fermedades incapacitantes otras enfermedades fallecidos y causa de muerte. • Historia laboral y social: situación conyugal familiares dependientes educa- ción ocupación empleo o estado de incapacidad actual apoyo económico y descanso. La fnalidad de la anamnesis es diferenciar entre un dolor agudo y un dolor

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 67 crónico/recurrente distinguir los procesos que amenazan la vida o un miem- bro identifcar el tejido origen del dolor y los mecanismos participantes para reconocer el síndrome doloroso o el proceso causante del dolor. Debemos complementar con una buena exploración física y pruebas complementarias para determinar la etiología y valorar la gravedad del origen. 3.1. PROCEDIMIENTOS DE EVALUACIÓN DEL DOLOR 3.1.1. Métodos verbales • Unidireccionales: escalas verbales descriptivas dolor leve moderado in- tenso e insoportable escalas numéricas verbales o visuales escala visual analógica. • Multidisciplinares: McGill Pain Questionnaire MPQ Cuestionario Breve del Dolor BPI test psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida. 3.1.2. Evaluaciones conductuales Conductas indicadoras de la experiencia dolorosa: quejidos muecas suspi- ros posturas corporales absentismo laboral etc. 4. TRATAMIENTO El tratamiento tiene como objetivos identifcar la causa y erradicarla. Debe ser multidisciplinar y de inicio rápido incluso durante la realización de pruebas complementarias. Debe utilizarse la dosis mínima efcaz: empezar con dosis bajas e ir incremen - tándolas progresivamente según la respuesta al mismo. Según la escala analgésica de la OMS de 1986 el tratamiento del dolor debe ser escalonado según la intensidad y el tiempo de evolución preservando vía oral e iniciando con medicamento no opioide sin usar dos fármacos de la mis- ma categoría al mismo tiempo. Pero en la actualidad se aboga por el mode- lo de ascensor analgésico cuyos objetivos son el rápido control analgésico y evaluación médica del paciente para minimizar el sufrimiento. Clasifca el dolor en cuatro tipos: leve moderado severo e insoportable. Figura 1. Modelo de ascensor analgésico 4 Dolor insoportable Unidades de dolor técnicas de neuroestimu- lación infusión intratecal radiofrecuencia epiduroscopia etc. +/- adyuvantes 3 Dolor grave/ intenso Opioides potentes y AINEs. 2 Dolor leve/ moderado Opioides débiles y AINEs. 1 Dolor leve Analgésicos no opioides. AINEs: antiinfamatorios no esteroideos . Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 68 4.1. FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN ATENCIÓN PRIMARIA TABLA 1. FÁRMACOS NO OPIOIDES Acción: analgésica antitinfamatoria antipirética y antiagregante plaquetaria. Tipo de dolor: nociceptivo leve-moderado con componente infamatorio. Fármaco Dosis y vía de administ Dosis máxima mg/día Efectos adversos frecuentes Precauciones Contra- indicaciones A I N E s Ibupro- feno oral: 200-400 mg/6 h 600 mg 8 h rectal: 500m/8 h 2400 · Gastroenteropatía : dispepsia gastritis erosiva diarrea náuseas elevación de transaminasas complicaciones ulcerosas perforación hemorragia obstrucción pilórica. Raramente fracaso hepático. · Cardiovascular: riesgo aterotrombótico IAM ACVA sobre todo Coxib · Hematológicos: modifcan el INR el que menos diclofenaco. Raros: leucopenia agranulocitosis anemia aplásica. · Renales: disminución del FG retención hidrosalina edemas pielonefritis crónica. Raros: necrosis tubular aguda nefritis túbulo-intersticial inmunoalérgica cistitis severa. · SNC: confusión mareo somnolencia tinitus e hipoacusia. Raros: bradipsiquia síntomas psicopatológicos meningoencefalitis inmunoalérgica. · Hipersensibilidad: raramente precipitación de asma angioedema o anaflaxia. · Dérmicos: raros: erupción prurito urticaria eritema exudativo multiforme alopecia fotosensibilización. · Mayor de 65 años · Adolescentes y niños en procesos febriles sobre todo gripe y varicela — S. de Reye · HTA · Períodos prolongados 1 · Insufciencia renal y hepática · Antecedentes de ulcus péptico 1 · Toma de esteroides y otros AINEs 1 · Dosis máximas · Tratamiento prolongado ·Anticoagulación o coagulopatía 1 · Enfermedad grave concomitante infección neoplasia etcétera · Hipersensibilidad al compuesto y no IgE mediada a aspirina y otros AINEs · Enfermedadaes por hipersensibilidad asma bronquial urticaria rinitis angioedema · ICC severa · Enfermedad intestinal infamatoria activa · Ulcus péptico activo o hemorragia digestiva · Insufciencia renal o hepática severa · EVITAR EN EMBARAZO sobre todo en 3er trimestre y lactancia Napro- xeno oral im: 500 mg/12 h rectal: 500 mg/día 1500 Dexketo- profeno oral: 125 mg/4-6 h 25 mg/8 h iv im: 50 mg/8-12 h 100 Diclofe- naco oral: 50 mg/8 h im: 75 mg/día rectal: 100 mg/dia 150 im sólo 2 ds Aceclo- fenaco oral: 100 mg/12 h 200 Indome- tacina oral: 25-50 mg/6-8 h 75 mg/12 h rectal: 100 mg/día 200 150 retard Lornoxi- cam oral: 8-6 mg/8-12 h 1º día: 16 mg 16 Meloxi- cam oral rectal: 75-15 mg/día 15 Celeco- xib oral: 100-200 mg/12 h 400 mg/día 400 Etorico- xib oral: 30 a 120 mg/día 120 máx 8ds Paraceta- mol oral: 05-1 g/4 h iv: 5kg: 015 mg/kg/ recta: 50 kg: 1 g/6 h 650 mg/4-6 h. 4 g/día hepato- toxicidad 10 g/d Toxicidad hepática con uso prolongado. Raros: rash aplasia medular anemia hemolítica hipoglucemia febre inexplicada úlceras bucales y difcultad de micción Asociado a AINEs aumenta riesgo de insufciencia renal y gastropatía · Alegia al fármaco · Insufciencia hepática grave o no exceder 2 g/día · Hepaitis viral Metamizol oral: 500 mg/6-8 h iv im: 1 g/6-8 h rectal: 1 g/6-12 h 6 g/día · Alteraciones dérmicas · Agranulocitosis · Hipotensión con administración rápida · Anaflaxia · 2º trimestre gestación evitar en 1ºtrimestre · Insufciencia hepática y renal · Evitar en lactancia · Alergia al fármaco · AP de agranulocitosis o enf hematológicas · Asma por analgésicos · Porfria hepática intermitente aguda · Défcit de G-6-P-D · 3º trimestre de embarazo

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 69 1 Situaciones en las que se recomienda instaurar proflaxis para gastroprotección. 2 Existen formas tópicas de AINEs. Fuente: elaboración propia. TABLA 2. FÁRMACOS OPIOIDES Acción: analgesia sin pérdida de tacto propiocepción o consciencia. mofna tiene componente antiinfamatorio. Tipo de dolor: nociceptivo moderado-intenso y neuropático severo. Efectos adversos frecuentes: depresión respiratoria + importante alteraciones del com- portamiento efectos psicomiméticos confusión delirio retención urinaria estreñimiento. Precauciones: ancianos EPOC apnea del sueño HBP. OPIOIDES MENORES Fármaco Vía administración Dosis Dosis máxima Tramadol oral im sc iv 50-100 mg/6-8 h retard/12 h 400 mg/día Codeína tos diarrea oral 10-20 mg/4-6 h ó 30 mg/6 h 120 mg/día OPIOIDES MAYORES Fármaco Vía administración Dosis Dosis máxima M o r f na Endovenoso · inicio: 4 mg repetir cada 20 min La dosis resultante repetir c/4 h Intramuscular · Inicio 4 mg repetir cada 1 hora Oral 13 · Inicio: 10 mg repetir a las 2 h · 10-30 mg cada 4 h 14 15 Principales Interacciones: antidepresivos tricíclicos benzodiacepinas fenotiazi- nas. Potencian la depresión de SNC. Fentanilo Bucal · inicio: 100-200 mcg 4 repetir c/15-30 min · 2 3 1600mcg/día Nasal Solución para pulv. 100 mcg/pulv. · inicio: 50 mcg repetir a los 10 min y esperar 4 h. · 3 máx 2 dosis sepa- radas de 10 min 4 dosis/dia Solución para pulv. 100 mcg/pulv. · inicio: 100 mcg repetir a las 4 h · 5 máx 800 mcg Transdérmico 6 · Sin tto previo: parche de 25 mcg/h c/72 h. · Con tto previo 8 · 6 7 · 6 7 8 Endovenoso · 1-3 mcg/kg de peso cada 5 - 10 minutos. · 1 - 4 mcg/kg/h Principales interacciones: inhibidores de CYP3A4 9 inductores de CYP3A4 10 depresores del SNC 11 serotoninérgicos 12. Tapentadol Oral · Inicio: 50 mg cada 12 horas incremento de 50 mg/12 h c/3 días hasta dosis efectiva. Máx de 500 mg/ día.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 70 Bupre n o r f n a Sublingual · 02-04 mg. · cada 6-8 horas. iv im · 03-06 mg. · cada 6-8 horas. Transdérmico · Sin tratamiento opioide previo: 1 parche de 35mcg/h c/4 días · Con tratamiento opioide previo: parches con dosis equivalente en buprenorfna. · 16 · 16 Hidromorfona Oral · 4 mg cada 12 h o 8 mg cada 24 h incrementos de 4-8 mg/24 h. Oxicodona sóla o en combinación con naloxona Oral · 5 mg cada 4-6 horas titulando según respuesta · Retard: inicio 10 mg/12 h incrementar en 25-50 según respuesta. 160 mg/día 1 Repetir cada 20 minutos hasta aliviar el dolor. La dosis resultante se pautará cada 4 hs. 2 Repetir cada 15-30 min según respuesta hasta 800 - 1600 mcg. 3 Valorar necesidad de ajustar el tratamiento de base si hay más de 4 episodios de dolor irruptivo en 24 hs o 4 dosis al día. 4 Según el compuesto. 5 Si no respuesta administrar 200 mcg 1 pulverización en cada fosa nasal. Si tampoco es sufciente administrar 400 mcg 1 pulverización hasta un máximo de 800 mcg 1 pulverización de 400 mcg en cada fosa nasal. 6 Colocar sobre piel sana no vellosa de tronco o raíz de extremidades superiores cambiar cada 3 días en zonas diferentes sin repetir la misma área en varios ciclos. 7 Incrementar a los 3 días del primer parche y luego al menos cada 6 días según efecto. 8 Determinar dosis equivalente en fentanilo de las dosis previas que estuviese recibiendo de opiode e iniciar con el parche correspondiente con dicha dosis. 9 Inhibidores potentes de citocromo 3A4 CYP3A4: ritnavir ketoconazol itraconazol troleandomicina claritromicina o Inhibido-res moderados de CYP3A4: diltiazem verapamilo fuconazol eritromicina zumo de pomelo etcétera pueden aumentar la concentración plasmática de fentanilo. 10 Inductores potentes de CYP3A4: fenobarbital carbamazepina fenitoína oxcarbazepina nevirapina rifabutina rifampicina etcétera pueden reducir la efcacia del fentanilo. 11 Depresores del sistema nervioso central SNC: opioides hipnóticos barbitúricos anestésicos gene- rales benzodiacepinas fenotiazinas relajantes musculares antidepresivos sedantes antipsicóticos antihistamínicos H1 sedantes y alcohol pueden producir efectos aditivos sobre el SNC. 12 Fármacos serotoninérgicos: inhibidores de la enzima monoaminaoxidasa IMAO inhibidores de la recaptación de la serotonina ISRS inhibidores de la recaptación de la noradrenalina IRSN pueden aumentar el riesgo serotoninérgico. EVITAR EL USO CON IMAO HASTA 14 DÍAS TRAS SU FINALIZA- CIÓN. 13 La dosis oral suele iniciarse a dosis dobles que las parenterales. 14 Una vez ajustada la dosis se recomienda pasar a preparado Retard o de liberación gradual repartiendo la dosis diaria en dos tomas c/12 hs excepcional cada 8 hs. 15 Retard o liber gradual: inicialmente 10-30 mg/12 horas si ya está titulada la dosis: dar dosis equivalente. Incremento gradual hasta dosis efectiva. 16 Colocar sobre piel sana no vellosa de tronco o raiz de miembros superiores cambiar cada 4 días usando zonas diferentes sin repetir una misma área en varios ciclos. Si hay efectos adversos intolerables o mal control del dolor hay que plantearse cambiar vía de administra- ción manteniendo el mismo opioide o con rotación de opioides según la potencia equianalgésica recomen- dándose disminuir dosis del opioide al que vamos a rotar al menos un 25 - 50 . Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 71 TABLA 3. FÁRMACOS COADYUVANTES O COANALGÉSICOS Potencian el efecto de los analgésicos habitualmente de los opioides para disminuir la dosis de los mismos o en caso de cuadros de dolor complejos. FÁRMACOS Y DOSIS HABITUAL INDICACIONES Antidepresivos Tricíclicos Amitriptilina 25-50 mg/24 h nortriptili- na 10 mg/8 h imipramida 25 mg/8 h. - Dolor neuropático - Dolor asociado a procesos psiquiátricos de base depresión o ansiedad principal- mente. IRSN Duloxetina 60 mg/24 h venlafaxina retard 75 mg/24 h. ISRS Fluoxetina 20 mg/24 h paroxetina 20 mg/24 h citalopram 20 mg/24 h sertralina 50 mg/24 h. Neurolépticos Haloperidol 05-1 mg/12-24 h. Dolor neuropático. Clorpromazina 25 mg/8-24 h. Levomepromazina 10-25 mg/12 h. Antiepilépticos Carbamacepina 100-200 mg/24 h. Dolor neuropático. Gabapentina 300 mg/8 h. Pregabalina 150 mg/24 h. Clonazepam 05-1 mg/24 h. Ácido valproico 200 mg/8-12 h. Fenitoína 50-100 mg/24 h. Anestésicos locales Lidocaína: tópico 2-3 g/día transdérmico 1 apósito 5 /día sólo 12 h mucosas 1-5 pulsaciones 10 g/puf. - Dolor neuropático. - Neuralgia postherpéti- ca lidocaína. - Dolor musculoesquelé- tico capsaicina. Capsaicina: tópico 1 aplicaciónn/6-8 h. Corticoides Dexametasona acción prolongada: 05-10 mg/día. Astenia anorexia compresión medular metástasis óseas aumento de presión intracraneal PIC obs- trucción intestinal. Metilprednisolona acción intermedia: 2-60 mg/día en 1-4 dosis. Prednisona acción intermedia: 02-1 mg/kg/día. Relajantes musculares dolor musculoesquelético espasmos musculares benzodiacepina BZD ansie- dad asociada al dolor bifosfonatos y radioisótopos en mtx óseas. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 72 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Catalá E Ferrándiz M Genové M. Manual de tratamiento del dolor. 2nd ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer 2008. 2. Blanco Tarrío E Espinosa Almendro JM Marcos Carreras H Rodríguez López MJ. Guía de Buena Práctica Clínica en Dolor y su tratamiento. Madrid: International Marketing Communications 2004. 3. Finnerup NB Attal N Haroutounian S et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: systema- tic review meta-analysis and updated NeuPSIG recommendations. Lan-cet Neurol 2015 14 2: 162-73. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4493167/pdf/nihms702730.pdf 4. Medimecum 2017. Guía de terapia farmacológica. 22nd ed. Madrid: Eviscience Publi-caations 2017.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 73 QUEMADURAS Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la lesión de piel y/o tejido subyacente producida por agentes físicos o quí- micos: • Agente térmico: calor escaldadura llama defagración etc. o frío con - gelación. • Electricidad: bajo 1000 voltios o alto 1000 voltios voltaje. • Radiación: ionizante o ultravioleta quemadura solar. • Químicos: ácidos o álcalis. Aunque el mecanismo es diferente el diagnóstico y el manejo son similares. 2. CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA TABLA 1. CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA DE LAS QUEMADURAS Grado Profundidad Clínica síntomas signos Evolución habitual 1º Epidermis. • Dolor urente. • Eritema no exudativo no hay fictenas. Piloerección. Cura espontánea sin secuelas en 5 - 7 días. 2º S u p e rf c i al Epidermis y dermis super- fcial. • Dolor intenso. • Flictenas exudativas. Lecho rosado y liso. No afecta al folículo pilose- báceo. Cura en 7 - 21 días mínima cicatriz. Despigmentación cutánea que desaparece con el tiempo. Profundo Epidermis y dermis por completo. • Hipoestesia. • Alguna fictena. Lecho pálido. Afecta al fóliculo pilosebáceo. Cura entre 21 días y 2 - 3 meses. Deja ci- catriz. En ocasiones precisa cirugía. 3º Piel por com- pleto y tejido subdérmico. • Anestesia. • Blanco nacarado a negro tacto “de pergamino”. No cura espontá- neamente. Suele precisar tratamien- to quirúrgico. 4º Músculo ten- dón cartílago hueso. • Exposición de tejidos profundos. Precisa desbrida- miento profundo o amputaciones. Fuente: adaptado de Cabanela J et al. Fisterra en línea. 2013 citado 20 Feb 2018. Disponible en: https:// www.fsterra.com/guias-clinicas/quemaduras/ adaptado de Guía clínica de quemaduras Fisterra.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 74 3. DIAGNÓSTICO 3.1. HISTORIA CLÍNICA • Antecedentes personales: la edad las alergias medicamentosas el estado vacunal las enfermedades crónicas y el tratamiento habitual. • Historia actual: la hora de la quemadura el agente causal el lugar del acci- dente si era un sitio cerrado o no y las sustancias aplicadas sobre lesión. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Profundidad: Ver tabla 1. Puede variar en las primeras 48 - 72 horas por lo que hay que reevaluarla. • Extensión: – Regla de los 9: en adultos fgura 1. Figura 1. Regla de los 9 y superfcie quemada Región corporal superfcie corporal Cabeza y cuello 9 Extremidad superior derecha 9 Extremidad superior izquierda 9 Cara anterior dorso 18 Cara posterior dorso 18 Extremidad inferior derecha 18 Extremidad inferior izquierda 18 Genitales 1 Total 100 Fuente: elaboración propia. 9 9 9 9 9 18 1 18 18 18 18 18 9 – Regla de la palma de la mano en adultos y niños: La palma de la mano del paciente corresponde al 1 de superfcie corporal total quemada. • Lesiones: – Localización: mayor gravedad si afecta a la cabeza el cuello las manos los pies los genitales la zona perianal y las zonas de fexión.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 75 – Quemadura circunferencial: quemaduras de 2º grado profundo o 3º en las extremidades que pueden producir “síndrome compartimental” por el edema de las masas musculares e isquemia por compresión. – Quemadura eléctrica: riesgo de arritmia si es de bajo voltaje riesgo de síndrome compartimental si es de alto voltaje. – Daño por inhalación: sospechar si hubo llama o incendio en un espacio ce- rrado quemadura del vello nasal hollín en secreciones respiratorias quema- duras 2º o 3 er grado en la cara el cuello o en la región superior del tronco estridor ronquidos disnea hipoxemia o disminución nivel de conciencia. 4. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN La gravedad es determinada por la superfcie corporal quemada SCQ y la profundidad de las quemaduras. La edad del paciente la presencia de comor- bilidades y la región afectada pueden empeorar el pronóstico tabla 2: TABLA 2. GRAVEDAD Y PRONÓSTICO DE LAS QUEMADURAS Tipo de quemadura Características Pronóstico Menor ≤ 15 SCQ de 1º o 2º grado en adultos. ≤ 10 SCQ de 1º o 2º grado en niños. ≤ 2 SCQ de 3º grado en niños o adultos. Sin afectación de ojos orejas cara o genitales. Leve Moderado 15-25 SCQ de 2º grado en adultos. 10-20 SCQ de 2º grado en niños. 2-10 SCQ de 3º grado en niños o adultos. Sin afectación de ojos orejas cara o genitales. Moderado Mayor 25 SCQ de 2º grado en adultos. 20 SCQ de 2º grado en niños. 10 SCQ de 3º grado en niños o adultos. Afectación de ojos orejas cara manos pies genitales región perianal. Lesiones inhalatorias con o sin quemadura. Quemaduras eléctricas. Presencia de comorbilidades importantes. Grave SCQ: superfcie corporal quemada. Fuente : adaptado de Gibran NS et al. Journal of burn care research: ofcial publication of the Ameri - can Burn Asso ciation. 2013 34 4: 361-85. 5. TRATAMIENTO 5.1. MEDIDAS GENERALES • En la vía pública o en el lugar del accidente: – Asegurar la seguridad del entorno. No poner en riesgo a más personas. – Separar a la víctima del agente causal.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 76 • Retirar las joyas y la ropa. No arrancar nunca la ropa adherida. • Valorar las lesiones. • Enfriar las lesiones: reduce el daño tisular y es analgésico. Utilizar SSF o agua potable a temperatura ambiente o apósitos y mantas húmedas. • Limpieza con agua y jabón tras analgesia si hay restos de suciedad. Nunca utilizar antisépticos con colorantes que difculten la valoración. • Analgesia vo o iv: metamizol AINEs tramadol o cloruro mórfco. • Valorar la vacunación antitetánica. 5.2. TRATAMIENTO QUEMADURAS LEVES-MODERADAS Tratamiento ambulatorio o en hospital. • Desbridar el tejido desvitalizado. • Flictenas: no romperlas cubrirlas con un apósito. Si son mayores de 3 cm y en palmas y plantas drenarlas con una aguja estéril y cubrir con apósito por presión. • Cobertura: protege y limita el crecimiento de microorganismos. – Apósito protector: en quemaduras de 1º grado control cada 24 - 48 h. – Apósito hidrocoloide: cura en ambiente húmedo que controla el exudado y favorece la epitelización. Útil en quemaduras de 2º grado. – Tul no adherente: respeta las zonas de granulación. Útil en quemaduras de 2º grado y en quemaduras extensas. • Antibiótico tópicos sulfadiazina argéntica nitrofurazona: – Sulfadiazina argéntica: no produce dolor y es activa frente a Gram+ Gram- y Cándidas. Útil en quemaduras de 2º y quemaduras químicas. • Al añadir nitrato de cerium penetra en la escara por lo que es útil en las quemaduras de 3º grado. – Nitrofurazona: produce picor y dolor inicial es activa frente a Gram+. • Corticoides tópicos: solo en quemaduras solares de manera aguda 2 - 3 días. • Desbridante colagenasa: elimina tejido desvitalizado y necrótico. Útil en quemaduras de 2º grado profundo.esumen: 1º grado: cobertura protectora crema hidratante no antibiótico. 2º grado: sulfadiazina argéntica cura oclusiva con tul no adherente excepto en quemaduras faciales. 3º grado: sulfadiazina argéntica con nitrato de cerium cura oclusiva con tul no adherente.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 77 5.3. TRATAMIENTO QUEMADURAS GRAVES La atención inicial al “gran quemado” incluye: • Medidas generales previas. • Valoración inicial ABCDE de soporte vital avanzado. • Canalizar una vía venosa periférica si es posible dos en una región de piel sana e iniciar la reposición de volumen con SSF o Ringer lactato. Para calcular la reposición de volumen necesario se utiliza: – Si STQ 50 : 4 ml/kg/STQ primeras 24 h 50 primeras 8 h. – Si STQ 50 : 2 ml/kg/STQ primeras 24 h 50 primeras 8 h. • Elevar extremidades si es posible y mantener semisedestación para evitar edema facial. Valorar la derivación a centros especializados en los siguientes casos: • Quemaduras de 2º y 3º grado con STQ 10 en niños o ancianos. • Quemaduras de 2º grado con STQ 20 a cualquier edad. • Quemaduras de 3º grado con STQ 10 a cualquier edad. • Pacientes que precisaron medidas de soporte vital. • Quemaduras de 2º y 3º grado con trauma concurrente o comorbilidad que afecte a pronóstico enfermedad de base embarazo. • Quemaduras circunferenciales o localizadas en cara manos genitales grandes articulaciones. • Quemaduras eléctricas químicas o por radiación ionizante. • Lesión por inhalación con/sin quemadura. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Baltà Domínguez L Valls Colomé M. Quemaduras. AMF 2011: 710: 584-90. 2. Cabanela J Miguel J López M. Quemaduras. Fisterra en línea. 2013 citado 20 Feb 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/quemaduras/ 3. Gibran NS Wiechman S Meyer W Edelman L Fauerbach J Gibbons L et al. American Burn Association consensus statements. Journal of burn care research: ofcial publication of the American Burn Asso- ciation. 2013 34 4: 361-85.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 78 HIPOTERMIA Antía Pérez Orozco. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Temperatura corporal inferior a 35 grados centígrados ºC. Se diferencian distintos escalones de gravedad: • Leve: 32-35ºC. • Moderada: 28-32ºC. • Grave: menor de 28ºC. • Profunda: menor de 20ºC. Existen algunas alteraciones sistémicas que pueden producir hipotermia o bien favorecerla como el mixedema o la septicemia con muy mal pronóstico. 2. CLÍNICA El organismo controla la temperatura hasta los 32 ºC pero por debajo de ésta pierde el control. Aparece bradipnea y disminución del nivel de consciencia entre 28 y 32 ºC y por debajo de 28 ºC el riesgo de arritmias aumenta enorme- mente ya que la temperatura corporal sigue la variación del ambiente. Las manifestaciones clínicas se dividirán en locales por congelación de las zonas expuestas y sistémicas en relación con la hipotermia central y que de- penden del grado de hipotermia. TABLA 1. PRINCIPALES MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEGÚN EL GRADO DE HIPOTERMIA Hipotermia leve Hipotermia moderada Hipotermia grave Hipotermia profunda Nivel de conscien- cia Alterado comportamiento inadaptado Alteraciones vi- suales y auditivas. Alucinaciones Coma profundo. Pupilas midriáticas Presión arterial Elevada Baja Baja Fre- cuencia cardíaca Taquicardia Bradicardia/arrit- mias supraventri- culares Arritmias ventricu- lares. Máximo ries- go de fbrilación ventricular Actividad electro- mecánica ausente. Escasa posibilidad de reanudación Temblor Sí Desaparece Sin temblor ni escalofríos Otros Fría y cianosis acra. Hiperrefexia Hiporrefexia. Rigidez Disminución del refejo fotomotor Electroencefalo- grama EEG Plano Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 79 En cuanto a las lesiones por congelación la afectación superfcial produce anestesia y eritema sin pérdida orgánica mientras que la presencia de vesículas rodeadas edema y eritema implica una afectación más profunda y evolucionan con rapidez hasta llegar a úlceras y gangrena por licuación. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS El factor imprescindible para el desarrollo de hipotermia primaria accidental es la exposición al frío pero que debe acompañarse de factores predisponentes como patología del sistema nervioso central trastornos mentales trastornos endocrinos fármacos como los anestésicos etc. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Medición de temperatura con un termómetro-sonda rectal o bien con una son- da esofágica en pacientes con hipotermia grave que precisen intubación endo- traqueal para estimar la temperatura cardíaca ya que el resto de métodos no son útiles porque no miden temperaturas por debajo de 34 ºC. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se realizará un electrocardiograma siendo frecuente el alargamiento de los in- tervalos PR y QT así como el ensanchamiento de la onda P y ensanchamiento y disminución del voltaje del complejo QRS. En el hemograma puede encontrarse hemoconcentración y leucopenia o trombopenia por secuestro esplénico. En casos graves pueden aparecer datos de coagulación intravascular diseminada o alargamiento del tiempo de pro- trombina y en cuanto a la bioquímica podría aparecer hiperglucemia o en ca- sos graves hipoglucemia rabdomiolisis etc. Los resultados de la gasometría arterial varían según el momento de la misma ya que inicialmente se detectará una alcalosis respiratoria pero en fases avanzadas no sería raro encontrar una acidosis mixta. Para completar el estudio se solicitará una radiografía de tórax y un análisis básico de orina. 4. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES • Oxigenoterapia si precisa aplicando oxígeno humidifcado caliente. • Suero glucosalino o glucosado al 5 calientes a 40-42 ºC. • La colocación de una sonda nasogástrica puede ser útil para evitar la dila- tación gástrica que se produce por la disminución de la motilidad gástrica. • Sondaje vesical para cuantifcar la diuresis. • Analgesia si fuese necesario. • Toxoide tetánico si presentara lesiones de congelación.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 80 Luego habrá que aplicar si es necesario las medidas de soporte vital básico o avanzado según proceda teniendo siempre en cuenta que en la fbrilación ven - tricular la desfbrilación eléctrica y las medidas farmacológicas no son efectivas hasta alcanzar una temperatura corporal superior a 30 ºC. Además la bradicar- dia es fsiológica en la hipotermia pero podría ser necesaria la utilización de un marcapasos ante inestabilidad hemodinámica o bradicardia que persiste en el tiempo pese a recuperación de la temperatura corporal por encima de los 32 ºC. Las medidas de calentamiento se utilizarán en función del grado de hipotermia: • Calentamiento externo pasivo en episodios de hipotermia accidental agudos. • Mantener la temperatura ambiente por encima de 21 ºC para evitar pérdi- das de calor. • Calentamiento activo: calentamiento externo activo mediante una fuente de calor exógena o bien calentamiento interno activo mediante sueroterapia ca- liente a 37-40 ºC aire humidifcado caliente o circulación extracorpórea que será de elección en la hipotermia grave que cursa con parada cardiorrespira- toria y sin traumatismos. Las medidas de calentamiento activo se aplicarán en casos de hipotermia mo- derada inestabilidad hemodinámica edades extremas insufciencia hormo - naletc. En casos refractarios puede utilizarse la irrigación pleural y peritoneal con suero salino a 40-42 ºC. Hay que tener en cuenta que hay que recurrir a dosis menores o intervalos más largos entre dosis de fármacos para evitar efectos tóxicos porque el descenso de la temperatura aumenta la unión de los fármacos a proteínas y disminuye su metabolismo y excreción. En cuanto a las lesiones por congelación es importante descongelar rápida- mente los tejidos afectos utilizando agua circulante a 37-40 ºC teniendo en cuenta que el calentamiento inicial suele producir hiperemia y que la reaparición del riego sanguíneo es muy dolorosa. Ocasionalmente son necesarios narcóti- cos parenterales si el congelamiento es profundo o bien un análogo prostaciclí- nico combinado con ácido acetilsalicílico. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Todos los pacientes con hipotermia deben permanecer unas horas en observa- ción y según la gravedad pueden necesitar incluso ingreso en UCI. La mortalidad de la hipotermia es de un 40 y son de peor pronóstico los casos relacionados con consumo de alcohol indigentes edad avanzada o patología psiquiátrica.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 81 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Zafren K Crawford Mechem C. Accidental hipotermia in adults. Uptodate serie en línea 2018 Acceso 2018 Mar. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/accidental-hypothermia-in-adults 2. Danzl D.F. Hipotermia y congelamiento. In: Kasper D Fauci A Hauser S Longo D Jameson JL Los- calzo J editors. Harrison Principios de Medicina Interna. 19ª Edición. Nueva York: McGraw Hill 2016. Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com.mergullador.sergas.es/content.aspxsectio- nid114944498bookid1717Resultclick21137949697

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 82 VACUNACIÓN EN ADULTOS Marta Melisa Castedo González. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residen- te Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. VACUNACIÓN DE DIFTERIA Y TÉTANOS Se debe valorar el estado de vacunación y el riesgo individual antes de iniciar o completar una pauta de primovacunación en adultos. Sin herida no se indicará vacunación si : es un varón menor de 60 años o una mujer menor de 50 años nacido/a en España y que no dispone de cartilla de vacunación o no hay registro de dicha pero que es consciente de haber reci- bido las vacunas según edad haya estado escolarizado y/o que haya recibido alguna dosis de vacuna con componente tetánico y/o recuerde haber sufrido reacción local importante tras alguna dosis previa. Si tiene criterios de inicio de primovacunación la primera dosis de la vacuna tétanos-difteria de adulto Td se administrará tan pronto como sea posible la segunda al menos cuatro semanas tras la primera la tercera al menos seis meses tras la segunda. Posteriormente dos dosis de recuerdo con un intervalo de entre uno y diez años hasta completar cinco dosis. A los adultos con primovacunación incompleta se les completará la pauta has- ta las tres dosis nunca se iniciará desde el principio . Los intervalos y las dosis de recuerdo serán los mismo que en la primovacunación. En los adultos vacunados correctamente en la infancia se recomienda una dosis de recuerdo entorno a los 65 años. En las embarazadas nacidas en España la valoración de primovacunación es similar a la de la población general. Todas deben recibir una dosis de vacuna dTpa en el último trimestre. En las embarazadas no nacidas en España y sin constancia de vacunación se administrará al menos dos dosis de vacuna con un intervalo mínimo de cua- tro semanas. Una será dTpa entre las semanas 27 y 36. La tercera dosis al me- nos 6-12 meses después de la segunda para completar la primovacunación. La proflaxis ante heridas potencialmente tetanígenas heridas o quemaduras con un grado importante de tejido desvitalizado herida punzante contamina- da con un cuerpo extraño lesiones cutáneas ulceradas crónicas fracturas con herida mordeduras congelación aquellas que requieran intervención quirúrgica que se retrasa más de 6 horas aquellas en pacientes sépticos se realiza según la tabla 1.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 83 TABLA 1. PROFILAXIS ANTE HERIDAS POTENCIALMENTE TETANÍGENAS Antecedentes de vacunación Herida limpia Herida potencialmente tetaní- gena Vacuna Td IGT Vacuna Td. IGT 3 dosis o desconocida. SÍ completar primova- cunación. NO SÍ completar vacunación. SÍ 3-4 dosis. NO si hace más de 10 años desde la última dosis administrar una dosis. NO NO si hace más de 5 años de la última dosis adminis- trar una dosis. NO 5 o más dosis. NO NO NO si hace más de 10 años de la última dosis valorar la administración de una única dosis. NO Td: tétanos-difteria de adultos. IGT: inmunoglobulina antitetánica Fuente: elaboración propia. En caso de inmunodeprimidos o personas que se inyectan drogas se admi- nistrará una dosis de inmunoglobulina ante heridas potencialmente tetaníge- nas independientemente del grado de vacunación. 2. VACUNA DE TOS FERINA Su uso se recomienda exclusivamente en personal sanitario que atiende a ni- ños prematuros y a recién nacidos que precisen hospitalización. Las mujeres embarazadas entre la semana 28 y 36 de gestación preferible- mente en la semana 32 deberán recibir una dosis de la vacuna difteria-téta- no-tos ferina acelular de baja carga antigénica. 3. VACUNA DE GRIPE Las recomendaciones de administración son: • Grupos con alto riesgo de padecer complicaciones gripales: – Personas de 65 o más años en algunas comunidades 60 años. – Ingresados en residencias de ancianos o en otros centros de enfermos crónicos. – Niños y adultos con enfermedades crónicas cardiovasculares o pulmona- res incluyendo asmáticos. – Niños y adultos con enfermedades metabólicas crónicas incluyendo dia- béticos insufciencia renal hemoglobinopatías o inmunosupresión. – Niños y adolescentes 6 meses a 18 años en tratamiento prolongado con aspirina por posibilidad de síndrome de Reye. • Grupos que pueden transmitir la gripe a grupos de alto riesgo de com- plicaciones:

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 84 – Personas que proporcionen cuidados domiciliarios. – Convivientes en el hogar incluidos niños. – Personas que en su trabajo atiendan a personas de alto riesgo o que pres- ten servicios comunitarios esenciales entre ellos el personal sanitario. • Otros: – Estudiantes y otras personas en centros institucionales que comparten dormitorios comunes. – Personas infectadas por VIH. – Personas de alto riesgo antes de un viaje al extranjero en cualquier épo- ca del año a los que viajan al trópico y a los que viajen de abril a septiem- bre al hemisferio sur. La vacuna de la gripe se considera segura en embarazadas que cumplan algu- no de los criterios anteriores en cualquier momento de embarazo o lactancia. La vacuna no se debe administrar a personas alérgicas al huevo o a las proteínas del pollo a personas con historia de hipersensibilidad a aminoglucósidos y se postpondrá la vacunación en pacientes con enfermedad febril o infección aguda. 4. VACUNA DE NEUMOCOCO Existen dos tipos de vacunas antineumocócicas: 13 valente conjugada VNC13 y la 23 valente VNP23. Se establece la siguiente pauta de vacunación en adultos sin vacunación previa: • Personas con 65 años o más sin factores de riesgo: una dosis única para toda la vida de VNP23. Algunas comunidades autónomas disponen de otras estrategias. • VNP23: se administrará dosis de recuerdo al menos 5 años después de la dosis administrada previamente en personas que presenten enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica enfermedades neurológicas y neu- romusculares graves hepatopatía crónica diabetes mellitus enfermedad celíaca y personas institucionalizadas. • VNC13+VNP23: separadas 12 meses o al menos 8 semanas en personas con inmunodefciencias y defciencias del sistema del complemento perso - nas a tratamiento con inmunosupresores asplenia o disfunción asplénica grave infección por VIH insufciencia renal crónica y síndrome nefrótico trasplantados fstulas de liquido cefalorraquideo LCR implante coclear antecedentes de enfermedad neumocócica invasora confrmada cirrosis hepática y alcoholismo crónico y síndrome de Down. • En algunas comunidades autónomas CCAA se ha iniciado la vacunación de VCN13 en pacientes sin riesgo en cohortes a partir de 60 o 65 años dependiendo de la CCAA.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 85 5. VACUNA DE HEPATITIS A Se recomienda en: • Vacunación preexposición a personas susceptibles que tienen mayor ries- go de infección o aquellas que tienen riesgo de enfermedad grave hepato- patías crónicas personas que han recibido o están esperando trasplante hepático personas con conductas sexuales de riesgo ADVP personas que trabajan con primates personas que trabajan en laboratorios con el virus viajeros a zonas de alta o moderada endemicidad. • Vacuna posexposición en contactos estrechos con personas con hepatitis A durante la semana posterior. • La inmunoglobina se recomienda post-exposición en niños menores de un año y en personas en las que la vacuna está contraindicada. 6. VACUNA DE HEPATITIS B La vacunación está indicada en los siguientes grupos de riesgo: • Personas que por su ocupación están expuestas frecuentemente a sangre o productos sanguíneos o fuidos corporales que puedan contener el virus. • Población y personal de instituciones penitenciarias. • Personas defcientes mentales institucionalizados y las personas que tra - bajan con ellos. • Convivientes y contactos sexuales de personas con infección crónica o agu- da. • Receptores habituales de sangre y otros derivados. • Pacientes sometidos a prediálisis y hemodiálisis. • Pacientes en programa de trasplantes. • Personas infectadas por VIH. • Hepatópatas crónicos. • Usuarios de drogas por vía parenteral y personas que realizan otras puncio- nes cutáneas frecuentes. • Población que cambia frecuentemente de pareja sexual. • Viajeros a zonas hiperendémicas y quienes tengan un alto riesgo. Proflaxis post-exposición ante cualquier exposición percutánea ocular o membranomucosa a sangre u otros líquidos biológicos viene determinada por el estado vacunal y la respuesta vacunal del expuesto. Se realizará con la va- cuna más la inmunoglobulina hasta los 7 días posteriores. Alergias a la vacuna o febre elevada contraindican la administración.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 86 7. VACUNA DE SARAMPIÓN RUBÉOLA Y PAROTIDITIS Recomendaciones: • Recomendar una dosis de vacuna a adultos no vacunados o sin historia do- cumentada de enfermedad previa y que no tengan contraindicación médica. Se puede delimitar a las cohortes nacidas con posterioridad a 1971. • Personal sanitario sin antecedentes de enfermedad ni vacunación. • Adolescentes y mujeres procedentes de países donde esta vacuna tiene uso limitado. • Se recomienda a todos los viajeros y especialmente a mujeres en edad fértil si no tienen antecedente de haber padecido alguna de las tres enfermedades. • En caso de confrmarse un brote especialmente de sarampión administrar una dosis de triple vírica a los adultos que no tengan documentado el ante- cedente de vacunación u otra evidencia de inmunidad. • La Ig se administra en los primeros 6 días post-infección y es una alternativa cuando la vacuna está contraindicada. Está contraindicada en embarazo personas inmunocomprometidas perso- nas con leucemia en remisión y que no hayan recibido quimioterapia en los últimos 3 meses y personas con VIH sin inmunodefciencia grave pueden ser vacunadas si es necesario reacciones anaflácticas a componentes o dosis previas alérgicos al huevo. 8. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Las recomendacionesde la American Cáncer Society son: Se recomienda a todas las mujeres de hasta 26 años y varones de hasta 21 años. Se consideran grupos de riesgo: síndrome WHIM vacuna que cubra los tipos 6 y 11 infección por VIH hasta 26 años hombres que mantienen relaciones homosexuales hasta los 26 años personas en situación de prostitución hasta los 26 años y mujeres con tratamiento escisional de cérvix a cualquier edad. Existen estudios que demuestran que las mujeres entre 18 y 55 años que nun- ca han tenido una infección por VPH y que han recibido las 3 dosis de vacuna tienen una protección superior al 85 frente a nuevas infecciones persisten- tes de los tipos de VPH incluidos en la vacuna. 9. VACUNACIÓN VARICELA Y HERPES ZÓSTER La guía de práctica clínica de los CDC sobre la prevención de la varicela esta- blece que en todos los adultos sanos debería evaluarse la inmunidad frente a varicela y en caso de no existir evidencia de inmunidad deberían recibir 2 dosis de 05 ml de vacuna contra la varicela administradas por vía subcutánea y separadas al menos 4 semanas.

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CAPÍTULO 01: PATOLOGÍA GENERAL 87 Está contraindicada en el embarazo en inmunodeprimidos y en personas con VIH cuando el recuento de CD4 es menor de 200. Existe vacunación contra el virus herpes zóster Hz/su en infección por VIH. Esta vacuna según fcha técnica está indicada para la prevención del herpes zóster y la neuralgia post-herpética en individuos de 50 años o mayores. El Documento de Consenso al que se suman 11 Sociedades Científcas en el que a criterio de los autores se defnen cuatro grupos en los que sería priori - taria la vacunación: pacientes con diabetes mellitus tipo 1 ó 2 pacientes con EPOC avanzada en tratamiento con corticoides inhalados pacientes con insu- fciencia cardíaca crónica clases funcionales II III y IV de la NYHA y personas inmunocompetentes en las que está previsto un periodo de inmunosupresión programada o posible en un futuro. En otros países la vacunación frente al herpes zóster forma parte de las recomendaciones ofciales de vacunación. 10. VACUNACIÓN MENINGOCOCO • Recibirán 2 dosis de la vacuna contra el menigococo B MenB y 2 dosis de la vacuna contra el meningococo C MenACWY personas que presen- ten alguna de las siguientes patologías: asplenia anatómica o disfunción esplénica grave défcit del complemento tratamiento con eculizumab trasplantados de progenitores hematopoyéticos padecimiento anterior de enfermedad meningocócica invasora o personal de laboratorio expuesto a meningococo. • Las personas con VIH son subsidiarias de recibir vacunación con 2 dosis MenACWY. 11. VACUNACIONES DEL VIAJERO Sería necesario remitir al servicio de preventiva del hospital de referencia las vacunaciones variaran dependiendo del lugar de destino. 12. BIBLIOGRAFÍA 1. Consellería de sanidade. Calendario de vacunación de adultos. Venres epidemiolóxico serie en línea. 2017 citado 01 Nov 2018 8 11. Disponible en: https://www.sergas.es/Saudepublica/Docu- ments/4504/CALEND_VACUNACION_ADULTOS_CASTELLANO.pdf 2. Zubizarreta Alberdi R. Vacunas recomendadas en el paciente crónico. Fisterra serie en línea. 2018 citado 01 Mar 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/vacunas-recomenda - bles-paciente-cronico/ 3. Ministerio de Sanidad Consumo y Bienestar Social. Recomendaciones de vacunación en adultos en línea. 2017 citado 01 Nov 2018. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPubli- ca/prevPromocion/vacunaciones/recoVacunasAdultos.htm 4. Centers for Disease Control and Prevention. Información para pacientes 2018: Vacunas recomendadas para adultos según edad en línea. 2018 citado 01 Nov 2018. Disponible en: https://www.cdc.gov/ vaccines/schedules/downloads/adult/adult-schedule-easy-read-sp.pdf

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 89 MISCELÁNEA Violencia de género 90 Agresiones 93 Cuidados paliativos: tratamiento sintomático 97 Exitus certifcado de defunción 103 CAPÍTULO 02

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 90 VIOLENCIA DE GÉNERO Uxía Olveira García. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. La Organización Mundial de la Salud OMS defne la violencia de género como «todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que pue- da tener como resultado un daño físico sexual o psicológico para la mujer inclusive las amenazas de tales actos la coacción o la privación arbitraria de libertad tanto si se producen en la vida pública como en la privada». En nuestro país la Ley Orgánica 1/2004 del 28 de diciembre de Medidas de Pro- tección Integral contra la Violencia de Género la defnen como «violencia que como manifestación de la discriminación y la situación de desigualdad y las rela- ciones de poder de los hombres sobre las mujeres se ejerce sobre estas por parte de quienes sean o hayan sido sus cónyuges o de quienes estén o hayan estado ligados a ellas por relaciones similares de afectividad aun sin convivencia». 1. INDICADORES DE SOSPECHA • En los antecedentes personales de la mujer: – Antecedentes de violencia en la pareja o haber presenciado o sufrido mal- trato o abusos en la infancia. – Abuso de alcohol psicofármacos u otras drogas. – Síntomas físicos frecuentes que no se corresponden con un diagnósti- co de enfermedad orgánica: cervicalgia cefalea dolor crónico molestias gastrointestinales mareo. – Síntomas psicológicos: insomnio depresión ansiedad síndrome de es- trés postraumático trastornos de la conducta alimentaria intentos au- tolíticos. – Problemas gineco-obstétricos: lesiones en mamas y/o genitales durante el embarazo ausencia de control de fecundidad historia de abortos repe- tidos dispareunia infecciones ginecológicas de repetición. – Problemas con la utilización de los servicios sanitarios: alternancia de periodos de hiperfrecuentación con ausencias prolongadas visitas fre- cuentes al servicio de Urgencias acudir a consulta con su pareja cuando antes no lo hacía. Existen situaciones de mayor vulnerabilidad como aquellas que implican un importante cambio vital embarazo noviazgo o las que aumentan la depen- dencia aislamiento migración. • En la consulta: – Características de las lesiones: • Retraso en la demanda de asistencia de las lesiones físicas. • Incongruencia entre el tipo de lesión y la explicación de la causa.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 91 • Hematomas o contusiones en zonas sospechosas: cara/cabeza bra- zos o muslos. • Lesiones por defensa en antebrazos y región dorsal. • Lesiones en diferentes estadios de curación que indican violencia de largo tiempo de evolución. • Lesiones en genitales. • Lesiones durante el embarazo en genitales abdomen y mamas. • Lesión típica: rotura de tímpano. – Actitud de la mujer: • Temerosa evasiva incómoda nerviosa se altera por ejemplo al abrir- se la puerta. • Rasgos depresivos: triste desmotivada desilusionada sin esperanza. • Autoestima baja. • Sentimientos de culpa. • Estado de ansiedad o angustia irritabilidad. • Sentimientos de vergüenza: retraimiento comunicación difícil evita mirar a la cara. • Vestimenta que puede indicar la intención de ocultar lesiones. • Falta de cuidado personal. • Justifca sus lesiones o quita importancia a las mismas. • Si está presente su pareja busca constantemente su aprobación. – Actitud de la pareja: • Solicita estar presente durante toda la visita. • Muy controlador siempre contesta él o por el contrario despreocupa- do despectivo o intentando banalizar los hechos. • Excesivamente preocupado o solícito con ella. • Colérico u hostil con ella o con el profesional. 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA • E n t revi s t a es p e cí f c a: – En solitario asegurando la confdencialidad. – Observar actitudes y estado emocional. – Facilitar la expresión de sentimientos. – Mostrar una actitud empática. – Expresar durante la misma que la violencia nunca está justifcada. • Exploración física: – Es muy importante valorar la posibilidad de violencia sexual.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 92 3. MANEJO • Probabilidad de maltrato la mujer no lo reconoce: – Se deben planifcar consultas de seguimiento semanal o quinquenal. • La mujer reconoce el maltrato: – Anamnesis específca sobre situación familiar económica situación emocional tipo de violencia y red de apoyo social. – Exploración específca en la que se describan las lesiones valorando la toma de fotografías previo consentimiento de la paciente. – Registro en la historia clínica incluyendo el lenguaje empleado por la mu- jer los hechos referidos por ella y los actos realizados después de la agre- sión y antes de la exploración. – Cubrir el parte de lesiones y remitirlo al juez. – Elaborar una estrategia de seguridad. – Valorar si la mujer se encuentra o no en peligro extremo. En caso de peli- gro extremo contactar de forma inmediata con los servicios especializa- dos disponibles a nivel de la comunidad autónoma o región. • Mujer víctima de violencia sexual: – Traslado urgente a un hospital con servicio de Ginecología. – En caso de negativa al traslado se ha de contactar con el juzgado de guardia. – Evitar que vaya sola. – Contactar de inmediato con un confdente o familiar en caso de que lo haya. – Se recomendará a la mujer que evite ducharse o cambiarse de ropa en caso de sexo oral ha de evitar la toma de líquidos o alimentos lavarse los dientes o utilizar enjuague bucal. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Xunta de Galicia. Guía técnica do proceso de atención ás mulleres en situación de violencia de xénero en línea. 2009 citado 2 Dic 2018. Disponible en: http://igualdade.xunta.gal/sites/default/fles/fles/ documentos/G13Violencia.pdf 2. Comunidad de Madrid. Guía de apoyo en Atención Primaria para abordar la violencia de pareja ha- cia las mujeres en línea. 2008 citado 12 Nov 2018. Disponible en: http://www.madrid.org/cs/Sa- telliteblobcolurldatablobheaderapplication/pdfblobkeyidblobtableMungoBlobsblobwhe- re1220373748552ssbinarytrue 3. Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad. Protocolo común para la actuación ante la vio- lencia de género en línea. 2012 citado 23 Nov 2018. Disponible en: http://www.violenciagenero.igual- dad.mpr.gob.es/fr/profesionalesInvestigacion/sanitario/docs/PSanitarioVG2012.pdf

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 93 AGRESIONES Ángeles Viña Serén. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Agresión: acción violenta que realiza una persona con la intención de causar un daño a otra. Agresión sexual: cualquier atentado contra la libertad sexual de otra persona realizado con violencia o intimidación. Violación: agresión sexual que consiste en la penetración con el órgano se- xual por vía vaginal anal o bucal o la introducción de cualquier clase de objeto o miembros corporales por ejemplo los dedos por vía vaginal o anal. Abusos sexuales: cualquier atentado contra la libertad sexual de otra perso- na pero realizado sin violencia ni intimidación aunque siempre sin que medie el consentimiento de dicha persona. Se consideran abusos sexuales no con- sentidos además de los que se ejecutan sobre menores de 16 años aquellos en los que el consentimiento se obtiene prevaliéndose el responsable de una situación de superioridad manifesta que coarte la libertad de la víctima. 2. ACTUACIÓN EN URGENCIAS 2.1. ANTE UNA AGRESIÓN Atenderemos la salud física y psíquica del agredido/a proporcionando todos los cuidados necesarios. Ante un paciente que acude por agresión cabe hacer parte de lesiones en todos los que sean susceptibles de propiciar una causa judicial posterior. Se registrarán todas las lesiones que presente la víctima así como sus datos los del profesional que presta la atención y la descripción de la agresión que refera el paciente fecha lugar hechos agresor etc. 2.2. EN CASO DE UNA AGRESIÓN SEXUAL Se derivará al paciente a un servicio de urgencias hospitalario. Se dará parte al juzgado de guardia que se reserva el derecho de enviar o no al forense en función de si media denuncia o no. Daremos parte siempre por si cabe la ac- tuación del ministerio fscal o si la víctima cambia de opinión posteriormente. La víctima acudirá al servicio de urgencias sin cambiarse de ropa ni asearse evitando la ingesta de líquidos o alimentos y todas las acciones que puedan interferir en la posterior toma de muestras de interés legal. Inicialmente se atenderán sólo las lesiones de la víctima que comprometan su vida a la espera de la llegada del médico forense que hará una intervención conjunta con el ginecólogo para minimizar las molestias a la víctima.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 94 El médico de familia hará una anamnesis general con especial atención a agre- siones previas consumo de alcohol o drogas historia ginecológica historial de vacunación hepatitis B e intentando recabar la mayor cantidad de datos posibles sobre la agresión y las acciones realizadas tras la misma. Por parte del forense y ginecólogo se recogerán todas las muestras para los estudios legales pertinentes. El/la paciente se desnudará sobre una sábana blanca para poder recoger los restos que pudieran desprenderse de su ropa tierra pelos u otros. Se hará un recorte de uñas identifcándolas por separado por si contuviesen piel del agresor. Descripción de todas las lesiones heridas o hematomas que presente en la superfcie corporal. Si hubo penetración oral se tomará dos muestras para semen con hisopo seco y lavado de cavidad bucal con 10cc de suero fsiológico. Si la primera atención es en otro centro la pacien- te tiene derecho a que estas muestras se tomen de inmediato y poder lavarse la boca garantizando la cadena de custodia de las muestras. Se realizará peinado de vello púbico inspección de genitales externos descripción de hematomas desgarros etc. Tacto bimanual o ecografía si procede con precaución si la pa- ciente tiene lesiones en tabique rectovaginal etc. Toma de muestras para semen con hisopo seco y lavado vaginal con 10cc de suero fsiológico. Toma de cultivo para gonococo clamidia tricomona y herpes. Recoger muestras en analítica sanguínea para serología de enfermedades de transmisión sexual ETS Virus de la inmunodefciencia humana VIH hepatitis vírica B y C VHB VHC grupo y Rh. Prueba de tóxicos en orina y para test de embarazo. Una vez fnalizada la labor forense se hará prevención de infecciones de trans - misión sexual ITS: gonococia clamidia y vaginosis bacteriana con dosis úni- ca de ceftriaxona 250 mg IM + azitromicina 1 g v.o. + metronidazol 2 g v.o. Si no está correctamente vacunada para hepatitis B adminstraremos gammaglo- bulina de hepatitis B HB + vacuna de HB. Proflaxis para VIH con triple terapia con tenofovir + emtricitabina + darunavir/ritonavir. Haremos prevención de embarazo si no utiliza método anticonceptivo efecti- vo. Si han transcurrido menos de 72 h aconsejaremos contracepción postcoital hormonal levonorgestrel. Entre las 72 h y 5 días: colocación de un DIU. Realizar una prueba de embarazo a las 2-3 semanas o confrmar la menstruación. También se cumplimentará el formulario de cadena de custodia de dichas pruebas bien etiquetadas y frmadas por la persona que las extrae y refejando quién las transporta. Después de la recogida de las muestras se prestarán todos los cuidados restan- tes necesarios. Este proceso debe realizarse procurando a la víctima desde el inicio un entorno que garantice su intimidad confdencialidad seguridad y pro - tección en todo momento y mientras se espera la llegada del médico/a forense. Debemos explicar todas las actuaciones que vayamos a realizar y solicitar su consentimiento. Asesoraremos a la víctima de la posibilidad y conveniencia de presentar denuncia y en caso de que no lo desee informarla de que una vez enviado el parte de lesiones al juzgado o requerida la presencia del forense se

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 95 inicia un procedimiento judicial igualmente. Si la paciente no desea denunciar o han transcurrido más de 72 horas el juzgado se reserva la potestad de enviar o no al médico forense en caso de no enviarlo si procede la recogida de mues- tras puede recaer esa labor en el ginecólogo o médico de urgencias. 3. AGRESIONES A PERSONAL SANITARIO El personal sanitario está expuesto al riesgo de sufrir agresiones físicas y psí- quicas a cargo de pacientes o familiares. Se ven favorecidas por el entorno a veces hostil en el que desarrolla su trabajo como los servicios de urgencias las defciencias de comunicación que se generan con los pacientes y familia - res y las situaciones de angustia a las que se ven sometidos éstos. Las medidas preventivas son las más efcaces para no vernos en esta situación: • Detectar al paciente potencialmente agresivo tono amenazante irónico lenguaje corporal etc.. • Permitir que el paciente libere su tensión emocional dudas expectativas etc. Reconocer errores del sistema o propios. • Evitar lenguaje corporal que pueda interpretar como desafante y hostil. • Proporcionar información adecuada y sufciente. Si se ha producido la agresión: • Si es una agresión verbal dialogar para evitar llegar a la agresión física. So- licitar la presencia de otros compañeros y si la situación lo requiere del servicio de seguridad del centro. Debemos colocarnos en una posición que permita emprender la huida si fuese preciso y si no es posible usar los ele- mentos disponibles para neutralizar al agresor. • Si pese a todas las precauciones se ha producido la agresión se solicitará asistencia sanitaria para tratar las lesiones producidas y cumplimentar un informe médico y parte de lesiones dónde se refejen. • Comunicar a la autoridad sanitaria correspondiente jefe de servicio director médico gerente etc. • Comunicar al servicio de prevención de riesgos laborales y si es preciso coger baja médica. • Solicitar asesoramiento jurídico al centro de trabajo colegio médico… • Interponer denuncia ante la policía aportando todas las pruebas de las que disponga así como testigos de los hechos.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 96 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Pérez Ruiz A. Protocolo de actuación sanitaria ante la agresión sexual en un servicio de cuidados crí- ticos y urgencias. Curso Experto Universitario en Medicina de Urgencias y Emergencias. Universidad Internacional de Andalucía en línea 2013 citado 2018 Nov 01. Disponible en: http://dspace.unia.es/ handle/10334/33724 2. Herrera Gómez A Martínez Galiano JM. Protocolo de actuación sanitaria ante la agresión sexual. en lí- nea 2018 May 21 citado 2018 Nov 01 Disponible en: https://nanopdf.com/download/protocolo-de-ac- tuacin-sanitaria-ante-la-agresin-sexual_pdf 3. López Rodríguez R. M. Peláez Moya S. Protocolo común para la actuación sanitaria ante la violencia de género. Madrid: Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad 2012. Disponible en: http:// www.violenciagenero.igualdad.mpr.gob.es/fr/profesionalesInvestigacion/sanitario/docs/PSanitario- VG2012.pdf 4. Gobierno de Cantabria. Consejería de Sanidad. Protocolo de atención sanitaria a víctimas de agresio- nes/abusos sexuales. en línea 2007 citado 2018 Nov 01. Disponible en: http://www.violenciagenero. igualdad.mpr.gob.es/eu/profesionalesInvestigacion/protocolosAmbitoAutonomico/sanitario/docs/ Protocolo_sanitario_Cantabria.pdf

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 97 CUIDADOS PALIATIVOS: TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Son medidas dirigidas a mejorar la calidad de vida del paciente y sus familiares en el contexto de una enfermedad irreversible progresiva y con una situación terminal mediante el abordaje integral desde fases tempranas. Se basan en: • Prevenir y tratar los síntomas físicos psicosociales y espirituales. • Planifcar acompañar fomentar la participación e implicación del paciente y de sus familiares y/o cuidadores darles la información adecuada etc. 2. DIAGNÓSTICO Hay que evaluar los síntomas antes de tratarlos buscar su etiología y fliar sus características así como la repercusión en el paciente. Para ello se utilizan escalas con las que monitorizar los síntomas y la respuesta al tratamiento: • Escala Edmonton ESAS: evalúa diez de los síntomas más habituales a continuación y el paciente los puntúa del 0 mínimo al 10 máximo. 3. TRATAMIENTO DE PRINCIPALES SÍNTOMAS La vía de elección es la oral si ésta se pierde se puede utilizar la vía subcutá- nea. También hay fármacos de administración transdérmica o transmucosa. Siempre que sea posible tratar la causa del síntoma. 3.1. DOLOR • Indagar sobre sus características: etiología intensidad ritmo relación con actividad y respuesta al tratamiento. • Existen pautas basales para evitar la aparición de dolor y rescates. Puede hacerse “rotación” de opioides tabla 1 si no se logra el control sintomático. • Fármacos habituales: M o r f n a d e r e f e r e n c i a • Inicio: – Sin opioides previos: 5 mg/4 h liberación rápida o 15 mg/12 h liberación retardada 7 días tras inicio de morfna de liberación rápida. – Con opioides previos: 10 mg/4 h rápida o 30 mg/12 h retardada.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 98 • Titulación: – Tras 48-72 h ajustar la dosis si hay mal control de dolor o precisó al me- nos 3 rescates/día. – Aumentar el 30-50 de dosis total diaria o pautar una dosis total diaria + dosis de rescates/día. El límite es la aparición de efectos adversos. • Rescates de mantenimiento: 10 de la dosis total diaria si precisa cada 1-2 h. Fentanilo • Dolor basal: transdérmico desde 12 mcg/h cambio c/72 h. • Dolor irruptivo: transmucoso 0.2 - 1.6 mg acción dura 15 min a 4 h. Oxicodona con/sin naloxona para evitar efectos adversos • Dolor basal: inicio con 10 mg/12 h. • Dolor irruptivo: 4.5-18 mg a demanda. TABLA 1. ROTACIÓN DE OPIOIDES 1. Dosis total diaria: dosis basal + rescates últimas 24 h. 2. Calcular equivalencia DEMOD dosis equivalente de morfna oral diaria. 3. Calcular dosis de nuevo opioide tablas de equianalgesia. 4. Reducir el 25 o el 50 de la dosis del nuevo opioide: • 50 si: dosis alta anciano insufciencia hepática o renal severa. • 25 si: no cumple condiciones anteriores diferente vía de administración o dolor importante sin reacciones adversas. 5. Dividir la nueva dosis total diaria entre el número de tomas. 6. Ajustar la pauta de rescate al nuevo opioide: • Usar el mismo opioide para tto. basal y para rescate liberación rápida. • Rescate: 10 de la dosis total diaria a demanda cada 1-2 h o 30-60 min en fórmulas parenterales. 7. Reevaluar a las 48-72 h y ajustar dosis si es preciso. Fuente: adaptado de Sánchez M. Mérida: Gobierno de Extremadura Consejería de Salud y Política Sociosanitaria 2014. Fármacos coadyuvantes Dolor neuropático: antidepresivos tricíclicos gabapentina. Dolor óseo: AINEs dexametasona otros: bifosfonatos iv radioterapia. 3.2. ASTENIA Y ANOREXIA • Medidas generales: – Astenia: actividad física adaptada distractores yoga psicoterapia etc. – Anorexia: fraccionar la dieta dieta del agrado del paciente. • Corticoides: prednisona 20-60 mg/día o dexametasona 3-8 mg/día. Inicio de acción tras 3-5 días. El tratamiento prolongado precisa retirada progresiva.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 99 3.4. NÁUSEAS Y VÓMITOS • Medidas generales: fraccionar la comida no forzar la ingesta hidratación. • Tratamiento farmacológico: – Secundario a quimioterapia/radioterapia: metoclopramida 15-60 mg/día en 2-4 tomas u ondansetrón 12-24 mg/día. – Secundario a opioides: haloperidol 1.5-5 mg/día. – Si obstrucción intestinal: dexametasona 2-16 mg/día. 3.5. ESTREÑIMIENTO • Medidas generales: abundante hidratación actividad física si es posible. • Laxantes: – Estimulantes de la motilidad pueden producir dolor abdominal tipo cólico: • Bisacodilo: 5-10 mg/día. • Picosulfato: 5-15 mg/día. • Senósidos: 10-30 mg/día. – Formadores de bolo y ablandadores. • Plantago ovata: 7-10 g/día 1c/8-12 h no en obstrucción/impactación. • Metilcelulosa: 500 mg/8 h no si obstrucción/impactación. • Polietilenglicol: 10-20 mg/día si impactación fecal se puede aumentar. • Lactulosa: 10-30 g/día diferente pauta según presentación. • Supositorios o enemas: indicados en impactación fecal de manera aguda. 3.6. DISNEA • Medidas generales: evitar los irritantes ventilar bien movilizar secreciones etc. • Tratamiento farmacológico: – Hipoxemia: oxigenoterapia. – Si hay ansiedad asociada: midazolam 25 mg repetir hasta control. – Morfna: 25 -5 mg/4 h si tto. previo con opioides aumentar 50 la dosis. – Corticoides: en asma EPOC obstrucción tumoral vía aérea etc. 3.7. TOS NO PRODUCTIVA • Medidas generales: fsioterapia respiratoria ambiente húmedo etc. • Antitusígenos: – Tos de cualquier etiología: cloperastina 10-20 mg/8 h codeína 10-20 mg/4 h máximo 120 mg/día dextrometorfano 10-20 mg/4 h o 30 mg/8 h máximo 120 mg/día morfna 2.5-5 mg/4 h cromoglicato disódico 20 mg/6 h inhalado. – Tos y EPOC: opioides codeína o dextrometorfano. – Tos con dolor y/o disnea: opiodes de elección la morfna. – Tos refractaria y cáncer de pulmón: cromoglicato disódico.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 100 3.8. DELIRIUM • Medidas generales: ambiente cómodo evitando enfrentamiento y contención. • Tratamiento farmacológico: – De elección: haloperidol en gotas 2 mg/ml o comprimidos 10 mg. • En gotas: 10 gotas 1 mg y cada 1ml contiene 20 gotas . • Inicio: 0.5-10 mg según gravedad. Repetir cada 30 min hasta control. • Mantenimiento: 50 dosis con la que se consiguió control de síntomas. – Casos refractarios: risperidona olanzapina. 3.9. OTROS Son habituales el insomnio la ansiedad o la depresión su manejo es el habitual. 4. VÍA SUBCUTÁNEA Y USO DE INFUSORES Está indicada cuando la vía oral no es posible disfagia intolerancia oral agonía sedación paliativa etc.. Son contraindicaciones relativas: edema generalizado infecciones de repetición en zona inserción o negación del paciente y/o familiares. 4.1. FORMA DE UTILIZACIÓN • Material: palomita de 23-25 G catéter con doble entrada jeringa o infusor material para realizar técnica de manera estéril. Cambiar cada 5-7 días. • Zona de punción: cara anterior de los brazos muslos zona infraclavicular abdomen. Evitar zonas radiadas con infltración tumoral y/o ulceradas. • Administración continua o intermitente lavar con 0.5 ml SSF entre un fár- maco y otro máximo 2 ml de volumen no se necesita heparinizar la vía. • Fármacos: – Más utilizados: morfna midazolam butilescopolamina haloperidol me - toclopramida levopromacina muy irritante dexketoprofeno tramadol. – Uso en palomita exclusiva: dexametasona ketorolaco. – Sueroterapia hipodermoclisis: SSF o glucosalino. Ritmo ≤ 80 ml/h máxi- mo 1500 ml/día. Se puede administrar cloruro potásico ClK máximo 15mEq/l. – Contraindicados: metamizol diazepam fenobarbital mayoría de antibióticos. • Preparación de infusores: – Calcular el volumen total del infusor en mililitros Flujo ml/h x 24 h x nº días. – Añadir medicación pautada y completar con SSF hasta volumen total. – No mezclar más de 5 fármacos algunos no se pueden mezclar entre sí. – Velocidad de infusión máxima recomendada para fármacos es 3ml/h.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 101 5. SEDACIÓN PALIATIVA Es la administración deliberada de fármacos para disminuir el nivel concien- cia del paciente y aliviar su sufrimiento ante síntomas refractarios al resto de tratamientos. Requiere consentimiento previo y registro en la historia clínica del paciente. 5.1. EVALUACIÓN DEL NIVEL DE SEDACIÓN Es preciso revaluar el nivel de sedación. Se utiliza la escala de Ramsay tabla 2. TABLA 2. ESCALA DE RAMSAY Nivel I Agitado angustiado. Nivel II Tranquilo orientado colaborador. Nivel III Responde a estímulos verbales. Nivel IV Responde rápido a estímulos dolorosos. Nivel V Respuesta lenta a estímulos dolorosos. Nivel VI No responde. Fuente: elaboración propia. 5.2. FÁRMACOS Midazolam de elección • Vía subcutánea: – Inducción: 2.5-5 mg 5-10 mg si BZD previas. Rescates 2.5-5 mg hasta control. – Mantenimiento: dosis inducción x 6. Mantener rescates. Máximo 200 mg/día. • Vía intravenosa: – Inducción: 3 mg/5 minutos 6 mg si BZD previas hasta control de síntomas. – Mantenimiento: dosis basal inicial + dosis rescates 24 h. Mantener rescates. Alternativas • Levomepromazina de elección si hay delirium. – Inducción: 12.5-25 mg/6 h. Rescate con 12.5 mg/h si precisa. – Mantenimiento: dosis basal + dosis total rescates 24 h. Dejar rescates. Máximo 300 mg/día. – Si hay fracaso previo de Midazolam reducirlo al 50 primer día y des- pués mantener al 33 dosis. Otros • Estertores o secreciones: butilescopolamina 20 mg/4-6 h. • Dolor: morfna. • Nauseas o vómitos: metoclopramida 1amp/6-8 h o haloperidol 1amp/8 h.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 102 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Guía de práctica clínica sobre cuidados paliativos. Vitoria-Gasteiz: Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco 2008. 2. Sánchez M. Guía clínica sedación paliativa del Prcpex. Mérida: Gobierno de Extremadura Consejería de Salud y Política Sociosanitaria 2014. 3. Ruiz P. Guía Clínica: vía subcutánea uso y recomendaciones. Observatorio Regional de Cuidados Pa- liativos de Extremadura. Cáceres: Artes Gráfcas Batanero SL 2010.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 103 EXITUS CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN Lucía Cedrón Barreiro. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es el documento jurídico-administrativo ofcial que acredita el fallecimiento de una persona. Su fnalidad es generar estadísticas de mortalidad. 2. ESTRUCTURA El certifcado de defunción es un documento que consta de 4 páginas la pri - mera a cubrir por el facultativo médico la segunda página incluye las instruc- ciones básicas para cumplimentarlo y por último la tercera y cuarta página se corresponden con el boletín estadístico de defunción que ha de ser cumpli- mentado por el encargado del Registro Civil ver imagen 1. 2.1. DATOS PERSONALES DEL FALLECIDO Se deben cumplimentar todos los datos personales del fallecido. 2.2. CAUSAS DE DEFUNCIÓN Todas aquellas enfermedades estados morbosos o lesiones que provocaron la muerte o contribuyeron a ella. No se incluyen síntomas ni modos de morir tales como parada cardiorrespi- ratoria o insufciencia respiratoria cuando son el resultado fnal de un proceso de enfermedad. El certifcado ha de cumplimentarse como una cadena de acontecimientos que han llevado a la defunción cada uno en una línea. Por lo tanto en caso de que solo exista un componente en la cadena de acontecimiento que condujo a la muerte sería sufciente un único término en la línea de causa inmediata. En el certifcado de defunción se incluye el concepto “debido a” esto aplica cuan - do hay una serie de hechos en los que un antecedente facilitó la aparición de la causa más directa independientemente del intervalo de tiempo entre uno y otro. Es importante resaltar que en caso de que la muerte sea secundaria a acci- dente laboral de tráfco o en caso de muerte violenta no se frmará el certifca - do de defunción y debe ponerse en conocimiento de la autoridad judicial ver apartado 2.4 y 2.5.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 104 • Apartado I – Causa inmediata línea a. – Enfermedad o estado patológico que produjo la muerte directamente. – Causas intermedias líneas b y c. • Estados morbosos que produjeron la causa inmediata. • Si existe más de uno se deben incluir por orden de importancia y sepa- rados por comas. – Causa inicial o fundamental línea d. • Enfermedad o lesión que inició los hechos anteriormente mencionados y que condujeron a la muerte. • Se anotará una causa única la que haya sido desencadenante de todo el proceso. • Apartado II Se anotarán por orden de importancia todas las demás enfermedades o con- diciones que han infuenciado desfavorablemente el curso de la patología con - tribuyendo a la causa de la muerte así como los que no parecen encajar en la sucesión de los acontecimientos que llevan a la muerte y en caso de existir más de uno se anotarán separados por comas. 2.3. INTERVALO DE TIEMPO ESTIMADO Se debe anotar el intervalo aproximado horas días meses o años entre el co- mienzo de cada afectación y la fecha de la defunción. Se debe expresar el perio- do en una única unidad de tiempo y solo hay que rellenar una por proceso y línea. En caso de anotarse más de un proceso en una línea el intervalo de tiempo debe ser el correspondiente al primer proceso informado. 2.4. ACCIDENTE DE TRÁFICO O ACCIDENTE LABORAL Si las causas certifcadas en los apartados I y II son consecuencia diferida directa o indirecta de un accidente de tráfco o laboral debe ponerse en co - nocimiento de la autoridad judicial y no se frmará el certifcado de defunción. 2.5. INDICIOS DE MUERTE VIOLENTA POR BOLETÍN ESTADÍSTICO DE DEFUNCIÓN CON INTERVENCIÓN JUDICIAL • Si en el fallecimiento han podido intervenir causas violentas se deben valo- rar los signos externos y por los datos obtenidos de manera que el certif - cado se realizará por vía Boletín estadístico de defunción con intervención judicial BEJD. • Si el fallecimiento genera algún tipo de responsabilidad en personas o ins- tituciones. • Si no se ha podido conocer la identidad del paciente no se realizará la cer- tifcación.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 105 • Si la muerte ha sido natural pero no se pueden establecer con exactitud la hora fecha y lugar de la defunción se certifca la muerte como natural de - fniendo un límite máximo y mínimo del tiempo presumible del fallecimiento y comunicando este aspecto al Juzgado de Guardia quedando a la espera de su decisión. • Si existen dudas razonables en estos aspectos no se debe certifcar la muer - te y debe ser comunicada al Registro civil o Juzgado de Guardia acompa- ñado de la comunicación de la mayor información que se conozca sobre las causas de muerte y la razón por la cual no se certifca la defunción cons - truyendo un criterio de muerte que sirva para certifcarla en base a historia previa datos del paciente y exploración del paciente. • Si la duda no es relevante o epidemiológica se debe certifcar la muerte natural usando la causa más lógica dentro de los datos obtenidos. 2.6. BOLETÍN ESTADÍSTICO DE DEFUNCIÓN Consta de dos apartados: • Datos de la defunción y del fallecido/a: a rellenar por los familiares o perso- nas obligadas por la ley a declarar la defunción en su defecto por el encar- gado/a del Registro Civil. • Datos de la inscripción: a rellenar por el encargado/a del Registro Civil nor- mativa y legislación. 3. RECOMENDACIONES BÁSICAS DE CUMPLIMENTACIÓN INCLUIDAS EN EL PROPIO CERTIFICADO DE DEFUNCIÓN • Utilizar mayúsculas y preferentemente bolígrafo de tinta negra. • Utilizar información real. • Evitar abreviaturas siglas y signos ortográfcos distintos de la coma. • Describir la secuencia lógica de patologías. • Certifcar una única causa fundamental. • Certifcar enfermedades y síndromes sin ambigüedades. • Evitar certifcar entidades mal defnidas como causa fundamental. • Evitar certifcar signos y síntomas. • Evitar al máximo certifcar mecanismos diagnósticos de muerte. • Cumplimentar personalmente el Certifcado Médico de Defunción/Boletín Estadístico de Defunción CMD/BED.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 106 4. EJEMPLO DE CERTIFICACIÓN Paciente mujer de 72 años de edad con antecedentes personales de cardiopa- tía hipertensiva desde hace 8 años coledocolitiasis y depresión a tratamiento. Diagnosticada de insufciencia cardíaca y cardiopatía isquémica hace 5 años manteniéndose asintomática desde entonces. Desde hace 15 días presenta síntomas y signos compatibles con reagudiza- ción de su insufciencia cardíaca . Se le realiza un ECG en el que se evidencia una arritmia cardíaca que previamente no presentaba evolucionando tórpida- mente y fnalmente falleciendo. En el apartado I del certifcado de defunción la cardiopatía hipertensiva sería la causa fundamental línea d que origina la insufciencia cardíaca y la car - diopatía isquémica causas intermedias líneas b y c y fnalmente la arritmia cardíaca como causa inmediata del fallecimiento línea a. En el apartado II otros procesos incluiríamos los diagnósticos de depresión y coledocolitiasis. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. World Health Organization. International Statistical Classifcation of Diseases and Related Health Pro - blems 10th Revision Ginebra en línea OMS 2010. Citado 2018 Aug. 20. Disponible en: http://www. who.int/classifcations/icd/ICD10Volume2_en_2010.pdf 2. MurciaSalud. Documentos jurídicos y administrativos. Certifcado Médico de Defunción/Boletín esta - dístico de defunción. en línea 2018 citado 2018 Aug. 20 Disponible en: www.murciasalud.es/pagina. phpid147972idsec3714expand1

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 107 I m a g e n 1 : C e r t i f c a d o m é d i c o d e d e f u n c i ó n Fuente: sede online del Instituto Nacional de Estadística. Disponible en: https://www.ine.es/metodolo- gia/t20/cues_def_09.pdf.

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CAPÍTULO 02: MISCELÁNEA 108

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 109 OFTALMOLOGÍA Conjuntivitis 110 Cuerpo extraño ocular 114 Úlcera corneal 116 Quemadura ocular química 121 Celulitis orbitaria y celulitis preseptal 124 Pérdida aguda de visión 127 Otras alteraciones visuales fotopsias miodesopsias 132 CAPÍTULO 03

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 110 CONJUNTIVITIS Marta Mª Ibáñez Cordido. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La conjuntivitis consiste en la infamación de la mucosa conjuntival y es la enfermedad más frecuente de la conjuntiva. El origen de la misma puede ser muy variado: bacteriano viral alérgico clami- dial u otros procesos infecciosos/infamatorios. 2. CLÍNICA • Malestar ocular sensación de cuerpo extraño ``arenilla´´ escozor o prurito. • No hay dolor como tal ni disminución signifcativa de la visión puede haber fotofobia. • Hiperemia e inyección conjuntival. • Quemosis conjuntival. • Lagrimeo y secreción variable según la etiología mucosa purulenta muco- purulenta o serosa. Si contiene mucha fbrina puede formar membranas o seudomembranas. • Reacción hística: puede haber folículos hipertrofa linfoide y/o papilas for - maciones prominentes vasculares. • Signos asociados: queratitis blefaritis adenopatía retroauricular o preauricular. • Pupilas córnea y PIO normales. 3. CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO 3.1. CONJUNTIVITIS BACTERIANAS • Presentan secreción purulenta o mucopurulenta. Según la evolución dife- renciamos: – Aguda: presentación brusca generalmente comienzo unilateral y poste- riormente afecta al otro ojo en 24-48 h. Los gérmenes más frecuentemen- te implicados son: Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Haemophilus infuenzae. – Hiperaguda: característica secreción purulenta. Presenta una manifesta- ción clínica más forida con edema palpebral intenso dolor quemosis con- juntival y formación de membranas. Puede haber adenopatía preauricular y riesgo de ulceración y perforación corneales. Los gérmenes más frecuen- temente implicados son: Neisseria Pseudomonas Clostridium diphtheriae.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 111 – Crónica: presenta síntomas y signos más leves y de curso más lento. Puede asociarse a blefaritis o dacriocistitis. Suele estar producida por Staphylococcus aureus Mycobacterium Lacunata y bacterias entéricas. 3.2. CONJUNTIVITIS VIRAL • La secreción suele ser serosa con hiperlagrimeo refejo. Se asocia a hiper - trofa folicular y en ocasiones puede ir acompañada de queratitis y adeno - patía preauricular. • Con frecuencia se acompaña de cuadro catarral de vías respiratorias altas y febre. Generalmente los gérmenes implicados son Adenovirus Coxsackie Picornavirus Herpesvirus. 3.3. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA • Caracterizada por una infamación aguda o crónica caracterizada por secre- ción mucosa hiperemia y edema conjuntival y como síntoma fundamental el prurito. Suele tener incidencia estacional y puede haber antecedentes de atopia. • Clínicamente distinguimos: – Conjuntivitis de la febre del heno. – Conjuntivitis atópica. – Conjuntivitis vernal: propia de pacientes jóvenes afección bilateral y recu- rrente en primavera. – Conjuntivitis alérgica de contacto: se asocia a dermatitis eccematosa de par- pados generalmente producida por cosméticos o medicamentos tópicos. – Conjuntivitis microbioalérgica: hipersensibilidad de la conjuntiva a com- ponentes de bacterias. – Conjuntivitis edematosa aguda alérgica: reacción aislada con quemosis y edema palpebral más frecuente en niños. – Conjuntivitis papilar gigante: hipertrofa papilar relacionada con el uso de lentes de contacto prótesis oculares o después de intervenciones quirúr- gicas oculares por reacción a la sutura. 3.4. CONJUNTIVITIS CLAMIDIAL • Conjuntivitis de inclusión que suele ser de tipo folicular secreción muco- purulenta y tendencia a la cronicidad. Puede acompañarse de adenopatía preauricular al igual que la bacteriana hiperaguda y la vírica. • Clínicamente distinguimos: – Tracoma: conjuntivitis folicular crónica tendencia a la cicatrización. Hoy prácticamente erradicada pero con frecuencia se ven pacientes con se- cuelas de haberla padecido. – Conjuntivitis de inclusión del adulto: conjuntivitis folicular aguda. – Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: oftalmia neonatal con incuba- ción de 5-12 días. Secreción purulenta bilateral.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 112 3.5. OTRAS INFLAMACIONES CONJUNTIVALES • Causa mecánica: ectropión entropión triquiasis. • Causa tóxica: medicación tópica ocular o tóxicos laborales o ambientales. • Causa física: radiaciones ultravioleta radiaciones ionizantes… 4. TRATAMIENTO 4.1. CONJUNTIVITIS BACTERIANAS • Higiene ocular limpieza de secreciones con suero fsiológico. • Antibiótico tópico: asociación de trimetoprima + polimixina B tobramicina o quinolonas como ciprofoxacino en colirio o pomada. • Durante el día se administra el colirio 1 gota/2-4 h en cada ojo y antes de acostarse la pomada oftálmica. Terapia durante 5-7 días. • Si no cede con este tratamiento se confrma el diagnostico mediante frotis conjuntival cultivo y antibiograma. • En la conjuntivitis hiperaguda es necesario la identifcación del germen cau- sante. Si se sospecha infección por Neisseria se administran cefalosporinas como ceftriaxona viales im con 1 g en dosis de 1 g/24 h durante 5 días. • No deben administrarse corticoides. 4.2. CONJUNTIVITIS VIRAL • Higiene ocular y tratamiento sintomático limpieza de secreciones y aplica- ción de compresas frías. • Pueden administrarse antiinfamatorios tópicos como diclofenaco colirio 0.1 1 gota/8 h. • Puede asociarse proflaxis antibiótica tópica de posible infección bacteriana con poliximina B en combinación con trimetoprima 1 gota/4 h en cada ojo con descanso nocturno. Terapia durante 7 días. • Si se sospecha infección por herpesvirus administrar aciclovir tópico po- mada oftálmica 3 1 aplicación de cada 4 h durante 7 días o ganciclovir tópico gel oftálmico 1 gota 5 veces al día durante 7 días. El ganciclovir también puede usarse para conjuntivitis adenovíricas. 4.3. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA • Eliminación del alérgeno si es posible. Compresas frías. • Estabilizadores de mastocitos de forma tópica como cromoglicato disódico colirio 4 1 gota/4 h o neodocromil colirio 2 1 gota/12 h en cada ojo. • Antihistamínicos tópicos: levocabastina colirio 0.05 o azelastina colirio 0.05 1 got/12 h en cada ojo. • Pueden utilizarse antiinfamatorios tópicos como diclofenaco colirio 0.1 1 gota/6 h en cada ojo. • A veces es necesaria la administración de corticoides tópicos no en las bac- terianas de baja potencia como la fuorometolona 1 gota/6 h en cada ojo.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 113 4.4. CONJUNTIVITIS CLAMIDIAL • Higiene ocular con limpieza de secreciones con suero salino fsiológico. • Recién nacido: antibióticos tópicos como la clortetraciclina pomada 0.5 o eritromicina pomada 0.5 1 aplicación/8 h durante 3-4 semanas. • Conjuntivitis de inclusión en el adulto y tracoma: azitromicina 1 g en dosis única vía oral o tetraciclina doxiciclina 200 mg/día o eritromicina 400 mg/4 veces al día durante 1 semana. 4.5. OTRAS INFLAMACIONES CONJUNTIVALES • Eliminar el agente causante si se conoce. Antiinfamatorios no esteroideos tópicos diclofenaco colirio 0.1 1 gota/6 h en cada ojo. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Pérdida de visión. • Empeoramiento o ausencia de mejoría a pesar de tratamiento óptimo. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Cronau H Kankanala RR Mauger T. Diagnosis and management of red eye in primary care. Am Fam Physician. 2010 81 2:137-44. 2. Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y proto- colos de actuación. 4nd ed. Barcelona: Elsevier 2010. p 848-50.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 114 CUERPO EXTRAÑO OCULAR Tania Rodríguez Veiras. Centro de Salud de Foz-Burela. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Cualquier elemento extraño que penetre en el ojo. El daño producido depende- rá del tipo de cuerpo extraño su naturaleza el tamaño y la velocidad con la que se produzca el impacto. Podemos diferenciar dos tipos de lesiones: • S u p e r f c i al es : si se quedan sobre la superfcie ocular párpados conjunti - va glándula lagrimal los músculos oculares y la órbita ósea. Son los más frecuentes y suelen producir lesiones leves. • Intraoculares: Cuando pasa a las estructuras internas del ojo esclera cór- nea úvea cuerpo ciliar y retina. Son muy poco frecuentes pero dado su mal pronóstico es necesario descartarlos mediante una exploración oftal- mológica. 2. CLÍNICA Dependerá del lugar donde se aloja el cuerpo extraño: sensación de cuerpo extraño lagrimeo al erosionarse la córnea con el parpadeo visión borrosa o enrojecimiento ocular. Si hay lesión corneal suele asociarse fotofobia. 3. DIAGNOSTICO Se debe investigar si existe la posibilidad de cuerpo extraño intraocular o in- traorbitario. Revisar el fondo de saco superior inspeccionar detenidamente los párpados y evertir el párpado e inspeccionar con cuidado la conjuntiva y descartar lesión escleral o la presencia de hipema sangre en cámara anterior o cuerpo extraño intraocular. Si hay sospecha de rotura de globo ocular o cuerpo extraño intraocular hay que realizar otros estudios como ultrasonografía modo B y TAC de órbita y derivar al oftalmólogo. 4. TRATAMIENTO Sólo deben de extraerse en urgencias los cuerpos extraños extraoculares los intraoculares han de ser siempre manejados por un oftalmólogo. En general los cuerpos extraños extraoculares se alojan en la cara tarsal del párpado superior o fondo de saco conjuntival superior pudiendo ser piedreci- llas fragmentos metálicos o partículas vegetales.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 115 El tratamiento consiste en extraer el cuerpo extraño bajo anestesia tópica. Aplicar una o dos gotas en el ojo lesionado. Se puede utilizar antes de realizar los lavados para facilitar la exploración. Si se objetivan múltiples cuerpos extraños libres es más efectivo el lavado con irrigación salina para su extracción. Si el cuerpo extraño se aloja en la superfcie conjuntival puede retirarse me - diante un hisopo de algodón con anestésico tópico. Cuando el cuerpo extraño se encuentra en el espesor de la conjuntiva o detrás de esta se retirará con pinzas fnas. Posteriormente es recomendable realizar un barrido de los fondos de saco con un hisopo de algodón humedecido con anestésico tópico para retirar cualquier resto de cuerpo extraño que se haya pasado por alto en la inspección y descartar otras posibles lesiones. Valorar la necesidad de aplicar antibióticos tópicos. Si se asocia irritación ocu- lar leve pueden aplicarse lágrimas artifciales cuatro veces al día por dos días. Una vez se ha extraído el cuerpo extraño es recomendable teñir con fuores - ceína para descartar una posible úlcera. En caso de que nos encontremos con una úlcera corneal si esta es periférica y con poca infamación no es necesa - rio aplicar ciclopéjico pero si la úlcera es central o asocia signos de infama - ción por ejemplo Tyndall es recomendable aplicar ciclopéjico. Se puede asociar un antibiótico tópico para evitar sobreinfección. Si se asocia dolor mejor tratarlo con AINEs sistémico que tópico aunque las dos opciones son válidas. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Será necesaria la valoración por un oftalmólogo de todo traumatismo por cuerpo extraño en la superfcie ocular sobre todo: • Si es de naturaleza orgánica por el gran riesgo de infección o metálica. • Si existe afectación corneal u otras capas internas del ojo. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. García-Feijóo J Pablo-Júlvez LE. Manual de oftalmología. Barcelona: Editorial Elsevier 2012. 2. Basak SK. Mini Atlas - Serie Dorada de Jaypee. Oftalmología Clínica. Panamá: Editorial de Jaypee Bro- thers Medical Publishers 2012. 3. Cilvetti Puche A. Traumatismos Oculares. en línea 2014 citado 2018 Jan 11 Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual20de20urgencias20y20Emergencias/ trauocu.pdf

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 116 ÚLCERA CORNEAL Raquel Rodríguez Ramos. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La erosión corneal se defne como la pérdida de continuidad de la superfcie epitelial de la córnea. Cuando la lesión sobrepasa el epitelio y daña el estroma subyacente se produce una úlcera corneal. Las queratitis son procesos infa - matorios de la córnea de diferentes etiologías. La córnea es la región más superfcial de la porción anterior del ojo y su trans - parencia es fundamental para una correcta visión. Todas las lesiones cornea- les mencionadas previamente pueden evolucionar a ulceración infltración perforación o pérdida de transparencia por cicatrización ocasionando afec- tación de la visión. Clasifcación según el agente etiológico: • Lesiones corneales traumáticas. – Traumatismos mecánicos. • Erosión corneal. • Cuerpo extraño. – Traumatismos químicos. • Causticación por ácidos y álcalis. – Traumatismos físicos. • Queratitis actínica. • Quemadura térmica. • Lesiones corneales infecciosas. – Bacteriana. – Vírica. – Micótica. – Parasitaria: Acanthamoeba. – Otras: Tuberculosis lepra síflis. • Lesiones corneales en enfermedades sistémicas tales como: artritis reu- matoide lupus eritematoso sistémico síndrome de Sjogren sarcoidosis enfermedad de Fabry etc.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 117 2. CLÍNICA Las manifestaciones típicas son el dolor ocular intenso la hiperemia conjunti- val la sensación de cuerpo extraño la fotofobia el lagrimeo y el bléfaroespas- mo. La presencia de alteraciones visuales se producirá cuando la lesión afecte al centro corneal. La queratitis actínica es típica de los soldadores pero también puede estar producida por la exposición solar prolongada en estos casos es típico un re- traso en la aparición de los síntomas hasta pasadas unas 6-10 horas de la exposición. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es importante recoger información sobre las manifestaciones clínicas inclu- yendo dolor y pérdida de agudeza visual el mecanismo de producción de la lesión y el tiempo de evolución interrogar sobre la posibilidad de entrada de un cuerpo extraño y en ese caso sobre la naturaleza del mismo. Ante el con- tacto con un cáustico es imprescindible identifcar el tipo la concentración la cantidad y el tiempo de exposición. Los álcalis resultan más peligrosos que los ácidos porque producen lesiones penetrantes y por tanto más profundas y lesivas. 3.2. EXPLORACIÓN Se debe determinar la agudeza visual mediante el uso de optotipos a conti- nuación hay que realizar la eversión del párpado superior y en caso de detectar un cuerpo extraño se procederá a su extracción mediante el uso de una he- mosteta oftálmica o de una aguja fna habiendo aplicado previamente colirio anestésico. Posteriormente se aplicará una gota de fuoresceína lavando el exceso de tinción con suero fsiológico. La existencia de captación de fuo - resceína traduce defectos epiteliales de la córnea y se ve típicamente de color verde que se intensifca al iluminar la zona con un fltro azul cobalto. Cuando la lesión traspasa la córnea y comunica con la cámara anterior del ojo el test de Seydell es positivo consiste en el lavado de la fuoresceína aplicada sobre la superfcie ocular por la salida de humor acuoso a través del orifcio corneal. Particularmente en casos graves de causticación ocular se puede producir isquemia limbar opacidad corneal y necrosis conjuntival dando el aspecto de “ojo en porcelana”. A continuación en la tabla 1 se exponen las principales manifestaciones clíni- cas y los hallazgos exploratorios claves para el diagnóstico diferencial de las queratitis infecciosas.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 118 TABLA 1. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS QUERATITIS INFECCIOSAS Queratitis infecciosa Claves diagnósticas Bacteriana Supuración edema. Infltración epitelial y estromal. Opacidad cor- neal infltrado blanquecino. Vírica Herpes simple/zóster Úlcera dendrítica y punteado. Sensación de cuerpo extraño lagrimeo y fotofobia. Hiperemia conjuntival. Micótica Aspergillus Fusarium Candida. Antecedente de traumatismo vegetal uso de corticoides o de lentes de contacto. Infltrados en anillo y lesiones satélite corneales. Parasitaria Acanthamoeba Muy frecuente en portadores de lentes de contacto. Unilateral. Dolor muy intenso. Queratitis punteada pseudodendritas. Infltración epitelial subepitelial y perineural. Fuente: elaboración propia. 4. TRATAMIENTO Y CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA 4.1. CUERPO EXTRAÑO Y EROSIÓN/ÚLCERA CORNEAL • Extracción del cuerpo extraño con hemosteta oftálmica o aguja fna. • Colirio ciclopléjico tropicamida 1 ciclopentolato 10 mg/ml una gota cada 8-12 horas durante las primeras 24-48 horas si presenta dolor. • Pomada epitelizante cada 8 horas. • Colirio antibiótico si hay sospecha de sobreinfección bacteriana. • Oclusión ocular durante un máximo de 48 horas sólo si presenta dolor. • Analgesia oral. • Seguimiento evolutivo cada 24-48 horas desde Atención Primaria u Oftalmología. • Criterios de derivación hospitalaria: – Cuerpo extraño impactado o intraocular. – Extracción incompleta del cuerpo extraño o halo de óxido. – Sospecha de perforación. – Úlceras de gran tamaño o prepupilares que interferen en la visión. – Ausencia de respuesta al tratamiento pautado. – Sospecha de úlcera corneal infectada: opacidad corneal infltrado blanquecino.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 119 4.2. ÚLCERA CORNEAL INFECTADA • Cobertura antibiótica tópica de amplio espectro: de elección las fuoroqui - nolonas. La pauta de dosifcación es individualizable. • Colirio ciclopléjico cada 8-12 horas según el dolor. • Pomada epitelizante cada 8 horas. • Evitar la oclusión del ojo afecto. • Derivar a Oftalmología. 4.3. QUERATITIS TÉRMICA O ACTÍNICA • Mismo tratamiento que el indicado en el apartado anterior con oclusión in- cluso bilateral si es preciso y derivación hospitalaria para evaluación oftal- mológica en las próximas 24 horas. 4.4. CAUSTICACIÓN POR ÁCIDOS Y ÁLCALIS • Realizar lavado intenso y continuo con suero salino fsiológico durante al menos 20 minutos hasta incluso 1 hora. • Tinción con fuoresceína para evaluar los daños. • Manejo inicial como una úlcera corneal ir al apartado correspondiente. • Se puede añadir un colirio antiinfamatorio si presenta dolor. • Ojo rojo sin captación de fuoresceína: seguimiento por médico de Atención Primaria. • Criterios de derivación hospitalaria: – Pacientes con ojo único. – Causticación por álcalis. – Lesiones extensas o que provocan pérdida de agudeza visual. – Lesiones profundas o penetrantes. – Áreas blancas en esclerótica y/u opacidad corneal. – Mala respuesta al tratamiento pautado. 4.5. QUERATITIS/ÚLCERA POR VIRUS HERPES SIMPLE • Aciclovir tópico en pomada oftálmica aplicado 5 veces al día durante 2-3 semanas. • Colirio ciclopléjico cada 8 horas durante 2 días. • Colirio antibiótico para evitar la sobreinfección bacteriana. • Evitar el uso de corticoides y la oclusión ocular. • Derivar a Oftalmología.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 120 4.6. QUERATITIS/ÚLCERA POR VIRUS HERPES ZÓSTER • Aciclovir tópico en pomada oftálmica aplicado 5 veces al día durante 2-3 semanas. • Antivírico oral menos de 72 horas de evolución del cuadro: de elección aci- clovir 800 mg 5 veces/día valaciclovir 1000 mg/8 h famciclovir 500 mg/8 h durante 7-10 días. • Colirio ciclopléjico cada 8 horas durante 2 días. • Colirio antibiótico para evitar la sobreinfección bacteriana. • Evitar el uso de corticoides y la oclusión ocular. • Analgesia oral. • Sólo si presenta una uveítis asociada: añadir colirio corticoideo. • Derivar a Oftalmología. 4.7. ÚLCERAS MICÓTICAS Y PARASITARIAS • Requieren un diagnóstico microbiológico y manejo por parte de Oftalmología. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Jacobs DS. Corneal abrasions and corneal foreignbodies: Clinical manifestations and diagnosis. Up- ToDate serie en línea 2018 citado 2018 Feb 28 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ corneal-abrasions-and-corneal-foreign-bodies-clinical-manifestations-and-diagnosis 2. Tarff A Behrens A. Ocular Emergencies: Red Eye. Med Clin North Am. 2017 101 3: 615-39. 3. Naya Cendón C Rodríguez de la Iglesia MA. Lesiones corneales traumáticas. Fisterra.com. serie en línea 2017 citado 2018 Feb 28 Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/lesiones-cor - neales-traumaticas/ 4. Naya Cendón C Rodríguez de la Iglesia MA. Queratitis infecciosa. Fisterra.com. serie en línea 2017 citado 2018 Feb 28 Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/queratitis-infecciosa/ 5. Ahmed F House RJ Feldman BH. Corneal Abrasions and Corneal ForeignBodies. Prim Care. 2015 42 3: 363-75.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 121 QUEMADURA OCULAR QUÍMICA María Remesal Domínguez. Centro de Salud de Ferreira do Valadouro-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la lesión ocular ocasionada por un producto químico sólido líquido polvo o vapor cuando éste entra en contacto con la superfcie ocular. Constituyen una auténtica urgencia oftalmológica. 2. ¿QUÉ PUEDE CAUSARLA Pueden ser álcalis o ácidos que están contenidos en varios productos como detergentes desinfectantes o disolventes. Son más graves las lesiones causadas por los álcalis amoniaco hidróxido magnésico cal lejía que por los ácidos sulfúrico clorhídrico nitroso. 3. CLÍNICA El daño es directamente proporcional al tiempo que trascurre entre la exposición hasta la correcta irrigación ocular y depende del pH de la sustancia química. La córnea es un tejido transparente que al recibir una agresión química se vuel- ve opaca en etapas inmediatas al contacto con el agente agresor la córnea y la conjuntiva pueden parecer normales pero el daño progresará mientras el agente no sea retirado. En caso de daño mínimo la córnea pierde su capa más externa el epitelio. Este epitelio en un ojo sano al iluminarlo de frente con una lámpara tiene un refejo regular pero cuando se afecta el epitelio este refejo se pierde. Los casos más graves producen opacidad en la córnea que puede ser mínima la pupila y el iris pueden apreciarse bien o llegar a ocultar los detalles del segmento ante- rior del ojo la pupila y el iris no pueden observarse. Las quemaduras cornea- les por álcali pueden destruir todo el epitelio corneal y zonas extensas de la conjuntiva hasta los fondos de saco. El paciente presenta dolor ocular lancinante sensación de ardor y cuerpo ex- traño fotofobia lagrimeo pérdida de la agudeza visual. También se aprecia hiperemia conjuntival. 4. CLASIFICACIÓN • Causticaciones leves: se produce una erosión corneal sin necrosis isquémi- ca de la conjuntiva ni esclera.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 122 • Causticaciones moderadamente severas: borran detalles del iris y produ- cen una necrosis mínima de conjuntiva y esclera. Se aprecia una opacidad lechosa en la córnea. • Causticaciones muy severas: marcado edema corneal borramiento del contorno pupilar y blanqueamiento de conjuntiva y esclera. La clasifcación de Hughes ver tabla 1 valora la gravedad de la lesión. TABLA1. CLASIFICACIÓN DE HUGHES CÓRNEA CONJUNTIVA PRONÓSTICO GRADO I Alteración epitelial. No isquemia. Bueno. GRADO II Se aprecia iris. Isquemia 1/3 limbo. Bueno. GRADO III Defecto epitelial total. Edema estromal. Se ven los márgenes pupilares pero no el iris. Isquemia 1/2-1/3 limbo. Incierto. GRADO IV Córnea opaca. Isquemia ½ limbo. Malo. Fuente: elaboración propia. 5. DIAGNÓSTICO Es de gran ayuda identifcar el agente químico que ha contactado con la super - fcie ocular ya que la toxicidad del producto su pH la cantidad y el tiempo de contacto es lo que defne la intensidad de la lesión. Primero se realiza el lavado ocular y posteriormente se realiza la exploración completa. 6. TRATAMIENTO Lo más importante es el lavado inmediato con suero fsiológico o fuente de agua más cercana durante la irrigación es necesario evertir los párpados y hacer un buen lavado de los fondos de saco se llevará a cabo durante 30 minu- tos. Se facilita la técnica de lavado y disminuye el dolor si se instila previamen- te anestésico local. Mientras se realiza el lavado solicitaremos que el paciente mueva continuamente sus ojos en todas las direcciones para que la limpieza comprenda toda la superfcie ocular. Tras el lavado se valora la severidad. Posteriormente el tratamiento es: • Se instila ciclopléjico una gota cada doce horas previene las sinequias y el espasmo ciliar. • Antibiótico en forma de pomada previene la sobreinfección y las úlceras cada 2-4 horas como trimetoprim sulfometoxazol tobramicina o ciprofoxacino. • Lágrimas artifciales cada 2-3 horas.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 123 • Antiinfamatorios tópicos diclofenaco o corticoides tópicos dexametaso - na o hidrocortisona para disminuir la infamación. • Puede ser necesaria la analgesia vía oral. No se realizará oclusión ocular. 7. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Siempre es necesaria su derivación a Atención Hospitalaria para una explora- ción oftalmoscópica completa que determine el daño ocular causado y buscar datos iniciales de complicaciones. 8. COMPLICACIONES Las posibles complicaciones que pueden aparecer tras una quemadura química son: edema corneal uveitis glaucoma perforación ocular simblefaron adhe- rencias de la conjuntiva palpebral y bulbar entropión o queratitis. 9. PRONÓSTICO Es directamente proporcional a la profundidad de la lesión. 10. BIBLIOGRAFÍA 1. Jiménez Murillo L Montero Perez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 5th ed. Barcelona: Else- vier 2015. 2. Rhee DJ Pyfer MF. Manual de Urgencias Oftalmológicas. The Wills Eye Hospital. 3th ed. México Mc- Graw-Hill Interamericana 2001. 3. Valdearenas Martin MD. Oftalmología para médicos de familia. en línea 2000 Aug 18 citado 2018 Nov 26 Disponible en: http://www.eloculista.es/Biblioteca/libros/mf.pdf 4. Fernández Pérez J Alañón Fernández F. J Ferreiro López S. Oftalmología en Atención Primaria. 2nd ed. Alcalá: Formación Alcalá 2003. 5. Gardiner MF. Torrey. S.B Trobe J. Wiley J.F. Overwiev of eye injuries in the emergency department. UpToDate serie en línea 2018 Nov. citado 2018 Feb 28 Disponible en: https://www.uptodate.com/ contents/approach-to-eye-injuries-in-the-emergency-department

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 124 CELULITIS ORBITARIA Y CELULITIS PRESEPTAL José Thomas Yllade. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. A. CELULITIS ORBITARIA 1. ¿QUÉ ES Proceso infeccioso que ocupa el espacio infraorbitario posterior al septum orbitario siendo los agentes infecciosos más frecuentes el S. pneumoniae S. aureus H. infuenzae anaerobios infección polimicrobiana mucormicosis y pseudomona en paciente inmunodeprimido. Es una patología más frecuente en edad pediátrica. 2. CLÍNICA • Suele ser secundario a la existencia de una puerta de entrada de estructu- ras periorbitarias ya sea por sinusitis otitis media dacriocisititis infección odontógena previa inoculación directa por traumatismo o cirugía previa tí- pico 48-72 horas previas o incluso diseminación hematógena. • Edema palpebral importante dolor ocular que aumenta con los movimien- tos oculares enrojecimiento ocular proptosis febre malestar general. • En casos graves podría afectar a la motilidad ocular con diplopía y a la agudeza visual. 2. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Presencia de antecedentes como sinusitis la más frecuente infecciones odontógenas dacriocistitis traumatismos cirugía. Presencia de edema y eritema palpebral unilateral con dolor ocular y malestar. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Aspecto externo: edema palpebral importante ptosis enrojecimiento prop- tosis. En ocasiones secreción y/o heridas cutáneas que sirvan como puerta de entrada. • Agudeza visual disminuida o normal. • Limitación de los movimientos oculares. • La presión intraocular no tiene por qué estar alterada.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 125 • Lámpara de hendidura hiperemia mixta quemosis secreción efecto Tyndall. • Fondo de ojo frecuentemente normal a veces datos de infamación como edema de papila. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma con leucocitosis. • Radiografía senos paranasales sinusitis como puerta de entrada. • TAC de órbita. • Cultivos microbianos de conjuntiva y nasofaringe si hay presencia de exu- dados. 4. TRATAMIENTO • Analgesia con paracetamol 1 g/8 horas. • Antibioterapia intravenosa con cloxacilina 1 g/8 horas más ceftriaxona iv 1 g/24 horas. • Si se sospecha de infección por anaerobios celulitis periorbitaria cronifca - da o antecedente de infección odontógena asociar metronidazol iv 500 mg/8 horas o clindamicina 600 mg/12 horas. • A veces drenaje quirúrgico. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN La celulitis orbitaria es criterio de ingreso y el paciente deberá ser derivado si se sospecha. B. CELULITIS PRESEPTAL 1. ¿QUÉ ES Infamación del territorio palpebral sin ocupación del espacio infraorbitario anterior al septo orbitario. Generalmente aparece como complicación a exis- tencia de lesión previa herida picadura infección de la piel sinusitis otitis me- dia siendo más frecuente en niños y presentándose en formas no supurativas como agente causal H. infuenzae o S. pneumoniae. Aunque mucho menos y a cualquier edad existen formas supurativas que progresan más fácilmente a celulitis orbitarias con S. aureus y S. pyogenes como agentes causales. 2. CLÍNICA En las formas no supurativas se presenta como edema y eritema palpebral unilateral con sintomatología general febre malestar ausente o moderada. En las formas supurativas se presenta como edema y eritema palpebral unila- teral con aumento de la temperatura local a veces fuctuante y en ocasiones visualizándose puerta de entrada.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 126 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Antecedentes personales de sinusitis otitis media dacriocistitis cuerpos ex- traños picaduras. El paciente mostrará hinchazón y enrojecimiento palpebral unilateral. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • El aspecto externo será de tumefacción y eritema palpebral unilateral. Solo en formas supurativas podremos encontrar aumento de la temperatura lo- cal y fuctuación. • No apreciaremos hiperemia conjuntival. • No existencia de dolor con los movimientos oculares. • No pérdida de agudeza visual. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Solo si sospecha de celulitis orbitaria o meningitis. 4. TRATAMIENTO • Vigilar la aparición de infección intraorbitaria y síntomas meníngeos. • Analgesia con paracetamol 1 g cada 8 horas. • Amoxicilina-ácido clavulánico vía oral 1 g-625 mg cada 8 horas durante 10 días. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Se derivará al paciente si existe sospecha de celulitis orbitaria o de meningitis. C. BIBLIOGRAFÍA 1. Suárez Gil R Gamonal Gonzalez L Gómez Méndez R Romay Lema E Pedrosa Fraga C García Trincado B. Celulitis. Fisterra serie en línea. 2018 citado 13 Dic 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/ guias-clinicas/celulitis/ 2. Gappy C Archer SM Barza M. Preseptal cellulitis. UpToDate serie en línea. 2018 citado 13 Dic 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/preseptal-cellulitis 3. Gappy C Archer SM Barza M. Orbital cellulitis. UpToDate serie en línea. 2018 citado 13 Dic 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/preseptal-cellulitis

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 127 PÉRDIDA AGUDA DE VISIÓN Sara Fernández Quintana. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es aquella falta de vista que se instaura en un periodo inferior a 48 horas. Es im- portante discernirla de aquellos procesos que constituyen una pérdida de visión crónica lentamente progresiva de la cual el paciente no toma consciencia hasta estadios muy evolucionados pudiendo referirla como una pérdida aguda situa- ción frecuente en la evolución de las cataratas. Según la rapidez de instauración la pérdida aguda de la visión se puede clasifcar en progresiva o brusca en función de la duración en transitoria o permanente y según el campo visual afectado se puede clasifcar en total o parcial. También se pueden diferenciar las unilaterales y bilaterales en función de si están los dos ojos afectos o solo uno. 1.2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA Los procesos que pueden subyacer a este cuadro clínico son de naturaleza muy diversa siendo los principales los siguientes: • Amauroxis fugax: es una pérdida de visión transitoria unilateral no dolorosa producida por la suboclusión de la carótida interna que puede provocar la mi- gración de trombos con la consiguiente afectación de la retina. La instauración es rápida 5 min y la duración muy corta 15 min. • Migraña: se trata de una cefalea con una serie de síntomas característicos como son el dolor hemicraneal pulsátil la fotofobia la sonofobia y las náu- seas. En ocasiones va precedida de una serie de pródromos conocidos bajo el nombre de aura pudiendo ser uno de ellos la pérdida de visión transitoria pro- gresiva no dolorosa. En la migraña pueden aparecer escotomas centelleantes que duran aproximadamente media hora y se presentan antes de la cefalea. • Glaucoma agudo: se trata de una causa de pérdida de visión muy dolorosa y abrupta provocada por el aumento de la presión ocular. • Hifema: es la hemorragia masiva de la cámara anterior ocular que en ocasio- nes produce pérdida brusca de visión secundaria. Se debe principalmente a traumatismos que provocan una hemorragia iridiana. Puede provocar dolor por aumento de presión ocular. • Hemovitreo: es el acúmulo de sangre en vítreo generalmente secundaria a la neoformación vascular propia de la diabetes melitus DM. Es la causa de pérdida de visión aguda indolora más frecuente en el adulto. • Desprendimiento de retina: frecuentemente debido a retracciones del vítreo estas retracciones provocan un desprendimiento del vítreo posterior clínica- mente manifestado como miodesopsias y posteriormente la tracción retinia- na produciendo fotopsias.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 128 • Oclusión de la vena central de la retina: principalmente debido a causa trombótica. • Oclusión de la arteria central de la retina: normalmente secundaria a embolización procedente de la carótida interna que produce una hipoxia. Si se mantiene más de una hora puede ser irreversible. • Neuritis: es la pérdida de visión asociada a un daño del nervio óptico en asociación de diversos procesos patológicos subyacentes como: – Esclerosis múltiple. – Arteritis de la temporal. – Isquémica. • Papiledema: provocado por el aumento de la presión de líquido cefalorra- quídeo que extravasa a nivel de la cabeza del nervio óptico. 2. CLÍNICA Será diferente en función del proceso etiológico subyacente. Si la afectación es parcial el paciente puede referir sensación de visión borrosa en vez de pérdida total de visión. La clasifcación anteriormente descrita será de gran utilidad para la orienta - ción diagnóstica así: • La aparición de dolor intenso orientará hacia el glaucoma agudo. • El inicio repentino y duración corta con posterior recuperación es típica de una amauroxis fugax. • La subsiguiente cefalea orienta hacia un aura migrañosa. • La edad superior a 60 años y la asociación de síntomas generales como cefalea claudicación mandibular debilidad cintura escapular o pélvica anorexia y dolor a palpación de arterias temporales orientan a neuritis arterítica arteritis de células gigantes o arteritis de la temporal. • Si el paciente refere la sensación de una cortina que fue tapando progre - sivamente el campo visual con fotopsias y miodesopsias asociadas hace sospechar un desprendimiento de retina. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Antecedentes familiares: DM esclerosis múltiple. • Antecedentes personales: factores de riesgo vascular FRV migraña pa- tología reumatológica toma de medicación patología oftalmológica epi- sodios previos similares. • Historia clínica: debe refejar al menos la forma de inicio tiempo transcurrido desde el inicio de la pérdida de visión áreas afectas del campo visual evo- lución síntomas asociados y persistencia o reversibilidad del défcit visual.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 129 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Exploración física general que incluya constantes como la TA frecuencia cardíaca FC temperatura y glucemia. • Exploración neurológica reglada. • Exploración ocular que incluirá: inspección ocular y anejos agudeza visual campimetría por confrontación movilidad ocular refejo fotomotor y tinción con fuoresceína para observar la córnea. En la medida de lo posible en Atención Primaria se valorará el empleo de lámpara de hendidura y explorar la cámara anterior la oftalmoscopia o medir la presión intraocular entre otras. • Pueden verse algunos signos específcos de cada patología: – En el glaucoma podemos apreciar la córnea en vidrio esmerilado pérdi- da de refejo corneal midriasis media arreactiva y aumento del tono del globo ocular. – El hemovítreo en ocasiones no permitirá atisbar el fondo de ojo por ocupación. – En la trombosis de la vena central de la retina la exploración del fondo de ojo suele presentar unas imágenes características hemorragias en forma de llama y exudados blanquecinos por congestión. – En la trombosis de la arteria central de la retina la papila aparece ede- matosa y pálida con una mancha rojo cereza si hay oclusión completa. – En el hifema se observa una cámara anterior casi en su totalidad de color rojo negruzco que tapa la visualización de otras estructuras y en bipe- destación se puede observar un nivel. • Exploración de arterias temporales: dolor simetría y presencia de pulso. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se valorarán en función de la sospecha clínica. Control analítico con valores de glucemia radiografía de tórax ECG TAC cerebral si se sospecha amauroxis o es el primer episodio de cefalea. La sospecha de amaurosis fugax recibe el trato propio de cualquier otro acci- dente isquémico transitorio AIT. La sospecha de esclerosis múltiple exige pruebas como resonancia nuclear RNM cerebral o punción lumbar PL no siendo competencia de la Atención Primaria.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 130 TABLA 1. RESUMEN DE LAS PATOLOGÍAS MÁS IMPORTANTES Inicio Duración Dolor Causa Clínica Subyace Amau- rosis fugax Brusca Transitoria No Suboclusión carotídea interna. Isquemia reti- niana Pérdida total de visión durante minutos. FRCV FRCV Migraña Progre- siva Transitoria 20 min No Aura prodrómica a cefalea migra- ñosa A veces bilateral. Escotomas cente- llantes Migraña Glau- coma agudo Brusco Perma- nente Sí Aumento PIO Ojo rojo. Midriasis arreactiva. Aumento tono ocular. Córnea en vidrio esmerilado Patología ocular urgente Arteritis tempo- ral Progre- sivo Perma- nente No Vasculitis. Células gigantes Cefalea. Claudicación man- dibular. Debilidad cintura Arteritis temporal Hifema Brusco Perma- nente Sí/No Hemorragia masiva cámara anterior por traumatismo Cámara anterior roja-negruzca con nivel. Dolor si aumento de presión ocular Trauma previo H. vítrea Brusco Perma- nente No NeoVasc No FO. Gota sangre tapa CV DM D. Retina Progre- sivo Perma- nente No Desgarro capa retiniana por despren dimiento de vítreo Fotopsias. Miodesopsias. Sensación de corti- na que tapa cv DVP Oclusión venosa retina Progre- sivo Perma- nente No Trombosis venosa Hemorragias en llama. Exudados blancos Hipercoa- gulabili- dad Reposo Oclusión arterial retina Brusca Perma- nente No Embólica Papila edematosa. Mancha cereza FRCV Neuritis óptica Progre- siva Transitoria en brotes No Daño nervio óptico Escotoma central Visión borrosa DPA D. Retina: desprendimiento de retina DM: diabetes mellitus DPA: defecto pupilar aferente DVP: desprendimiento vítreo posterior FO: fondo de ojo FRCV: factores de riesgo cardiovascular H. Vítrea: hemorragia vítrea NeoVasc: neovascularización PIO: presión intraocular. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 131 4. TRATAMIENTO Lo más importante es identifcar aquellas causas que sean de derivación ur - gente hospitalaria como sospecha de glaucoma la oclusión arterial amaruro- sis fugax oclusión venosa arteritis de la temporal desprendimiento de retina y traumatismo ocular entre otros. La correcta valoración y sospecha por parte de Atención Primaria así como la subsiguiente derivación hospitalaria podrá favorecer el rápido manejo del paciente y un diagnóstico fnal precoz. El aura migrañosa se tratará con los fármacos propios para tratar la migraña los AINEs o triptanes siempre y cuando no haya cambiado el aura ni el tipo de dolor. La sospecha de arteritis de la temporal obligará a la administración rápida de corticoides a altas dosis metilprednisolona a dosis inicial de 1 mg/kg para evitar la afectación ocular contralateral. En la trombosis arterial se podría utilizar la compresión y masaje ocular manual alternante para intentar disolver el trombo hasta la llegada del oftalmólogo. 5. Criterios de gravedad y/o derivación De manera general la pérdida brusca de la visión es un criterio de derivación urgente hospitalario ya que precisará de pruebas complementarias y exploraciones no disponibles en Atención Pri- maria así como la valoración por especialidades como Oftalmología o Neu- rología. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Kanski JJ. Oftalmología clínica. 6a ed. Barcelona: Elsevier 2009. 2. Lang GK. Atlas de oftalmología. Paris: Éditions Maloine 2002. 3. Rhee DJ Pyfer MF. Manual de urgencias oftalmológicas. The Wills Eye Hospital. Madrid: McGrawHill 2001. 4. Tomsak RL. Pérdida de visión. En: Bradley WG Daroff RB Fenichel GM Jankovic J editores. Neurolo- gía clínica. 5a ed. Barcelona: Elsevier 2010. p. 181-6. 5. Colby K Block L. Manual MSD versión para profesionales. Pérdida aguda de la visión en línea. 2018 citado 16 Oct 2018.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 132 OTRAS ALTERACIONES VISUALES FOTOPSIAS MIODESOPSIAS Andrea Vilares Sánchez. Centro de Salud de Ferreira do Valadouro Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES • Fotopsias: visión de luces destellos o chispas luminosas delante de los ojos. Lo habitual es que sean debidas a desprendimiento de vítreo desgarros re- tinianos o migraña. Más infrecuentemente tienen su origen en lesiones del sistema nervioso central o coriorretinitis. • Miodesopsias: visión de manchas o imágenes subjetivas. Los pacientes suelen describirlas como «moscas volantes» «motillas o pelillos» «puntos o flamentos» suspendidos en el campo visual que se mueven y siguen la di - rección de la mirada desplazándose con los movimientos oculares. Corres- ponden a condensaciones agregados de fbras de colágeno que se forman en el humor vítreo y que con el paso de la luz proyectan su sombra sobre la retina. Habitualmente los síntomas empeoran con la fatiga y con el estrés. La degeneración del humor vítreo a largo plazo puede hacer que se produz- can pequeñas retracciones que hacen que se separe de sus puntos de unión con la retina provocando un desprendimiento del vítreo posterior. Este se manifestaría como miodesopsias de instauración brusca acompañadas en ocasiones de fotopsias originadas por la tracción retiniana. Debemos dife- renciar este cuadro clínico de instauración más brusca del provocado por degeneración fbrilar donde la clínica tendría una evolución más progresiva. La frecuencia de miodesopsias y fotopsias aumenta de forma proporcional a la edad del paciente. También son más frecuentes en personas con diabe- tes miopía o tras la cirugía de cataratas. 2. CAUSAS 2.1. FOTOPSIAS Pueden ser transitorias como en la migraña o permanentes como en el des- prendimiento posterior de vítreo las hemorragias de vítreo las uveítis poste- riores las alteraciones corneales o la sínquisis nívea. Dentro del origen no oftalmológico pueden aparecer en la migraña los tumo- res de localización occipital los accidentes isquémicos transitorios vertebro- basilares o la hipotensión postural. Dentro del origen puramente oftalmoló-

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 133 gico pueden deberse a causas como el desprendimiento de vítreo posterior la neuritis óptica o el desgarro o desprendimiento retiniano en este caso es posible que existan más síntomas como la visión de un telón negro o la pérdi- da completa de visión. 2.2. MIODESOPSIAS A menudo carecen de signifcación patológica aunque suelen tener un impor - tante impacto en la calidad de vida del paciente que las sufre. Su patogenia se basa en la licuefacción vítrea y la desestabilización de la malla con agregación de las fbrillas de colágeno sinéresis con la consiguiente for - mación de cavidades lacunares sínquisis llevando todo ello a irregularidades en la cavidad vítrea. En pacientes mayores de 70 años un 50 del gel vítreo se encuentra licue- factado y el grado de licuefacción se relaciona estrechamente con desprendi- miento de vítreo posterior. Las causas más frecuentes son debidas a la sinéresis vítrea el desprendimien- to de vítreo posterior o la hemorragia vítrea de pequeña cuantía. En relación con patología retiniana pueden ser debidas a un desprendimiento de retina o a una hemorragia retiniana. Pueden observarse en ciertos tipos de uveítis in- termedia y posterior. Otras causas pueden ser los procesos infamatorios las neoplasias la enfermedad de Benson depósitos de ácidos grasos que se unen a las fbras colágenas del vítreo o tras las inyecciones intraoculares. 3. DIAGNÓSTICO Ante la presencia de cualquiera de estos síntomas lo primero que debemos ha- cer es una anamnesis completa en busca de antecedentes patológicos quirúrgi- cos y enfermedades crónicas como la diabetes la miopía así como preguntas dirigidas a determinar el origen oftalmológico o neurológico de los síntomas. Es importante conocer las características de los síntomas pues los hilos o los puntos fotantes de tiempo de evolución sugieren una sinéresis vítrea mien - tras que los puntos fotantes más grandes o los círculos oscuros van más a favor de un desprendimiento de vítreo posterior. También es importante determinar si el curso de las miodesopsias es agudo o crónico y si se acompañan de alteraciones en la agudeza visual o de fotopsias que sugieran una tracción retiniana. El examen oftalmológico debe constar de valoración de la agudeza visual corregida los refejos pupilares el examen con lámpara de hendidura para evaluación del segmento anterior la medición de la presión intraocular y la oftalmoscopia indirecta con indentación escleral. En ocasiones es necesaria la realización de una ecografía.

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CAPÍTULO 03: OFTALMOLOGÍA 134 4. TRATAMIENTO En los casos de desprendimiento de vítreo posterior y sinéresis vítrea la mayor parte de los pacientes no precisarán tratamiento. En casos muy sintomáticos que comprometan considerablemente la calidad de vida del paciente puede realizarse vitrectomía o vitreólisis individualizando en función del caso según la valoración del especialista. Los pacientes pueden ser reevaluados por el oftalmólogo en 4-6 semanas durante las cuales se recomienda no realizar una actividad física intensa. En el caso de la aparición de nuevas miodesopsias o fotopsias o de disminución de la agudeza visual el paciente debe ser evaluado de forma urgente por Oftal- mología. Requieren asimismo una evaluación urgente los casos de desprendi- miento de vítreo posterior que se acompañen de desgarros retinianos. En los casos de ausencia de una alteración estructural o funcional pero con síntomas mal tolerados por parte del paciente se puede optar por intervencio- nes terapéuticas entre las que destacan el uso de láser Nd-YAG o vitrectomía. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Las fotopsias o miodesopsias de larga evolución o sin otros síntomas acom- pañantes no requieren valoración oftalmológica urgente bastaría con una va- loración no urgente por el servicio de Oftalmología. En los casos de fotopsias de instauración aguda o miodesopsias y pérdida de agudeza visual se deberá realizar una derivación urgente a Oftalmología para descartar desgarros y desprendimientos retinianos. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Valdearenas Martín M. Oftalmología para médicos de familia. Almería: Manuel Diego Valdearenas Martín 2000. 2. Ruiz de Adana Pérez R. Guía clínica de miodesopsias y fotopsias. Fisterra serie en línea. 2016 citado 08 Mar 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/miodesopsias-fotopsias/ 3. Castilla Martí M. Impacto de las miodesopsias en la calidad visual. Tesis doctoral UAB. Barcelo- na: Universitat Autónoma de Barcelona 2015. Disponible en: https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2016/ hdl_10803_385726/mcm1de1.pdf

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 135 OTORRINOLA- RINGOLOGÍA Otalgia 136 Otitis 142 Hipoacusia 147 Cuerpos extraños en el oído 150 Vértigo 154 Rinosinusitis 160 Epistaxis 163 Faringoamigdalitis aguda 166 Absceso periamigdalino 171 Disneas laríngeas en el adulto 174 Fractura de huesos propios 178 Traumatismo facial 182 Cuerpos extraños en vía aérea superior 185 Parálisis facial 188 Patología de las glándulas salivares 192 Infecciones odontogénicas 197 CAPÍTULO 04

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 136 OTALGIA Marta López Pensado. Centro de Salud de Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La otalgia o dolor de oído se diferencia según la localización de la patología que la causa ver tabla 1: Otalgia primaria u otodinia: causada por afectación intrínseca del oído o del conducto auditivo externo CAE. O t a l g i a s e c u n d a r i a r e f e r i d a o r e f e j a : por afectación de las estructuras próxi- mas al oído o a distancia resultado de la inervación común del oído y otras estructuras de la cabeza y del cuello. TABLA 1. PRINCIPALES CAUSAS DE OTALGIA PRIMARIA Y SECUNDARIA Otalgias primarias Otalgias secundarias Otitis externa otitis externa maligna Celulitis erisipela Patología ATM Patología tiroidea Otitis media aguda y crónica Condritis pericondritis Procesos dentales Patología esofágica Otitis bullosa vírica Forúnculo en el CAE Patología de las glándulas salivares Rinofaringitis aguda o crónica Otomicosis Perforación timpánica Flemón y absceso periamigdalino Faringoamigdalitis aguda Ototubaritis Barotrauma trauma acústico Angina de Ludwig Patología cervical Tapón de cerumen Eccema Neuralgias V IX PC ganglio geniculado nervio auriculotemporal Refujo gastroesofágico Cuerpos extraños Tumores Parálisis de Bell Fístulas y quistes preauriculares Herpes simple herpes Zóster Mastoiditis y absceso de Bezold Arteritis de la temporal Disfonía funcional Granulomas Impétigo Tumores o metástasis Psicógena ATM: articulación témporomandibular. Fuente: elaboración propia. 2. CLÍNICA La otalgia puede aparecer en todos los casos citados a continuación.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 137 2.1. OTITIS EXTERNA Es la infamación del conducto auditivo externo. Puede aparecer secreción sero- purulenta por el conducto auditivo prurito hipoacusia y sensación de ocupación. 2.2. OTOMICOSIS Las infecciones fúngicas Aspergillus o Cándida producen prurito intenso y otorrea. 2.3. OTITIS MEDIA AGUDA Aparición brusca de otalgia e hipoacusia acompañada o no de febre y en oca - siones otorrea y/u otorragia tras lo cual se produce mejoría del dolor. 2.4. OTITIS MEDIA CRÓNICA Hipoacusia otorrea de predominio nocturno que puede ser maloliente otitis media crónica supurada e infamación del pabellón auditivo. También puede aparecer sensación de ocupación tinnitus y vértigo. 2.5. OTOTUBARITIS/OTITIS MEDIA SEROSA Puede ser asintomática o presentar autofonía o sensación de plenitud tinni- tus hipoacusia. 2.6. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Dolor preauricular con irradiación al maxilar y al temporal tinnitus sensación de plenitud ótica cefalea cervicalgia dolor ocular y vértigo. También aparece limitación para la apertura bucal. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. OTITIS EXTERNA Mediante la exploración física: signo del trago presente dolor a la presión del mismo otoscopia en ocasiones dolorosa conducto auditivo externo eritema- toso secreción y habitualmente sin afectación timpánica. Puede ser: • Eccematosa eritema y descamación epidérmica. • Localizada forúnculo en conducto otorrea e hipoacusia. • Difusa “oído del nadador” con otorrea serosa o seropurulenta el conducto está estenosado y tumefacto pudiendo existir hipoacusia de transmisión. 3.2. OTOMICOSIS Otoscopia con otorrea de coloración negra o blancuzca con áreas algodono- sas e hifas.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 138 3.3. OTITIS MEDIA AGUDA En la otoscopia se observa hiperemia y abombamiento timpánico opacidad ocupación purulenta pudiendo presentar perforación timpánica otitis media supurativa. En las complicaciones: • Mastoiditis: desplazamiento anterior del pabellón auricular edema y dolor intenso a la palpación de la apófsis mastoides más frecuente entre los 6 meses y 2 años de edad. • Petrositis: afectación grave del estado general y neuralgia facial periorbita- ria con diplopia por afectación de los pares craneales V y VI. • Meningitis y absceso cerebral con signos y síntomas neurológicos. 3.4. OTITIS MEDIA CRÓNICA Presenta otorrea de más de dos semanas de evolución y perforación timpáni- ca otitis media crónica supurada puede aparecer hipoacusia de transmisión Rinne negativo y Weber lateralizado al lado afectado. En la otoscopia pode- mos visualizar perforación timpánica otorrea en el conducto y signos infama - torios en el CAE. 3.5. OTOTUBARITIS/OTITIS MEDIA SEROSA El examen otoscópico revela niveles hidroaéreos ocupación serosa tímpano congestivo que presenta retracción e inmovilidad al Valsalva. 3.6. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR El diagnóstico es clínico. Se debe observar si existen deformidades faciales o asimetrías de los maxila- res y signos de desgaste oclusal. Asimismo ver si el paciente presenta dolor a la palpación de la articulación pudiendo percibirse crepitación chasquido o click también perceptible a la auscultación y explorar los músculos temporal masetero esternocleidomastoideo y trapecio pueden presentar contracturas y dolor a la palpación. Se deber determinar el rango de apertura mandibular si es normal debe medir 40-45mm se mide la distancia entre bordes incisales de incisivos mediante apertura manual. Para diferenciar si es un problema óseo o muscular se debe confrmar la pre - sencia de “end feel” el paciente debe abrir la boca lo máximo que pueda o hasta producirle dolor a partir de ahí forzamos manualmente la apertura de forma bidigital. Si es posible abrir más el problema es muscular en caso con- trario es óseo.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 139 4. TRATAMIENTO 4.1. OTITIS EXTERNA Según la causa: • Eccematosa: evitar mojar el oído y aplicar corticoides tópicos mometaso- na furoato o metilprednisolona aceponato 0.1 1 aplicación/12 h durante 5-7 días. • Localizada: analgesia y antibioterapia oral cloxacilina 500 mg/6 h 7-10 días o amoxicilina/clavulánico 500 mg/8 h 7 días. En caso de alergia: clindamicina 300 mg/8 h. Si el forúnculo está en fase de maduración se realizaría drenaje. • Difusa: analgesia y antibiótico tópico con corticoides polimixina+neomici- na ciprofoxacino gentamicina 5 gotas/8 h durante 10 días. 4.2. OTOMICOSIS Evitar mojar el oído analgesia limpieza de las secrecciones y alcohol boricado a saturación 4-5 gotas/8-12 h durante 10 días o antifúngico tópico cicloporo- xolamina/8 h durante 15 días. En ocasiones es necesario aspirar el contenido. Si fracaso del tratamiento o en pacientes inmunodeprimidos se utiliza antifún- gico iv amfotericina B. 4.3. OTITIS MEDIA AGUDA Evitar mojar el oído analgesia y amoxicilina/clavulánico 875/125 mg/8 h cefu- roxima-axetilo 500 mg/12 h o clindamicina 600 mg/6 h durante 7 días. 4.4. OTITIS MEDIA CRÓNICA Se debe derivar a Otorrinolaringología ORL para una valoración y tratamiento con los medios adecuados consiste en limpieza valoración de otorrea y oído medio. En cuanto al tratamiento farmacológico antibioterapia tópica cipro- foxacino durante 10-14 días en las reagudizaciones. Advertir al paciente que debe evitar la entrada de agua en el conducto auditivo externo y no utilizar gotas tópicas sin consultar previamente. 4.5. OTOTUBARITIS/OTITIS MEDIA SEROSA Lavados nasales con suero salino fsiológico corticoide tópico nasal 1 aplica - ción en cada fosa nasal cada 12 h budesonida o mometasona nasal antihis- tamínicos orales y analgésicos. Realizar ejercicios de Valsalva mascar chicle o infar globos. 4.6. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR El tratamiento varía según la gravedad inicialmente se debe recomendar al paciente modifcar sus hábitos: evitar situaciones de estrés sustancias esti - mulantes o alcohol no morder las uñas ni objetos se debe ingerir alimentos blandos realizar ejercicio físico y técnicas de relajación y mantener una co- rrecta higiene del sueño.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 140 Es recomendable la aplicación de calor local fsioterapia y la utilización de férulas de descarga o reposo. En cuanto al tratamiento farmacológico se pueden emplear antiinfamatorios no esteroideos relajantes musculares ansiolíticos e hipnóticos e incluso infl - tración de anestésicos locales y corticoides si el paciente lo precisa. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN 5.1. OTITIS EXTERNA Si no presentan mejoría con tratamiento médico valorar la colocación de dre- najes transtimpánicos por ORL. 5.2. OTOMICOSIS Derivar a ORL si aparecen complicaciones como otitis externa maligna o en caso de duda diagnóstica. 5.3. OTITIS MEDIA AGUDA Derivar a ORL en caso de otitis media recurrente 3 episodios en 6 meses o 4 o más en un año u otitis media crónica resistente a antibióticos. 5.4. OTITIS MEDIA CRÓNICA Se deben derivar todos los casos al servicio de ORL para una valoración y tratamiento con los medios específcos. 5.5. OTOTUBARITIS/OTITIS MEDIA SEROSA Si existe persistencia o empeoramiento importante de los síntomas se debe derivar a ORL para valoración y realización de drenaje transtimpánico u otros procedimientos terapéuticos. 5.6. PATOLOGÍA DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR Se deben derivar al odontólogo de atención primaria a los pacientes con afec- tación muscular o parafuncional aquellos con pérdida importante de piezas dentales los que presenten ruidos o bloqueos articulares y casos de impor- tante desgaste dental.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 141 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Rodríguez Lorenzo NI Narciso Martínez G. Patología otorrinolaringológica. Manejo de traqueotomías. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 224-6. 2. Herranz Larrañeta J Herranz Larrañeta J Herranz González-Botas J. Otitis media crónica en adul- tos. Fisterra serie en línea 2017 Nov 29 citado 2018 Feb 2 Disponible en: https://www.fsterra.com/ guias-clinicas/otitis-media-cronica/ 3. Ely JW Hansen MR Clark EC. Diagnosis of Ear Pain. Am Fam Physician 2008 77 5: 621-8.Disponible en: https://www.aafp.org/afp/2008/0301/p621.pdf 4. Limb CJ Lustig LR Durand ML. Acute otitis media in adults. UpToDate serie en línea 2018 Nov citado 2018 Feb 8 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-otitis-media-in-adultssear- chAcute20otitis20media20in20adultssourcesearch_resultselectedTitle1119usage_ typedefaultdisplay_rank1 5. Santillán Coello J Ahumada Alarcón F Sánchez Barrueco A Villacampa Aubá JM. Disfunción de la articulación temporomandibular. Fisterra serie en línea 2015 Nov 16 citado 2018 Mar 21 Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/disfuncion-articulacion-temporomandibular/ 6. Rodríguez-Ozores Sánchez R. Patología de la articulación temporo-mandibular. AMF 2010 6 11: 638-43. 7. Grupo científco DTM. New Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. 7th ed. Madrid: Marbán 2019. p. 1010-20.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 142 OTITIS Pablo Sueiro García. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se trata de un proceso infeccioso o infamatorio que puede afectar a sus dis - tintas estructuras tanto externas como internas y generar complicaciones a nivel agudo o crónico en cualquiera de los componentes del sistema auditivo. En primer lugar en base a esta defnición se puede establecer una clasifca - ción topográfca y etiológica de las otitis más frecuentes: 1.1. OTITIS EXTERNA • Bacteriana: – Difusa: Pseudomonas aeruginosa 67 Staphylococcus spp Strepto- coccus spp. – Maligna: Pseudomonas aeruginosa 99 . – Forúnculo: Staphylococcus aureus. • Otomicosis: Aspergillus niger y Candida spp. • Vírica: herpes simple herpes varicela zóster virus sincitial respiratorio y pa- rainfuenza predominantemente. 1.2. OTITIS MEDIA-AGUDA • Vírica: herpes simple herpes varicela zóster. • Bacteriana: Haemophilus infuenzae Streptococcus pneumoniae Moraxe - lla catharralis. 2. CLÍNICA En base a la localización y la etiología de la patología van a tener lugar una serie de síntomas y unas características diferenciales concretas que van a per- mitir al facultativo realizar un adecuado abordaje terapéutico. 2.1. OTITIS EXTERNA: • Otitis externa difusa otitis del nadador: – Afecta a toda la piel del conducto auditivo externo CAE. – Factores predisponentes: erosiones por rascado bastoncillos y la hume- dad principalmente motivo por el que es típica en las épocas templadas de año frecuente en los usuarios de piscinas. – Caracterizada por otalgia intensa intenso dolor en la masticación y signo del trago +: este signo se refere a una palpación del trago o tracción del pabellón auricular dolorosa que permite diferenciar la afectación del oído medio frente al oído externo.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 143 – Prurito continuo sin descamación activa. – Otoscopia: difícil de realizar por su dolor observándose edema del con- ducto auditivo externo y otorrea seropurulenta color amarillo verdoso o incluso marrón. • Otitis externa maligna o necrotizante: – Otitis externa difusa complicada con necrosis óseo-cartilaginosa. – Etiología: Pseudomona aeruginosa. – Se desarrolla generalmente en pacientes con las siguientes comorbilida- des: diabetes mellitus inmunodeprimidos edad avanzada. – Clínicamente tendremos hipoacusia de transmisión otorrea purulenta 50 casos y otalgia intensa que es referida incluso hasta la zona cervi- cal signo del trago +. – Afecta a los tejidos blandos próximos al hueso temporal y puede generar complicaciones endocraneales y a nivel de los pares craneales. • Otitis externa circunscrita forúnculo: – Consiste en una infección de los folículos pilosos del tercio externo del CAE. – Sus principales características son la presencia de dolor al movilizar el pabellón auricular y edema del conducto auditivo externo asociado. – Es importante destacar que no presentan hipoacusia ni otorrea. – En la otoscopia nos encontraremos con una tumefacción hiperémica en la pared del CAE observándose un tímpano normal. • Otomicosis: – Sobreinfección por hongos sapróftos oportunistas del CAE. – Como factores favorecedores se encuentran la entrada de agua en el CAE eccema ótico empleo prolongado de antibióticos locales tópicos locales etc. – Otoscopia: otorrea cremosa y blanquecina Candida albicans u otorrea amarilla negruzca Aspergillus niger. – A la hora de realizar el diagnóstico diferencial ayuda la presencia de pru- rito con escaso dolor ótico. • Otitis vírica hemorrágica: – Consiste en una infamación del epitelio del oído externo de etiología vírica. – Otoscopia: se pueden observar microvesículas en la membrana timpáni- ca que al romperse generan la otorragia. – Es importante destacar que no presenta hipoacusia y el dolor no cesa al comenzar la hemorragia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 144 2.2. OTITIS MEDIA Esta patología va asociada de forma usual a una infección de vías respirato- rias altas previa. Se caracteriza por dolor intenso y punzante y cursa con abundante otorrea y otorragia. Entre sus manifestaciones clínicas destacar que también se acompaña de hipoacusia y acúfenos. En la otoscopia se observa vascularización periférica timpánica con un tím- pano hiperémico y opaco pudiendo evolucionar incluso a una perforación timpánica. Complicaciones más frecuentes: mastoiditis parálisis facial laberintitis me- ningitis absceso subdural absceso cerebral y trombofebitis del seno lateral. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Por norma general no suele ser necesario para el diagnóstico y tratamiento correcto de las otitis externas ya que este es eminentemente clínico. En el caso de la OE maligna aunque su diagnóstico es clínico solicitamos pruebas complementarias para valorar la gravedad la afectación de estruc- turas adyacentes y la afectación sistémica al igual que pruebas de imagen y cultivos en algunas otitis medias. 4. TRATAMIENTO 4.1. OTITIS EXTERNA DIFUSA • Tópico: gotas aminoglucósido/quinolona + corticoide por ejemplo: genta- micina + dexametasona 3-4 gotas/8 h ciprofoxacino + fuocinolona 4-6 gotas/8 h durante 7-10 días. • Antibiótico sistémico: ciprofoxacino 500 mg/12 h evitar en niños amoxi - cilina-clavulánico 875 mg/8 h 7-10 días. Esta vía está reservada para las otitis externas recurrentes persistentes graves inmunodeprimidos y con gran componente infamatorio de partes blandas. • Es importante realizar una limpieza cuidadosa del CAE y evitar la entrada de otras sustancias o humedad de nuevo en él. Además se pueden añadir analgésicos para control del dolor. 4.2. OTITIS EXTERNA MALIGNA Generalmente es una patología que requiere ingreso hospitalario por la nece- sidad de monitorización del tratamiento y un período prolongado del mismo.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 145 4.3. OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA El tratamiento inicial de elección es tópico con mupirocina o ácido fusídico. Si no es efectivo ocurre en el 50-60 se hará generalmente por vía oral: cloxacilina 500 mg/6 h 7-10 días o amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 5-7 días. De igual modo se puede acompañar del uso de anal- gésicos orales. 4.4. OTOMICOSIS • Aspiración de secreciones punto más importante + antifúngicos tópicos gotas o vaporizador por lo que necesitará valoración por el servicio de ORL. • Clotrimazol 2-3 gotas cada 8-12 h durante 10-15 días clioquinol 2-3 go- tas/8-12 h durante 5-10 días. • Solo ante fracaso terapéutico tópico o pacientes inmunodeprimidos vamos a plantearnos el uso de antifúngicos orales ketoconazol 200-400 mg cada 24 horas durante 7 días. 4.5. OTITIS EXTERNA VÍRICA HEMORRÁGICA • Solo debe iniciarse antibioterapia sistémica si se considera que la patología puede extenderse al oído medio. • Básicamente se emplearán analgésicos para un alivio sintomático y el uso concomitante de gotas antisépticas o antibióticas quinolonas + corticoide acompañados de una correcta aspiración suave del CAE. 4.6. OTITIS MEDIA AGUDA • Entre un 60-80 curan espontáneamente. • Alivio sintomático del dolor y la infamación mediante analgésicos conven - cionales. • Antibióticos sistémicos orales en caso de refractariedad al tratamiento inicial. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Actualmente frente a una otitis aguda hay que plantearse las siguientes situa- ciones como escenarios de derivación a un servicio de otorrinolaringología: • Otitis externa: – Edema importante del CAE que limite la aplicación de gotas. – Celulitis subcutánea. – Fracaso del tratamiento antibiótico tópico/oral. – Síndrome de Ramsay-Hunt y otitis externa maligna antibioterapia intra- venosa. – Sospecha otitis externa maligna.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 146 • Otitis media: – Fracaso del tratamiento tópico/oral. – Evolución tórpida que necesite drenaje diagnóstico-terapéutico a ese nivel. – Afectación del estado general. – Sospecha de mastoiditis. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Lorente-Guerrero J Sabater-Mata F Rodríguez-Martínez R Pou Fernández J López-Ávila J García-Cria- do E. Diagnóstico y tratamiento antimicrobiano de las otitis externas. MedClin. 2006 126: 507-13. 2. Lee H Kim J Nguyen V. Ear infections: otitis externa and otitis media. Prim Care Clin Ofce Pract. 2013 40: 671-86. 3. Rosenfeld R Schwartz S Cannon R Roland PS Simon GR Kumar KA et al. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2014 150 1: 1-24.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 147 HIPOACUSIA Marta Melisa Castedo González. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residen- te Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La hipoacusia o sordera es la pérdida de sensibilidad auditiva. La causa más frecuente es la presbiacusia. Según su localización en la vía auditiva la hipoacusia se clasifca en: • Conductiva o de trasmisión: alteraciones en el conducto auditivo externo la membrana timpánica o el oído medio. • Neurosensorial o de percepción: afectación de la cóclea del nervio auditi- vo o de las vías neuronales. • Mixta: combinación de las anteriores. 2. CLÍNICA Cursa con la pérdida o disminución de la capacidad de audición. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Antecedentes personales: – Episodios repetidos de infección del tracto respiratorio superior: otitis se- rosa. – Episodios repetidos de dolor: otitis crónica. – Antecedentes de traumatismo o perforación: tumor colesteatoma. – Trabajo. – Medicación ototóxica. • Antecedentes familiares: – Línea materna: otosclerosis. • Forma de aparición: – Brusca: sordera súbita. – Progresiva: presbiacusia. – Recurrente: enfermedad de Menière. • Si presenta unilateralidad: puede estar producida por un tapón cuerpo ex- traño colesteatoma neurinoma del acústico o sordera súbita • Si presenta bilateralidad: puede tratarse de otitis otosclerosis efecto se- cundario de fármacos traumas o presbiacusia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 148 • Síntomas acompañantes: – Otorrea: otitis externa o media otitis crónica. – Otalgia: otitis externa o media otitis crónica u otitis serosa. – Acúfenos vértigo autofonía sensación de taponamiento: enfermedad de Menière. – Peor audición con el ruido: presbiacusia. • De gran intensidad: sordera súbita. • Frecuencias afectadas: – Altas: presbiacusia. – Bajas: enfermedad de Menière. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Exploración del conducto auditivo externo cuerpos extraños otorrea signo del trago positivo. Exploración neurológica: pares craneales nistagmus. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Otoscopia. • Diapasones 512 Hz a 20-30 db: – Weber lateralizado a oído enfermo + Rinne -: hipoacusia transmisiva ta- pón de cerumen o cuerpo extraño otitis aguda externa o media otitis serosa otosclerosis otitis crónica colesteatoma etc.. – Weber lateralizado a oído sano + Rinne + en oído enfermo: hipoacusia neurosensorial. – Weber lateralizado a oído sano + Rinne - en oído enfermo: hipoacusia neurosensorial falso Rinne -. 3.4. CAUSAS MÁS COMUNES • Sordera súbita: unilateral brusca de gran intensidad más de 30 db. • Enfermedad de Menière: fuctuante sensación de plenitud afectación de frecuencias bajas vértigo. • Presbiacusia causa más frecuente de hipoacusia: crónica bilateral y si- métrica altas frecuencias ancianos entienden peor con el ruido acúfenos. 4. TRATAMIENTO • Tapón de cerumen: gotas óticas con cerumenolítico e irrigación con agua templada. No irrigar si perforación u otitis aguda. • Semilla: deshidratar con alcohol y glicerina anhidra durante 3 días. • Insecto: anestesiar con éter o cloroformo.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 149 • Otitis aguda externa o media: aspiraciones cuidadosas bajo microscopio limpieza del conducto auditivo externo intentando mantener el oído seco y ventilado. A n t i n f a ma t o r i os a n alg és i c os y valorar necesidad de antibiote- rapia tópica en externa y sistémica en media. • Otitis serosa: el 50-80 se resuelven espontáneamente en semanas. Va- lorar necesidad de antibióticos y corticoides. Si el líquido persiste más de 6-8 semanas valorar miringotomía miringocentesis paracentesis o tubo de drenaje en otitis serosa crónica. • Otosclerosis: estapedectomía o estapedotomía y sustitución por prótesis. • Otitis crónica: limpieza y antibioterapia tópica y sistémica. • Colesteatoma: mastoidectomía con timpanoplastia. • Hipoacusias de percepción: etiológico en neurinoma del acústico cortico- terapia precoz durante una semana en sordera súbita sedantes vestibula- res como sulpirida en el Menière. Generalmente ningún tratamiento permite recuperar la audición salvo las prótesis auditivas y los implantes cocleares. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Sordera súbita vía urgente. • Otosclerosis. • Otitis serosas que no mejoran tras 6-8 semanas de tratamiento. • Otitis crónica. • Colesteatoma. • Hipoacusias neurosensoriales. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Amor Dorado JC Costa Ribas C. Hipoacusia. Fisterra serie en línea. 2017 citada 06 Jun 2018. Dispo - nible en: https://www.fsterra.com/guiasclinicas/hipoacusia/ 2. Rodríguez Lorenzo NI Narciso Martinez G. Patología otorrinolaringológica. Manejo de traqueotomías. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p.223-50.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 150 CUERPOS EXTRAÑOS EN EL OÍDO Lucía Cedrón Barreiro. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la presencia de un cuerpo extraño dentro del oído. 2. CLÍNICA • Molestia o dolor. • Hipoacusia de transmisión. • Vértigo especialmente en los casos de cuerpos extraños animados. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es importante interrogar al paciente sobre el origen y las características del cuerpo extraño animado o inanimado y si la obstrucción se ha producido de forma traumática. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Inspección del oído valorando signos como la otorragia o la otorrea que nos pueden orientar a una posible perforación timpánica. La exploración se realiza con otoscopio que nos permitirá evaluar el tipo de objeto del que se trata animado o inanimado y sus características fexible suave rígido cuerpo vegetal o pila de botón entre otras. 3.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tapones de cerumen. • Tumoraciones del conducto auditivo: hiperostosis exostosis y colesteato- ma. 4. TRATAMIENTO • Extracción por visualización directa: – Cuerpo extraño animado. Debe realizarse inmovilización del insecto con líquido del que se disponga: gotas óticas gotas anestésicas lidocaína éter o aceite entre otras opciones. Posteriormente pasaría a extraerse como un objeto inanimado.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 151 – Cuerpo extraño inanimado. Se recomienda extraerlo con diferentes mate- riales en función de sus características: • Cuerpos rígidos: se recomienda la extracción con asa de alambre un gancho pinzas de Hatmann o pinzas acodadas de bayoneta en caso de disponer de ellas ver imagen 1 2 y 3. En caso de que la obstrucción sea oclusiva o semioclusiva se prefere el asa de alambre y en cuerpos blandos las pinzas. • Cuerpos fexibles por ejemplo plastilina o papel: se recomienda usar el asa de alambre ya que podrían romperse al usar pinzas. • Lavado ótico: no se recomienda si se posee poca experiencia. Para rea- lizar esta técnica se prefere que el paciente esté sentado y usar agua tibia en una jeringa. El lavado: está contraindicado en los casos de perforación timpánica cuer- pos extraños vegetales al hidratarse aumentan de volumen y pueden le- sionar la membrana timpánica baterías de botón y obstrucción completa. • Aspiración: puede intentarse extraer los cuerpos extraños ligeros y no im- pactados con un aspirador ótico. • Extracción quirúrgica: reservada para casos de impactación o imposibilidad de extracción mediante otras técnicas. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Imposibilidad de extracción bajo visualización directa. • Presencia de batería de botón. • Complicaciones generalmente producidas durante la extracción: perfora- ción de la membrana timpánica lesión de la cadena osicular o perforación de la membrana oval. • Los cuerpos extraños óticos en niños siguen los mismos criterios de deri- vación y tratamiento que los adultos. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. González Romero Cantillo Baños E. Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Cuerpos extraños en otorri- nolaringología. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. 5th ed. Barcelona. Elsevier. 2015. p. 776 2. Artigas-Sapiain C Sarría-Echegaray P Tomás-Barberán M. Manejo de cuerpos extraños nasales y óti- cos en niños. Semergen. 2010 36 5: 278–82.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 152 Imagen 1: asa de alambre. Fuente: elaboración propia. Imagen 2: pinzas acodadas o de bayoneta. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 153 Imagen 3: gancho. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 154 VÉRTIGO Leticia Boyero Fernández. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El vértigo es el síntoma predominante de la disfunción vestibular y se defne como la sensación ilusoria de movimiento ya sea del medio o de uno mismo. El síndrome vestibular agudo es aquel cuadro de mareo con sensación intensa de giro de objetos que aparece de manera brusca y que persiste durante 24 ho- ras o más se acompaña de náuseas o vómitos inestabilidad para la marcha intolerancia a los movimientos cefálicos y nistagmo. Son múltiples las causas de vértigo. Se dividen en: • Causas periféricas 80 : las más comunes son el vértigo posicional pa- roxístico benigno VPPB la neuritis vestibular y la enfermedad de Ménière. Otras: otitis media síndrome de Ramsay-Hunt conmoción laberíntica fístu- la perilinfática y el schwannoma vestibular. • Causas centrales 20 : la migraña vestibular y las causas vasculares son las más comunes. Otras: vértigo epiléptico malformación de Chiari esclero- sis múltiple ataxia episódica tipo 2 y síndrome del desembarco. 2. CLÍNICA Las características clínicas del vértigo y las manifestaciones que lo acompa- ñan nos pueden orientar sobre su etiología central o periférico tabla 1. TABLA 1. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL VÉRTIGO PERIFÉRICO Y DEL VÉRTIGO CENTRAL Vértigo PERIFÉRICO Vértigo CENTRAL Carácter INTENSO. Aparición BRUSCA. ROTARIO. Sensación giro objetos. Intensidad variable. INESTABILIDAD. Aparición PROGRESIVA. Evolución Paroxístico. Recurrente. Continuo. Duración Segundos-horas. No es frecuente que dure 24 h. Semanas-meses. Duran días meses o son continuos. Cortejo vegetativo Acorde con la intensidad. Disarmónico. Clínica otológica Frecuente: HIPOACUSIA y ACÚFENOS . Raro. Nistagmo Único sentido horizontal u horizonto-rotatorio. Vertical o rotatorio . Desequilibrio Desviación hacia el mismo lado de la fase lenta del nistagmo. Ataxia. Disarmónico.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 155 El vértigo paroxístico posicional benigno VPPB constituye una excepción pues con frecuencia se acompaña de náuseas y vómitos pero no de clínica auditiva hipoacusia acúfenos. Los nistagmos de origen cerebeloso baten hacia el lado enfermo. Fuente: elaboración propia. Algunas de las características clínicas de las causas más comunes de vértigo se resumen a continuación: Vértigo paroxistico posicional benigno VPPB: síndrome vestibular episó- dico de segundos de duración desencadenado por movimientos cefálicos se- cundarios al desplazamiento de las otoconias localizadas en el interior de los conductos semicirculares. El 50 son de causa idiopática primaria entre las causas secundarias se encuentran la postraumática 18 y la infecciosa laberintitis vírica 16 . TABLA 2. CARACTERÍSTICAS DEL VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO Clínica Intensa sensación de giro de objetos + nistagmo característico dependiente del conducto semicircular estimulado. Náuseas y vómitos frecuentes. No se acompaña de clínica auditiva. Pruebas diagnósticas Maniobra de Dix-Hallpike . No existen pruebas de imagen ni de laborato- rio que permitan su diagnóstico. Características del nistagmo provocado por la maniobra de Dix-Hallpike: dirección geotrópica laten- cia duración limitada y refractariedad. Algunos de estos criterios pueden aparecer en pacientes con lesiones del sistema nervioso central SNC por lo que algunos autores proponen unos criterios para el diagnóstico de vértigo posicional no benigno: • Asociación de otros síntomas neurológicos. • Nistagmo sin mareo en las pruebas posicionales diagnósticas. • Dirección atípica del nistagmo. • Poca respuesta a las maniobras terapéuticas. • Recurrencia en al menos tres ocasiones. Fuente: elaboración propia. Neuritis vestibular: trastorno infamatorio benigno agudo y autolimitado en días que afecta a la porción vestibular del octavo par craneal. El síndrome viral puede acompañar o preceder al vértigo. TABLA 3. CARACTERÍSTICAS DE LA NEURITIS VESTIBULAR Clínica Vértigo náuseas vómitos nistagmo y deterioro de la marcha con lateralización/caída hacia el lado de la lesión sin síntomas acompañantes del tronco encéfalico. Habitualmente no se acompaña de clínica auditiva. Pruebas diagnósticas Test de impulso cefálico: habitualmente está alterado. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 156 Enfermedad de Ménière: se cree que surge como consecuencia de una altera- ción en la homeostasis del oído interno. Aparece de forma espontánea y cursa en forma de episodios recurrentes que duran de minutos a horas. TABLA 4. CARACTERÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE Clínica Vértigo episódico + hipoacusia neurosensorial + tinnitus unilateral ± sensación de plenitud auditiva y náuseas. No hay síntomas neurológicos acompañantes. Pruebas diagnósticas El diagnóstico defnitivo solo se puede realizar post mortem por lo que para hacer un diagnóstico hay que basarse en la clínica y en la respuesta al tratamiento. La audiometría muestra pérdida auditiva neurosensorial unilateral de baja frecuencia. La resonancia magnética RM está indicada para descartar lesiones a nivel del sistema nervioso central SNC que pueden simular esta enfermedad. Fuente: elaboración propia. Causas vasculares TABLA 5. CARACTERÍSTICAS DE LAS CAUSAS DE VÉRTIGO VASCULAR Accidente isquémico transitorio vertebro basilar Infarto del tronco encefálico Infarto o hemorragia cerebelosa Instauración Episodios únicos o recurrentes que duran minutos u horas. Inicio repentino con síntomas que persisten días o semanas. Entorno clínico Ancianos factores de riesgo cardiovascular FRCV y/o traumatismo cervical. Ancianos FRCV especial- mente hipertensión arterial. Síntomas neurológicos Otros síntomas del tallo cerebral. Importante deterioro de la marcha también cefalea dismetría y disfagia. Síntomas auditivos Habitualmente ninguno. Habitualmente ninguno salvo en el síndrome de la arteria cerebelosa anteroinferior. Ninguno. Diagnóstico La RM con difusión puede demostrar lesión vascular. La RM demostrará la lesión. La RM o tomografía com- putarizada TC urgente demostrará la lesión. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 157 Migraña vestibular: episodios recurrentes de vértigo en pacientes con antece- dente de migrañas con una duración que va de minutos a horas. TABLA 6. CARACTERÍSTICAS DE LA MIGRAÑA VESTIBULAR Clínica Síntomas vestibulares ± cefalea tipo migrañoso sin otros síntomas neurológicos . El nistagmo acompañante puede tener características centrales o periféricas. Habitualmente no asocia síntomas auditivos. Pruebas diagnósticas No hay una prueba defnitoria para su diagnóstico. La migraña con aura del tronco encéfalico presenta síntomas neurológicos. Fuente: elaboración propia. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Debemos hacernos unas preguntas: ¿Existe sensación de giro/inestabilidad ¿aparece de forma súbita o gradual ¿duración ¿hay cortejo vegetativo clíni- ca otológica o clínica neurológica asociada ¿existen factores desencadenan- tes o que alivien las crisis El acrónimo SO STONED puede facilitarnos la anamnesis: symptoms sínto- mas often frecuencia since desde cuándo trigger desencadenantes oto- logy clínica auditiva neurology clínica neurológica evolution evolución y duration duración. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Exploración otológica: otoscopia acumetría. • Exploración de pares craneales. • Exploración del equilibrio. – Refejo vestíbulo-espinal: test de Romberg y de Unterberger-Fukuda. – Refejo vestíbulo-ocular: prueba de agitación cefálica y test de Dix-Hallpike. • Exploración cerebelosa. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RM o TC cerebral audiometría electronistagmografía y videonistagmografía potenciales vestibulares miogénicos evocados y potenciales evocados auditi- vos de tronco cerebral.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 158 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL-CRITERIOS DE GRAVEDAD El principal diagnóstico diferencial a realizar en un paciente con un episodio agudo de vértigo es el evento vascular a nivel del SNC. Por ello aplicar un protocolo como el HINTS permite sospechar la patología central con gran sen- sibilidad y especifcidad. HINTS es el acrónimo de: • Head impulse maniobra de impulso oculocefálico. Si no hay alteraciones vestibulares agudas el paciente es capaz de mantener la mirada fja manio - bra negativa. En daños vestibulares grandes es muy improbable que sea negativa especifcidad del 97-100 . • Nystagmus. La existencia de nistagmo de dirección cambiante resulta alta- mente predictivo de patología central. • Test of skew test de oclusión ocular. Al ocluir un ojo se produce un ali- neamiento vertical en el contralateral. Es positiva cuando existe patología a nivel de fosa posterior. Se ha descrito como una manifestación precoz de la oclusión de la arteria basilar. Otros diagnósticos diferenciales: episodios presincopales y síncopes mareo asociado a patología psicológica agorafobia y cinetosis. 5. TRATAMIENTO Lo podemos dividir en tres categorías: • El específco de la enfermedad que lo produce. • El dirigido a aliviar los síntomas vertiginosos: antihistamínicos benzodiace- pinas y antieméticos. Deben suspenderse tan pronto como sea posible una vez hayan cedido los síntomas agudos generalmente en 1 o 2 días pues interferen y alargan el fenómeno de compensación que se produce en el SNC por medio de la plasticidad neuronal. • El destinado a promover la recuperación: rehabilitación vestibular.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 159 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Soto-Varela A Rossi-Izquierdo M Sánchez-Sellero I Santos-Pérez S. Revised criteria for suspicion of non-benign positional vertigo. QJM. 2013 106:317-21. 2. Furman JM Barton JJ. Evaluation of the patient with vertigo. Serie en línea. 2015 Jun citado 1 Nov 2018. Disponible en: http://www.uptodate.com 3. Batuecas-Caletrío Á Yánez-González R Sánchez-Blanco C González-Sánchez E Benito J Gómez JC et al. Vértigo periférico frente a vértigo central. Aplicación del protocolo HINTS. Rev. Neurol. 2014 59:349-53. 4. Furman JM. Pathophysiology etiology and differential diagnosis of vertigo. Serie en línea. 2017 Jul citado 1 Nov 2018. Disponible en: http://www.uptodate.com 5. Wuyts F Van Rompaey V Maes KL. “SO STONED”: Common Sense Approach of the Dizzy Patient. Front Surgery. 2016 3:32.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 160 RINOSINUSITIS Juan Francisco Ollarves. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Proceso infamatorio y/o infeccioso de la mucosa que recubre las fosas nasa - les y los senos paranasales. Según el tiempo de evolución puede ser aguda menos de 4 semanas suba- guda 4-12 semanas crónica más de 12 semanas y aguda recurrente cuando ocurren 4 o más episodios agudos en 1 año. Según la etiología y manifesta- ciones clínicas puede ser viral resfriado común o bacteriana complicada o no complicada. 2. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO Los síntomas incluyen congestión/obstrucción nasal descarga nasal purulen- ta dolor facial que aumenta al presionar o inclinar la cabeza hacia delante fe - bre hiposmia o anosmia cefalea halitosis y sensación de plenitud en el oído entre otros. La presencia de rinorrea hialina picor nasal y estornudos orienta a una probable etiología alérgica. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se recomiendan pruebas complementarias de rutina. El diagnóstico es eminentemente clínico reservando las pruebas de imágenes y microbiológi- cas ante la mala evolución o mala respuesta al tratamiento o ante la sospecha de enfermedad maligna. 4. TRATAMIENTO 4.1. SINTOMÁTICO • Analgésicos y antipiréticos: se pueden usar AINEs combinados o no con paracetamol si es necesario. • Lavados nasales: pueden realizarse con suero salino fsiológico o hipertó - nico. Alivian los síntomas y disminuyen en algunos casos la necesidad de medicación analgésica. • Corticoides tópicos: han demostrado una reducción modesta de los síntomas en pacientes con rinosinusitis viral o bacteriana siendo más útil en las alérgicas. • Descongestionantes nasales: producen un alivio subjetivo de los síntomas en rinosinusitis aguda. No se recomienda su uso prolongado más de 3 días en procesos agudos ya que pueden generar efecto rebote o lesiones en el tabique nasal.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 161 4.2. ANTIBIOTERAPIA Se debe individualizar cada caso. La estrategia de observar y esperar está re- comendada. Usualmente en 7 días la mayoría de los pacientes presentan no- table mejoría por lo que no será necesario el uso de antibióticos. La decisión de iniciar el tratamiento antibiótico tiene que estar orientada por las resisten- cias locales y las comorbilidades del paciente. En pacientes inmunocompetentes y sin comorbilidad se recomienda amoxici- lina-ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas o 875/125 mg cada 12 horas durante 7 días. Se puede usar como alternativa o en alérgicos a penicilina azitromicina 500 mg cada 24 horas 3 días o doxiciclina 100 mg cada 12 horas 7 días. Si tolera las cefalosporinas se recomienda cefxima 400 mg cada 24 horas o cefuroxima 500 mg cada 12 horas durante 7 días. En pacientes con factores de riesgo para generar resistencias antibióticas o con comorbilidades se podrían usar altas dosis de amoxicilina-ácido clavulá- nico 2 g/125 mg cada 12 horas 7 días. Las quinolonas respiratorias levofoxa - cino 500 mg cada 24 horas o moxifoxacino 400 mg cada 24 horas durante 7 días se deben reservar para pacientes alérgicos a la penicilina o en aquellos que no tienen más alternativas de tratamiento. En caso de rinosinusitis grave se recomienda tratamiento hospitalario con ceftriaxona 2 g cada 24 horas o cefotaxima 1 g cada 6 horas. 5. COMPLICACIONES Las complicaciones de la sinusitis aguda suelen presentarse en raras ocasio- nes pero deben ser sospechadas y reconocidas a tiempo para iniciar la tera- pia específca oportunamente. Derivan principalmente de la extensión de la infección bacteriana más allá de la cavidad nasal pudiendo ser a los tejidos adyacentes la órbita ocular o el sistema nervioso central. Así podríamos en- contrarnos con la celulitis preseptal que se caracteriza por infamación del párpado y conjuntiva asociada a dolor ocular sin proptosis ni dolor con los movimientos oculares ya que de estar presentes se debe sospechar de ce- lulitis orbitaria. Si existe un desplazamiento exagerado del globo ocular deberá plantearse el diagnóstico de absceso subperióstico. Puede presentarse osteomelitis de los huesos del seno. Sospecharemos de meningitis ante la presencia de clínica típica rigidez de nuca febre y alteración del nivel de consciencia. Si además presenta síntomas de aumento de la presión intracraneal habría que descartar abscesos cerebrales.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 162 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Cantillo Baños E Montes Redondo G Montero Pérez y FJ Jiménez Murillo L. Rinosinusitis y micosis rinosinusales. Capítulo 149. En: Jiménez Murillo L Montero Pérez F editores. Medicina de urgencias y emergencias. 4th ed. Barcelona: Elsevier 2010. 2. Patel ZM Hwang PH. Acute sinusitis and rhinosinusitis in adults: Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate serie en línea. 2018 citado 13 Feb 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/con- tents/acute-sinusitis-and-rhinosinusitis-in-adults-clinical-manifestations-and-diagnosis 3. Patel ZM Hwang PH. Uncomplicated acute sinusitis and rhinosinusitis in adults: Treatment. UpToDate serie en línea. 2018 citado 13 Feb 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/uncom- plicated-acute-sinusitis-and-rhinosinusitis-in-adults-treatment 4. Fokkens WJ Lund VJ Mullol J Bachert C Alobid I Baroody F et al. European Position Paper on Rhino - sinusitis and Nasal Polyps 2012. . Rhinology. 2012 23: 9-48.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 163 EPISTAXIS Elba Rico Rodríguez. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Toda hemorragia que tiene su origen en las fosas nasales. Es un proceso más fre- cuente en varones con mayor frecuencia en la infancia adolescencia y la senectud. 2. CLÍNICA Varía en función de la localización de la epistaxis: • Anteriores: son las más frecuentes en niños y adultos tienen su origen en el plexo de Kiesselbach. Se presentan como un sangrado a través de las fosas nasales generalmente son autolimitadas. • Posteriores: tienen su origen en la arteria etmoidal anterior posterior o en la arteria esfenopalatina. Se presentan como un sangrado hacia la faringe y son más difíciles de controlar. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Características del sangrado: duración cantidad y frecuencia. • Causas: rinitis traumatismos fármacos descongestionantes anticoagu- lantes o antiagregantes hipertensión arterial hábitos tóxicos alcohol dro- gas por vía inhalatoria trastornos de la coagulación u otras enfermedades hematológicas. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Toma de constantes: especialmente la presión arterial pulso y coloración cutáneo-mucosa. Si existe hipovolemia debemos corregirla con la adminis- tración de fuidos intravenosos. • Localización del punto sangrante mediante rinoscopia anterior y uso de de- presor lingual para valorar la pared faríngea posterior. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma coagulación y bioquímica en pacientes con hemorragias muy intensas. Valorar solicitar pruebas cruzadas para transfusiones. • Radiología de huesos propios de la nariz en traumatismos o deformidades nasales. 4. TRATAMIENTO • Tranquilizar al paciente y sentarlo con la cabeza inclinada hacia delante y abajo solicitándole que respire por la boca.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 164 • Compresión digital sobre las alas nasales 5-10 minutos. • Si no cede el sangrado colocar un algodón empapado en agua oxigenada atornillándolo. Si no existe contraindicación se puede aplicar oximetazolina nasal al 0.05 lidocaína al 2 con epinefrina o adrenalina 1:1000 provocan- do vasoconstricción. Aplicar presión externa 15 minutos y retirar el algodón. • Si no cede trataremos de localizar el punto sangrante para realizar la caute- rización: se realiza con una barrita de nitrato de plata aplicándola alrededor del punto de sangrado durante 5-10 segundos. No cauterizar a ambos lados del septo para evitar la necrosis del tabique nasal. 4.1. TAPONAMIENTO ANTERIOR • Gasa orillada: se introduce en la fosa nasal una gasa orillada empapada en vaselina estéril o pomada antibiótica dejando un cabo fuera de la fosa nasal que sujetaremos con una mano. Se coloca en el interior de la fosa en forma de “acordeón” de detrás a delante y de abajo arriba. Se introduce el cabo que teníamos sujeto y se fja cerrando la fosa con un esparadrapo. • Esponja expansiva: se limpia la fosa nasal lubricamos el material con cre- ma nasal antibiótica y lo introducimos siguiendo el suelo de la fosa hume- decemos con suero fsiológico hasta taponar completamente la fosa nasal. Se debe pautar analgesia oral dieta blanda y fría reposo en cama con cabe- cera elevada a 30º y mantener el taponamiento 48 horas salvo en pacientes con reaparición de sangrado tras retirar el taponamiento previo que reciban tratamiento anticoagulante o presenten alteraciones de la coagulación en los que se dejará durante 4-7 días. Se recomienda cobertura antibiótica con amoxicilina/ácido clavulánico 500/125 mg cada 8 horas o cefalexina 250 mg cada 6 horas. En alérgicos a la penicilina se recomienda eritromicina 500 mg cada 6 horas o claritromicina 250 mg cada 12 horas. Si no cede el sangrado valorar el taponamiento bilateral el taponamiento pos- terior o derivar a Otorrinolaringología. 4.2. TAPONAMIENTO POSTERIOR Se coloca al paciente con la camilla elevada a 90º se introduce una sonda de Foley número 14 o 16 lubricada y desinfada a través de la fosa nasal hasta visualizarla detrás de la úvula. Se hincha el globo con 10 ml de aire se trac- ciona hasta que quede anclada y se fja el extremo anterior al vestíbulo nasal. Posteriormente se comprueba la ausencia de sangrado posterior y se coloca el taponamiento anterior. Se debe derivar a Otorrinolaringología urgente para ingreso hospitalario.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 165 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Manifestación clínica de una urgencia hipertensiva que no se controla con fármacos hipotensores orales. • Epistaxis muy intensa que ocasiona shock hipovolémico o que no se contro- la con el tratamiento administrado. • Si se considera que precisa de estudios complementarios por presentar fac- tores de riesgo o enfermedades sistémicas: anticoagulación coagulopatías hipertensión tumores nasales hepatopatías etc. • Necesidad de taponamiento posterior. • Niños y niñas para estudio de posibles causas en el caso de epistaxis de repetición. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. S. García Vicente J. Millán Soria. Epistaxis. Fisterra. serie en línea 2016 Abril citado 2018 Oct 15. Disponible en: URL: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/epistaxis/ 2. A. L. Martínez Gómez M. Marcos García J. Pueyo Val. Urgencias otorrinolaringológicas. In: J.A. Cor- dero Torres R. M. Hormeño Bermejo editors. Manual de Urgencias y Emergencias SemFYC. 2nd ed. Barcelona: Semfyc ediciones 2012. p. 522- 3. 3. E. Cantillo Baños G. Montes Redondo L. Jiménez Murillo F. Muñoz del Castillo F.J. Montero Pérez. Epistaxis. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ editors. Medicina de urgencias y emergencias. 5th ed. Barcelona: Elsevier España S.L 2015. p. 767- 9.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 166 FARINGOAMIGDALITIS AGUDA Verónica García Gordo. Centro de Salud de Paradela-Sarria. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La faringoamigdalitis aguda FAA se def ne como un proceso agudo febril de origen generalmente infeccioso que cursa con inf amación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas. La etiología más frecuente es vírica 75-80 adenovirus rinovirus Epstein-Barr. Entre las bacterias la principal es Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolítico del grupo A EBH- GA responsable del 20-30 de la FAA en niños 5-15 en adultos y rara en menores de 2 años. El paciente portador sano asintomático se estima en un 12 . Su mayor incidencia es entre invierno y primavera. Transmisión por vía respiratoria a través de las gotas de saliva alimentos contaminados y agua. 2. CLÍNICA Las FAA de origen viral: son la mayor parte y ocurren en el contexto de un cuadro catarral. Suelen presentarse en forma de brotes epidémicos y se acom- pañan de síntomas virales como son el inicio progresivo de los síntomas ca- tarrales rinorrea febrícula tos y afonía conjuntivitis y diarrea. Adenopatías generalizadas. Exantemas o enantemas característicos tabla 1. Hepatoes- plenomegalia. TABLA 1. AFECTACIÓN ORAL DE LAS ENFERMEDADES MÁS COMUNES EN LA INFANCIA CON CARÁCTER EXANTEMÁTICO Enfermedad Agente Manifestaciones orales Gingivoestomati- tis herpética. Herpes virus DNA. Vesículas arracimadas. Disfagia. Enfermedad mano-pie-boca. Picornavirus RNA. Ente- rovirus. Coxsackie. Vesículas en toda la mucosa. Disfagia Herpangina. Picornavirus RNA. Coxsackie. Vesículas en úvula paladar blando amígda- las. Disfagia. Sarampión. Paramixovirus RNA. Manchas de Köplik. Mononucleosis infecciosa. EBV. A veces úlceras orales en boca y faringe. Varicela. VVZ. Vesícula de 3-4 mm/ampolla que al romper deja una úlcera poco profunda de fondo blan- co-amarillento rodeada de un halo eritematoso. EBV: Virus de Epstein Barr. VVZ: virus de la varicela-zoster Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 167 La FAA bacteriana: cursa con un cuadro brusco de febre alta con escalofríos odinofagia y disfagia importante úvula roja y edematosa pero sin síntomas vi- rales generales. Presenta también eritema y/o exudados faringoamigdalares adenopatías cervicales anteriores aumentadas de tamaño más de 1 cm y do- lorosas. Petequias en el paladar blando y lesiones «donuts» en el paladar blan- do y/o paladar duro típicas de EBH-GA pequeñas pápulas eritematosas con centro pálido. Pueden coexistir cefalea náuseas vómitos y dolor abdominal. Los hallazgos clínicos pueden superponerse. Así hasta un 65 de FAA viral cursan con exudado faríngeo y un 30 de las bacterianas pueden cursar sin exudado. 3. DIAGNÓSTICO Con la evidencia disponible en la actualidad la decisión primordial y también práctica para el médico de Atención Primaria ante una FAA es averiguar si está causada por el EBHGA ya que estos casos son tratables con antibiótico. Contamos para ello con datos clínicos y pruebas analíticas: • Manifestaciones clínicas: Ningún síntoma aislado ni siquiera la presencia de pus en la amígdala ofrece un cociente de probabilidad positivo como para superar un 50 de probabilidad de farigoamigdalitis estreptocócica FAS. • Escalas de predicción clínica: Su utilidad es la de seleccionar a los pacien- tes a los que luego aplicaremos las pruebas diagnósticas. Una de las más empleadas a nivel internacional es la de McIsaac basada en los criterios de Centor pero ponderando la edad tabla 2 dando un valor de 1 punto a cada ítem presente y oscilando la puntuación global de 0-5. TABLA 2. MODIFICACIÓN DE MC ISAAC DE LOS CRITERIOS DE CENTOR PARA ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 3 AÑOS PARA EL CRIBADO DEL FAS Criterios de McIsaac Puntos 1. Fiebre 38 ºC 1 2. Hipertrofa o exudado amigdalar 1 3. Adenopatía laterocervical anterior dolorosa 1 4. Ausencia de tos 1 5. Edad • 3-15 años 1 punto • 15-45 años 0 puntos • ≥45 años -1 punto Fuente: adaptada de Villa Estébanez R et al. AMF. 201398:457-60.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 168 • Test rápido de detección antigénica TDRA: basado en la detección del antígeno carbohidrato específco de la pared celular de EBH-GA con un 84- 99 de sensibilidad S y 95-99 de especifcidad E. Es fundamental la técnica de hisopado y el volumen de antígeno recogido responsables de la mayoría de falsos negativos. • Cultivo de muestra de amígdala y faringe posterior: el patrón oro que pre- senta una S y E muy elevadas 90-95 y 95 respectivamente. Desven- taja: resultado en 48 horas. Ventajas: obtención de antibiograma y permitir distinguir entre distintos Streptococcus ß-hemolíticos los de grupo C y G suponen hasta un 15 de FAS en adultos pero menos de un 5 en niños u otras bacterias. La principal indicación es la presencia de 3 o más criterios de Centor con TDRA negativo o no disponible persistencia de los síntomas tras 72 horas de tratamiento o infecciones de repetición. • Para la toma de decisiones: existen distintos algoritmos diagnósticos se- gún el Documento de consenso para el manejo de la faringitis aguda en el adulto y la Guía clínica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda en el adulto ambos del 2015 que utilizan los criterios de Centor para discriminar a los pacientes a los que se les debe realizar el test rápido. La presencia de síntomas virales aunque la puntuación en la escala sea mayor de dos pun- tos anula la indicación de realizar pruebas microbiológicas. Así en el con- texto de un paciente con odinofagia aguda de probable causa infecciosa: – Cumple 2 o más criterios de Centor 2-3 ptos. Mc Isaac: • Si disponemos del TDRA: - Si positivo: tratamiento antibiótico recomendado. - Si negativo: tratamiento sintomático. • Si no disponemos del test: - Cumple 3 o más criterios de Centor 4-5 ptos. Mc Isaac: según dis- tintas guías recomiendan tratar CIII o prescripción diferida y reeva- luar en 48 horas si no mejoría. Recogida de cultivo. - Si cumple solo 2 criterios de Centor: prescripción diferida. – Cumple menos de 2 criterios de Centor: tratamiento sintomático.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 169 Figura 2. Abordaje recomendado de la faringoamigdalitis aguda en el adulto. ¿Hay alguno de los siguientes criterios - Existencia de un brote comunitario de EBH-GA ej. Escarlatina. - Inmunosupresión. - Antecedentes de fiebre reumática. - Sintomatología grave MEG dolor inflamación severa. ¿Cuántos criterios hay - Fiebre superior a 38ºC. - Adenopatía cervical dolorosa. - Exudado faringoamigdalar. - Ausencia de tos. Tratamiento sintomático. ¿Se dispone de un test de detección antigénica rápida en la consulta Prueba ¿Se dispone de un test de detección antigénica rápida en la consulta Usa la prescripción diferida de antibióticos. Tratamiento sintomático. Tratamiento antimicrobiano inmediato. Clínica de faringoamigdalitis aguda NO NO NO 2 2 ≥ 3 SI SI - + EBH-GA: estreptococo betahemolítico del grupo A MEG: mal estado general. Fuente: Cots Yago JM et al. farmacéuticos comunitarios. 201571:25. Disponible en:www.farmaceu- ticoscomunita rios.org. 4. TRATAMIENTO 4.1. OBJETIVOS • Prevención de las complicaciones supurativas abscesos orofaríngeos oti- tis media sinusitis sepsis y no supurativas obstrucción vía aérea por hi- pertrofa febre reumática glomerulonefritis escarlatina síndrome PANDA efcaz en los 9 primeros días. • Acortar la duración de los síntomas a 48 h. • Reducción del tiempo de contagio y trasmisión en la familia y en la escuela cesa a las 24 h de inicio. De forma ideal solo se deben tratar los casos confrmados. La duración del tratamiento debe ser de 10 días. 4.2. PENICILINAS • Penicilina V: – Menor de 12 años y menos de 27 kg: 250 mg/12 horas. – Mayor de 12 años y más de 27 kg: 500 mg/12 horas. – El síndrome uretral agudo es la ausencia de bacteriuria signifcativa en presencia de síntomas.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 170 • Amoxicilina 40-50 mg/kg/día cada 12 o 24 horas. En adultos 500 mg/12 h. • Si hay mal cumplimiento por vía oral o vómitos: penicilina G benzatina en dosis única IM profunda: – 12 años y 27 kg: 600.000 U – 12 años y 27 kg: 1.200.000 U 4.3. EN ALÉRGICOS A BETA-LACTÁMICOS • Josamicina: 30-50 mg/kg/día cada 12 h. Adultos 1 gr/12 h. • Cefadroxilo: 30 mg/kg/día cada 12 h 10 días. Adultos 500 mg/12 h. • Clindamicina: 20-30 mg/kg/día cada 8-12 h 10 días máximo 900 mg/día. En adultos 300 mg/8 h. 4.4. RECURRENCIAS O RECAÍDA • De elección es la cefalosporina de primera generación o la clindamicina en dosis similares a población pediátrica. • Como alternativa: amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis 10 días. Adultos 500/125 mg cada 8 horas 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Complicaciones supurativas: absceso periamigdalino o retrofaríngeo. • Sospecha de shock tóxico. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Shulman ST Bisno AL Clegg HW Gerber MA Kaplan EL Lee G et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis and Management of Group A Streptococcal Pharyngitis: 2012 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Guideline for GAS Pharyngitis. 20125510: 1279-82. 2. Piñeiro Pérez R Hijano Banderab F Álvez González F Fernández Landalucec A Silva Rico JC Perez Cánovas C et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr. 2011755:342.e1-342.e13. 3. Cots JM Alós JI Bárcena M Boleda X Cañada JL Gómez N et al. Documento de consenso. Recomen- daciones para el manejo de la faringitis aguda en el adulto. Aten Primaria. 2015478:532-43. 4. Llor C Cots JM. Certezas y dudas sobre el manejo de la faringitis aguda. Aten Primaria. 2015474:193-4. 5. Cots Yago JM Alós Cortés JI Bárcena Caamaño M Boleda Relats X Cañada Merino JL Gómez Gabal- dón N et al. Guía clínica para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto. Farmacéuticos co- munitarios. 2015 citado 30 Mar 201571:20-31. Disponible en: www.farmaceuticoscomunitarios.org 6. Villa Estébanez R Veiras del Río O. Dolor de garganta: ¿Tiene una amigdalitis bacteriana AMF. 201398:457-60.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 171 ABSCESO PERIAMIGDALINO Kevin J. Torres Espinosa. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una colección de material purulento que se forma entre los músculos cons- trictores de la faringe y la cápsula amigdalar. Constituye la infección profunda más frecuente en la cabeza y el cuello. Aparecen en faringoamigdalitis agudas no tratadas tratadas con un antibióti- co incorrecto mal cumplimiento terapéutico o en amigdalitis crónicas. Tam- bién pueden enmascarar una neoplasia infectada. 1.1. FACTORES DE RIESGO • Edad 20-40 años. • Hábito tabáquico. • Sexo masculino. • Infección orofaríngea o dental. 1.2. FASES • 1ª Flemón: se observa infamación o edema del velo de paladar y pilares amigdalinos. • 2ª Absceso: aparece una colección purulenta entre la amígdala y su cápsu- la normalmente en el polo superior. 1.3. MICROORGANISMOS • Bacterias aerobias: S. Pyogenes S. Anginosus S. Aureus. • Bacterias anaerobias: fusobacterium bacteroides. 2. CLÍNICA Los pacientes suelen referir malestar general febre odinofagia con disfagia asociada otalgia ipsilateral cambio en el tono de voz o babeo. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Se realizan preguntas dirigidas en busca de los síntomas descritos en el apar- tado anterior antecedentes de infecciones orofaríngeas y/o dentales previas o recurrentes. Antecedentes personales alergias medicamentosas tabaquismo.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 172 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Se puede observar a nivel de la cavidad orofaríngea y cuello los siguientes sig- nos: eritema amigdalar con aumento de tamaño desviación contralateral de la úvula trismus babeo “voz de patata caliente” adenopatías laterocervicales. 3.3. ANALÍTICA Hemograma suele presentar leucocitosis con neutroflia. Bioquímica orien - ta sobre el estado de hidratación del paciente y coagulación por si precisa cirugía o drenaje. 3.4. PRUEBAS DE IMAGEN Se solicita TC cervical si se sospecha empastamiento cervical. Se solicita RM y/o ecografía partes blandas de cuello si el diagnóstico es dudoso. 3.5. DRENAJE Este forma parte del tratamiento. Si se obtiene material purulento se confrma el diagnóstico de absceso. En este caso habría que realizar análisis microbiológico. 4. TRATAMIENTO 4.1. DRENAJE Requiere ser realizado por el especialista o por un médico con un adiestra- miento adecuado ya que es una zona complicada próxima a la arteria caró- tida interna. El procedimiento consiste en: aplicar anestésico tópico en región abscesifca - da posteriormente inyectar anestésico local con aguja fna lidocaína epinefri- na. Palpar la zona fuctuante y localizar la zona a pinchar. Se inserta la aguja menos de 8 mm y si es positiva aspirar hasta que no salga pus. Consultar o derivar posteriormente al otorrinolaringólogo. 4.2. ANTIBIOTERAPIA 4.2.1. Intravenosa: • Penicilina G 10 mill UI/6 h + metronidazol 500 mg/6 h. • Clindamicina 900 mg/8 h si alergia a penicilina. • Ceftriaxona 1 g/12 h + metronidazol 500 mg/6 h si existen resistencias. • Vancomicina 1 g/12 h + metronidazol 500 mg/6 h si sospecha de Staphylo - coccus aureus resistente a la meticilina -MRSA-. 4.2.2. Oral: • Amoxicilina/clavulánico 875/125 1 cada 8 horas. • Bencilpenicilina 500 mg/6 h + metronidazol 500 mg/6 h. • Clindamicina 300 mg/8 h. • Ceftriaxona 300 mg/12 h + metronidazol 500 mg/6 h si existen resistencias.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 173 4.3. CORTICOTERAPIA Metilprednisolona 2-3 mg por kg máx. 250 mg IV o IM en dosis única. Otra opción es dexametasona 10 mg IV o IM. 4.4. ANALGÉSICOS Y AINES Paracetamol v.o. 650 mg cada 6 h o 1 g cada 8 h oral o IV metamizol v.o. 575 mg/6 h IV: amp 2 g/8 h diluida en 100ml suero fsiológico a pasar en 20 min. Dexketoprofeno 100 mg/12 h IM posteriormente100 mg/24 h IM 25 mg/8 h vo. Diclofenaco 75 mg/12 h IM seguido de 75 mg/24 IM 50 mg/8 h vo. 4.5. DIETA Líquida y fría 2500ml - 3000ml. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Deshidratación. • Sospecha de empastamiento cervical. • Incapacidad para la ingesta de líquidos. • Compromiso de vía aérea. • Mala evolución pese a tratamiento adecuado. • Otros condicionantes a tener en cuenta en: diabetes mellitus inmunodepri- midos uso de fármacos inmunosupresores. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Ipswich MA. Peritonsillar abscess. EBSCO Information Services. 1995 - . Record No. 115937 DynaMed Plus serie en línea updated 2018 Feb 22 citado 2018 Feb 28. Disponible en: http://www.dynamed. com/login.aspxdirecttruesiteDynaMedid115937. Registration and login required. 2. Herzon FS Meiklejohn DA Hobbs EA. What antibiotic should be used in the management of an otherwi- se healthy adult with a peritonsillar abscess The Laryngoscope. 2018 128 4: 783-4. 3. Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emergencias. Barcelona: Elsevier 2015. 4. Galioto N. Peritonsillar Abscess. American Family Physician serie en línea. 2017 citado 2018 Feb 28 Disponible en: https://www.aafp.org/afp/2017/0415/p501.html

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 174 DISNEAS LARÍNGEAS EN EL ADULTO Sara Fernández Quintana. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El estridor es un sonido característicamente agudo que se produce en la inspi- ración debido a difcultad de paso de aire a través de las vías altas. Se conoce como disnea de vías altas aquella sensación subjetiva de falta de aire cuya cau- sa etiológica reside en el trayecto anatómico comprendido entre la hipofaringe y la tráquea. Puede tratarse de un mecanismo que se instaure tanto de forma abrupta como progresiva dato que sirve para orientar el diagnóstico etiológico. 1.2. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA • Traumáticas: – Accidentales. – Accidentes de tráfco que provocan golpes contra el volante o el cinturón. Estos pueden producir fractura de cartílagos desgarrando la mucosa y asociando complicaciones como el enfsema subcutáneo mediastínico. – Agresiones físicas como quemaduras inhalación de gases o líquidos abrasivos. – Latrogénicas. No es infrecuente su aparición tras intubaciones prolongadas. • Tumorales: en adultos son la causa más frecuente. Puede tratarse de tumo- res malignos siendo el carcinoma epidermoide el más prevalente o de tumo- raciones benignas como la papilomatosis laríngea. • Parálisis: pueden ser de causa central por mecanismos que lesionen el nú- cleo del X par a nivel cerebral hemorragias masas o de causa periférica por mecanismos que dañen bilateralmente los nervios recurrentes a lo largo de su trayecto tumores cervicales o mediastínicos. • I n f a m a to r ias : destacar el edema angioneurótico y la anaflaxia que asocian edema de otras partes blandas por exposición subyacente a alérgenos. • Cuerpos extraños: más frecuente en niños ancianos o discapacitados. Se trata de una aspiración hacia las vías aéreas de alimentos u otros objetos que en el caso de no expulsarse aparte de disnea pueden producir complica- ciones sobreañadidas como un síndrome de penetración o una mediastinitis. • Infecciosas: las más frecuentes son las virales como la catarral y la gripal producidas por rinovirus y virus Infuenza respectivamente. El virus de Ebs - tein-Barr causante de la mononucleosis provoca una faringoamigdalitis pseudomembranosa con áreas de necrosis y cuadro adenopático asociado. Destacar la laringitis diftérica también conocida como crup laríngeo provo-

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 175 cada por las toxinas de Corynobacterium diphteriae cada vez menos frecuen- te gracias a la vacunación. Los síntomas comprenden febre tos y gran exu- dado con membranas grises adherentes características y eritema que puede provocar obstrucción y disnea. 2. CLÍNICA Para la identifcación de una disnea de vías altas existen una serie de criterios mayores y menores en función de su frecuencia de aparición. • Criterios mayores: – Disnea inspiratoria. Es el síntoma más frecuente y más característico in- dependientemente del factor etiológico. – Estridor. – Tiraje. Suele ser supraesternal y supraclavicular. – Bradipnea. – Descenso laringe o inspiratorio. • Signos menores suelen aparecer asociados aunque con menos frecuencia: – Retrofexión cefálica. – Ingurgitación venosa cefálica. – Cianosis. – Disfonía y disfagia sobre todo en la epiglotitis. – Aleteo nasal. – Predominio nocturno. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es importante realizar historia clínica que recoja antecedentes personales por ejemplo tumores de vías aéreas ya diagnosticados forma de aparición trau- matismos clínica infecciosa previa exposición a alérgenos o cualquier otra información que oriente la posible causa. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Valorar en primer lugar el estado general del paciente toma de constantes frecuencia respiratoria frecuencia cardíaca saturación de oxígeno tem- peratura que permitan establecer posible gravedad del cuadro. Valorar los criterios clínicos anteriormente expuestos. • Auscultación cardiopulmonar. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Laringoscopio indirecto que en algunos casos permitirá reconocer la causa desencadenante edema de glotis en la epiglotitis tumoraciones valoración de los exudados propios de las laringitis infecciosas o cuerpos extraños.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 176 • Radiografía cervical y de tórax. Permite valorar algunos hallazgos caracterís- ticos como presencia de cuerpos extraños o el signo del dedo en epiglotitis. • Se podrá valorar la realización de TAC ante la sospecha diagnóstica o pre- sencia de complicaciones asociadas. 4. TRATAMIENTO 4.1. TRATAMIENTO GENERAL • Independientemente de la causa subyacente se debe establecer la grave- dad del paciente en base a los criterios comunes a cualquier proceso pato- lógico nivel de conciencia permeabilidad de la vía aérea frecuencia respira- toria frecuencia cardíaca tensión arterial temperatura y saturación. • En primer lugar se deben tomar medidas para mantener la permeabilidad de la vía aérea y una oxigenación adecuada. Para ello se debe mantener al paciente en posición semisentada con el cabecero a 45º y la cabeza hiperextendida. Se comenzará con oxigenoterapia para mantener una sa- turación adecuada. Valorar la aspiración de secreciones si estas son muy abundantes siempre con cautela de no provocar un espasmo faríngeo. • Seguimiento estrecho de la evolución para valorar necesidad de intubación o traqueotomía de urgencia. 4.2. TRATAMIENTO ESPECIFICO • En el caso de las laringitis víricas el tratamiento de elección será sintomá- tico el propio a los procesos subyacentes catarro gripe con hidratación analgesia y antinfamatorios. • Valorar la administración de corticoides a dosis altas metilprednisolona a dosis inicial de 1 mg/kg en el edema angioneurótico epiglotitis y causa tumoral. • La instauración de tratamiento antibiótico se realizará de manera precoz normalmente en el ámbito hospitalario en aquellas de causa infecciosa bacteriana. En la epiglotitis la elección sería ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas asociado a clindamicina 600 mg cada 8 horas. En el caso del crup laríngeo administración de penicilina. • En el caso concreto de aparición de disnea en portador de cánula puede probarse una primera intervención con nebulizaciones con suero salino asociando aspiración de forma continuada y ayudándose con pinzas para intentar extraer tapones mucosos que pudieran ser la causa del proceso.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 177 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Hipoventilación. • Diaforesis. • Taquicardia. • Taquipnea. • HTA. • Hipoxia. • Cianosis. • Palidez. • Sospecha de etiología bacteriana del estridor epiglotitis. Ante la presencia de criterios de gravedad se debe derivar al paciente al ser- vicio de Urgencias hospitalario manteniendo saturación por encima del 92 . 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Bailey Byron J Jonson Jonas T Newlands Shawn D. Infectous Laryngitis. En: Johnson JT Newlands SD Bailey BJ. Head Neck Surgery-Otolaryngology 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins 2006. p. 830-3. 2. Brasó Aznar JV. Urticaria y angioedema. En: Brasó Aznar JV editor. Manual de alergia clínica. Masson: Barcelona 2003. p. 333-7. 3. Kornak JM Freije JE Campbell BH. Caustic and termal epiglotitis in the adult. Otolaryngol Head Neck Surg. 1996 1142: 310-2.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 178 FRACTURA DE HUESOS PROPIOS Lucía Cedrón Barreiro. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la solución de continuidad de los huesos propios de la nariz de origen trau- mático. 2. CLÍNICA El síntoma principal es el dolor que puede acompañarse de otros signos y sín- tomas como: • Hematoma de partes blandas. • Epistaxis. • Segmentos óseos móviles a la palpación. • Crepitación. • Rinorrea de líquido cefalorraquídeo: goteo unilateral de fujo continuo de un líquido claro acuoso e incoloro que puede acompañarse de hiposmia o anosmia y también de cefalea. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es importante entrevistar al paciente a cerca de la dirección la fuerza y locali- zación del traumatismo para poder defnir correctamente la extensión de la le- sión así como interrogar sobre antecedentes personales de fracturas nasales previas deformidad o cirugía previa de la zona. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Debe realizarse con el paciente sentado. • Inspección: – Valorar la alteración de la nariz desde varios ángulos evaluando el contorno tamaño posibles laceraciones de la piel y hematomas entre otros signos. – Edema facial. – Deformidad nasal. – Epistaxis: se relaciona con lesiones de la mucosa nasal. – Rinorrea de líquido cefalorraquídeo: implica presencia de una fístula por lesión de la lámina cribiforme de los senos frontales o del complejo na- soetmoidal.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 179 – Afectación de estructuras vecinas por ejemplo la lesión del hueso cigo- mático. • Exploración: – Palpación de los cartílagos nasales. – Valorar crepitación de la zona lesionada e hipersensibilidad localizada. – Rinoscopia anterior: permite valorar el estado del tabique nasal. Previamente debe realizarse una preparación para descongestionar la mu- cosa nasal con hidrocloruro de fenilefrina u oximetazolina al 025 en aerosol o con ayuda de hisopos. Permite observar. • Deformidad. • Luxación. • Tumefacción. • Laceraciones. • Hematoma nasal: cursa con ensanchamiento de la punta nasal sin desviación y se explora mediante la palpación sublabial. • Valoración de posibles complicaciones: – Hematoma del tabique nasal: es de gran importancia descartarlo porque puede llegar a asociar obstrucción nasal perforación o incluso infección. – Rinorrea de líquido cefalorraquídeo. – Fractura cigomática: se explora mediante la palpación del reborde orbitario. – Deformidad nasal en silla de montar: se defne como la superposición de un hueso nasal sobre el otro. – Deformidad en C: implica lesión de la lámina perpendicular del hueso et- moides. – Obstrucción de la vía respiratoria. – Disfunción visual u oculomotora especialmente en traumatismos de gran impacto. – Anosmia. – Défcits dentales o sensitivos faciales. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Radiografía simple de huesos propios de la nariz: es la prueba de elección a pesar de que presenta una baja sensibilidad y especifcidad. Podría obviarse en casos de alta sospecha diagnóstica de fractura pero es obligada en caso de requerimientos legales o si existe sospecha de otras frac- turas asociadas. • TAC facial indicada en casos de: – Sospecha de fractura orbitaria: si existe disfunción oculomotora fractura cigomática o lesiones asociadas a traumatismo facial entre otros.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 180 – Lesión del etmoides: deformidad nasal en C. – Lesión de la lámina cribiforme: rinorrea de líquido cefalorraquídeo. 3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debe realizarse con otras fracturas maxilofaciales correspondientes en la clasifcación de Le Fort con fracturas tipo I y II 4. TRATAMIENTO El tratamiento de las fracturas de huesos propios está encaminado a mante- ner la permeabilidad de la vía aérea y a la estética. • En pacientes que hayan sufrido un traumatismo de gran impacto es con- veniente valorar el estado general del paciente pasos ABCDE del manejo inicial del politraumatizado y el nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow y en caso necesario tratarlo como un traumatismo craneoencefá- lico ver capítulo 45. Traumatismo craneoencefálico. • En caso de traumatismo sin fractura el tratamiento es sintomático con anal- gesia frío local y descongestionantes nasales si precisa. Posteriormente debe derivarse diferidamente a consultas de otorrinolaringología para valoración. • Si existe fractura nasal el tratamiento dependerá del tiempo de evolución y requiere de derivación a otorrinolaringología: – Traumatismo hace menos de 6 horas sin edema facial: reducción urgente. – Traumatismo desde hace más de 6 horas o menor a 6 horas pero con edema facial: reducción diferida por el especialista en otorrinolaringolo- gía entre 24 o 72 horas e inicialmente taponamiento nasal e inmoviliza- ción con férula externa. • Rinorrea de líquido cefalorraquídeo: supone un criterio de gravedad. Generalmente son autolimitadas pero requieren reposo en cama durante 1 o 2 semanas con elevación de la cabecera y evitando maniobras de valsalva si no remite a las 72 horas el siguiente escalón terapéutico sería realizar drenaje lumbar periódico. El uso de proflaxis antibiótica es controvertido pero en caso de administrar - se el antibiótico de elección son las cefalosporinas. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Acabalgamiento de los fragmentos óseos. • Lesión septal. • Hematoma del tabique nasal. • Fracturas faciales asociadas. • Rinorrea de líquido cefalorraquídeo. • Traumatismo craneoencefálico.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 181 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Spiegel JH Numa W. Traumatismo nasal. In: Lalwani AK. eds. Diagnóstico y tratamiento en otorrinola- ringología. Cirugía de cabeza y cuello 2nd ed New York NY: McGraw-Hill 2009. p. 1-13. Disponible en: http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspxbookid1490sectionid98763364. 2. Lustig LR Schindler JS. Oídos nariz y faringe. In: Papadakis MA McPhee SJ Rabow MW. editors. Diag- nóstico clínico y tratamiento New York NY: McGraw-Hill p.57-8. Disponible en: http://accessmedicina. mhmedical.com/content.aspxbookid2197sectionid174392888 3. Fernández Jáñez C Poletti Serafni D Medina González J. Traumatismo de nariz senos y macizo facial. Rinorrea cerebroespinal tratamiento de las fístulas LCR. In: Formación en ORL. Libro virtual de forma- ción en otorrinolaringologia. SEORL-PCF 2014. p 829-62. Disponible en: https://booksmedicos.org/ libro-virtual-de-formacion-en-otorrinolaringologia-seorl/

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 182 TRAUMATISMO FACIAL Anyhela Karin Lozada García. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se entiende como traumatismo facial las lesiones de tejidos blandos de la cara incluido el pabellón auricular y la estructura ósea facial. La estructura ósea facial se divide en: tercio superior por encima del reborde orbitario ter- cio medio área entre el reborde orbitario superior y los dientes superiores o maxilares y tercio inferior formado por la mandíbula. El traumatismo maxilofacial no es por sí mismo una amenaza para la vida del paciente pero sí indirectamente porque puede afectar a la vía aérea. 2. CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA A la hora de hacer una aproximación diagnóstica tabla 1 debemos evaluar los tres tercios faciales. TABLA 1. TERRITORIOS DE EXPLORACIÓN Cuero cabelludo Contusiones hematomas y heridas. Cara Asimetrías anomalías en la coloración cutánea crepitación o tumefacción. De perfl podemos hallar: aplanamiento de cara fracturas de Le Fort II y III aplanamiento de la eminencia del pómulo fractura malar arista nasal hundida fractura nasal o nasoetmoidal. Conducto auditivo externo Salida de líquido cefalorraquídeo fractura de la fosa craneal me- dia o sangre también conocido como signo de Battle fractura de la fosa craneal posterior heridas en el pabellón auricular y otohematoma. Ojos y párpados Agudeza visual vía lagrimal movilidad ocular estática del globo ocular. Equimosis y edema periorbitario fractura de paredes o rebordes orbitarios alteración de la movilidad ocular extrínseca con diplopía fracturas del suelo de la órbita o de su pared media hipoftalmos exoftalmos o enoftalmos lesión de las paredes orbitarias. Fosas nasales Nariz en silla de montar hundimiento del esqueleto nasal epistaxis rinorrea unilateral de líquido claro con test de glucosa positivo fístula de líquido cefalorraquídeo por fractura de base craneal crepitación nasal. Maxilar superior Colocar al paciente en decúbito supino inmovilizar la frente con una mano y con los dedos pulgar e índice de la otra intentar mo- vilizar la arcada superior en sentido sagital y transversal. Repetir la movilización palpando la raíz nasal y la región frontomalar.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 183 Existen tres tipos de fracturas: • Le Fort I: aquella que separa el paladar de la región central de la cara. Da como resulta- do un paladar móvil pero una región superior del macizo facial estable. Los individuos presentan oclusión anómala y deformidad en mordida abierta anterior. • Le Fort II: fractura que afecta el soporte frontonasal maxilar tiene apariencia piramidal y como consecuencia la movilidad del paladar y de la región superior del centro de la cara se ve afectada. • Le Fort III: implican el sostén frontocigomático y tienen como consecuencias luxacio- nes craneofaciales completas. Evaluación motora y sensitiva. Detección de avulsiones dentarias. Exploración de mucosas. Valoración de anomalías en la oclusión bucal por probable desplazamiento de maxilar. Fuente: elaboración propia. 3. DIAGNÓSTICO A parte de las pruebas de imágenes se podría solicitar un análisis básico de sangre. • Estudio radiológico: solución de discontinuidad en la línea cortical aumento de partes blandas etc. Existen distintas proyecciones especiales que nos permiten ver determinadas estructuras óseas como proyección Waters occipito-mentoniana proyección lateral de huesos faciales proyección submentovertical proyección de huesos propios entre otros. • Tomografía computarizada: indicada en traumatismos faciales con edema importante lesiones acompañantes y/o alteración del estado de conciencia. 4. TRATAMIENTO • Permeabilidad de vía área: si existe compromiso se procederá a la intuba- ción orotraqueal o traqueostomía. Administrar corticoides por vía intraveno- sa dexametasona hidrocortisona o metilprednisolona. • Estabilización de columna cervical. • Canalización de vía venosa periférica. Perfusión de suero fsiológico al me - nos 2000ml/24 h. • Proflaxis antitetánica. • Proflaxis con antibioterapia amoxicilina-ácido clavulánico 1000/625 mg c/8 horas. • Antiinfamatorios orales dexketoprofeno y analgésicos metamizol o tramadol. • Desbridamiento de heridas y suturas por planos para piel se usa seda de 5/0 o 6/0 para mucosas seda de 3/0 una vez estabilizado el paciente. • Si desplazamientos o avulsiones dentarias debe realizarse colocación e in- movilización con férula. • Si epistaxis realizar taponamiento o cauterización.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 184 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Se necesita valoración por cirugía maxilofacial y neurocirugía en caso de frac- tura del peñasco. Cuando se sospeche lesión ocular es imprescindible la valoración de un of- talmólogo. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Lalwani A. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología. Cirugía de cabeza y cuello. 2nd ed. New York: McGraw-Hill Interamericana Editores SA 2009. p 203-14. 2. Mardones M Fernández MA Bravo R Pedemonte C Ulloa C. Traumatología maxilo-facial: diagnóstico y tratamiento. Rev. Med. Clin. Condes 2011 22 5: 607-16. 3. Mayersack R. Initial evaluation and management of facial trauma in adults. Up to Date serie en línea 2016 Nov citado 2018 Jan 22. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/initial-evalua- tion-and-management-of-facial-trauma-in-adults 4. Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emergencias. Barcelona: Elsevier 2015. 5. Vázquez Lima MJ Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias. 4th ed. La Coruña: Ofelmaga SL 2012.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 185 CUERPOS EXTRAÑOS EN VÍA AÉREA SUPERIOR Angeles Viña Serén. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Presencia de un cuerpo extraño en algún nivel de la vía aérea superior que ha sido inhalado aspirado o introducido voluntaria o involuntariamente. Es una de las principales causas de muerte accidental en niños menores de tres años y causa frecuente de demanda de atención en urgencias. 2. CLÍNICA En función de su localización y si obstruyen total o parcialmente la vía aérea: • Nasal: obstrucción nasal rinorrea unilateral a veces maloliente o mucosan- guinolenta. • Orofaringe faringe: asintomático disfagia disfonía sensación de cuerpo extraño al deglutir disnea sialorrea. • Laringe: tos disnea estridor disfonía. Si es una obstrucción total puede ser silente con incapacidad para hablar el paciente se lleva la mano al cuello signo de Heimlich palidez inicial y cianosis posterior. Es un cuadro muy grave que si no se solventa evoluciona a una pérdida de consciencia y co- lapso circulatorio. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Relato del episodio si es coincidente con una comida preguntar qué comió pensar en espinas de pescado trozos de carne etc. Si es un niño y estaba jugando con objetos pequeños etc. 3.2. EXPLORACIÓN • Rinoscopia anterior: visualización del cuerpo extraño con rinoscopio y luz frontal o linterna. • Visualización directa de orofaringe con linterna y depresor: a veces se consigue ver el cuerpo extraño espina dentadura postiza etc. • Laringoscopia indirecta: con espejillo aplicar una pulverización de anes- tésico tópico traccionar la lengua con una gasa e intentar visualizar laringe con espejillo previamente templado para que no se empañe. Si es posible intentar extracción con pinzas. Si el paciente está inconsciente puede inten- tarse con laringoscopio.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 186 • F i b r o s c o p i o r í g i d o o f e x i b l e : si no se visualiza con otros métodos usar f - broscopio para la completa visualización de la vía aérea superior. 4. TRATAMIENTO Extracción del cuerpo extraño con material adecuado. • Nasal: aspirar secreciones con rinoscopio y fotóforo que nos permita tener libres las dos manos intentaremos su extracción con aspirador gancho legra o pinza adecuadas. Si es un niño es fundamental su colaboración o la correc- ta sujeción si no colabora para evitar lesiones añadidas. El uso de anestesia tópica con vasoconstrictor facilita la exploración visualización y extracción porque retrae los cornetes y la mucosa infamada por el cuerpo extraño. • Faringe: intentar extracción con laringoscopia indirecta y pinzas previa pul- verización de anestésico para minimizar el refejo nauseoso. • Laringe: extracción más difcultosa con visualización mediante laringosco- pia indirecta o fbroscopia fexible. Si el cuerpo extraño compromete la ventilación animar a toser inicialmente y si no es efectivo intentar la maniobra de Heimlich. Maniobra de Heimlich: • Paciente de pie o sentado: abrazando al paciente de pie por detrás colo- camos una mano cerrada en un puño con el pulgar sobresaliendo entre el apéndice xifoides y el ombligo. Con la otra mano por encima de la anterior nos ayudamos para empujar de abajo hacia arriba y hacia adentro con la intención de intentar expulsar el cuerpo extraño. • Paciente acostado: se realiza la misma técnica con el paciente en decúbito supino y el explorador encima del paciente a horcajadas. • Lactantes: acostado boca abajo sobre nuestro antebrazo con el tercer dedo de esa mano en la boca del niño traccionando para abrirla y con la cabeza más inferior que los pies se dan cinco palmadas interescapulares. Si estas maniobras no dan resultado se pasa a dar compresiones de reanima- ción cardiopulmonar. Si la obstrucción no permite la ventilación del paciente es posible que tenga- mos que realizar una cricotomía de emergencia. Cricotomía: Con el paciente en decúbito supino y cuello en hiperextensión localizamos con el dedo índice la membrana cricotiroidea la cual se encuentra entre el borde inferior del cartílago tiroideo y el borde superior del cartílago cricoides. Apli- camos antiséptico y con un bisturí hacemos una incisión vertical separamos con una pinza de kocher o mosquito para visualizar la membrana y practicar en ella una incisión horizontal por la que introduciremos un tubo orofaríngeo fno. Si tenemos acceso a un kit de traqueotomía de emergencia tipo Seldinger lo usaremos por su mayor comodidad.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 187 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Artigas-Sapiain C. Sarría-Echegaray P. Tomás-Barberán M. Manejo de cuerpos extraños nasales y óticos en niños. SEMERGEN 2010 36 5: 278-82. 2. Yanowsky-Reyes G. Aguirre-Jaúregui O. Franco E. N. Ponce S. A. T. Méndez A. E. Martín Y. M. et al. Cuerpos extraños en vías aéreas. Archivos de medicina 2013 9 2: 2. 3.Alvarado-León U. Palacios-Acosta J. M. León-Hernández A. Chávez-Enríquez E. P. Vázquez-Gutiérrez V. M. Shalkow-Klincovstein J. Cuerpos extraños alojados en las vías aérea y digestiva. Diagnóstico y tratamiento. Acta Pediátrica de México 2011 32 2: 93-100.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 188 PARÁLISIS FACIAL Elba Rico Rodríguez. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la disfunción de la musculatura facial inferior y/o superior que condiciona desviación de la comisura bucal. Es más frecuente entre los 10 y los 40 años sobre todo en pacientes inmuno- deprimidos diabéticos y embarazadas. En la mayoría de los casos se produce una recuperación espontánea en las 3 primeras semanas. El pronóstico es mejor cuanto menor es el grado de paresia. • C l asi f c ac i ó n: Debemos diferenciar la parálisis facial según la localización de la lesión: – Central o supranuclear: antes de la salida del ángulo ponto-cerebeloso. No suele haber afectación de la porción superior del nervio por tanto el paciente arruga la frente por la doble inervación de la musculatura frontal por parte del córtex motor. Puede asociar otras alteraciones neurológi- cas por lo que requieren valoración por Neurología ya que es causada por patologías como: esclerosis múltiple tumores esclerosis lateral amiotró- fca etc etc. – Periférica o de neurona motora inferior: después de la salida del ángu- lo ponto-cerebeloso. El paciente no arruga la frente. Existen múltiples causas: traumáticas tumorales secundarias a patología del oído o la parótida infecciosas Síndrome de Ramsay-Hunt por herpes zóster en- fermedad de Lyme y la más frecuente en la que nos vamos a centrar: la parálisis de Bell o a frigore. • Parálisis de Bell: Es de causa desconocida aunque se acepta como causa más frecuente la infección por herpes virus simple tipo 1 que produce infamación del nervio compresión e isquemia del mismo dentro del canal facial. 2. CLÍNICA El cuadro clínico típico es de inicio brusco y se acompaña de signos y síntomas de afectación de la musculatura facial: • Imposibilidad de cerrar el globo ocular desaparición del surco nasogeniano del lado afecto y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 189 • Signo de Bell: exposición de la esclera cuando el paciente intenta cerrar el ojo a pesar de la resistencia palpebral ejercida por parte del explorador. • Se puede acompañar de disminución del lagrimeo ocular hiperacusia y/o pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. • En ocasiones se acompaña de un pródromos: dolor en región mastoidea otorrea acúfenos parestesias molestias oculares sabor metálico etc. 3. DIAGNÓSTICO Es fundamentalmente clínico y se establece por exclusión. 3.1. ANAMNESIS Es importante recoger la historia clínica completa del paciente para ayudarnos a buscar una causa de la parálisis facial. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Constantes vitales. • Diferenciar entre parálisis facial de origen central y periférica. • Realizar exploración neurológica completa: resto de pares craneales eva- luación de fuerza y sensibilidad generalizada deambulación funciones su- periores etc. • Exploración otológica: evaluar con otoscopio el estado de los conductos au- ditivos externos y las membranas timpánicas. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No son necesarias si se orienta el cuadro como parálisis de Bell. Podrían ser precisas si el cuadro de inicio cursa con parálisis completa hay lenta mejoría en las primeras 3 semanas no hay recuperación en los primeros 3 meses del cuadro o ante signos atípicos como afectación aislada de una rama del nervio facial parálisis asociada a alteración de otro par craneal o padecer un segundo episodio de parálisis facial en el mismo lado. En estos casos se podrían usar técnicas de electrodiagnóstico electromio- grama o estudios de imagen tomografía axial computarizada o resonancia magnética. La realización de un análisis de sangre se podría considerar en pacientes con factores de riesgo identifcables zonas endémicas de Lyme sida síflis sar - coidosisetc. La biopsia de glándula parótida está indicada en caso de persistencia de pa- rálisis facial a los 7 meses de su inicio con prueba de imagen no patológica.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 190 4. TRATAMIENTO La evolución de la afectación facial suele ser favorable pero hay un 30 de pacientes con afectación completa que no presenta buena evolución por lo que el objetivo terapéutico es minimizar la probabilidad de secuelas. • Medidas físicas: – Protección ocular con gafas de sol oclusión del ojo afectado y pomada ocular epitelizante durante el sueño. Lágrimas artifciales durante el día. – No se recomienda la estimulación eléctrica de los músculos paralizados ni los masajes ya que no disminuyen el tiempo de recuperación ni las secuelas. • Corticoterapia: – Está indicada en mayores de 16 años y debe pautarse en las primeras 72 horas tras el inicio de los síntomas. – Iniciar con prednisona oral a dosis de 1 mg/kg peso/día durante 5 días. También se pueden pautar dosis equivalentes de prednisolona 50 mg o metilprednisolona 40 mg. • Antivirales: – La evidencia del uso de antivirales en combinación con corticoides es controvertida. Se puede asociar tratamiento antiviral a la corticoterapia en las primeras 72 horas del inicio de los síntomas cuando se objetiven vesículas compatibles con afectación herpética o en caso de parálisis con afectación moderada-grave. En estos casos se podría pautar: aciclo- vir 80 mg cada 4 horas durante 7 días o valaciclovir 1 g cada 8 horas durante 7 días. – En parálisis completas se debe realizar tratamiento conjunto con corticoi- des y antivirales. • Tratamiento quirúrgico: – La cirugía de reinervación y las medidas de cirugía plástica se reservan para pacientes con sección traumática o quirúrgica del nervio. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Se debería derivar en caso de que: • El cuadro de inicio curse con parálisis completa. • Haya lenta mejoría en las primeras 3 semanas. • No haya recuperación en los primeros 3 meses del cuadro. • Parálisis asociada a alteración de otro par craneal o padecer un segundo episodio de parálisis facial en el mismo lado.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 191 La principal consideración a tener en cuenta es: DIFERENCIAR PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA DE CENTRAL. TABLA 1. DIFERENCIAS ENTRE PARÁLISIS CENTRAL Y PERIFÉRICA CENTRAL PERIFÉRICA Lugar de la lesión Antes de la salida del án- gulo ponto-cerebeloso. Después de la salida del ángulo ponto-cere- beloso. El paciente arruga la frente Sí No Alteración gusto saliva lágrimas No Sí Clínica neurológica asociada Puede No Fuente: elaboración propia. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. C. Cinesi Gómez M. M. Caballero Sánchez y F. Álvarez de los Heros. Parálisis facial periférica en Aten- ción Primaria. Revista SEMERGEN 2003297: 350-4. 2. M. Guisado Clavero J. M. Bordas Julve. A propósito de un caso. Parálisis facial periférica. Revista AMF SemFYC. AMF 2015112:73-81. 3. C. M. Prados Arredondo A. Arrese-Igor Etxeburua y B. Comas Díaz. Patología urgente del sistema nervioso periférico. In: J.A. Cordero Torres R. M. Hormeño Bermejo editors. Manual de Urgencias y Emergencias SemFYC. 2nd ed. Barcelona: Semfyc ediciones 2012. p. 116-8. 4. A. Louro González. Parálisis facial de Bell. Fisterra. serie en línea 2015 Sept citado 2018 Oct. Dispo - nible en: URL: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/paralisis-facial-bell/

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 192 PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES María Olveira Blanco. Centro de Salud de Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Existen dos grandes grupos de glándulas salivales: • Glándulas salivales principales o mayores todas pares: parótida submaxi- lar o submandibular sublingual. • Glándulas accesorias o menores: en paladar labio mucosa yugal lengua. 2. CLÍNICA Los problemas de las glándulas salivales pueden irritarlas e infamarlas. Se notarán síntomas tales como: mal sabor de boca difcultad para abrir la boca boca seca dolor en cara o en boca infamación en cara o cuello. 2.1. ETIOLOGÍA Infecciones obstrucción y el cáncer. También por otros trastornos como el síndrome de Sjögren. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS La anamnesis es lo esencial para la orientación clínica y debe recoger los sín- tomas su inicio la periodicidad la duración y la patología asociada. 3.2. EXPLORACIÓN La exploración física incluye la inspección y la palpación bimanual. Además debe precisarse si existe tumoración y/o tumefacción así como el aspecto de la piel y de los conductos excretores. • La glándula sublingual se palpa debajo de la lengua. • La glándula submandibular se palpa a nivel cervical. Requiere diagnóstico diferencial con otras tumoraciones cervicales con las que se puede confun- dir. El conducto por el que desagua es el conducto de Wharton. • La glándula parotida se sitúa por delante de la oreja en íntima relación con el nervio facial. El conducto a través del cual desagua es el conducto de Stenon. La papila del conducto de Stenon está situada en la mucosa yugal y queda a la altura del primer o segundo molar superior.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 193 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Radiografía simple tiene poco interés pues gran parte de la patología pasa desapercibida. • Sialografía se realiza introduciendo contraste a través del conducto de Wharton o Stenon. • Tomografía axial computerizada TAC. • Resonancia magnética nuclear RMN. Histología: constituye la clave diagnostica de toda la patología de las glándulas salivales. El estudio citológico con punción-aspiración con aguja fna PAAF puede ser de utilidad en manos de un citólogo experimentado. La realización de biopsias labiales tiene su importancia en el estudio del síndrome seco o de Sjögren o para el diagnóstico de enfermedades sistémicas. 4. INFLAMACIONES AGUDAS 4.1. PAROTIDITIS AGUDA BACTERIANA • D e f n ic ió n: se trata de la infección bacteriana de una o ambas glándulas parótidas. Se presenta preferentemente en ancianos por lo general después de una cirugía abdominal o cardiotorácica donde la disminución de la se- creción salival y la ectasia de saliva favorecen la infección. • Etiología: el agente causal más frecuente es el Staphylococcus aureus se- guido de Streptococcus pneumoniae. • Clínica: produce una tumefacción infamatoria de toda la glándula con do - lor intenso febre y mal estado general. Aparece secreción purulenta por el conducto de Stenon y con frecuencia trismus. • Diagnóstico: cuadro clínico y datos exploratorios. • Tratamiento: hidratación y medidas locales calor local masaje parotídeo y administración de antibióticos parenterales de amplio espectro cloxacina amoxicilina – ac. clavulánico cefazolina clindamicina o vancomicina. En el caso de absceso parotídeo se practicará drenaje quirúrgico. Tener en cuen- ta el recorrido de las ramas del facial. 4.2. PAROTIDITIS AGUDA EPIDÉMICA PAPERAS • D e f n ic ió n: es la infección vírica de ambas parótidas por un virus del grupo paramixovirus. Se trata de una enfermedad típica de la infancia con un pico de incidencia entre los 4 y 8 años. Suele aparecer en forma de pequeñas epidemias locales en guarderías y colegios de forma preferente en invierno o primavera. El periodo de incubación es de 2 a 3 semanas. • Clínica: aparición súbita de una tumefacción parotídea uni o bilateral con dolor asociado sin supuración que por lo general está precedida por febre y malestar. La saliva es clara. Pueden producirse lesiones irreversibles en el nervio auditivo con sordera unilateral o bilateral. De forma simultánea a la

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 194 infección de las gandulas salivales o bien posteriormente pueden afectarse también el páncreas los testículos los ovarios lo que puede provocar este- rilidad y el sistema nervioso central encefalitis. • Diagnóstico: se establece por la historia clínica y los datos de la explora- ción física. • Tratamiento: sintomático que incluye reposo analgésicos y calor local así como forzar una buena hidratación. En la mayoría de los casos confere inmunidad para toda la vida. Cabe recor - dar que los recién nacidos y los niños hasta los 9 meses no suelen padecer- la por la inmunidad pasiva adquirida de la madre. 4.3. SUBMAXILITIS AGUDA SUPURATIVA NO LITIASICA Es una afección rara. Más frecuente en el recién nacido y en el lactante. El tratamiento se lleva a cabo mediante antibióticos. 5. INFLAMACIONES CRÓNICAS 5.1. PAROTIDITIS CRÓNICA RECIDIVANTE • D e f n ic ió n: se trata de infamaciones recidivantes con sobreinfección de una parótida. Se da preferentemente en la infancia y se supone que existen ectasias con- génitas del conducto excretor que luego se sobreinfectan. • Clínica: episodios repetidos de infamación unilateral de la glándula paróti - da que aparece indurada y dolorosa y segrega una saliva espesa y lechosa a veces muy purulenta. Los ataques se repiten a intervalos irregulares mien- tras tanto el paciente se encuentra asintomático. • Diagnóstico: por la anamnesis y la evolución clínica. En la sialografía es fre- cuente encontrar ectasias ductales arrosariadas. Se objetiva una reducción y alteración de la formación de saliva disquilia. • Tratamiento: no está indicado el uso de ningún antimicrobiano en principio tratamiento sintomático calor local y masaje parotídeo. Si fuese necesario se suelen tratar con amoxicilina ac. clavulánico 40 mg/kg/día de amoxici- lina en 2-3 dosis v.o. En casos raros la falta de respuesta a estas medidas obliga a la parotidectomia parcial con conservación del facial. En las formas infantiles existe la tendencia de la enfermedad a mejorar de forma espontá- nea al llegar a la pubertad. El tratamiento con antibióticos puede acortar los brotes. Además se aconseja el masaje de la glándula por el propio paciente. 5.2. SIALOADENITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE DE LA GLANDULA SUBMAXILAR • D e f n ic ió n: se da en mujeres de 50 años o más frecuentemente postme- nopáusicas. • Clínica: tumefacción unilateral o bilateral moderadamente dolorosa y crónica.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 195 • Tratamiento: aunque se trata de una afección benigna dado el aspecto pseudotumoral de la glándula y al inconcluyente resultado de la PAAF se recomienda la exéresis de la glándula. 5.3. LITIASIS SALIVAL SIALOLITIASIS • Defn ic ión : consiste en la aparición cálculos en los conductos de excreción de una glándula salival que provocan obstrucción y un proceso infamatorio se- cundario. Se trata de una enfermedad del adulto que se presenta sobre todo entre las décadas 5ª y 8ª de la vida. Es más frecuente en la glándula submaxilar. • Clínica: existen dos grandes formas de presentación de esta enfermedad: aguda y crónica. En la aguda el paciente sufre una súbita hinchazón muy do- lorosa de la glándula afecta que típicamente aparece en el momento de la in- gestión alimentaria. Al continuar comiendo la distensión sigue aumentando. En la crónica o recidivante la tumefacción de la glándula es recidivante duran- te las comidas y después de estas por la obstrucción del conducto excretor. • Diagnóstico: cuadro clínico que puede corroborarse al palpar el cálculo palpación bimanual del conducto afecto. Cuando el contenido en calcio del cálculo es alto puede observarse en la radiografía simple. • Tratamiento: inicialmente analgesia tratamiento relajante y medidas loca- les calor local masaje glandular. Estimuladores salivares ingesta de áci- dos como zumo de limón caramelos sin azúcar cuando es posible debe realizarse la extirpación del cálculo lo que comporta una rápida desapa- rición del dolor. En los casos recidivantes también debe procederse a la extirpación de la glándula salival correspondiente. 5.4. SÍNDROME SJÖGREN • D e f n ic ió n: enfermedad de carácter autoinmune caracterizada por la infa - mación y destrucción de las glándulas lagrimales y salivales. La causa de esta enfermedad es desconocida. Claro predominio en mujeres con un ini- cio entre los 40 y 60 años. Existen dos formas del síndrome de Sjogren: primario y secundario. La for- ma primaria consiste en el síndrome seco mientras que en la secundaria este síndrome se acompaña de afectación del tejido conectivo especial- mente con artritis reumatoide xerostomia queratoconjuntivitis seca rinofa- ringitis seca y tumefacción de las glándulas salivales. Más tarde aparecerá atrofa glandular. Hay hipertrofa parotidea en el 80 de las formas prima - rias y en el 35 de las secundarias. • Diagnóstico: se confrma por la presencia de anticuerpos específcos así como por la biopsia de las glándulas salivales menores. • Tratamiento: es sintomático encaminado a combatir la sequedad la afec- tación glandular salival y las alteraciones sistémicas. Para la sequedad de la boca y laringe se administra pilocarpina y cevimelina que pueden incremen- tar la producción de saliva y a veces de lágrimas. Para la sequedad ocular utilizaremos lágrima artifcial.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 196 6. TRAUMATISMOS Tras un traumatismo a nivel de las glándulas salivares el compromiso más importante es la afectación de los nervios facial hipogloso o lingual debiendo procederse a la reparación quirúrgica inmediata. Las lesiones del conducto excretor solo requieren de una reparación quirúrgica si afectan a los grandes conductos excretores. Las fstulas salivales postraumáticas suelen ceder de forma espontánea. 7. QUISTES DE LAS GLANDULAS SALIVALES 7.1. MUCOCELE Y RÁNULA • D e f n ic ió n: – Mucocele: infamación por acúmulo de saliva por obstrucción o daño de un conducto de una glándula salival menor. Es muy frecuente verlos en Atención Primaria. Más frecuente en el labio inferior se ve como un globi- to lleno de pus hay que quitarlo y quitar las glándulas que no funcionan porque aunque se desinfame volverá a salir debemos de quitarlo cuando este infamado. Típico de niños o adultos jóvenes que se están mordien - do continuamente el labio inferior. – Ránula: lo mismo que el mucocele pero debajo de la lengua. Lesión quís- tica en el suelo de la boca por trauma del conducto de la glándula sublin- gual o submaxilar. Sería como un mucocele gigante más frecuentemente localizado en la glándula sublingual. Clínica: tumoración blanda fuctuante vesículas azuladas asintomáticas de 3 a 4 mm. Pueden difcultar la deglución masticación y habla pueden ser super - fciales o profundas al músculo milohioideo. • Tratamiento: quirúrgico. • Diagnóstico diferencial: con angiomas y angina de Ludwig en la que también hay una infamación del suelo de la boca. 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Poch Broto J. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Madrid: Editorial Panameri-cana 2006. 2. Becker W Heinz Nauman H Rudolf Pfaltz C. Otorrinolaringología. Manual ilustrado. Barcelona: Edicio- nes DOYMA 1986. p: 315-26. 3. Cobeta I. Otorrinolaringología y patología cervicofacial. Barcelona: Ars Médica 2003. 4. Guyton A.C. Tratado de fsiología Médica. 13th ed. Barcelona: Elsevier 2016.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 197 INFECCIONES ODONTOGÉNICAS Lucía Cedrón Barreiro. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la patología infecciosa más frecuente en adultos afecta al diente y al perio- donto. Su etiología es polimicrobiana principalmente estreptococos lactoba- cilos y microorganismos anaerobios. • Caries y pulpitis: es la destrucción de los tejidos duros dentarios esmalte y dentina se produce secundariamente al proceso de fermentación de los hi- dratos de carbono procedentes de la dieta por parte de la placa bacteriana. En su aparición infuyen la edad anatomía dentaria tipo de fora S. mutans tiempo que permanecen los hidratos de carbono en la superfcie dentaria y su concentración. Cuando la destrucción afecta a los tejidos profundos del diente pulpa se denomina pulpitis. • Pericoronaritis: es la infección de la mucosa que recubre el diente en su erupción. • Gingivitis: consiste en la infamación de la encía. • Periodontitis: se produce por la infamación gingival que afecta a las es - tructuras de soporte del diente pudiendo producir la destrucción del hueso maxilar y por consiguiente la pérdida del diente. Puede llegar a cronifcarse en ocasiones forma parte de las manifestacio - nes de patologías sistémicas como por ejemplo la diabetes mellitus altera- ciones de la serie blanca VIH enfermedad de Crohn enfermedad por refujo gastroesofágico y algunas conectivopatías. • Enfermedad periodontal necrosante: – Gingivitis ulcerativa necrótica GUN: es la infección de las encías con ulceración dolorosa interdental. – Periodontitis ulcerativa necrótica: es la progresión de la GUN con afecta- ción de las estructuras de soporte del diente. – Estomatitis necrosante: se defne como la afectación de los planos pro - fundos como la mucosa orofaríngea y la lengua llegando a producir os- teítis y fístulas. • Mucositis periimplantaria: es la infamación de la encía que rodea al implan- te dental. • Periimplantitis: es la infamación y destrucción de las estructuras que ro - dean al implante dental generalmente cursan con destrucción ósea.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 198 • Abscesos periodontales: es la infección purulenta de los tejidos periodontales. – Absceso gingival: situado en la encía marginal generalmente de causa traumática. – Absceso periapical o dentoalveolar: afectación de tejidos circundantes a la raíz dental por evolución de una caries. – Absceso periodontal: si la infección alcanza la pared gingival de una bolsa profunda periodontal. – Absceso pericoronal: se sitúa sobre la mucosa de un diente en erupción. • Celulitis odontogénica: es la afectación de los espacios cervicofaciales por extensión de un absceso. 2. CLÍNICA La clínica predominante es el dolor de la cavidad oral o de la zona afectada. En función de las características del dolor podemos identifcar las diferentes patologías tabla 1. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es importante defnir las características del dolor así como sus desencade - nantes para orientar el diagnóstico tabla 1. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Evaluación del estado general toma de constantes e identifcación de ade - nopatías. • Inspección de la cavidad oral en busca de alteraciones. • Palpación de las encías para defnir posibles abscesos. • Percusión de la pieza afectada como desencadenante del dolor. Explora- ción de la articulación temporomandibular. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Radiografía simple de la zona afectada: se emplea en el diagnóstico de ca- ries pulpitis y abscesos periodontales. Presenta mayor sensibilidad diag- nóstica que la ortopantomografía. • Ortopantomografía: para diagnóstico de malposiciones dentarias caries grandes restos radiculares fracturas mandibulares y estudio de cordales entre otras patologías. 3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se realiza con otras patologías que cursan con dolor en la cavidad oral: • Herpes simple de la mucosa oral. • Sinusitis maxilar.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 199 • Neuralgia del trigémino. • Disfunción de la articulación temporomandibular. • Otalgia. • Fractura del esmalte o hipersensibilidad dental. 4. TRATAMIENTO Es de gran importancia la prevención de las patologías infecciosas dentarias manteniendo una buena higiene dental fnalizando el hábito tabáquico y dismi - nuyendo el contenido de azúcares en la dieta entre otras medidas. • Tratamiento sintomático del dolor. • Derivación para tratamiento odontológico. • Tratamiento antibiótico: – Requieren antibioterapia los pacientes que presenten riesgo signifcativo de diseminación regional o a distancia: • Afectación sistémica o rápida progresión. • Celulitis o infección de fascias y tejidos profundos. • Periodontitis agresivas o necrotizantes. • Pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades sistémicas graves. – No requieren tratamiento antibiótico: pacientes con caries pulpitis gingi- vitis periodontitis crónica y mucositis periimplantaria. En estos casos es de elección mantener una buena higiene dental acompa- ñada de tratamiento odontológico y uso de colutorios de clorhexidina durante el proceso agudo. Es de elección el uso de amoxicilina 500 mg cada 8 horas durante un tiempo estimado entre 5 y 7 días. Se recomienda realizar una reevaluación del paciente a los 3 días de tratamiento y en caso de mala progresión asociar ácido clavulánico hasta fnalizar los 7 días. En caso de alergia a penicilinas se debe emplear clindamicina 300 mg cada 6 horas. Otra opción posible es asociar al tratamiento con amoxicilina metronidazol 500 mg cada 6 u 8 horas es importante explicar al paciente el efecto antabus de este fármaco. • Tratamiento profláctico de diseminación sistémica por intervenciones den - tarias: – En pacientes sanos sin factores de riesgo estaría indicada la proflaxis ante intervenciones de alto riesgo como osteotomías exodoncia de cor- dales o intervenciones prolongadas. El tratamiento de elección es amoxici- lina 500 mg cada 8 horas durante 5 días o en pacientes alérgicos a penicilina clindamicina 600 mg cada 6 horas.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 200 – En pacientes con factores de riesgo de endocarditis infecciosa portado- res de prótesis valvulares endocarditis previa y determinadas cardiopa- tías congénitas se recomienda antibioterapia profláctica ante procedi - mientos dentales invasivos. El tratamiento en estos casos es amoxicilina 2 g o clindamicina 600 mg en dosis única si el paciente es alérgico a penicilina 30 o 60 minutos antes del procedimiento. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Pacientes inmunodeprimidos. • Síntomas de progresión: celulitis o femón rápidamente progresivo. • Afectación del estado general y febre. • Trismus intenso 10mm. • Difcultad respiratoria deglutoria o fonatoria. TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR DE ORIGEN DENTAL PATOLOGÍA DENTARIA CARACTERÍSTI- CAS DEL DOLOR IRRADIACIÓN DESENCADENAN- TES Caries/pulpitis reversible. Dolor agudo y loca- lizado de segundos de duración. No irradiado. Frío. Dulce. Pulpitis serosa irreversible. Dolor agudo muy in- tenso de segundos de duración. Posible irradiación. Estímulos térmicos. Dulce. Pulpitis purulenta irreversible. Dolor agudo muy intenso difuso y pulsátil de duración variable. Posible irradiación. Espontáneo. Oclusión dental. Decúbito. Calor. Absceso perio- dontal. Dolor sordo con- tinuo de duración variable. No irradiado. Espontáneo. GUN. Dolor agudo muy intenso de duración variable. Irradiado a toda la cavidad oral. Espontáneo. Pericoronaritis del cordal. Dolor sordo y con- tinuo de duración variable. Limita la apertura bucal. Maxilar inferior. Articulación tempo- romandibular. No. Enfermedad perio- dontal avanzada. Dolor agudo y loca- lizado de minutos de duración. No irradiado. Masticación Oclusión dental. Fuente: adaptada de López Sánchez AFet al. Medicina Integral 2001: 37 6: 242-9.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 201 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Robles Raya P Javierre Miranda AP Moreno Millán N Mas Casals A de Frutos Echainiz E Morató Agus- tí ML P. Manejo de las infecciones odontogénicas en las consultas de atención primaria: ¿Antibiótico. Aten Primaria 2017 49 10: 611-8. 2. Robles Raya P de Frutos Echaniz E Moreno Milán N Mas Casals A Sánchez Callejas A Morató Agustí ML. Me voy al dentista: ¿antibiótico como prevención o como tratamiento. Aten Primaria. 2013 45 4: 216-21. 3. Daza Pérez RM Rodríguez-Alonso E Rodríguez-Monje MT. Tratamiento antibiótico de la infección odontogénica. Inf Terap SNS. 2009 33 3: 67-9. 4. López Sánchez AF González Romero EA. Dolor dental. Medicina Integral 2001: 37 6: 242-9.

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CAPÍTULO 04: OTORRINOLARINGOLOGÍA 202

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 203 NEUROLOGÍA Exploración neurológica 204 Cefaleas 211 Coma 215 Ictus isquémico 218 Hemorragia subaracnoidea espontánea 222 Traumatismo craneoencefálico 226 Síndrome confusional agudo 230 Crisis comiciales 236 Infecciones del sistema nervioso central 242 CAPÍTULO 05

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 204 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA María Olveira Blanco. Centro de Salud de Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. VALORACIÓN DEL ESTADO DE CONSCIENCIA Y MENTAL 1.1. CONSCIENCIA El paciente puede estar consciente letárgico obnubilado estuporoso y coma- toso. Estados de alteración de la consciencia: • Letargia: difcultad para conservar de forma espontánea un grado de vigilia adecuado y estable. Se asocia con episodios de agitación. • Obnubilación: la persona puede ser despertada mediante estímulos doloro- sos y puede responder aunque de forma tardía a estímulos verbales. • Estupor: despertar incompleto y solo ante estímulos dolorosos. Todavía existe respuesta de autodefensa. • Coma: no despierta ni con estímulos dolorosos. Si existen las repuestas son inapropiadas: – Superfcial: movimientos desorganizados ante el dolor. – Profundo: no responde ni a estímulos dolorosos intensos. 1.2. ORIENTACIÓN En persona espacio y tiempo. 1.3. LENGUAJE Valorar habla espontánea comprensión del lenguaje y la capacidad de repe- tición y nominación. Si existe alteración en la expresión y comprensión del lenguaje hablaremos de disfasia y si existe alteración en la articulación del lenguaje hablaremos de disartria. 2. PARES CRANEALES 2.1. OLFATORIO I Aunque habitualmente no se explora podría realizarse con sustancias aromáticas. 2.2. ÓPTICO II Se comprueba la agudeza visual los campos visuales por confrontación y el fondo de ojo con oftalmoscopio. Para realizar los campos visuales se le pide

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 205 al paciente que mire fjamente a la punta de la nariz del explorador y vamos moviendo las manos por todos los campos visuales observando si el paciente visualiza el movimiento en cada uno de ellos. 2.3. OCULOMOTORES III IV Y VI • Movimientos oculares intrínsecos: inspección de tamaño y forma de las pupilas y las comparamos con la contralateral refejo fotomotor tras expo - sición directa a luz y retirada de la misma. Convergencia y acomodación del cristalino acercando un objeto hacia la nariz del paciente y pidiéndole que lo siga con la mirada. • Movimientos oculares extrínsecos: se realizan indicándole al paciente que siga con la mirada sin movimiento cervical un objeto al que moveremos hacia superior inferior lateral externo e interno y observar si aparecen cam- bios en la visión diplopia o défcit de movimiento. Observar si aparece un nistagmo anotar dirección y explorar apertura palpebral. 2.4. TRIGÉMINO V Palpar músculos temporal y maseteros mientras el paciente aprieta los dien- tes masticación. Responsable de la sensibilidad de la cara refejo masetero y refejo corneal tocando la córnea o la conjuntiva con un algodón con respues - ta de contracción brusca de párpados. 2.5. FACIAL VII Buscar asimetrías faciales. Exploración motora: cerrar ambos ojos con fuerza levantar las dos cejas enseñar los dientes sonreír hinchar los pómulos. Explo- ración sensitiva: gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. 2.6. ESTATOACÚSTICO VIII Componente acústico se estudia comprobando audición por susurro o por fro- te de cabellos. Si existe sordera diferenciar si la pérdida es de conducción se estudia a través de Rinne: se coloca el diapasón en la apófsis mastoides y se mide el tiempo que el paciente escucha el sonido. Cuando este cesa se coloca el diapasón frente al conducto auditivo cronometrando también el tiempo que el paciente escucha el ruido mediante conducción aérea. Las personas sanas dejan de escuchar la vibración del diapasón antes cuando está colocado en la mastoides o neurosensorial por daño de la rama coclear del VIII nervio craneal por medio de la prueba de Weber: permite comparar la vía ósea de ambos oídos. Se coloca el diapasón en la línea media de la cabeza haciéndolo vibrar y se le pregunta al paciente por donde escucha el sonido que en per- sonas sanas deberían escucharlo de forma simétrica. En las hipoacusias de transmisión lateraliza el oído peor y en las neurosensoriales al mejor. El com- ponente vestibular lo estudiamos observando nistagmus con la evaluación del equilibrio y de la marcha.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 206 2.7. GLOSOFARÍNGEO Y VAGO IX Y X Movilidad del paladar blando y faringe refejo nauseoso escuchar la voz ron - quera y deglución. Se explora poniendo un depresor en la región más poste- rior de la lengua produciendo contracción faríngea observando la elevación uniforme del paladar blando y produciendo sensación nauseosa. 2.8. ESPINAL XI Elevación de los hombros levantándolos contra la fuerza de las manos del explorador giros laterales de la cabeza oponiendo resistencia contra la mano del explorador. 2.9. HIPOGLOSO XII Buscar atrofa o fasciculaciones en la movilidad lingual desviación de la línea media. 3. EXPLORACIÓN MOTORA Lo primero que debemos realizar es observar la postura corporal en busca de asimetrías para ello indicaremos posturas forzadas como mantener los cuatro miembros fexionados en contra de la gravedad durante unos minutos maniobra de Mingazzini y Barré. También debemos comprobar movimientos involuntarios como temblores tics corea balismo fasciculaciones o mioclonías. 3.1. MASA MUSCULAR Inspeccionar el tamaño y el contorno de los músculos para valorar atrofa y/o hipertrofa. Cuando examine la atrofa prestar especial atención a las manos hombros y muslos. 3.2. TONO MUSCULAR Cuando el músculo sano se relaja de forma voluntaria mantiene una tensión residual ligera que es el tono muscular. Para su valoración haremos resisten- cia a la movilización pasiva en grandes articulaciones. Alteraciones: • Hipotonía: cuando existe pérdida total o parcial del tono muscular. Suele asociarse a disminución o abolición de refejos. • Hipertonía: tono muscular excesivo. Puede ser espástica al inicio de movi- miento rueda dentada o paratónico constante. 3.3. FUERZA MUSCULAR Para su valoración fjamos la articulación y hacemos oposición. Se cuantifca de 0 a 5.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 207 TABLA 1. ESCALA PARA MEDIR LA FUERZA MUSCULAR Fuerza muscular 0 No se detecta ninguna contracción muscular. 1 Se observa actividad muscular pero no se consigue movimiento. 2 Movimiento activo de la región corporal una vez eliminada la gravedad. 3 Vence la gravedad no la resistencia. 4 Vence la resistencia pero potencia inferior a la normal. 5 Normal. Movimiento activo contra resistencia sin fatiga evidente. Fuente: elaboración propia. 3.4. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS PROFUNDOS Siempre se buscan ausencias y/o asimetrías por ello debemos debemos ex- plorar los refejos osteotendinosos ROT siempre en ambos lados del cuerpo para así poder comparar y diferenciar donde se encuentra la lesión: en la vía aferente o sensitiva en el centro procesador del refejo o en la vía eferente o motora en el músculo efector. Es importante tener al paciente en relajación muscular completa. Se deben explorar los siguientes refejos: • Maseterino V par craneal. • Bicipital estudia la raíz C5 y C6: sobre la cara interna del codo a nivel del tendón del bíceps en su inserción distal en el antebrazo o fexura del codo percutiendo sobre el dedo pulgar colocada encima de dicha inserción. • Tricipital estudia la raíz C7: se busca dejando colgar el antebrazo y percu- tiendo el tendón del tríceps situado sobre el codo en el olécranon. • Estilo-radial estudia la raíz de C6: se percute sobre la masa del músculo supinador largo o en su tendón produciéndose ligera fexión del codo con supinación del antebrazo desviación radial. • Rotuliano estudia la raíz de L3-L4: con la rodilla fexionada y la muscula - tura del muslo relajada la percusión del tendón rotuliano produce la exten- sión de la pierna por contracción del cuádriceps. • Aquíleo estudia la raíz de S1: se busca percutiendo sobre el tendón de Aquiles con el paciente arrodillado en la camilla y con los pies colgando fue- ra. Provoca la contracción del músculo tríceps crural que produce la exten- sión plantar del pie.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 208 Puede haber varios grados: TABLA 2. DETERMINACIÓN DEL GRADO DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS R e f ejos os t e ot e n di n os os : 0 Abolido ninguna respuesta. ARREFLEXIA I Hipoactivo algo disminuido. HIPORREFLEXIA II Normal. NORMORREFLEXIA III Exaltado sin clonus más enérgico de lo habitual. HIPERREFLEXIA IV Exaltado con clonus muy enérgico. Fuente: elaboración propia. 3.5. REFLEJO CUTÁNEO-SUPERFICIALES Debemos explorar: • Re f e jo c u t á ne o p la n t a r : si resulta alterado indica afectación de la vía pi- ramidal. Se roza la planta del pie en su parte externa desde el talón hacia arriba con un objeto romo la respuesta que debería obtenerse es la fexión plantar de los dedos. • Re f e jos c u t á ne os - a b d o m i n al es: nos ayuda a localizar el nivel de la lesión en patología medular: superior D7 medio D9 e inferior D11. Se roza la piel del vientre desde la parte lateral hacia la línea media con un objeto aflado. La contracción muscular mueve la pared abdominal y arrastra al ombligo hacia el lado estimulado. Para el superior se estimula por debajo del reborde costal y para el inferior por encima del pliegue inguinal. • Re f e jo c re ma s t é r i c o: estudiamos las raíces S2 y S3 en el hombre y L1-L2 en la mujer En el hombre se estimula la cara interna del muslo en su parte superior utilizando un objeto punzante deslizándolo de arriba hacia abajo suevemente. La respuesta es la contracción del cremáster del mismo lado. Con esta misma técnica en la mujer se logra la respuesta de contracción del oblicuo mayor. • Re f e jo a n al: nos indica lesión de la cola de caballo. Con un alfler estimu - lamos la región perianal produciendo la contracción del esfínter del ano. 4. EXPLORACIÓN SENSITIVA 4.1. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL O ESTEROCEPTIVA Temperatura dolorosa y táctil. 4.2. SENSIBILIDAD PROFUNDA O PROPIOCEPTIVA Vibratoria y postural.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 209 4.3. FUNCIÓN CORTICAL EN LA SENSIBILIDAD Esterognosia identifcación de objetos mediante el tacto o grafoestesia reco - nocer fguras trazadas sobre la piel. 5. COORDINACIÓN La coordinación de los movimientos exige el funcionamiento integrado de cua- tro áreas del sistema nervioso. Se exploran con las siguientes maniobras: 5.1. MANIOBRA DEDO-NARIZ El paciente deberá abrir los brazos y con el dedo índice tocará la punta de la nariz de cada uno de ellos secuencialmente tocará la punta de la naríz. 5.2. MANIOBRA TALÓN- RODILLA Tumbado en una camilla le indicamos al paciente que debe llevar el pie hacia la ro- dilla contralateral y deslizarlo por la cara anterior de la pierna hasta llegar al tobillo. 5.3. MANIOBRAS DE MOVIMIENTOS ALTERNANTES Hacer movimientos de las manos sobre las rodillas de prono-supinación abrir y cerrar las manos o realizar cuenta de dedos pasando uno a uno todos los de- dos por el dedo pulgar de cada mano de índice a meñique y de meñique a índice. 6. ESTÁTICA Y MARCHA 6.1. ESTÁTICA Test de Romberg: valoramos el sentido postural. Ponemos al paciente de pie con los pies juntos ojos abiertos y cerrados. Dependiendo de la caída podre- mos diferenciar entre patología de la sensibilidad de miembros inferiores pa- tología vestibular si la caída es hacia el lado afecto o cerebelosa si ya está presente con los ojos abiertos y empeora cuando los cierra. 6.2. MARCHA Tendremos en cuenta el ritmo la velocidad y la longitud de los pasos la po- sición corporal los puntos de apoyo. Para valorar la fuerza de la musculatura fexo extensora le haremos caminar de puntillas y de talones y para valorar la marcha atáxica le indicaremos marcha en tamden. Si existe sospecha de infección en el SNC meningitis o hemorragia subarac- noidea HSA debemos explorar los signos meníngeos tales como: la rigidez de nuca o el signo de Brudzinski observar miembros inferiores al fexionar el cuello o Kerning dolor en región posterior de rodilla al elevar los miembros inferiores sobre la cadera y extender las rodillas.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 210 7. BIBLIOGRAFIA 1. Bickley LS Szilagyi PG Hoffman RM. Guía de exploración física e historia clínica. 10th ed. Barcelona: Editorial Philadelphia 2009. p: 656-711. 2. Llamas Velasco S Pérez Ordoño L. Alteración del nivel de conciencia. Coma. Capítulo 78. In: Aguilar Ro- dríguez F Bisbal Pardo O Gómez Cuervo G de Lagarde Sebastián M Maestro de la Calle G Pérez-Ja- coiste Asín MA et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 7th ed. Madrid: MSD 2016. p. 1157-70. 3. M.J. Vázquez Lima J.R. Casal Codesido. Guía de actuación en Urgencias. 5th ed. Madrid: Panamerica- na 2016. p: 197-201.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 211 CEFALEAS Otilia Álvarez Pérez. Centro de Salud de Xove-Burela. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La cefalea es uno de los motivos más frecuente de consulta en urgencias des- de el punto de vista neurológico. Importante distinguir entre: • Cefaleas primarias: la cefalea representa en sí misma la enfermedad del pa- ciente. No existe causa exógena. Las más frecuentes son: migraña sin aura y con aura cefalea tensional y cefalea en racimos. • Cefaleas secundarias: la cefalea se presenta como síntoma de otra enfermedad. 2. CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA • Migraña: es de instauración aguda/subaguda de localización hemicraneal su duración es de 4-72 horas de intensidad moderada/grave de carácter pulsátil y se acompaña de alguno de estos síntomas: náuseas vómitos so- nofobia y fotofobia. • Tensional: es de instauración insidiosa de localización holocraneal su dura- ción es de 30 minutos a días de intensidad leve/moderada se puede acom- pañar de pesadez de cabeza y cervicalgia. • En racimos: es de instauración aguda de localización unilateral retroorbita- ria su duración es de 15/180 minutos de carácter muy intenso penetrante se acompaña de lagrimeo rinorrea e hiperemia conjuntival. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Antecedentes personales y familiares de cefalea uso de fármacos que pueden ocasionar cefalea síntomas asociados como náuseas vómitos hemiparesia escotomas hemianopsia afasia fotofobia manifestaciones autonómicas como miosis ptosis palpebral rinorrea características del dolor edad de aparición del primer episodio de cefalea localización hemicraneal holocraneal forma de instau- ración gradual súbita factores agravantes aliviadores o precipitantes duración y frecuencia de cada episodio horario de aparición vespertino matutino intensidad patrón de las crisis mensual semanal diario carácter del dolor pulsátil opresivo. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Constantes vitales temperatura tensión arterial frecuencia cardíaca sobre todo la elevación de la TA diastólica palpación de las arterias temporales des- cartar arteritis de células gigantes soplo craneal o carotídeo exploración de la articulación témporo-mandibular palpación de los senos paranasales ex- ploración de los oídos y de la columna cervical explorar los signos meníngeos fondo de ojo. Hacer una correcta exploración neurológica.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 212 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Los estudios analíticos en función de sospecha de proceso sistémico o causa de la cefalea VSG y proteína C reactiva en mayores de 50 años con sospecha de arteritis de la temporal radiografía simple de columna cervical y/o cráneo Tomografía axial computarizada TAC cerebral ante la presencia de signos y/o síntomas de alarma y generalmente antes de realizar una punción lumbar pun- ción lumbar ante la sospecha de infecciones a nivel de sistema nervioso central SNC alteraciones a nivel de líquido céfalorraquídeo y también si existe la sos- pecha de hemorragia subaracnoidea con TAC normal Resonancia magnética RM cerebral en sospecha de lesión a nivel de fosa posterior a nivel de silla tur- ca o seno cavernoso también ante la sospecha de trombosis de senos venosos con TAC cerebral con contraste normal así como ante cefalea desencadenada con las maniobras de valsalva o presencia de hidrocefalia en TAC cerebral. 3.4. MIGRAÑA SIN AURA Al menos cinco episodios que cumplan los siguientes criterios ICHD-II: • Duración de la crisis de 4-72 horas sin un tratamiento efcaz. • Al menos dos de las siguientes características: localización unilateral pulsá- til intensidad moderada o severa imposibilidad o incremento del dolor con las tareas rutinarias. • Al menos uno de los siguientes síntomas asociados: náuseas o vómitos sonofobia o fotofobia. 3.5. MIGRAÑA CON AURA Al menos dos episodios con las siguientes características ICHD-II: • Aura con una de las siguientes características y sin paresia: síntomas visua- les reversibles positivos o negativos síntomas sensitivos reversibles positi- vos o negativos trastorno del lenguaje. • Al menos dos de los siguientes: síntomas visuales homónimos o síntomas sensitivos unilaterales al menos un síntoma se desarrolla gradualmente en ≥5 minutos o existe una sucesión de síntomas de ≥5 minutos cada síntoma dura ≥5 y ≤60 minutos. • Cefalea de características de migraña sin aura que se inicia durante el aura o aparece durante los siguientes 60 minutos. 3.6. CEFALEA TENSIONAL Al menos 10 episodios de cefalea que aparezcan de media menos de un día al mes menos de 12 días al año y que cumplen los criterios The International Classifcation of Headache Disorders ICHD-II: • Cefalea con duración de 30 minutos a 7 días. • Al menos 2 de las siguientes características: bilateral intensidad de leve a moderada opresiva no se agrava con los esfuerzos físicos. • No náuseas ni vómitos. • Puede asociar fotofobia o sonofobia pero no ambas.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 213 3.7. CEFALEA EN RACIMOS Varones inicio en torno a los 30 años de edad. Al menos 5 crisis que cumplan los siguientes criterios ICHD-II: • Dolor intenso periorbitario unilateral nocturno entre 15 -180 minutos de du- ración sin tratamiento. • Cualquiera o los dos siguientes: – Al menos uno de los siguientes homolateral a la cefalea: sudoración fa- cial rubefacción facial miosis y/o ptosis palpebral congestión nasal y/o rinorrea lagrimeo y/o inyección conjuntival edema palpebral sensación de taponamiento de los oídos. – Inquietud. • La frecuencia de los ataques varía entre una vez cada 2 días y 8 veces al día. 4. TRATAMIENTO 4.1. MIGRAÑA • Evitar los factores desencadenantes el ayuno el estrés las fuctuaciones hormonales el exceso o la falta de sueño el alcohol. • Habitación tranquila y a oscuras. • Combinación de triptanes y AINEs o paracetamol con antiemético o agente único con o sin antiemético. • Analgésicos/AINEs: aspirina 500-1000 mg oral ibuprofeno ± arginina 600- 1200 mg oral naproxeno 500-1000 mg oral naproxeno sódico 550-1100 mg oral diclofenaco sódico 50-100 mg oral o rectal 75 mg parenteral ketorolaco 30-60 mg parenteral dexketoprofeno 25-50 mg oral 50 mg pa- renteral paracetamol 1000 mg oral o parenteral metamizol 575-1150 mg oral 2000 mg parenteral. • Fármacos antieméticos: metoclopramida 10 mg oral o parenteral dompe- ridona 10-30 mg oral o 60 mg rectal. • Fármacos que no se recomiendan: oxígeno hiperbárico opioides y ergóticos. • Estatus migrañoso: crisis de migraña de duración superior a 72 horas pue- den existir períodos sin cefalea pero no superiores a las 4 horas. Tratamien- to: hidratación sumatriptan 6 mg subcutáneo asociado a AINEs parenteral dexketoprofeno 50 mg o ketorolaco 30 mg y metoclopramida 10 mg pa- renteral u ondansetrón 4-8 mg parenteral. Para sedación parenteral: clorpro- macina 25 mg tiapride 100 mg en infusión lenta ó diazepam 5-10 mg. Si no mejoría se puede utilizar dexametasona 8-16 mg parenteral inicialmente y luego 4 mg cada 6/8 horas ó metilprednisolona 60-120 mg parenteral u oral al día. Para la sedación también se ha utilizado olanzapina 5-10 mg/12 h. Otros fármacos son valproato 400 mg parenteral y sulfato de magnesio iv. Si no mejoría replantear el diagnóstico.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 214 4.2. CEFALEA TENSIONAL Tratamiento puntual con ibuprofeno naproxeno ácido acetilsalicílico AAS diclofenaco paracetamol u otros. 4.3. CEFALEA EN RACIMOS Oxígeno por mascarilla al 100 a 8-10 litros-minuto de elección sumatriptan sc 6 mg hasta 12 mg al día. Los triptanes intranasales también pueden ser útiles zolmitriptan 5-10 mg en fosa nasal contralateral a diferencia de los orales. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Cefalea intensa de inicio súbito. • Cefalea que se inicia en paciente mayor de 50 años. • Empeoramiento de una cefalea crónica. • Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente. • Presencia de signos meníngeos. • Cefalea en paciente oncológico o inmunodeprimido. • Cefalea en paciente anticoagulado o con diátesis hemorrágica. • Cefalea reciente en paciente con poliquistosis renal conectivopatías ante- cedentes familiares de hemorragia subaracnoidea. • Cefalea que imposibilita el descanso nocturno o se agrava con los cambios posturales y el ejercicio físico. • Cefalea que se acompaña de: febre focalidad neurológica alteraciones del comportamiento papiledema convulsiones vómitos no explicados por mi- graña o “en escopetazo”. • Cefalea tras traumatismo cráneo-encefálico TCE. • Cefalea que no responde a tratamiento teóricamente correcto. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Sociedad Española de Neurología. Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neu- rología: Guía práctica diagnóstica terapéutica de la Cefalea del adulto y el niño en Urgencias. Madrid: Luzán 5 2016. Disponible en: http://cefaleas.sen.es/pdf/GuiaCefalea-adulto-nino.pdf 2. Kelley NE Tepper DE. Rescue therapy for acute migrAINEs part 3: opioids NSAIDs steroids and post-discharge medications. Headache. 2012 52 3: 467-82. 3. Louro Gonzalez A Costa Ribas C. Cefalea en racimos. Fisterra. serie en línea 2017 May 31 citado 2018 Nov 01. Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/cefalea-racimos/

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 215 COMA Uxía Olveira García. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se defne como el estado de ausencia de consciencia de modo que no se produce respuesta o esta es primitiva ante cualquier estímulo tanto externo como interno. El objetivo principal en la evaluación de los pacientes en coma es discernir si se trata de un coma metabólico o estructural. 2. CLÍNICA 2.1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW Puntuación entre 3 coma profundo y 15 sujeto vigil. TABLA 1. ESCALA DE COMA DE GLASGOW Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora Espontánea 4 Orientada 5 Órdenes 6 Al estímulo verbal 3 Confusa 4 Localiza el dolor 5 Al estímulo doloroso 2 Inapropiada 3 Retira al dolor 4 Ninguna 1 Incomprensible 2 Flexión anómala 3 Ninguna 1 Extensión 2 Ninguna 1 Fuente: elaboración propia. 2.2. PATRÓN RESPIRATORIO TABLA 2. PATRÓN RESPIRATORIO Descripción Localización Kusmaull Respiración profunda rápida y mantenida. Lesión de tronco alto. Comas metabólicos. Apnéustica Bradipnea apneas largas seguidas de inspiración profunda mantenida. Lesión de tronco bajo. Comas metabólicos. Atáxica de Biot Irregular. Lesión bulbar extensa. En cúmulos Respiraciones en salvas separa- das por apneas. Lesión de tronco. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 216 2.3. RESPUESTA PUPILAR TABLA 3. RESPUESTA PUPILAR Miosis reactiva Lesión en diencéfalo trastorno metabólico drogas como la heroína barbitúricos pilocarpina. Miosis puntiforme arreactiva Lesión pontina. Midriasis arreactiva unilateral Herniación uncal trauma. Midriasis arreactiva bilateral Mala perfusión cerebral muerte cerebral lesión de III par bilateral intoxicación con atropina o policarpina. Fuente: elaboración propia. 2.4. REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS Exploran la respuesta ocular a los giros de la cabeza. Si el troncoencéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al mo- vimiento no se moverán. Si hay afectación de tronco puede aparecer una respuesta parcial o ausente. 2.5. RESPUESTA MOTORA AL DOLOR • Respuesta motora apropiada: retirada ante el estímulo doloroso. Supone integridad del haz corticoespinal. • Falta de respuesta unilateral: lesión hemisférica. • Falta de respuesta bilateral: lesión del troncoencéfalo afectación hemisfé- rica bilateral pseudocoma psiquiátrico. • Rigidez de decorticación: fexión y abducción de miembros superiores y exten - sión de inferiores. Implica afectación de vía corticoespinal o coma metabólico. • Rigidez de descerebración: extensión y pronación de miembros superio- res. Implica lesión del troncoencéfalo y trastornos metabólicos graves. 3. DIAGNÓSTICO • Revisar historia antigua. • Anamnesis a acompañantes/familiares dirigida al conocimiento de ante- cedentes relevantes incluidos hábitos tóxicos y el establecimiento de la secuencia de inicio del cuadro. • Exploración física que incluya la búsqueda de estigmas de hepatopatía crónica signos de mordedura de lengua lesiones cutáneas puntos de ve- nopunción y tacto rectal. • Pruebas complementarias: – Hemograma coagulación y bioquímica con ionograma función renal función hepática y CK.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 217 – Gasometría arterial. – Tóxicos en orina. – Radiografía de tórax. – TAC craneal: en lesiones isquémicas agudas encefalitis y patología de fosa posterior puede ser normal. – Punción lumbar: en caso de TAC normal y sospecha de infección del sis- tema nervioso central o hemorragia subaracnoidea. 4. TRATAMIENTO • Tomar constantes. • Realizar ECG. • Asegurar la vía aérea aspiración de secreciones tubo de Guedel. Valorar la necesidad de intubación orotraqueal. • Administración de oxígeno. • Canalización de una vía venosa periférica con extracción de una muestra para analítica. Determinación de glucemia capilar. • En caso de hipoglucemia administrar una ampolla de suero glucosado al 50 en bolo y posteriormente suero glucosado al 10 de mantenimiento hasta la recuperación de la glucemia o del nivel de consciencia. • Si normoglucemia se iniciará la perfusión de suero fsiológico de mantenimiento. • Administrar 100 mg de tiamina intravenosa. • En caso de sospecha de intoxicación por opiáceos se administran entre 04 y 08 mg de naloxona intravenosa una o dos ampollas. Si la vía periférica es difícil puede administrarse subcutánea o intramuscular. • En caso de sospecha de intoxicación por benzodiacepinas o coma de causa desconocida se administrará media ampolla de fumazenilo intravenoso que puede repetirse cada minuto hasta un máximo de 3 ampollas. • Medidas específcas según la causa correspondiente. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Young GB. Stupor and coma in adults. UpToDate serie en línea. 2018 citado 28 Oct 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults 2. Huff JS. Estado mental alterado y coma. Capítulo 162. In: Tintinalli JE Stapczynski JS Ma OJ Cli- ne DM Meckler GD Cydulka RK editores. Medicina de Urgencias 7th ed. Nueva York: McGraw-Hill 2013. Disponible en: https://accessmedicina.mhmedical.com/Content.aspxbookId1532sectio- nId101549189 3. Julián Jiménez A editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 4th ed. Madrid: Sociedad Española de Urgencias y Emergencias 2014.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 218 ICTUS ISQUÉMICO Ana Domínguez de Dios. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El ictus es la manifestación aguda de la enfermedad cerebrovascular. Esta ocurre por un trastorno en la circulación sanguínea a nivel del encéfalo y puede ser transitoria o permanente. Clasifcamos el ictus en isquémico y hemorrágico en función del mecanismo de producción pero en este tema nos centraremos en el primero que además supone el 80 de los eventos agudos. Dependiendo de la duración de la clínica neurológica el ictus isquémico se divide en accidente isquémico transitorio AIT e infarto cerebral. El AIT no suele revelar alteraciones en la neuroimagen y no dura más de 60 minutos. Por el contrario la lesión permanente de un ictus se denomina infarto cerebral. Además en función de la etiopatología distinguimos: • Aterotrombótico 25-30 : da lugar a estenosis mayores al 50 del calibre arterial y suele afectar a territorio cortical subcortical y/o carotídeo. • Cardioembólico 20-30 : coexiste cardiopatía estructural y/o arritmia em- bolígena. La topografía afectada es la cortical. • Lacunar 15-20 : afecta a arterias perforantes de pequeño calibre y origi- na un síndrome lacunar hemiparesia motora pura síndrome sensitivo puro síndrome sensitivo motor disartria-mano torpe hemiparesia atáxica. • Inhabitual 5-10 : de naturaleza distinta a las anteriores. Se debe sospe- char la trombosis venosa cerebral en embarazadas puérperas o pacientes con tratamiento anticonceptivo asociado a cefalea intensa y por otra parte la disección de la arteria carótida en jóvenes. 2. CLÍNICA Varía en función del territorio afectado y la extensión del mismo. Hay dos te- rritorios principales: • Arteria cerebral media ACM: se caracteriza por los siguientes signos: – Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral. – Desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado el paciente mira hacia el lado contrario de la hemiparesia. – Hemianopsia homónima. – Afasia si está afectado el hemisferio dominante. – Heminegligencia si está afectado el hemisferio no dominante.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 219 • Arteria cerebral anterior ACA: típicamente presenta: – Hemiparesia contralateral crural. – Signos de liberación frontal. – Paraparesia. – Mutismo acinético infarto bilateral. • Carótida interna: – Alteración de la conciencia desde el inicio del cuadro. – Signos de ambas arterias mencionadas anteriormente ACM y ACA. – AIT carotídeo: típicamente origina la amaurosis fugax o ceguera mono- cular transitoria. • Arteria cerebral posterior ACP: – Hemianopsia homónima contralateral. – Puede haber trastorno motor y sensitivo. • Arteria basilar: – Alteración de la consciencia. – Desviación oculocefálica opuesta al lado lesionado en infartos del tronco del encéfalo. – Ataxia. Dismetría. – Vértigo. – Síndromes cruzados alteraciones sensitivas o motoras contralaterales y afectación ipsilateral de pares craneales. 3. DIAGNÓSTICO El ictus es una patología tiempo-dependiente y para asegurar una buena evo- lución del paciente se deben identifcar sin demora los síntomas realizar el traslado urgente e iniciar los cuidados iniciales específcos. 3.1. ANAMNESIS Es fundamental establecer la calidad de vida previa al accidente y la hora de inicio de los síntomas y describirlos. Si se trata de un accidene cerebrovascu- lar agudo ACVA del despertar se considerará la última hora a la que se vio al paciente asintomático. Registrar factores de riesgo cardiovascular anteceden- tes personales y tratamientos realizados. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Constantes: – Tensión arterial TA. – Glucemia capilar. – Saturación de oxígeno Sat O 2 . – Temperatura. • Exploración neurológica detallada según la escala National Institute of Health Stroke Scale NIHSS aunque requiere entrenamiento para su mane- jo y su uso no debe demorar la atención clínica.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 220 • Exploración física general. • Exploración del nivel de consciencia siguiendo la escala de Glasgow. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Analítica: hemograma bioquímica y coagulación. • Electrocardiograma que descarte arritmia embolígena isquemia o hipertrofa. • Radiografía de tórax: permite valorar la existencia de cardiomegalia o com- plicaciones. • Tomografía computarizada craneal TAC: localiza y diferencia lesiones is- quémicas de las hemorrágicas. 4. TRATAMIENTO El ictus es una emergencia médica y se deben instaurar las terapias iniciales sin demora. • Medidas generales de la fase aguda: – Vía aérea permeable. Oxigenoterapia si la saturación de oxígeno en san- gre es inferior al 94 . – Canalización de vía venosa periférica en el miembro no parético. – Cabecero a 30º. Reposo absoluto las primeras 24 h. – Dieta absoluta las primeras 24 horas. – Contraindicado administrar soluciones glucosadas excepto en diabéti- cos a tratamiento con insulina. Si presentan glucemia mayor de 155 mg/ dl se pauta insulina rápida s.c. según la pauta correctora habitual. Es muy importante tener en cuenta que la hiperglucemia favorece el edema vaso- génico y ensombrece el pronóstico. – No se inician antihipertensivos a no ser que la presión arterial sistólica sea mayor de 220 mmHg o la diastólica mayor de 110 mmHg reducen la perfusión en áreas de penumbra e incrementan el infarto. En dicho caso se emplearían 10 mg de labetalol en bolo iv. – Sueroterapia: suero salino fsiológico 500 ml cada 6 u 8 horas desde el inicio. – En caso de hipotensión se investigará patología cardiovascular urgente concomitante como el infarto agudo de miocardio o el tromboembolis- mo pulmonar. – Vigilancia estrecha de la temperatura superior a 375 ºC se trataría con paracetamol o metamizol. La hipertermia también empeora el pronósti- co del paciente. – El tratamiento antiagregante o anticoagulante no debe administrarse hasta determinar la terapia especial que recibirá el paciente reperfusión o cirugía. – No se debe realizar sondaje a no ser que se sospeche globo vesical.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 221 • M e d i d a s e s p e c í f c a s d e l a f a s e a g u d a : – Trombólisis intravenosa: tratamiento de elección. Se administran 09 mg/ kg de activador tisular del plasminógeno recombinante rp-TA si la clínica es de menos de 45 horas de evolución. Las contraindicaciones de la mis- ma son un traumatismo craneoencefálico o cualquier condicionante que genere un sangrado no controlable. – Neurointervencionismo. 5. COMPLICACIONES • Convulsiones: tratamiento según pauta de crisis comiciales. • Edema cerebral se sospecha ante deterioro neurológico progresivo. • Hidrocefalia: puede requerir derivación ventriculoperitoneal. • Agitación psicomotriz. • Broncoaspiración. • Dolor. 6. CÓDIGO ICTUS Es un sistema que permite la rápida identifcación notifcación y traslado del paciente al hospital de referencia más próximo y capacitado para el tratamien- to específco del ictus cada comunidad autónoma consta con el suyo propio y el objetivo de todos es la reducción del tiempo entre el inicio del cuadro y la asistencia específca. Consta de criterios de inclusión y exclusión. Si es necesario trasladar el paciente al hospital el centro coordinador será el 061 y se movilizará una ambulancia convencional o medicalizada si el paciente está inestable. 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Felpete López P Rodríguez Bouzada N Castillo Sánchez J. Patología cerebrovascular aguda. In: Váz- quez Lima MJ Casal Codesido JR et al editores. Guía de actuación en Urgencias. 5th ed. Madrid: Panamericana 2017. p. 202-9. 2. Valle Arcos MD Paredes Sansinenea I. Enfermedad cerebrovascular. In: Aguilar Rodríguez F Bisbal Pardo O Gómez Cuervo G de Lagarde Sebastián M Maestro de la Calle G Pérez-Jacoiste Asín MA et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 7ath ed. Madrid: MSD 2016. p. 1205-13. 3. Oliveira Filho J. Initial assessment and management of acute stroke. UpToDate serie en línea. 2018 citado 13 En 2019. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-ma- nagement-of-acute-strokeH23 4. Valverde Sevilla J Ximénez-Carrillo Rico A. Patología cerebrovascular aguda. En: Bibiano Guillén C García Sanz T Ibero Esparza C Mir Montero M Pacheco Puig R editores. Manual de Urgencias. 3rd ed. Madrid: Grupo Saned 2018. p. 695-704.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 222 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA Raquel Rodríguez Ramos. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La hemorragia subaracnoidea HSA consiste en la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo bien directamente HSA primaria o bien procedente de otras localizaciones como el parénquima cerebral o el sistema ventricular HSA secundaria. La causa más frecuente es el traumatismo craneal sin embargo la principal causa de HSA no traumática es la rotura de un aneurisma cerebral que explica alrededor del 85 de los casos y que presenta una alta tasa de mortalidad y complicaciones. 2. CLÍNICA El perfl más frecuentemente asociado es una mujer adulta de mediana edad entre los 50 y los 60 años. En una cuarta parte de los casos existe un esfuerzo como desencadenante de la HSA tos estornudo defecación y en un porcen- taje similar tienen lugar durante el sueño. Un tercio de los casos presenta en los días o semanas previos episodios de cefalea brusca e intensa autolimita- dos sin ningún défcit neurológico asociado que podrían estar en relación a hemorragias de menor cuantía. El cuadro típico de presentación de una HSA consiste en la aparición de una cefalea intensa de inicio súbito explosiva e in- validante que el paciente describe “como un estallido” o como “el peor dolor de cabeza de mi vida” generalmente acompañado de náuseas y vómitos. Otros síntomas acompañantes pueden ser somnolencia estupor coma fotofobia cervicalgia lumbalgia crisis convulsivas o alteraciones del comportamiento. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es fundamental identifcar los principales factores de riesgo: edad hiperten - sión arterial consumo de tóxicos tabaco alcohol cocaína. El padecimiento o la historia familiar de enfermedad poliquística renal u otras conectivopatías se asocian también a un mayor riesgo de HSA.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 223 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA En una HSA es imprescindible explorar el nivel de consciencia inicial y evolutivo del paciente para ello es útil emplear la escala de coma de Glasgow GCS de forma periódica para registrar así la evolución del estado de consciencia. Es fre- cuente la rigidez de nuca y otros signos de irritación meníngea y en menor me- dida la aparición de défcits neurológicos focales que conllevan un peor pronós - tico. En el examen del fondo de ojo pueden visualizarse hemorragias y en fases más tardías edema de papila en el contexto de una hipertensión intracraneal. TABLA 1. ESCALAS CLÍNICAS DE EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA HSA Grado Escala Hunt-Hess GCS 1 Asintomático o mínima cefalea y/o rigidez de nuca. Parálisis aislada del III par craneal. 15 2 Cefalea moderada-grave rigidez de nuca ausencia de défcit neurológico salvo la parálisis del III par craneal. 13-14 3 Somnolencia confusión o défcit neurológico focal leve. 13-14 4 Estupor hemiparesia moderada-grave rigidez de descerebración precoz y alteraciones vegetativas. 7-12 5 Coma profundo rigidez de descerebración y aspecto moribundo. 3-6 GCS: Escala de coma de Glasgow. Fuente: elaboración propia. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La tomografía computarizada TC cerebral urgente es la prueba de elección que permite el diagnóstico en el 80-95 de los casos aunque una TC normal no descarta una HSA en este caso y partiendo de una alta sospecha diagnós- tica estaría indicada la realización de una punción lumbar PL y la extracción de líquido cefalorraquídeo LCR para la clásica prueba de los tres tubos. En esta prueba la evidencia de LCR hemorrágico puede deberse a la realización de una PL traumática en ese caso el recuento de hematíes se reduce progre- sivamente en los distintos tubos siguiendo el orden de extracción por tanto descartada la causa traumática un LCR hemorrágico puede orientar hacia una HSA sin embargo el único método fable para el diagnóstico es la demos - tración de xantocromía en el sobrenadante del líquido centrifugado que debe determinarse por espectrofotometría. Además es importante realizar otras pruebas complementarias tales como una analítica con hemograma bioquímica y coagulación un electrocardiogra- ma una radiografía de tórax y un examen del fondo de ojo.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 224 3.4. PRONÓSTICO El pronóstico de la HSA varía en función de la localización y extensión del san- grado y de la aparición de complicaciones resangrado edema hidrocefalia hipertensión intracraneal vasoespasmo etc. 4. TRATAMIENTO Los objetivos principales del tratamiento médico son reducir la hipertensión intracraneal y prevenir el resangrado y el vasoespasmo. • Medidas de soporte vital: Airway Breathing Circulation Disability Exposure ABCDE. • Monitorización continua. • Reposo absoluto con la cabecera elevada 30º. • Valoración neurológica periódica: GCS reactividad pupilar y búsqueda de focalidad. • Sueroterapia: variable por ejemplo suero salino fsiológico SSF 1000- 1500ml/24 horas. • Si presenta náuseas o vómitos se administrará metoclopramida 10 mg/8 h por vía intravenosa iv y si existe riesgo de broncoaspiración se colocará una sonda nasogástrica. • Analgesia iv: metamizol 2 g/8 h paracetamol 1 g/6 h tramadol 100 mg/6 h o morfna 2 mg/min hasta controlar el dolor o hasta una dosis máxima de 10 mg. • Control estricto de la presión arterial PA. Se deben evitar las cifras extre- mas de PA tanto la hipotensión como la hipertensión. Se tratará farmacoló- gicamente cuando la PA sistólica PAS sea superior a 170 mmHg y/o cuan- do la PA diastólica PAD supere los 100 mmHg. – Opciones de tratamiento vía oral VO: labetalol 100 mg/12 horas capto- pril 25 mg/8 horas o irbesartán 150 mg/8 horas. – Si no es posible la vo o si ta PA230/120 mmHg se utilizará la iv: • Labetalol: dosis inicial de 20 mg/5 min en bolo iv lento hasta una dosis máxima de 100 mg. Para la perfusión iv se diluyen 200 mg en 200 ml de suero glucosado al 5 SG 5 a un ritmo de 36-144 ml/h hasta que la PA170/120mmHg. Este fármaco está contraindicado en la insufcien - cia cardíaca sistólica isquemia arterial periférica y EPOC. • Urapidil: dosis inicial de 25 mg por vía iv a pasar en 20 seg se puede re- petir a los 5 min. Si a los 15 min de la segunda dosis no se ha controlado la PA se administrará una tercera dosis de 50 mg iv en 20 seg. Para la perfusión iv se diluyen 250 mg en 500 ml de SG 5 a un ritmo de 21-63 ml/h. Este fármaco debe usarse con precaución en pacientes con insu- fciencia hepática grave no debe de usarse en el infarto agudo de mio - cardio ni en la estenosis aórtica y está contraindicado en el embarazo.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 225 • En caso de agitación se administrará haloperidol 5 mg/8 h por iv lenta o intramuscular im. • Control de crisis convulsivas. Para subyugar la crisis se administrará diaze- pam 10 mg diluidos en 8ml de SSF a un ritmo de 2ml/min o midazolam en dosis de 01 mg/kg iv lo que se correspondería con 7ml sin necesidad de dilución en un paciente de 70kg. Si es necesario puede repetirse la dosis en ambos casos. • Mientras persista el riesgo de convulsión se mantendrá una perfusión iv continua de ácido valproico en dosis de 1 mg/kg/h para un paciente de 70kg se diluyen 1600 mg en 500ml de SSF a un ritmo de 21ml/h o levetira- cetam en dosis de 500-1500 mg/12 h diluyendo 1-3 viales en 100ml de SSF a pasar en 15 min. Este fármaco precisa ajustar la dosis según función renal. • Administración de calcioantagonistas por su acción vasodilatadora y antiis- quémica cerebral de elección el nimodipino en perfusión iv continua. • Se administra corticoide de elección la dexametasona en dosis inicial de 8 mg iv para continuar con 4 mg/6 h. El tratamiento de la HSA espontánea se completa con el abordaje quirúrgico siempre y cuando esté indicado por ejemplo cuando la causa del sangrado sea un aneurisma o una malformación arteriovenosa. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Todo paciente con sospecha de HSA debe de ser derivado al hospital más cercano idealmente en UVI móvil con monitorización continua y con reevalua- ción neurológica periódica para así poder detectar y manejar de forma precoz las posibles complicaciones que se presenten. Toda HSA requiere ingreso en un centro hospitalario bien en una Unidad de Cuidados Intensivos UCI o bien en la planta de Neurocirugía para observa- ción. Generalmente esta distinción se hará en función del grado de gravedad según las escalas clínicas de evaluación tabla 1 de tal forma que grados superiores a 3 ingresarán directamente en una UCI. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Rodríguez-Yáñez M Castellanos M Freijo MM López Fernández JC Martí-Fàbregas J Nombela F Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN et al. Guías de actuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurologia. 2013 28 4: 236-49. 2. Connolly ES Jr Rabinstein AA Carhuapoma JR et al. Guidelinesforthemanagement of aneurysmalsub- arachnoidhemorrhage: a guidelineforhealthcareprofessionalsfromthe American HeartAssociation/ americanStrokeAssociation. Stroke 2012 43:1711 3. Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emergencias. Barcelona: Elsevier 2015. 4. Vázquez Lima MJ Casal Codesido JR. Guía de actuación en urgencias. 4th ed. Salamanca: Ofelmaga SL 2012.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 226 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Angeles Viña Serén. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Lesión estructural o funcional del encéfalo o sus envolturas producida por un intercambio brusco de energía cinética. Es la principal causa de mortalidad y discapacidad en menores de 40 años. Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfco laborales deportivos caídas casuales y agresiones. 2. CLÍNICA Es muy variable desde pacientes totalmente asintomáticos a alteraciones neurológicas muy graves. Los síntomas más comunes son: • Cefalea. • Mareos. • Vómitos. • Alteración del nivel de consciencia. • Focalidad neurológica. • Signos indirectos de fracturas de base de cráneo signo de Battle ojos de mapache hemotímpano otorragia rinolicuorrea otolicuorrea. • Heridas en cuero cabelludo. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Con descripción del mecanismo lesional alta energía mecanismos peligrosos caídas de grandes alturas etc. comprobar si hay amnesia del episodio. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Inspección búsqueda de lesiones o signos externos de fracturas de cráneo explo- ración neurológica completa ESCALA DE GLASGOW tabla 1 datos de focalidad alteraciones pupilares hemiparesia. Muy importante la reevaluación frecuente. TABLA 1. ESCALA DE GLASGOW Respuesta ocular Apertura espontánea 4 Apertura a órdenes verbales 3 Apertura al dolor 2 No responde 1

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 227 Respuesta verbal Orientado conversa 5 Confuso 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 No responde 1 Respuesta motora Obedece órdenes 6 Localiza el dolor 5 Retirada al dolor 4 Flexión anormal 3 Extensión anormal 2 No hay respuesta 1 Fuente: adaptado de López EA et al. Medicina Intensiva 2009 33 1: 16-30. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma bioquímica coagulación tóxicos sobre todo si hay bajo nivel de consciencia. Radiografía cervical TAC craneal. Hasta que descartemos lesión cervical mediante radiología en todos los TCE se hará control cervical con collarín rígido. El uso de rx de cráneo está en desuso pues hay fracturas que no es capaz de detectar y si se va a realizar TAC no es necesaria. La TAC se realizará en TCE moderado y grave. En los TCE leve hay múltiples criterios para la realización de TAC lo más específco es la regla canadiense para TAC tabla 2. A mayores incluimos a los pacien- tes anticoagulados o con alguna alteración de la coagulación. TABLA 2. REGLA CANADIENSE PARA REALIZACIÓN DE TOMOGRA- FIA AXIAL COMPUTERIZADA Edad ≥65 años Puntuación en la Escala de Glasgow 15 a las 2 horas del traumatismo Signos de fractura de base de cráneo hemotímpano ojos de mapache líquido cefalorra- quídeo otorrea/rinorrea signo de Battle Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida Mecanismo peligroso de la lesión atropellos ocupante eyectado de un vehículo a motor caída de una altura 1 m o de 5 escalones. Más de 2 episodio de vómitos Amnesia de 30 minutos del accidente Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 228 C la s i f c a c i ó n d e l t r au ma t i s mo c r a ne oe n c e fál i c o En función de si son traumatismos abiertos ó cerrados. La clasifcación más aceptada es según la gravedad tabla 3. TABLA 3. CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEGÚN SU GRAVEDAD PUNTUACIÓN EN LA ESCALA DE GLASGOW GRAVEDAD 15-13 Leve 12-9 Moderado 8-3 Grave Fuente: elaboración propia. 4. TRATAMIENTO El objetivo principal será evitar las lesiones secundarias esto se consigue evitando la hipoxemia y la hipotensión a fn de controlar la presión de perfu - sión cerebral PPC. • Los TCE leve probablemente no requieran ninguna actuación o simplemen- te la administración de algún analgésico suave reposo relativo sutura de heridas externas y vigilancia neurológica. Se dará una hoja de recomen- daciones para domicilio para que un adulto responsable se encargue de la vigilancia del paciente en las próximas 24-48 h atendiendo a: – El estado de consciencia del paciente: si aparecen somnolencia o ador- mecimiento fuera de las horas habituales falta de memoria etc. – Los cambios de carácter: irritabilidad o confusión. – La aparición de vómitos o dolor de cabeza especialmente intenso. – Desigualdad en el tamaño de las pupilas normalmente las dos tienen el mismo tamaño. – Alteraciones en la visión diplopía o visión borrosa. – Debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas. – Alteraciones del equilibrio difcultad para caminar inestabilidad mareo etc.. – Un pulso inferior a 60 latidos por minuto. – Secreción de líquidos claros o sanguinolentos por los oídos o la nariz. – Convulsiones. Durante la noche después del accidente se debe despertar al paciente cada dos o tres horas y hablar con él preguntarle cómo se llama si recuerda lo que pasó. Si observa alteraciones en alguno de los puntos señalados más arriba o cualquier otro dato que le parezca importante deberá regresar al servicio médico más próximo.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 229 • En TCE moderado-grave seguiremos las reglas del ABCD – A: mantener vía aérea permeable con control cervical hasta descartar lesión collarín rígido. – B: oxigenación y ventilación adecuada con O 2 100 . Mantener PO 2 60. Intubación si Glasgow 8-9. – C: circulación. Control de la hemorragia. Administración de fuidos tipo salino 09 soluciones intravenosas que afectan al balance de electroli- tos o solución cristaloide para infusión IV para mantener PAS90. Evitar suero glucosado pues empeora el edema cerebral. – D: valoración neurológica completa control de pupilas escala de Glas- gow con reevaluación frecuente. Además tendremos en cuenta • Si tiene convulsiones: fenitoína 15-20 mg/kg. • Si existe HIC: manitol 1 mg/kg en bolo e hiperventilación hasta PCO 2 28. Elevación de cabecera 30º si lesión cervical antitrendelemburg. • Se deben de tratar las alteraciones de la coagulación: vitamina K plaquetas. • Sutura de heridas. • Valoración por neurocirugía/UCI según el estado del paciente. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Ortega J. Z. Prieto N. L. Cuba B. C. Degenhardt M. T. Núñez P. P. López M. S. et al. Mild head injury. Surgical neurology international 2018 9 Suppl 1: 16- 28. 2. Rodríguez Berrocal V. Medina López D. Aransay García A. Martínez Rodrigo A. Traumatismo Cra- neoencefálico. In: Lobo Martínez E. Mena Mateos A editors. Manual de urgencias quirúrgicas. 4th ed. Madrid: MERCK CO. Inc 2011. p. 290-300. 3. Traumatismo Craneoencefálico. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emer- gencias. 5th ed. Barcelona: Elsevier 2016. p 890-900. 4. Sahuquillo J. Protocolos de actuación clínica en el traumatismo craneoencefálico TCE leve: Comenta- rio a la publicación de las guías de la Sociedad Italiana de Neurocirugía. Neurocirugía 2006 17 1: 5-8. 5. López E. A. Aznárez S. B. Fernández M. C. Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoence- fálico grave. Medicina Intensiva 2009 33 1: 16-30.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 230 SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Brandon Monzón Ravelo. Centro de Salud de Foz-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El síndrome confusional agudo SCAg delirium o encefalopatía tóxica o me- tabólica es un trastorno agudo/subagudo transitorio y fuctuante del estado mental caracterizado por un conjunto de alteraciones en el nivel de conciencia y atención así como de las funciones cognitivas memoria lenguaje percep- ción y/o no intelectivas afectividad comportamiento ciclo sueño-vigiliaetc. Tiene una etiología orgánica. 2. CAUSAS • Factores predisponentes: La edad avanzada 70 años el sexo masculino las alteraciones neurológicas previas demencia párkinson accidentes ce- rebrovasculares los défcits sensoriales hipoacusia ceguera la desnutri - ción los procesos médicos intercurrentes inmunodeprimidos otros. • Factores precipitantes: – El abuso de drogas/sustancias nocivas: el alcohol la heroína la cocaí- na las benzodiacepinas la intoxicación por monóxido de carbono entre otros. – Los fármacos y/o la polimedicación. TABLA 1. FÁRMACOS PRECIPITANTES DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Hipnóticos Barbitúricos benzodiacepinas. Antibióticos Penicilinas cefalosporinas quinolonas macrólidos. Analgésicos AINEs opioides especialmente la meperidina. Cardiovasculares Betabloqueantes digoxina antiarrítmicos diuréticos. Otros Anticolinérgicos atropina e inhibidores de la colinesterasa done- pezilo corticoides antihistamínicos sobre todo de 1.ª generación anticomiciales hipoglucemiantes antieméticos. AINEs: antiinfamatorios no esteroideos Fuente: elaboración propia. La enfermedad médica aguda o crónica agudizada: la febre y/o las infec - ciones la retención urinaria y el estreñimiento las alteraciones metabólicas representadas en la tabla 2.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 231 TABLA 2. ENFERMEDADES METABÓLICAS PRECIPITANTES DE SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO Hidroelectrolíticas Acidosis/alcalosis alteraciones del sodio el calcio el fósforo o el magnesio la deshidratación. Endocrinopatías Alteraciones de la glucemia la tirotoxicosis y el mixedema la insufciencia suprarrenal. Insufciencias orgánicas Hepática cardíaca y/o renal. Trastornos vasculares Síndrome coronario agudo tromboembolismo pulmonar shock. Otros Défcit de vitaminas B 12 tiamina anemia enfermedad de Wilson porfria. Fuente: elaboración propia. – Las enfermedades neurológicas: epilepsia ictus traumatismo craneaoen- cefálico hemorragia subaracnoidea encefalopatía hipertensiva. – Otros: cirugía anestesia niveles elevados de dolor anemia y exacerba- ción aguda de enfermedades crónicas. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DSM-V • Alteración en la atención capacidad reducida para dirigir enfocar sostener y desviar la atención y en el estado de alerta. Criterio A. • La alteración se desarrolla durante un periodo corto de tiempo de horas a días representa un cambio con respecto a la situación basal y tiende a fuctuar durante el transcurso del día. Criterio B. • Una alteración adicional en la cognición défcit de memoria desorientación alteración del lenguaje de la capacidad visoespacial o de la percepción. Criterio C. • Las alteraciones de los criterios A y C no se explican mejor por otro tras- torno neurocognitivo preexistente evolutivo o establecido y no ocurren en el contexto de un nivel de excitación severamente reducido como el coma. Criterio D. • Hay evidencia en la historia el examen físico o los hallazgos de laboratorio de que la alteración es causada por una afección médica intoxicación o abstinencia de sustancias o efectos secundarios de los medicamentos. Las características adicionales que pueden acompañar al delirio y la confusión incluyen las siguientes: • Las alteraciones conductuales psicomotrices como la hipoactividad la hi- peractividad con actividad simpática aumentada y el deterioro en la dura- ción del sueño y su arquitectura.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 232 • Las alteraciones emocionales variables que incluyen el miedo la depresión la euforia o la perplejidad. 3.2. ANAMNESIS Para realizar la anamnesis nos ayudaremos del entorno del paciente sus fa- miliares y/o acompañantes. Es importante conocer los factores predisponen- tes y/o precipitantes nombrados anteriormente. En cuanto a la evolución del episodio valorar si existe febre clínica infecciosa y el estado nutricional del paciente. 3.3. EXPLORACIÓN FÍSICA Toma de constantes vitales que incluya una temperatura y una glucemia ca- pilar. Exploración minuciosa por órganos y sistemas para descartar enferme- dades sistémicas. Observar la presencia de temblor deprivación alcohólica o por benzodiacepinas de mioclonías o asterixis que sugieren encefalopatía metabólica. 3.4. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Valorar los siguientes puntos: • Atención: la capacidad para concentrarse en una tarea u objeto. Recitar los meses del año o los días de la semana en orden inverso contar hacia atrás comenzando por 20 serie de letras deletrear la palabra mundo al revés palabras que comiencen por una letra determinada. • Consciencia: la capacidad que tiene el paciente de percibir y reconocer la realidad sobre sí mismo y sobre lo que le rodea. El contenido se altera siem- pre en el SCA. El grado de alerta varía desde la somnolencia a la hiperacti- vidad. • Orientación: en tiempo espacio y persona. • Memoria: la fecha y lugar de nacimiento el día y el motivo de ingreso re- cordar hechos. • Pensamiento/abstracción: las diferencias entre palabras la fuidez verbal. • Alteración de las funciones no intelectivas: la afectividad y el comporta- miento la depresión la euforia la agresividad la ansiedad el temblor la hiperactividad es más frecuente o la hipoactividad el ciclo sueño-vigilia la presencia de insomnio nocturno. 3.5. CONFUSION ASSESSMENT METHOD La Confusion assessment method CAM es una herramienta diagnóstica para evaluar el SCA ver tabla 3. Para el diagnóstico de delirium son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los dos últimos.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 233 TABLA 3. CONFUSION ASSESSMENT METHOD CAM Comienzo agudo y curso f uc t uant e ¿Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente SÍ/NO si es NO no seguir el test. ¿Ha fuctuado el comportamiento anormal a lo largo del día Alteración de la atención ¿El paciente se distrae con facilidad y/o tiene difcultad para seguir una conversación SÍ/NO si es NO no seguir el test. Pensamiento desorganizado ¿El paciente manifesta ideas o conversaciones incohe- rentes o confunde a las personas que le rodean SÍ/NO. Alteración del nivel de conciencia ¿Está alterado el nivel de conciencia del paciente Nivel de conciencia: vigilante letárgico estuporoso SÍ/NO. Fuente: elaboración propia. 3.6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma. Bioquímica que incluya la glucosa la urea la creatinina el fl - trado glomerular los iones incluido el calcio y el perfl hepático. Análisis de orina. Ante una disminución cognitiva lenta de varios meses solicitaremos una función tiroidea los niveles de vitamina B 12 y de ácido fólico y la sero- logía de síflis. • Gasometría si se sospecha de intoxicación por monóxido de carbono o en el estudio de las alteraciones endocrinas las hidroelectrolíticas y/o de la disnea. • Otras pruebas según la sospecha diagnóstica: un electrocardiograma sín- drome coronario hiperpotasemia TEP una radiografía de tórax neumonía insufciencia cardíaca una punción lumbar sospecha de encefalitis o me - ningitis. • Tomografía computarizada craneal: indicada si existe focalidad neurológica o antecedente de traumatismo craneal y también como estudio previo a la realización de una punción lumbar en pacientes con coma con signos foca- les papiledema o sospecha de aumento de la presión intracraneal debido al riesgo muy bajo pero real de precipitar una hernia transtentorial. • La electroencefalografía EEG es útil en pacientes con la conciencia altera- da para excluir las convulsiones y/o ciertas encefalopatías. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Demencia: los cambios son más estables a lo largo del tiempo y no fuctúan durante el día. En el síndrome coronario agudo SCA existe una alteración aguda del estado mental. Los pacientes están más alerta en la demencia sin embargo en el SCA están más obnubilados. • Esquizofrenia y manía: no existe la fuctuación rápida la alteración de la conciencia ni hay alteraciones cognitivas importantes.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 234 • Trastornos disociativos: no se altera la función cognitiva global los patro- nes psicomotores ni el sueño. 5. TRATAMIENTO En primer lugar debemos corregir la/s causa/s tratando la enfermedad mé- dica subyacente. Se deben retirar los fármacos de riesgo y realizar un control de la polimedicación. • Prevención primaria: la movilización temprana la hidratación la nutrición y la diuresis adecuadas una buena higiene del sueño la orientación en tiem- po y lugar favorecer la visita de familiares realizar actividades terapéuticas para estimulación cognitiva corregir los défcits sensoriales que precise gafas y audífonos controlar el dolor si está presente y prevenir la hipoxia y las infecciones. • Tratamiento farmacológico: indicado en aquellos pacientes con síntomas que amenazan su seguridad o la de otros. Ver tabla 4. – Neurolépticos típicos: el haloperidol es la primera opción si necesitamos un efecto sedante mínimo. Como alternativa se pueden usar la quetiapi- na y la olanzapina. – Neurolépticos atípicos por sus menores efectos extrapiramidales la ris- peridona la tiaprida. – Las benzodiacepinas pueden agravar la confusión debiendo limitarse a casos de abstinencia alcohólica o por benzodiacepinas. TABLA 4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO POSOLOGÍA Haloperidol Oral 05-2 mg/8-12 h. Parenteral 25-5 mg iv im. En ancianos usar las dosis mínimas. Quetiapina Oral 25 mg/12 h hasta 300-450 mg/día. En ancianos iniciar con 25 mg/ día. Risperidona Oral 150-200 mg/día en 3 dosis máximo 800 mg/día. Parenteral 100- 200 mg/día iv/im. En ancianos iniciar con 50 mg/día incrementando la dosis a los 2-3 días. Fuente: elaboración propia. 6. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Se debe derivar al centro hospitalario si se desconoce el factor precipitante y/o son necesarias pruebas complementarias para su diagnóstico. Hay que matizar que el ingreso puede empeorar el episodio.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 235 7. BIBLIOGRAFÍA 1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual. 5th ed. Washington DC: APA Press 2013. 2. Ramírez Echeverría ML Paul M. Delirium en línea. 2018 citado 12 Nov 2018. Disponible en: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470399/ 3. Oh ES Fong TG Hshieh TT Inouye SK. Delirium in Older Persons. Advances in Diagnosis and Treat- ment. JAMA 2017 318 12: 1161-74.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 236 236 CRISIS COMICIALES Cristina Rodríguez Díaz. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad de Medici- na Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ SON • Las crisis epilépticas: son episodios de disfunción neurológica auto-limi- tados originados por un grupo de neuronas corticales que producen una descarga eléctrica sincrónica excesiva. Su manifestación clínica varía en función de la parte cortical implicada en la descarga. • La epilepsia: es la enfermedad crónica que cursa con crisis epilépticas recurrentes. • El estatus epiléptico: es el estado epiléptico recurrente repetición sucesiva de varias crisis epilépticas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas o persitente una crisis de duración superior a 30 minutos. Las causas más frecuentes por grupos de edad son: • 0-12 años: Crisis febriles e infecciones. • 12-18 años: Idiopáticas traumatismos craneoencefálicos e infecciones. • 18-35 años: Traumatismos craneoencefálicos y alcoholismo. • 35-50 años: Tumores. • 50 años: Accidentes cerebrovasculares. La clasifcación más sencilla podría ser realizada de la siguiente manera: • Parciales o focales: Aquellas originadas en una área limitada de la corteza cerebral. Suelen ser secundarias a una enfermedad orgánica cerebral tumores me- ningitis encefalitis abscesos accidentes cerebrovasculares etc.. – Simples: Preservan el nivel de conciencia. – Complejas: Con alteración del nivel de conciencia. • Generalizadas: La actividad se genera en ambos hemisferios cerebrales. Suelen ser idiopáticas o metabólicas. – Convulsivas. • Tónicas. • Mioclónicas. • Tónico-Clónicas. – No convulsivas. • Ausencias. • Atónicas. • Parciales con generalización secundaria. 236 CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 237 2. CLÍNICA 2.1. PARCIALES O FOCALES • Simples: Cursan con síntomas motores sensoriales autonómicos o psíqui- cos sin alteración del nivel de conciencia. • Complejas: Cursan con automatismos y disminución del nivel de conciencia. 2.2. GENERALIZADAS • Convulsivas: – Tónicas: Consisten en una contracción muscular sostenida generalmen- te de corta duración acompañada de pérdida del nivel de conciencia y trastornos vegetativos. – Mioclónicas: Cursan con sacudidas musculares bruscas y breves bilate- rales y simétricas de los miembros. – Tónico-Clónicas: Durante la fase tónica de la crisis aumenta el tono mus- cular seguidamente en la fase clónica se producen las sacudidas brus- cas bilaterales y posteriormente viene una fase post-crítica de relajación muscular relajación de esfínteres y recuperación progresiva del nivel de conciencia. • No convulsivas: – Ausencias: Episodios de disminución del nivel de conciencia habitual- mente de segundos de duración sin pérdida del control postural. – Atónicas: Pérdida de la conciencia y del tono postural cursando con caída súbita al suelo. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Para el diagnóstico que es fundamentalmente clínico resulta esencial la descrip- ción del episodio por el propio paciente y por los testigos que lo presenciaron. Es importante realizar una correcta anamnesis prestando especial atención a los antecedentes personales del paciente enfermedades concomitantes medica- ción consumo de sustancias tóxicas défcit de sueño etc. y a la descripción de la crisis presencia de aura pérdida de conocimiento movimientos durante la crisis duración estado post-crítico mordedura lingual relajación de esfínteres etc.. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Resulta fundamental seguidamente realizar un buen examen tanto físico como neurológico. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En cuanto a pruebas complementarias debemos solicitar en un primer momen- to una analítica completa un electrocardiograma y una radiografía de tórax.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 238 En la analítica es importante el hemograma y la bioquímica prestando atención a la fórmula y recuento leucocitario la glucosa iones CPK etc las concentra- ciones sanguíneas de fármacos antiepilépticos si se trata de un paciente epilép- tico conocido y la prolactina plasmática útil en el diagnóstico diferencial con las pseudocrisis psicógenas así como tóxicos y unos gases arteriales para valorar la función respiratoria y posibles alteraciones metabólicas. Debe solicitarse también una tomografía axial computarizada cerebral en los siguientes supuestos para búsqueda de lesiones subyacentes: • Primera crisis en paciente adulto. • Presencia de focalidad neurológica en la exploración. • Estatus epiléptico. • Paciente alcohólico. • Paciente anticoagulado. • Paciente VIH positivo. • Paciente oncológico. • Paciente epiléptico conocido con cambio de tipología de la crisis. • Traumatismo craneoencefálico durante la crisis. • Presencia de febre o sospecha de infección del sistema nervioso central. • Cefalea persistente o alteración del nivel de conciencia así como en sospe- cha de hemorragia subaracnoidea. 3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial es muy amplio y variado pero en un primer momen- to debe incluir los síncopes las crisis psicógenas los accidentes isquémicos transitorios las crisis hipoglucémicas las migrañas los diversos trastornos psiquiátricos y el síndrome de narcolepsia-cataplejia. 4. TRATAMIENTO Como medidas generales ante una crisis epiléptica debemos: • Proteger al paciente para evitar lesiones sin inmovilizarlo. • Mantener permeable la vía aérea. • Administrar oxígeno. • Monitorizar signos vitales presión arterial temperatura frecuencia cardía- ca y respiratoria glucemia capilar saturación de oxígeno arterial etc. • Canalizar una vía venosa periférica e iniciar perfusión de suero fsiológico. • Administrar tiamina por vía intramuscular si estamos ante un paciente alco- hólico o desnutrido para que podamos posteriormente administrar glucosa sin desencadenar una encefalopatía por Wernicke. Durante las crisis debe colocarse al paciente en decúbito supino para facili- tar el abordaje de la vía aérea y es en el período post-crítico cuando se debe colocar al paciente en posición lateral de seguridad para evitar el riesgo de broncoaspiración. Destacar que no se recomienda el uso de soluciones glucosadas en las crisis epilépticas por su efecto nocivo en cerebros sometidos a sufrimiento. Tampo-

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 239 co está recomendado una excesiva cantidad de volumen porque favorece el edema cerebral. La mayoría de las crisis epilépticas tienen carácter autolimitado y se resuelven en 1 o 2 minutos. No obstante ante toda crisis epiléptica de duración superior a cinco minutos que no cede espontáneamente debemos iniciar tratamiento urgente. Estaría indicado iniciar tratamiento con benzodiacepinas en cuyo caso no de- bemos olvidar tener a mano el antídoto: f u m aze ni l o. • Diazepam: Un ejemplo de actuación es iniciar tratamiento con 1 ampolla de diazepam 1 ampolla de 10 mg diluida en 10 cc de suero fsiológico administrada iv de ma - nera lenta a 2 ml/min. Si a los 10 minutos de la administración no ha cedido la crisis podemos administrar otra ampolla de la misma forma. Si a pesar de ello la crisis no cede se podrían administrar otras 2 ampollas más juntas. Una vez alcanzamos los 40 mg de diazepam y no se ha obtenido respuesta debería iniciarse tratamiento en perfusión con un antiepiléptico. Si el acceso iv es difícil en un primer momento podemos usar el diazepam por vía rectal: 10 mg de diazepam en enema o a dosis de 05 mg/kg diluir 3 ampollas 30 mg en 4ml de suero fsiológico e inyectarlo a unos 4-6 cm dentro del ano. • Midazolam: Se administra a dosis de 01 mg/kg iv de forma lenta repitiendo si fuese nece- sario a los 10 minutos hasta un máximo de 04 mg/kg. • Clonazepam: Se administra 1 mg iv en bolo y se repite a los 5 minutos si fuera preciso. Cuando iniciamos tratamiento con un antiepiléptico por ausencia de respues- ta a benzodiacepinas podemos realizarlo a continuación de éstas o al mismo tiempo si tenemos 2 vías. Los fármacos antiepilépticos que podemos usar son: • Difenilhidantoína: a dosis de 15-20 mg/kg en suero fsiológico posterior - mente si evoluciona bien se baja la dosis a 6 mg/kg/día. La difenilhidantoína debe diluirse en suero fsiológico pues en suero gluco - sado precipita. Además su uso implica monitorización ECG del paciente por conllevar riesgo de arritmias. • Valproato sódico: a dosis de 15-20 mg/kg iv en bolo en 5 minutos. Poste- riormente la perfusión de mantenimiento debe hacerse a dosis de 1 mg/ kg/h en 24 horas. • Levetiracetam: a dosis de 500-1000 mg iv en 10 minutos pudiendo repetir cada 5 minutos bolos de 500 mg hasta un máximo de 3000 mg. Posterior- mente se mantendría con 500-1500 mg/12 h iv.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 240 Si con este tratamiento presenta buena evolución podría pasar a observación si no cede y la evolución es mala sería candidato de cuidados intensivos. En general una única crisis no es subsidiaria de recibir tratamiento crónico. Los criterios para iniciar tratamiento antiepiléptico crónico serían los enume- rados a continuación. Suele realizarse una titulación progresiva para evitar efectos secundarios utilizando la vía oral y la monoterapia. • Alta probabilidad de recurrencia de las crisis: – Lesión cerebral estructural. – Crisis epiléptica que se presenta como estatus epiléptico. – Electroencefalograma anormal. – Historia familiar de epilepsia. • Primera crisis epiléptica en paciente que por determinada situación social/ laboral prefere iniciar tratamiento. • Crisis epilépticas recidivantes. Los antiepilépticos de primera línea en crisis focales son: lamotrigina levetira- cetam y oxcarbamacepina. Los antiepilépticos más recomendados en crisis generalizadas son: ácido val- proico y lamotrigina. Situaciones especiales que se nos pueden presentar y ante las que deberemos actuar de una manera u otra en función del tipo de crisis epiléptica son las siguientes: • Una primera crisis generalizada única y que ya ha cedido con exploración neu- rológica normal y descartado que sea secundaria a procesos subyacentes. Debe permanecer en la Unidad de Observación durante al menos 12 horas. Si presenta buena evolución se remitiría a consultas de neurología sin prescribir tratamiento. • Una crisis epiléptica generalizada única que ha cedido pero que presenta alte- raciones en la exploración neurológica. • Una crisis focal de causa no conocida. Ambas situaciones precisarían ingreso e inicio de tratamiento con antico- miciales vía oral. • Una crisis prolongada que todavía está convulsionando. Requeriría inicio de tratamiento intravenoso urgente. • Crisis en un paciente epiléptico conocido originada por abandono del trata- miento o mala cumplimentación. Debe reiniciarse el tratamiento previo y permanecer en Observación durante unas horas para vigilar evolución. Además deben buscarse otros posibles desencadenantes alcohol febre privación del sueño etc..

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 241 • En paciente alcohólico. Las crisis suelen ser generalizadas y pueden ser debidas tanto a intoxicación como a un síndrome de deprivación. Por deprivación suelen ocurrir entre las 7-48 horas desde la última toma de alcohol y la mayoría son de tipo tonico-clónico. Las crisis por intoxicación requieren tratamiento con tiamina 100-200 mg iv o im o con clometiazol 1amp/6 hs iv para prevenir el síndrome de abstinencia y no necesitan tratamiento anticomicial. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Estaría indicado remitir al hospital con carácter urgente: • Paciente epiléptico conocido que sufre una crisis anormal. • Crisis de duración superior a 10 minutos. • Varias crisis sucesivas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. • Situaciones especiales como por ejemplo una crisis epiléptica en una pa- ciente embarazada un paciente alcohólico o un paciente oncológico. • Si se ha lesionado durante la crisis o ha sufrido un traumatismo craneoen- cefálico. Estaría indicado el ingreso en los siguientes casos: • Estatus epiléptico. • Crisis reiteradas de difícil control. • Crisis focales sin causa determinada. • Focalidad neurológica después de una crisis generalizada. • Crisis secundaria a patología subyacente. 6. BIBLIOGRAFÍA 1.Jiménez Murillo L Montero Perez FJ. Medicina de urgencias y emergencias guía diagnóstica y proto- colo de actuación. 4th ed. Madrid: Elsevier 2010.  2.Casais Gude JL Fernández-Arruty Ferro S Vázquez Blanco M Bugarín González R. Manual de medicina de urgencias del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela: Coruña. Ofelmaga 2009.   3.Julián Jiménez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 4th ed. Madrid: SANED Sanidad y Ediciones 2014. 4.Vázquez Lima MJ Casal Codesido JR. Guía de actuación en Urgencias. 4th ed. Madrid: Ofelmaga 2012.  5.Boyero Fernández L Francisco Ollarves J Rodríguez Díaz C. Epilepsia Fisterra. 2017. Fisterra en línea. 2013 citado 22 Oct 2018 Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/epilepsia/

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 242 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Uxía Olveira García. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. A. MENINGITIS 1. ¿QUÉ ES Infamación de las membranas leptomeníngeas piamadre y aracnoides y por ex- tensión del líquido cefalorraquídeo LCR contenido en el espacio subaracnoideo. 2. CLÍNICA Cuadro de cefalea febre vómitos y alteración del nivel de consciencia en grado variable que se acompaña de signos de irritación meníngea: rigidez de nuca signo de Kernig resistencia a la extensión pasiva de las rodillas con las caderas fexionadas y signo de Brudzinski fexión involuntaria de caderas y rodillas con la fexión pasiva del cuello. El exantema cutáneo en forma de pe - tequias orienta a etiología meningocócica. 3. DIAGNÓSTICO • Hemograma bioquímica y estudio de coagulación. • Rx tórax. • Punción lumbar para estudio de LCR tabla 1 con extracción de al menos tres tubos citoquímica microbiología y uno para completar estudios sero- lógicos si es preciso. En caso de existir signos de afectación intracraneal focalidad neurológica edema de papila afectación de pares craneales se realizará TAC cerebral previo. TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Normal Meningitis bacteriana Meningitis aséptica Meningitis tuberculosa Recuento celular por microlitro 0-5 400-20000 5-1000 45-500 Predominio celular Linfocitario Polimorfonuclear Linfocitario Linfocitario Glucorraquia mg/dl 50-85 40 40 40 Proteinorraquia mg/dl 10-45 100-200 100 100-200 Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 243 4. TRATAMIENTO • Sueroterapia: 1500-2000 ml de SSF en 24 horas. • Medidas físicas y antipiréticos en caso de febre. • Antiemético de acción central ondansetrón en caso de vómitos. • En caso de sospecha de meningitis bacteriana se iniciará tratamiento anti- biótico empírico inmediatamente tras la recogida de las muestras de LCR. Se tendrá en cuenta la edad del paciente y/o la existencia de factores predis- ponentes para infección por microorganismos específcos tabla 2. • La administración concomitante de dexametasona en dosis de 10 mg cada 6 horas los primeros 4 días reduce la mortalidad y la tasa de complicaciones. TABLA 2. TRATAMIENTO EMPÍRICO EN MENINGITIS BACTERIANA Edad y factores predis- ponentes Microorganismo Antibiótico de elección Menores de 3 meses. Streptococcus del grupo B. Listeria monocytogenes. Escherischia coli. Ampicilina 2 g/4 horas + cefotaxima 2 g/4 horas 3 meses a 18 años. Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. Haemophilus infuenzae. Cefotaxima 2 g/4 horas + vancomicina 1 g/8 horas 18 a 50 años. Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. Cefotaxima 2 g/4 horas + vancomicina 1 g/8 horas Mayores de 50 años. Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis. Listeria monocytogenes. Bacilos gramnegativos. Cefotaxima 2 g/4 horas o ceftriaxona 2 g/12 horas + ampicilina 2 g/4 horas + vancomicina 1 g/8 horas Fístula de LCR. Streptococcus pneumoniae. Cefotaxima 2 g/4 horas + vancomicina 1 g/8 horas Neurocirugía o TCE. Staphylococcus aureus. Streptococcus pneumoniae. Pseudomona aeruginosa. Enterobacterias. Vancomicina 1 g/8 horas + ceftazidima 2 g/8 horas o meropenem 2 g/8 horas Inmunosupresión. Streptococcus pneumoniae. Enterobacterias. Listeria monocytogenes. Pseudomona aeruginosa. Hongos. Vancomicina 1 g/8 horas + ceftazidima 2 g/8 horas + amikacina 15-20 mg/kg/día Fuente: elaboración propia. • En las meningitis víricas el tratamiento es sintomático salvo mala evolución o cambios en el LCR en cuyo caso ha de plantearse el inicio del tratamiento antibiótico. • Si la sospecha es de meningitis tuberculosa: isoniazida pirazinamida rifam- picina y etambutol.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 244 • Ha de valorarse la quimioproflaxis de los contactos en caso de meningi - tis por Neisseria meningitidis rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días ciprofoxacino 500-750 mg en dosis única ceftriazona 250 mg en dosis única en gestantes y Haemophilus infuenzae rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 4 días. Todos los pacientes con clínica compatible con meningitis requieren ingre- so hospitalario. B. ENCEFALITIS 1. ¿QUÉ ES Proceso infamatorio agudo del parénquima cerebral que puede cursar acom - pañado de signos de irritación meníngea meningoencefalitis. Su causa más frecuente es la infecciosa y más concretamente el virus del herpes simple tipo 1 VHS1. Entre las bacterias destacan las espiroquetas Listeria monocytogenes y Mycobacterium tuberculosis. 2. CLÍNICA Fiebre cefalea confusión alteraciones de la conducta disminución del nivel de consciencia défcits neurológicos focales característicamente afasia y he - miparesia de predominio faciobraquial. 3. DIAGNÓSTICO • Punción lumbar obligada: líquido de características superponibles al de las meningitis víricas ver tabla 1 aunque en pacientes inmunodeprimidos puede ser normal. • TC cerebral: lesiones hipodensas en los lóbulos frontal y temporal. 4. TRATAMIENTO Ante la sospecha es obligado iniciar tratamiento empírico precoz con aciclovir a dosis de 10 mg/kg cada 8 horas. En el caso de pacientes inmunodeprimidos se sustituye por foscarnet 40-60 mg/kg cada 8 horas. Puede ser útil la asociación de corticoides sistémicos 10 mg/kg de dexame- tasona cada 6 horas. Si la sospecha es de encefalitis bacteriana se utiliza la asociación de ampicili- na 200-300 mg/kg en 4-6 dosis y doxiciclina 100 mg cada 12 horas. Todas las sospechas de encefalitis requieren ingreso hospitalario.

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 245 C. ABSCESO CEREBRAL 1. ¿QUÉ ES Lesión supurativa focal localizada en el parénquima cerebral producida bien por migración por contigüidad infección odontógena otitis sinusitis neumo- nía diseminación hematógena inoculación directa traumatismo craneoen- cefálico neurocirugía o como complicación de una meningitis rara. Los patógenos más frecuentemente implicados son: Streptococcus spp. Sta- phylococcus spp. anaerobios. 2. CLÍNICA Cuadro de inicio insidioso de hasta semanas de evolución de cefalea progre- siva náuseas y vómitos défcits neurológicos focales y alteración variable del nivel de consciencia. La febre suele aparecer en menos de un 50 de los casos. 3. DIAGNÓSTICO • Es importante la anamnesis en busca de foco infeccioso. • Pruebas de neuroimagen TC cerebral y RMN cerebral. 4. TRATAMIENTO • Absceso de origen ótico sinusal odontógeno o pulmonar: cefotaxima 2 g cada 4 horas o ceftriaxona 2 g cada 12 horas + metronidazol dosis de choque de 15 mg/kg seguida de 500 mg cada 6 horas + vancomicina 1 g cada 8 horas. • Absceso tras neurocirugía traumatismo craneoencefálico o endocarditis: ceftazidima 2 g cada 8 horas + vancomicina 1 g cada 8 horas. La mayoría de los abscesos cerebrales precisarán tratamiento quirúrgico. D. BIBLIOGRAFÍA 1. Parikh V Tucci V Galwankar S. Infections of the nervous system. International Journal of Critical Illness and Injury Science. 2012 2 2: 82. 2. Gluckman SJ. Viral encephalitis in adults. UpToDate serie en línea. 2017 citado 12 Sep 2018. Dispo - nible en: https://www.uptodate.com/contents/viral-encephalitis-in-adults 3. Tunkel AR. Aseptic meningitis in adults. UpToDate serie en línea. 2018 citado 30 Sep 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/aseptic-meningitis-in-adults 4. Tunkel AR. Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adultos. UpToDate serie en línea. 2018 citado 30 Sep 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-featu- res-and-diagnosis-of-acute-bacterial-meningitis-in-adults 5. Tunkel A. Initial therapy and prognosis of bacterial meningitis in adults. UpToDate serie en línea. 2017 citado 30 Sep 2018. Disponible en:https://www.uptodate.com/contents/initial-therapy-and-progno- sis-of-bacterial-meningitis-in-adults

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CAPÍTULO 05: NEUROLOGÍA 246

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 247 CARDIOLOGÍA Dolor torácico 248 Síndrome coronario agudo 253 Taquicardias supraventriculares 258 Arritmias ventriculares 262 Canalopatías 267 Insufciencia cardíaca aguda 272 Insufciencia cardíaca crónica 275 Edema agudo de pulmón 279 Hipertensión arterial 281 Crisis hipertensiva 287 Endocarditis infecciosa 291 Pericarditis aguda ytaponamiento cardíaco 295 CAPÍTULO 06

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 248 DOLOR TORÁCICO Andrés Vázquez Fernández. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Cualquier molestia o algia que se localice entre la fosa supraclavicular y el diafragma. 2. CLÍNICA La clínica varía con respecto a la etiología de la patología isquémica mecáni- ca infecciosa o neurogénica. Tiene un diagnóstico diferencial muy amplio y patologías muy diversas por lo que lo dividiremos en diferentes bloques para englobar dichas patologías: TABLA 1. CLÍNICA DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO SEGÚN LA CAUSA Isquémica Dolor opresivo centrotorácico con irradiación a mandíbula hombros o brazos sobre todo izquierdo. Puede asociar cortejo vegetativo náuseas sudoración taquicardia disnea. Pericárdica y grandes vasos Pericarditis: dolor punzante retroesternal. Disección aórtica: sensación de rotura de la pared anterior del tórax irradián- dose hacia la espalda y asociado a HTA. TEP: dolor pleurítico brusco asociado a disnea. Puede presentar hemoptisis taquipnea y taquicardia. Musculoes- quelética y neuró- gena Costocondritis: dolor agudo y fugaz por sobrecarga o traumatismo en la 2ª y 3ª articulación costocondral. Fracturas costales: el dolor se desencadena con la inspiración tos movimien- tos o la palpación. Radiculopatía cervical o torácica: agudo urente siguiendo el trayecto de la raíz nerviosa. Empeora con los movimientos. Similar en los casos de neural- gias intercostales o polineuropatía diabética en este caso también presenta disestesia y défcits sensitivos. Herpes zóster: duración variable sordo y neurítico. Lesiones maculares pápulas y vesículas en el dermatoma.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 249 Otras Estenosis aórtica: disnea angina y síncope o insufciencia aórtica angina o dolor infamatorio. Miocardiopatía hiper trófca obstruc tiv a : disnea aunque puede presentar angina o presíncope. Miocardiopatía dilatada: signos de insufciencia cardíaca . Miocarditis: varía desde asintomática a fulminante. R e f uj o g a s t r oe s o f á gi c o : ardor o quemazón. Empeora al acostarse y mejora con IBP. Espasmo esofágico: opresión tensión o quemazón retroesternal. Puede parecer una angina. Gastritis colecistitis o pancreatitis: presenta dolor irradiado. Mediastinitis pleuritis: punzante que se acentúa con la inspiración. Neumotórax: asocia disnea intensa. Neoplasias: síndrome constitucional tos hemoptisis. HTA: hipertensión arterial IBP: inhibidores de la bomba de protones TEP: tromboembolismo pulmonar. Fuente: elaboración propia. 3. DIAGNÓSTICO En todos los casos es imprescindible una exploración física completa y una co- rrecta anamnesis. Las pruebas complementarias que hay que solicitar diferen de las sospechas clínicas que nos indique lo anterior. • Isquémica: – Angina de esfuerzo e inestable: marcadores cardiacos y ECG sin altera- ciones. Se precisa la realización de una prueba de esfuerzo en pacientes asintomáticos a las 12 horas y una ecocardiografía. – Infarto agudo de miocardio: elevación de troponinas. • Síndrome coronario agudo sin elevación de ST: puede presentar un in- fradesnivel del segmento que dependiendo de las derivaciones orienta a una zona miocárdica. Prueba de esfuerzo submáximo a las 72 horas. • Síndrome coronario agudo con elevación de ST: se observa la eleva- ción del segmento en ECG. Presenta alto riesgo por lo que se realizará angiografía coronaria. - II III y AvF cara inferior. Se recomienda realizar derivaciones derechas V3R-V4R. - V1-V3: IAM posterior aislado. - V1-V2: septal. - V3-V4: anterior. - V5-V6: lateral.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 250 • Pericárdica y grandes vasos: – Pericarditis: ECG con alteraciones que no coinciden con la distribución coronaria radiografía de tórax. – Disección aórtica: ante la sospecha debe realizarse una TC tomografía computerizada para la confrmación. – Tromboembolismo pulmonar: en el ECG se puede observar un patrón S1Q3T3. Solicitamos un análisis de sangre hemograma bioquímica y coagulación con dimero D que tiene un alto valor predictivo negativo ga- sometría arterial radiografía de tórax con derrame pleural opacidades o atelectasias entre otras y también se solicitaría como prueba diagnósti- ca un angio-TC. • Musculoesqueléticas y neurógenas: – Costocondritis síndrome de Tietze fracturas costales y radiculopatía cervical o torácica: en estas patologías sería necesario una radiografía torácica para confrmar las fracturas los otros diagnósticos no presenta - rían alteraciones. – Herpes zóster: podría usarse el test de Tzanck que consiste en obtener una muestra de líquido de las ampollas para cultivo e identifcación del virus. Podría realizarse un análisis para descartar inmunodepresión aun- que ninguna de las dos debe ser una prueba sistemática. • Otras: En cada uno de los siguientes casos precisaríamos una aproxima- ción específca algunas no realizables de manera urgente ni en consultas de atención primaria AP por lo que se debe valorar individualmente. – E s t e n o s i s a ó r t i c a o i n s u f c i e n c i a a ó r t i c a m i o c a r d i o p a t í a h i p e r t r ó f c a obstructiva miocardiopatía dilatada: ECG ecocardiografía análisis san- guíneo etc. – Miocarditis aguda: además de lo previo eleva troponinas de manera li- gera y mantenida en los días. En la Rx de tórax aumento de la silueta cardíaca . El patrón oro inicial es el ecocardiograma que valora contrac- tilidad y función. – Re f ujo g a s t r oes o fá g i c o: en muchos de los casos no es necesaria la rea- lización de pruebas complementarias se utilizan IBP si presenta mala evolución se puede valorar una gastroscopia o monitoreo de pH. – Espasmo esofágico: endoscopia alta transito baritado manometría eso- fágica. – Gastritis colecistitis o pancreatitis: análisis sanguíneo leucocitosis amilasa y lipasa elevadas etc. ecografía abdominal con aumento del grosor de la pared de la vesícula colecistitis etc. – Mediastinitis pleuritis neoplasias intratorácicas: Rx TC. – Neumotórax: se puede solicitar en caso de dudas una Rx tórax en de- cúbito lateral.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 251 4. TRATAMIENTO • Isquémica: – Angina esfuerzo o angina inestable: nitroglicerina en momento agudo. – Infarto agudo de miocardio : medidas generales oxigenoterapia si la sa- turación es 90-92 mórfco nitratos y betabloqueantes si tiene HTA o taquicardia. – Doble antiagregación: AAS y clopidogrel/prasugrel/ticagrelor. – E l t r a t a mie n to d e f n i ti vo e s l a r e p e r f u s ió n d e l mio c a r d io: si no se puede realizar angioplastia coronaria transluminal percutánea ACTP primaria en menos de 120 minutos se debe realizar fbrinolisis con intervencionis - mo coronario de rescate en caso de fallo o programada entre las 6 y 24 horas posteriores. • Pericárdica y grandes vasos: – Pericarditis: AAS o AINEs asociado a colchicina. Reposo. – Disección aórtica: medidas generales monitorización constantes y fuidos considerándose una emergencia médica que precisa control he - modinámico de presión y frecuencia con betabloqueantes. En caso de disección tipo A precisa intervención quirúrgica por la alta mortalidad. – Tromboembolismo pulmonar: canalizar vía y reponer volumen sin ser agresivos para evitar la sobrecarga derecha y oxigenoterapia para mante- ner la saturación entre 90-92 . Mórfco y sedación si tiene dolor intenso. Precisa heparina y en caso de shock trombolisis. • Musculoesqueléticas y neurógenas: – Costocondritis síndrome de Tietze fracturas costales: analgésicos AINEs paracetamol opioides menores o mayores. Medidas físicas. In- fltración o bloqueos nerviosos. – Radiculopatía cervical o torácica polineuropatía: lo mismo que en el caso anterior pero puede benefciarse de antidepresivos tricíclicos ISRS o antiepilépticos gabapentina. – Herpes zóster: igual que en casos anteriores y además en casos de cor- ta evolución se benefcia de tratamiento con aciclovir o famciclovir. • Otras: – E s t e n o s i s a ó r t i c a o i n s u f c i e n c i a a ó r t i c a : control de frecuencia y ten- sión y factores de riesgo cardiovascular. En casos avanzados se precisa recambio valvular. – M i o c a r di o p at í a h ip e r t r ó f c a o bs t r u c t i va y m i o c a r di o p at í a di l at ad a: ten- sión y frecuencia y factores de riesgo. – Miocarditis: monitorización y constantes antitérmicos evitando AINEs ya que podrían aumentar la mortalidad. Tratamiento urgente de la insuf - ciencia cardíaca izquierda en caso de presentar los síntomas.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 252 – Re f ujo g a s t r oes o fá g i c o: elevar cabecero dieta e inhibidores de la bom- ba de protones IBP. – Espasmo esofágico: consejos higiénico-dietéticos para evitar la bron- coaspiración y la impactación esofágica IBP a dosis altas relajantes musculares corticoides. – Gastritis: IBP. – Colecistitis: antibioterapia y colecistectomía. – Pancreatitis: analgésicos AINEs paracetamol opioides menores o mayores. – Mediastinitis pleuritis: analgésicos. – Neumotórax: en casos leves soporte y vigilancia. Si es de gran tamaño precisa colocación de tubo de tórax. Pleurodesis con irritante. Bullecto- mía en caso de neumotórax secundario. – Neoplasias intratorácicas: medidas generales analgésicos oxigenote- rapia y tratamiento específco dependiendo de la neoplasia y estadio de extensión tumoral TNM. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN De toda esta clínica debemos prestar especial atención a la sintomatología asociada a la patología potencialmente mortal: el dolor centrotorácico opre- sivo con cortejo vegetativo el dolor intenso que irradia a espalda con cifras tensionales muy elevadas la disnea brusca y la hemoptisis. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Rodríguez Torres G Pacheco Bacuilima P Schäffer Cáceres S Corio Andújar R. Dolor torácico agudo. In: Cinza Sanjurjo S Rey Aldana D editores. Manual de manejo y tratamiento de pacientes con patolo- gías médicas agudas y urgentes. Resiurgencias. Madrid: Ediciones Semergen 2016. p 46-8. 2. Waldman D Steven MD. Atlas de síndromes dolorosos frecuentes. 1st ed. Madrid: Editorial Saunders 2003. p. 245-51.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 253 SÍNDROME CORONARIO AGUDO Verónica García Gordo. Centro de Salud de Paradela-Sarria. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Un conjunto de entidades asociadas a una reducción aguda del fujo coronario y de la oxigenación miocárdica secundario a la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica espasmo puro de arteria coronaria sobre placa no complicada o sin evidencia de lesiones. 2. CLÍNICA Síntoma clave: Dolor torácico típico: sensación de opresión retroesternal de 20 minutos de du- ración o más que irradia al brazo izquierdo menos frecuentemente a ambos brazos o al derecho al cuello o a la mandíbula y puede ser intermitente dura va- rios minutos o persistente. Suele aumentar con el ejercicio y disminuir con el re- poso. Síntomas asociados: náuseas mareo dolor abdominal disnea o síncope. Dolor atípico: dolor epigástrico síntomas similares a indigestión y disnea ais- lada. Frecuente en mujeres ancianos y diabéticos. 3. CLASIFICACIÓN Según el electrocardiograma EKG: Síndrome coronario agudo con elevación de ST SCACEST infarto agudo de miocardio con elevación de ST IAMCEST: dolor torácico + elevación per- sistente del segmento ST más de 20 min. Síndrome coronario agudo sin elevación de ST SCASEST: dolor torácico sin elevación persistente del ST. • IAMSEST: – Depresión transitoria o persistente del ST. – Inversión de la onda T. – Elevación transitoria ST. – Ondas T planas o pseudonormalización onda T. – Electrocardiograma ECG: normal. – SCASEST de alto riesgo: • Dolor torácico agudo o recurrente. • Depresión marcada ST fallo cardiaco inestabilidad eléctrica o hemodi- námica. Miocardio en peligro: angiografía inmediata.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 254 • SCASEST de la circunfeja: pocos cambios en ECG. A veces depresión ST en cara inferior mínima elevación ST en V2-V3. La sospecha en es- tos casos suele ser más clínica mucho dolor torácico elevación fuerte de troponinas y pocos cambios en el ECG. • ANGINA INESTABLE: dolor torácico típico isquemia + ECG normal o inde- terminado sin pérdida celular troponinas normales. 4. DIAGNÓSTICO Clínica: características del dolor torácico + síntomas asociados. ECG de 12 derivaciones: en 10 min desde el primer contacto médico. Repetir cada 10-15 minutos si no es concluyente y la sospecha diagnóstica es alta. Se realizará ECG con dolor y sin dolor. Comparar siempre con ECG previos. • IAMCEST: elevación ST en el punto J en dos derivaciones contiguas ≥ 0.1 mV 1mm o ≥ 0.2 mV 2 mm en V2-V3 o nuevo BRIHH con síntomas de SCA. Criterios de Sgarbossa: – Elevación del ST ≥1 mm y concordancia con el complejo QRS 5 puntos. – Depresión del ST ≥1 mm en las derivaciones V1 V2 o V3 3 puntos. – Elevación del ST/amplitud de la onda S ≤−0.25 elevación del ST ≥ 25 de la profundidad de la onda S. – ≥3 puntos tiene especifcidad 90 para IAM. • IAMSEST o angina inestable: depresión ST u ondas T profundas invertidas sin ondas Q o sin cambios en el ECG. También debemos tener en cuenta registrar derivaciones derechas V3R y V4R para buscar IAM derecho conco- mitante si existe sospecha diagnóstica. • ECG atípico: – Bloqueo de rama izquierda del haz de His BRIHH. – Ritmo ventricular estimulado. Ritmo de marcapasos. – Sin elevación diagnostica ST pero con síntomas persistentes: • IAM posterior aislado: V3R y V4R. • IAM de circunfeja ínfero-lateral/posterior: infradesnivel V1 a V3. Aña - dir V7 a V9. – ECG de TCI o enf de 3 vasos: elevación ST en aVR e infradesnivel de 7 o más derivaciones. 5. BIOMARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO Troponinas de alta sensibilidad Tnc-as: Es obligatorio en todos los pacientes con sospecha de SCA. Su elevación so- bre el percentil 99 de individuos sanos o valores más allá de 5 veces el límite superior de la normalidad indica IAM. No esperar a su resultado si se sospecha un IAM transmural.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 255 Solicitar al ingreso y a las 3 horas. Si las dos determinaciones no son conclu- yentes se indica una tercera a las 3 horas según algoritmo 0-3 h de la Guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2016 para realizar curva enzimática de evolución en el tiempo valor delta o diferencia de Tnc entre valores seriados. 6. TRATAMIENTO • Para el dolor: morfna iv o nitroglicerina iv excepto en hipotensión. O tam - bién una pulsación de nitroglicerina. • Si hay disnea y si la saturación de O 2 es 92 : O 2 por gafas nasales GN. • Si hay hipotensión: suero salino al 0.9 . Sospechar IAM de coronaria de- recha. • Si presenta ansiedad: ansiolíticos alprazolam. • Monitorización: – IAMCEST: SIEMPRE UCI/coronarias. – IAMSEST: si presenta alto riesgo de arritmias 24 h en UCI/coronarias. Si tiene bajo riesgo arritmias ≤24 h en coronarias UC intermedios. – En angina inestable no monitorizar. • Riesgo de sangrado/riesgo de mortalidad: Grace Score herramienta de evaluación del riesgo cardiovascular para orientar las estrategias de trata- miento de forma individualizada. Se aplicará en todos los pacientes que acu- dan a la consulta/urgencias con sospecha de SCA. El algoritmo se descarga libremente en https://apkpure.com/es/grace-2-0-acs-risk-calculator/com. askmercury.gracescore y requiere menos de 30 segundos. • Tratamiento farmacológico: – Medidas generales de soporte: dolor disnea ansiedad. – Nitratos: 0.4 mg 1 pulsación vo cada 5 min hasta 3 dosis o nitroglicerina iv solo indicado para el control sintomático si el dolor torácico persiste o si hay hipertensión o fallo cardiaco. – Terapia de reperfusión: medicación antitrombótica periprocedimiento coadyuvante: • I A M C E S T : - ANTIPLAQUETARIO: aspirina: 250 mg vo 80-150 mg iv. SIEMPRE + 1 de los siguientes: a. Ticagrelor el de elección: 180 mg vo. Contraindicado si tomaba clopidogrel previamente historia clinica previa de ictus/AIT he- morrágico enfermedad hepática grave. Indicado si no se realiza terapia de reperfusión. b. Prasugrel: 60 mg vo. Tiene las mismas contraindicaciones que tica- grelor además de la de mayores de 75 años y peso inferior a 60 kg.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 256 c. Clopidogrel: 600 g vo. Si están contraindicados los anteriores o existe alto riesgo de sangrado o insufciencia renal. Si se realiza fbrinólisis: dosis de carga de 300 mg 75 mg en 75 años. - ANTICOAGULANTE: a. Si ACTP 1.ª: Bivalirudina en bolo iv 0.75 mg/kg + perfusión 1.75 mg/kg/h. Enoxaparina bolo 1 mg/kg/sc/12 horas. b. Si fbrinolisis: Enoxaparina bolo iv 30 mg +perfusión 1 mg/kg sc/12 horas a los 15 min. Si es mayor de 75 años no debemos administrar bolo inicial. 075 mg/kg sc máximo 75 mg día. • IAMSEST: - ANTIPLAQUETARIO: aspirina 250 mg vo 150 mg iv SIEMPRE ademas de uno de los siguientes: a. Ticagrelor: 180 mg vo. b. Prasugrel: 60 mg vo. c. Clopidogrel: 300 mg vo. - ANTICOAGULANTE: Fondaparinux 2.5 mg sc/24 h o HBPM enoxaparina 1 mg/kg sc/12 h. • Reperfusión urgente: – Angioplastia/fbrinólisis: en todos los pacientes con clínica de menos de 12 horas de evolución y elevación persistente ST o BRIHH nuevo. Tiem- pos: Código Infarto de cada comunidad si existiera si no según las reco- mendaciones de la Guía europea para el manejo del IAM. • Si pasan ≤120 min desde el primer contacto médico PCM momento a partir del diagnóstico con ECG: ANGIOPLASTIA PRIMARIA ICP 1.ª si no existen contraindicaciones dosis repetidas de HBPM en enferme- dad renal crónica ERC que aumenta el riesgo de sangrado. • Si pasan 120 min desde el PCM: FIBRINOLISIS INMEDIATA en 10 mi- nutos en ausencia de contraindicaciones. Después derivación inme- diata a un centro para intervención coronaria percutanea ICP. – Pacientes con clínica de 12 horas de evolución: Solo ICP 1.ª en los si- guientes casos: • Siempre que haya síntomas inestabilidad hemodinámica o eléctrica. • En todos los pacientes sintomáticos entre 12 y 48 horas los asintomá- ticos solo en las primeras 24 h.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 257 6. BIBLIOGRAFÍA 1 Alfonso F Sionis A Bueno H Ibáñez B Sabaté M Cequier A et al. Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el tratamiento del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 20177012:1039-45. 2. Rof M Patrono C Collet JP Mueller C Valgimigli M Andreotti F et al. ESC Scientifc Document Group. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Task Force for the management of acute coronary syndromes in pa- tients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology ESC. Eur Heart J. 201637:267-315. 3. Solla Ruiz I Bembibre Vázquez L Freire Corzo J. Manejo del síndrome coronario agudo en Urgencias de Atención Primaria. Actualización de ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias. Cad Aten Primaria. 201118:49-55. 4. Reeder GS Awtry E Mahler SA. Initial evaluation and management of suspected acute coronary sy- ndrome myocardial infarction unstable angina in the emergency department. UpTodate. serie en línea. 2018 citado 16 Oct 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/initial-evalua- tion-and-management-of-suspected-acute-coronary-syndrome-myocardial-infarction-unstable-angi- na-in-the-emergency-department

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 258 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Pablo Sueiro García. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Las taquicardias supraventriculares TSV consisten en un trastorno de la conducción cardíaca en el que la generación del impulso eléctrico va a tener lugar en un foco distinto al nodo sinusal manteniendo un carácter regular pero presentando además una frecuencia y morfología a nivel electrocardiográfco que difere del ritmo sinusal normal. Esta anomalía puede durar desde segundos a horas y precisará tratamiento si genera clínica en el paciente. A diferencia de otras situaciones donde existen latidos de producción ectópica que solo aparecen de forma puntual y autolim- itada en este tipo de taquicardias la alteración de la conducción va a ser man- tenida. Generalmente son arritmias de pronóstico benigno que en muchas oc- asiones se manifestan de forma incidental y son más frecuentes en mujeres y personas jóvenes sanas sin datos previos de cardiopatía a nivel estructural. A continuación se muestra una clasifcación en la que podemos observar los principales tipos de TSV en función de su etiología. F i g u r a 1 . C l a s i f c a c i ó n e t i o l ó g i c a d e l a s t a q u i a r r i t m i a s . Taquiarritmias Arritmias supraventriculares Arritmias auriculares Arritmias ventriculares Arritmias nodales Trastornos del ritmo sinusal Trastornos del ritmo auricular Trastornos del ritmo auricular Taquicardia multifocal Flutter auricular Fibrilación auricular Ritmos de la unión Contracciones prematuras de la unión Taquicardia paroxística por reentrada Fuente: adaptado de Almendral J et al. Rev Esp Cardiol. 2012 65 5: 456-469.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 259 2. CLÍNICA La forma de presentación de las TSV es muy heterogénea y varía desde la aus- encia de síntomas hasta la necesidad de tratamiento intensivo o incluso situa- ciones potencialmente mortales. Todo ello va a depender de las características individuales del paciente junto con la frecuencia de la taquicardia la periodici- dad de las crisis las comorbilidades cardiológicas o no del paciente y su propia sensación subjetiva de percepción de los síntomas es importante resaltar que este tipo de arritmias son confundidas con crisis de ansiedad o angustia. La mayoría de los pacientes asocian su inicio y fnal con movimientos bruscos y acciones de gran intensidad física o emocional ya que el estrés es uno de los principales desencadenantes de este tipo de arritmias. Es muy común que las TSV debuten de forma brusca cediendo muchas veces sin repercusión funcional asociada motivo por el cual se las conoce como paroxísticas y en este contexto podrán generar la serie de síntomas que se describen a continuación muy frecuentes también en otros tipos de arritmias: • Mareo o síncope producidos por el bajo gasto cardiaco derivado de la ta- quicardia. • Dolor precordial o disnea. • Disfagia. • Palpitaciones regulares muy característico pero no específco es el hecho de percibir el latido a nivel cervical. • Astenia. • Poliuria por el aumento de liberación de péptido natriurético durante las crisis. Si estos síntomas progresan y se mantienen en ausencia de un tratamiento efectivo pueden surgir situaciones críticas como hipotensión shock u otros escenarios potencialmente fatales. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS En estos pacientes es muy importante elaborar una correcta historia clínica haciendo especial hincapié en sus antecedentes personales para averiguar la presencia o no de cardiopatía estructural previa el consumo de fármacos con propiedades adrenérgicas situaciones estresantes a nivel personal o laboral consumo de sustancias estimulantes ilegales o bebidas energéticas etc. y otra serie de posibles factores desencadenantes. Hay que caracterizar correctamente el inicio de las crisis la duración sínto- mas asociados de tipo no cardiológico y otra serie de cualidades que ayuden a fliar la causa del episodio.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 260 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Tras valorar en el primer momento al paciente debemos categorizarlo en un paciente estable hemodinámicamente o no lo cual será de gran importancia a la hora de elegir el tratamiento posterior. En la mayoría de los casos los pacientes presentarán un buen estado gener- al. Se deben valorar las constantes frecuencia cardíaca temperatura sat- uración glucemia y cifras de tensión arterial y realizar a continuación una valoración de los principales sistemas infuenciados por una posible compli - cación a nivel cardiovascular derivada de la arritmia. En gran parte de los casos la exploración será normal a nivel cardiorrespirato- rio abdominal y neurológico sin datos reseñables. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La prueba prínceps y fundamental que va a orientar el diagnóstico debe ser el electrocardiograma que también aportará gran información a nivel ter- apéutico. De igual modo hay a nuestra disposición un amplio abanico de op- ciones que nos ayudarán a establecer la etiología y posibles complicaciones derivadas de la TSV: • Rx tórax descartar neumopatía asociada signos de insufciencia cardíaca cardiomegalia etc.. • Ecocardiograma transtorácico/transesofágico. • Holter. • Ergometría. • Gasometría venosa. • Hemograma y coagulación. • Bioquímica general que incluya marcadores de daño miocárdico creatin- fosfokinasa y troponina I. 4. TRATAMIENTO En este apartado se distinguirán dos tipos de tratamiento: uno que se llevará a cabo con el objetivo de fnalizar la arritmia de forma aguda y otro con carácter crónico para evitar nuevos episodios o eliminar de raíz el factor etiológico funda- mental principalmente en los casos de existencia de una vía accesoria de con- ducción. 4.1. TRATAMIENTO AGUDO Si la arritmia es bien tolerada y el paciente se encuentra hemodinámicamente estable se procede a realizar maniobras vagales y masaje del seno carotídeo las cuales presentan un porcentaje de éxito limitado. Es importante recordar que el masaje está contraindicado en pacientes con antecedentes de ictus previos o en presencia de soplos carotídeos. En caso de que el paciente no se encuentre estable a nivel hemodinámico o el masaje sea infructuoso se puede elegir entre 2 opciones:

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 261 • Cardioversión eléctrica: solo indicada en los casos de inestabilidad hemo- dinámica. • Cardioversión farmacológica: se realizará con adenosina de elección por su corta vida media y por su gran efcacia con un bolo de inducción rápido endovenoso a 01 mg/kg máximo de 6 mg y posteriormente pasar 5 ml de suero salino fsiológico. Si a los 5-10 minutos es preciso se pueden repetir 2 bolos más el primero a 02 mg/kg y el segundo a 03 mg/kg siempre con una dosis como máximo de 12 mg en cada bolo. Está contraindicado su uso en asmáticos y pacientes con enfermedad coronaria casos en los que recurriremos a otros fármacos como el verapamilo 5-10 mg en bolo endovenoso a pasar en 5 minutos o diltiazem 03 mg/kg pudiendo repetir la dosis a los 15-20 minutos. También recordar que el verapamilo está contraindica- do en casos de hipotensión y disfunción ventricular moderada-severa. 4.2. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO Según la sintomatología acompañante se valorará el uso de fármacos antiar- rítmicos de forma profláctica una actitud expectante en caso de que sean cri- sis asintomáticas autolimitadas el uso de un único fármaco en caso de crisis y en pacientes con tendencia a la recidiva con afectación de la calidad de vida usaremos medidas intervencionistas como la ablación por catéter junto con un estudio electrofsiológico entre otras. Este tratamiento a largo plazo debe realizarse una vez resuelta la fase aguda. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Derivación al servicio de Urgencias en aquellos casos que presenten inesta- bilidad hemodinámica síncopes como modo de presentación o con una sin- tomatología muy forida la cual requiere una monitorización más intensiva y una serie de pruebas solo disponibles en el ámbito hospitalario. • Derivación a una consulta especializada de cardiología/electrofsiología: – Síncope con palpitaciones al esfuerzo. – Taquicardia con QRS ancho. – Presencia de cardiopatía estructural. – Síndrome de preexcitación presencia de onda delta. – Resistencia farmacológica o intolerancia al tratamiento. – Dudas diagnósticas. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Link MS. Evaluation and initial treatment of supraventricular tachycardia. N Engl J Med. 2012 367: 1438-48. 2. Baquero Alonso M Rodríguez Martín AM González Carnero R Gómez Santana JC de Haro Muñoz J. Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias Semergen. 2010 36 1: 31-43. 3. Almendral J Castellanos E Ortiz M. Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de pre- excitación. Rev Esp Cardiol. 2012 65 5: 456-69.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 262 ARRITMIAS VENTRICULARES Raquel Rodríguez Ramos. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Las arritmias ventriculares se defnen como trastornos del ritmo ventricular que se originan por debajo del haz de His en el sistema de conducción cardía- co. Se consideran arritmias ventriculares no sostenidas aquellas que tienen una duración inferior a 30 seg desde las extrasístoles ventriculares EV a la taquicardia ventricular no sostenida TVNS. Toda taquicardia de QRS ancho 0.12 seg es una taquicardia ventricular TV mientras no se demuestre lo contrario. Una TV será sostenida si la duración es superior a 30 seg o si cursa con inestabilidad hemodinámica se clasifcará en monomorfa o polimorfa en función de la morfología del complejo QRS y será irregular o regular en función del ritmo. El diagnóstico diferencial se establece con las taquicardias de QRS ancho ta- les como la taquicardia supraventricular TSV con bloqueo de rama BR es- tablecido con conducción aberrante por antiarrítmicos o con preexcitación wolff parkinson white WPW en cuyo caso serán tratadas como una TSV. La existencia de disociación aurículoventricular QRS muy ancho y latidos de fusión y de captura orientan a TV. 2. CLÍNICA Generalmente las arritmias ventriculares no sostenidas tienen buen pronós- tico suelen cursar sin síntomas ni deterioro hemodinámico importante sin embargo las arritmias ventriculares sostenidas tienen peor pronóstico sobre todo cuando existe una cardiopatía estructural subyacente las manifestacio- nes clínicas son muy variables pueden ir desde la ausencia de síntomas o presencia de síntomas leves por ejemplo palpitaciones en situación de esta- bilidad hemodinámica a situaciones inestables que cursen con dolor torácico disnea o síncope y que impliquen un riesgo de parada cardíaca. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Antecedentes familiares: muerte súbita cardiopatía isquémica arritmias cardiopatías congénitas cardiomiopatías canalopatías cardíacas etc. Antecedentes personales: • Alergias medicamentosas. • Consumo de tóxicos: alcohol cocaína anfetaminas etc.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 263 • Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial dislipemia taba- quismo obesidad y/o diabetes mellitus. • Antecedente de cardiopatías patología tiroidea alteraciones electrolíticas insufciencia renal hepatopatías u otras patologías de interés. • Fármacos que prolonguen el intervalo QT frecuentemente psicofármacos. Historia actual: • Síntomas relacionados con la arritmia: Palpitaciones mareo síncope dis- nea angina parada cardiorrespiratoria. • Síntomas relacionados con la patología cardíaca subyacente: Angina dis- nea de reposo o de esfuerzo ortopnea disnea paroxística nocturna edemas periféricos. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Constantes: TA FC regularidad del pulso saturación periférica de oxígeno. • Ingurgitación venosa yugular. • Auscultación cardíaca: valorar la ritmicidad y la presencia de soplos. • Auscultación pulmonar: valorar la presencia de crepitantes u otros ruidos respiratorios. • Abdomen: descartar congestión hepática y refujo hepatoyugular. • Edemas periféricos. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Extrasístole ventricular EV y taquicardia ventricular no sostenida TVNS: La EV se defne como una contracción ventricular prematura aislada y la TVNS se caracteriza por la sucesión de tres o más contracciones ventriculares pre- maturas consecutivas a una frecuencia superior a 100 lpm que ceden espon- táneamente en menos de 30 seg generalmente sin clínica asociada ni reper- cusión hemodinámica signifcativa. • Características del electrocardiograma: – Complejo QRS de aparición prematura sin onda P precediéndolo QRS ancho 0.12 seg seguido de una pausa compensadora. El intervalo entre las ondas R del latido que precede y del que sigue a la EV es el doble de la duración del intervalo R-R del ritmo de base. – La onda P del ritmo de base suele quedar oculta por la EV o aparecer como una muesca sobre el segmento ST o la onda T. – EV con complejos QRS de igual morfología unifocales o con QRS de di- ferentes morfologías multifocales. – Dos EV seguidas parejas tres o más EV consecutivas TV una EV por cada QRS del ritmo basal bigeminismo una EV cada dos QRS del ritmo ba- sal trigeminismo una EV cada tres QRS del ritmo basal cuadrigeminismo.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 264 Taquicardia ventricular sostenida TVS Cuando la duración sea superior a 30 seg o cuando haya inestabilidad hemo- dinámica. • Características del electrocardiograma – Taquicardia regular de QRS ancho 0.12 seg FC de 100-250 lpm. – Complejos QRS de igual morfología TV monomórfca o de diferentes morfologías TV polimórfca éstas últimas generalmente son inestables y cuando son prolongadas suelen degenerar en fbrilación ventricular FV. La TV polimórfca más representativa es la Torsade de Pointes : • Frecuencia ventricular entre 200 y 250 lpm. • Disociación auriculoventricular. • Complejos QRS anchos atípicos y polimorfos dando una imagen helicoi- dal sobre la línea isoeléctrica que no se objetiva en todas las derivaciones. • Fuera de las crisis el ritmo de base suele presentar un intervalo QTc alargado 0.50 seg y una frecuencia lenta. • El diagnóstico diferencial se establece con las TSV que cursan con QRS an- cho. La existencia de disociación auriculo-ventricular AV QRS muy ancho y latidos de fusión y de captura orientan a TV. Fibrilación ventricular FV La FV se caracteriza por una actividad eléctrica ventricular completamente des- organizada originada a partir de la activación simultánea de múltiples focos ventriculares ectópicos generando un latido no efectivo y por tanto un fallo ven- tricular como bomba. Es una situación crítica que conduce a la muerte o daño cerebral en escasos minutos si no se toman medidas terapéuticas de inmediato. Su aparición se relaciona generalmente con eventos coronarios isquémicos. • Electrocardiograma. Ritmo ventricular rápido FC superior a 250 latidos por minuto irregular de morfología caótica compuesta por ondulaciones re- gulares de contorno y amplitud variables. No se objetivan complejos QRS segmentos ST ni ondas T. 4. TRATAMIENTO 4.1. TRATAMIENTO DE LA EV Y TVNS Se tratarán las taquicardias sintomáticas. Los pacientes asintomáticos y sin cardiopatía estructural de entrada no precisan tratamiento. • Corrección de la causa hipertensión alteraciones electrolíticas etc. y sus- pensión de estimulantes alcohol tabaco café etc.. • Tratamiento farmacológico: betabloqueantes metoprolol 100 mg/12 h o propanolol 10 mg/8 h de inicio y en ausencia de respuesta o intolerancia se administrarán calcioantagonistas verapamilo 40 mg/8 h o diltiazen 60 mg/8 h de inicio.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 265 • En TVNS y EV sintomáticas a pesar del tratamiento farmacológico estaría indicada la ablación. • En pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular se instaura- rá tratamiento con betabloqueante e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA. • En pacientes con TVNS e IAM no revascularizable con fracción de eyección del ventrículo izquierdo FEVI 35 se realizará un estudio electrofsioló - gico y en los casos de alto riesgo de muerte súbita se valorará el implante de un DAI. 4.2. TRATAMIENTO DE LA TVS El manejo de la taquicardia de complejo QRS ancho se expone en la Figura 1. Figura 1. Manejo de la taquicardia de complejo QRS ancho Con pulso Si No Regular Irregular Sin pulso ¿Criterios de inestabilidad hemodinámica PAS 90mmHg Hipoperfusión periférica Angina Insuficiencia cardíaca Amiodarona 300mg iv en 10-20 min Repetir descarga Perfusión Amiodarona 900mg en 24h Taquicardia de complejo QRS ancho Algoritmo SVA ¿Ritmo TV o ritmo incierto: Amiodarona 300mg iv en 20-60 min seguido de perfusión de 900mg en 24h Si previamente TSV con BR y sin preexcitación: adenosina en bolos iv 6-12-12mg F.A. con BR: manejo como TSV F.A. con preexcitación: CVE y/o amiodarona TV polimorfa: ej.: Torsades de Pointes Sulfato de magnesio 2g iv CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA sincronizada 150-200 J bifásico hasta 3 intentos Evacuación ABCDE Oxigenoterapia y vía periférica gruesa Monitorización continua ECG 12 derivaciones Identificación de causas reversibles BR: bloqueo de rama CVE: cardioversión electrica F.A.: fibrilación auricular SVA: soporte vital avanzado TSV: taquicardia supraventricular TV: taquicardia ventricular. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 266 4.3. TRATAMIENTO DE LA FV El manejo de una FV consiste en la aplicación de medidas de soporte vital avanzado ver algoritmo de soporte vital avanzado -SVA-. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Martínez Estrada E. García Noriega A. and Yebra Delgado S. Alteraciones del ritmo cardíaco. AMF 2018 14 2: 64-78. 2. Sánchez Ramón S. Cebrián Ruiz I. and Moya de la Calle M. Taquiarritmias. AMF 2009 5 4: 190-200. 3. Al-Khatib SM Stevenson WG Ackerman MJ Bryant WJ Callans DJ Curtis AB et al. 2017 AHA/ACC/ HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Executive summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2018 15 10: e190-252. 4. Consejo Español de RCP CERCP 2015. Recomendaciones ERC 2015. en línea 2015 citado 2018 Oct 21. Disponible en: http://www.cercp.org/noticias/noticias-del-cercp/345-recomendaciones-erc-2015.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 267 CANALOPATÍAS María Remesal Domínguez. Centro de Salud de Ferreira do Valadouro-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. Síndrome de Brugada Síndrome de QT largo Síndrome de QT corto. ¿QUÉ SON Enfermedades genéticas producidas por alteraciones en los canales iónicos transmembrana afectan a la despolarización y repolarización cardíaca s oca- sionando arritmias ventriculares polimórfcas que pueden conllevar muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural. Estos defectos tienen manifes- taciones electrocardiográfcas propias que posibilitan el diagnóstico. A. SÍNDROME DE BRUGADA 1. ¿QUÉ ES Síndrome clínico-electrocardiográfco causante de arritmias ventriculares y muerte súbita el paciente presenta un patrón electrocardiográfco típico que consiste en elevación del segmento ST de V1 a V3 conocido como morfología “en aleta de delfín”. 2. ETIOLOGÍA Enfermedad de herencia autosómico dominante la mutación se encuentra en el gen SCN5A que codifca para el canal de sodio y que produce reducción de las corrientes transmembrana así que existe un desequilibrio entre las de entrada y salida al fnal de la fase 1 del potencial de acción celular esto origina arritmias ventriculares y la diferencia de potencial de acción que se genera entre el endocardio normal y el epicardio en despolarización rápida es lo que provoca la elevación del segmento ST. 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos otros presentan sínco- pe o muerte súbita debido a una arritmia ventricular que suele acontecer en la cuarta década de la vida. Las arritmias del síndrome de Brugada y sus síntomas aparecen típicamente en situaciones de predominio vagal como el reposo o el descanso nocturno. La febre también es desencadenante de estas arritmias. 4. DIAGNÓSTICO Se describieron tres patrones diferentes de electrocardiograma sugerente de síndrome de Brugada: • Patrón tipo I: elevación descendente del segmento ST ≥ a 2mm en más de una derivación precordial derecha V1 a V3 seguido de ondas T negativas.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 268 • Patrón tipo II: elevación del segmento ST ≥ 2mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas o isobifásicas “aspecto de silla de montar”. • Patrón tipo III: cualquiera de los dos anteriores patrones si la elevación de ST es ≤ a 1mm. Los tres patrones pueden observarse en el síndrome de Brugada incluso en el mismo paciente pero solo el tipo I es diagnóstico de enfermedad. También el ECG puede ser normal transitoriamente así que el diagnóstico de certeza lo proporciona el test farmacológico de provocación en el que mediante la administración de bloqueadores de canal de sodio ajmalina fecainida pro - cainamida o pilsicainida se desenmascara el patrón ECG tipo I. 5. TRATAMIENTO La implantación del DAI es el único tratamiento de efcacia realmente demos - trada. Las indicaciones para su implantación son: todos los pacientes que ya hayan sufrido síntomas y en aquellos asintomáticos en quienes el test de provocación farmacológica induzca arritmias ventriculares sobre todo si se presenta el patrón de ECG tipo I de forma espontánea. Para reducir el desequilibrio iónico al fnal de la fase 1 del potencial de acción se ha demostrado que la quinidina reduce la incidencia de arritmias que provoca el síndrome de Brugada también puede administrarse como coadyuvante en el DAI en paciente con múltiples descargas o como alternativa terapéutica al DAI en niños. Otro fármaco que se emplea es el isoproterenol que es un betamimético que aumenta las corrientes de entrada de calcio. B. SÍNDROME DE QT LARGO 1. ¿QUÉ ES El síndrome QT largo es una canalopatía arritmogénica en la que existe una grave alteración en la repolarización ventricular en el ECG encontramos un alargamiento del intervalo QT que predispone a arritmias ventriculares malig- nas típicamente torsade de pointes y por tanto a muerte súbita. 2. ETIOLOGÍA Se conocen muchas mutaciones asociadas a dicho síndrome que se distribu- yen en distintos genes. Se cree que los factores que desencadenan las arrit- mias ventriculares se deben a posdespolarizaciones tardías reforzadas por la acumulación intracelular de calcio durante la fase de meseta prolongada del potencial de acción. Existen gran variedad de fármacos de distintas especialidades médicas que pueden ocasionar que se alargue el intervalo QT como antipsicóticos antide- presivos o antiarrítmicos existen portadores asintomáticos de mutaciones que pueden manifestar arritmias malignas al recibir algunos de estos fármacos.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 269 3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cuadro clínico es variable: desde ser asintomático presentar síncopes recu- rrentes debido a taquicardia ventricular polimórfca autolimitada crisis con - vulsivas o muerte súbita. 4. DIAGNÓSTICO. ESTUDIO DEL PACIENTE CON SQTL Los criterios diagnósticos de Schwartz tabla 1 se usan en la evaluación ini- cial del paciente que presenta un síndrome de QT largo se suman los puntos obtenidos: si la puntuación es 4 indica alta probabilidad entre 2 y 3 puntos probabilidad intermedia y 1 punto baja probabilidad. TABLA 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SCHWARTZ Electrocardiograma Duración QTc. Puntuación 480 ms. 3 460-470 ms. 2 450 ms varones. 1 Torsade des pointes. 2 Variabilidad onda T. 1 Muescas onda T en 3 derivaciones. 1 Bradicardia. 0.5 Historia clínica Síncope. Con estrés. 2 Sin estrés. 1 Sordera congénita. 05 Historia familiar Diagnostico confr - mado de SQTL. 1 Muerte súbita inex- plicada en familiar con edad 30 años. 05 SQTL: síndrome de QT largo Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 270 Como valoración inicial hay que descartar el uso de fármacos que pudieran prolongar el intervalo QT. En cuanto al ECG característico hay que medir el intervalo QT en las derivacio- nes II y V5 y se mide desde el inicio de la onda Q hasta el fnal de la onda T. Se considera anormal un intervalo intervalo QT corregido QTc ≥ 440ms en varo- nes y ≥460 ms en mujeres. Los estudios que suelen realizarse son el Holter y la prueba de esfuerzo. Se recurre a la prueba farmacológica con adrenalina que desenmascara los casos sospechosos de QTc que están en el límite y los asintomáticos. El diagnóstico defnitivo lo proporciona el estudio genético que es de gran uti - lidad también en la orientación terapéutica. 5. TRATAMIENTO El tratamiento adrenérgico con beta bloqueantes nadolol 0-5-1 mg/kg/día propranolol 2-4 mg/kg/día o metoprolol 0.5-1 mg/kg/día y el empleo de des- fbrilador automático implantable DAI son el principal tratamiento del SQTL. C. SÍNDROME DE QT CORTO 1. ¿QUÉ ES Este síndrome se produce debido a una hiperfunción de las corrientes de repola- rización provocando un acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma. 2. ETIOLOGÍA Se han identifcado mutaciones en varios genes como HERG KvLQT1 KCNH2 y KCNJ2 aunque en muchos pacientes no llega a determinarse el genotipo por lo que el valor de las pruebas genéticas en esta canalopatía es limitado y su uso no tiene consecuencias pronosticas. 3. CLÍNICA El paciente desarrolla arritmias auriculares y ventriculares así como episodios de muerte súbita. Como se han descrito pocos casos de dicha canalopatía no es infrecuente que el síndrome debute con un episodio de muerte súbita. 4. DIAGNÓSTICO. PATRÓN ELECTROCARDIOGRÁFICO Se aprecia un acortamiento del intervalo QT 350 ms además las ondas T suelen ser altas y picudas.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 271 5. TRATAMIENTO Cuando es diagnosticado está indicado la colocación de un DAI como trata- miento principal también la quinidina se utiliza para prolongar el intervalo QT y reducir la amplitud de la onda T previniendo la inducción de taquiarritmias ventriculares y otros episodios de arritmias. D. BIBLIOGRAFÍA 1. Medeiros-Domingo A Iturralde-Torres P Ackerman M. Clínica y genética en el síndrome de QT largo. Revista Española de Cardiología. 2007 60 7: 739-52. 2. Benito B Brugada J Brugada R Brugada P. Síndrome de Brugada. Revista Española de Cardiología. 2009 62 11: 1297-315. 3. Bayes A. Elosua R. Muerte súbita. Revista Española de Cardiología. 2012 65 11: 1039-52. 4. Jiménez-Jáimez J Alcalde Martínez V Jiménez Fernández M Bermúdez Jiménez F Rodríguez Váz- quez del Rey M Perin F et al. Diagnóstico clínico y genético de la muerte súbita cardíaca de origen no isqumico. Revista Española de Cardiología. 2017 70 10: 808-16. 5. Awamleh García P Alonso Martín J Graupner Abad C Jiménez Hernández R Curcio Ruigómez A Ta- lavera Calle P et al. Prevalencia de patrones electrocardiográfcos asociados a muerte súbita en la po - blación española de 40 años o más. Resultados del estudio OFRECE. Revista Española de Cardiología. 2017 70 10 :801-7. 6. Monteforte N Napolitano C Priori S. Genética y arritmias: aplicaciones diagnósticas y pronósticas. Revista Española de Cardiología. 2012 65 3: 278-86. 7. Michaud GF Stevenson WG. Taquiarritmias supraventriculares. Capítulo 276. In: Kasper D Fauci A Hauser S Longo D Jameson J Loscalzo J. Harrison. Kasper D Fauci A Hauser A Longo D Jame- son JL Loscalzo J editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. Madrid: Interamericana/ McGraw-Hill 2016. Disponible en: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspxsectioni- d114928235bookid1717Resultclick2

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 272 INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Carolina Rondón Morillo. Centro de Salud de Xove-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o signos de in- sufciencia cardíaca IC. Puede presentarse como primera manifestación de novo o como descompensación aguda de IC crónica. Entre las primeras me- didas que debemos realizar está identifcar la causa desencadenante puesto que al tratarla ya iniciamos tratamiento para la IC las más frecuentes son dis- función miocárdica aguda emergencia hipertensiva arritmia especialmente la fbrilación auricular causas mecánicas como la rotura de la pared del ven - trículo tras un infarto o embolia pulmonar. 2. CLÍNICA Según los síntomas/signos presentes en el paciente podemos clasifcarla se - gún el siguiente esquema: TABLA 1. CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚN LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS AGUDAS QUE PRESENTA Ausencia de síntomas o signos de congestión Presencia de síntomas o signos de congestión tales como: congestión pulmonar ortopnea/ DPN edema periférico IVY RHY hepatomegalia congestiva ascitis congestión intestinal Ausencia de síntomas/signos de hipoperfusión Paciente caliente/seco Paciente caliente/húmedo Presencia sínto- mas/signos de hipoperfusión tales como: Extremidades frías y sudorosas confu- sión mental mareo oliguria presión de pulso estrecha Paciente frío/seco Paciente frío/húmedo DPN: disnea paroxística nocturna IVY: ingurgitación venosa yugular RHY: refujo hepato-yugular Fuente: adaptado de Ponikowski P et al. European Heart Journal 2016 37 27: 2129–200.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 273 3. DIAGNÓSTICO Se realiza con la evaluación inicial con monitorización no invasiva continua que incluya: oximetria de pulso presión sanguínea frecuencia respiratoria y frecuencia cardíaca. También debe realizarse un electrocardiograma de 12 derivaciones controlar diuresis preferiblemente con métodos no invasivos usar oxigenoterapia si sa- turación menor del 90 o PaO2 60 y usar presión positiva continúa en la vía aérea CPAP o sistema de bipresión positiva BiPAP si la frecuencia respira- toria es mayor de 25 y la saturación de oxígeno inferior a 90 . Debe realizarse una analítica que incluya hemograma función renal iones glucemia y proBNP. 4. TRATAMIENTO En general los objetivos del tratamiento son: • Mejorar el estado hemodinámico y la perfusión orgánica. • Restaurar la oxigenación. Aliviar los síntomas. • Limitar el daño cardíaco y renal. • Prevenir las tromboembolias. • Minimizar la estancia en UCI. En función de si el paciente está húmedo o seco y frío o caliente se debe adaptar el tratamiento siguiendo el siguiente esquema: En el paciente Húmedo y Frío con una presión arterial sistólica PAS 90 mmHg el tratamiento se basa en inotrópico preferiblemente aminas dopa- mina sin embargo la digoxina es el fármaco más usado aunque no se ha demostrado que la digoxina ejerza un efecto benefcioso sobre la superviven - cia pero cuando se asocia con diuréticos y un IECA puede ayudar a controlar los síntomas y disminuir las hospitalizaciones. También se debe considerar un vasopresor en casos refractarios. El diurético debe usarse cuando logremos subir la PAS. La dosis del diurético que se administra en un episodio agudo suele poder reducirse gradualmente el objetivo es administrar la dosis más baja que permita mantener estable el peso y controlar los síntomas. A medida que el paciente se recupera de la IC el medicamento puede suspenderse si otros fármacos mejoran la función cardíaca y eliminan los síntomas de la IC. Cuando el paciente es húmedo y frío con una PAS 90 mmHg el tratamien- to se basa en vasodilatadores diuréticos y se debe considerar inotrópico en casos refractarios. Los vasodilatadores mejoran los parámetros hemodiná- micos reducen la insufciencia valvular y aumentan la capacidad de realizar ejercicio sin causar un compromiso renal signifcativo. En el paciente húmedo y caliente con una PAS elevada se usa vasodilatador y diurético pero si predomina la congestión se debe usar diurético vasodila-

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 274 tador y ultrafltración que debe considerarse en caso de resistencia diurética es una técnica de depuración extracorpórea alternativa al uso de los diuréticos de asa algunos estudios han mostrado que la ultrafltración puede permitir una mayor eliminación de líquido efectivo en comparación con los diuréticos con una mejor calidad de vida y la reducción de las tasas de rehospitalización. El paciente seco y frío está hipoperfundido e hipovolémico por lo que de- bemos considerar tratar con líquidos sueros isotónicos si no hay alteración electrolítica y el uso de inotrópicos si persiste la hipoperfusión. El paciente seco y caliente tiene una perfusión adecuada por lo tanto lo que demos hacer es ajustar el tratamiento oral. 5. BIBLIOGRAFIA 1. Almenar Bonet L Martínez-Dolzet L. Péptidos natriuréticos en insufciencia cardíaca . Rev Esp Cardiol Supl. 2006 6 F: 15-26. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/peptidos-natriureticos-insuf - ciencia-cardíaca /articulo/13091622/ 2. Felker GM Mentz RJ. Diuretics and Ultrafltration in Acute Decompensated Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2012 59 24: 2145-53. 3. García-Aranda Dominguez B Sanz Trepiana L Pérez Rial G. Insufciencia cardíaca. In: Aguilar Rodrí - guez F Bisbal Pardo O Gómez Cuervo C de Lagarde Sebastian M Maestro de la Calle G Pérez-Jacois- te Asín MA et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 235-49 4. González Olmedo J Coto Morales B. Insufciencia Cardíaca. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J. Losada Galván I. de Miguel Campo B. Catalán Martín PM. et al editors. Manual de Diagnós- tico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 299-318. 5. Arnold JM. Insufciencia Cardíaca Manual MSD versión para profesionales 2018. en línea 2018 cita - do 2018 Oct 16. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-cardio- vasculares/insufciencia-cardC3ADaca/insufciencia-cardC3ADaca 6. Ponikowski P Voors AA Anker SD Bueno H Cleland JG Coats AJ et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology ESC. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association HFA of the ESC.European Heart Journal 2016 37 27: 2129–200.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 275 INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA Carolina Rondón Morillo. Centro de Salud de Xove-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es el síndrome clínico caracterizado por síntomas que puede acompañarse con signos que son causados por una anomalía estructural o funcional cardía- ca que produce una reducción del gasto cardíaco o elevación de las presiones intracardíacas en reposo o en ejercicio. Esta defnición se limita a las fases en los síntomas son evidentes. 2. CLÍNICA 2.1. SÍNTOMAS TÍPICOS Disnea ortopnea DPN tolerancia al ejercicio disminuida: fatiga más tiempo de recuperación del ejercicio edema de tobillos. 2.2. SÍNTOMAS MENOS TÍPICOS Tos nocturna sibilancias pérdida de apetito confusión especialmente en an- cianos depresión palpitaciones mareos bendopnea. La bendopnea es dis- nea cuando la persona se inclina hacia delante por más de 30 segundos y está relacionada con síntomas avanzados de insufciencia cardíaca por tanto asociada a mayor mortalidad en corto plazo y peor clase funcional. Lo cual se traduce en limitaciones moderada a graves en la calidad de vida. 2.3. SIGNOS ESPECÍFICOS Presión venosa yugular elevada refujo hepatoyugular ritmo de galope tercer tono impulso apical lateralmente desplazado. 2.4. SIGNOS MENOS ESPECÍFICOS Aumento de peso mayor de 2 Kg/semana pérdida de peso y tejidos soplo cardía- co edema periférico sacro escrotos tobillos crepitantes pulmonares derrame pleural taquicardia pulso irregular taquipnea hepatomegalia ascitis oliguria. 3. DIAGNÓSTICO Buscamos los signos y síntomas descritos anteriormente y además realizamos: 3.1. ANÁLISIS DE SANGRE Y ORINA Hemograma y bioquímica básica glucemia función renal función hepática perfl lipídico iones ferritina y proteinograma hormonas tiroideas.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 276 3.2. PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS El aumento de Péptidos natriuréticos NT pro BNP por encima de 125 pg/dL constituye un signo indirecto de aumento de presión en las cavidades cardía- cas pero no es exclusivo debemos tener en cuenta que también se eleva en pacientes mayores de 70 años sexo femenino en la hipoxemia en la isquemia miocárdica en la cirrosis hepática la insufciencia renal en la sepsis o en las infecciones y por el contrario puede ser bajo en obesos. 3.3. ELECTROCARDIOGRAMA Puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos sugesti- vos de isquemia miocárdica o arritmias. 3.4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Es útil para detectar cardiomegalia congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. La presencia de cardiomegalia junto con el ha- llazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica. 3.5. ECOCARDIOGRAMA Proporciona información muy fable sobre la anatomía cardíaca movilidad de las paredes función sistólica y diastólica ventricular y función valvular. Permi- te diagnosticar anomalías estructurales y funcionales además de constituir una prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener infor- mación pronóstica. 3.6. RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR Es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocár- dico sea muy importante como en las miocarditis o la enfermedad infltrante. 4. CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO IC con FEVI reducida: síntomas + signos y una FEVI 40 . • IC con FEVI en rango medio: síntomas y signos FEVI 40-49 elevación del péptido natriurético con alteración estructural hipertrofa de ventrículo izquier - do -HVI- o que el paciente sea portador de un desfbrilador automático implan- table -DAI- y/o disfunción diastólica. • IC con FEVI conservada: síntomas y signos FEVI ≥ 50 elevación del péptido natriurético con alteración estructural HVI o DAI y/o disfunción diastólica.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 277 5. TRATAMIENTO • Recomendaciones para retrasar la aparición de los síntomas: debemos tratar la hipertensión arterial para prevenir o retrasar la IC y prolongar la vida con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA en disfunción sistólica del VI asintomática con o sin historia de infarto de mio- cardio IM en pacientes con enfermedad arterial coronaria EAC estable sin disfunción sistólica del ventrículo izquierdo VI. Podemos usar betabloquenates BB en disfunción sistólica de VI asintomá- tica con historia de IM. Estará indicado el uso de estatinas en pacientes de alto riesgo o con EAC confrmada en presencia o ausencia de disfunción sistólica del VI. Igualmente debemos tratar los factores de riesgos más comunes como el cigarrillo y reducir el consumo excesivo de alcohol tratar la obesidad y si la glucemia basal está alterada. En el caso de los diabéticos se recomienda tratamiento con metformina o empaglifozina. • IC con fracción de eyección FE conservada o en rango medio: Hasta la fecha no se ha demostrado de manera convincente un tratamiento efcaz para reducir la morbimortalidad de estos pacientes. Se recomienda cribar a los pacientes en busca de comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares y realizar un tratamiento específco según los hallazgos. • IC y FEVI reducida: Siempre que sea necesario se debe usar diuréticos para aliviar los síntomas y signos de congestión sin importar la fracción de eyección pero tomando en cuenta la función renal. Si el paciente persiste sintomático debe añadirse IECA ramipril ha demostrado benefcios y un betabloqueante cardioselec - tivo usualmente bisoprolol a dosis mínimas e ir aumentando según tole- rancia para optimizar tratamiento según la respuesta clínica del paciente. • Si persiste sintomático o con FE menor de 35 se debe añadir un antago- nista de los receptores de mineralocorticoides y aumentar hasta la dosis máxima basada en la evidencia. • Si sigue sintomático tenemos tres opciones que podremos combinar si estuviese indicado: – Si el paciente ha tolerado el tratamiento con IECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina ARA II se puede sustituir éste por un inhi- bidor del receptor de angiotensina y neprisilina. – Si el paciente tiene ritmo sinusal con QRS 130 ms se puede considerar usar terapia de resincronización cardíaca. – Si el paciente se encuentra en ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca mayor de 70 lpm podemos usar ivabradina. • Y si los síntomas persisten debemos considerar iniciar digoxina tanto en fbrilación auricular como en ritmo sinusal hidralazina y dinitrato de isosor -

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 278 bida o un dispositivo de asistencia ventricular izquierda o trasplante car- díaco. Si a pesar de todo persiste con FEVI 35 o en caso de TV/FV debemos considerar el implante del desfbrilador automático implantable DAI. El uso del DAI debe considerarse en pacientes con disfunción sistólica de VI asintomática FEVI ≤ 30 de origen isquémico tras un mínimo de 40 días desde el IAM y con miocardiopatía dilatada asintomática de origen no isquémico FEVI ≤30 que reciben tratamiento médico óptimo TMO. En cualquier momento debemos considerar disminuir dosis de diuréticos al estabilizar y mejorar a nuestro paciente. LO QUE NO DEBEMOS PRESCRIBIR NUNCA • En pacientes diabéticos: glitazona. • En todos los pacientes con IC: AINEs o inhibidores de la COX-2. • En paciente con IC FEVI reducida: diltiazem o verapamilo. • Añadir ARA-II o inhibidor de la renina a un IECA y un antagonistas del recep- tor de mineralocorticoide ARM. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Acena M Regoli F Auricchioet A. Terapia de resincronización cardíaca. Indicaciones y contraindicacio- nes. Rev Esp Cardiol. 2012 65 9 :843-9. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/terapia-resincronizacion-cardíaca -indicaciones-con- traindicaciones/articulo-resumen/90150858/ 2. Almenar Bonet L Martínez-Dolz L. Péptidos natriuréticos en insufciencia cardíaca . Rev Esp Cardiol Supl. 2006 6 F: 15-26. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/peptidos-natriureticos-insufciencia-cardíaca /articulo-resu - men/13091622/ 3.Baeza-Trinidad R Mosquera-Lozano JD El Bikri L. Assessment of bendopnea impact on decompensa- ted heart failure. Eur J Heart Fail. 2017 19 1: 111-5. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ejhf.610 4. García-Aranda Dominguez B Sanz Trepiana L Pérez Rial Gabriel. Insufciencia cardíaca. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 235-49. 5. González Olmedo J Coto Morales B. Insufciencia Cardíaca. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 299-318. 6. Arnold JM. Insufciencia Cardíaca Manual MSD versión para profesionales 2018. en línea 2018 cita - do 2018 Oct 16. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-cardio- vasculares/insufciencia-cardC3ADaca/insufciencia-cardC3ADaca 7. Ponikowski P Voors AA Anker SD Bueno H Cleland JG Coats AJ et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treat- ment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology ESC. Developed with the special contribution of the Heart Failure Association HFA of the ESC.European Heart Journal 2016 37 27: 2129–200.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 279 EDEMA AGUDO DE PULMÓN Andrés Vázquez Fernández. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La acumulación de líquido en los pulmones que difculta o imposibilita el inter- cambio gaseoso y que produce hipoxemia arterial. Se desencadena por hipertensión arterial mal controlada un infarto agudo de miocardio con disfunción del ventrículo izquierdo patología valvular que produ- ce congestión retrógrada o bradiarritmias y taquiarritmias de nueva aparición. Debe identifcarse el factor precipitante y corregirlo dado que el edema agudo de pulmón suele poder resolverse corrigiendo la causa subyacente. 2. CLÍNICA Disnea intensa de pocos días de evolución hasta hacerse de reposo. Taquipnea ortopnea que llega a producir intolerancia al decúbito disnea pa- roxística nocturna y tos no productiva. Puede presentar signos de insufciencia cardíaca edemas en piernas ingur - gitación yugular hepatomegalia congestiva hipoperfusión periférica con frial- dad que puede llegar a producir mareo confusión y descenso de la presión. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Disnea que puede llegar a ser de reposo con ortopnea y disnea paroxística nocturna de rápida progresión e importante limitación funcional. Suele acom- pañarse en días previos de aumento de diámetro de miembros inferiores y edema con fóvea. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA En la auscultación pulmonar presenta crepitantes húmedos que ascienden desde las bases de manera bilateral y en la cardíaca tercer tono. En el abdo- men a la compresión del hígado se puede presentar ingurgitación yugular. La pulsioximetría demostrará un descenso por la hipoxemia generada. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – ECG: suele ser normal aunque puede presentar bloqueo auriculoventricu- lar o alteraciones de la repolarización. – Gasometría arterial para el control del pH pO2 pCO2 y bicarbonato.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 280 – Hemograma bioquímica con función renal y hepática y propéptido natriuré- tico cerebral N-terminal NT-proBNP. – Radiografía de tórax: mostrará edema intersticial líneas B de Kerley en ba- ses borramiento perihiliar engrosamiento de cisuras y de trama peribronquial edema alveolar infltrados algodonosos derrame pleural y cardiomegalia. – Ecocardiografía: marcará la funcionalidad del corazón con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. 4. TRATAMIENTO • Postural: sentado con las piernas colgando. • Oxigenoterapia a alto fujo con mascarilla. • Furosemida intravenosa ya que actúa de manera precoz como venodila- tador antes de realizar el efecto diurético. Repetir según situación clínica. Precisa control de la tensión arterial. • Nitroglicerina sublingual: es un venodilatador que puede potenciar los efec- tos de la furosemida. • Mórfco si el paciente tiene disnea intensa. • En pacientes con bajo gasto cardiaco o mala respuesta al tratamiento debe iniciarse dopamina. • Utilizaremos dobutamina tras el tratamiento inicial del edema agudo en pa- cientes con shock o hipotensión. • Según la respuesta debe valorarse la intubación y ventilación asistida con fracción inspirada de oxígeno FiO2 y presión positiva al fnal de la expira - ción PEEP. • Una vez estabilizado debemos identifcar y tratar la causa desencadenante. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN El edema agudo de pulmón debe ser tratado como una emergencia y se debe trasladar al paciente a un hospital ya que suele requerir un tratamiento inten- sivo por riesgo de inestabilidad hemodinámica. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Bhat P Dretler A Gdowski M Ra mgopal R Williams D editores. Manual Washington de terapéutica médica 35th ed. L´Hospitalet de Llobregat Barcelona: Wolters Kluwer 2017. p 154-6. 2. Bernárdez McCudden L Romero Iglesias L Cinza Sanjurjo S. Edema agudo de pulmón cardiogénico. In: Cinza Sanjurjo S Rey Aldana D editores. Manual de manejo y tratamiento de pacientes con patolo- gías médicas agudas y urgentes. Resiurgencias. Madrid: Ediciones Semergen 2016. p. 75-6. 3. García Ormazabal I Alcalá López JE Rodriguez Padial L. Insufciencia cardíaca aguda: de la hemodinámica a la lesión pulmonar y la disfunción de la barrera alveolocapilar. Rev Esp Cardiol. 2011 64 9: 735-8.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 281 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Juan Francisco Ollarves. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La hipertensión arterial HTA es la elevación de la presión arterial PA que aumenta el riesgo de morbimortalidad cardiovascular a medio y largo plazo. TABLA 1. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL EN CONSULTA Y FUERA DE CONSULTA Categoría PAS mmHg PAD mmHg PA en consulta ≥140 y/o ≥90 PA ambulatoria Diurna o cuando el paciente está despierto ≥135 y/o ≥85 Nocturna durante el descanso ≥120 y/o ≥70 PA de 24 horas ≥130 y/o ≥80 PA en el domicilio ≥135 y/o ≥85 Fuente: elaboración propia. • Hipertensión de bata blanca: PA consistentemente elevada en la consulta pero que no cumple criterios diagnósticos en las mediciones ambulatorias. • Hipertensión enmascarada: pacientes normotensos en la consulta pero que cumplen criterios diagnósticos en las mediciones ambulatorias. • Hipertensión resistente al tratamiento: no control de la PA con la toma de 3 medicamentos antihipertensivos con mecanismos de acción comple- mentarios al menos un diurético o que se requiere para el control 4 o más medicamentos. Se recomienda la confrmación en todos los casos posibles a través de la realización de la monitorización ambulatoria de la presion arterial MAPA para evitar el sobrediagnóstico y subsecuente sobretratamiento. Si no es posible por no disponer o por intolerancia a la MAPA se admite la realización de auto- medida de la presión arterial AMPA. 1.1. ¿CÓMO MEDIR LA PRESIÓN ARTERIAL El paciente debe haber estado en reposo más de 5 minutos antes de medir la PA. • No haber ingerido café fumado o hecho ejercicio físico al menos 30 minu- tos antes de la medición. • Debe tener la vejiga vacía. • No hablar durante la medición. • La primera vez se debe medir la PA en ambos brazos luego se medirá en el que dé la medición más elevada.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 282 • Remover la ropa donde se va a colocar el brazalete para medir la PA. • La medición debe realizarse con el paciente sentado y con el brazo apoyado o acostado en la camilla de exploración. • Usar un dispositivo validado y calibrado periódicamente. • Colocar el brazalete en el centro del brazo a la altura de la aurícula derecha. • Utilizar el tamaño adecuado de brazalete. • Si la medición es auscultatoria puede hacerse con el diafragma o la campa- na. Estimar la presión sistólica palpatoria del pulso radial e insufar el braza- lete 20-30 mmHg por encima. Desinfar el manguito a razón de 2 mmHg por segundo. La PAS coincide con el primer ruido de Korotkoff y la PAD con la desaparición de todos los ruidos. 1.2. PERIODICIDAD DEL CRIBADO No existe sufciente evidencia para recomendar un periodo específco para realizar el cribado de HTA. La Guía de Recomendaciones Preventivas Cardio- vasculares Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud -PAPPS- 2016 aconseja: • Adultos de 18 a 39 años con PA normal y sin factores de riesgo para HTA deben ser evaluados cada 3-5 años. • Adultos mayores de 40 años o con factores de riesgo para HTA deben ser evaluados anualmente. 1.3. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO • Edad: aumenta el riesgo proporcionalmente a la edad. • Sobrepeso y obesidad. • Historia familiar: el riesgo de padecer HTA es el doble en personas con 1 o los 2 padres hipertensos. • Predisposición genética. • Raza: más frecuente severa temprana y con mayor daño en órganos diana en la población afrodescendiente. • Número reducido de nefronas. • Ingesta elevada de sodio en la dieta: más de 3 g/día. • Consumo excesivo de alcohol. • Sedentarismo. 1.4. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA PRUEBAS DE CRIBADO • Enfermedad parenquimatosa renal ecografía renal. • Enfermedad vascular renal ecodóppler renal TAC abdominal angiorreso- nancia magnética. • Aldosteronismo primario cociente aldosterona/renina.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 283 • Apnea obstructiva del sueño cuestionario Berlín escala Epworth oximetría nocturna. • Inducida por drogas o alcohol drogas en orina. • Feocromocitoma/paraganglioma metanefrinas en orina o plasma. • Síndrome de Cushing test supresión con dexametasona cortisol en orina. • Hipotiroidismo/hipertiroidismo hormona estimulante de la tiroides -TSH- tiroxina. • Coartación de la aorta ecocardiografía. • Hiperparatiroidismo primario calcio sérico. • Hiperplasia adrenal congénita HTA asociada a hipopotasemia con aldoste- rona y renina normales o bajas. • Síndromes de exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario aldosterona y renina bajas. • Acromegalia niveles de hormona del crecimiento posterior a carga oral de glucosa. • Fármacos: anticonceptivos orales -ACO- sobre todo los que contienen altas dosis de estrógenos AINEs antidepresivos antidepresivos tricíclicos ISRS IMAO corticoides descongestionantes fenilefrina pseudoefedrina antiá- cidos aquellos que contienen sodio eritropoyetina ciclosporina tacrolimus metilfenidato anfetaminas antipsicóticos atípicos clozapina olanzapina in- hibidores de la angiogénesis bevacizumab inhibidores de la tirosina kinasa sunitinib sorafenib. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA Apariencia general distribución de la grasa corporal obesidad central fondo de ojo hemorragias edema de papila exudados blandos estrechamiento ar- teriolar cuello se debe explorar la glándula tiroides y auscultar las carótidas auscultación cardíaca auscultación pulmonar abdomen masas renales aus- cultar aorta pulsos femorales extremidades pulsos edema neurológico alteraciones visuales focalidad motora o sensitiva. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma glucemia en ayunas perfl lipídico creatinina sérica con estima - ción del fltrado glomerular iones sodio potasio y calcio TSH y uroanálisis. Electrocardiograma y opcionalmente ecocardiograma ácido úrico cociente urinario albúmina/creatinina. 4. TRATAMIENTO 4.1. INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS IMPACTO SOBRE LA TAS • Pérdida de peso -5 mmHg.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 284 • Dieta saludable: enfoques dietéticos para detener la hipertensión Dietary Approaches to Stop Hypertension -DASH- en inglés -11mmHg. • Disminución de la ingesta de sodio -5/6 mmHg. • Suplementación de potasio salvo en pacientes con ERC o que ingieren me- dicamentos que disminuyen la excreción de potasio -4/5 mmHg. • Actividad física con un programa de ejercicios estructurado. -5/8 mmHg. • Limitar el consumo de alcohol -4 mmHg. 4.2. INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA Esta intervención debe ser individualizada en función a la edad afectación de órganos diana comorbilidades interacciones farmacológicas situación clíni- ca y coste del fármaco. En pacientes no afrodescendientes con independencia de que sean diabé- ticos o no el primer fármaco a elegir puede ser diurético tipo tiazida anta- gonista de los canales de calcio AC inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina IECA o antagonista del receptor de angiotensina II ARA-II. En pacientes afrodescendientes se recomienda iniciar con un diurético tipo tiazi- da o un bloqueador de los canales de calcio. En pacientes con enfermedad renal la droga inicial debe ser un IECA o un ARA por su efecto benefcioso en la función renal. Si el control de la TA no alcanza a objetivos satisfactorios se puede aumentar la dosis del fármaco inicial o asociar uno nuevo. Existen múltiples combinacio- nes efectivas a considerar que se exponen en la fgura 1. Figura 1. Posibles combinaciones de medicamentos antihipertensivos Otros antihipertensivos IECAs Antagonista de los receptores de angiotensina Antagonistas del calcio Beta bloqueantes Diurérticos tiziados Línea verde continua: combinaciones preferidas línea discontinua verde: combinación útil con algunas limitaciones línea discontinua negra: combinaciones posibles pero menos probadas línea doble verde: combinación no recomendada. Fuente: adaptado de Mancia G et al. Rev Esp Cardiol. 2013 66 10: 880.e1-880.e64.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 285 Existen características clínicas de los pacientes o propiedades de los fárma- cos que se pueden tener en cuenta al elegir el fármaco para lograr benefcios adicionales al de disminuir la presión arterial ver tabla 2. TABLA 2. MEDICAMENTOS A SER CONSIDERADOS EN CONDICIONES CLÍNICAS ESPECÍFICAS Condición clínica Fármacos Hipertrofa de ventrículo izquierdo. IECA AC ARA-II. Aterosclerosis asintomática. AC IECA. Microalbuminuria. IECA ARA-II. Enfermedad renal. IECA ARA-II. Enfermedad cardiovascular clínica Ictus previo. Cualquier fármaco que disminuya la PA. Infarto de miocardio previo. BB IECA ARA-II. Angina de pecho. BB AC. Insufciencia cardíaca . Diuréticos BB IECA ARA-II antialdoste- rónicos. Aneurisma aórtico. BB Fibrilación auricular prevención. ARA-II BB antialdosterónicos. Fibrilación auricular control de frecuencia ventricular. BB AC no dihidropiridínicos. Enfermedad renal crónica terminal/ proteinuria. IECA ARA-II. Enfermedad arterial periférica. IECA AC. Otras Hipertensión sistólica aislada. Diuréticos AC. Síndrome metabólico. IECA ARA-II AC. Diabetes mellitus. IECA ARA-II. Embarazo. Metildopa BB AC. Afrodescendientes. Diuréticos AC. Hiperplasia prostática benigna. Alfabloqueante. Temblor esencial. BB no cardioselectivo. Hipertiroidismo. BB. Migraña. BB AC. Osteoporosis. Diurético tiazidico. Fenómeno de Raynaud. AC dihidrpiridinico. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ARA: Antagonistas de los receptores de la angiotensina AC: Antagonista del calcio BB: Betabloqueante. Fuente: adaptado de Chobanian AV et al. JAMA.2003 289 19: 2560–72.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 286 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Maiques Galán A Brotons Cuixart C Banegas Banegas J Martín Rioboó E Lobos-Bejarano J Villar Ál- varez F et al. Recomendaciones preventivas cardiovasculares. PAPPS 2016. Atención Primaria. 2016 48: 4-26. 2. Mancia G Fagard R Narkiewicz K Redon J Zanchetti A Böhm M et al. 2013 ESH/ESC. Practice Guide- lines for the Management of Arterial Hypertension. Blood Pressure. 2013 23 1: 3-16.Mancia G Fagard R Narkiewicz K Redon J Zanchetti A Böhm M et al. Guía de práctica clínica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2013 66 10: 880.e1-880.e64. 3. Whelton P Carey R Aronow W Casey D Collins K Dennison Himmelfarb C et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA. Guideline for the Prevention Detection Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults. Hypertension. 2018 71 6: 1269-324. 4. Basile J Bloch MJ. Overview of hypertension in adults. UpToDate serie en línea. 2018 citado 21 Oct 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-hypertension-in-adults 5. Mann JFE. Choice of drug therapy in primary essential hypertension. UpToDate serie en línea. 2018 citado 21 Oct 2018. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/choice-of-drug-thera- py-in-primary-essential-hypertension 6. James PA Oparil S Carter BL Cushman WC Dennison-Himmelfarb C Handler J et al. 2014 Eviden- ce-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults Report From the Panel Mem- bers Appointed to the Eighth Joint National Committee JNC 8. JAMA. 2014 311 5: 507-20. 7. Chobanian AV Bakris GL Black HR Cushman WC Green LA Izzo JL Jr et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pres- sure: The JNC 7 Report. JAMA.2003 289 19: 2560-72.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 287 CRISIS HIPERTENSIVA Santiago Taboada Rivas. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES • Urgencia hipertensiva: es la elevación de la tensión arterial sistólica ≥ 180mmHg o de la tensión arterial diastólica ≥ 120mmHg en un paciente asintomático o con sintomatología inespecífca que no asocie daño orgá - nico: cefalea palpitaciones mareos etc. con una exploración física riguro- samente normal. • Emergencia hipertensiva: es la elevación de la tensión arterial sistólica ≥ 180mmHg o de la tensión arterial diastólica ≥ 120mmHg asociada a daño orgánico y que representa un potencial riesgo para la vida del paciente. 2. CLÍNICA • Urgencia hipertensiva: el paciente se encuentra asintomático ó presenta sin- tomatología inespecífca: mareos cefalea palpitaciones etc. • Emergencia hipertensiva: paciente con cefalea asociada a algún signo de focalidad neurológica cefalea que se sigue de disminución involuntaria del nivel de consciencia angina de pecho disnea etc. Se incluye en este grupo a embarazadas con elevación de la tensión arterial 170/110mmHg. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Preguntar por pluripatología por la medicación crónica del paciente la adheren- cia terapéutica si existió transgresión dietética. Conocer las circunstancias per- sonales o sociales que puedan descompensar la tensión arterial. Preguntar por sintomatología asociada a la elevación de la tensión arterial con el objetivo de descartar afectación de órganos diana: dolor torácico disnea signos de focali- dad neurológica alteraciones visuales disminución del nivel de consciencia etc. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Toma de constantes vitales tensión arterial frecuencia cardíaca frecuencia respiratoria saturación de oxígeno temperatura glucemia capilar explora- ción cardio-pulmonar soplos cardíacos ingurgitación venosa yugular crepi- tantes pulmonares edemas en extremidades inferiores alteración en pulsos periféricos etc exploración abdominal defensa abdominal masa pulsátil etc exploración neurológica signos de focalidad neurológica disminución del nivel de consciencia etc y fondo de ojo hemorragias retinianas etc.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 288 3.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Urgencia hipertensiva: normalmente no es necesario realizar pruebas com- plementarias. El electrocardiograma y la tira reactiva de orina son dos prue- bas que nos permiten descartar afectación orgánica a nivel extrahospitalario. • Emergencia hipertensiva: además de solicitar las pruebas complementa- rias accesibles desde atención primaria electrocardiograma y tira de orina está indicada la realización de una analítica de sangre que incluya hemogra- ma y bioquímica así como radiografía de tórax. Según la sintomatología del paciente podrán solicitarse marcadores de daño miocárdico gasometría arterial tomografía axial cerebral o tóracoabdominal etc. 4. TRATAMIENTO Inicialmente hay que identifcar si el paciente presenta una emergencia hiper - tensiva que implica una actuación rápida dada la gravedad potencial del pa- ciente o si presenta una urgencia hipertensiva. 4.1. URGENCIA HIPERTENSIVA • Colocar al paciente en decúbito supino en un ambiente tranquilo esperar 10 minutos para volver a tomar la tensión arterial y con ello confrmar o descar - tar la urgencia hipertensiva. Si el paciente presenta nerviosismo adminis- trar alprazolam 05 mg sublingual mientras permanece en espera. • Si se confrman cifras de tensión acordes a una urgencia hipertensiva en una segunda toma comenzar con tratamiento antihipertensivo oral. De elección captopril a una dosis de 25 mg vía oral o sublingual. • Si transcurridos 30 minutos persisten cifras de tensión arterial sistólica ≥ 180mmHg o diastólica ≥ 120 mmHg repetir la dosis de captopril. • Reevaluar a los 30 minutos si se mantienen mismas cifras de tensión arte- rial administrar furosemida 20 mg vía intravenosa. • Reevaluar a los 30 minutos. Si persisten cifras de tensión arterial a pesar de la medicación administrada derivar al hospital. • Urgencia hipertensiva en embarazadas preeclampsia: cifras de tensión ar- terial sistólica ≥ 140 mmHg o diastólica ≥ 90 mmHg. Fármaco de elección: alfametildopa 250 mg oral cada 8 - 12 horas. Contraindicado captopril. 4.2. EMERGENCIA HIPERTENSIVA Implica monitorizar al paciente obtener una vía venosa y proceder al traslado del paciente al hospital. Según la emergencia hipertensiva de la que se trate aplicaremos un tratamiento farmacológico u otro: • Signos de focalidad neurológica o disminución del nivel de consciencia. En los ictus isquémicos se recomienda uso de fármaco antihipertensivo ante cifras de tensión arterial sistólica 220 mmHg ó diastólica 120 mmHg. En caso de ictus isquémico candidato a fbrinolisis ó ictus hemorrágico el objetivo es mantener cifras de tensión inferiores a 185 mmHg de sistólica o 110 mmHg de diastólica. Es contraproducente reducir la tensión arterial

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 289 a valores de la normalidad en estos pacientes los cuáles deben mantener cifras de tensión arterial moderadamente elevadas para evitar una hipoper- fusión cerebral. Los fármacos más utilizados son el labetalol 20 mg por vía intravenosa ó el urapidilo 25 mg también vía intravenosa. • Síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST. Está indicada la administración de nitroglicerina 04 mg sublingual. Precaución en el infarto de cara inferior por la posibilidad de desencadenar una hipotensión grave. • Sintomatología compatible con edema agudo de pulmón: inicialmente ad- ministrar furosemida 40 mg por vía intravenosa. En medio hospitalario hay la posibilidad de administrar una perfusión de nitroglicerina vía intravenosa. Para ello hay que diluír 20 mg de nitroglicerina en 100ml de suero glucosado 5 o suero fsiológico y comenzar la infusión a un ritmo de 5-10mcg/min 15 - 3 ml/h. • Disección aórtica: está indicado labetalol 20 mg vía intravenosa. El objetivo son cifras de tensión arterial sistólica entorno a 100-120mmHg y una fre- cuencia cardíaca de 60 latidos/minuto. • Eclampsia: tratar con labetalol 20 mg en bolo vía intravenosa. • Encefalopatía hipertensiva: administrar labetalol 20 mg vía intravenosa ó urapidilo 25 mg vía intravenosa ó nitroprusiato sódico a 025 – 05 mcg/kg/ min en perfusión intravenosa continua. • Consumo tóxicos: administrar labetalol 20 mg vía intravenosa. Contraindi- cado ante la sospecha de intoxicación por cocaína. 5. OBJETIVO TERAPÉUTICO • Urgencia hipertensiva: disminuir un 20-25 la cifra de tensión arterial inicial en 2-3 horas sin intentar alcanzar cifras dentro de la normalidad de forma inmediata. • Emergencia hipertensiva: reducir la tensión arterial sistólica a 160 o la tensión arterial diastólica a 100 o disminuir la tensión arterial media un 25 antes de 2 horas con el fn de disminuir en la medida de lo posible el daño orgánico. 6. CONTRAINDICACIONES DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS • Captopril: 2º y 3º trimestre de embarazo precaución en enfermedad renal crónica. • Labetalol: insufciencia cardíaca aguda asma bloqueo auriculoventricular bradicardia. • Urapidilo: síndrome coronario agudo estenosis aórtica embarazo insuf - ciencia hepática. • Furosemida intravenosa: insufciencia hepática. • Nitroglicerina: hipotensión síndrome coronario agudo de localización en co- ronaria derecha toma concomitante de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa. • Nitroprusiato sódico: hepatopatía enfermedad renal crónica.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 290 7. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • La urgencia hipertensiva refractaria a tratamiento farmacológico. • Toda emergencia hipertensiva. 8. CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA • Una brusca disminución de la tensión arterial puede provocar isquemia en los órganos: cerebro arterias coronarias riñones. • No debemos realizar un descenso de la tension arterial por debajo de las cifras habituales del paciente. • Utilizaremos el menor numero de farmacos posibles y a la menor dosis que nos permita obtener una tension arterial adecuada. • Conocer la comorbilidad del paciente pues un determinado farmaco hipo- tensor puede ser fatal para otro tipo de enfermedad. • Siempre se trata al paciente y no una cifra de tension arterial. 9. BIBLIOGRAFÍA 1. Elliott WJ Varon J. Evaluation and treatment of hypertensive emergencies in adults. UpToDate se- rie en línea 2018 Nov citado 2018Jun 2 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/evalua- tion-and-treatment-of-hypertensive-emergencies-in-adults 2. Elliott WJ Varon J. Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies. 2016 Jun 06. UpTo- Date serie en línea 2018 Nov citado 2018Jun 2 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ drugs-used-for-the-treatment-of-hypertensive-emergenciessearchDrugs20used20for20 the20treatment20of20hypertensive20emergenciessourcesearch_resultselectedTit- le1150usage_typedefaultdisplay_rank1 3. Elliott WJ Varon J. Drugs used for the treatment of hypertensive emergencies. 2016 Jun 06. UpToDate serie en línea 2018 Nov citado 2018Jun 2 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/ma- nagement-of-severe-asymptomatic-hypertension-hypertensive-urgencies-in-adultssearchManage- ment20of20severe20asymptomatic20 hypertension20hypertensive20urgencies20in20 adults.sourcesearch_resultselectedTitle1150usage_typedefaultdisplay_rank1

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 291 ENDOCARDITIS INFECCIOSA Marta Melisa Castedo González. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residen- te Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la infección del endocardio valvular o mural. Las lesiones características son las vegetaciones que están formadas por plaquetas fbrina y gérmenes. Para que se produzca una endocarditis infecciosa EI son necesarias dos cir- cunstancias intercurrentes es decir que exista una lesión en el endotelio val- vular propiciada por factores mecánicos y funcionales como son las prótesis valvulares las endocarditis previas las cardiopatías congénitas reumáticas o degenerativas el prolapso de la válvula mitral los marcapasos o los catéte- res intravasculares centrales que den lugar a la formación de un trombo fbri - no-plaquetario y que al mismo tiempo el individuo presente una bacteriemia transitoria por procedimientos dentales del tracto respiratorio gastrointesti- nales genitourinarios y se produzca la colonización séptica del mismo con el desarrollo de la vegetación infecciosa. También puede aparecer en pacientes sanos. El agente etiológico más frecuente es el Staphylococcus aureus y la válvula nativa es la aórtica. En adictos a drogas por vía parenteral ADVP es característica la endocarditis sobre las válvulas derechas del corazón. Según la agresividad de la bacteria causante la endocarditis puede ser: • Aguda: es la que evoluciona en días o semanas. En este tipo el germen más frecuente es el Streptococcus viridians. • Subaguda: aquella que evoluciona en semanas o meses. El germen más frecuente es el Staphyilococcus aureus. 2. CLÍNICA A pesar de que los microorganismos responsables la existencia o no de pa- tología cardíaca subyacente y las patologías concomitantes condicionan una determinada forma de presentación y un curso variable desde gradual a ful- minante destacamos: • La febre aparece en más del 90 de los casos. • Artralgias y poliartralgias sobre todo en la de curso subagudo. • Astenia anorexia adelgazamiento.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 292 • Soplo nuevo o cambios en uno ya existente salvo en inicio de formas agu- das o en adictos a drogas con afectación de tricúspide. • Manifestaciones de insufciencia cardíaca congestiva. • Hepatoesplenomegalia. • Signos cutáneos: hemorragias lineales subungueales o en astilla acropa- quias en las formas subagudas por fenómenos embólicos aparecen los nódulos de Osler en pulpejos dolorosos y las petequias. En las agudas lesiones de Janeway pequeñas máculas o nódulos eritematosos o hemo- rrágicos indoloras en palmas y plantas y manchas de Roth lesiones hemo- rrágicas con centro blanquecino a nivel retiniano. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Antecedentes personales: – Antecedentes de endocarditis infecciosa. – Enfermedad valvular o cardiopatía congénita previa. – ADVP. – Predisposición e intervención reciente con bacteriemia asociada. – ICC. – Hemocultivo positivo con microorganismos que característicamente causan la EI o serología positiva para febre Q crónica. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Nuevos soplos. • Eventos embólicos. • Datos de sepsis. • Signos de ICC. • Nuevo trastorno de conducción. • Fenómenos vasculares o inmunitarios: evento embólico manchas de Roth hemorragias en astilla lesiones de Janawey y nódulos de Osler. • Signos y síntomas neurológicos focales o no específcos. • Signos de abscesos sépticos periféricos renales vertebrales hepáticos cerebrales…. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Laboratorio: aparición de anemia normocítica y normocrómica VSG eleva- da leucocitosis en las formas agudas factor reumatoide elevado en el 50 de las subagudas hematuria y proteinuria hemocultivos positivos en el 95 de casos Brucella Coxiella burnetii grupo HACEK. Si el hemocultivo es negativo se investigarán hongos. Se toman tres muestras no simultá- neas y en distintas venas.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 293 • Electrocardiograma: presenta las alteraciones propias de la cardiopatía de base. En el seguimiento un PR alargado es sugestivo de absceso pe- rivalvular. • Radiografía de tórax: en ellas veremos los cambios propios de la cardio- patía de base. En endocarditis derechas en drogadictos puede haber infl - trados pulmonares bilaterales por embolismos sépticos. • Ecocardiografía: Fundamental para la identifcación de vegetaciones. Ante un cuadro clínico típico la negatividad no excluye el diagnóstico. Es reco- mendable el ecocardiograma transtorácico de inicio sensibilidad 60 . Los criterios diagnósticos actualmente utilizados fueron desarrollados por la Universidad de Duke Durack y cols. incluyendo la ecografía. • C r i t e r i o s d e D u ke m o d i f c a d o s : – Defnitivo: 2 mayores o 1 mayor y 3 menores o 5 menores – Posible: 1 mayor y 1 menor o 3 menores – Criterios mayores: • Hemocultivos positivos con: - Microorganismos típicos en dos hemocultivos independientes ob- tenidos con mínimo 12 horas de diferencia: Streptococcus viridians Streptococcus bovis grupo HACEK Streptococcus aureus o Entero- coccus. - Microorganismo concordante con EL de hemocultivos persistente- mente positivos. - Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetii o IgG positiva mayor a 1:800. - Signos de afectación endocárdica en la ecocardiografía: vegetación absceso pseudoaneurisma intracardiaco nueva dehiscencia parcial de una prótesis valvular perforación valvular o aneurisma. - Nuevo soplo de insufciencia valvular. - Actividad anormal alrededor del sitio de implantación de la próte- sis detectada por tomografía con emisión de positrones PET con F18-fuorodeoxiglucosa F-FDG-PET/TC o tomografía computari - zada de emisión monofotónica SPECT con tomografía compute- rizada SPECT-CT con leucocitos marcados solo si la prótesis se implantó hace más de 3 meses. - Lesiones paravalvulares determinadas por TC cardiaco. – Criterios menores: • Lesiones predisponentes o adictos a drogas parenterales. • Fiebre 38 ºC. • Fenómenos vasculares. • Fenómenos inmunológicos.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 294 • Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio mayor o datos seroló- gicos de infección activa por un germen capaz de producir endocarditis. 4. TRATAMIENTO • Ingreso hospitalario. • En EI aguda o deterioro hemodinámico: tratamiento empírico tras recoger 3 hemocultivos. Las pautas están basadas en bajo nivel de evidencia se debe consultar con una unidad especializada. – En endocarditis sobre válvula nativa o en infección tardía sobre válvula pro- tésica adquirida en comunidad puede tratarse con asociación de cloxacili- na 2 g/4 h iv ampicilina 2 g/4 h iv y gentamicina 3 mg/kg/día iv. – En sospecha de EI en ADVP en la relacionada con cuidados sanitarios o sospecha de ECN válvula protésica puede utilizarse la asociación cloxaci- lina 2 g/4 h iv con daptomicina 10 mg/Kg/dia. – En pacientes alérgicos a penicilinas o daptomicina puede asociarse fosfo- micina 4 g/8 h iv o gentamicia 3 mg/kg/día iv. • En endocarditis subaguda es preferible esperar a resultados de hemocultivos. • La proflaxis de endocarditis se restringe a pacientes de alto riesgo pacien - tes con prótesis o material protésico con EI previas o con cardiopatías con- génitas cianóticas que requieran manipulación gingival o perforación de la mucosa bucal. En estos casos dosis única de amoxicilina o ampicilina 2 g 30-60 minutos antes de la intervención. En alérgicos clindamicina 600 mg o vancomicina 1 gr iv. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Siempre. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Habib G Lancellotti P Antunes MJ Bongiorni mg Casalta JP del Zotti F et al. Guidelines for the mana- gement of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology ESC. Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery EACTS the European Association of Nuclear Medicine EANM. Eur Heart J. 201536:3075-128. 2. Arranz Canales E Castillo Maza C. Endocarditis infecciosa. Infecciones endovasculares y fungemia. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p.599-617. 3. López Álvarez MJ García Pais MJ Corredoira Sánchez JC Rabuñal R. Endocarditis Infecciosa. Fiste- rra serie en línea. 2018 citado 17 Jun 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/guiasclinicas/ endocarditisinfecciosa/

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 295 PERICARDITIS AGUDA Y TAPONAMIENTO CARDIACO Tania Rodríguez Veiras. Centro de Salud de Foz-Burela. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. A. PERICARDITIS AGUDA 1. ¿QUÉ ES Síndrome pericárdico infamatorio que puede ser causado por una gran variedad de agentes etiológicos siendo la más frecuente la pericarditis viral o idiopática. 2. CLÍNICA Dolor agudo o sordo de localización precordial o retroesternal. Se agrava con la inspiración la tos y el decúbito y disminuye al inclinarse hacia delante o sentarse erguido. La irradiación a borde interno del trapecio izquierdo que el paciente refere en ocasiones como “dolor de hombro” es muy sugestivo de pericarditis. Es muy frecuente que los pacientes referan síntomas sugestivos de infección vírica de tipo respiratorio o gastrointestinal. Pueden presentarse síntomas y sig- nos adicionales según la etiología o enfermedad sistémica subyacente. 3. DIAGNÓSTICO Se debe diagnosticar con al menos dos de los siguientes criterios: • Dolor torácico pericardítico. • Roces pericárdicos. • Elevación difusa del segmento ST de nueva aparición o depresión PR en el ECG. • Derrame pericárdico nuevo o empeoramiento. Hallazgos adicionales de apoyo: • Elevación de marcadores de infamación proteína C reactiva tasa de sedi - mentación eritrocitaria y recuento leucocitario. • Evidencia de infamación pericárdica por imagen TAC RMC. 3.1 EXPLORACIÓN FÍSICA Auscultación: roce pericárdico. Se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio sobre la parte inferior del borde esternal izquierdo en espiración forzada y con el paciente inclinado hacia delante.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 296 3.2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ECG: La elevación generalizada del segmento ST es característico de peri- carditis aguda. Hay afección típica de las derivaciones I II AVL AVF y V3-V6. El segmento ST está habitualmente descendido en AVR con frecuencia en V1 y en ocasiones en V2. El diagnóstico de pericarditis es probable si en la derivación V6 el punto J es 25 de la altura de la onda T usando el seg- mento PR como línea de base. • Analíticas en sangre: a Marcadores de la infamación: VSG proteína C reactiva leucocitosis LDH. Además de para el diagnóstico pueden ser de ayuda para monitorizar la actividad de la enfermedad y la efcacia del tratamiento. b Marcadores de lesión miocárdica: troponina I MB-CK se levan cuando se afecta el miocardio subepicárdico. • Radiografía de tórax: varía desde la normalidad a silueta cardíaca en «botella de agua». Puede mostrar otras alteraciones pulmonares o mediastínicas. • Ecocardiografía transtorácica se recomienda realizar siempre: para valorar si puede haber un posible derrame. 4. TRATAMIENTO Si se conoce tratar la causa subyacente. En caso de pericarditis idiopática o viral: • Restringir la actividad física más allá de la vida sedentaria ordinaria hasta que se resuelvan los síntomas y se normalice la proteína C reactiva. • El AAS o los AINEs son la base del tratamiento de la pericarditis aguda. La elección del fármaco debe basarse en la historia del paciente contraindica- ciones efcacia previa o efectos secundarios la presencia de enfermeda - des concomitantes y la experiencia del médico. • La colchicina está recomendada a dosis bajas y ajustadas por el peso para mejorar la respuesta al tratamiento médico y prevenir recurrencias. No es necesario retirar progresivamente la colchicina pero se puede hacer para prevenir la persistencia de los síntomas y las recurrencias. • Los corticoides deben considerarse como segunda opción para pacientes con contraindicaciones y falta de respuesta a AAS o AINEs debido al riesgo de favorecer la evolución crónica de la enfermedad y la dependencia far- macológica en este caso deben usarse con colchicina. Si se usan se debe recomendar dosis de bajas a moderadas prednisona 02-05 mg/kg/día o equivalente. La dosis inicial debe mantenerse hasta la resolución de los sín- tomas y la normalización de la proteína C reactiva momento a partir del cual se puede considerar la retirada progresiva

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 297 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Pronóstico: La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda en especial aquellos con sospecha de pericarditis viral o idiopática tienen buen pronóstico a largo pla- zo. El taponamiento cardiaco ocurre raramente en pacientes con pericarditis idiopática aguda y es más frecuente en pacientes con una etiología subyacen- te específca. Los principales factores de riesgo asociados al mal pronóstico incluyen: • Fiebre alta 38 °C. • Curso subagudo síntomas que duran bastantes días sin un claro inicio agudo. • Evidencia de derrame pericárdico importante. • Taponamiento cardiaco. • Ausencia de respuesta al tratamiento con AINEs los primeros 7 días. Criterios de ingreso: Cualquier presentación clínica que pueda indicar una etiología subyacente o con al menos un predictor de mal pronóstico de los arriba mencionados re- quiere hospitalización y búsqueda etiológica. Se puede manejar ambulatoriamente a los pacientes sin estas características con tratamientos antiinfamatorios empíricos y seguimiento a corto plazo tras 1 semana para comprobar la respuesta al tratamiento. B. TAPONAMIENTO CARDÍACO 1. ¿QUÉ ES El taponamiento cardiaco es una compresión lenta o rápida del corazón que pone en peligro la vida debida a una acumulación pericárdica de líquido pus coágulos o gas como consecuencia de infamación traumatismo rotura car - díaca o disección aórtica. Factores precipitantes: fármacos ciclosporina anticoagulantes trombolíti- cos cirugía cardíaca reciente instrumentación traumatismo cerrado toráci- co enfermedad del tejido conectivo. Insufciencia renal septicemia etc. 2. CLÍNICA Los signos clínicos que muestra un paciente con taponamiento cardiaco inclu- yen: taquicardia hipotensión pulso paradójico aumento de la presión venosa yugular ruidos cardiacos atenuados reducción del voltaje electrocardiográf - co con alternancia eléctrica y aumento de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax en los casos de derrames de acumulación lenta. Un hallazgo diag- nóstico crítico es el pulso paradójico defnido convencionalmente como una disminución de la presión arterial sistólica en la inspiración 10mmHg durante la respiración normal.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 298 3. DIAGNÓSTICO Se basa en la sospecha clínica junto con los hallazgos de pruebas comple- mentarias. 3.1 ANAMNESIS Se debe interrogar al paciente en especial sobre antecedentes relacionados con causas de taponamiento como pueden ser: pericarditis tuberculosis ia- trogénica relacionada con procedimientos invasivos post cirugía cardíaca traumatismo y neoplasia o enfermedad maligna. 3.2 EXPLORACIÓN FÍSICA Los signos clínicos que muestra un paciente con taponamiento cardiaco inclu- yen: taquicardia hipotensión pulso paradójico aumento de la presión venosa yugular y ruidos cardiacos atenuados. 3.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • ECG: puede mostrar signos de pericarditis con voltajes QRS especialmente bajos y alternancia eléctrica. • Radiografía de tórax: silueta cardíaca agrandada con pulmones limpios. • Ecocardiograma: se recomienda como primera técnica de imagen para de- terminar el tamaño la localización y el grado de impacto hemodinámico del derrame pericárdico. Se usa en el tratamiento para guiar la pericardiocentesis. 4. TRATAMIENTO El tratamiento de elección es el drenaje del líquido pericárdico a ser posible mediante pericardiocentesis con aguja usando una guía fuoroscópica o eco - cardiográfca y debe realizarse sin demora en pacientes inestables. Como alternativa el drenaje puede realizarse quirúrgicamente sobre todo en algunas situaciones como la pericarditis purulenta o en casos urgentes en los que se produce sangrado pericárdico. Se deben evitar vasodilatadores y diuréticos en el momento agudo del tapo- namiento cardiaco. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓNUI El diagnóstico de taponamiento cardiaco es de por si criterio de ingreso hos- pitalario.

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CAPÍTULO 06: CARDIOLOGÍA 299 C. BIBLIOGRAFÍA 1. Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emergencias. Barcelona: Elsevier 2015. p. 206-12. 2. Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 411-22. 3. Adler Y Charron P Imazio M Badano L Barón-Esquivias G Bogaert J et al. Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp Cardiol 2015 68: 1126. e1-e46

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 301 NEUMOLOGÍA Tos 302 Catarro común vs gripe 306 Oxigenoterapia en insufciencia respiratoria aguda 311 Espirometría 315 Asma 320 EPOC. Agudización de EPOC 327 Bronquitis aguda 332 Neumonía adquirida en la comunidad 335 Neumonía nosocomial 339 Derrame pleural 343 Hemoptisis 346 Tromboembolismo pulmonar 348 Neumotórax espontáneo 352 Trastorno de apnea-hipopnea del sueño 356 Deshabituación tabáquica 360 CAPÍTULO 07

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 302 TOS Laura González Caínzos. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El refejo tusígeno es un mecanismo de defensa cuya principal fnalidad es ex - pulsar secreciones u otro material extraño de las vías respiratorias. Su produc- ción depende de la coordinación adecuada entre los movimientos de apertura y cierre de la glotis y la musculatura respiratoria. La tos se puede clasifcar en: • Tos aguda: presenta una duración máxima de 4 semanas. Está relaciona- da habitualmente con infecciones respiratorias de vías altas una bronquitis aguda o exacerbaciones de enfermedades como el asma o la EPOC. • Tos subaguda: presenta una duración de entre 4-8 semanas. Normalmente está asociada a infecciones respiratorias de vías altas que se alargan en el tiempo o infecciones bacterianas que se solapan con las anteriores. • Tos crónica: es aquella que persiste más de 8 semanas. Tiene cierta asocia- ción con el tabaco que multiplica su riesgo y con la exposición a la contami- nación ambiental. Su etiología puede ser muy variable: – Síndrome de goteo nasal posterior: incluye procesos infamatorios del área rinosinusal como la rinitis la sinusitis o la poliposis nasal. – El asma la bronquitis crónica o la EPOC: las bronquiectasias y las enfer- medades del parénquima pulmonar como la fbrosis pulmonar idiopática FIP el enfsema etc. – L a e n f e r m e d a d p o r r e f u j o g a s t r o e s o f á g i c o E R G E . – El carcinoma broncogénico y otros tumores: incluidos los del mediastino. – Otras causas: fármacos IECAS fundamentalmente la tos postinfeccio- sa la psicógena o las enfermedades cardiovasculares. 2. CLÍNICA La clínica varía en función del cuadro que la acompañe. • Los pacientes con asma pueden presentar tos generalmente improductiva con o sin disnea asociada y sibilancias. • En el síndrome de goteo nasal posterior predomina el carraspeo la sensa- ción de ocupación o de cuerpo extraño en la faringe la obstrucción y el picor nasal los estornudos la rinorrea y las alteraciones de la olfacción. • En la enfermedad por refujo gastroesofágico la tos suele ser seca y persis - tente independientemente de la posición del cuerpo. • En las infecciones es generalmente productiva con purulencia del esputo o no.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 303 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Historia de tabaquismo y de la toma de fármacos causantes de tos IECAS ni- trofurantoína gotas nasales colirios betabloqueantes. Antecedentes perso- nales de pirosis o síntomas gastrointestinales enfermedades neumológicas o presencia de clínica infecciosa. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • El goteo nasal posterior se comprueba al observar drenaje mucoso en la oro- faringe proveniente de la rinofaringe. • Puede haber existencia de ruidos sobreañadidos en la auscultación pulmonar. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • No está indicada de entrada la realización de ninguna prueba. • Si persiste la tos transcurridas 4 semanas debemos solicitar una radiografía de tórax y de senos paranasales así como una espirometría con prueba broncodilatadora asociada. • En caso de no encontrar la etiología con las pruebas complementarias ante- riores debemos derivar al especialista tabla 1: – Se aconseja iniciar el estudio con una valoración otorrinolaringológica con rinoscopia anterior simple y radiografía de senos paranasales en cua- tro proyecciones. Valorar el TAC de senos paranasales si se sospecha una sinusitis silente. – Realizar una determinación de fracción exhalada del óxido nítrico FENO y pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. Si se sospecha de bronquitis eosinófla determinar eosinoflia en el esputo. – Realizar PHmetría de 24 horas si se sospecha ERGE. La esofagoscopia puede identifcar la esofagitis y sus complicaciones. – Se solicitarán un TAC torácico una fbrobroncoscopia o un ecocardiogra - ma en caso de sospecha de tumores malformaciones cardíaca s bron- quiectasias o enfermedades intersticiales. • Valorar un mecanismo mixto de la tos o una etiología postinfecciosa que puede persistir hasta meses después de la resolución del cuadro inicial.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 304 TABLA 1. PROTOCOLO SECUENCIAL DEL DIAGNÓSTICO DE LA TOS SUBAGUDA Y/O CRÓNICA. Primer nivel asistencial Segundo nivel asistencial Radiografía de tórax Rinoscopia anterior fbroscopia Radiografía de senos paranasales TAC craneal y de senos paranasales Espirometría con PBD PHmetría esofágica de 24 horas Recuento de eosinoflia en esputo FENO TAC torácico y fbrobroncoscopia Consulta psiquiatría y psicología clínica Videofuoroscopia esofágica Ecocardiografía FENO: fracción exhalada de óxido nítrico PBD: prueba broncodilatadora. Nota: elaboración propia. 4. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Ingesta abundante de líquidos. Si el paciente es fumador se debe aconsejar el abandono tabáquico. En caso de estar recibiendo algún fármaco que pueda producir la tos debemos sustituirlo por otro diferente. TOS AGUDA – Suele resolverse espontáneamente en la segunda semana desde su inicio. – El tratamiento de las infecciones de vías respiratorias altas incluye anti- térmicos hidratación adecuada y aspiración de las secreciones. No existe evidencia frente a placebo de la utilidad de jarabes antitusivos. – En el caso de la hiperreactividad bronquial puede ser útil asociar una te- rapia broncodilatadora aunque no debemos recomendarla de manera rutinaria como alivio de la tos en sí misma. – Únicamente se debe prescribir antibioterapia en el caso de que sospeche- mos una infección bacteriana. En el caso de tos ferina sería adecuado el tratamiento antibiótico con azitromicina 500 mg el primer día seguido de 250 mg cada 24 horas durante 5 días o bien claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 7-10 días. EN LA TOS CRÓNICA EL TRATAMIENTO ES SEGÚN LA ETIOLOGÍA DE LA MISMA – ERGE: Recomendar medidas higiénico-dietéticas como pérdida de peso realizar una dieta saludable medidas posturales y elevación del cabecero

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 305 de la cama evitar el consumo de cafeína alcohol o tabaco etc. Iniciar omeprazol 40 mg cada 24 horas en una duración de hasta 6 meses y valorar cirugía antirrefujo en casos refractarios a tratamiento. – Síndrome de goteo nasal posterior: Cetirizina 10 mg cada 24 horas aso- ciado o no a vasoconstrictores pseudoefedrina 60 mg cada 12 horas dependiendo del riesgo cardiovascular del paciente. – En la rinitis alérgica: se pueden asociar corticoides inhalados como bu- desonida 100µg/puls cada 12 horas en cada fosa nasal. El uso de corti- coides orales prednisona 30 mg cada 24 horas anticolinérgicos o vaso- constrictores se reservan para casos graves o resistentes. • El tratamiento sintomático se reserva únicamente cuando la causa etiológi- ca se desconoce el tratamiento específco no es posible y la tos genera gran malestar para el paciente o tiene potencial riesgo de complicaciones. Iniciar codeína en dosis de 10-20 mg cada 4-6 horas por vía oral o dextrometorfa- no 15-20 mg cada 6-8 horas. Otras alternativas no opiáceas serían difenhi- dramina 25-50 mg cada 4-6 horas o levodropropizina 100 mg cada 6 horas. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Es importante que estemos atentos a cambios en las características de la tos y a la aparición de síntomas de alarma que pueden orientarnos hacia otras entidades como la hemoptisis y/o el síndrome constitucional tuberculosis carcinoma broncogénico u otros tumores expectoración purulenta y febre neumonía disnea súbita TEP neumotórax etc. Se derivará al segundo nivel asistencial en el caso de un paciente con tos crónica en el que no seamos ca- paces de identifcar la causa para la realización de exploraciones especiales. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Pacheco A de Diego A Domingo C Lamas A Gutierrez R Naberan K et al. Tos crónica. Arch Bronco- neumol 2015 51 11: 579-89. 2. Zevallos Villegas A Martínez Porqueras R. Tos crónica y hemoptisis. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 453-58. 3. Singh DP Mahajan K. Nocturnal cough. StatPearls Publishing en línea 2018 citado 2018 Oct 22. Dis- ponible en: https://www.statpearls.com/as/pulmonary/25915/

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 306 CATARRO COMÚN VS GRIPE Paula Ramos Picado. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES 1.1. CATARRO COMÚN infección respiratoria que afecta a vía aérea superior nariz senos paranasa- les faringe y laringe de origen vírico. 1.2. GRIPE Proceso infeccioso que afecta a las vías respiratorias a cualquier nivel causa- da por el virus infuenza y que se acompaña de síntomas generales. 2. EPIDEMIOLOGÍA 2.1. CATARRO COMÚN Es la patología respiratoria infecciosa más frecuente de nuestro medio pues esta puede darse en cualquier momento del año. Un adulto tendrá una media de 4-6 catarros por año. Se conocen más de 200 virus distintos que pueden causar enfermedad respi- ratoria aguda con respecto al catarro el rinovirus es el agente más frecuente 30-50 además del coronavirus parainfuenza o adenovirus. 2.2. GRIPE Los virus que causan la gripe pertenecen a la familia Orthomyxoviridae y exis- ten tres géneros de virus de la Gripe A B o C. Además dentro de los A se subdi- viden en subtipos con base en sus antígenos de superfcie hemaglutinina H y neuraminidasa N. TABLA 1. CLASIFICACIÓN VIRUS GRIPE Familia Género Subtipo Orthomyxoviridae Infuenza virus A H1N1 H3N2 H5N1 H7N7 H7N3 H9N2 Infuenza virus B Infuenza virus C Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 307 La gripe es una enfermedad que se produce por brotes aunque su intensidad y extensión geográfca es muy variable. Todos los años se registran brotes epidémicos generalmente como consecuencia de las variaciones antigénicas de los virus A y B los que con más frecuencia afectan a la población humana. El virus C constituye una causa menor de la enfermedad en humanos y se vincula con síntomas más similares a los de un resfriado común. 3. PATOGENIA 3.1. CATARRO COMÚN Como se dijo anteriormente esta afección respiratoria está causada por múlti- ples virus que se contagian de persona a persona a través de pequeñas gotas 5 micras de saliva o de secreción nasal acuosa al toser estornudar hablar etc. Las gotas son inhaladas directamente posándose sobre las mucosas del sujeto receptor. Otro medio común de contagio es a través de las manos el contacto directo de la piel con la piel del transmisor o al tacto de objetos que este último ha manipulado. El periodo de incubación suele ser corto 1 o 2 días. 3.2. GRIPE Al igual que el catarro común la vía de transmisión de la gripe es el aire los virus viajan a través de gotas grandes 5 micas o por gotas pequeñas aerosoles gene- rados en la tos estornudos y habla por lo que se precisa un contacto cercano con el transmisor. El contacto manual o incluso a través de fómites también es posible. El periodo de incubación es de 1 a 4 días pudiendo transmitir la infección 24 horas antes del comienzo de los síntomas hasta 7 días más tarde. 4. CLÍNICA 4.1. CATARRO COMÚN Los síntomas comienzan 1 o 2 días posteriores a la infección con una du- ración media total de 7-10 días. El cuadro comienza generalmente con un síntoma único como rinorrea o goteo nasal acompañándose posteriormen- te de congestión nasal estornudos sequedad de garganta con picor o dolor disfonía o tos. Los síntomas generales como cefalea o malestar son leves o ausentes y la febre es rara. 4.2. GRIPE El abanico de síntomas gripales es muy variable: desde un trastorno respirato- rio leve afebril hasta la postración. Sin embargo el denominador común es la presencia de síntomas generales que comienzan de forma repentina: cefalea febre escalofríos mal estar general y artromialgias. Posteriormente comienza la clínica respiratoria tos y odinofagia especialmente estos síntomas aumentan de intensidad conforme desaparece la clínica general. Complicaciones:

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 308 • Neumonía: – “Primaria” por el propio virus: la menos frecuente y más grave con infltra - dos intersticiales difusos en la radiografía de tórax. – Bacteriana secundaria: se presenta después de la gripe con una separa- ción de 48-72 h comienza la clínica de tos con expectoración purulenta. – Mixta: afecta principalmente a portadores de enfermedades pulmonares y cardiovasculares. • Exacerbación de pacientes con EPOC o bronquitis crónica. • Empeoramiento de sujetos asmáticos. • Miositis y rabdomiólisis. • Encefalitis y mielitis transversa. • Síndrome del choque tóxico. • Síndrome de Reye edad pediátrica. • Empeoramiento en sujetos con patología cardiovascular. 5. DIAGNÓSTICO 5.1. CATARRO COMÚN El diagnóstico suele ser meramente clínico estableciéndose ante la presencia de los síntomas antes mencionados y descartando complicaciones. En caso de querer saber el agente causante habría que realizar un cultivo a partir de secreciones. 5.2. GRIPE Como ocurre con el caso del catarro no sería necesaria la petición de pruebas complementarias para el diagnóstico de la enfermedad pues este sería me- ramente clínico. Estas se emplearían en caso de querer averiguar el patógeno causal para ello se recogerían muestras de material de exudado faríngeo na- sofaríngeo o esputo. 6. TRATAMIENTO 6.1. CATARRO COMÚN En general las infecciones son leves y en un par de días pueden remitir los síntomas. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas para ello pueden emplearse: • Antiinfamatorios ibuprofeno y analgésicos paracetamol. • Descongestivos acetilcisteína fenilefrina budesonida nasal etc.. • Antiihistamínicos estos son efcaces en combinación con los anteriores. Solo en caso de que existieran complicaciones bacterianas derivadas tales como sinusitis u otitis media aguda se emplearán antibióticos.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 309 6.2. GRIPE En primer lugar debemos tratar los síntomas generales es necesario el repo- so una buena hidratación y emplearemos paracetamol o AINEs como fárma- cos analgésicos y antipiréticos. Los antivirales serán el tratamiento dirigido pero solo se tratarán a aquellos pacientes que presenten unos factores de riesgo: • Aquellos que requieren hospitalización por complicaciones secundarias. • Riesgo de desarrollo de una enfermedad grave. • Antecedentes personales de enfermedades graves progresivas o riesgo de complicaciones. El tratamiento con antivirales tendrá una duración de 5 días y deberán admi- nistrarse en las primeras 48 h desde el diagnóstico: • Adamantanos sólo activos contra el virus gripe A. – Amantadina: 100 mg/12 horas VO vía oral. – Rimantidina: 100 mg/12 horas VO. • Inhibidores de la neuraminidasa indicados en gripe A y B. – Oseltamivir: 75 mg/12 horas VO. – Zanamivir: 10 mg/12 horas inhalado. P r o f la x i s: las vacunas son el método profláctico contra la gripe por antono - masia. La vacuna está indicada: • Población 65 años. • Niños/as mayores de 6 meses y adultos con enfermedades crónicas cardio- vasculares excluyendo hipertensión arterial aislada neurológicas o pulmo- nares incluyendo displasia bronco-pulmonar fbrosis quística y asma. • Niños/as mayores de 6 meses y adultos con: – Enfermedades metabólicas incluida diabetes mellitus. – Obesidad mórbida índice de masa corporal ≥40 en adultos ≥35 en ado- lescentes ó ≥3 DS en la infancia. – Insufciencia renal. – Hemoglobinopatías y anemias. – Asplenia. – Enfermedad hepática crónica. – Enfermedades neuromusculares graves. – Inmunosupresión. – Cáncer.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 310 – Implante coclear o en espera del mismo. – Trastornos y enfermedades que conllevan disfunción cognitiva: síndrome de Down demencias etc • Mujeres embarazadas en cualquier trimestre gestación. • Personal de riesgo de transmisión. 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Worrall G. Acute sore throat. Can Fam Physician 2011 57 7: 791-4. 2. Allan G Arroll B. Prevention and treatment of the common cold: making sense of the evidence. Cana- dian Medical Association Journal. 2014 186 3: 190-9. 3. Dolin R. Infecciones respiratorias virales frecuentes. Capítulo 223. In: Kasper D Fauci A Hauser A Longo D Jameson JL Loscalzo J editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. Madrid: Interamericana/McGraw-Hill 2016. Disponible en: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/content. aspxbookid1717sectionid114923676 4. Cohen YZ Dolin R. Gripe infuenza. Capítulo 224. In: Kasper D Fauci A Hauser A Longo D Jame - son JL Loscalzo J editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. Madrid: Interamericana/ McGraw-Hill 2016. Disponible en: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content.aspxbookI- d1717sectionId114923792 5. Ministerio de Sanidad Consumo y Bienestar Social. Vacunación frente a la gripe. en línea 2018 citado 2018 Oct 27. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/ vacunaciones/Vacunacion_Gripe.htm

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 311 OXIGENOTERAPIA EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la administración de oxígeno con el objetivo de mantener niveles adecua- dos de O 2 en el organismo y evitar la hipoxia tisular. El objetivo de la oxigenoterapia es una SpO 2 90 o PaO 2 60 mmHg. 2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA IRA Es el fracaso agudo de la función pulmonar que impide un correcto aporte de O 2 y/o eliminación de CO 2 dando lugar a hipoxia y/o hipercapnia. Por tanto: • Insufciencia respiratoria: PaO 2 60 mmHg y/o PaCO 2 45 mmHg. – La PaO 2 60 mmHg se corresponde con una SpO 2 90 . Por debajo de esta cifra pequeñas bajadas en la PaO 2 suponen grandes caídas de la SpO 2 . • Hipoxia tisular: disminución de oxigeno a nivel celular. Se produce cuando la PaO 2 60 mmHg. • Hipoxemia: disminución de la PaO 2 80 mmHg en sangre arterial. • Hipercapnia: PaCO 2 45 mmHg. 2.1. ETIOLOGÍA • Efecto shunt: áreas mal ventiladas pero bien perfundidas. • Efecto espacio muerto: áreas bien ventiladas pero mal perfundidas. • Hipoventilación alveolar: intercambio gaseoso reducido PaCO 2 . • Disminución aire inspirado: disminución la FiO 2 del aire inspirado. • Desequilibrio ventilación/perfusión: áreas bien ventiladas y mal perfundidas y otras mal ventiladas y bien perfundidas. En todas ellas la IRA mejora con concentraciones altas de O 2 excepto aquellas producidas por efecto shunt. 2.2. DIAGNÓSTICO • Sospecha clínica de hipoxia: – Disnea taquipnea uso de musculatura accesoria cianosis taquicardia agitación. En fases más avanzadas también hipotensión. • Gasometría gold standard: – Siempre lo antes posible. Generalmente se obtiene de arteria radial.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 312 – Aporta el pH equilibrio ácido-base pCO 2 pO 2 SpO 2 . – Permite diferenciar la insufciencia respiratoria aguda de la crónica en la que ya se han desarrollado mecanismos compensatorios y el pH general- mente es normal o próximo a la normalidad. • Pulsioximetría: – Mide la saturación de oxigeno en sangre. – En menores de 70 años se considera normal SpO 2 96 - 98 FiO 2 ambien- te en mayores de 70 años SpO 2 entorno a 95 . – Su valor es limitado si hay mala perfusión periférica frialdad cutánea hipotensión hipovolemia etc. movimiento del paciente ictericia mayor 20 mg/dL anemia grave Hb menor de 5 g/dL laca de uñas etc. – Debe reevaluarse periódicamente durante administración de oxigenoterapia. 2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL F i g u r a 1 . D i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e i n s u f c i e n c i a r e s p i r a t o r i a a g u d a INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA PaO 2 60 mmHg ¿PaCO 2 45 mmHg 45 mmHg ¿PA-aO 2 ¿PA-aO 2 Normal 20 Hipoventilación alveolar aislada Rx normal hipoventilación alveolar + enfermedad pulmonar Desequilibrio ventilación/ perfusión Disminución de O 2 inspirado Efecto shunt Ej. opioides intoxicaciones enfermedad neuromuscular alteración caja torácica alteración SNC. Ej. EPOC bronquiectasia enfermedad pulmonar intersticial. Ej. EPOC asma enfermedad pulmonar intersticial bronquiectasias TEP . Ej. EAP hemorragia alveolar neumonía atelectasia malformación A-V cardiopatía cianógena. Ej. altitud importante intoxicación CO. Aumentado 20 ¿Mejora con altas concentraciones de O 2 Aumentado 20 Normal 20 SI NO FiO 2 : fracción inspirada de oxígeno en aire ambiente 0.21. A-V: arterio-venos CO: monóxido de carbono EAP: edema agudo de pulmón EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica FiO 2 en aire ambiente 0.21 PA-aO 2 PB - PH 2 O x FiO 2 - PaCO 2 /R – PaO 2 normal ≤ 20. PA-aO 2 diferencia alveolo-arterial de O 2 PB presión atmosférica a nivel de mar 760mmHg PH 2 O presión vapor de H 2 O 47mmHg R relación consumo O 2 /producción CO 2 0.8 SNC: sistema nervioso central TEP: tromboembolismo pulmonar. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 313 3. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO TABLA 1. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO Bajo fujo Alto fujo Aire inspirado por paciente se mezcla con O 2 suministrado. FiO 2 depende del patrón ventilatorio del paciente y el fujo de O 2 . Concentración estable de O 2 indepen- dientemente del patrón ventilatorio del paciente por lo que la FiO 2 es estable. Gafas nasales o cánulas: Más sencillo. Cómodo para paciente. • FiO 2 : 24 - 36 3 - 4 por l/min O 2 . • Flujo: 1 - 4 l/min máximo 6 l/min. • Indicación: paciente estable. Mascarilla simple: • Cubre nariz y mentón. Incómodo. • FiO 2 : 40 - 60 . • Flujo: 5 - 8 l/min máximo 10 l/min. • Indicación: en situación de urgencia. Mascarilla con reservorio: • Reservorio acumula O 2 para satis- facer necesidades O 2 del paciente. Impide recirculación de aire espirado. • FiO 2 : 60 máxima próxima 100 . • Flujo: 10 - 15 l/min bolsa debe estar infada. • Indicación: insufciencia respiratoria grave e intoxicación por CO. Mascarilla tipo Venturi o Ventimask: • Flujo O 2 pasa por orifcio estrecho y “arrastra” aire ambiente que se mezcla de manera constante. • FiO 2 : 24 - 50 . • Flujo: 3 - 15 l/min. • Para cada FiO 2 se selecciona un fujo de O 2 que permita alcanzar dicha FiO 2 y un fujo inspiratorio 30 l/min mínimo que asegura que desparezca la sensación de disnea. • Indicación: necesidad de controlar FiO 2 o mala respuesta a otros siste- mas de oxigenoterapia. Cánula nasal de alto fujo : • FiO 2 50 • Flujo hasta 60 l/min. • Indicación: cuidados intensivos. Posee sistemas para humidifcar y calentar el aire pudiendo administrar fujos mayores. CO: monóxido de carbono O 2 : oxígeno FiO 2 : fracción inspirada de oxígeno en aire ambiente 0.21. Fuente: elaboración propia. 3.1. ELECCIÓN DE DISPOSITIVO SEGÚN CLÍNICA • En insufciencia respiratoria no hipercápnica y paciente estable: – La mayoría de los pacientes EPOC asma IC etc. – Gafas nasales con bajo fujo. • En insufciencia respiratoria hipercápnica o con riesgo de hipercapnia: – Por ejemplo EPOC agudizado síndrome de apnea-hipopnea del sueño SAHS etc. – Mascarilla tipo Venturi con control de FiO 2 y monitorización de SpO 2 mantenerla entorno a 88 - 92 .

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 314 • Valorar cambio a gafas nasales si hay estabilidad clínica y gasométrica. • Si no hay mejoría valorar ventilación mecánica no invasiva VMNI. – En estos pacientes administrar el tratamiento nebulizado con aire medici- nal y mantener oxígeno mediante gafas nasales. • Si hay necesidad de mantener FiO 2 elevada: – Por ej. EAP o neumonía grave precisan gran requerimiento de O 2 . – Mascarilla con reservorio a veces precisan VMNI. 3.2. RIESGOS DE LA OXIGENOTERAPIA • Hipercapnia: por depresión del centro respiratorio. Se debe sospechar si: – Instauración aguda: desorientación agitación cefalea disminución nivel de conciencia. – Hipercapnia crónica: buena tolerancia leve somnolencia y asterixis. • Daño pulmonar: si FiO 2 50 pueden aparecer atelectasias toxicidad por O 2 etc. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Chiner E Giner J. Manual SEPAR de Procedimientos 29 Sistemas de oxigenoterapia. Barcelona: Edito- rial Respira 2014. 2. Tárrega J Antón A. Oxigenoterapia en la insufciencia respiratoria. In: Álvarez-Sala JL Casan P Ro - dríguez F Rodríguez JL Villena V editores. Neumología Clínica. 1st ed. Barcelona: Elsevier 2010. p. 776-83.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 315 ESPIROMETRÍA Alba Rodríguez Gavino. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se trata de una prueba de función pulmonar que sirve para la valoración y diagnóstico de patologías respiratorias. Nos aporta los siguientes datos de fujos y volúmenes: • FVC o capacidad vital forzada: volumen espirado durante una espiración lo más forzada y completa posible a partir de una inspiración máxima. • FEV1 o Volumen Espiratorio forzado el primer segundo: volumen que se ex- pulsa en el primer segundo de una espiración forzada. • Relación FEV1/FVC: indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo. • Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75 FEF 25-75 : expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75 de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas. Es únicamente una técnica de apoyo para confrmar una sospecha clínica. 2. INDICACIONES CONTRAINDICACIONES Y COMPLICACIONES 2.1. INDICACIONES • Evaluar capacidad respiratoria ante la presencia de síntomas relacionados con la respiración o signos de enfermedad riesgo de procedimientos quirúr- gicos presencia de alteración respiratoria ante solicitudes de incapacidad profesional u otras evaluaciones médico-legales. • Es imprescindible para el diagnóstico y necesaria para el seguimiento de pacientes con asma EPOC y otras enfermedades respiratorias. • Valorar el impacto sobre la función pulmonar de enfermedades de otros ór- ganos o sistemas. • Cribado en pacientes con riesgo de alteración funcional respiratoria. • Valorar la respuesta terapéutica frente a diferentes fármacos o en ensayos clínicos farmacológicos. 2.2. CONTRAINDICACIONES • Absolutas: – Hemoptisis. – Neumotórax activo o reciente.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 316 – Enfermedad cardiovascular inestable ángor inestable infarto agudo de miocardio reciente tromboembolismo pulmonar. – Aneurismas cerebrales torácicos o abdominales por el riesgo de rotura. – Desprendimiento de retina reciente o cirugía de ojo reciente. – Cirugía reciente de tórax o abdomen. • Relativas: – Falta de colaboración o no comprender bien la maniobra. – Estado físico o mental deteriorado. – Traqueotomía. – Problemas bucales o faciales hemiplejia facial. – Náuseas incontrolables al introducir la boquilla. 2.3. COMPLICACIONES • Accesos de tos paroxística. • Broncoespasmo. • Dolor torácico. • Aumento de presión intracraneal. • Neumotórax. • Síncope. • Adquisición de infecciones. 3. TÉCNICA 3.1. ANTES DE REALIZARLA • Explicar al paciente por qué es preciso hacerla informando sobre posibles complicaciones o síntomas concomitantes. Debemos decirle que oirá órde- nes enérgicas durante su realización. • Evitar estimulantes del sistema nervioso central SNC como cafeína. • No fumar al menos 4 horas antes. • Suspensión de inhaladores: – 6 horas antes broncodilatadores de acción corta: salbutamol terbutalina bromuro de ipratropio. – 12 horas antes broncodilatadores de larga duración: salmeterol formoterol. • No ir en ayunas ni tampoco realizar comidas copiosas. • No realizar ejercicio físico intenso 30 minutos antes. 3.2. EN EL MOMENTO DE LLEVAR A CABO LA PRUEBA El paciente debe estar sentado sin ropa ajustada se le colocará una pinza nasal y se comprobará que la boca está libre de elementos que impidan una buena colocación de la boquilla por ejemplo dentaduras postizas. Realizar

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 317 una inspiración máxima profunda posteriormente colocar la boca alrededor de la boquilla bien sujeta y el técnico dará una orden enérgica tajante que indica el comienzo de la espiración forzada. Como mínimo durará 6 segundos. El técnico debe animar al paciente vigilar que expulse el aire continuamente y asegurar que mantenga un fujo constante. 4. INTERPRETACIÓN DE LA ESPIROMETRÍA Debemos tener al menos tres curvas válidas. La mejor curva será aquella en que la suma del FEV1 y de FVC sea mayor. Leer una espirometría sin ver las curvas no sirve para nada podemos estar interpretando datos no válidos. 5. REPRESENTACIÓN GRÁFICA Curva volumen-tiempo Curva fujo-volumen 5 4 3 2 1 Volumen l Tiempo s 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 5 4 3 2 1 Flujo l/s Volumen l 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 6. VARIABLES A MEDIR • Lo primero que hay que valorar es FEV1/FVC. • Después atendemos a FVC. • FEV1 también conocido como VEMS parámetro en que nos fjamos para la valoración de la gravedad de la enfermedad y para su control y seguimiento. 7. PATRONES ESPIROMÉTRICOS 7.1. PATRÓN OBSTRUCTIVO Curva de volumen/tiempo Curva de fujo/volumen 5 4 3 2 1 Volumen l Tiempo s FEV1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 5 4 3 2 1 Flujo l/s Volumen l 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 318 7.2. PATRÓN RESTRICTIVO Curva de volumen/tiempo Curva de fujo/volumen 5 4 3 2 1 Volumen l Tiempo s 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 5 4 3 2 1 Flujo l/s Volumen l 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 7.3. PATRÓN MIXTO Curva de volumen/tiempo Curva de fujo/volumen 5 4 3 2 1 Volumen l Tiempo s 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 5 4 3 2 1 Flujo l/s Volumen l 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 7.4. PRUEBA BRONCODILATADORA PBD Es el test más sencillo de los usados en clínica para medir la hiperreactividad bronquial HRB. Mediante la PBD se trata de medir la variabilidad aumentada por encima de las variaciones normales de cada individuo. La PBD solo se considera positiva cuando revierte el porcentaje adecuado y además la diferencia entre el FEV1 basal y el posbroncodilatación es mayor de 200 ml. Es conveniente realizar siempre la prueba broncodilatadora en todas las espirometrías que se realicen. 7.5. INTERPRETACIÓN RÁPIDA DE LOS VALORES NUMÉRICOS • El primer dato a valorar es el cociente FEV1/FVC. Este es un valor observa- do el real del paciente. Se mide en porcentajes y si es inferior al 70 se considera una alteración ventilatoria de tipo OBSTRUCTIVO. • El segundo dato en el FVC se mide en porcentajes y es un valor teórico res- pecto a la población de referencia. Se considera patológico si es inferior al 80 y refeja una alteración ventilatoria de tipo NO OBSTRUCTIVO. • Si ambos valores están es una alteración ventilatoria de tipo MIXTO. • El tercer valor es el FEV1. Al igual que el FVC es un porcentaje teórico res- pecto a la población de referencia. Se considera patológico por debajo del 80 y su valor nos indicará la gravedad de la obstrucción.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 319 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Casan P Burgos F Barberá JA Giner J. Espirometría. En: Puente Maestu L. Manual SEPAR de Procedi- mientos. N.º 3 en línea. citado 12 Dic 2018. Madrid: Luzan 5 2002. Disponible en: https://issuu.com/ separ/docs/procedimientos3modewindowbackgroundColor 23222222 2. Cimas Hernando JE Pérez Fernández J. Ideap. Técnica e interpretación de espirometría en Atención Primaria. Programa de Formación en línea. citado 13 Nov 2018. Disponible en: http://www.samfyc. org/index.phpoptioncom_docmantaskdoc_downloadgid234Itemid5 3. Miguel Carrera J Díaz Otero A Cabanela López JM. Espirometría. Fisterra serie en línea. 2011 citado 12 Nov 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/ayuda-en-consulta/tecnicas-atencion-prima - ria/espirometria/ 4. Grupo MBE Galicia Núñez Temes M Penín España S Moga Lozano S. Espirometría forzada. Fisterra serie en línea. 2004 citado 12 Nov 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/material/tecnicas/ espirometria/espirometria.pdf

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 320 ASMA Uxía Olveira García. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se defne como una enfermedad infamatoria crónica de las vías respiratorias que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable del fujo aéreo total o parcialmente reversible bien de forma espontánea o por acción medicamentosa. En su patogenia participan numerosos mediadores de la in- famación además de estar condicionada por factores genéticos. Son diversos los factores que pueden desencadenar la crisis asmática siendo los responsables de las de mayor gravedad los agentes infecciosos y la expo- sición alergénica. 2. CLÍNICA Los síntomas guía para la sospecha de asma son: sibilancias el más caracte- rístico disnea tos y opresión torácica. Son habitualmente variables y de pre- dominio nocturno. Han de considerarse también la presencia de rinitis alérgi- ca eccema y la existencia de antecedentes familiares de asma o atopia dado que su presencia aumenta considerablemente la probabilidad del diagnóstico. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Una buena anamnesis es fundamental. Ha de estar dirigida a explorar las cau- sas de la crisis su frecuencia y gravedad la variabilidad estacional y/o la exis- tencia de factores desencadenantes. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Lo más característico es la presencia de sibilantes en la auscultación aunque en crisis graves pueden estar ausentes. En ocasiones puede existir obstrucción nasal eccema o estigmas de atopia líneas palpebrales de Dennie Morgan ojeras surco nasal transverso etc.. En los periodos intercrisis una exploración física normal no descarta el diag- nóstico de asma. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La espirometría es la prueba diagnóstica de primera elección. Los parámetros a estudiar son la capacidad vital forzada FVC y el volumen espiratorio máxi- mo en el primer segundo FEV1. La obstrucción viene defnida por un índice FEV1/FVC menor de 07 aunque dicho valor de referencia puede sobreestimar el grado de obstrucción en ancianos. Un FEV1 reducido confrma la obstruc -

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 321 ción ayuda a establecer la gravedad y se relaciona con un mayor riesgo de exacerbaciones. De todas formas un paciente asmático puede presentar valo- res espirométricos en el límite de la normalidad o incluso un patrón restrictivo por atrapamiento aéreo. La prueba de broncodilatación consiste en la administración de cuatro inha- laciones sucesivas de 100 microgramos μg de salbutamol o su equivalente de terbutalina y la realización de una nueva espirometría a los 15 minutos. Se considera positiva cuando se produce un aumento mayor o igual del 12 y de al menos 200 ml respecto al valor basal. Un criterio alternativo es un aumento del fujo espiratorio máximo PEF mayor de 60 litros/minuto o de más del 20 . Otra forma de confrmar la reversibilidad es objetivar una mejoría del FEV1 o del PEF tras dos semanas de tratamiento con glucocorticoides sistémicos a dosis de 40 mg/día de prednisona o equivalente o tras entre dos y ocho se- manas con glucocorticoides inhalados 1500-2000 μg de futicasona o equiva - lente. Para estudiar el grado de variabilidad a lo largo del tiempo utilizaremos la amplitud del PEF respecto a la media promediada durante al menos 1-2 semanas siendo registrado antes de la medicación. Una variabilidad del PEF superior al 20 es diagnóstica de asma. Las pruebas de broncoconstricción en las que se objetiva una hiperrespues- ta bronquial a agentes directos metacolina histamina o indirectos solución salina hipertónica manitol puede ser de ayuda en pacientes con función pul- monar normal y alta sospecha clínica. El análisis de la respuesta se realiza determinando la dosis que produce una caída del 20 en el FEV1. La fracción exhalada de óxido nítrico FENO mide la infamación eosinofílica en la vía aérea siendo el punto de corte 50 partes por billón ppb. Es impor- tante recordar que un valor normal no excluye el diagnóstico sobre todo en personas no atópicas.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 322 4. CLASIFICACIÓN DEL ASMA 4.1. GRAVEDAD CLÍNICA GEMA 2018 TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL ASMA Intermitente Persistente leve Persistente moderada Persistente grave Síntomas diurnos. No 2 veces o menos/sema- na. Más de 2 veces/ semana. Síntomas diarios. Varios episodios al día. Síntomas nocturnos. No 2 veces o menos/mes. Más de 2 veces/ mes. Más de 1 vez/ semana. Frecuentes. Necesidad de broncodilata- dor SABA. No 2 veces o menos/sema- na. Más de 2 veces/ semana. Todos los días. Varias veces al día. Limitación de actividad física. Ninguna. Leve. Moderada. Grave. Exacerbacio- nes. Ninguna. Una o ninguna al año. Dos o más al año. Dos o más al año. teórico de FEV 1 . Mayor del 80 . Mayor del 80 . Entre 80-60 . Menor de 60 . FEV 1 : Volumen espiratorio forzado en el primer minuto SABA: agonista β 2 adrenérgicos de acción corta inhalados. Fuente: GEMA. Guía española para el manejo del asma. © 2017 Comité Ejecutivo de la GEMA. Reim- preso con permiso. 4.2. CLASIFICACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA GEMA 2018 El control del asma se defne como el grado en que sus manifestaciones es - tán ausentes o reducidas al máximo tras la intervención terapéutica. Para su evaluación la herramienta fundamental es la visita de seguimiento en la que han de explorarse la presencia de signos o síntomas la existencia de exacer- baciones en el año previo la infuencia de la enfermedad en la vida diaria del paciente y el adecuado cumplimiento terapéutico. Para la evaluación del control se han desarrollado cuestionarios estandarizados y de fácil comprensión para el paciente. En España los validados son los siguientes: Test de Control del Asma ACT y Cuestionario de Control del Asma ACQ.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 323 TABLA 2. CLASIFICACIÓN DEL CONTROL DEL ASMA GEMA 2018 Bien controlada todos los siguien- tes. Parcialmente contro- lada alguno de los siguientes. Mal controlada Síntomas diurnos. Ninguno o menos de 2 veces a la semana. Más de 2 veces a la semana. Si son más de 3 característi- cas de asma parcialmente controlada. Limitación de actividades. Ninguna. Cualquiera. Síntomas nocturnos. Ninguno. Cualquiera. Necesidad de medicación de rescate. Ninguna o menos de 2 veces a la semana. Más de dos veces a la semana. FEV 1 . Superior al 80 del valor teórico. Inferior al del 80 del valor teórico. Exacerbaciones. Ninguna. Más de una al año. Más de una en cualquier semana. Fuente: adaptado de GEMA. Guía española para el manejo del asma. © 2018 Comité Ejecutivo de la GEMA. Reimpreso con permiso. 5. TRATAMIENTO En la presentación inicial de la enfermedad es importante valorar su gravedad de cara a la elección del tratamiento más apropiado. Los fármacos para su tratamiento se dividen en dos tipos: • Fármacos de mantenimiento: deben administrase a diario durante largos periodos. En este grupo se incluyen los glucocorticoides inhalados GCI o sistémicos agonista β 2 adrenérgico de acción larga LABA antagonistas del receptor de leucotrienos ARLT tiotropio y anticuerpos monoclonales anti-IgE. • Fármacos de alivio o rescate: agonistas β 2 adrenérgicos de acción corta inhalados SABA y anticolinérgicos inhalados SAMA. Para alcanzar el control de la enfermedad contamos con seis escalones terapéu- ticos tabla 3 por los que se puede ascender o descender según necesidades:

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 324 TABLA 3. ESCALONES TERAPÉUTICOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA Escalón 1 Escalón 2 Escalón 3 Escalón 4 Escalón 5 Escalón 6 ELEC- CIÓN GCI a dosis bajas. GCI a dosis bajas + LABA. GCI a dosis medias + LABA. GCI a dosis altas + LABA. GCI a dosis altas + LABA + tiotropio o ARLT o teoflina. OTROS ARLT. GCI a dosis medias. GCI a dosis bajas + ARLT. GCI a dosis medias + ARLT. Añadir tio- tropio y/o ARLT y/o teoflina. Si persiste mal con- trol se ha de consi- derar el tratamien- to según fenotipo. Si per- siste mal control considerar termo- plastia y/o triamci- nolona IM o GC vía oral. A DE- MANDA SABA. SABA. SABA o GCI a dosis bajas + for- moterol. SABA o GCI a dosis bajas + for- moterol. SABA o GCI a dosis bajas + for- moterol. SABA o GCI a dosis bajas + for- moterol. ARLT: antagonistas del receptor de leucotrienos GCI: glucocorticoides inhalados LABA: agonista β 2 adrenérgico de acción larga SABA: agonistas β 2 adrenérgicos de acción corta inhalados. Fuente: adaptado de GEMA. Guía española para el manejo del asma. © 2018 Comité Ejecutivo de la GEMA. Reimpreso con permiso. 6. EXACERBACIÓN AGUDA Se caracteriza por el empeoramiento agudo o progresivo de todos o alguno de los síntomas de la enfermedad acompañado de una disminución del fujo espiratorio. Pueden ser de instauración lenta días o semanas en relación a infección de vías respiratorias altas o rápida horas causada por alérgenos fármacos o estrés. En primer lugar se hará una valoración inicial estática tabla 4 que condicionará el tratamiento tabla 5 y otra tras la instauración del mismo dinámica.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 325 TABLA 4. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN Crisis leve Crisis modera- da-grave Parada cardiorres- piratoria Disnea Leve. Moderada-intensa. Muy intensa. Habla Párrafos. Frases-palabras. Frecuencia respiratoria Aumentada. 20-30 respiraciones por minuto rpm. Frecuencia cardíaca 100 latidos por minu- to lpm. 100-120 lpm. Bradicardia. Uso mus- culatura accesoria Ausente. Presente. Movimiento paradóji- co toracoabdominal. Sibilancias Presentes. Presentes. Silencio auscultatorio. Nivel de consciencia Normal. Normal. Disminuido. Pulso para- dójico Ausente. 10-25 mmHg. Ausencia fatiga muscular. FEV 1 70 70 SatO 2 95 90-95 90 PaO 2 Normal. 80-60 mmHg. 60 mmHg. PaCO 2 40 mmHg. 40 mmHg. 40 mmHg. FEV 1 : volumen espiratorio forzado en el primer minuto PaCO 2 : presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial PaO 2 : presión parcial de oxígeno en sangre arterial SatO 2 : saturación de oxígeno. Fuente: GEMA. Guía española para el manejo del asma. © 2017 Comité Ejecutivo de la GEMA. Reim- preso con permiso. TABLA 5. TRATAMIENTO DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA Crisis leve FEV 1 70 . Crisis moderada-grave FEV 1 70 . Crisis grave-parada cardio- rrespiratoria inminente. Salbutamol 2-4 pulsacio- nes cada 20 minutos. ― Oxígeno 40 si Saturación O 2 92 . ― Salbutamol + ipatropio inhalados cada 10 minutos o nebulizados cada 30 minutos. ― Prednisona 20-40 mg vo o hidrocortiso- na 200 mg iv. ― Fluticasona inhalada 2 pulsaciones de 250 mcg cada 10-15 minutos o budesonida inhalada 4 pulsaciones de 200 mcg cada 10-15 minutos o budesonida nebulizada cada 15 minutos en pacientes con mala respuesta. ― Oxígeno. ― Salbutamol + ipatropio in- halados 10-20 pulsaciones por minuto. ― Hidrocortisona 200 mg iv. ― Considerar ventilación mecánica no invasiva VMNI o intubación orotra- queal IOT.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 326 Fuente: adaptado de GEMA. Guía española para el manejo del asma. © 2017 Comité Ejecutivo de la GEMA. Reimpreso con permiso. Una vez instaurado el tratamiento es necesario evaluar la respuesta al mismo. En caso de experimentar mejoría clínica en las 3 primeras horas tras trata- miento o encontrarse asintomático el paciente podrá ser dado de alta con prednisona 40-60 mg durante 7-10 días GCI y LABA. Por el contrario si pese al tratamiento pautado existe mala respuesta o em- peoramiento clínico será preciso ingreso hospitalario para tratamiento bron- codilatador intensivo y corticoterapia sistémica. Los pacientes con crisis grave o datos de parada cardiorrespiratoria inminente serán ingresados en una uni- dad de cuidados intensivos para tratamiento y vigilancia estrecha. 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Alonso Mostaza S Álvarez Rodríguez C Gómez-Outes A Gómez Ruiz F López Viña A Molina París J. 2015. GEMA 4.0. Guía española para el manejo del asma. Madrid: Luzán 5 SA de Ediciones 2015. 2. Global initiative for Asthma. Pocket guide for asthma management and prevention. National Institutes of Health National Heart Lung and Blood Institute en línea. 2016 citado 26 Dic 2018. Disponible en: http://www.seicap.es/documentos/archivos/GINA2006guiapediatricaingles.pdf 3. Cisneros Serrano C Melero Moreno C Almonacid Sánchez C Perpiñá Tordera M Picado Valles C Mar- tínez Moragón E et al. Normativa sobre asma grave no controlada. Archivos de Bronconeumología. 2015 51 5: 235-46.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 327 EPOC. AGUDIZACIÓN DE EPOC Laura González Caínzos. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una enfermedad crónica caracterizada por una limitación persistente del fujo aéreo asociada a una respuesta infamatoria anómala de las vías res - piratorias como consecuencia de la exposición a gases y partículas nocivas. Los factores predisponentes para desarrollarla son fundamentalmente el taba- quismo consumo 10 paquetes/año la contaminación atmosférica y el humo de la biomasa pero también otros como el défcit de alfa-1-antitripsina AATD el desarrollo anómalo del tejido pulmonar en la gestación e infancia el nivel socioeconómico las infecciones en edades tempranas y la hipersensibilidad de las vías aéreas el envejecimiento o el hecho de ser mujer. Hablamos de una agudización de la enfermedad cuando hay un cambio en la situación de base del paciente con un agravamiento signifcativo que obliga al ajuste del tratamiento. Suele estar producida en un 75 casos por infecciones bacterianas H. Infuenzae S. Pneumoniae M. Catarrhalis C. Pneumoniae pero también por infecciones víricas la ICC la contaminación ambiental y otras causas desconocidas. 2. CLÍNICA La sintomatología de los pacientes es poco específca no es constante en todos los pacientes y en estadios iniciales puede ser mínima o llegar a estar ausente. Los síntomas suelen aparecer a partir de los 35-40 años y van incrementándose progresivamente con las agudizaciones. • Disnea progresiva y persistente en fases avanzadas. Es habitual que la dis- nea aumente con el ejercicio físico y limite las actividades básicas de la vida diaria ABVD del paciente. • Tos crónica habitualmente matutina y productiva. A veces se objetivan sín- copes tusígenos por aumento de la presión intratorácica. • Producción crónica de esputo. El aumento del volumen o de la purulencia del mismo sugieren agudización. • Infecciones recurrentes de vías respiratorias bajas. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Historia personal de tabaquismo o de exposición a contaminación ambiental u ocupacional. Exposición a humo resultado de la combustión de biomasa.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 328 • Antecedentes familiares de défcit de alfa-1-antitripsina AATD. • Existencia de disnea sibilancias audibles tos crónica o expectoración. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Estado general del paciente: Puede haber palidez cutánea cianosis central o periférica taquipnea con tiraje y uso de musculatura accesoria. Espiración prolongada y posición ortopneica. • Asimetría en ambos campos pulmonares con disminución del murmullo ve- sicular y/o presencia de ruidos sobreañadidos a la auscultación. • En las agudizaciones puede haber hemoptisis o dolor torácico. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Se debe considerar el diagnóstico de EPOC en todo paciente con disnea tos crónica aumento de la producción de esputo y/o antecedentes de expo- sición a los factores de riesgo anteriormente mencionados junto a la pre- sencia de un patrón de obstrucción bronquial en la espirometría FEV1/FVC 0.70 tras prueba broncodilatadora. Una vez confrmada la obstrucción del fujo aéreo la gravedad de la misma se objetiva mediante los siguientes pun - tos de corte del FEV1. TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LOS GRADOS DE OBSTRUCCIÓN Obstrucción leve FEV 1 ≥ 80 Obstrucción moderada FEV 1 ≥ 50 y 80 Obstrucción severa FEV 1 ≥ 30 y 50 Obstrucción muy severa FEV 1 30 o 50 con PO 2 60mmHg FEV 1 : volumen espiratorio forzado en el primer minuto. Fuente: adaptado de GesEPOC. Arch Bronconeumol. 2017 53 6: 324–35. Se debe solicitar un hemograma una bioquímica una coagulación arterial y una gasometría arterial siempre que la SaO 2 94 en las agudizaciones si el paciente es portador de oxígeno domiciliario debemos extraerla con la pauta de oxígeno que habitualmente utiliza en su domicilio. A mayores solicitar una radiografía simple de tórax en dos proyecciones y un ECG. Puede solicitarse un cultivo de esputo de manera opcional. 4. TRATAMIENTO La guía española GesEPOC clasifca a los pacientes en diferentes subgrupos denominados comúnmente como fenotipos de manera que podamos deter- minar el tratamiento más adecuado para cada uno de ellos. • Fenotipo no agudizador: es el paciente que presenta como máximo un epi- sodio de agudización moderada o grave durante todo un año. • Fenotipo mixto EPOC-asma ACOS: es el paciente en el que se solapa la obstrucción del fujo aéreo con la reversibilidad tras la prueba broncodilata - dora. Hay siempre presencia de eosinoflia en el esputo.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 329 • Fenotipo agudizador: es el paciente con dos o más agudizaciones mode- radas o graves al año separadas 4 semanas desde la fnalización del trata - miento o 6 desde el inicio de la primera. – Con bronquitis crónica: es el paciente que presenta tos y expectoración al menos durante tres meses en dos años consecutivos. – C o n e n f s e m a : es el paciente con expectoración crónica mínima o au- sente disnea de esfuerzo y hábito enfsematoso entendiéndose esto por bajo IMC debilidad muscular y signos de atrapamiento aéreo pulmonar. 4.1. MEDIDAS GENERALES Abandono del tabaco realización de ejercicio físico de manera regular nutri- ción adecuada tratamiento de las comorbilidades rehabilitación respiratoria oxigenoterapia vacunación anual contra la gripe y del neumococo en mayores de 65 años. En pacientes con un deterioro progresivo de la función pulmonar debemos repetir la espirometría. 4.2. TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE El tratamiento de primera línea son los broncodilatadores de acción larga y si es necesario se añadirán otros fármacos dependiendo del fenotipo del pacien- te. Los broncodilatadores de acción corta SABA se reservarán siempre como medicación de rescate para el tratamiento a demanda. • En pacientes no agudizadores usaremos broncodilatadores de acción larga LABA o broncodilatadores de acción larga anticolinérgicos LAMA solos inicialmente o en combinación. • En el fenotipo mixto EPOC-asma ACOS debemos evitar el LABA en mono- terapia y asociar siempre un corticoide inhalado. En pacientes graves pode- mos asociar la llamada triple terapia: LABA + LAMA + CI. • En pacientes con fenotipo agudizador con enfsema podemos asociar a la combinación de LABA + LAMA un corticoide inhalado si eosinoflia. • En pacientes con fenotipo agudizador con bronquitis crónica podemos aso- ciar a la combinación de LABA + LAMA un corticoide inhalado si eosin- oflia o rofumilast como antinfamatorio para reducir las agudizaciones. Podemos indicar la carbocisteína como mucolítico a largo plazo. En caso de proflaxis antibiótica utilizaremos preferiblemente macrólidos es decir eritromicina 250 mg cada 12 horas durante un año azitromicina 500 mg cada 24 horas 3 días por semana durante un año o bien azitromicina 250 mg cada 24 horas durante un año. • A pesar de que hoy en día las teoflinas están en desuso debido a su es - trecho margen de dosis terapéutica y exceptuando en el fenotipo mixto EPOC-asma éstas se pueden añadir como última opción en caso de que el tratamiento mencionado anteriormente sea insufciente. Ejemplos de terapia broncodilatadora: SABA salbutamol SAMA ipratropio LABA salmeterol formoterol indacaterol olodaterol vilanterol LAMA tiotro- pio aclidinio glicopirronio umeclidinio.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 330 4.3. TRATAMIENTO DE LA AGUDIZACIÓN DE LA EPOC En primer lugar debemos asegurar la vía área del paciente y aspirar las secre- ciones si fuese necesario. Iniciamos oxigenoterapia con FiO 2 24-48 con el objetivo de mantener una PO 2 60 mmHg o SaO 2 88-90 recordando que en pacientes hipercápnicos el aporte de oxígeno a alto fujo deprime el centro res - piratorio por lo que debemos nebulizar con bala de aire y evitar saturaciones de 90 . • Tratamiento broncodilatador: iniciar salbutamol 0.5-1 ml + bromuro de Ipra- tropio 1 ml nebulizado con mascarilla de oxígeno a 6-8 lpm cada 4-6 horas. • Corticoides: en cuadros graves o broncoespasmo iniciar hidrocortisona 100-300 mg o metilprednisolona 1-2 mg/kg IV a repetir en 20-30 min si es necesario. Posteriormente iniciar pauta de mantenimiento con 0.4-0.6 mg/ kg de metilprednisolona cada 6-8 horas. • Sólo iniciar antibioterapia en caso de disnea con aumento del volumen y purulencia del esputo. – EPOC leve-moderada sin comorbilidad 4 agudizaciones al año: Iniciar amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 5-7 días o moxifoxacino 400 mg cada 24 horas durante 5-10 días. – EPOC leve-moderada con comorbilidad 4 agudizaciones al año: Iniciar moxifoxacino 400 mg cada 24 horas durante 5-10 días levofoxacino 500 mg cada 24 horas durante 5-10 días o amoxicilina/clavulánico 875/125 mg cada 8 horas durante 5-7 días. – EPOC grave con comorbilidad 4 agudizaciones al año y con riesgo de infección por Pseudomona: Iniciar levofoxacino 500 mg cada 24 horas durante 5-10 días ciprofoxacino 750 mg cada 12 horas durante 10 días o moxifoxacino 400 mg cada 24 horas durante 5-10 días. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Se recomienda remitir al paciente al segundo ámbito asistencial desde el cen- tro de salud en las siguientes situaciones: • Si existen dudas en el diagnóstico o en la determinación del fenotipo. • Si no se dispone de espirómetro en el centro de salud no es posible realizar la prueba de la marcha y/o es necesario calcular el índice BODE. • Paciente con fenotipo agudizador 2 agudizaciones al año o con un rápido deterioro clínico o de la función pulmonar. • Disnea desproporcionada en pacientes con obstrucción moderada. • Tras un ingreso hospitalario a causa de EPOC en caso de que nunca haya sido valorado previamente por el servicio de Neumología. • Indicación de oxigenoterapia domiciliaria o presencia de cor pulmonale.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 331 • Enfermedad en sujetos jóvenes o sospecha de défcit de alfa-1-antitripsina AATD o concentraciones plasmáticas bajas de la enzima. • Valoración de posibles tratamientos quirúrgicos o de ventilación mecánica no invasiva VMNI. En las agudizaciones se debe comentar el paciente con un especialista hospi- talario en el caso de EPOC grave o muy grave criterios de exacerbación graves cianosis obnubilación taquipnea tiraje con uso de musculatura accesoria edemas arritmias o signos de fallo cardiaco respiración paradójica o fracaso muscular ventilatorio ausencia de mejoría tras 12-24 horas de tratamiento existencia de comorbilidades importantes incapacidad para la ingesta o pro- cedimientos que requieran de hospitalización. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Global Strategy for the Diagnosis Management and Prevention of COPD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD. en línea 2018 citado 2018 Oct 22. Disponible en: https://goldcopd. org/wp-content/uploads/2017/11/GOLD-2018-v6.0-FINAL-revised-20-Nov_WMS.pdf 2. Agüero Balbín R Alcázar Navarrete B Cabrera López C Carrizo Sierra S Casanova Macario C Cejudo Ramos P et al. Clínicas Respiratorias SEPAR: Monografía 3 EPOC en linea Barcelona: Respira 2016. p.146 citado 2018 Oct 22. 3. Miravitlles M Calle M Molina J Almagro P Quintano JA Trigueros JA et al. Guía española de la EPOC GesEPOC. Arch Bronconeumol. 2017 53 6: 324–35.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 332 BRONQUITIS AGUDA Alba Rodríguez Gavino. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se caracteriza por la infección del árbol bronquial que va a producir edema de pared y aumento de moco. La causa es vírica en aproximadamente el 95 de los casos virus respira- torio sincitial parainfuenza infuenza A y B coronavirus y adenovirus y dado que es un proceso autolimitado no se recomienda tratar con antibióticos. En un pequeño porcentaje de pacientes sanos menores de 65 años se aislaron Mycoplasma pneumoniae y Bordetella pertussis. En pacientes ancianos con comorbilidad se asocia Streptococcus pneumoniae Haemophilus infuenzae y Moraxella catarralis. 2. CLÍNICA La presentación clínica es tos aguda generalmente productiva asociada a in- fección de vías respiratorias altas dolor faríngeo congestión y moco nasal es decir los primeros días es imposible distinguir una bronquitis aguda de un catarro de vías altas. La tos puede durar hasta tres semanas. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Es eminentemente clínico. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Ausencia de febre taquicardia o taquipnea y auscultación pulmonar normal o roncus difusos. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No se deben realizar pruebas complementarias de forma rutinaria. Se realizará una radiografía de tórax si la tos la presenta un paciente anciano en los que una neumonía a menudo se caracteriza por la ausencia de signos y síntomas distintivos. Tampoco son necesarios estudios microbiológicos a no ser que la tos dure más de tres semanas en un adolescente o en un adulto joven en que se sospecha tos ferina.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 333 4. TRATAMIENTO 4.1. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO • Medidas generales: correcta hidratación y no fumar. • Analgésicos y antitérmicos como el paracetamol. • Antitusígenos: si la tos es seca podemos dar dextrometorfano 15-30 mg/ día hasta 4 veces al día o codeína 10-20 mg cada 4-6 horas que pueden ofrecer algo de alivio a corto plazo. • Broncodilatadores β 2 adrenérgicos: sólo mejoran la sintomatología en pa- cientes que presentan sibilancias que es un signo de obstrucción aérea pero no van a mejorar ni la tos ni la disnea por lo que no se deben dar de forma rutinaria para mejorar la tos. • No se recomiendan mucolíticos. 4.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El principal tema de controversia en cuanto al tratamiento farmacológico de la bronquitis aguda es la indicación de antibioterapia. Se podría concluir que en general no está indicado el tratamiento antibiótico pero ante la constatación de que en Atención Primaria se prescriben muchos más antibióticos de los que realmente están indicados se proponen 3 estrategias de prescripción: • Sin prescripción: se explicará al paciente que si empeora o la situación se prolonga deberá volver para ser reevaluado. • Prescripción diferida: proporcionamos antibioterapia pero recomendamos el uso diferido con la esperanza de que los síntomas se resuelvan primero. Hay que explicarles bien que el antibiótico no es necesario de forma inme- diata porque no le va a mejorar los síntomas y porque le puede dar efectos adversos diarrea vómitos erupción cutánea indicaremos que si empeora o la situación se prolonga deberá volver para ser reevaluado. • Prescripción inmediata: en pacientes con comorbilidad importante car- diopulmonar renal hepática enfermedad neuromúscular uso concurrente de corticoides fbrosis quística hospitalización reciente. En el caso de tos ferina sería adecuado el tratamiento antibiótico con un macró- lido: azitromicina 500 mg el primero día seguido de 250 mg cada 24 horas vía oral 5 días o claritromicina 500 mg cada 12 horas por vía oral durante 7-10 días. En cuanto al tratamiento de la gripe solo se recomienda tratar en casos sospe- chosos probables o confrmados de gripe que requieran hospitalización o en grupos que presenten un riesgo elevado de sufrir complicaciones e individuali- zando siempre. La efectividad será mayor en las primeras 48 horas. En pacientes con bronquitis aguda de presunta causa bacteriana la azitromici- na tiende a ser más efectiva por la menor incidencia de fracaso del tratamien- to y de efectos adversos que la amoxicilina o amoxicilina-ácido clavulánico. El tratamiento consistiría en azitromicina 500 mg el primer día seguido de 250 mg cada 24 horas vía oral 5 días.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 334 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Osakidetza. Actualización en el tratamiento antibiótico de las infecciones respiratorias agudas. Infac Infor- mación farmacoterapéutica de la comarca serie en línea 2011 citado 2018 Oct 27 19 10. Disponible en: http://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac_2011/es_def/adjuntos/ INFAC_Vol_19_n_10.pdf 2. Gómez Ocaña JM Revilla Pascual E Fernández-Cuesta Valcarce A El-Asmar Osman A. Las 50 prin- cipales consultas en medicina de familia. Madrid: CEGE Taller Editorial 2011. Disponible en: http:// www.madrid.org/cs/Satelliteblobcolurldatablobheaderapplication2Fpdfblobheadername1- Content-dispositionblobheadername2cadenablobheadervalue1flename3DLas+50+principa - les+consultas.pdfblobheadervalue2language3Des26site3DPortalSaludblobkeyidblobta- bleMungoBlobsblobwhere1310980700132ssbinarytrue

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 335 NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Marta Lombán Guzmán. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Uni- dad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una enfermedad infecciosa de las vías respiratorias bajas que afecta al pa- rénquima pulmonar. Es causada por un microorganismo contraído en el ám- bito extrahospitalario. El germen más frecuentemente implicado es el Streptococcus pneumoniae. En pacientes ingresados en UCI debemos considerar agentes etiológicos como S. pneumoniae multirresistente Legionella spp. o Staphylococcus aureus. Con menor frecuencia puede estar causada por gérmenes atípicos como Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila neumoniae Chlamydophila pstacci o Coxiella burnetti. 2. CLÍNICA La clínica más habitual consiste en: • Tos intensa. • Expectoración purulenta herrumbrosa o hemoptoica. • Fiebre. • Disnea. • Dolor torácico pleurítico. 3. DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos consisten en c l í n i c a c o m p at ib l e + i n f lt r ad o s r a- diológicos. Las pruebas complementarias más importantes que se deben realizar son: • Radiografía de tórax: nos informará sobre la localización la extensión y las posibles complicaciones. • Analítica sanguínea: hemograma y bioquímica con función renal función hepática electrolitos proteína C reactiva y procalcitonina. • Gasometría arterial si pO 2 92 o comorbilidad.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 336 En aquellos casos que precisen ingreso hospitalario podemos realizar: • Hemocultivos. • Antígenos en orina. • Cultivo de esputo. • Aspirado nasofaríngeo si se sospecha de virus gripal. 4. TRATAMIENTO • Medidas generales: reposo aporte hídrico analgésicos y antitérmicos. • Oxigenoterapia si la saturación de O 2 90 o PaO 2 60mmHg. • Fisioterapia respiratoria. • Terapia antimicrobiana tabla 1. TABLA 1. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO. RECOMENDACIONES GENERALES Tratamiento ambulatorio • Amoxicilina/amoxicilina-clavulá- nico + azitromicina/claritromicina • Moxifoxacino/levofoxacino 1 semana Tratamiento hospitalario • Ceftriaxona/amoxicilina-cla- vulánico + azitromicina/ claritromicina • Levofoxacino 1 semana Tratamiento con ingreso en UCI • Ceftriaxona/cefotaxima + azitromicina/claritromicina/ levofoxacino 1-2 semanas Sospecha de aspiración • Amoxicilina-clavulánico • Moxifoxacino • Ertapenem • Clindamicina 2 semanas Sospecha de infección por P. aerurinosa • Piperacilina-tazobactam • Cefepime • Carbapenem + ciprofoxacino/ levofoxacino 2 semanas Fuente: adaptado de Suárez Pita D et al. Madrid: MSD 2016. p. 625-8. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Para clasifcar las neumonías se emplean escalas que predicen el riesgo de mortalidad. Las más frecuentemente empleadas son la escala de Fine tabla 2 y la CURB-65 tabla 3.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 337 TABLA 2. ESCALA DE FINE F a c t o r e s d e m o g r á f c o s Exploración física Edad en varones Nº de años Estado mental alterado +20 Edad en mujeres Nº de años -10 FR ≥ 30 rpm +20 Asilo o residencia +10 TAS 90 mmHg Tª 35 ºC o ≥ 40 ºC FC ≥ 125 lpm +20 +15 +10 Comorbilidades Laboratorio Enf. neoplásica +30 pH arterial 7.35 +30 Enf. hepática +20 BUN ≥30 mg/dL +20 ICC +10 Sodio 130 mmol/L +20 ECV +10 Glucosa ≥ 250 mg/dL +10 Enf. renal +10 Hematocrito 30 +10 DP +10 PaO2 60 mmHg +10 Clase de riesgo Puntuación Mortalidad I 50 años y sin comorbilidades 01 II 70 06 III 71 - 90 09 - 28 IV 91 - 130 82 – 93 V 131 27 – 292 Fuente: adaptado de Suárez Pita D et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 625-8. TABLA 3. ESCALA CURB-65 Características Puntuación Confusión 1 Urea sérica 7mmol/L 1 Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm 1 Presión arterial sistólica 90 mmHg o TAD ≤ 60 mmHg 1 Edad 65 años 1 Fuente: adaptado de Suárez Pita D et al. Madrid: MSD 2016. p. 625-8.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 338 La escala CURB-65 es más fácil de realizar ya que asigna un punto a cada característica. Según la puntuación total se estima un riesgo de mortalidad: 0 puntos 07 1 punto 21 2 puntos 92 3 puntos 145 y a partir de 4 puntos 40 . Estas escalas nos permiten decidir el manejo más adecuado en cada caso tabla 4. TABLA 4. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto CURB-65 0-1 2 3-4 Fine I-II III-IV IV-V Manejo Ambulatorio Observación/ Ingreso Ingreso/UCI Fuente: adaptado de Suárez Pita D et al. Madrid: MSD 2016. p. 625-8. Para decidir si un paciente debe ingresar en una UCI resultan útiles las reco- mendaciones de la Infectious Diseases Society of America IDSA que esta- blece que debe ser así cuando se cumple 1 criterio mayor o 2 menores de los citados a continuación: • Criterios mayores: necesidad de ventilación mecánica invasiva o shock que precise fármacos vasopresores. • Criterios menores: frecuencia respiratoria 30rpm PO 2 /FiO 2 250mmHg infltrados multilobares confusión urea BUN20 mg/dL o hipotensión que requiera aporte de líquidos. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Falguera M Ramírez M. Neumonía adquirida en la comunidad. Revista Clínica Española 2015 215 8: 458-67. 2. Remartínez SG González LM Sendín DS Romero PD. Protocolo diagnóstico y terapéutico indicacio- nes de ingreso y alta de la neumonía. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada Acredita- do 2015 11 88: 5296-300. 3. Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 625-8.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 339 NEUMONÍA NOSOCOMIAL Uxía Olveira García. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Proceso infamatorio pulmonar de origen infeccioso que se manifesta a las 48-72 horas de un ingreso hospitalario o en los primeros 10 días tras el alta. Este término incluye además la neumonía asociada a ventilación mecánica y aquellas relacionadas con el sistema de salud pacientes institucionaliza- dos en centros residenciales y aquellos que han recibido tratamiento intrave- noso en su domicilio en los últimos 90 días. Su patogenia es multifactorial e incluye la inhalación de aerosoles la diseminación desde otro foco y la aspiración de microorganismos que colonizan orofaringe o tracto gastroin- testinal superior. Atendiendo a su cronología se distinguen dos entidades: • Neumonía nosocomial NN precoz o temprana: aparece en los primeros cinco días del ingreso y está producida por la aspiración de fora endógena Streptococcus pneumoniae Haemophilus infuenzae Staphylococcus au- reus o anaerobios. • Neumonía nosocomial tardía: tiene lugar a partir del quinto día y se relacio- na con patógenos multirresistentes. En este caso es necesario considerar la implicación de microorganismos gramnegativos resistentes como ente- robacterias productoras de carbapenemasas bacilos no fermentadores Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y sobre todo Pseudomona aeruginosa. 2. CLÍNICA Los criterios diagnósticos incluyen la aparición de un infltrado pulmonar nue - vo o progresivo acompañado de febre o hipotermia leucocitosis o leucopenia y secreciones purulentas. La exploración física suele evidenciar signos de insufciencia respiratoria ta - quipnea tiraje uso de musculatura accesoria cianosis y crepitantes o disminu- ción del murmullo vesicular en las regiones afectadas del parénquima pulmonar. 3. DIAGNÓSTICO Ante la sospecha han de realizarse las siguientes pruebas complementarias: • Pulsioximetría y gasometría arterial: en caso de saturación arterial periférica de oxígeno medida por pulsioximetría menor del 92 será necesaria la rea- lización de gasometría cuyas alteraciones hipoxemia acidosis dependen tanto de la reserva funcional del paciente como de la gravedad del proceso.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 340 • Radiografía de tórax posteroanterior y lateral. • Hemograma: suele haber leucocitosis con neutroflia aunque puede encon - trarse también neutropenia. • Bioquímica con determinación de ionograma función renal proteína C re- activa y procalcitonina su elevación se correlaciona con la gravedad de la infección. • Coagulación: puede ser útil para descartar coagulopatías por consumo. • Cultivo de esputo y hemocultivos. 4. TRATAMIENTO Además de medidas generales hidratación oxigenoterapia antipirético ante la sospecha clínica de neumonía nosocomial y tras la toma de muestras mi- crobiológicas es necesario iniciar tratamiento antibiótico empírico de forma precoz. Para la elección de dicho tratamiento se han establecido dos grupos de pacientes distintos atendiendo a la gravedad del cuadro tabla 1 y la pre- sencia de factores de riesgo para microorganismos específcos tabla 2: • Grupo I NN de inicio precoz sin factores de riesgo y cualquier estadio de gravedad: ceftriaxona 2 g cada 24 horas o levofoxacino 500 mg cada 12 horas durante tres días y posteriormente cada 24 horas. • Grupo II NN tardía con factores de riesgo: se administra durante 14 días uno de los antibióticos del grupo anterior añadiendo otro específco en fun - ción de la sospecha: – Anaerobios: clindamicina 600 mg cada 6 horas. – Staphylococcus aureus: vancomicina 1 g cada 12 horas o teicoplanina 200 mg cada 12 horas. – Legionella spp.: añadir claritromicina 500 mg cada 12 horas en caso de utilizar ceftriaxona-levofoxacino a la dosis previamente mencionada en monoterapia. – Pseudomona aeruginosa: cefepime 2 g cada 12 horas o meropenem 1 gramo cada 8 horas o piperacilina/tazobactam 45 g cada 6 horas + cipro - foxacino 400 mg cada 8-12 horas. Otra de las pautas posibles es pipera - cilina/tazobactam 45 gramos cada 6 horas + tobramicina en dosis única diaria de 5 mg/kg o amikazina 500 mg cada 12 horas + levofoxacino 500 mg cada 24 horas o claritromicina 500 mg cada 12 horas. – Acinetobacter spp.: amikazina 500 mg cada 12 horas + imipenem 500- 1000 mg cada 6 horas o meropenem 1 g cada 8 horas. – Staphylococcus aureus resistente a la meticilina: se administran durante 14 días amikazina 500 mg cada 12 horas + vancomicina 1 g cada 12 horas o teicoplanina 200 mg cada 12 horas o linezolid 600 mg cada 12 horas.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 341 TABLA 1. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA NN • Necesidad de ventilación mecánica o insufciencia respiratoria con FiO 2 35 . • Neumonía lobar bilateral o necrotizante. Progresión radiológica grave. • Shock séptico. • Acidosis metabólica. • Insufciencia renal. • Disminución del nivel de consciencia. • Coagulación intravascular diseminada. • Comorbilidades. FiO 2 : fracción inspirada de oxígeno Fuente: elaboración propia. TABLA 2. FACTORES DE RIESGO PARA ORGANISMOS ESPECÍFICOS Pseudomona aeruginosa Acinetobacter spp. • Antibioterapia de amplio espectro previa. • Ventilación mecánica prolongada. • Enfermedad pulmonar estructural. • Desnutrición. Staphylococcus aureus • Diabetes mellitus. • Catéteres intravasculares. • Insufciencia renal. • Traumatismo craneoencefálico. • Antibioterapia de amplio espectro previa. Anaerobios • Aspiración. • Boca séptica. • Cirugía abdominal reciente. Legionella • Tratamiento inmunosupresor. • Red de agua contaminada. • Corticoides. Bacilos gramnegativos • Desnutrición. • Antibioterapia previa. • Ingreso prolongado. Fuente: elaboración propia. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Todos los pacientes con sospecha de NN requieren atención hospitalaria. • Grupo I: en observación de Urgencias. • Grupo II: en área de hospitalización. • Las NN con criterios de gravedad e inicio tardío deben ingresar en una uni- dad de cuidados intensivos UCI.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 342 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Blanquer J Aspa J Anzueto A Ferrer M Gallego M Rajas O et al. Normativa SEPAR: neumonía noso- comial. Arch Bronconeumol. 2011 47: 510-20. 2. Benítez Laguna AM Jurado Gámez B Jiménez Murillo L. Neumonía nosocomial. En: Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emergencias. Barcelona: Elsevier 2015. p. 266-9. 3. Connor K. Management of Nosocomial Pneumonia. AACN Advanced Critical Care. 2018 29 1: 5-10.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 343 DERRAME PLEURAL Mariana Antelo Costa.Centro de Salud la Milagrosa.Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Acumulación de líquido pleural en el espacio pleural en cantidad superior a lo normal unos 10-15 ml. 2. CLÍNICA Los síntomas cardinales son la disnea el dolor torácico de características pleurí- ticas y la tos. En algunos casos la presentación es asintomática relacionándose con un derrame pleural DP instaurado mediante una acumulación lenta. 3. DIAGNÓSTICO Existen múltiples causas que se asocian al derrame pleural tabla 1 por lo que inicialmente se debe realizar una completa anamnesis y exploración física en ello se apoyará la elección de las pruebas complementarias con la intención de objetivar la etiología del derrame pleural y así elaborar un plan de tratamiento. TABLA 1. CAUSAS MÁS HABITUALES DE DERRAME PLEURAL Trasudado Exudado Causa más frecuente: insufciencia cardíaca. Causas más frecuentes: neoplasia neu- monía tuberculosis tromboembolismo pulmonar TEP. Otras: cirrosis hepática síndrome nefrótico TEP insufciencia renal crónica mixedema pericarditis. Otras: conectivopatías absceso abdominal pancreatitis endometriosis perforación esofágica asbestosis traumatismo torácico. Fuente: elaboración propia. 3.1. ANAMNESIS Durante la anamnesis se debe realizar una correcta entrevista sobre el inicio las características y la progresión de los síntomas además de la expresión de signos y síntomas asociados edema de miembros inferiores febre expecto - ración astenia anorexia etc.. Así mismo es importante recoger los antecedentes personales cardiopa- tías neoplasias afectación pleural previa tuberculosis colagenosis expo- sición al amianto.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 344 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA En la exploración física se puede objetivar hipofonesis o abolición de la transmisión de los ruidos respiratorios y disminución de la transmisión vocal donde el líquido pleural se interpone entre el pulmón y la campana del fonendoscopio además de percusión mate. También se deben evaluar las constantes incluyendo pulsioximetría observa- ción de la posible ingurgitación yugular la auscultación cardiopulmonar tonos cardiacos apagados ruidos pulmonares patológicos la exploración abdomi- nal megalias masas ascitis y la evaluación de miembros inferiores edema eritema empastamiento añadiendo otras evaluaciones en función del diag- nóstico diferencial que se plantee con la anamnesis. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hay ciertas pruebas complementarias que se realizarán a todos los pacientes: ECG radiografía de tórax posteroanterior y lateral una cantidad pequeña pre- sentará un pinzamiento del seno costofrénico. Según aumenta el volumen se extenderá por pared posterolateral. Será útil la proyección en decúbito lateral para valoración de derrames encapsulados o tabicados. Al evidenciar seña- les de densidad agua se realizará diagnóstico diferencial con la atelectasia y la masa pulmonar hemograma y bioquímica con glucosa creatinina sodio potasio y urea. En función del planteamiento diagnóstico suscitado por anamnesis y explora- ción física se debe añadir pro-BNP si se sospecha IC angio-TAC y dímero D ante la sospecha de TEP amilasa por posible etiología abdominal TAC en el caso de sospecha de neoplasias y ampliación de los estudios de laboratorio sospecha alteraciones tiroideas hepáticas renales infecciosas o autoinmune. Tras la realización de una correcta anamnesis exploración física y pruebas complementarias cabe la posibilidad de que se haya logrado llegar a un diag- nóstico y por tanto se enfoque el plan a seguir o que queden dudas en este caso se debe plantear la realización de una toracocentesis. Para realizar la toracocentesis se infltrará anestesia local en el lugar de la punción que se realizará con una aguja hueca y el paciente situado en sedestación con el tron- co ligeramente fexionado y los miembros superiores cruzados delante de la cara. El lugar de la punción suele ser entre 6º-8º espacio intercostal por el borde superior de la costilla. Son indicaciones absolutas de toracocentesis el compromiso respiratorio importante condicionado por el derrame pleural y la sospecha de empiema. No se superará una evacuación de 15 litros. Se debe realizar una evaluación del líquido pleural LP: hemático purulento amarillento turbio lechoso achocolatado viscoso etc. y un análisis de labo- ratorio del LP incluyendo:

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 345 • Una jeringa heparinizada específca de gases para determinación de pH. • Un tubo seco estéril para líquidos biológicos con una gota de heparina só- dica al 5 que contenga 3 cc de LP para determinación de proteínas y lac- todeshidrogenasa LDH añadiéndose una determinación de glucosa y el recuento celular en los exudados. • Una pareja de botellas de hemocultivos y un tubo seco estéril para líquidos biológicos para estudios microbiológicos. • Valorar ampliar el estudio con adenosindesaminasa ADA amilasa triglicé- ridos y colesterol en función de sospecha etiológica. Se considera exudado criterios de Light en caso de cociente proteínas en LP/suero 0.5 cociente de LDH en LP/suero 0.6 o LDH en LP superior a 2/3 respecto al LDH en suero. Ocasionalmente los trasudados pueden presentar alguno de estos criterios. 4. TRATAMIENTO Se debe realizar un tratamiento dirigido a la etiología causante del derrame pleural siempre que sea posible. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Desde Atención Primaria se derivará a los pacientes que no presenten una buena situación clínica o si la sospecha etiológica requiere pruebas comple- mentarias de medio hospitalario. • Desde Urgencias Generales se comentarán para ingreso los casos de em- piema hemotórax y quilotórax. Si se alcanza un diagnóstico etiológico se deben seguir los criterios de derivación que se especifcan en el capítulo correspondiente a dicha patología. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Arias Arcos MB Álvarez de Miguel FR. Patología pleural. In: Aguilar Rodríguez F Bisbal Pardo O Gómez Cuervo C de Lagarde Sebastián M Maestro de la Calle G Pérez-Jacoiste Asín MA et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 7th ed. Madrid: MSD 2012. p. 447-62. 2. Jacob Rodríguez J Lores Obradors L Juan Pastor A. Derrame pleural. In: Juan Pastor A. Manual de consulta rápida urgencias. Hospital de Sant Boi Hospital universitario de Bellvitge. 2nd ed. Barcelona: NAAXPOT S.L.U. 2008. p. 110-2. 3. Gonzáles Carhuancho JA Moreno Rodríguez A Sánchez Castaño A. Derrame pleural. In: Julián Jimé- nez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Hospital Virgen de la salud-Complejo hospita- lario de Toledo. 4th ed. Madrid: Sanidad y Ediciones 2014. p. 429-33.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 346 HEMOPTISIS Marta Lombán Guzmán. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la expulsión al toser de sangre procedente del árbol traqueobronquial. La sangre procedente del tubo digestivo y vía respiratoria alta no debe considerar- se hemoptisis aunque se expulse con la tos. 2. CLÍNICA Para distinguir el origen del sangrado nos fjaremos en la forma de presenta - ción: con tos o vómitos con síntomas respiratorios o digestivos si la sangre es roja o marrón y la presencia de moco o de contenido alimentario. La hemoptisis se clasifca en función del riesgo vital que representa: • Amenazante: si es 600 ml en 24 h con una velocidad 150 ml/h con reper- cusión hemodinámica y/o con un deterioro de la situación funcional previa del paciente. • No amenazante: cuando no presenta los criterios previos. Puede ser leve o moderada. 3. DIAGNÓSTICO Las principales causas de hemoptisis son las bronquiectasias el cáncer de pulmón la EPOC y la infección respiratoria. Otras causas menos frecuentes son: las enfermedades vasculares las enfermedades sistémicas las coagulo- patías y la iatrogenia. Para orientar el diagnóstico debemos realizar: • Historia clínica: que al menos incluya la edad la historia tabáquica la toma de medicación anticoagulante los antecedentes de enfermedad respiratoria o hematológica los síntomas actuales y las características del sangrado. • Exploración física: especialmente las constantes vitales la auscultación pul- monar y el examen otorrinolaringológico. • Pruebas complementarias: una analítica sanguínea que incluya el estudio de coagulación una gasometría arterial si la saturación de oxígeno es 95 un electrocardiograma y una radiografía de tórax. En caso de hemoptisis grave deberemos realizar un TC de tórax ya que nos ayudará a precisar la localización del sangrado. • La fbrobroncoscopia es obligatoria en todos los casos graves y tiene fnali - dad diagnóstica y terapéutica. • La arteriografía bronquial también se emplea para el diagnóstico y la tera- péutica. Resulta efectiva en la mayoría de los casos.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 347 4. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y TRATAMIENTO Lo primero que debemos hacer es identifcar los pacientes con inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria. En los casos estables debemos diferenciar en- tre hemoptisis masiva moderada o leve. 4.1. HEMOPTISIS MASIVA O AMENAZANTE Es una urgencia de riesgo vital. Debemos instaurar medidas generales: ase- gurar la vía aérea estabilización hemodinámica y monitorización. El paciente debe ingresar en la UCI y permanecer en dieta absoluta y colocado en decúbito lateral sobre el lado de origen de la hemoptisis. Deberemos reservar sangre y suprimir la tos con codeína aunque en caso de inundación bronquial por san- gre sería benefciosa para su expulsión. En casos de sospecha de infección se iniciará tratamiento antibiótico. Medidas específcas: deberá realizarse una broncoscopia urgente que servirá para localizar el sangrado y aspirarlo. La técnica terapéutica de elección es la embolización de arterias bronquiales realizada por un radiólogo interven- cionista. En aquellos casos en los que ésta no puede realizarse o fracase y siempre que las características del paciente lo permitan se realizará cirugía de urgencia. 4.2. HEMOPTISIS MODERADA O NO AMENAZANTE Debemos emplear medidas generales: reposo en decúbito lateral antitusíge- nos y antibióticos en caso necesario. Deberán controlarse las constantes vita- les y la cantidad y ritmo de hemoptisis. En este caso se realizará una broncoscopia programada. 4.3. HEMOPTISIS LEVE Puede hacerse estudio ambulatorio. Se advertirá al paciente la necesidad de acudir a urgencias en caso de empeoramiento. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Varona Arche JF Ferreiro Álvarez MJ. Hemoptisis. Urgencias médicas. Claves diagnósticas y terapéu- ticas. 2nd ed. Madrid: GSK 2016. p. 141-3. 2. Sierra B Pérez A Rivas M. Hemoptisis. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2nd ed. Madrid: Elsevier 2010. p. 222-4. 3. Cordovilla R de Miguel EB Ares AN Povedano FJC Ortega IH Merchán RJ. Diagnóstico y tratamiento de la hemoptisis. Arch Bronconeumol 2016 52 7: 368-77.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 348 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Marta Mª Ibáñez Cordido. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El TEP es la 3ª causa de muerte cardiovascular tras la enfermedad coronaria y los accidentes cerebrovasculares. Se produce por el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo/émbolo procedente del territorio venoso profundo de extremidades inferiores territorio ileofemoral en su mayor parte 90 y menos frecuente de otros territorios pelvis extremidades superiores cavidades cardíacas derechas. Se defne como TEP masivo cuando la obstrucción es mayor del 50 de los vasos pulmonares o de dos o más arterias lobares y/o se presenta con inestabi- lidad hemodinámica y submasivo si afecta a menos del 50 más frecuente. 2. CLÍNICA • Disnea de aparición brusca. • Dolor torácico tipo pleurítico. • Ansiedad y/o malestar general. • Tos. • Palpitaciones. • Hemoptisis. • Síncope. • Asintomático. • Shock. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Factores de riesgo: – Antecedentes de trombosis venosas. – Edad avanzada. – Cáncer activo. – Trauma o cirugía reciente. – Inmovilización. – Viajes prolongados. – Obesidad. – Anticonceptivos orales terapia hormonal con estrógenos. – Embarazos. – Tromboflias.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 349 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Taquipnea. • Taquicardia. Auscultación cardíaca: refuerzo 2º tono soplo tricuspídeo. • Auscultación pulmonar: crepitantes roncus roce pleural. • Signos de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores. • Fiebre o febrícula. • Si TEP masivo: cianosis hipotensión y aumento de presión venosa yugular. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma bioquímica coagulación. • Dímero D: su negatividad tiene alto valor predictivo negativo a partir de 50 años ajustar por edad multiplicando por diez. • Radiografía de tórax: habitualmente normal puede verse hemidiafragma elevado por pérdida de volumen pulmonar opacidades segmentarias ate- lectasias etc. • Electrocardiograma: alterado en menos del 10 de las veces. Taquicardia sinusal S1Q3T3 desviación QRS hacia derecha bloqueo de rama derecha transitorio inversión de ondas T. • Gasometría arterial: casi siempre normal. Lo más habitual es existencia de hipoxemia con hipocapnia alcalosis. Si es normal no lo descarta. • Eco doppler de extremidades inferiores ante sospecha de trombosis venosa profunda. • Angiografía por TC helicoidal pulmonar/corporal: gold standard. Sensibili- dad y especifcidad mayores a 95 . TABLA 1. CRITERIOS DE WELLS PARA EVALUACIÓN DE PROBABILIDAD PRETEST VARIABLE PUNTAJE Signos y síntomas de trombosis venosa profunda. 3 TEP como principal sospecha diagnóstica. 3 Frecuencia cardíaca 100 lpm. 1.5 Inmovilización/cirugía en las 4 semanas previas. 1.5 Trombosis venosa profunda o TEP previamente. 1.5 Hemoptisis. 1 Cáncer activo. 1 TEP: tromboembolismo pulmonar. Puntuación y probabilidad prestest: 2: baja 2-6: moderada 6: alta. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 350 4. TRATAMIENTO 4.1. MEDIDAS BÁSICAS • Ingreso hospitalario ante la sospecha. Monitorización cardíaca y pulsiometría. • Oxigenoterapia y soporte respiratorio según grado de hipoxemia. Suerote- rapia intravenosa. Soporte hemodinámico: coloides/cristaloides si shock. 4.2. TROMBOEMBOLISMO SIN REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA • Anticoagulación con HBPM durante mínimo 5 días iniciándose al 2º día tra- tamiento con anticoagulantes orales. La anticoagulación con factor provo- cador evidente debe extenderse por 3 meses. Si no hay factor de riesgo se discute riesgo-benefcio. En pacientes con cáncer activo debe mantenerse la terapia al menos 6 meses y en recurrentes o tromboflias debe mantener - se indefnida. 4.3. TEP CON REPERCUSIÓN HEMODINÁMICA • Requiere ingreso en UCI trombolíticos seguidos de HBPM o heparina no fraccionada. En estos casos estaría indicada la fbrinolisis. En caso de con - traindicación de anticoagulación recidiva de TEP pese a la misma y en caso de émbolos sépticos en extremidades inferiores EEII y/o hemorragia se planteará el tratamiento quirúrgico con fltros de la vena cava. 4.4. TEP EN PACIENTES NEOPLÁSICOS • Tratamiento con HBPM. No tratamiento con acenocumarol. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Alrededor del 70 de los TEP son de bajo riesgo y actualmente hay evidencia de poder manejarlos de forma ambulatoria. La escala más utilizada para evaluación de riesgo es el puntuaje Pulmonary Embolism Severity Index PESI tabla 2 que toma en cuenta comorbilidad y signos clínicos en el momento de la evaluación inicial.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 351 TABLA 2. PUNTAJE PESI Y PRONÓSTICO DE TEP ESCALA PESI PUNTOS Edad 1/año Varón 10 Cáncer 30 Insufciencia cardíaca 10 Enfermedad pulmonar crónica 10 Frecuencia cardíaca 110 lpm 20 Tensión arterial sistólica 100mmHg 30 Frecuencia respiratoria 30/min 20 Temperatura 36ºC 20 Estado mental alterado 60 Saturación oxígeno 90 20 Riesgo bajo: 85 puntos. Riesgo intermedio:85-105 puntos. Riesgo alto:106-125 puntos. Riesgo muy alto: 125 puntos. Fuente: elaboración propia. La segunda barrera de estratifcación de riesgo por disfunción de ventrículo derecho es la bioquímica donde el Pro-BNP y las troponinas han demostrado tener un valor predictivo de complicaciones recurrencia y mortalidad. Así mismo una relación alta de diámetros de ventrículo derecho/izquierdo me- didos en AngioTC de tórax es otro marcador de mal pronóstico validado en TEP. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Konstantinides Stavros et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el trata- miento de la embolia pulmonar aguda. Revista Española de Cardiología 2015 68 1: 64. e1-e45. 2. Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y proto- colos de actuación. 4th ed. Barcelona: Elsevier 2010. p 261 – 70. 3. Wells PS Forgie MA Rodger MA. Treatment of Venous Thromboembolism. JAMA 2014 3117 : 717-28.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 352 NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO María Remesal Domínguez. Centro de Salud de Ferreira do Valadouro-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Presencia de aire en la cavidad pleural que es el espacio virtual entre la pleura parietal y visceral sin antecedente de traumatismo o desencadenante previo. Se produce un colapso pulmonar y una disminución de la capacidad ventila- toria del paciente. 2. CLASIFICACIÓN La clasifcación se realiza en función de la etiología que origina el neumotórax ver tabla 1. TABLA 1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL NEUMOTÓRAX Y CA- RACTERÍSTICAS ASOCIADAS Primario Secundario Típico de varones jóvenes con hábito asténico y fumadores. Típico de personas mayores. Se debe a rotura de bullas subpleurales apicales blebs. Secundario a lesiones fbróticas pulmonares. Suelen ocurrir en reposo. Etiologías: EPOC tuberculosis histiocitosis silicosis pneumocystis. Fuente: elaboración propia. 3. CLÍNICA Los síntomas dependen del grado de colapso pulmonar y de la capacidad ven- tilatoria previa. Se manifesta como un dolor torácico ipsilateral de inicio súbito de tipo pleuríti - co opresivo y que aumenta con los movimientos respiratorios acompañándo- se de disnea tos irritativa o síntomas vegetativos. En ocasiones los pacientes están asintomáticos. 4. DIAGNOSTICO 4.1. EXPLORACIÓN FÍSICA Disminución en la movilidad del hemitórax afectado hiperinsufación disminu - ción/abolición del murmullo vesicular y de las vibraciones vocales timpanis- mo a la percusión y taquipnea. Suele encontrarse taquicardia sinusal.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 353 Sospechamos neumotórax a tensión cuando la persona está taquicárdica e hipotensa y se observa cianosis cutánea con desaturación de oxígeno y dis- tensión venosa yugular. 4.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS La historia clínica exhaustiva y la exploración física cuidadosa son la base de la sospecha diagnóstica pero la confrmación se suele obtener a través de prueba de imagen. El diagnóstico tiene que realizarse lo más precozmente posible para evitar complicaciones asociadas a su evolución. • La prueba más importante para el diagnóstico y la clasifcación es la radio - grafía simple posteroanterior en bipedestación y en inspiración profunda. Si existen dudas se realiza radiografía en espiración forzada. Los signos radiológicos que podemos ver son: – Se dibuja línea nítida hiperdensa que corresponde con el contorno de la línea pleural. – Diferencia de densidad entre pulmón colapsado densidad agua y cavi- dad pleural densidad aire. – Interrupción de la trama broncopulmonar a nivel de la línea pleural. – Puede existir desplazamiento contralateral de la tráquea o el mediastino. – Pueden verse también derrame pleural o neumomediastino. – Ante neumotórax a tensión se observa colapso pulmonar completo con desviación mediastínica contralateral e inversión del hemidiafragma ho- molateral. • Gasometría arterial: si la SatO 2 es menor de 92 en pacientes con patología pulmonar o si se sospecha de retención de CO 2 . La gasometría puede revelar un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno y alcalosis respiratoria. • Analítica: con hemograma que descarte hemoneumotórax bioquímica y coagulación valorar alteraciones en la coagulación que contraindican la colocación de tubo de tórax como son las plaquetas 50.000 y tiempo de protrombina TP 50 . • Electrocardiograma. • TAC torácico: en las siguientes situaciones: detección del neumotórax de pequeño tamaño diagnóstico diferencial con bullas grandes enfsemato - sas para estimar el tamaño real del neumotórax valorar la posición de dre- naje torácico o diagnóstico de enfermedades subyacentes. 5. TRATAMIENTO El tratamiento se decide en base a la magnitud y extensión del neumotórax la intensidad de los síntomas la situación clínica del paciente su evolución a corto plazo y la presencia de fuga aérea.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 354 Es necesaria la monitorización de constantes para valorar la estabilidad he- modinámica. Se defne estabilidad hemodinámica cuando la frecuencia res - piratoria es menor de 24 respiraciones por minuto la frecuencia cardíaca se encuentra entre 60 y 120 latidos por minuto la presión arterial está en el rango de la normalidad la saturación de oxígeno es mayor del 90 y el paciente puede pronunciar frases completas entre respiraciones. Oxigenoterapia a alto fujo para favorecer la reabsorción del aire contenido en la cavidad pleural FiO 2 28 . Vía periférica para sueroterapia intravenosa en caso de inestabilidad además de analgesia según el ascensor analgésico de la OMS. En los jóvenes con primer episodio de neumotórax espontáneo primario de pequeño tamaño asintomáticos y estables puede recurrirse a TRATAMIENTO CONSERVADOR mediante reposo oxigenoterapia y observación clínica 24 h realizando nueva radiografía pasadas las 24 horas. Si existe empeoramiento se trata como un neumotórax completo o inestable. El tratamiento defnitivo es la colocación del tubo de drenaje torácico con aspiración que va a permitir la reexpansión pulmonar eliminará el aire intra- pleural y facilitará la cicatrización. Se recurre a tratamiento QUIRÚGICO cuando existen fugas aéreas falta de ex- pansión pulmonar después de 72 horas tras aspiración drenaje segundo episodio ipsilateral o contralateral neumotórax que asocia hemotórax en caso de neumo- tórax bilateral sincrónico y profesiones de riesgo por ejemplo pilotos de aviación. La técnica quirúrgica consiste en identifcar y reseccionar las zonas diana o zonas bullosas y asociar técnica de pleurodesis abrasión mecánica química o pleurectomía apical. Cuando nos encontremos ante un neumotórax a tensión es obligada la toma de medidas de descompresión inmediata mediante el enclavado de una aguja de grueso calibre en el segundo espacio intercostal en la línea medio clavicu- lar inmediatamente por encima del tercer arco costal evitando así el paquete vasculonervioso. 6. EVOLUCIÓN Se estima que un 30 de los neumotórax espontáneos recidivan y en el caso de los secundarios un 40-65 esto suele ocurrir en los primeros seis meses tras el primer episodio. Los factores relacionados con ella son la fbrosis pulmonar edad mayor a 60 años el índice de masa corporal elevado y la persistencia del hábito tabáquico destruye el parénquima pulmonar incrementando hasta 20 veces el riesgo de desarrollar neumotórax. En cuanto a la mortalidad el secundario tiene una tasa de mortalidad mayor de- bido a enfermedad pulmonar de base y a la menor reserva funcional respiratoria.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 355 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Aguinagalde B. Aranda J. Busca P. Martínez I. Royo I. Zabaleta J. Guía de práctica clínica de la SECT sobre el manejo de pacientes con neumotórax espontáneo. Cirugía Española 2018 96 1: 3-11. 2. Cabañero A. Sueiro A. García L. Spontaneus pneumothorax. Medicine. 2014 11 68: 4076-85. 3. Jiménez Murillo L Montero Perez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Barcelona: Elsevier 2015. 4. Light RW. Trastornos de la pleura. Capítulo 316. In: Kasper D Fauci A Hauser S Longo D Jameson JL Loscalzo J editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. Madrid: Interamericana/ McGraw-Hill 2016. Disponible en: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content.aspxbookI- d1717sectionId114931658 5. Felson B Goodman LR. Principios de radiología torácica. 3rd ed. Madrid: McGrawHill 2009.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 356 TRASTORNO DE APNEA- HIPOPNEA DEL SUEÑO Brandon Monzón Ravelo. Centro de Salud de Foz-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El término apnea obstructiva del sueño AOS se refere a la obstrucción inter - mitente de las vías respiratorias independientemente de la presencia de sínto- mas diurnos. Por el contrario entendemos por síndrome de apnea obstructiva del sueño SAOS un conjunto de síntomas: somnolencia excesiva trastornos cognitivo-conductuales respiratorios cardiacos metabólicos o infamatorios secundarios a episodios repetidos de obstrucción de la vía aérea superior VAS durante el sueño. El SAOS se caracteriza por episodios de oclusión de la vía aérea superior: • Completa apneas: cese o disminución 90 del fujo de aire durante al menos 10 segundos. • Parcial hipopnea: disminución entre el 30 y el 90 de la señal respiratoria medida durante al menos 10 segundos que se acompaña de desaturación ≥3 y/o microdespertar en el electroencefalograma. La gravedad del SAOS determinada por la American Academy of Sleep Me- dicine AASM en 1999 se defnió en función de la somnolencia diurna y del grado de alteración de la respiración medida que se evalúa mediante el índice de apnea/hipopnea IAH y se clasifca como leve 5-15 eventos por hora de sueño moderada 15-30 o grave 30. 2. ETIOLOGÍA La etiología del SAOS tiene múltiples factores: • La edad: su incidencia aumenta a partir de los 60 años. • El sexo masculino debido a las diferencias anatómicas y funcionales de la vía aérea superior. • Los factores genéticos que están implicados en la anatomía y en la distribu- ción de la grasa pueden condicionar la aparición de SAOS. • Las amígdalas excesivamente grandes más relevante en los niños. • Los factores ambientales: – La obesidad moderada o severa índice de masa corporal IMC 30 se acompaña de un incremento del tejido graso alrededor de la garganta. – El tabaco y el consumo de alcohol. – Los fármacos: los relajantes musculares los hipnóticos sedantes los opiáceos.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 357 – La privación del sueño y la postura en decúbito supino pueden exacerbar el SAOS. – La exposición a alérgenos que produce congestión nasal y disminuye la permeabilidad de la vía aérea. 3. CLÍNICA La tríada clínica característica la conforman la roncopatía crónica las apneas objetivadas y la excesiva somnolencia diurna o el cansancio en mujeres. • Síntomas nocturnos: ronquidos fuertes apneas observadas disnea asf - xia/jadeo babeo boca seca bruxismo sueño inquieto o despertares fre- cuentes refujo gastroesofágico nicturia. • Síntomas diurnos: somnolencia diurna excesiva cefaleas matinales deterioro neurocognitivo vigilancia/alerta función ejecutiva coordinación motora esta- do de ánimo y cambios de conducta depresión ansiedad e irritabilidad disfun- ción sexual disminución de la libido impotencia y alteraciones menstruales. 4. DIAGNÓSTICO 4.1. ANAMNESIS Valorar edad sexo antecedentes personales de interés HTA diabetes melli- tus hábitos tóxicos intervenciones quirúrgicas y/o traumatismos previos. La situación laboral la turnicidad en el trabajo los posibles factores desencade- nantes tóxicos comidas copiosas nocturnas las siestas durante el día la alternancia del ciclo sueño-vigilia los posibles factores que produzcan estrés. • Escalas de valoración de la somnolencia: el cuestionario de Epworth tabla 1. Una puntuación ≥12 puntos indica hipersomnia patológica. Es importante aclarar que su uso no está aceptado como cribado en las personas con probable SAOS asintomáticas. TABLA 1. CUESTIONARIO DE EPWORTH ESCALA DE EPWORTH posibili- dad de quedarse dormido en las siguientes situaciones NUNCA 0 puntos POCAS 1 punto POSIBLE 2 puntos SIEMPRE 3 puntos Sentado leyendo Viendo la televisión Sentado inactivo en un lugar público Como pasajero en un coche más de 1 hora seguida Descansando por la tarde cuando las circunstancias lo permiten Sentado charlando con alguien Sentado tranquilamente después de una comida sin alcohol Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 358 4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA – Toma de la tensión arterial y de la saturación arterial de oxígeno pulsioxi- metría. – Auscultación cardiopulmonar. – Peso talla y cálculo del IMC índice de masa corporal. Perímetro abdominal. – Medir la circunferencia del cuello. – Exploración naso-oro-mandíbulo-faríngea: permeabilidad nasal hiper- trofa de cornetes desviación del tabique valoración de la cavidad oral mandíbula y farínge macroglosia úvula alargada amígdalas hipertróf - cas paladar ojival retrognatia mala oclusión dental/sobremordida. Las distintas herramientas clínicas cuestionarios o algoritmos de predicción no deben ser utilizados para diagnosticar SAOS en adultos en la ausencia de polisomnografía o poligrafía domiciliaria. 4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica con hemograma bioquímica básica y perfl lipídico. Los niveles de hormonas tiroideas se solicitarán en caso de sospechar enfermedad concomitante. – Radiografía simple de tórax. – Electrocardiograma. – Espirometría forzada. – Polisomnografía convencional PSG. Es la prueba gold estándar. Se debe realizar durante 65 horas con un mínimo de 3 horas de sueño en horario nocturno o en el habitual horario de sueño del paciente. Se recomienda polisomnografía convencional en lugar de poligrafía respira- toria en pacientes que presenten una enfermedad cardiorrespiratoria signif - cativa una enfermedad neuromuscular con insufciencia respiratoria pacien - tes con sospecha de hipoventilación con uso de medicamentos opioides de manera crónica con historial de accidente cerebrovascular y en aquellos que padecen insomnio severo. • Poligrafía respiratoria PR. Está indicada en pacientes con sospecha clínica moderada-alta de SAHS. Si la PR es negativa y la sospecha clínica es media o alta se ha de realizar una PSG. 5. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida del paciente con la disminución de la sintomatología y al mismo tiempo disminuir el riesgo car- diovascular. • Tratar la causa desencadenante y/o subyacente: – Medidas higiénicas del sueño. Acostarse y levantarse a la misma hora. Dormir lo sufciente entre 7 y 9 horas. Mantener el dormitorio tranquilo con luz baja y a una temperatura adecuada. Levantarse temprano y expo- nerse a la luz del sol o brillante por la mañana.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 359 – Evitar los fármacos desencadenantes abstenerse del tabaco y del consu- mo de bebidas alcohólicas y con cafeína. – Reducción ponderal sobre todo si IMC25. – Realizar ejercicio físico aeróbico moderado. – Derivación a Otorrinolaringología cuando existan factores obstructivos. Corregir la congestión nasal con corticoides de uso local budesonida mometasona. Otros posibles tratamientos incluyen amigdalectomía cuando corresponda y especialmente en niños cirugía de la vía aérea superior en casos excepcio- nales donde existen anormalidades craneofaciales signifcativas y cirugía ba - riátrica para aquellos pacientes en los que la obesidad severa es el principal factor contribuyente al SAOS. • Tratamiento con CPAP: el objetivo es corregir las apneas obstructivas eli- minar las hipopneas y también suprimir el ronquido. Está indicada en: – SAHS moderado con factores de riesgo cardiovascular. – SAHS severo IAH ≥30 eventos/h. Habitualmente el tratamiento se inicia con CPAP con máscara nasal a una presión empírica de 8 cm H 2 O que se ajusta la mayoría de las veces usando sistemas de titulación automática o mediante PSG. Los controles se realizan al mes tercer mes sexto mes y al año. Posterior- mente cada 2-5 años para verifcar la tolerancia al dispositivo y su efcacia. Se recomienda que al menos sea utilizado durante 4-5 h cada noche para contro- lar los síntomas. Los efectos secundarios se producen por la falta de adaptación al equipo. Esto puede tener lugar por intolerancia a la mascarilla o por mal ajuste del equipo pero también por falta de adaptación psicológica al mismo. La única contraindicación absoluta es la fístula de líquido cefalorraquídeo. • Tratamiento con dispositivos de avance mandibular: Está indicado espe- cialmente en aquellos pacientes con roncopatía SAOS leve a moderado y en los que no toleren la CPAP. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Sleep breathing disorders. European Lung White Book en línea. 2013 citado 12 Nov 2018. Disponible en: https://www.erswhitebook.org/chapters/sleep-breathing-disorders/ 2. Kapur VK Auckley DH Chowdhuri S Kuhlmann DC Mehra R Ramar K et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2017 13 3: 479-504. 3. US Preventive Services Task Force Bibbins-Domingo K Grossman DC Curry SJ Davidson KW Epling JW Jr et al. Screening for Obstructive Sleep Apnea in Adults. US Preventive Services Task Force Re- commendation Statement. JAMA. 2017 317 4: 407-14.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 360 DESHABITUACIÓN TABÁQUICA Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Conjunto de medidas generales especialmente conductuales y farmacológi- cas llevadas a cabo para detectar a los pacientes fumadores o ex fumadores y contribuir a cesar o reducir el consumo de tabaco y evitar recaídas. 2. DIAGNÓSTICO Hay que preguntar a todos los pacientes si son fumadores o no. En aquellos pacientes fumadores hay que recoger la siguiente información: • Historia personal del tabaquismo: – Edad de inicio. – Número de cigarros/día. – Intención de dejar de fumar intentos previos de abandono tratamientos utilizados para el mismo duración de la abstinencia y motivos de recaída. – Apoyo social fumadores en el entorno del paciente. • Índice de paquetes/año: consumo acumulado. nº cigarros/día x nº años fumando 20 • Test de Fagerström: grado de dependencia física. Existe la versión simplif - cada tabla 1 más útil en consulta. TABLA 1. TEST DE FAGERSTRÖM PREGUNTAS RESPUESTAS PUNTOS ¿Cuánto tiempo pasa desde que se levanta hasta que fuma el primer cigarro ≤ 5 minutos 6 a 30 minutos 31 a 60 minutos 60 minutos 3 2 1 0 ¿Cuál es el cigarro que más necesita Primero de la mañana Cualquier otro 1 0 ¿Número cigarros/día 10 cigarros/día 11 a 20 cigarros/día 21 a 30 cigarros/día 30 cigarros/día 0 1 2 3 Puntuación total grado de dependencia 5 a 7 alta 3 a 4 moderada 0 a 2 baja Fuente: adaptado de Gómez-Ocaña J et al. Madrid: CEGE Taller Editorial 2011. p.45-63.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 361 • Motivación para abandono: del 0 al 10. • Cooximetría: no siempre se utiliza. Mide la cantidad de monóxido de carbo- no CO en aire espirado y sirve como marcador ya que su valor se relaciona directamente con el número de cigarros consumidos por lo que debe dismi- nuir progresivamente. – No fumador: 0 a 5 ppm. – Fumador esporádico: 6 a 10 ppm. – Fumador moderado: 11 a 30 ppm. – Fumador importante: 30 ppm. 3. TRATAMIENTO Existen diferentes fases modelo de Prochaska y Diclemente tabla 2 en las que puede encontrarse el paciente en cuanto a su motivación para dejar de fumar. En cada una de ellas el papel del médico será diferente. TABLA 2. MODELO DE PROCHASKA Y DICLEMENTE FASE SITUACIÓN DEL PACIENTE ACTITUD DEL MÉDICO Precontempla- ción No ha pensado en dejar de fumar. Ofrecer ayuda y dar información breve. Contemplación Quiere dejar de fumar pero no sabe cuándo. Consejo individualizado dar material informativo ofrecer ayuda. Fomentar la reducción parcial del consumo. Preparación Quiere dejar de fumar en un mes. Dar información individualizada y motivar al paciente. Pactar una fecha para cesar el con- sumo. Entregar material para iniciar cambios conductuales. Dar cita de seguimiento. Acción Periodo en el que está dejando de fumar o lleva menos de 3 meses sin fumar. Refuerzo positivo ofrecer ayuda según la evolución. Control síndrome abstinencia. Mantenimiento Abandono de tabaco desde hace menos de 6 meses. Alto riesgo de recaída. Hacer seguimiento reforzar apoyo y motivación. Recaída Volver a fumar una vez cesado. Analizar motivos. Aprender de errores. Elaborar nuevo plan de abandono. Fuente: adaptado de Barrueco M et al. Barcelona: EUROMEDICE Ediciones Médicas 2009.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 362 3.1. MEDIDAS GENERALES Y CONDUCTUALES • Dar una información detallada del tabaco y de sus efectos nocivos. Indivi- dualizarlo en cada caso. • Buscar motivos e incentivos para ayudar a dejar de fumar. • Fijar una fecha para cesar por completo el consumo de tabaco. • Facilitar herramientas para que fumar deje de ser un automatismo. – Auto-registro de cigarros: apuntar antes de encender un cigarro la hora la actividad que está realizando y donde necesidad del cigarro. En función de ello suprimirlos progresivamente. – Retrasar tiempo aumentándolo progresivamente desde que quiere fu- mar hasta que enciende el cigarro. • Evitar situaciones que incitan a fumar ej. café después de las comidas. • Se debe explicar qué es el síndrome de abstinencia y cómo puede presentarse. – Los síntomas son muy variados: mal humor irritabilidad insomnio ner- viosismo ansiedad falta de concentración aumento de apetito etc. – Ofrecer mecanismos para evitarlo y mostrar actividades para distraerse pintura deporte música etc. 3.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Terapia sustitutiva con nicotina: – Nicotina: principal responsable del poder adictivo del tabaco. Su adminis- tración controlada disminuye los síntomas del síndrome de abstinencia y el deseo de fumar. – Múltiples formas de presentación: chicle spray nasal inhalador bucal parches transdérmicos etc. – Posología: 7 - 10 ng/ml de inicio la dosis individual varía según número de cigarros/día. Mantener durante 8 - 12 semanas suele prolongarse. • Bupropión: – Antidepresivo de segunda generación. Inhibe recaptación de catecolami- nas y serotonina produciendo efecto similar a la nicotina lo que disminu- ye ansiedad y necesidad de tabaco. – Posología: inicio una semana antes de fecha fjada para último cigarro en la segunda semana de tratamiento suspender por completo tabaco. Dosis de inicio 150 mg/24 h durante una semana posteriormente 150 mg/12 h mantenido durante 7 - 9 semanas. Requiere ajuste de dosis en insufciencia renal o hepática grave.

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CAPÍTULO 07: NEUMOLOGÍA 363 – Reacciones adversas: por su acción anticolinérgica sequedad de boca in- somnio cefalea crisis convulsivas. Está contraindicado si hay antecedentes personales de epilepsia uso de β-bloqueantes levodopa o antiarrítmicos. • Valorar uso de nortriptilina en aquellos pacientes con crisis convulsivas en lugar de bupropión. • Vareniclina: – Agonista parcial de receptores nicotínicos de acetilcolina. Primer trata- miento específco para el tabaquismo que disminuye deseo de fumar y síntomas del síndrome de abstinencia. – Posología: inicio una semana antes de fecha fjada para último cigarro 0.5 mg/24 h tres días 0.5 mg/12 h cuatro días posteriores después 1 mg/12 h hasta completar 12 semanas. Suele tomarse después de las co- midas. Precisa ajuste de dosis en insufciencia renal grave. – Reacciones adversas: se tolera bien aunque puede producir nauseas que suelen ceder tras primeras semanas. Además puede producir cefalea sueños vívidos o insomnio. 4. BIBLIOGRAFÍA 1. Rodríguez-Hermosa JL Nerín I Calle M. Tabaco y tabaquismo. In: Álvarez-Sala J Casan P Rodríguez de Castro F Rodríguez-Hermosa J Villena V editores. Neumología clínica. 2nd ed. Barcelona: Elsevier 2016. p.608-15. 2. Gómez-Ocaña J López-Pérez M Olano E. In: Deshabituación tabáquica. IN: Gómez-Ocaña J editores. Las 50 principales consultas en medicina de familia. 1st ed. Madrid: CEGE Taller Editorial 2011. p.45-63. 3. Barrueco M Hernández MA Torrecilla M. Manual de prevención y tratamiento del tabaquismo. 4th ed. Barcelona: EUROMEDICE Ediciones Médicas 2009.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 365 DIGESTIVO Dolor abdominal agudo 366 Náuseas y vómitos 371 Diarreas 376 Estreñimiento 380 Obstrucción intestinal 384 Patología esofágica aguda 389 Infección por Helicobacter Pylori 396 Pancreatitis aguda 401 Patología de la vía biliar 405 Hipertransaminasemia 410 Ictericia 414 Ascitis 417 Encefalopatía hepática 421 Hemorragia digestiva alta 424 Hemorragia digestiva baja 429 Enfermedad infamatoria intestinal 433 Síndrome de intestino irritable 436 Patología ano-rectal 441 CAPÍTULO 08

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 366 DOLOR ABDOMINAL AGUDO Brandon Monzón Ravelo. Centro de Salud de Foz-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y C omunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El término dolor abdominal agudo DAA se aplica a aquellos pacientes que presentan un dolor abdominal de comienzo gradual o súbito sin una causa conocida aparente con una duración inferior a 5-7 días. Las causas de dolor abdominal pueden clasifcarse en urgentes o no urgentes requiriendo en el primer caso una actuación rápida 24 horas para evitar complicaciones. El DAA supone entre un 5-10 de las urgencias hospitalarias. 2. CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL 2.1. TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL Dolor parietal dolor visceral y dolor referido analizados en el capítulo corres- pondiente. 2.2. ESTÍMULOS DESENCADENANTES • Mecánicos: tracción distensión y estiramiento sobre las capas musculares de las vísceras huecas el peritoneo y la cápsula de las vísceras macizas. • I n f a ma t o r i os e i sq u é m i c os: que provocan una secuencia de eventos físi- cos y químicos inducidos por la alteración de la irrigación los cambios en la temperatura en el pH la liberación de sustancias que median en los proce- sos infamatorios e infecciosos reactantes de fase aguda otros. Debemos tener en cuenta tanto la existencia de causas intraabdominales como extraabdominales entre las que destacan: • Torácicas: el IAM la pericarditis la neumonía basal. • Metabólicas: la cetoacidosis diabética las alteraciones hidroelectrolíticas la hiperlipidemia. • Hematológicas: la depranocitosis la porfria aguda intermitente. • Tóxicas: la intoxicación por plomo la deprivación de opiáceos las drogas. • Conectivopatías: la artritis reumatoide el lupus eritematoso sistémico LES. • S i n d r o m es au t o i n f a ma t o r i os . • Neurológicas: el herpes zóster la tabes dorsal. • Vertebrales: las radiculopatías el íleo secundario a fractura vertebral.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 367 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS La edad el sexo los hábitos tóxicos la presencia de factores de riesgo cardio- vascular y de enfermedades metabólicas los antecedentes quirúrgicos y los obstétrico-ginecológicos. Es importante conocer el tratamiento farmacológi- co actual la última ingesta oral el hábito intestinal y la existencia de episodios similares previos. • Semiología del dolor: – Instauración: súbita que sugiere una perforación de víscera hueca un IAM una torsión ovárica progresión de minutos a horas en el caso del cólico nefrítico la pancreatitis aguda la hernia estrangulada los vólvulos y gradual más típico de la úlcera péptica la obstrucción intestinal la in- fección del tracto urinario. – Localización: en función del cuadrante afecto podemos sospechar una determinada patología. TABLA 1. POSIBLE ETIOLOGÍA EN FUNCIÓN DE LA LOCALIZACIÓN DEL DOLOR HIPOCONDRIO DERECHO Cólico biliar colecistitis colangitis pancreatitis aguda hepatitis apendicitis aguda neumonía basal derecha IAM cólico nefrítico pielonefritis. EPIGÁSTRIO Ulcus gastroduodenal pancreatitis aguda esofagitis IAM inferior apendicitis. HIPOCONDRIO IZQUIERDO Perforación de ulcus pancreatitis patología esplénica aneurisma de aorta FLANCO DERECHO Cálculos renales infección urinaria hernia lumbar. MESOGASTRIO Pancreatitis obstrucción intestinal ulcus péptico aneurisma de aorta abdo- minal trombosis/isquemia intestinal. FLANCO IZQUIERDO Cálculos renales infección uri- naria enfermedad diverticular. FOSA ILIACA DERECHA Apendicitis aguda adenitis mesentérica divertículo de Meckel ileítis EII patología urinaria torsión testicular neoplasia o perforación cecal. HIPOGASTRIO Apendicitis aguda patología ginecológica patología renoureteral patología vesical EII. FOSA ILIACA IZQUIERDA Diverticulitis aguda patología ovárica EII patología urinaria torsión testicular epididimiditis patología de colon izquierdo colitis isquémica. IAM: infarto agudo de miocardio. EII: enfermedad infamatoria intestinal. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 368 – Irradiación: al hombro patología diafragmática a la espalda en cintu- rón en las pancreatitis a los genitales procesos urológicos. – Intensidad gravedad. – Tipo de dolor: cólico visceral o continuo parietal. – Fa c t o res mo d i f c a d o res: las posturas antiálgicas inclinarse hacia delan- te en la pancreatitis el movimiento la irritación peritoneal empeora con el movimiento la ingesta el ulcus empeora tras esta las deposiciones la colitis mejora tras la misma. – Síntomas asociados: la febre los escalofríos el cortejo vegetativo los signos de bajo gasto los síntomas respiratorios los ginecológicos y/o los urológicos. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • La exploración física debe ser exhaustiva y no limitada al abdomen: – Estado y exploración general: toma de constantes tensión arterial fre- cuencia cardíaca pulsos temperatura valorar la presencia de signos de mal pronóstico hipotensión ausencia de pulsos disminución del nivel de conciencia disnea. – Inspección: ver si existe movilidad espontánea de la pared abdominal ausente si hay peritonismo buscar cicatrices de intervenciones previas observar simetrías valorar el grado de distensión abdominal la presencia de masas o visceromegalias la circulación colateral los cambios de colo- ración o los signos de equimosis las vesículas y otras lesiones cutáneas. – Auscultación: debe realizarse durante 2 minutos. Es normal escuchar un ruido intestinal cada minuto. Valorar si existe ausencia de ruidos íleo pa- ralítico o secundario a peritonitis vs si existen ruidos metálicos obstruc- ción intestinal. Se debe auscultar previamente a la palpación-percusión. – Palpación: se recomienda comenzar por el punto más alejado de la zona con dolor. Se considera irritación peritoneal si existe dolor intenso con la descompresión brusca hipersensibilidad tras la tos o con movimientos bruscos contracturas antiálgicas de la musculatura de la pared abdo- minal. Existen otros signos que pueden orientar la etiología del dolor a destacar: • Signo de Murphy: interrupción de la inspiración profunda por dolor tras la palpación en hipocondrio derecho. Valora la existencia de una cole- cistitis aguda. • Signo de Blumberg: dolor por rebote de la víscera infamada sobre la pared abdominal al retirar la mano bruscamente después de la palpa- ción profunda. En la fosa ilíaca derecha es muy sugestivo de apendici- tis aguda. • Signo de Rovsing: dolor referido a la fosa ilíaca derecha al presionar sobre la fosa ilíaca izquierda. Sugestivo de apendicitis aguda. – Percusión: valorar la existencia de matidez o timpanismo abdominales.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 369 Es importante resaltar el valor de la puñopercusión renal positiva en pre- sencia de patología renoureteral. – Tacto rectal: realizar si existe rectorragia o se sospecha hemorragia di- gestiva y cuando hay clínica de obstrucción intestinal previamente reali- zar prueba de imagen. Si se sospecha etiología no gastrointestinal cisti- tis se puede obviar su realización. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Pruebas de laboratorio: • Hemograma y bioquímica: la glucosa la urea la creatinina el fltrado glomerular los iones la amilasa la lipasa la AST/ALT la GGT la FA la proteína C reactiva y el equilibrio ácido-base para descartar la existen- cia de patología biliopancreática. La CPK y la troponina si se sospecha etiología isquémica. • Coagulación: se determinará en enfermos anticoagulados para estu- dio preoperatorio ante la sospecha de sepsis o coagulación vascular diseminada si existe inestabilidad hemodinámica y/o sangrado activo. • Pruebas cruzadas: si se sospecha una hemorragia digestiva o existe la posibilidad de una intervención quirúrgica. • Gasometría: en el caso de presentar sepsis solicitar el lactato en el shock en la ingestión de tóxicos en la cetoacidosis en la insufciencia renal y en la isquemia mesentérica. • Básico de orina: si sospecha de una infección de orina un cólico nefrí- tico o una cetoacidosis. • Test de embarazo: se solicitará en las mujeres fértiles. • Hemocultivos: ante la presencia de febre. • Urocultivos: en caso de infección urinaria. – Electrocardiograma: sobre todo si el dolor se localiza en cuadrantes su- periores o en pacientes tratados con fármacos como la digoxina. – Pruebas de imagen: • Rx tórax 2P 2 proyecciones: para descartar procesos extraabdomi- nales a nivel torácico así como para valorar la presencia de neumope- ritoneo. • Rx abdomen: indicada solamente ante la presencia de obstrucción in- testinal la valoración de cuerpo extraño a nivel intraabdominal la exis- tencia de cálculos en las vías urinarias y/o la perforación de víscera hueca. • Ecografía abdominal: prueba de elección para la evaluación de la vesí- cula y de la vía biliar. Útil ante la sospecha de una apendicitis un aneu- risma abdominal o un embarazo ectópico. • Otras: TAC abdominal RMN endoscopia digestiva.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 370 4. TRATAMIENTO • Dieta absoluta. • Canalización de una vía venosa periférica o dos si estamos en una situación de shock hipovolémico. • Iniciar fuidoterapia suero glucosalino según las necesidades. Por norma general 2500-3000 ml/24 h. • En caso de presentar náuseas o vómitos se administra metoclopramida 10 mg/8 h. • Tratamiento analgésico. En función de la gravedad: paracetamol 1 gr/8 h iv AINEs. Si se sospecha que pueda precisar una intervención quirúrgica debemos administrar opioides cloruro mórfco 2 mg/min hasta 10 mg y luego reevaluar. Se pueden repetir dosis. • Tratamiento individualizado en función de la sospecha diagnóstica. Ver ca- pítulos correspondientes sepsis pancreatitis disección aórtica. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Ante una proteína C reactiva10 mg/dl o una leucocitosis superior a 15x10 9 /l debemos sospechar la existencia de una patología urgente y se requiere am- pliar el estudio con pruebas de imagen y valoración hospitalaria. Además se debe derivar al centro hospitalario ante la sospecha de una enfermedad que precise intervención quirúrgica cuando hay signos de shock de peritonismo de distención abdominal cuando el paciente presenta vómitos fecaloideos hernias no reductibles o signos radiológicos de obstrucción intestinal y/o de neumoperitoneo. Se recomienda la valoración por el servicio de Ginecología si se sospecha una enfermedad pélvica infamatoria EPI un embarazo ectópico y/o una torsión ovárica. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Jacobs DO Silen W. Dolor abdominal. En: Kasper D Fauci A Hauser S Longo D Jameson J Loscalzo J editores. Harrison. Principios de Medicina Interna 19th ed. New York: McGraw-Hill 2016. 2. Gans SL Pols MA Stoker J Boermeester MA. Guideline for the Diagnostic Pathway in Patients with Acute Abdominal Pain. Dig Surg. 2015 32: 23-31. 3. Van Randen A Laméris W Luitse JS Gorzeman M Hesselink EJ Dolmans DE et al. OPTIMA study group. The role of plain radiographs in patients with acute abdominal pain at the ED. Am J Emerg Med. 2011 29 6: 582-89. 4. Ferreras Amez JM Sarrat Torres MA Arribas Entrala B Carrasco Baraja V Pérez Layo A Franco So- rolla JM. Reducción de la determinación de coagulación en las pruebas analíticas básicas en los servicios de Urgencias. Emergencias 2017 29 2: 109-12.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 371 NÁUSEAS Y VÓMITOS Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente Medicina Familiar y Comunitaria Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es una alteración de la motilidad gastroduodenal. Hay que distinguir: • Náusea: malestar epigástrico a veces irradiado a garganta con sensación desagradable de “asco” asociado a ganas de vomitar y que puede dar lugar o no al vómito. • Arcada: movimiento espasmódico y descoordinado producido por la contrac- ción de la musculatura toraco-abdominal y el antro gástrico al tiempo que la glotis permanece cerrada evitando el paso de alimento a la vía respiratoria. • Vómito: expulsión del contenido gástrico o intestinal por la boca. General- mente va precedido de nauseas y arcadas. 2. CLÍNICA Normalmente las nauseas y los vómitos pueden acompañarse de otros sínto- mas como: • Síntomas vegetativos: hipersalivación sudoración palidez etc. Con fre- cuencia acompañan a las nauseas. • Dolor abdominal: – Suele preceder al vómito en los procesos que son potencialmente qui- rúrgicos. – Alivia temporalmente tras el vómito en cuadros de obstrucción intestinal. • Fiebre: orienta hacia causa infecciosa intrabdominal o sistémica. – Intraabdominal: gastroenteritis acompañada de artromialgias y diarrea peritonitis dolor vómitos y febre etc. – Sistémica: pielonefritis otitis meningitis etc. • Cefalea: en función de los síntomas acompañantes valorar la posibilidad de migraña síndromes vertiginosos meningitis hemorragia subaracnoidea etc. Los “vómitos en escopetazo” sin nauseas ni arcadas previas aparecen ante aumento de presión intracraneal en un pequeño porcentaje de los casos. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Antecedentes personales. • Consumo de fármacos tratamientos radioterapia quimioterapia cirugía ingesta de alimentos en mal estado relación con medios de transporte ci- netosis contacto con otras personas afectadas etc.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 372 • Características del vómito: en función de la duración la frecuencia la rela- ción con las comidas las características propias del vómito aspecto con- tenido olor. TABLA 1. CARACTERÍSTICAS DEL VÓMITO Duración • Agudo: – Horas o días: infecciones fármacos tóxicos obstrucción in- testinal. – Semanas: embarazo suboclusión intestinal trastornos meta- bólicos. • Crónico mayor de 1 mes: embarazo vómitos psicógenos tumo- res trastornos metabólicos dispepsia. Relación con la ingesta • Matutino: embarazo alcoholismo gastrectomía tabaquismo. • Durante la comida: psicógeno trastornos de la conducta alimenta- ria úlcera pilórica. • Inmediatamente después de comer: lesión gastroduodenal altera- ción de la motilidad gástrica. • Pasadas unas horas tras ingesta: estenosis pilórica. • Nocturno: úlcera duodenal. • Sin relación: migraña vértigo laberintitis hipertensión endocraneal. Contenido • Alimentos no digeridos: acalasia divertículos esofágicos. • Alimentos ingeridos hace más de 12 h: estenosis pilórica. • Alimentos digeridos: obstrucción proximal estenosis pilórica. • En “posos de café”: hemorragia digestiva alta. • Bilioso: estenosis de duodeno distal vómitos prolongados alcohol. Excluye la estenosis pilórica. Olor • Inodoro: acalasia. • Fétido: obstrucción intestinal íleo estasis prolongada. Fuente: adaptado de Elizondo A et al. AMF. 2016 12 8: 472-80. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Constantes temperatura TA FC glucemia capilar. • Exploración física general incluyendo la exploración neurológica. • Exploración abdominal detallada: – Inspección: valorar si hay distensión la presencia de cicatrices por si existen bridas que justifquen procesos obstructivos. – Auscultación y percusión: previo a la palpación para no enmascarar los ruidos. • “Bazuqueo”: si han pasado más de 4 horas desde la última ingesta pue- de indicar gastroparesia u obstrucción de intestino proximal. – Ruidos metálicos o silencio: son sugestivos de obstrucción. – Palpación: puntos dolorosos y presencia de defensa masas o megalias. – Tacto rectal: útil para demostrar la existencia de un fecaloma.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 373 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS No siempre son necesarias. Están indicadas ante procesos prolongados o ante la sospecha de un proceso agudo subsidiario de tratamiento quirúrgico. • Pruebas de laboratorio: – Hemograma. – Bioquímica: según la sospecha clínica solicitar glucosa urea iones enzi- mas hepáticas amilasa lipasa bilirrubina marcadores de daño miocár- dico etc. – Niveles de fármacos: digoxina teoflina salicilatos benzodiacepinas. – Análisis básico de orina. – Prueba de embarazo. • Pruebas de imagen: – Radiografía de abdomen simple y en decúbito: ante la sospecha de un proceso obstructivo. – Ecografía abdominal: ante la sospecha de apendicitis o patología de la vía biliar. – TAC abdominal: ante un abdomen agudo. 4. TRATAMIENTO 4.1. MEDIDAS GENERALES • Tratar la causa subyacente. • Tratar alteraciones asociadas o derivadas de los vómitos: – Deshidratación alteración hidroelectrolítica: reposición de volumen e iones. – Dolor: analgésicos. • Reposo digestivo: – Evitar ingesta durante unas horas y posteriormente probar tolerancia oral. Si reaparecen los vómitos esperar 2-3 horas antes de reiniciar ingesta. – Inicialmente introducir líquidos en pequeñas cantidades. Posteriormente añadir dieta baja en grasa líquida o semilíquida y realizar varias comidas al día de poca cuantía

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 374 4.2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO El fármaco de elección depende del tipo de vómito y/o su etiología tabla 2: TABLA 2. ELECCIÓN DEL FÁRMACO SEGÚN LA ETIOLOGÍA DEL VÓMITO Fármaco Indicación Vómitos agudos Farmaco- lógico QMT RDT Cirugía Metoclopramida Domperidona Clorpromazina Haloperidol Ondansetron Dexametasona Fuente: elaboración propia. • Metoclopramida: – Antiemético y procinético. – Posología: 10 mg/8 h vo. 1 ampolla 10 mg/2ml directo o en bolo lento iv. – Dosis máxima: 30 mg/24 h vo o iv. – Contraindicado en: miocardiopatía cardiopatía isquémica. • Domperidona: – Antiemético y procinético. No atraviesa la BHE. – Posología: 10 mg/8 h vo. 30 mg/12 h vía rectal. – Dosis máxima: 30 mg/24 h vo. 60 mg/24 h vía rectal. – Contraindicado en: miocardiopatía cardiopatía isquémica. • Clorpromazina: – Antagonista dopaminérgico antiemético puro. – Posología: 25-50 mg/8 h vo. 25 mg/3-6 h iv. – Dosis máxima: 300 mg/24 h. – Reacciones adversas: sedación distonía galactorrea alteración hepática. • Haloperidol: – Antagonista dopaminérgico antiemético puro. – Posología: 0.5-2 mg/8 h vo. 5-10 mg/12-24 h iv lenta o im. en casos gra- ves hasta 5 mg/h aunque lo habitual es cada 4-8 h. • Gotas: 20 gotas 1ml 1 gota 0.1 mg de haloperidol. – Dosis máxima: 20 mg/24 h. – Reacciones adversas: sedación distonía galactorrea alteración hepática.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 375 • Ondansetrón: – Antagonista de la serotonina Antagonista 5-HT3 antiemético puro. – Posología: 4-8 mg/6-8 h vo. 1 ampolla 8 mg en 50-100ml de SFF o glu- cosado 5 en 15 minutos. • La dosis varía según lo ematógeno que sea el tratamiento QMT o RDT administrado. Puede administrarse 30 minutos antes. – Dosis máxima 32 mg/24 h. • Dexametasona: – Corticoide. Útil en lesiones ocupantes de espacio ayuda a reducir su ta- maño. – Posología: 4 mg/6-12 h vo. preferible con alimentos 4-20 mg en 100ml SSF o glucosado 5 en 20 minutos. • En contexto de post-operatorio: 8 mg dosis única previo a la cirugía. – Dosis máxima: 20 mg/día – Reacciones adversas: HTA agitación nerviosismo aumento apetito au- mento glucemia. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Incapacidad para la alimentación oral y/o datos de deshidratación importante. • Sospecha de patología potencialmente grave abdomen agudo hemorragia digestiva etc.. • Valorar derivación en caso de DM tipo 2 de larga evolución inmunosupre- sión edades extremas de la vida. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Balboa A Bixquert M. Gastroparesia náuseas vómitos hipo y bezoar. In: Ponce J editors. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 3rd ed. Barcelona: Elsevier 2011. p. 86-90. 2. Montoro M Lera I Ducons J. Náuseas y vómitos. In: Montoro M García-Pagán J. Gastroenterology and hepatology. 2nd ed. Madrid: Jarpyo 2012. P.17-36. 3. Elizondo A Daza P. A partir de un síntoma: nauseas y vómitos. AMF. 2016 12 8: 472-80.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 376 DIARREAS Otilia Álvarez Pérez. Centro de Salud de Xove-Burela. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La diarrea se defne como el aumento en el número de deposiciones al día de un individuo ≥3 deposiciones al día o el aumento en la fuidez de las mismas. La diarrea aguda es la que dura ≤14 días persistente aquella que dura entre 2-4 semanas y crónica si excede las 4 semanas. Se distinguen dos síndromes clínicos: • Acuoso: se caracteriza por deposiciones de gran volumen y acuosas. No hay ni moco ni sangre en las heces siendo la febre también rara en este cuadro. Suele ser autolimitado con una duración entre 3 y 5 días. • I n f am a t or i o: se caracteriza por deposiciones escasas pero con moco san- gre o pus. Suele presentarse dolor abdominal intenso con febre y deterioro del estado general. Su duración es habitualmente superior a los 9-10 días. 2. CLÍNICA Y CLASIFICACIÓN SEGÚN ETIOLOGÍA • Infecciosa etiología más frecuente: – N o i n f a m a t o r i a : S. aureus Adenovirus Clostridium perfringens Bacillus cereus Rotavirus G. Lamblia Escherichia coli enterotoxigénica entero- patógena y enteroagregante Vibrio Cholerae Norovirus Cryptosporidium parvum Isospora belli Cyclospora Calcivirus Astrovirus. – I n fam a tor i a: salmonella no typhi Salmonella typhi/paratyphi Campylo- bacter spp E. coli Enterohemorrágico incluido serotipo O157:H7 Clos- tridium difcile Shigella Yersinia enterocolítica Lysteria monocytogenes Entamoeba hystolitica Vibrio parahaemolyticus Balantidium coli Aeromo- nas hydrophila Trichinella spiralis Plesiomonas. • Fármacos: Laxantes antibióticos como cefalosporinas clindamicina ampicilina amoxi- cilina antiácidos con magnesio colchicina quimioterápicos propanolol tiro- xina quinidina digitálicos diuréticos analgésicos alcohol sales de potasio colinérgicos teoflina antidepresivos. • Radioterapia. • E n fe r m e d a d inf a m a t o r i a inte s t in a l . • Metales pesados: Como el arsénico el mercurio el cadmio y el plomo.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 377 • Endocrinometabólicas: Uremia acidosis metabólica diabetes hipertiroidismo. • Alergias e intolerancias alimentarias. • Otras: Neoplasias diverticulitis isquemia intestinal fases iniciales de un abdomen agudo peritonitis anexitis etc. infecciones sistémicas malaria etc. estrés postcirugía. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Antecedentes personales médicos y quirúrgicos edad viajes recientes ajus- tes farmacológicos recientes alimentos sospechosos hospitalizaciones re- cientes profesión tóxicos enfermedades crónicas inmunodeprimidos ini- cio del proceso número y volumen de las deposiciones presencia o no de productos patológicos sangre moco pus síntomas asociados febre dolor abdominal náuseas o vómitos sed existencia de convivientes con misma sintomatología. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Fundamental realizar una correcta evaluación de la estabilidad hemodinámica del paciente y del grado de deshidratación hipotensión taquicardia y seque- dad de piel y mucosas. Palpación abdominal y valoración de signos de irrita- ción peritoneal. Determinar la presencia de febre. Realizar tacto rectal valorar las características de las heces y la presencia o no de lesiones. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • En general la diarrea aguda y leve no requiere de otros estudios comple- mentarios salvo duración superior a las 48 horas. • En el caso de diarrea moderada-grave: – Hemograma coagulación bioquímica gasometría venosa. Radiografía de abdomen simple y en bipedestación para diagnósticos diferenciales de gastroenteritis o si se sospechan complicaciones. – Heces: leucocitos sangre determinación de lactoferrina en heces. Hue- vos y parásitos si diarrea persistente viajes recientes. Derminar la toxi- na C. difcile uso reciente de antibióticos ingreso hospitalario reciente paciente institucionalizado. Coprocultivo en el caso de diarrea grave de diarrea de más de 3 días de evolución con leucocitos positivos en heces de diarrea infamatoria en pacientes con inmunosupresión en pacientes con comorbilidades o con enfermedad infamatoria intestinal crónica y en los manipuladores de alimentos. – Sangre: hemocultivos en caso de febre serologías útiles en caso de sos- pecha de amebiasis Campylobacter o Yersinia.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 378 – Sigmoidoscopia con biopsias en la diarrea infamatoria en pacientes in - munodeprimidos o en el caso de sospecha de colitis por C. difcile. – Colonoscopia y tomografía axial computarizada TAC abdominal: cuan- do no hay un patógeno identifcable en la diarrea que no mejora después de tratamiento empírico para descartar colitis isquémica. 3.4. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES SEGÚN EL AGENTE ETIOLÓGICO DE LA DIARREA • Síndrome hemolítico urémico: E. coli enterohemorrágico Shigella Campylo- bacter. • Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni. • Artritis reactiva: Salmonella Shigella Campylobacter Yersinia enterocolítica. • Tos coriza: Shigella Campylobacter. • Exantema: Shigella Yersinia. • Dolor abdominal en la fosa ilíaca derecha: Yersinia enterocolítica. • Eritema nodoso: Yersinia enterocolítica. Más raro Salmonella Shigella Campylobacter. 4. TRATAMIENTO 4.1. DIARREA AGUDA LEVE • Medidas generales con reposición de líquidos y electrolitos. Dieta pobre en residuos evitando los productos lácteos excepto los yogures. • Antidiarreicos si precisa: el más empleado es la loperamida en dosis inicial de 4 mg seguida de 2 mg después de cada deposición un máximo de 5 días. No si datos de diarrea grave. • Antieméticos: no deben usarse de forma sistemática. • Antitérmicos y analgésicos. 4.2. DIARREA AGUDA GRAVE Tratamiento sintomático + antibioterapia. Se debe instaurar tratamiento antibiótico empírico en: • Fiebre 385Cº y disentería leucocitosis o sangre en heces. • Diarrea moderada-severa en 65 años enfermedad subyacente grave o in- munosupresión. • Diarrea persistente con sospecha de infestación por Giardia u otras parasitosis. • Paciente portador de prótesis valvular cardíaca. • Diarrea del viajero grave. • No ante sospecha de E. coli enterohemorrágico.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 379 De elección: quinolonas vía oral durante 3-5 días ciprofoxacino 500 mg cada 12 horas levofoxacino 500 mg cada 24 horas norfoxacino 400 mg cada 12 horas. Si existe alergia: azitromicina 500 mg cada 24 horas durante 3 días. De segunda elección: trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada 12 horas durante 5 días. Se instaurará tratamiento específco una vez determinado el agente causal. • Ante sospecha de diarrea por Clostridium difcile : metronidazol 500 mg cada 8 horas vía oral 7-14 días o vancomicina si intolerancia o resistencia previa suspensión de antibiótico anterior. • Diarrea persistente o sospecha de giardiasis: metronidazol 250-750 mg cada 8 horas vía oral durante 5-7 días tinidazol 2 g en dosis única. Determinados probióticos Saccharomyces boulardii Lactobacillus rhamnosus GG han demostrado ser útiles en la diarrea en niños. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Duración superior a 3 días. • Estudio analítico con hiponatremia leucocitosis 18000/mm3 deterioro de la función renal hipopotasemia datos de sepsis. • Síntomas y/o signos de deshidratación sed intensa hipotensión ortostática y/o disminución del ritmo de diuresis sequedad de piel y mucosas. • Datos de diarrea infamatoria. Son criterios de ingreso hospitalario: los vómitos incoercibles la diarrea infa - matoria la diarrea de etiología no infecciosa o sospecha de abdomen agudo la inestabilidad hemodinámica la diarrea con deshidratación severa la deshi- dratación moderada en grupo de riesgo 70 años inmunodeprimidos comor- bilidades asociadas 2 años la diarrea con riesgo vital la incapacidad para tratamiento en domicilio cirugía abdominal reciente. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Musher DM Musher BL. Contagious acute gastrointestinal infections. NEJM 2004 351 23: 2417-27. 2. DuPont HL. Bacterial diarrhea. NEJM 2009 361: 1560-9. 3. Domínguez García N Pérez- Jacoiste Asin MA. Diarrrea aguda y crónica. In: Suárez Pita D Vargas Ro- mero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 721-38. 4. Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología. Diarrea aguda en adultos y niños: una perspectiva mundial. en línea 2012 Feb citado 2018 Nov 01. Disponible en: http://www.worldgas- troenterology.org/guidelines/global-guidelines/acute-diarrhea/acute-diarrhea-spanish

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 380 ESTREÑIMIENTO Lawrence Ribinsk Franco Pérez. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El estreñimiento más que una patología aislada es un síntoma que se carac- teriza por sensación de evacuación incompleta esfuerzo excesivo frecuencia deposicional menor de tres deposiciones a la semana con heces duras y en ocasiones con la necesidad de realizar maniobras manuales en más del 25 de las deposiciones. Según el tiempo de evolución podemos clasifcarlo en agudo varias sema - nas o crónico varios meses o años y según su etiología puede ser orgánico o estructural funcional e idiopático. Es más frecuente en mujeres ancianos personas con vida sedentaria o mo- vilidad reducida pacientes encamados nivel socioeconómico bajo embara- zadas personas con alimentación pobre en fbra ingesta reducida de líquidos algunos fármacos y pacientes con enfermedades crónicas que puedan alterar la motilidad gastrointestinal. De todos los mencionados anteriormente las causas principales son la dieta pobre en fbra y los fármacos pero para tener una orientación clínica adecua - da del estreñimiento mencionaremos las etiologías según su clasifcación: • Etiología orgánica o estructural: neoplasia de colon tumores metastási- cos diverticulosis colitis infamatoria síndrome adherencial endometrio - sis fsura anal estenosis anal rectocele vólvulo intestinal invaginación hemorroides y abscesos perianales. • Etiologías funcionales endocrinas y metabólicas: diabetes hipotiroidis- mo hipercalcemia porfria saturnismo hipopotasemia uremia. • Etiologías funcionales neurológicas y psiquiátricas: esclerosis múltiple lesiones medulares ictus enfermedad de Parkinson síndrome de Guillain- Barré pacientes con depresión mal manejo del estrés psicosis trastornos de la conducta alimentaria demencia. • Etiología funcional por fármacos: suplementos de hierro AINEs opiáceos antagonistas del calcio diuréticos antihipertensivos antihistamínicos an- tiácidos a base de hidróxido de aluminio antiepilépticos antidepresivos. • Otras etiologías funcionales: embarazo multiparidad inmovilidad cam- bios dietéticos obesidad esclerodermia amiloidosis colon irritable. 2. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas dependerán del grado de obstrucción intestinal características y volumen de la materia fecal por lo que dentro de los prin-

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 381 cipales síntomas estarán: dolor abdominal disminución en la frecuencia de deposiciones esfuerzo defecatorio dolor anal tenesmo rectal o sensación de evacuación incompleta y distensión abdominal. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS El diagnóstico del estreñimiento se realiza principalmente a partir de la anam- nesis la cual debe tener en cuenta la edad del paciente duración del estreñi- miento presencia o no de síndrome constitucional cambios en el estilo de vida dieta introducción de fármacos antecedentes de enfermedades sistémi- cas psiquiátricas cirugías abdominales previas y antecedentes familiares de neoplasias o patologías intestinales. Otro aspecto a valorar es la forma de las heces su cantidad o consistencia siendo muy útil la escala visual de Bristol donde los pacientes pueden señalar el tipo de deposiciones según ejemplos. De todos los tipos de estreñimiento el único que por ahora tiene una esca- la diagnóstica es el crónico funcional para el cual se utilizan los criterios de Roma IV. Deben presentarse más de 2 o 3 síntomas durante al menos 3 me- ses con inicio 6 meses antes del diagnóstico. Criterios de Roma IV • Presencia de 2 o más de los siguientes criterios: – Esfuerzo defecatorio en más del 25 de las evacuaciones. – Heces duras o caprinas en más del 25 de las evacuaciones. – Sensación de evacuación incompleta en más del 25 de las evacuaciones. – Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal en más del 25 de las evacuaciones. – Maniobras manuales para facilitar la evacuación de las heces en más del 25 de las evacuaciones. • Menos de 3 evacuaciones por semana. • Evacuaciones sueltas raramente presentes sin el uso de laxantes. • Criterios insufcientes para el diagnostico del síndrome de intestino irritable. IMPORTANTE: un cambio repentino en el hábito intestinal sin causa aparente que lo justifque es motivo de estudio para descartar enfermedad orgánica tumores divertículos. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física debe incluir inspección palpación y auscultación abdomi- nal así como la realización de un tacto rectal para valorar la existencia de im- pactación fecal principal complicación del estreñimiento patología anorrectal hemorroides fsuras anales asimetría de canal anal alteración de la contracti - lidad del esfínter anal externo masas y descartar disinergias del suelo pélvico.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 382 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Analítica: hemograma bioquímica con iones función tiroidea sangre oculta en heces marcadores tumorales sospecha neoplasia. • Radiografía simple de abdomen. • Colonoscopia y enema opaco según se sospeche lesión orgánica. 4. TRATAMIENTO El tratamiento inicial del estreñimiento en la mayoría de los casos es com- petencia del médico de Atención Primaria. Debemos educar al paciente en cambios de estilo de vida dietéticos abandono de fármacos y por último re- comendar el tratamiento farmacológico según se necesite. • Cambios en el estilo de vida: – Optimizar el momento para una adecuada defecación dedicando el tiem- po necesario y en algunos casos usando un taburete para elevar unos 15 centímetros los pies para que las caderas queden fexionadas en una postura de cuclillas. – Explicar que el estrés o algunos problemas emocionales lo pueden producir. – Aumentar la ingesta de líquidos. – Dieta equilibrada con adecuado contenido calórico y que garantice unos 20-30 g de fbra dietética al día. – Evitar la obesidad. – Aumentar la actividad física. • Tratamiento farmacológico: – Laxantes formadores de masa para mejorar el tránsito intestinal y la ex- pulsión metilcelulosa 3-4 g por día plantago ovata 3-10 g por día goma guar. – Laxantes osmóticos que mejoran la peristalsis al hidratar las heces y au- mentar su volumen. En estos hay que tener monitorizadas las pérdidas de líquidos y electrolitos en ancianos y cardiópatas sales de magnesio 15 g por día lactulosa 15-60 ml por día lactitiol 1-3 sobres por día polietilengli- col 1-2 sobres por día macrogol. – Laxantes lubricantes útiles en casos de heces duras e impactación sin respuesta a otros laxantes parafna líquida 15 ml cada 12 a 24 h. IMPORTANTE: en pacientes con tránsito cólico muy lento en ancianos o pa- cientes jóvenes con megacolon el estreñimiento puede empeorar con las die- tas ricas en fbra.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 383 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN El manejo del estreñimiento es individualizado y la derivación a un nivel asis- tencial más complejo dependerá de la evolución del paciente y sospecha diag- nóstica. Por esto se derivará a los pacientes que no responden bien al trata- miento pautado en Atención Primaria con datos de organicidad obstrucción intestinal sospecha de tumores patología metabólica y enfermedad neuroló- gica de difícil control. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Galera AB García-Núñez D Vicente MM Rivera P Martínez-Martínez MS. Estreñimiento. In: Grupo científco DTM. New green book. Diagnóstico y Tratamiento Médico. 6th ed. Madrid: Marbán Libros 2015. p. 957-63. 2. Salagre García A Marchán López A Cobo Vázquez C Justo Alonso I Ciriza de los Ríos C. Obstrucción Intestinal y estreñimiento. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 1057-66.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 384 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Rubén Darío Martínez Casás. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La obstrucción intestinal es un síndrome producido por la interrupción de la pro- gresión del contenido intestinal. Es una patología frecuente y potencialmente grave. Se puede agrupar en dos grandes grupos: íleo obstructivo o mecánico e íleo paralítico o adinámico. En la obstrucción intestinal mecánica existe un obstáculo físico de la luz que puede ser completa o incompleta. La obstrucción intestinal incompleta lla- mada suboclusión intestinal se produce cuando a pesar de estar difcultado el paso en el intestino el tránsito no está completamente detenido. La estran- gulación se caracteriza por compromiso de la vascularización del intestino. En cambio se denomina íleo paralítico adinámico o funcional cuando la luz es permeable pero existe una alteración de la función motora que compromete su peristalsis. 1.1. CAUSAS DE ÍLEO MECÁNICO TABLA 1. CAUSAS DE ÍLEO MECÁNICO Extrínsecas Intrínsecas Adherencias causa más frecuente Atresias estenosis congénitas Hernias Infamatorias Abscesos Neoplasias Hematomas Diverticulitis Neoplasias Actínicas Vólvulos Cuerpos extraños fecalomas litiasis Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 385 1.2. CAUSAS DE ÍLEO PARALÍTICO TABLA 2. CAUSAS DE ÍLEO PARALÍTICO Intrabdominales Extrabdominales Intervención quirúrgica reciente Descompensación hidroelectrolítica Traumatismos Uremia Pancreatitis Hipotiroidismo Colecistitis Infecciones extrabadominales Isquemia intestinal Fármacos/tóxicos antiepiléticos anticoli- nérgicos mórfcos Vólvulos Cuerpos extraños fecalomas litiasis Fuente: elaboración propia. 2. CLÍNICA • Dolor abdominal: se presenta de forma progresiva más intenso en cuadros obstructivos mecánicos por el aumento de peristaltismo como fenómeno de lucha frecuente el dolor tipo cólico. • Náuseas y vómitos: varían en función del nivel de la obstrucción aparecien- do más inicialmente en casos de obstrucción intestinal. Además su aspecto puede indicar la localización: – Vómitos biliosos: obstrucción intestinal alta. – Vómitos fecaloideos: obstrucción baja o colónica. • Distensión abdominal: al contrario que el punto anterior ésta se hace más intensa cuanto más distal sea la obstrucción. • Ausencia de deposiciones heces y gases: en ocasiones pueden aparecer deposiciones por rebosamiento. 3. DIAGNÓSTICO La sospecha de obstrucción intestinal se basa en la anamnesis y una correcta exploración física. 3.1 ANAMNESIS Es de vital importancia realizar una buena anamnesis para orientar el cuadro clínico recogiendo antecedentes quirúrgicos sobre todo si son recientes cambios en los hábitos intestinales y medicación domiciliaria. 3.2 CLÍNICA Recogida previamente.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 386 3.3 EXPLORACIÓN FÍSICA • Inspección: se evaluará al paciente de forma general prestando atención a las funciones vitales signos de deshidratación y/o inestabilidad hemodiná- mica. En el abdomen interesa buscar posibles rastros de cicatrices o signos de cirugías previas ante posible obstrucción por bridas. • Palpación: nos permite valorar la distensión abdominal localizar puntos dolorosos grandes masas signos de irritación peritoneal sensibilidad loca- lizada signo de rebote. También es importante inspeccionar todos los orif - cios herniarios con el fn de descartar hernias incarceradas o estranguladas. • Auscultación: en obstrucciones mecánicas existe un aumento de peristal- tismo inicial de lucha disminuyendo su intensidad progresivamente y apare- ciendo los característicos “ruidos metálicos”. En el íleo adinámico los ruidos están disminuidos o ausentes desde el comienzo del cuadro. • Tacto rectal: es de gran ayuda a la hora de descartar sangrados fecalomas neoplasias rectales. 3.4 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Las pruebas complementarias permiten confrmar el diagnóstico evaluar la gravedad y realizar un diagnóstico causal de la misma. • Bioquímica: permite el diagnóstico de las alteraciones hidroelectrolíticas así como sirven de guía para el tratamiento de las mismas. Alteraciones como aumentos de fosfatasa alcalina amilasa creatinkinasa o lactato deshidrogenasa pueden arrojar información de una posible estrangulación e isquemia intestinal. Será necesario el seguimiento ya que a medida que avanza el cuadro se instauran signos de deshidratación con las correspon- dientes alteraciones iónicas añadidas. • Hemograma: es posible que aparezca leucocitosis con desviación izquierda aún sin datos de infección. • Gasometría venosa: son frecuentes alteraciones del pH y el aumento de lactato arroja información de un posible shock. • Radiografía de abdomen: es esencial a la hora del diagnóstico del cuadro. En ocasiones ofrece información sobre el tipo de cuadro obstructivo y su etiología. Ante casos de obstrucción intestinal completa una radiografía de abdomen en bipedestación o decúbito lateral mostrará niveles hidroaéreos. Si existe estrangulación pueden aparecer impresiones dactilares por edema y necrosis de la pared. Además de la radiografía de abdomen es necesario acompañarla siempre de una radiografía de tórax para descartar la existen- cia de neumoperitoneo por perforación intestinal. • La ecografía abdominal: ante cierta masa o patología biliar puede resultar de gran ayuda aunque en ocasiones la interposición de gas puede difcultar la interpretación. • TAC abdominal: puede ser importante si hay sospecha de isquemia intesti- nal así como ayudar en la interpretación de las masas abdominales.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 387 • La colonoscopia puede resultar efcaz para realizar una descompresión te - rapéutica y sirve de ayuda en el diagnóstico de lesiones orgánicas. 4. TRATAMIENTO El tratamiento es médico-quirúrgico. En casos de íleo paralítico es vital corre- gir la causa subyacente para la resolución del cuadro. Es imperioso una valoración por Cirugía ante la posibilidad de obstrucción in- testinal completa y deberá realizarse lo antes posible. Sin embargo desde el punto de vista de Urgencias es necesario comenzar a tratar el cuadro corri- giendo las alteraciones hidroelecetrolíticas y/o alteraciones de pH. Ante casos de obstrucción incompleta suele ser posible diferir el tratamiento quirúrgico. • Medidas generales: dieta absoluta y monitorización de constantes. • Tratamiento etiológico: siempre que sea posible como en casos de fecalo- ma mediante extracción manual. • Aspiración gastrointestinal: valorando la descompresión intestinal con sonda nasogástrica o incluso rectal. • Hidratación: es importante la corrección de hipovolemia o alteraciones hi- droelectrolíticas asociadas. • Analgesia: evitando siempre que sea posible la utilización de opioides y valo- rando la función renal ante el tratamiento con AINEs por si existe hipovolemia. • Antibioterapia: se debe estudiar individualmente administrar antibióticos de amplio espectro como medida de proflaxis. • Cirugía: ante fracaso de tratamiento conservador complicaciones mayores como perforación o isquemia causas irreversibles como hernia estrangula- da e íleo biliar etc. Síndrome de Ogilvie/pseudobstrucción colónica aguda: Cabe mencionar y explicar este síndrome de forma más pormenorizada por su naturaleza y su tratamiento. Como su nombre indica se trata de una gran dilatación aguda cólica sin obs- trucción de la luz del colon producida por múltiples causas que afecta especial- mente al colon ascendente. Las causas más frecuentes son: cirugía abdominal reciente traumatismos fármacos alteraciones hidroelectrolíticas sepsis etc. En la radiografía de abdomen se observaría una dilatación del colon transver- so y ascendente superior a 9cm. El tratamiento de base es médico dejando la opción de descompresión en- doscópica o quirúrgica ante casos más rebeldes. Mantener pues medidas conservadoras hasta 48 horas después si no hay dolor intenso y el ciego tiene un diámetro menor de 12 cm. Es fundamental descartar infección de C. difcile mediante detección de toxi- na y cultivos en heces.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 388 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN La sospecha de obstrucción intestinal es un criterio de derivación hospitalaria y de valoración por cirugía de forma urgente. Hay criterios y signos que pueden indicar una intervención quirúrgica urgente como hernias estranguladas gran dilatación cólica que indique una perforación inminente o cualquier signo que nos indique una perforación como un neumoperitoneo. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Turnage R. Heldmann M. Cole P. Obstrucción e íleo intestinal. In Feldman M Friedman LS Brandt LJ editors. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. 8th ed. Philadelphia: Elsevier 2008. 2. López González C Mira Vázquez A Blanco Bravo A. Obstrucción intestinal. In: Julián Jiménez A edi- tors. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid: Nilo Gráfcas 2010. 3. Rami Reddy SR Cappell MS. A Systemac Review of the Clinical Presenttion Diagnosis and Treatment os Small Bowel Obstruction. Curr Gastroenterol Rep. 2017 19 6: 28. 4. Eisen GM Baron TH Dominitz JA Faigel DO Goldstein JL Johanson JF et al Standards of Practice Committee of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy Acute colonic pseudobstruction. Gastrointest Endosc. 2002 56 6: 789-92.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 389 PATOLOGÍA ESOFÁGICA AGUDA Beatriz Álvarez Sobrado. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. A. CUERPOS EXTRAÑOS ESOFÁGICOS 1. ¿QUÉ ES Se trata de cualquier objeto infrecuente en esófago con potencial lesivo so- bre el mismo. Cuatro zonas predisponen a la impactación: Esfínter Esofágico Superior EES Cayado Aórtico bronquio principal izquierdo e hiato diafrag- mático pero en general se van a localizar en el 1/3 proximal. Una vez pasen a estómago el siguiente punto confictivo será la válvula Ileocecal aunque nor - malmente transcurren sin incidencias. 1.1. CLASIFICACIÓN • Niños: en su mayoría ingestas accidentales. Implican juguetes lápices mo- nedas baterías etc. • Adultos: aquí diferenciamos entre objeto orgánico e inorgánico. Orgánico alimentarios: son los más frecuentes y suelen traducir patología eso- fágica subyacente como estenosis cáustica péptica neoplásica infecciosa y fsiológica o trastornos motores. Destacan: bolos cárnicos huesos y espinas. Inorgánicos o “cuerpos extraños verdaderos”: más frecuentes en pacientes psi- quiátricos reclusos disminuidos psíquicos y portadores de prótesis dentales. Ej. cuchillas de afeitar puentes dentarios hierros pilas bolsitas de droga etc.. 2. CLÍNICA Dependerá de la morfología del objeto su tamaño y el lugar donde se localice: disfagia aguda odinofagia sialorrea dolor local desde la región cervical has- ta la epigástrica y si la obstrucción es total presencia de incapacidad para deglutir la saliva llegando a aparecer tos cianosis y síncope si se aloja en esófago proximal obstruyendo la vía respiratoria. 3. DIAGNÓSTICO Anamnesis detallada: se interrogará acerca del tipo y características del obje- to tiempo transcurrido momento de aparición de síntomas antecedente de impactaciones previas. Sin embargo la localización del lugar de impactación por anamnesis no siempre es fable. Una vez realizada solicitaremos:

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 390 • Rx anteroposterior y lateral de cuello tórax y abdomen: permiten detec- tar los objetos radiopacos aunque su ausencia no los excluye. Se emplean para estudiar la localización y descartar posibles complicaciones asociadas como derrame pleural aire en cuello o mediastino cervical sugestivas de perforación y constituyen una contraindicación absoluta para la realización de una endoscopia digestiva alta EDA. • Exploración otorrinolaringológica: si se sospecha que se pueda localizar por encima del músculo cricofaríngeo. 4. TRATAMIENTO Dieta absoluta y canalización de vía periférica para sueroterapia. • Siempre realizar estudio radiológico previo a la extracción. • EDA: de forma inmediata si la impactación es total objetos cortantes pun- zantes o cáusticos como pilas de botón. En el resto de los casos puede diferirse su realización hasta 12-24 horas. • Contraindicados para la EDA: los objetos 2.5 cms que ya han pasado al estómago datos de perforación o mediastinitis y los “condones” ingeri- dos que contengan narcóticos debido al riesgo de sobredosis por rotura en cuyo caso la indicación es quirúrgica. B. PERFORACIÓN ESOFÁGICA 1. ¿QUÉ ES Se trata de una verdadera urgencia médica que deberá ser intervenida quirúr- gicamente. La etiología puede ser traumática cuerpos extraños ver punto anterior coli- siones cuchillos balas manipulación de columna cervical etc. instrumental intubación endotraqueal EDA etc. espontánea Síndrome de Boerhaave: vómitos muy intensos y otros como la ingesta de cáusticos tema siguiente. Localización: • En general las traumáticas e instrumentales en esófago cervical. • Síndrome Boerhaave en esófago distal. 2. CLÍNICA • Síntomas: odinofagia dolor cervical o torácico localizado en región subes- ternal o hermitórax izquierdo y puede irradiarse a cuello hombros o espal- da disfagia ronquera afonía y disnea. • Signos: crepitación subcutánea roce mediastínico con el latido cardíaco signo de Hamman febre y shock.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 391 Cualquiera de ellos puede estar ausente en las primeras horas. Diagnóstico diferencial con IAM neumotórax pancreatitis pericarditis dolor abdominal úlcera perforada etc. 3. DIAGNÓSTICO • Rx cervical y de tórax proyección AP y lateral. • Rx con contraste hidrosoluble de iodo para localizar el punto exacto y la extensión. • TC: cuando existe alta sospecha y las anteriores son normales o el paciente no colabora. 4. TRATAMIENTO • Siempre ingreso hospitalario preferiblemente en UCI. • Dieta absoluta y canalización de vía periférica para administración de sueros. • Asociación antibiótica según el siguiente esquema: Metronidazol Tobramicina Cefalosporina y un aminoglucósido como cefepima 75 mg/Kg/8horas iv 3-5 mg/Kg de peso/día iv 2g/12horas iv los aminoglucósidos deben administrarse diluidos en 100 ml de suero fsiológico y perfundirse en 20 min.Tratamiento de elección: Intervención quirúrgica urgente. • Tratamiento conservador: si existe estabilidad clínica perforación instru- mental detectada dentro de las 2 primeras horas o perforación contenida que drene a la luz del esófago. C. CAUSTICACIÓN 1. ¿QUÉ ES Se refere a las lesiones producidas en esófago por la ingestión de ácidos pilas industria desatascadores limpieza etc. y álcalis como lejía desinfectantes de- tergentes blanqueantes pilas etc.. Habitualmente accidentales especialmente en niños pacientes psiquiátricos alcohólicos o ancianos o con fnes autolíticos. 2. CLÍNICA No guarda relación con la gravedad de las lesiones: odinofagia náuseas disfa- gia vómitos sialorrea dolor torácico. Los productos sólidos tienden a adherirse a las mucosas y producen daños profundos los materiales granulados provocan daños a nivel respiratorio y los líquidos suelen producir lesiones más extensas.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 392 3. DIAGNÓSTICO • La Rx tórax postero-anterior y lateral abdomen descartan complicaciones. • TC con ingestión de contraste hidrosoluble. • EDA no antes de las 6-12 h es el método de elección para valorar la presencia extensión y gravedad de las lesiones contraindicada si sospecha de perforación. • Laringoscopia: si existe disnea para descartar edema de glotis y si fuera preciso intubar o realizar traqueotomía. 4. TRATAMIENTO • Se debe identifcar el tóxico y llamar al Instituto de toxicología. • Defniremos la cantidad ingerida hora del consumo tiempo transcurrido y fnalidad. Preguntar si realizó algún tratamiento o utilizó algún diluyente. • Tratamiento de mantenimiento: evitar el vómito administrar antieméticos. Mantener estabilidad hemodinámica y asegurar vía aérea de ser preciso. • No colocar sonda nasogástrica ni utilizar neutralizantes como la leche. • Dieta absoluta: administrar IBP iv para evitar que el refujo ácido empeore las lesiones. • Cirugía: en caso de detectar precozmente estenosis. • Seguimiento dado el alto riesgo de desarrollar cáncer de esófago. Teléfonos del Instituto Nacional de Toxicologia Se atiende tanto a personas sin formación sanitaria teléfono 91 562 04 20 como a personal médico pediatras intensivistas urgenciólogos etc. teléfo- no solo para médicos 91 4112676 D. ESOFAGITIS INFECCIOSAS 1. ¿QUÉ ES Incluye aquellas enfermedades que provocan infamación de la mucosa y submucosa esofágicas. Actúan como factores predisponentes el uso de qui- mioterápicos neoplasias malnutrición DM SIDA alcoholismo y en pacientes inmunocompetentes el uso de corticoides la edad avanzada antibioterapia de amplio espectro y las anomalías estructurales previas aunque en general son raras en pacientes no inmunodeprimidos ID. 2. CLÍNICA Odinofagia intensa disfagia a sólidos y líquidos náuseas pirosis dolor toraci- co resistente a antiácidos febre si hay inmunodepresión y a veces hemorra - gia digestiva alta. Posibilidad de complicarse con una mediastinitis. Fiebre intolerancia de la vía oral malestar general o sospecha de complicacio- nes constituyen criterios de ingreso.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 393 3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO De elección EDA: muestran signos que sugieren el diagnóstico vesículas placas blanquecinas. De gran utilidad la recogida de cultivos y biopsias. 3.1. CLASIFICACIÓN Esofagitis Candidiásica: • Es la más frecuente de todas ellas. • Su diagnóstico obliga a realizar serología de VIH y si ésta es negativa plan- tearse la posibilidad de una inmunodefciencia primaria. • Tratamiento: – Retirar factores predisponentes como esteroides. – FLUCONAZOL 400 mg como dosis de carga y pasar a 200-400 mg/día durante 2 a 3 semanas. – Si es refractario: ITRACONAZOL 200 mg/día durante 1- 2 semanas – La terapia con azoles es teratógena en caso de embarazo debe emplear- se la ANFOTERICINA B. Esofagitis herpética: • Es la 2ª forma más frecuente presente tanto en ID como en inmunocompe- tentes. Más frecuente VHS1 en ID también VHS2. • La aparición de vesículas en nariz y labios sugiere su diagnóstico. Pueden aparecer lesiones hemorrágicas y fístulas tráqueoesofágicas. • El tratamiento difere de la inmunidad del afectado: – Si se trata de un paciente inmunocompetente: ACICLOVIR 400 mg/8 h durante 7-10 días. – Si está inmunodeprimido: ACICLOVIR 400 mg 5 veces al día durante 2-3 semanas FAMCICLOVIR 500 mg/8 h o VALACICLOVIR 1 g/8 h ambas de 7 a 14 días. Esofagitis por Citomegalovirus: • Sólo presente en pacientes ID. Indiferenciable clínicamente del anterior. • El tratamiento si tolera la vía oral es VALGANCICLOVIR 3-4 semanas sino VANCICLOVIR o FOSCARNET intravenosos.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 394 E. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 1. ¿QUÉ ES La enfermedad por refujo gastroesofágico consiste en la regurgitación sinto - mática del contenido gástrico hacia la cavidad esofágica con el deterioro de la calidad de vida que eso implica. 2. CLÍNICA • Regurgitación + Pirosis • También se acompaña de sialorrea odinofagia y disfagia. Puede aparecer dolor torácico opresivo acompañado de sudoración profusa palidez náu- seas y vómitos. Puede originar asma tos crónica persistente ronquera… • Las complicaciones más frecuentes son: esófago de Barret úlcera esofági- ca estenosis esofágica y hemorragia digestiva alta HDA. • La presencia de anemia ferropénica disfagia anorexia hemorragia digesti- va obligan a descartar procesos neoplásicos. 3. DIAGNÓSTICO Realizar una buena HC no son necesarias pruebas urgentes. La EDA es el método de elección ya que evalúa la presencia de esofagitis. El tratamiento empírico con IBP orienta al diagnóstico. Diagnóstico diferencial con SCA guarda relación con las comidas sensación de plenitud alivio con antiácidos. 4. TRATAMIENTO Dos tipos de estrategias iniciales: step-up aumento gradual o step-down reducción gradual ambas aceptadas su elección dependerá de la intensidad de los síntomas y la presencia de complicaciones. • Medidas higiénico-dietéticas: – Dormir con la cabecera elevada. – Evitar comidas copiosas y no acostarse después de comer tampoco rea- lizar ejercicio intenso tras las mismas. – Evitar uso de prendas ajustadas sobrepeso tabaco café y alcohol. – Evitar el uso de fármacos que favorecen el refujo: diltiazem diazepam alprazolam anticolinérgicos teoflinas morfna barbitúricos nitratos alendronato anticonceptivos orales etc.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 395 • Farmacológico: – Procinéticos: su uso es limitado. Actúan sobre la motilidad gástrica: me- toclopramida domperidona cisaprida cinitaprida. – Antisecretores: • Antagonistas de los H2: cimetidina ranitidina famotidinaetc. • IBP: constituyen el tratamiento de elección. Omeprazol lansoprazol rabeprazol esomeprazol pantoprazol. • Tratamiento empírico inicial de 4 semanas si mejora pero tras retirar el fármaco recidiva prolongar el tratamiento durante 6–12 meses más. • Si fracaso terapéutico se duplicará la dosis y prolongará el trata- miento durante 8 semanas. F. BIBLIOGRAFÍA 1. Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Patología Esofágica Aguda. In: Medicina de Urgencias y emer- gencias. 4ª ed.Barcelona: Elsevier España 2009.528-31. 2. Casais Gude JL Fernández-Arruty Ferro S Vázquez Blanco M Bugarín González R. Manual de medici- na de urgencias del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Composte- la Coruña: OfelmagaSL 2009. p. 359-82. 3. Fernández García C Tranche Iparraguirre S. Esofagitis excluido ERGE. Fisterra. serie en línea. 2015. citado 12 enero 2018. Disponible en: fsterra.com/guias-clinicas/esofagitis-excluido-erge/ 4. Tarrazo Suárez JA Fernandez Rérez A. Enfermedad por refujo gastroesofágico en adultos. Fisterra. serie en línea. 2017. citado 20 diciembre 2017. Disponible en: fsterra.com/guias-clinicas/enferme - dad- por-refujo-gastroesofagico/ 5. Fass R. Approach to refractory gastroesophageal refux disease in adults. Uptodate serie en línea Post TW.Ed. UpToDate. 2017. citado 10 enero 2018. Disponible en: http://uptodate.com 6. Kauffman CA. Treatment of oropharyngeal and esophageal candidiasis. serie en línea Post TW.ed. UpToDate. 2017. citado 10 enero 2018. Disponible en: http://uptodate.com

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 396 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI Paula Ramos Picado. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El Helicobacter Pylori es un bacilo gram-negativo microaeróflo con actividad ureasa positiva y que precisa de un medio ácido para su supervivencia. Es por esta última razón que coloniza la mucosa gástrica del 50 de la población mundial especialmente la del antro gástrico. Sin embargo también puede co- lonizar la mucosa duodenal en caso de metaplasia. 2. EPIDEMIOLOGÍA La transmisión de esta bacteria es de persona a persona ya sea por vía oral- oral o feco-oral. Debemos considerar como factores de riesgo: • Nivel socioeconómico bajo. • Hacinamiento/mala higiene. • Formación folículos linfoides. • Enfermedades Graves. • Anemia ferropénica . • Défcit B 12 por mal absorción . Además la infección por Helicobacter puede ir asociado a las siguientes en- fermedades: • Fibrilación auricular. • Diabetes mellitus 2. • Nefropatía diabética. • Purpura Trombocitopénica Idiopatica. La infección por esta bacteria tiene una patogenia defnida que debemos tener en consideración para prevenir la evolución de la enfermedad. Es importante detectar a tiempo la presencia del Helicobacter e impedir la aparición de las complicaciones.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 397 Figura 1. Patogenia de la infección por Helicobacter Pylori Mucosa gástrica normal Gastritis aguda Gastritis crónica Linfoma MAL T Gastritis crónica B Gastritis atrófica multifocal Úlcera gástrica Metapla- sia intestinal Úlcera duodenal Adeno- carcino- ma Fuente: elaboración propia. 3. CLÍNICA Todas aquellas personas colonizadas por Helicobacter pylori presentan una gastritis demostrada histológicamente sin embargo un alto porcentaje de in- dividuos no manifestarán síntoma alguno. Aquellos que sí presenten clínica lo harán como un dolor abdominal generalmente localizado en epigastrio ade- más de ardores o la denominada hambre dolorosa en caso de aparición de una úlcera péptica. 4. DIAGNÓSTICO Existen diversas pruebas diagnósticas para detectar la presencia del Helico- bacter. Antes de explicar cada una de ellas debemos recordar que para su rea- lización el paciente deberá suspender 4 semanas antes de las mismas la toma de antibióticos y 2 semanas antes la toma de IBPs inhibidores de la bomba de protones. 4.1. PRUEBAS INVASIVAS • Histología: se recoge una muestra de tejido biopsia de la mucosa para comprobar la existencia de la bacteria. • Cultivo: resulta una prueba muy específca pero a veces es insensible por la difcultad de aislamiento. • Test de la ureasa: hoy en día es la prueba invasiva más empleada. La pre- sencia de la ureasa que desprende el Helicobacter reaccionará con la urea del gel reactor con lo que se altera el pH y produce un cambio colorimétrico. 4.2. PRUEBAS NO INVASIVAS • Serología IgG: es la indicada para el screening de la enfermedad.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 398 • Test aliento: es la prueba gold-standard que consiste en beber una solu- ción de urea marcada con un isótopo no radiactivo 13C al soplar a través de un tubo si hay presencia de ureasa la urea se hidroliza y se detecta el dióxido de carbono marcado en el aliento. • Antígeno en heces: es la prueba a la cuál tenemos acceso directo desde las consultas de primaria sin necesidad de derivación. Nos sirve tanto de diagnóstico como para comprobar la erradicación. 5. TRATAMIENTO Claves para la optimización del tratamiento: • Supresión ácida potente. – IBP omeprazol pantoprazol lansoprazol esomeporazol rabeprazol. – Vonoprazán: nuevo supresor ácido que actúa en los canales de potasio. Actualmente no comercializado en España pero los pocos estudios exis- tentes lo sitúan como el mejor supresor para combinar con antibióticos para la erradicación del Helicobacter. • Hoy en día la indicación es la realización de terapias cuádruples: – Aumento de resistencias claritromicina y metronidazol estas deben ser 15 para poder emplearlos como antibióticos de 1º línea de tratamien- to. – Duración prolongada del tratamiento. • Lo recomendable son 14 días mínimo 10 días. • Probióticos: hoy en día se sigue poniendo en duda su benefcio. A continuación se presentan las indicaciones de tratamiento erradicador: • Úlcera péptica activa. • Linfoma MALT gastrico. • Dispepsia funcional. • Antecedentes personales de úlcera péptica AINEs y AAS forma continuada. • Resección quirúrgica o endoscópica cáncer gástrico. • Familiares 1ºgrado carcinoma gástrico. • Atrofa mucosa gástrica o metaplasia. • Anemia ferropénica. • Púrpura trombocitopénica idiopática. • 55 años con dispepsia no investigada sin datos de alarma. – “Test and treat” . • Défcit B 12 no explicable.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 399 Figura 2. Algoritmo del tratamiento erradicador del Helicobacter Pylori ¿Alergia a penicilina IBP/12h Amoxicilina 1g/12h Rifabutina 150mg/12h 10 días 4º línea IBP/12h Amoxicilina 1g/12h Claritromicina 500mg/12h Metronidazol 500mg/12h 14 días 1º línea IBP/12h 3 cápsulas /6h 10 días IBP/12h Bismuto 120mg/6h ó 240mg/12h Doxiciclina 100mg/12h Metronidazol 500mg/8h 10 ó 14 días 3º línea IBP/12h Amoxicilina 1g/12h Levofloxaci- no 500mg /24h Bismuto 240mg /12h 14 días IBP/12h 3 cápsulas /6h 10 días IBP/12h Bismuto 120mg/6h ó 240mg/12h Doxiciclina 100mg/12h Metronidazol 500mg/8h 10 ó 14 días IBP/12h Claritromicina 500mg/12h Levofloxacino 500mg/24h 10 días IBP/12h Amoxicilina 1g/12h Levofloxaci- no 500mg /24h Bismuto 240mg /12h 14 días IBP/12h 3 cápsulas /6h 10 días IBP/12h Bismuto 120mg/6h ó 240mg/12h Doxiciclina 100mg/12h Metronidazol 500mg/8h 10 ó 14 días 2º línea NO SI IBP: inhibidor de la bomba de protones. Fuente: Gisbert et al. Gastroenterología y Hepatología 2016 3910: 697-721. Reproducida con autorización. Se debe comprobar la efectividad del tratamiento erradicador a las 4 semanas postratamiento con alguna de las pruebas diagnósticas indicadas. 6. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Los pacientes afectados por esta infección pueden ser manejados perfecta- mente en las consultas de primaria una vez hecho el diagnóstico y aplicando el tratamiento adecuado. Sin embargo existen una serie de condiciones a tener en cuenta en caso de aparición pues el paciente deberá ser derivado a las consultas externas de digestivo para la realización de pruebas complementa- rias en especial la realización de una endoscopia con preferencia urgente en menos de 15 días:

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 400 • Pérdida de peso no intencionada. • Disfagia. • Vómitos importantes y recurrentes. • Sangrado digestivo hematemesis melenas anemia. • Masa abdominal palpable. • 55 años con dispepsia inexplicada y persistente de 4-6 semanas. 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Gisbert J Molina-Infante J Amador J Bermejo F Bujanda L Calvet X el al. IV Conferencia Es pañola de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori. Gastroenterología y Hepatología 2016 3910: 697-721. Disponible en: h t t p : / / w w w . e l s e v i e r . e s / e s - r e v i s t a - ga s t r o e n t e r o lo g i a - h e p a t o log i a - 14-avance-resumen-iv-conferencia-espanola-consenso-sobre-S0210570516300589 2. De Francesco V Bellesia A Ridola L Manta R Zullo A. First-line therapies for Helicobacter pylori era- dication: a critical reappraisal of updated guidelines. Annals of Gastroenterology 2017 30 4: 373-9. 3. Chey W Leontiadis G Howden C Moss S. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. The American Journal of Gastroenterology 2017 112 2: 212-39. 4. Atherton JC Blaser MJ. Infecciones por Helicobacter pylori. Capítulo 188. In: Kasper D Fauci A Hauser A Longo D Jameson JL Loscalzo J editors. Harrison. Principios de Medicina Interna. 19th ed. Madrid: Interamericana/McGraw-Hill 2016. Disponible en: https://harrisonmedicina.mhmedical.com/Content. aspxbookId1717sectionId114921291

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 401 PANCREATITIS AGUDA Ana Domínguez de Dios. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La pancreatitis aguda es la infamación del páncreas. Puede afectar tanto a es - tructuras locales como a órganos más distales. La principal causa es la litiasis biliar seguida del alcoholismo crónico. Otras causas reseñables son la hiper- trigliceridemia 1-4 de los casos y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica como origen iatrogénico. Según la revisión de los Criterios de Atlanta 2012 se clasifca en: • Leve sin complicaciones a ningún nivel. • Moderada con fallo orgánico que se resuelve en 48 horas o alguna compli- cación sin fallo asociado. • Grave si el fallo orgánico dura más de 48 horas o se produce exacerbación de enfermedad crónica de base. 2. CLÍNICA El síntoma principal es el dolor abdominal súbito continuo intenso localizado en epimesogastrio. Es frecuente la irradiación del dolor hacia la espalda «en cinturón». Suele asociar náuseas y vómitos que no alivian el dolor. Hasta un 60 de los casos padecen signos de respuesta infamatoria sistémica como taquicardia febre taquipnea o leucocitosis en las primeras 24 horas que mantenidos se asocian con un peor pronóstico. Ante febre que supera los 39 ºC habría que sospechar una complicación séptica. Además la pancreatitis aguda presenta una serie de complicaciones que se pueden clasifcar en: • Locales: necrosis pancreática pseudoquiste pancreático en las primeras 48 horas y absceso pancreático. • Sistémicas: más frecuentes en la etapa inicial como pueden ser shock distributivo insufciencia respiratoria fracaso renal agudo trastornos de la coagulación como la coagulación intravascular diseminada hemorragia di- gestiva alta hiperglucemia e hipocalcemia. 3. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de pancreatitis aguda se realiza con dos o más de los siguientes criterios: • Dolor abdominal característico. • Niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos tres veces el valor normal. • Hallazgos radiológicos característicos.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 402 3.1. ANAMNESIS Es importante registrar antecedentes personales como historia de pancreatitis aguda litiasis biliar hábito enólico e hipertrigliceridemia. Se debe interrogar al paciente por las características del dolor actual y sintomatología acompañante. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • El paciente suele estar inquieto y con mal estado general. • Es importante valorar signos de etilismo crónico eritema palmar telean- giectasias hipertrofa paratiroidea. • Puede presentar tinte ictérico por la obstrucción de la vía biliar. • Exploración abdominal: el abdomen suele ser doloroso a la palpación en epigastrio y mesogastrio con defensa abdominal. No es infrecuente que la pancreatitis aguda desencadene un íleo paralítico en cuyo caso presentará un abdomen distendido y ruidos hidroaéreos disminuidos. Los signos de Cullen equimosis cutánea periumbilical y Grey-Turner equimosis cutánea en fancos y región lumbar revelan mal pronóstico. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma: leucocitosis con neutroflia y aumento del hematocrito. • Bioquímica: – Elevación de amilasa y lipasa: la amilasa aumenta en las primeras horas pero la lipasa es más específca de la pancreatitis aguda por lo que soli - citar ambas enzimas pancreáticas aumenta el rendimiento diagnóstico. – La hiperglucemia se debe a la menor producción de insulina por deterioro de la glándula. – El aumento de enzimas hepáticas y bilirrubina orienta a un origen biliar. – Puede haber hipocalcemia hipopotasemia e hiponatremia. – Niveles altos de lactato deshidrogenasa LDH indican mal pronóstico. • Radiografía de abdomen: en casos leves presenta hallazgos inespecífcos. En casos graves se pueden encontrar signos de íleo paralítico. La radiogra- fía abdominal puede excluir otras causas de dolor abdominal agudo. • Radiografía de tórax: en casos más graves presenta derrame pleural infl - trados pulmonares o atelectasias. • Ecografía abdominal: orienta hacia el diagnóstico diferencial y etiológico. Es la prueba de imagen inicial ya que permite fliar la mayoría de las causas de pancreatitis aguda. • TAC abdominal: aunque podría ser la prueba de elección para el diagnóstico se reserva para casos graves o leves con mala evolución clínica. 3.4. PRONÓSTICO Existen varias escalas que valoran la gravedad de esta patología una de las más empleadas es la Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis BISAP.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 403 TABLA 1. ESCALA BISAP BUN 25 mg/dl urea 53 mg/dl. 1 punto. Alteración del nivel de consciencia. 1 punto. SRIS. 1 punto. Edad 60. 1 punto. Derrame pleural . 1 punto. BUN: nitrógeno ureico en sangre. SRIS: síndrome de respuesta infamatoria sistémica. Fuente: adaptada de Murillo A et al. Rev. Chilena de Cirugía. 2010 62 5: 465-469. Disponible en: https://scielo.conicyt.cl/scielo.phpscriptsci_arttextpidS0718-40262010000500007 Con la presencia de 3 o más puntos en la escala BISAP se considera una pan- creatitis aguda grave. 4. TRATAMIENTO El tratamiento de la pancreatitis aguda consiste en: • Medidas generales: – Monitorización: se recomienda el registro de la presión arterial frecuen- cia cardíaca respiratoria temperatura y saturación de oxígeno en sangre de forma estrecha. Es aconsejable también el control de diuresis horaria con un objetivo de 40-50 ml/h si es menor requerirá un mayor aporte de fuidos. Se deben realizar determinaciones frecuentes de electrolitos y glucosa sérica para corregir posibles alteraciones de forma precoz. – Dieta absoluta: en la pancreatitis aguda leve-moderada se puede reini- ciar la dieta oral en cuanto cedan las náuseas y el dolor. En la grave está indicada la nutrición enteral. • Reposición hidroeléctrica: es muy importante la hidratación intensiva y precoz especialmente en las primeras 12-24 horas. Se recomienda la admi- nistración de soluciones cristaloides a razón de 5-10 ml/kg/h salvo contrain- dicación por comorbilidades. En pacientes con signos de pancreatitis aguda grave como hipotensión taquicardia o hemoconcentración se debe iniciar la reposición hídrica con un bolo de cristaloides de 20 ml/kg en la primera hora seguido de administración de 5-10 ml/kg/h y reevaluar cada 6 horas. • Analgesia progresiva: se recomienda seguir la escala analgésica de la OMS. No se deben administrar espasmolíticos porque pueden desencade- nar íleo paralítico. • Pr of l a x i s d e e n fe r m e da d e s t r ombo e m bó l i c a s: se debe prescribir heparina de bajo peso molecular. • Inhibidores de la bomba de protones: en caso de pancreatitis graves o an- tecedentes de patología ulcerosa.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 404 • Antibioterapia: no se recomienda de forma profláctica se indica en caso de infección de la necrosis pancreática que se sospechará si hay empeora- miento o ausencia de mejoría en los primeros 7-10 días. • Antieméticos: en caso de náuseas o vómitos. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN La sospecha de pancreatitis aguda requiere derivación urgente al hospital. Todo paciente diagnosticado de pancreatitis aguda requiere ingreso hospitala- rio y se valorará la UCI como primer destino si presentan factores de gravedad y/o fallo orgánico. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Carlos Bibiano Guillén. Manual de urgencias. 3rd ed. Madrid: Grupo Saned 2018. Disponible In: ht- tps://www.urgenciasyemergen.com/wp-content/uploads/dlm_uploads/2018/10/Manual-de-urgen- cias-3ed-Bibiano.pdf 2. Pinuaga Orrasco R Rodríguez Rodríguez B Mir Montero M. Pancreatitis aguda. In: Bibiano Guillén C editores. Manual de urgencias. 3rd ed. Madrid: Grupo Saned 2018. Disponible en: https://www.urgen- ciasyemergen.com/wp-content/uploads/dlm_uploads/2018/10/Manual-de-urgencias-3ed-Bibiano.pdf. 3. Romero Romero E Torralba Morón A del Pozo García AJ. Pancreatitis. In: Suárez Pita D Vargas Rome- ro JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 1649-54. 4. González González L Sánchez Sindín mg Sande Llovo D. Pancreatitis aguda. En: Vázquez Lima MJ Casal Codesido JR editores. Guía de actuación en Urgencias. 5th ed. Madrid: Panamericana 2017. p. 270-4. 5. Bustamante Durón D García Laínez A Umanzor García W Leiva Rubio L Barrientos Rosales A Diek Romero L. Pancreatitis aguda. Archivos de Medicina 2018 14 1:4: 1-10. Disponible en: http://www. archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf 6. Murillo A Murakami P Toledo S Cárdenas C Jean E. Evaluación de la escala de BISAP en el pronóstico de la pancreatitis aguda. Rev. Chilena de Cirugía 2010 62 5: 465-9. Disponible en: https://scielo.coni- cyt.cl/scielo.phpscriptsci_arttextpidS0718-40262010000500007

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 405 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR Marta López Pensado. Centro de Salud de Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Entre las patologías más frecuentes de la vía biliar se encuentran: 1.1. LITIASIS BILIAR Es una de las enfermedades digestivas más frecuentes hace referencia a la formación de cálculos en la vía biliar sobre todo en la vesícula cuya composi- ción más frecuente es: colesterol bilirrubinato cálcico mucina y proteínas. En la mayoría de los casos permanece asintomática y se detecta la litiasis biliar de forma incidental. 1.2. CÓLICO BILIAR Se produce por la obstrucción del conducto cístico por cálculos que producen distensión de la vesícula biliar y dolor. 1.3. COLESCISTITIS AGUDA Es la respuesta infamatoria aguda de la vesícula biliar producida por la obs - trucción del conducto cístico en la mayoría de los casos por colelitiasis y con menor frecuencia por barro biliar. Es menos habitual la forma alitiásica ge- neralmente en politraumatizados cirugía grandes quemados shock sepsis y nutrición parenteral total. 1.4. COLEDOCOLITIASIS AGUDA Se produce por la presencia de cálculos en la vía biliar principal siendo la cau- sa más común de ictericia obstructiva y colangitis. 1.5. COLANGITIS AGUDA Es la infección de la vía biliar secundaria a estasis de bilis por obstrucción e infección bacteriana. La causa más frecuente es la presencia de cálculos en la vía biliar. Otras son: estenosis benignas procesos malignos cuerpo extraño prótesis biliares o manipulación de la vía biliar. 1.6. PANCREATITIS AGUDA BILIAR Es causa más frecuente de pancreatitis aguda se produce por enclavamiento de los cálculos en la ampolla de Váter.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 406 2. CLÍNICA 2.1. LITIASIS BILIAR Es asintomática. 2.2. CÓLICO BILIAR Dolor de aparición brusca localizado en hipocondrio derecho irradiado a la es- palda y al hombro derecho acompañado de náuseas vómitos y sudoración. En la exploración física encontramos un abdomen anodino doloroso a la palpación en hipocondrio derecho o de forma difusa y con signo de Murphy negativo. 2.3. COLESCISTITIS AGUDA La presentación típica es el dolor en hipocondrio derecho acompañado de náuseas y vómitos febre e ictericia y signo de Murphy presente 2.4. COLEDOCOLITIASIS AGUDA Puede ser asintomática o presentar dolor en hipocondrio derecho o en epigas- trio acompañado de ictericia acolia coluria náuseas y vómitos. 2.5. COLANGITIS AGUDA Fiebre y/o escalofríos acompañados de dolor abdominal pudiendo presentar la tríada clásica de Charcot: febre ictericia y dolor en hipocondrio derecho o la péntada de Reynolds si además aparecen hipotensión y confusión. 2.6. PANCREATITIS AGUDA BILIAR Dolor de comienzo brusco epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y a la espalda “en cinturón” o de forma transfxiva. Puede estar acompañado de náuseas y vómitos febre íleo paralítico y shock. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. CÓLICO BILIAR Sospecha diagnóstica se basa en la anamnesis y la exploración física. Se realizará analítica de sangre con hemograma bioquímica con función he- pática amilasa y análisis de orina para descartar otras patologías. La prueba complementaria más útil es la ecografía abdominal indicada en cólicos que no ceden tras la analgesia adecuada y aquellos con mejoría sinto- mática y leucocitosis importante. 3.2. COLESCISTITIS AGUDA En la exploración física encontramos dolor a la palpación en hipocondrio dere- cho con Murphy positivo. En pacientes ancianos sobre todo diabéticos los síntomas y signos no suelen ser tan típicos.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 407 Diagnóstico diferencial colecistitis versus cólico biliar: la duración de este último suele ser menor 12 horas y el signo de Murphy no está presente. Se debe solicitar: • Analítica de sangre con hemograma bioquímica con amilasa y perfl hepáti- co habitualmente se objetiva leucocitosis con desviación izquierda asocia- da a hiperbilirrubinamia e hipertransimansemia ligeras. Hemocultivo. • Radiografía de abdomen útil cuando las litiasis biliares son radioopacas y ecografía abdominal que es la prueba de imagen de elección siendo sen- sible para la detección litiasis biliares si sospecha de complicaciones se realizará TAC abdominal. 3.3. COLEDOCOLITIASIS AGUDA En la exploración: abdomen doloroso a palpación en hipocondrio derecho con Murphy positivo. Solicitar analítica de sangre con hemograma coagulación bioquímica con amilasa y perfl hepático bilirrubina habitualmente 1.5-1.9 mg/dl patrón coles- tático con aumento de GGT y FA puede existir elevación transitoria de GOT y GPT. Además realización de radiografía de abdomen y ecografía abdominal TAC abdominal si sospecha de complicaciones. 3.5. COLANGITIS AGUDA El diagnóstico es clínico apoyado por pruebas de laboratorio y de imagen. • Pruebas de laboratorio: hemograma leucocitosis con desviación izquierda y proteína C reactiva elevada perfl hepático de predominio colestásico elevación de fosfatasa alcalina FA y GGT con elevación de bilirrubina con- jugada. • Pruebas de imagen: ecografía abdominal dilatación de la vía biliar o cálcu- los colangiorresonancia magnética o TAC abdominal colangiopancreato- grafía retrógrada endoscópica para la detección de cálculos en colédoco esta prueba es diagnóstica y terapéutica. 3.6. PANCREATITIS AGUDA BILIAR Se debe solicitar: • Analítica con hemograma bioquímica con iones glucosa urea creatinina perfl hepático amilasa lipasa y proteína C reactiva además de hemocul - tivos gasometría arterial y análisis de orina que incluya amilasa urinaria tripsinógeno 2 y prueba del péptido de activación del tripsinógeno. • Pruebas de imagen: radiografía postero-anterior y lateral de tórax radiogra- fía simple de abdomen electrocardiograma ecografía abdominal TAC ab- dominal resonancia magnética abdominal.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 408 El diagnóstico de pancreatitis aguda biliar se obtiene con: • Existencia de una elevación de amilasa o lipasa sérica 3 veces el límite superior de la normalidad. • Hallazgos compatibles en pruebas de imagen ecografía resonancia mag- nética o tomografía computarizada. 4. TRATAMIENTO 4.1. CÓLICO BILIAR Se basa en el reposo digestivo y la analgesia utilizando AINEs: diclofenaco 50 mg/8-12 horas si fuese necesario un analgésico más potente el opioide de elección es la petidina a dosis de 25-50 mg/4 horas en infusión lenta es el que menos actúa sobre el esfínter de Oddi administrando antieméticos e hidratación intravenosa si se precisa. En domicilio dieta baja en grasas diclofenaco 50 mg/12 h o Ibuprofeno 600 mg/8 h. 4.2. COLESCISTITIS AGUDA El tratamiento requiere ingreso hospitalario reposo digestivo sueroterapia analgesia con AINEs reducen la infamación como diclofenaco iv 75 mg/día i.m. o dexketoprofeno 50 mg i.m. o i.v. meperidina si precisa a dosis de 25-100 mg/4 horas además antibioterapia empírica con cefotaxima 1-2 g/8 horas i.v. o ertapenem 1 g/24 horas i.v. administrar antieméticos metoclopramida 10 mg/8 horas iv si se precisa. El tratamiento de elección de la colecistitis aguda litiásica es la colecistectomía no indicada en la colecistitis aguda alitiásica por ausencia de recurrencias. 4.3. COLEDOCOLITIASIS AGUDA Reposo digestivo sueroterapia antieméticos y analgesia como en la colecis- titis aguda. La antibioterapia no está indicada en la mayor parte de los casos hay que evaluar cada caso de forma individual. Realización de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y/o colecis- tectomía. 5.4. COLANGITIS AGUDA Requiere ingreso hospitalario Medidas generales: dieta absoluta reposición hidroelectrolítica tratamiento de la sepsis. Tratamiento antibiótico empírico de 1ª elección piperacilina/tazobactam 4 g/6 h i.v. o ceftriaxona 2 g/24 h i.v. o cefotaxima 30 mg/kg/8 h más metronidazol 500 mg/8 h i.v. o ertapenem 1 g/24 h.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 409 Drenaje de la vía biliar siendo de elección la realización de Colangiopancreatogra- fía retrógrada endoscópica CPRE o colangiografía transparietohepática CPTH. 5.6. PANCREATITIS AGUDA BILIAR Requiere ingreso hospitalario. Medidas generales: dieta absoluta estabilización hemodinámica nutrición en- teral analgesia progresiva con metamizol intravenoso. 2 g/8 horas tramadol intravenoso 100 mg/6 horas o fentanilo dosis inicial de 20-25 μg intrave- nosos o subcutáneo seguido de perfusión intravenosa continua a un ritmo de 1-4 μg/kg/hora. Además corrección de las alteraciones electrolíticas las alteraciones del equilibro ácido-base prevención de la hemorragia digestiva con fármacos inhibidores de la bomba de protones. N o s e r e c o m i e n d a e l u s o d e a n t i b i o t e r a p i a p r o f l á c t i c a sólo en casos de necrosis infectada con carbapenems quinolonas o metronidazol. Se debe realizar colangiopancreatografía retrógrada endoscópica cuando se asocia a colangitis y colecistectomía en casos leves de origen biliar. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Se derivarán a Urgencias Hospitalarias las colelitiasis sintomáticas con sos- pecha de complicaciones colecistitis aguda coledocolitiasis aguda colangi- tis o pancreatitis aguda biliar. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Canales Arranz H Valdeolivas Hidalgo N García-Conde Delgado M Infecciones intraabdominales. Pa- tología por Clostridium Difcile. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al. editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p722-7. 2. Kimura Y Takada T Strasberg SM Pitt HA Gouma DJ Garden OJ et al. TG13 current terminology etiology and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci 2013 20 1: 8-23. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1007/s00534-012-0564-0 3. Zakko SF. Uncomplicated gallstone disease in adults. UpToDate serie en línea 2018 Nov. citado 2018 Mar 21 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-gallstone-disease-in-adults 4. Jiménez Murillo FJ Jiménez Murillo L Poyato González A. Pancreatitis aguda. In: Jiménez Murillo FJ Montero Pérez F. Medicina de Urgencias y Emergencias. 5th ed. Barcelona: Elsevier 2015. 5. Alfaya García L Fariña Rey L Zamora Casal A. Patología aguda biliar. Cadernos de atención primaria 2016 22: 29-32. 6. Grupo científco DTM. Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. 7th ed. Madrid: Marbán 2019. 7. Vázquez Lima MJ Casal Codesido JR. Guía de Actuación en Urgencias. 5th ed. Madrid: Editorial Mé- dica Panamericana 2017. p. 275-9.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 410 HIPERTRANSAMINASEMIA Lawrence Ribinsk Franco Pérez. Centro de Salud de Sarria. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se defne como la elevación de los valores de aminotransferasas por encima del límite alto de la normalidad siendo el valor de corte distinto según el labo- ratorio edad sexo y el índice de masa corporal. Las aminotransferasas son enzimas intracelulares que catalizan reacciones de transaminación reversible de los alfa-aminoácidos en diferentes tejidos. La aspartato aminotransferasa AST o GOT está presente en hígado miocardio músculo esquelético riño- nes cerebro páncreas pulmones leucocitos y eritrocitos. La alanino amino- transferasa ALT o GPT está presente principalmente en los hepatocitos por lo que se considera más específca de daño hepático. Valores de AST 40 u/l y de ALT 50 u/l podrían tomarse de referencia para defnir la hipertransaminasemia. El índice de masa corporal y el sexo son dos de los factores que más infuyen en los niveles de transaminasas estando in - crementados ligeramente en hombres y personas con mayor masa muscular. Cualquier lesión celular hepática puede producir ligera elevación de las transa- minasas pero estas no pueden tomarse como test de referencia para valorar la correcta funcionalidad hepática ya que el hígado es un órgano muy comple- jo compuesto por 3 sistemas bioquímico hepatocitario el sistema hepatobi- liar y el sistema reticuloendotelial que hacen necesaria la realización de test analíticos que incluyan la gamma glutamil transpeptidasa GGT fosfatasa al- calina FA tiempo de protrombina la albúmina y la bilirrubina para su estudio. Valores de hasta 300 u/l son inespecífcos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático y algunas lesiones extrahepáticas. Elevaciones que supe- ran las 1000 u/l se producen casi exclusivamente en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa como las hepatitis víricas lesión hepática is- quémica y lesión hepática por fármacos o por toxinas. La hipertransaminasemia según el tiempo de evolución podría ser aguda 6 meses o crónica 6 meses. Según la etiología podría ser de origen intra- hepática extrahepática o asociada a colestasis elevación de GGT y FA con hiperbilirrubinemia directa o indirecta. • Etiología de la hipertransaminasemia: – Causas hepáticas de hipertransaminasemia con aumento menor de 5 veces el límite superior de la normalidad: hepatopatías virales crónicas hepatopatías virales agudas hepatopatía grasa no alcohólica fármacos amoxicilina-clavulánico AINEs paracetamol rifampicina isoniacida piracinamida valproico fenitoína estatinas antidepresivos metotrexa- to vitamina A corticoides anticonceptivos orales hepatopatía crónica

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 411 alcohólica hepatitis alcohólica tóxicos productos de herbolario su- plementos dietéticos drogas setas hepatitis autoinmune síndrome overlap hemocromatosis hereditaria défcit de alfa-1 antitripsina enfer - medad de Wilson fbrosis quística porfrias metabolopatías síndrome de Budd-Chiari enfermedad venooclusiva hepática hígado de estasis enfermedad celiaca enfermedad infamatoria intestinal enfermedades reumatológicas artritis reumatoide sjogren lupues eritematoso sistémi- co LES panarteritis nodosa PAN wegener granulomatosis hepática brucelosis tuberculosis sarcoidosis VIH hongos citomegalovirus ci- rrosis amiloidosis. – Causas hepáticas de hipertransaminasemia con aumento mayor de 10 veces el límite superior de la normalidad: hepatitis aguda viral A B C D y E hepatitis tóxica hígado de shock insufciencia hepática aguda gra - ve hepatitis autoinmune enfermedad de Wilson trombosis de la arteria hepática síndrome de Budd-Chiari fallo primario del injerto hepático sín- drome HELLP hígado agudo graso del embarazo. – Causas extrahepáticas de hipertransaminasemia: miopatías rabdomiólisis polimiositis ejercicio intenso convulsiones errores del metabolismo enfer- medad tiroidea insufciencia suprarrenal falso aumento de GOT anorexia. – Hipertransaminasemia y colestasis con hiperbilirrubinemia conjugada: coledocolitiasis neoplasias biliopancreáticas estenosis biliar benigna disfunción del esfínter de Oddi pancreatitis aguda pancreatitis crónica quistes de colédoco infecciones parasitarias. 2. CLÍNICA Las manifestaciones clínicas estarán en estrecha relación con la etiología pero en términos generales los pacientes con hipertransaminasemia pueden presentar astenia ictericia coluria hipocolia dolor abdominal febre síndro - me constitucional y prurito. En muchos casos la elevación de las transamina- sas puede ser un hallazgo incidental mientras se estudia otra enfermedad o se realiza un estudio rutinario. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Debemos realizar una correcta anamnesis historiando al paciente sobre con- sumo de fármacos incluyendo preparados dietéticos y productos de herbola- rio alcohol o drogas de abuso antecedentes sexuales y tatuajes o piercings transfusiones viajes a países endémicos de determinadas enfermedades o de un nivel de desarrollo bajo ingesta de posibles comidas contaminadas exposición a toxinas ocupación profesional accidentes antecedentes de en- fermedades sistémicas conocidas diabetes infección por VIH autoinmunes y cirugías previas. Averiguar la duración de la alteración analítica y sintomato- logía asociada.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 412 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física estará dirigida a buscar datos de hepatopatía crónica arañas vasculares en abdomen eritema palmar hepatomegalia ascitis icte- ricia adenopatías xantomas aparición de anillo de Kayser-Fleischer en ojos desnutrición masas abdominales y lesiones sugestivas de coagulopatía pe- tequia púrpuras sangrados. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Actualmente no existe un protocolo con pruebas específcas para estudiar la elevación de las transaminasas por lo que el estudio dependerá de las carac- terísticas de cada paciente. Las pruebas de laboratorio iniciales serán: hemograma bioquímica completa con perfl lipídico coagulación albúmina GGT fosfatasa alcalina serología para hepatitis autoinmunidad cobre hormonas tiroideas perfl férrico CPK sedimento urinario y estudio de enfermedad celiaca. De las pruebas de imagen en Atención Primaria la ecografía es de elección al inicio seguida de la tomografía axial computarizada. 4. TRATAMIENTO En caso de que no sea una elevación muy importante o el paciente no esté muy sintomático debemos repetir la determinación de transaminasas en 2-8 semanas. El tratamiento estará dirigido a solucionar la causa desencadenante y el con- trol de los síntomas. Se intentará eliminar fármacos recomendar abundante hidratación tratar infecciones o cualquier etiología que pensemos que esté produciendo el deterioro hepático que curse con hipertransaminasemia. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Nuestra sospecha diagnóstica reforzada por la anamnesis y la exploración física es la que marcará las pruebas a realizar o nos orientará para saber si el paciente debe ser derivado a un servicio de mayor complejidad como Medici- na Interna o Digestivo. Derivaremos de manera urgente a pacientes con datos de patología biliar obs- tructiva mal estado general con elevaciones de transaminasas más de 8-10 veces superior al límite alto de la normalidad bilirrubina mantenida por encima de 20 mg/dl y pacientes en los que sospechamos una insufciencia hepática severa con signos hemorrágicos o metabólicos graves.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 413 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Moreno-Planas JM Montealegre M Vargas M Puerta A Vicente MM Galera AB et al. Elevación de transaminasas. In: Grupo científco DTM. New green book. Diagnóstico y tratamiento médico. 6th ed. Madrid: Marbán Libros 2015. p. 1986-91. 2. Viejo Moreno R Bruno Ruz AS Arranz Canales E Gómez Domínguez E Lázaro Martín N. Hepatitis aguda y fallo hepático fulminante. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 968-95. 3. Galovart Araguas MT Aramberri del Vigo M Suárez Pita D Alonso Manzano ML. Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 997-1018.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 414 ICTERICIA Maite Expósito Carballeira. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas por exceso de bilirrubina. Aparece con valores séricos de bilirrubina superiores a 2-3 mg/dl los valores normales son 03-1 mg/dl. Fig. 1. Metabolismo de la bilirrubina. Formación 85 : catabolismo de hemoglo- bina 15 : catabolismo de hemoproteínas mioglobina y citocromos Transporte plasmático unida a albúmina plasmática Bilirrubina indirecta o no conjugada Si captación y transfor- mación hepática Bilirrubina directa o conjugada Fuente: elaboración propia. • La bilirrubina indirecta BI o no conjugada es liposoluble no se fltra por el riñón. • La bilirrubina directa BD o conjugada es hidrosoluble se fltra por el riñón. Si hay exceso produce coluria. La excreción es biliar y en colon se transforma en urobilinógeno si existe obstrucción biliar se produce hipocolia o acolia. 2. CLÍNICA La ictericia es producida tanto por la elevación de la BI como de la BD pero la coluria y la acolia se deben al aumento de BD. Si hay colestasis clínicamente se producirá también prurito.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 415 3. DIAGNÓSTICO • Antecedentes personales de enfermedad hepática renal biliar hematógena o autoinmune alcoholismo factores de riesgo para hepatitis viral drogas por vía parenteral transfusión profesión sanitaria viajes recientes contac- tos sexuales determinados fármacos. • Enfermedad actual: presencia de clínica acompañante de dolor febre pruri- to urticaria coluria acolia síndrome tóxico. • Exploración física minuciosa buscando hepatomegalia datos de hepatopa- tía crónica hipertrofa parotídea ginecomastia contractura de Dupuytren signos de hipertensión portal ascitis esplenomegalia circulación colate- ral encefalopatía hepática exploración abdominal. • Pruebas complementarias: inicialmente se solicitará hemograma bilirrubi- na y sus fracciones GOT GPT FA y LDH coagulación. Se realizará ecografía abdominal si existe colestasis. Según la sospecha clínica se valorará reali- zar otros estudios. 4. ETIOLOGÍA 4.1. CON FUNCIÓN HEPÁTICA NORMAL • Predominio de BI: – Debido a un aumento en la producción de bilirrubina. La causa más fre- cuente es la hemólisis aumento de reticulocitos y LDH esplenomegalia hemoglobinuria. Otras causas: transfusiones reabsorción de grandes infartos o hematomas tisulares. – Debido a alteraciones en el transporte y en la captación hepática: conse- cuencia de uso de fármacos rifampicina probenecid ciclosporina con- trastes radiológicos. – Debido a alteraciones en la conjugación: • Ictericia fsiológica del recién nacido. • Síndrome de Gilbert trastorno frecuente de predominio en varones causado por el défcit de actividad de la glucuronosiltransferasa y transmitido con herencia autosómica recesiva. Presentan BI basal normal pero en situaciones de estrés ayuno o febre entre otros se eleva aunque sin sobrepasar los 6 mg/dl. • Predominio de BD: síndromes de Dubin-Johnson o de Rotor. 3.2. CON FUNCIÓN HEPÁTICA ALTERADA • Patrón de colestasis elevación de FA y GGT: cuando existe un bloqueo del fujo biliar que impide de forma total o parcial la llegada de bilis al duodeno. – Intrahepática si el obstáculo se encuentra en el parénquima hepático. Puede ser debido a colangitis biliar primaria fármacos antibióticos an- tiepilépticos trastornos infltrativos difusos sarcoidosis metástasis lin - foma colestasis intrahepática del embarazo…

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 416 – Extrahepática obstáculo en la vía biliar extrahepática. Causa más impor- tante: coledocolitiasis. También colangiopatía asociada a VIH. La presen- cia de ictericia febre dolor en hipocondrio derecho y signo de Murphy positivo deben hacer sospechar una colecistitis aguda. • Patrón de hepatolisis elevación GOT y GPT GPT/FA 5: aparece en hepa- titis víricas por fármacos o tóxicos alcohol la hepatitis alcohólica presenta GOT/GPT 2 esteatohepatitis no alcohólica hepatitis autoinmune etc. 5. TRATAMIENTO En muchos casos la orientación diagnóstica se realiza en Atención Primaria pero el tratamiento será habitualmente hospitalario. 6. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Necesitan valoración urgente: • Hepatitis aguda con asociación de encefalopatía hipoglucemia o alteracio- nes en la coagulación. • Colangitis/colescistitis aguda. • Hemólisis masiva. 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Barbagelata C Blanco C. Ictericia en adultos. Fisterra serie en línea. 2017 citado 19 Feb 2018. Dispo - nible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/ictericia/ 2. Lucena León M. Ictericia. AMF. 2009 5 8: 467-72.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 417 ASCITIS Alba Rodríguez Gavino. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. DEFINICIÓN Es la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad superior a 200ml. Dependiendo de la cuantía de líquido acumulado se distinguen 3 grados: • Grado I: ascitis mínima sólo se detecta por ecografía. Asintomática. • Grado II: ascitis moderada asociada a distensión simétrica del abdomen. Malestar abdominal. • Grado III: ascitis grave a tensión. Distensión abdominal refractaria a tra- tamiento médico. Malestar abdominal intenso que puede asociar disnea pirosis anorexia náuseas y ortopnea entre otros. La cirrosis hepática es la causa más frecuente. Otras causas son: neoplasias nefropatías hipotiroidismo insufciencia cardíaca congestiva tuberculosis pancreatitis aguda entre otras. 2. CLÍNICA El paciente puede presentar los siguientes síntomas: aumento de perímetro abdominal saciedad precoz náuseas pirosis disnea difcultad respiratoria si hay cantidades excesivas de líquido ascítico por elevación del diafragma ortopnea. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Debemos preguntar por los factores de riesgo de una enfermedad hepática consumo de alcohol tatuajes drogadicción transfusiones y otras causas de ascitis no hepática nefropatías neoplasias hipotiroidismo insufciencia car - díaca congestiva tuberculosis pancreatitis aguda conectivopatías etc.. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA • Distensión abdominal. • Matidez cambiante. • Signo de la oleada ascítica. • Signo del témpano • Derrame pleural que será derecho en el 85 de los casos más de 500ml. Se genera un hidrotórax hepático por defectos congénitos del diafragma que desencadenan comunicaciones entre las cavidades peritoneal y pleural. El líquido se puede infectar y dar lugar a un empiema bacteriano espontáneo.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 418 • Hernias umbilicales crurales o inguinales por el aumento de la presión in- traabdominal o por ascitis a tensión. • Edemas en los miembros inferiores que pueden preceder en semanas o me- ses a la aparición de ascitis. • Signos de hepatopatía crónica. • Signos de etilismo crónico. • Debemos descartar adenopatías periféricas si hay sospecha de una neopla- sia como causa subyacente. • En el caso de un posible origen cardíaco valorar la ingurgitación yugular. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica general: • Hemograma: anemia normocítica y normocrómica en el caso de hemólisis o neoplasia microcítica e hipocrómica si hay pérdidas hemáticas por el tubo digestivo macrocítica si existe défcit de ácido fólico pancitopenia por hi - peresplenismo e hipertensión portal y leucocitosis en el caso de peritonitis bacteriana espontánea. • Bioquímica: insufciencia renal con aumento de urea y creatinina aumento de transaminasas de bilirrubina directa e indirecta y disminución de proteí- nas plasmáticas. Se deben vigilar también los iones. • Coagulación: Disminución de la actividad de protrombina TP acompañada o no de trombocitopenia. • Orina: leucocituria bacteriuria. Radiología: • Posteroanterior y lateral de tórax: existencia o no de derrame pleural. • Abdomen simple: velamiento de estructuras abdominales con separación de las asas intestinales borramiento de la línea del músculo psoas. • La ecografía es la prueba de imagen más útil ya que puede objetivar hasta 100ml de líquido ascítico. 4. TRATAMIENTO Nuestro objetivo será producir una natriuresis mayor que el sodio reabsorbido dando lugar a un balance negativo de sodio con pérdida del peso y reducción del volumen extracelular. 4.1. ASCITIS LEVE • Medidas generales: cese completo del consumo de alcohol mejora la su- pervivencia de los pacientes a corto y a largo plazo y contribuye a evitar el desarrollo de nuevas complicaciones y a controlar las existentes. • Reposo.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 419 • Dieta hiposódica entre 40-60 mEq/día no se debe añadir sal a las comidas y se evitarán los alimentos preparados. Restricción hídrica máximo de 1l al día si el sodio sérico es inferior a 120 mEq/día. • La educación sobre la dieta hiposódica es clave y debe insistirse en ello tan- to a pacientes como a cuidadores. Así como mantener una ingesta proteica sufciente para evitar la malnutrición. No es necesario restricción de líquidos a no ser que se desarrolle hiponatremia. 4.2. ASCITIS MODERADA • Diuréticos: en Atención Primaria se debe iniciar tras una semana de la pauta anteriormente descrita sin que se logre el control de la ascitis. – Espironolactona antagonista de la aldosterona es el tratamiento de elec- ción: 100 mg/día y podemos aumentar a razón de 100 mg cada semana aproximadamente hasta llegar a 400 mg/día. Tiene como efectos secun- darios: insufciencia renal acidosis metabólica hiperpotasemia gineco - mastia dolorosa disminución de líbido por el efecto antiandrogénico. Si aparece esto último sustituír espironolactona por amilorida 5 mg + hi - droclorotiazida HCTZ 50 mg en dosis de 2 comprimidos cada 24 horas por vía oral. – Furosemida: se debe iniciar con dosis de 40 mg/día y podemos aumentar a razón de 40 mg cada semana hasta llegar a 160 mg/día. La torasemida es similar a furosemida con mayor potencia diurética. Sus efectos secun- darios son: insufciencia renal acidosis metabólica hipopotasemia. La asociación de diuréticos y dieta baja en sal es efcaz en el 90 de los casos. Se deben evitar fármacos nefrotóxicos como los aminuglocósidos IECAs y AINEs que difcultan natriuresis empeoran función renal y favorecen hemo - rragias digestivas. 5. SEGUIMIENTO Una vez eliminada la ascitis es necesario el ajuste de diuréticos y de la dieta para conseguir la mínima dosis que consiga una natriuresis óptima y man- tenga al paciente sin ascitis. El control del peso deberá hacerse 2-3 veces por semana. Se ajustará la dosis según la respuesta clínica evaluada el peso cor- poral y la diuresis. Se recomienda un control analítico semanal. El tratamiento debe prolongarse después de haber desaparecido la ascitis ya que el diurético sólo corrige transitoriamente el trastorno de la función renal. 6. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN • Ascitis de reciente comienzo que aún no se ha estudiado ascitis de reciente comienzo en un paciente diagnosticado de cirrosis hepática obliga a des- cartar la existencia de un hepatocarcinoma. • Ascitis conocida en la que sospechamos una enfermedad sobreañadida.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 420 • Cualquier ascitis asociada a un síndrome febril para descartar peritonitis bacteriana espontánea PBE. • Ascitis con síndrome hepatorrenal. • Ascitis asociada a un derrame pleural. • Ascitis refractaria a un tratamiento médico adecuado. 7. PARACENTESIS Es una técnica sencilla y segura y que puede realizarse en el ámbito de la aten- ción primaria dentro de la atención domiciliaria programada. Tiene escasas complicaciones generalmente locales y autolimitadas como fuga de líquido ascítico por el orifcio de punción o sangrado de pared. Se consideran dos fnes principales para la paracentesis: el diagnóstico para el análisis de líquido ascítico y evacuador o terapéutico ambos como comple- mento de otros tratamientos. En los pacientes con cirrosis para la paracentesis terapéutica es necesario realizar una expansión de volumen para minimizar la alteración hemodinámi- ca si se realizan extracciones mayores de 5 litros. La expansión se lleva a cabo con la administración de albúmina 8 g/l 1 vial de 50 ml al 20 por cada 125 litro de líquido ascítico. En el caso de extracciones menores de 5 litros se pue- den emplear expansores sintéticos dextrano 70:8 por litro de ascitis extraída. 8. BIBLIOGRAFÍA 1. Ginès P Cabrera J Guevara M Morillas R del Árbol LR Solà R et al. Documento de consenso sobre el tratamiento de la ascitis la hiponatremia dilucional y el síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática. Gastroenterología y hepatología 2004 27 9: 535-44. 2. Soto Blanco F Delgado Martín AE Martínez Tirado P Jiménez Riveres S Guillamón Sánchez M Redon- do Cerezo E. Un paciente con ascitis en atención primaria. Med. Integral 2001 38 2: 49-88.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 421 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Marta López Pensado. Centro de Salud de Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La encefalopatía hepática EH es una complicación grave de las hepatopatías agudas y crónicas que consiste en una alteración neuropsíquica causada por acumulación de neurotoxinas en el cerebro producida por una i ns u f c i e n c i a hepatocelular y/o shunts portosistémicos. Es potencialmente reversible si se corrige el factor desencadenante o si se mejora la función hepática. Se produce por el paso al sistema nervioso central de sustancias tóxicas y productos nitrogenados producidos por bacterias intestinales debido a la in- sufciencia hepatocelular alcanzan la circulación sistémica atravesando la barrera hematoencefálica hasta el sistema nervioso central. El diagnóstico de encefalopatía hepática implica un mal pronóstico y supone una indicación para trasplante hepático. 2. CLÍNICA Se presenta como un deterioro cognitivo-conductual en diferentes grados desde la aparición de un deterioro de la calidad de vida del paciente detectable únicamente mediante pruebas psicométricas alteraciones leves de la cons- ciencia hasta el coma. Los criterios de West-Haven se emplean para la c l a s i f c a c i ó n d e l a s e v e r i d a d en la EH en grados: • Grado 1 – Escasa capacidad de concentración discalculia disgrafa apraxia y bra - dipsiquia. – Inversión del ritmo del sueño insomnio hipersomnia. – Asterixis o fapping . Fetor hepático. – Euforia depresión irritabilidad. – EEG normal o de baja frecuencia. • Grado 2 – Mayor deterioro cognitivo desorientación temporo-espacial conducta inapropiada deshinibición. Apatía. – Somnolencia. – Asterixis disartria ataxia evidentes. Fetor hepático. – EEG con ritmo lento.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 422 • Grado 3 – Importante deterioro del nivel de consciencia confusión respuesta ade- cuada a estímulos dolorosos estupor. – Asterixis intensa o ausente. Hiperrefexia. – Fetor hepático. – EEG con ondas trifásicas. • Grado 4 – Coma. Hipertonía muscular. EEG con ondas delta. 3. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es de exclusión y se basa en la clínica del paciente. Se deben buscar los factores desencadenantes los más frecuentes son: hemorragia digestiva insufciencia renal hipoxia infecciones estreñimiento dieta abundante en carne cirugía alteraciones hidroelectrolíticas y metabó- licas entre los fármacos destacan los que tienen acción sedante opioides benzodiacepinas los laxantes osmóticos los diuréticos que actúan en el tú- bulo contorneado proximal producen alcalosis metabólica hipoclorémica y los diuréticos de asa producen alcalosis metabólica hipopotasémica. N o ex i s te n i n g u n a p rue b a c om p l e m e n t ar i a e sp e c í f c a para el diagnóstico de encefalopatía hepática pero son imprescindibles para conocer los factores precipitantes determinar la existencia de insufciencia hepatocelular o descar - tar otras patologías con manifestaciones clínicas similares. Pruebas complementarias que se deben realizar: • Hematimetría: con fórmula y recuento leucocitarios. Puede determinarse si la causa desencadenante es un proceso infeccioso y detectar otras alte- raciones que aparecen en pacientes con hepatopatía crónica como anemia o pancitopenia. • Bioquímica: sanguínea con perfl hepático iones glucosa amoniemia. • Gasometría: arterial o venosa. • Análisis de orina:con sedimento. • EKG: para descartar causa cardíaca. • Radiografías: posteroanterior y lateral de tórax y simple de abdomen. • EEG: durante las primeras 24 horas para detectar encefalopatía con enlen- tecimiento difuso y ondas delta y trifásicas en estadíos avanzados. • TC craneal: para descartar otras patologías relacionadas con alteración de la consciencia. • Punción lumbar: si se sospecha meningitis y paracentesis diagnóstica si es preciso.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 423 4. TRATAMIENTO Consistente en adoptar medidas generales de soporte y encaminadas a pre- venir complicaciones y en el tratamiento de las causas desencadenantes que es la base fundamental del tratamiento ya que determina el pronóstico. • T r a t am i e n to e sp e c í f c o: encaminado a disminuir la síntesis y absorción in- testinal de productos nitrogenados: – Dieta hipoproteica: la dosis proteica no debe exceder 1 g/kg al día y de- ben suprimirse las de origen animal. – Laxantes disacáridos no absorbibles: como lactulosa vía oral en dosis de 20 mg/8 h o lactitol en dosis de 20 g/12 h. – a n t i b io t ic o p r o f l a c t ic o: rifaximina 400 mg/8 h v.o. en encefalopatía he- pática crónica. – En pacientes en coma profundo: puede ser útil la administración intrave- nosa de am i n o á c i do s r am i f c a do s . • Si se sospecha intoxicación por benzodiacepinas o en pacientes en coma administrar fumazenilo intravenoso en bolus 0.5-1 mg o en perfusión. • En la encefalopatía hepática recurrente el trasplante hepático es el trata- miento de elección por lo que debe iniciarse el estudio pretrasplante tras el primer episodio de encefalopatía hepática. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Todos los pacientes con sospecha de encefalopatía hepática deben ser deriva- dos a Urgencias Hospitalarias. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Galovart Araguas MT Aramberrri del Vigo M Suárez Pita D. Hepatopatía crónica. Cirrosis hepática y sus complicaciones. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 1009-11. 2. Aguilar Reina J. Encefalopatía hepática. Medicine 2012: 11 11: 652-9. 3. Clemente Millán MJ Jiménez Murillo L Jiménez Murillo FJ De la Mata García M. Encefalopatía hepá- tica aguda. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez F editors. Medicina de urgencias y emergencias. 6th ed. Barcelona: Elsevier 2018. P 347-50. 4. Ferenci P. Hepatic encephalopathy in adults: Treatment. UpToDate serie en línea 2018 Nov citado 2018 Mar 21 Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/hepatic-encephalopathy-in-adults-treatment 5. Grupo científco DTM. New Green Book. Diagnóstico y tratamiento médico. 7th ed. Madrid. Marbán 2019. P 728-30.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 424 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Natalia Sánchez Maseda. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La hemorragia digestiva alta HDA es la pérdida de sangre cuyo origen se localiza entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treizt. Su mortalidad varía del 4-8 si es de origen péptico y del 15-20 si es de origen varicoso. TABLA 1. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Por hipertensión portal Sin hipertensión portal Otras Varices esófagogástricas. Ulcus péptico gastroduo- denal. Neoplasias esofágicas gástricas o duodenales. Gastropatía hipertensiva. Lesiones de la mucosa gastroduodenal. Úlcera de Cameron. Varices ectópicas. Síndrome de Mallory-Weiss. Fístula aortoentérica. Esofagitis péptica. Fuente: elaboración propia. 2. CLÍNICA • Hematemesis: vómitos de sangre roja con coágulos o en posos de café. • Melenas: heces negras pastosas y malolientes. Se requieren de 60-100 ml de sangre en el tubo digestivo alto. • Hematoquecia: sangre roja mezclada con las heces. Solo si el sangrado es 1000 ml lo que origina un tránsito rápido o por hemicolectomía derecha. • Signos/síntomas de bajo gasto: síncope angor disnea anemia shock hi- povolémico. 3. DIAGNÓSTICO El diagnóstico inicial se hará de sospecha basándose en: 3.1. ANAMNESIS Episodios previos enfermedades asociadas abuso de alcohol AINEs anticoa- gulantes hipertensión portal conocida abuso de tabaco etc.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 425 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Visceromegalias inestabilidad hemodinámica PA sístólica 100 mmHg FC 100 lpm cambios con el ortostatismo signos de hipoperfusión. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemograma coagulación bioquímica urea fracción de urea/creatinina 100:1 AST y ALT pruebas cruzadas ECG RX toráx que incluya las cúpu- las diafragmáticas RX abdominal. Búsqueda de restos de sangre gástrica por aspirado mediante sonda nasogástrica o enema la ausencia de sangre no excluye el diagnóstico. Valoración pronóstica inicial en origen péptico: para ello emplearemos la es- cala Blatchford con alto poder predictivo negativo y que no precisa datos por endoscopia. TABLA 2. ESCALA DE BLATCHFORD Urea en sangre 182 mg/dl 182-224 mg/dl 224-28 mg/dl 28-70 mg/dl 70 mg/dl 0 puntos 2 puntos 3 puntos 4 puntos 6 puntos Hemoglobina varones / 13 g/dl 12-13 10-12 g/dl 10 g/dl 0 puntos 1 punto 3 puntos 6 puntos Hemoglobina mujeres / 12 g/dl 10-12 g/dl 10 g/dl 0 puntos 1 punto 6 puntos PAS mmHg / 110 mmHg 100-109 mmHg 90-99 mmHg 90 mmHG 0 puntos 1 puntos 2 puntos 3 puntos Otros marcadores FC: / 100 lpm Melenas Síncope Enfermedad hepática Insufciencia cardíaca 1 punto 1 punto 2 puntos 2 puntos 2 puntos PAS: presión arterial sistólica lpm: latidos por minuto FC: frecuencia cardíaca . El punto de corte para clasifcar a los pacientes como de bajo riesgo es de 0-3 puntos. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 426 3.4. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Se realizará mediante endoscopia. Los tiempos de realizarla varían según si- tuación clínica: • 0-6 horas si inestabilidad hemodinámica. • 6-12 horas si hipertensión portal. • En 24 horas casos restantes. 4. TRATAMIENTO • Medidas generales: – Posición: decúbito supino/Trendelemburg/decúbito lateral. – Si shock oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi. – Medición de constantes. – Canalizar 1-2 vías con catéter 14/16 G o cateter central de inserción peri- férica PICC. – Reposición de la volemia con cristaloides/coloides. Mantener TA 100. – Transfusión de UCH si Hb 7 g/dl. Objetivo: mantener Hb de 7-9 si comor- bilidades se puede trasfundir con 8 g/dl. – Si hemorragia activa y coagulopatía INR 17 y/o plaquetopenia 50000 valorar transfusión de plasma fresco crioprecipitados o plaquetas. • T r a t a m i e n t o e s p e c í f c o e n H D A p o r ú l c e r a p é p t i c a : – Inhibición de la secreción ácida gástrica: omeprazol/pantoprazol/esome- prazol en bolo inicial de 80 mg + perfusión 8 mg/h 25 viales en 500 ml/12 h durante 72 horas si en la endoscopia hay sangrado activo o reciente. – Tratamiento endoscópico: se realizará en grado I y II.a según escala Fo- rrester. En el grado II.b hay que retirar el coágulo y reevaluar. Los demás no precisan tratamiento endoscópico que empleará inyección adrenalina + esclerosante/método térmico/implantación de clips y sus combinacio - nes. Si fracasa se valorará una embolización por arteriografía vs cirugía. – Tratamiento oral con IBP: se mantendrá 4 semanas en úlcera gástrica y 8 semanas en úlcera duodenal. – Tratamiento si detección de Helicobacter pylori HP: IBP+ amoxicilina/ claritromicina + metronidazol o IBP + amoxicilina + levofoxacino. No se recomiendan sales de bismuto.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 427 TABLA 3. CLASIFICACIÓN ÚLCERA SEGÚN FORRESTER Sangrado activo Forrest I.a Forrest I.b Sangrado a chorro Sangrado babeante Sangrado reciente Forrest II.a Forrest II.b Forrest II.c Vaso visible Coágulo adherido Mancha roja/negra Sangrado inactivo Forrest III Úlcera sin estigmas de sangrado Fuente: elaboración propia. • T r a t a m i e n t o e s p e c í f c o e n H D A p o r v a r i c e s e s o f á g i c a s : – Tratamiento vasoactivo: • Terlipresina: bolo cada 4 horas hasta 48 sin sangrado. Perfusión 1 mg/4 horas 72 horas. Contraindicado en patología isquémica. TABLA 4. DOSIFICACIÓN DE LA TERLIPRESINA EN FUNCIÓN DEL PESO Dosifcación en bolos por peso Terlipresina viales 1 mg Peso 1 mg/4 horas 50 kg 15 mg/4 horas 50-70 kg mg/4 horas 70 kg Fuente: elaboración propia. • Como segunda opción tenemos la somatostatina 250 mcg en bolo + metoclopramida. Perfusión 250 mcg/h durante 5 días. Otras opciones son vapreotido y octreotida. – Enemas de lactulosa. – Proflaxis antibiótica 5 días: norfoxacino 400 mg/12 h o ciprofoxacino 400 mg/12. También se podría usar ceftriaxona 1 g/24 h. Dependerá de si el paciente ya tenía proflaxis antibiótica previamente ya que no se debe usar el mismo antibiótico. – Tratamiento endoscópico: la primera opción es ligadura endoscópica si fracasa tras un segundo intento se valorará la derivación portosistémica o la cirugía derivativa. De forma temporal se podría tratar con un tapona- miento esofágico.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 428 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Todas las HDA requieren ingreso. A continuación se citan las que deben ingre- sar en UCI/Unidad de Sangrantes: • HDA comprobada con repercusión hemodinámica. • HDA comprobada sin repercusión hemodinámica y con hepatopatía crónica. • HDA comprobada con sangrado activo. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Montero Pérez FJ González Galilea A Jiménez Murillo L. Gálvez Calderón C. Hemorragia digestiva alta. Capítulo 44. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez F editores. Medicina de urgencias y emergen- cias. 5th ed. Barcelona: Elsevier 2014. p. 283-9. 2. Martín Rodríguez D. y Alvarado Blasco M et al. Hemorragia digestiva. Capítulo 50. In: Aguilar Rodrí- guez F Bisbal Pardo O Gómez Cuervo G de Lagarde Sebastián M Maestro de la Calle G Pérez-Jacois- te Asín MA et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 7th ed. Madrid: MSD 2016. p. 702-14. 3. Villanueva Sánchez C García Pagán JC Hervás Molina AJ. Hemorragia gastrointestinal. Capítulo 3. En: Montoro Huguet MA García Pagán JC editores. Práctica Clínica en Gastroenterología y Hepatología de la Sociedad Española de Gastroenterología. Madrid: CTO-editorial 2015. 4. Infante Velázquez M Roselló Ortega R Yerandy Ramos J Rodríguez Álvarez D Guisado Reyes Y García Vega ME. Escala de Blatchford modifcada en la hemorragia digestiva alta no varicosa. Rev Cubana Med Mil. 2015 44 2: 179-86.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 429 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Lucía Alonso Fernández. Centro de Salud de Xove-Burela. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La hemorragia digestiva baja HDB es el sangrado digestivo que se origina por debajo del ligamento de Treitz. Es más frecuente en varones y aumenta su incidencia con la edad. Se clasifca según el tiempo de evolución y el grado de compromiso hemodinámico: • Aguda: hemorragia de 3 días de duración. • Crónica: sangrado continúo o intermitente de varios días o semanas. HDB oculta: no se modifcan las características macroscópicas de las heces. Positividad de exámenes químicos. 2. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes de la HDB son: • Hemorroides fístulas y fsuras anales: HDB aguda con sangrado indoloro de sangre roja y brillante y molestias a nivel anal. • Colitis isquémica: Es la causa más frecuente en ancianos. Se caracteriza por la aparición súbita de dolor abdominal tipo cólico seguido de hemato- quecia o diarrea sanguinolenta. • Enfermedad diverticular: es la causa más frecuente de HDB en menores de 60 años. Se presenta como sangrado hematoquecia indoloro. Los diver- tículos son mas frecuentes en colon izquierdo pero son más propensos a sangrar los de colon derecho. • Angiodisplasias: suelen producir hemorragia oculta melenas o hematoquecia indolora. Aparecen después de los 60 años por cambios degenerativos a nivel de ciego y colon ascendente asociadas a otras enfermedades sistémicas es- tenosis aórtica enfermedad pulmonar obstructiva crónica cirrosis hepática. • Divertículo de Meckel: es la causa más frecuente de HDB en niños y jóvenes. • Enfermedad infamatoria intestinal colitis ulcerosa: en el 50 el sangrado es autolimitado alta tasa de recurrencia. • Pólipos: eliminación indolora de pequeñas cantidades de sangre fresca. • Enterocolitis infecciosa: rectorragia asociada a cuadro disentérico. • Fiebre tifoidea: puede cursar con enterorragia y perforación. • Colitis por radiación: fase aguda tenesmo diarrea fase crónica hemorra- gia indolora e intermitente.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 430 • Otros: neoplasia colorrectal trastorno de coagulación antiinfamatorios no esteroideos y tratamiento anticoagulante varices rectales enfermedad de Dielafoy úlcera estercorácea. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. HISTORIA CLÍNICA Se recogerán antecedentes familiares personales y datos sobre la enferme- dad actual magnitud características y tiempo de evolución del sangrado que nos orientarán hacia la causa: • Deposiciones formadas mezcladas con sangre que se elimina al fnal de la defecación: patología orifcial. • Mientras más distal y/o mayor velocidad de tránsito: sangre más roja. • Melenas precediendo a la hematoquecia historia ulcerosa ingesta de alco- hol o medicamentos ulcerogénicos: descartar hemorragia digestiva alta por sonda nasogástrica. • Prurito y/o dolor anal: patología orifcial. • Fiebre: febre tifoidea diarrea infecciosa EII enfermedad infamatoria intes - tinal o linfoma intestinal. • Antecedentes de irradiación: rectitis actínica. • Traumatismos antecedentes familiares de cáncer colorrectal telangiecta- sias y poliposis tratamiento anticoagulante. 3.2. EXAMEN FÍSICO Determinar la gravedad del sangrado evaluando el estado hemodinámico en función de la sintomatología observada la frecuencia cardíaca la tensión ar- terial el estado de perfusión periférica y los signos de shock. Tacto rectal: todo paciente debe ser evaluado mediante inspección anal y tacto rectal en busca de masas hemorroides o fsuras. Debe registrarse también el color de las deposiciones y del sangrado. Después de determinar la gravedad y tras descartar hemorragia digestiva alta HDA el siguiente paso es conocer la causa y tratarla. 3.3. LABORATORIO Hematocrito control de la evolución grupo sanguíneo y Rh nitrógeno ureico y creatinina estudio de coagulación y enzimas cardíaca s en pacientes con riesgo cardiovascular. 3.4. ELECTROCARDIOGRAMA 3.5. COLONOSCOPIA Es la prueba de elección como exploración inicial. Es necesario estabilizar al paciente antes de la misma. Se aconseja la preparación intestinal previa con

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 431 una solución de polietilenglicol. Si existiera sospecha clínica de obstrucción in- testinal o de perforación sería necesario realizar una radiografía de abdomen antes de la endoscopia. En casos leves y limitados puede hacerse de manera electiva 24 h mientras que en las formas más graves se recomienda reali- zar de manera precoz 12-24 h. Si sospechamos patología anorrectal puede plantearse la realización de una rectosigmoidoscopia. 3.6. ANGIOGRAFÍA La angiografa es útil para establecer el diagnóstico y precisar su localización además de tener potencial terapéutico mediante embolización supraselectiva. Para mostrar el origen debe existir un sangrado con fujo superior a 05 ml/min. 3.7. ANGIOTAC El angio-TAC Puede realizarse como técnica previa a la arteriografía pero nun- ca sustituirla. Es la prueba de elección ante la sospecha de fístula aortoentéri- ca o colitis isquémica. 3.8. GAMMAGRAFÍA CON HEMATÍES MARCADOS CON TECNECIO 99M Prueba de elección ante la sospecha de divertículo de Meckel. 3.9. GASTROSCOPIA La gastroscopia está indicada en las HDB con lavado por SNG positivo y en las hemorragias graves o masivas ya que en un 10-20 de los casos su origen es alto. La presencia de melenas aspirado gástrico con contenido hemático o en posos de café antecedentes de HDA y un cociente urea/creatitina 30 sugieren que el origen de la hemorragia es alto. 3.10. CÁPSULA ENDOSCÓPICA Prueba indicada para diagnosticar hemorragias digestivas de origen incierto cuando no se ha conseguido detectar su origen por las técnicas convenciona- les. Se recomienda realizarla lo más cercana al episodio de sangrado 48 h. Contraindicada en pacientes con marcapasos desfbrilador cirugía digestiva previa o sospecha de estenosis/obstrucción intestinal. 3.11. ENTEROSCOPIA La enteroscopia se suele reservar para la realización de biopsias o tratamien- to de lesiones sangrantes objetivadas previamente por entero TC o cápsula endoscópica. 4. TRATAMIENTO 4.1. MEDIDAS GENERALES Se deben canalizar dos vías venosas periféricas de grueso calibre y obtener pruebas cruzadas y analítica completa con coagulación. Infusión inmediata

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 432 de líquidos preferentemente cristaloides suero salino fsiológico o Ringer lac - tato. Se corregirán los trastornos de coagulación en pacientes tratados con anticoagulantes que sufran hemorragia aguda. Deberán transfundirse concen- trados de hematíes si la hemoglobina es 7-8 gr/dl o el hematocrito es menor del 25 excepto en pacientes con patología cardiovascular o respiratoria que se transfundirá si la hemoglobina es 10 gr/dl. 4.2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El tratamiento defnitivo de la rectorragia será el de la patología que la ocasio - ne. Si en la colonoscopia se evidencia la lesión causante se puede intentar tra- tamiento endoscópico: esclerosis con adrenalina y etanolamina si hay eviden- cia de sangrado activo de un divertículo colocación de hemoclips en casos de Dieulafoy o coagulación con argón plasma si existen lesiones vasculares. La cirugía está indicada cuando la hemorragia es masiva cuando persiste más de 72 h cuando se requieren más de 4-6 concentrados de hematíes en las primeras 24 h o cuando existe una recidiva grave en los 7 días tras su tra- tamiento. 5. BIBLIOGRAFÍA 1. Saperas E. Hemorragia digestiva baja: esa gran desconocida. Gastroenterol Hepatol. 2007 30 2: 93-100. 2. Arrieta Ortubay E Algara San Nicolás M. Hemorragia digestiva. In: In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín PM et al editors. Manual de Diag- nóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 901-25.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 433 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Mariana Antelo Costa. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES La enfermedad infamatoria intestinal EII es una patología autoinmune del tubo digestivo que ocasionalmente presenta manifestaciones extraintestina- les tabla 1. Engloba la colitis ulcerosa CU la enfermedad de Crohn EC colitis no clasifcada las características no permiten diferenciar en EC y CU y colitis indeterminada la que tiene características anatomopatológicas de EC y CU. TABLA 1. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Artritis poliarticular. Hepatitis autoinmune. Artritis pauciarticular. Colelitiasis nefrolitiasis. Estomatitis aftosa. Epiescleritis. Pioderma gangrenoso. Colangitis esclerosante primaria. Eritema nodoso. Osteopenia. Fuente: elaboración propia. 2. CLÍNICA • Enfermedad de Crohn: presenta diarrea abundante sin sangre dolor ab- dominal con predominio en fosa ilíaca derecha patología anal fsuras fístulas y pérdida de peso. Suelen aparecer síntomas generales anorexia astenia febre. • Colitis ulcerosa: el síntoma principal es la diarrea con sangre y moco acom- pañada de tenesmo y urgencia deposicional. Con frecuencia aparece dolor abdominal leve tipo cólico. Los síntomas generales son poco habituales. Los síntomas ante los que debemos sospechar una EII son la diarrea que no respeta el sueño la sangre y el moco en heces el tenesmo la urgencia deposi- cional el dolor abdominal la astenia la anorexia la pérdida de peso y la febre.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 434 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Se refejarán los antecedentes de enfermedades digestivas en familiares la toma de fármacos especialmente los AINEs los hábitos tóxicos especial- mente tabaco y los factores de riesgo para colitis infecciosa los viajes al ex- tranjero otros casos similares en su contexto sociofamiliar e intoxicaciones alimenticias además del resto de antecedentes personales. Ante la sospecha de EII se debe plasmar con detalle la duración del cuadro los síntomas deposiciones dolor abdominal vómitos etc. la evolución y los epi- sodios previos de características similares. Si el paciente ya está diagnosticado se enfocará la anamnesis a discriminar entre un brote de EII u otra patología. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA El examen físico incluirá las constantes la auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal búsqueda de masas irritación peritoneal y distensión además de la inspección anal con tacto rectal en caso de sangre en heces o patología anal. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Las pruebas complementarias que se deben solicitar ante la sospecha de EII son un análisis de sangre hemograma y bioquímica con VSG proteína C reac- tiva función hepática y renal perfl nutricional y férrico ácido fólico vitamina B 12 y proteínas totales además de hormonas tiroideas inmunoglobulinas y autoinmunidad incluyendo antitransglutaminasa para el diagnóstico diferen- cial coprocultivo y toxina Clostridium difcile. Se añadirá radiografía simple de abdomen en los pacientes que ingresen. Existen múltiples escalas de valoración de gravedad ninguna de ellas valida- da. Con frecuencia se usa el índice de Truelove-Witts modifcado tabla 2 en CU y el índice de Harvey-Bradshaw tabla 3 en EC. TABLA 2. ÍNDICE DE TRUELOVE-WITTS Variables a valorar Leve Moderado Grave Deposiciones sanguinolentas/día 4 ≥4 6 Frecuencia cardíaca 90 ≤90 90 Temperatura 375 ºC ≤378 ºC 378 ºC Hemoglobina g/dl 115 ≥105 105 Proteína C reactiva mg/l Normal ≤30 30 VSG mm/h 20 ≤30 30 Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 435 TABLA 3. ÍNDICE DE HARVEY-BRADSHAW Estado general Muy bueno: 0 regular: 1 malo: 2 muy malo: 3 malísimo: 4. Dolor abdominal No: 0 ligero: 1 moderado: 2 intenso: 3 N.º deposiciones líquidas/día Igual n.º de puntos Masa abdominal No: 0 dudosa: 1 defnida: 2 defnida y dolorosa: 3 Manifestaciones extraintestinales y complicaciones 1 punto por ítem Interpretación: leve 6 moderado 6-12 grave 12 Fuente: elaboración propia. 4. TRATAMIENTO • Actitud ante el episodio agudo: – Paciente diagnosticado de EII que presenta un brote con tolerancia a la vía oral y con buen estado general: tratamiento inmunomodulador mesa- lazina 500-1000 mg/24 h o budesonida 3-9 mg/día en dosis única diaria o metilprednisolona 1-15 mg/kg/24 h en dosis única diaria inicialmente realizando una pauta descendente a continuación en función de grave- dad del cuadro. Añadir analgesia y antieméticos según clínica. – Paciente diagnosticado de EII que presenta un brote con intolerancia a la vía oral complicaciones deterioro progresivo mala respuesta a tratamiento oral y/o mal estado general: ingreso hospitalario para tratamiento intravenoso con metilprednisolona 1-15 mg/kg/24 h en una dosis. Añadir sueroterapia analgesia y antieméticos según clínica. En caso de sospecha de sepsis de origen intestinal se pautará metronidazol en dosis de choque 1 5 mg/kg seguido de dosis de man- tenimiento de 75 mg/kg/6 h o clindamicina 600 mg/6 h más tobramicina 3-5 mg/kg/24 h diluidos en 100 ml de suero fsiológico en 20 minutos. – Sospecha diagnóstica de EII: derivar paciente a Digestivo si tolerancia a la vía oral y buen estado general. Derivación para ingreso si intolerancia a la vía oral complicaciones graves y/o con malestar general. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Las fístulas o megacolon tóxico complicación grave caracterizada por una dilatación del colon 6 cm deben derivarse al servicio de Cirugía General. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Algara San Nicolás M García Villa A. Enfermedad infamatoria intestinal. In: Suárez Pita D Vargas Romero JC Salas Jarque J Losada Galván I de Miguel Campo B Catalán Martín P et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital universitario Doce de octubre. 8th ed. Madrid: MSD 2016. p. 943-65. 2. García Sánchez V Jiménez Murillo L Iglesias Flores E Benítez Cantero JM Montero Pérez FJ. En- fermedad infamatoria intestinal. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5th ed. Barcelona: Elsevier 2015. p. 314-20.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 436 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es un trastorno funcional digestivo caracterizado por dolor abdominal cróni- co o recurrente acompañado de cambios en el número y/o consistencia de las deposiciones. Es más frecuente en mujeres especialmente en la edad media de la vida. 2. ETIOLOGÍA • Factores psicosociales: trastornos tipo ansiedad o depresión aconteci- mientos adversos ej. maltrato componente psicológico del dolor soma- tización catastrofsmo ansiedad ante los síntomas. • Función sensitivo-motora alterada: la respuesta motora ante diferentes estímulos ingesta estrés está aumentada o disminuida según predomi- ne la diarrea o el estreñimiento respectivamente. Además se perciben de manera consciente estímulos que en condiciones normales pasan desaper- cibidos dando lugar a situaciones de hiperalgesia alodinia o hipervigilancia de los síntomas. • Otros: alteración de microbiota intestinal infamación dieta etc. 3. CLÍNICA • Dolor abdominal: es un criterio diagnóstico. Es de tipo cólico predomina en hemiabdomen inferior se modifca con la deposición y se agrava con factores estresantes o la ingesta. • Cambios en el número y/o consistencia de las deposiciones: – Diarrea: respeta el sueño tras la ingesta precedido de dolor y con urgen- cia defecatoria heces blandas o líquidas puede presentar moco. – Estreñimiento: respeta el sueño con esfuerzo defecatorio y sensación de evacuación incompleta heces duras o caprinas puede presentar moco. • Otros síntomas: digestivos fatulencia distensión abdominal etc o extra - digestivos lumbalgia cefalea urgencia miccional etc. 4. DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos tabla 1 han de cumplirse aunque no son sufcien - tes por si solos. Es necesario descartar que exista una causa orgánica para los síntomas.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 437 TABLA 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE Dolor abdominal recurrente como media al menos un día a la semana en los últimos tres meses relacionado con dos o más de los siguientes criterios: • Se relaciona con la defecación. • Se asocia a un cambio en la frecuencia de las deposiciones. • Se asocia a un cambio en la forma apariencia de las deposiciones. Los criterios deben cumplirse al menos durante los últimos tres meses y los síntomas deben haber- se iniciado como mínimo seis meses antes del diagnóstico. Fuente: adaptado de Mearin F et al. Rev Esp Enferm Dig. 2016 108 6: 332-63. 4.1. ANAMNESIS • Antecedentes personales: factores estresantes alimentos desencadenan- tes uso reciente de antibióticos fármacos habituales etc. • Antecedente familiar de enfermedad celíaca cáncer colorrectal enferme- dad infamatoria intestinal. • Clínica típica: ver apartado de clínica. 4.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Exploración abdominal y tacto rectal: anodina. Hay que descartar hemorragia digestiva de origen anorrectal para evitar pruebas más invasivas. 4.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En el SII no presentan alteraciones están indicadas para descartar organicidad. • Hemograma bioquímica y reactantes de fase aguda: de rutina. • Coprocultivo parásitos y sangre oculta en heces: si existe viaje reciente a regiones de parasitosis endémicas o síntomas de alarma. • Calprotectina fecal: para descartar enfermedad infamatoria intestinal. • Anticuerpos anti-transglutaminasa: ante sospecha de celiaquía. • Colonoscopia: si presenta síntomas de alarma antecedentes familiares que la indiquen o diarrea acuosa abundante más de 10 deposiciones diarias o refractaria a tratamiento. 5. TRATAMIENTO El objetivo es aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida del paciente fgura 1. 5.1. RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE • Fundamental en el tratamiento. • Explicar al paciente la enfermedad escuchar e intentar dar respuesta a sus dudas y preocupaciones. Implicar al paciente en la toma de decisiones y hacer que sea par- tícipe en el manejo. Identifcar desencadenantes comorbilidades psiquiátricas etc.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 438 5.2. MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS • Ejercicio físico: aérobico moderado de manera regular. • Dieta: reducir los alimentos relacionados con empeoramiento de la clínica. Ej.: retirar lactosa dieta exenta de FODMAP carbohidratos de mala absor- ción con actividad osmótica que son fermentados por la fora intestinal pro - duciendo un aumentando gas y absorción de agua hacia el intestino dando lugar a deposiciones líquidas es muy restrictiva por lo que precisa supervi- sión de un nutricionista. • Reservar tiempo para defecación. 5.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 5.3.1. Fármacos de acción periférica Primera línea de tratamiento dirigido a los síntomas: • Dolor abdominal: espasmolíticos como relajantes selectivos de musculo liso mebevirina bromuro de otilonio o anticolinérgicos butilescopolamina este último presenta más efectos adversos sequedad de boca cefalea etc.. • Estreñimiento: fbra soluble plantago ovata psillium aumenta la masa fe - cal y estimula el tránsito pero precisa abundante ingesta de líquidos para ser efectiva laxantes osmóticos polietilenglicol lactulosa ésta última produce más fatulencia de primera línea o estimulantes bisacodilo picosulfato sódico. La fbra insoluble está contraindicada. • Diarrea: antidiarreicos loperamida disminuyen el número de deposiciones y la urgencia defecatoria. 5.3.2. Fármacos de acción central Si persisten los síntomas pese a tratamiento sintomático: • Antidepresivos tricíclicos ej. amitriptilina nortriptilina: disminuyen sensa- ción de dolor hipersensibilidad rectal y motilidad intestinal útil si predomi- nio de diarrea. • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ej. sertralina paroxetina: aumentan bienestar general y potencian efecto analgésico de otros fármacos. • Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina ej.: venlafa- xina duloxetina: mejora el control del dolor y disminuye consistencia de las heces útil si predominio de estreñimiento. 5.3.3. Otros • Probióticos: microorganismos vivos o atenuados que ingeridos tienen efec- to benefcioso antiinfamatorio inmunológico etc. • Prebióticos: alimentos que al ser metabolizados activan a diferentes bacte- rias con efecto benefcioso para la salud. • Antibióticos ej. rifaximina: utilizado en sobrecrecimiento bacteriano.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 439 6. SIGNOS DE ALARMA Son sugestivos de patología orgánica de base y por tanto de posible gravedad los siguientes síntomas: • No respeta el sueño. • Anorexia y/o astenia asociada. • Pérdida de peso no explicada por la dieta. • Sangre en heces no causada por hemorroides o fsuras. • Fiebre. • Inicio en mayores de 50 años. • Antecedentes familiares de cáncer colorrectal celiaquía enfermedad infa - matoria intestinal. • Antecedentes personales de uso de antibióticos o viajes recientes. • Alteraciones en las pruebas complementarias. Figura 1. Algoritmo de Tratamiento del síndrome de intestino irritable. ¿Mejoría ¿Dolor abdominal Cambio a laxantes osmóticos Añadir antidepresivos ¿Diarrea o estreñimiento Control y fármaco a demanda o continuo Control y fármaco a demanda o continuo Control y fármaco a demanda o continuo ¿Mejoría ¿Mejoría ¿Mejoría Control ¿Mejoría Antidiarreicos Espasmolítico Fibra soluble Relacción médico-paciente informar y tranquilizar al paciente medidas higiénico-dietéticas. ¿Mejoría ¿Síntoma principal SI NO NO NO NO NO NO SI SI SI SI SI SI Diarrea Dolor abdominal Estreñimiento NO Control Sd. INTESTINO IRRITABLE Descartar organicidad y/o derivación Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 440 7. BIBLIOGRAFÍA 1. Mearin F Ciriza C Mínguez M Rey E Mascort JJ Peña E et al. Clinical Practice Guideline: Irritable bowel syndrome with constipation and functional constipation in the adult. Rev Esp Enferm Dig. 2016 108 6: 332-63. 2. Mearin F Rey E Balboa A. Functional and motor gastrointestinal disorders. Gastroenterol Hepatol. 2016 39 Supl 1: 3-13. 3. Mearin F Montoro M. Irritable bowel syndrome. In: Montoro M García Pagán J editors. Gastroenterolo- gy and hepatology. 2nd ed. Madrid: Jarpyo 2012.p. 523-68.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 441 PATOLOGÍA ANO-RECTAL Sara Fernández Quintana. Centro de Salud de Fingoi. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Son aquellos procesos patológicos acaecidos en el trayecto anatómico terminal del tubo digestivo conformado por el recto y el canal anal. El recto está compren- dido entre la anulación fnal del sigma y la línea pectínea o dentada y mide apro- ximadamente quince centímetros. El recto encuentra recorrido por las criptas de Morgani donde desembocan las glándulas de Chiari cuya infamación es la cau - sa de la aparición de fístulas o de abscesos. Al penetrar en el diafragma pélvico se transforma en el canal anal de una longitud de tres o cuatro centímetros delimita- do por el esfínter anal interno. En el canal anal se encuentra el plexo hemorroidal. • C l asi f c ac i ó n e t i o l ó g i c a: – Hemorroides: tumoraciones que se corresponden con el deslizamien- to por el canal anal del plexo hemorroidal normal constituido tanto por componente vascular como conectivo. En periodos intercrisis suelen ser asintomáticas y en la crisis hemorroidal los síntomas imperantes son el dolor y el sangrado. Las principales complicaciones que pueden producir son el prolapso y la trombosis. La trombosis hemorroidal se caracteriza porque la tumefacción se ve aumentada de tamaño turgente y con una coloración negra tirando a azul. – Fisura anal: es el desgarro de la piel que recubre el conducto anal está predispuesta por algunos factores como el estreñimiento. El síntoma principal es la rectorragia de sangre roja líquida asociada a un dolor lan- cinante sobre todo tras la defecación. También es característica la pre- sencia de hipertonía esfnteriana. En ocasiones se puede encontrar un pólipo centinela. En fsuras recidivantes y rebeldes al tratamiento se debe sospechar patología de base como tuberculosis síndrome de inmunode- fciencia adquirida SIDA EII. – Abscesos: toda cavidad que alberga contenido purulento en su interior. Pueden tener varias localizaciones: • Rectal por infamación de las glándulas de Chiari. • Pilonidal por la infección de un folículo piloso que provocará dolor en la zona del coxis y posible fstulización a ano o piel. – Tumores: generalmente no dolorosos. El signo más destacable es la po- sible detección de masa en el tacto rectal. El sangrado si aparece suele ser en forma de hematoquecia. Pueden provocar un síndrome de obstruc- ción intestinal si son de carácter estenosante. Pueden asociar un síndro- me general como cualquier otro proceso oncológico. – Prolapso: el prolapso rectal está producido por el deslizamiento de todas las capas del recto a través del canal anal. Está en relación con el estre- ñimiento y con el parto vaginal. Es seis veces más frecuente en mujeres.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 442 Los síntomas más frecuentes son la incontinencia fecal y el tenesmo. – Divertículos: la localización rectal es poco frecuente pero se debe tener en cuenta. – Fecaloma: impactación fecal que puede llegar a provocar obstrucción y dolor abdominal. Es característico en ancianos y pacientes psiquiátricos. – Isquemia intestinal: alteración en la vascularización. Se produce cuando el fujo sanguíneo resulta insufciente para satisfacer los requerimientos del intestino. Puede llegar a provocar necrosis de la mucosa. Es más típi- ca de la senectud. 2. CLÍNICA En función del proceso imperarán unos síntomas u otros. Aquellas patologías ocupantes de espacio como los tumores o los fecalomas pueden provocar obstrucción intestinal. Las características del sangrado podrán orientarnos en la localización de la lesión sangrados rojos hacia fsuras hematoquecia a tumores más profun - dos. La aparición de febre orienta a etiología infecciosa como los abscesos. Tener en cuenta la prostatitis que provoca dolor refejo anal. Tener en cuenta la asociación de anemia o de una afectación general en la sospecha de patología oncológica. En función de los principales síntomas y sus características se puede enfocar la sospecha diagnóstica hacia distintas patologías: • Dolor: – Continuo: • Palpación masa en tacto rectal Masa fuctuante: absceso. Nódulos: hemorroides. • Tacto rectal normal Con febre: prostatitis absceso. Alteración ritmo síndrome constitucional: sospecha de neoplasia de recto. Con estreñimiento y ancianos: valorar fecaloma. – Intermitente: • Postdefecación: fsura anal. • Sangrado: – Sangre roja líquida: • Fisura. • Hemorroides.

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 443 – Hematoquecia: • Enfermedades intestinales: isquemias infamatorias. • Neoplasias. • Prolapso: – Circunferencial: prolapso rectal. – Parcial: prolapso hemorroidal. – Masa: pólipo. • Masa: – Reciente: hemorroide trombosada/absceso. – Crónico: condilomas neoplasia. • Tenesmo/secreción: – Hemática: neoenfermedad infamatoria intestinal/rectitis. – Purulenta: fístula absceso. – Mucoide: prolapso. – Serosa: fecaloma. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS Antecedentes personales: hemorroides enfermedad infamatoria cuadros previos etc. Historia clínica que permita valorar los ítems clínicos anteriormen- te descritos y los síntomas asociados al tiempo de instauración. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Toma de constantes para valorar la estabilidad y afectación del paciente. Es imprescindible realizar una minuciosa exploración física empezando por la inspección general y abdominal siguiendo por una exploración anal en busca de fsuras restos hemáticos o presencia de masas. La exploración debe incluir el tacto rectal. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En función de la sospecha diagnóstica se podrá realizar estudio analítico en busca de anemia o leucocitosis en patología infecciosa. Valorar pruebas de imagen cuando la exploración física no permita fliar los síntomas como ra - diografía para detectar una obstrucción intestinal o TAC abdominal. 4. TRATAMIENTO Variable en función de la patología concreta de base. Se deben diferenciar aque- llas situaciones que se pueden manejar en Atención Primaria y aquellas que requieren derivación hospitalaria urgente. Se deben distinguir las que precisan un tratamiento médico de las que requieren una valoración quirúrgica compe- tencia del especialista correspondiente abscesos rectales tumores prolapsos. Los más relevantes en la Atención Primaria y Urgencias son:

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CAPÍTULO 08: DIGESTIVO 444 • Hemorroides: en fases crónicas recomendar baños de asiento aplique de glucosa en la zona con gasas y antinfamatorios. Las primeras horas incisión y drenaje trombectomía en caso de apreciación de trombosis he- morroidal. • Fisura anal: inicialmente puede intentarse tratamiento conservador con baños de asiento y cremas analgésicas antinfamatorias tópicas cada 12 horas trinitrato de glicerilo 4 mg/g pomada rectal teniendo como principal efecto secundario la cefalea. • Absceso pilonidal: aquel que no es susceptible de drenaje por el momento. Se tratará de forma oral con antinfamatorios y antibioterapia que cubra el espectro anaerobio como amoxicilina/clavulánico cada 8 horas o clindami- cina en caso de alergia. Si en el momento de la consulta es susceptible de drenaje se debe valorar la derivación hospitalaria para la realización de la misma por parte de Cirugía. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN Todas aquellas patologías en las que se presuponga que precisen un manejo quirúrgico o una ampliación de estudios de extensión hospitalarios. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Campos JC. Tacto rectal. In: semFYC editores. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona: EdiDe 1998. 896-7. 2. Artuñedo P Morell ME. Procedimiento en anoscopia. En: Arribas JM Rodríguez Pata N Santoja Medina F Castelló Fortet JR Herrero Vanrell P Sánchez Olaso A et al editores. Cirugía menor y procedimien- tos en medicina de Familia. Madrid: Jarpyo editores S.A. 1999. p. 995-7. 3. Campos JC. Anoscopio. En: Bernabé Aparisi H Bonet Plá A Brotons Muntó F Camposa González JC Guerola Tadeo J López Martínez A et al editores. Biblioteca básica DuPont Pharma para el médico de Atención Primaria: Técnicas exploratorias en Atención Primaria. Madrid: Dupont Pharma 1999. p. 9-12. 4. Zuber TJ. Enfermedades del recto y del ano. In: Taylor RB editores. Medicina de Familia. Principios y práctica. 5th ed. Barcelona: Springler-Verlag Ibérica 1999. p. 818-24. 5. Romero JE. Hemorroides fístulas y dolor anal. In: semFYC editores. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona: EdiDe 1998. p. 589-94.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 445 TRASTORNOS HIDROELEC- TROLÍTICOS Alteraciones en el equilibrio ácido-base 446 Hipopotasemia 451 Hiperpotasemia 455 Hiponatremia 459 Hipernatremia 463 CAPÍTULO 09

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 446 ALTERACIONES EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Uxía Olveira García. Centro de Salud Islas Canarias. Residente Unidad Docen- te de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES El funcionamiento celular normal requiere mantener la concentración de iones de hidrógeno H + en el líquido extracelular dentro de unos valores estrechos. Dado que la producción de ácido secundaria al metabolismo celular es conti- nua el organismo necesita neutralizar y eliminar los iones H + para mantener el pH constante los valores normales oscilan entre 735 y 745. Los sistemas reguladores son: • Sistemas tampón: el más importante es el sistema anión bicarbonato/dió- xido de carbono HCO 3 - /CO 2 • Sistema respiratorio: disminuye los ácidos volátiles eliminando CO 2 . • Sistema renal: el riñón elimina ácidos no volátiles a través de la orina. Es el mecanismo compensador más lento aunque defnitivo. La acidosis se defne como cualquier condición que disminuya el pH mientras que en la alcalosis se produce un aumento del mismo. A. ACIDOSIS RESPIRATORIA 1. ¿QUÉ ES pH PaCO 2 HCO 3 - Responde a un defecto en la ventilación con la consecuente retención de an- hídrido carbónico. 2. ETIOLOGÍA Las más frecuentes son: – Alteraciones de la vía aérea: aspiración obstrucción. – Enfermedades pulmonares y de la caja torácica: EPOC derrame pleural edema agudo de pulmón volet costal. – Trastornos neuromusculares: síndrome de Guillain-Barré tétanos intoxi- cación por organofosforados hipocalcemia. – Depresión del centro respiratorio: traumatismo craneoencefálico acci- dente cerebrovascular consumo de tóxicos.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 447 2. CLÍNICA Cursa con obnubilación hipersomnia agitación cefalea y/o convulsión. 3. TRATAMIENTO Debe dirigirse a garantizar una adecuada ventilación alveolar que permita la eliminación del exceso de CO 2 . Para esto puede ser preciso recurrir a ventila- ción mecánica invasiva o no tratamiento broncodilatador en función de la causa subyacente. En caso de que la acidosis sea crónica la administración de oxígeno debe realizarse con precaución concentraciones elevadas inhiben el refejo de la hipoxemia sobre el centro respiratorio con hipoventilación e hipercapnia secundarias. La corrección mediante la administración de bicarbonato sódico 1 Molar 1M solo está indicada si pH 710. La dosis dependerá del cálculo del défcit: 06 x peso en kg x HCO 3 - deseado - HCO 3 - medido. El resultado obtenido equivale a los mililitros necesarios de bicarbonato 1M. Se administra la mitad en 30 mi- nutos y se realiza un nuevo control gasométrico a los 60 minutos de fnalizar la perfusión. Si el pH continúa siendo menor de 720 se realiza un nuevo cálculo y una nueva reposición. Siempre se administra la mitad del défcit calculado. B. ALCALOSIS RESPIRATORIA 1. ¿QUÉ ES pH PaCO 2 HCO 3 - 2. ETIOLOGÍA Se debe a un descenso de la PaCO 2 por hiperventilación. Esta puede deberse a situaciones que cursan con hipoxia de causa periférica enfermedades pulmo- nares o cardíaca s o a otras que estimulan el centro respiratorio patología del sistema nervioso central fármacos como los salicilatos alteraciones metabó- licas como el hipertiroidismo y la cirrosis hepática ansiedad dolor. 3. CLÍNICA Parestesias hormigueos mareos y tetania casos graves. 4.TRATAMIENTO El de la causa subyacente.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 448 C. ACIDOSIS METABÓLICA 1. ¿QUÉ ES pH HCO 3 - pCO 2 3. ETIOLOGÍA Puede producirse por acumulación de ácidos por aumento de su producción o disminución de su excreción y por pérdidas digestivas o renales de HCO 3 - . Para diferenciar ambos grupos se debe calcular el Anión Gap AG que representa aquellos iones que normalmente no se miden y equilibran junto a bicarbonato y cloro Cl - las cargas positivas del sodio. AG Na + - Cl - + HCO 3 - 12 ± 3 mEq/l. – Acidosis metabólica con AG elevado: la más frecuente. Puede deberse a producción aumentada de ácidos que no contengan cloro acidosis lácti- ca cetoacidosis intoxicaciones rabdomiólisis o a una disminución de su excreción insufciencia renal. – Acidosis metabólica con AG normal o hiperclorémica: sus causas son la administración exógena de Cl - las pérdidas gastrointestinales de bicar- bonato las acidosis tubulares renales ATR la administración de espiro- nolactona y el hiperparatiroidismo. También se pueden clasifcar según asocie hiperpotasemia ATR tipo IV cetoa - cidosis diabética en resolución hipoaldosteronismo administración exógena de cloro en forma de ácido clorhídrico o cloruro amónico o hipopotasemia ATR tipo I ATR tipo II diarrea ureterosigmoidostomía tratamiento con ace- tazolamida. 3. CLÍNICA La presentación depende de la causa subyacente aunque pueden existir sín- tomas comunes: respiración de Kussmaul hipotensión por vasodilatación periférica y disminución de la contractilidad cardíaca alteraciones en la conducción cardíaca y síntomas neurológicos cefalea deterioro del nivel de consciencia convulsiones. 4. TRATAMIENTO Administración de bicarbonato 1M en la dosis indicada previamente ver apar- tado A.3.. D. ALCALOSIS METABÓLICA 1. ¿QUÉ ES pH HCO 3 - PaCO 2

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 449 2. ETIOLOGÍA Se produce por dos mecanismos: o bien por acumulación de bases por apor- te excesivo o incremento en la absorción renal de HCO 3 - o por pérdidas de hidrogeniones vía digestiva o renal. La concentración de cloro urinario con- tribuye al diagnóstico etiológico y permite distinguir dos tipo de alcalosis me- tabólica según su respuesta a la administración de volumen: salinosensible y salinorresistente. 3. CLÍNICA Las formas leves pueden ser asintomáticas pero en caso de pH 755 apare- cen síntomas neurológicos alteraciones secundarias a deshidratación aste- nia ortostatismo calambres hipocalcemia arritmias con prolongación del QT tetania e hipopotasemia debilidad disminución de la contractilidad mio- cárdica. 4. TRATAMIENTO – Alcalosis metabólica salinosensible Cl - urinario 10mEq/l. Secundaria a pérdidas de ácido tanto por vía digestiva vómitos aspira- ción diarrea como renal diuréticos penicilina posthipercapnia y exce- so en el aporte de HCO 3 - exógeno a través de nutrición parenteral total. Se corregirá la depleción de volumen administrando suero salino fsioló - gico SSF al 09 . En caso de coexistir hipopotasemia se administrarán suplementos de cloruro potásico ClK teniendo en cuenta que 06 mEq x kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático importante recordar que la perfusión continua no puede superar los 20 mEq/hora. Es preciso además corregir la causa desencadenante: suspensión de diurético tra- tamiento de los vómitos. En caso de pacientes con cardiopatía o en los que no sea conveniente la sobrecarga de sodio se puede administrar acetazolamida 250 mg cada 12 horas por vía oral que favorece la eliminación de HCO 3 - . – Alcalosis metabólica salinorresistente Cl - urinario 10mEq/l. Producida por hiperaldosteronismo hipopotasemia grave o síndrome de Cushing. El tratamiento ha de ser el de la causa subyacente además de la correc- ción del défcit de potasio mediante administración de ClK. En las situa - ciones en las que existe un exceso de actividad mineralocorticoide se ad- ministrarán diuréticos distales como la espironolactona 100 mg cada 8 horas por vía oral o la amilorida 10-20 mg cada 24 horas. Si la alcalosis es grave puede ser precisa la administración de ácido clrohídrico.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 450 E. TRASTORNOS MIXTOS Son aquellos en los que coexisten de forma simultánea dos o más alteracio- nes del equilibrio ácido-base. Han de sospecharse en caso de pH normal con alteración de otros parámetros o si la variación de las cifras de PaCO 2 o HCO 3 - es mayor de la esperada para el trastorno objetivado. 1. ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ACIDOSIS METABÓLICA pH HCO 3 - PaCO 2 Causas: parada cardiorrespiratoria insufciencia respiratoria en pacientes con in - sufciencia renal grave fallo circulatorio en pacientes con hipoventilación crónica. 2. ACIDOSIS METABÓLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA pH N HCO 3 - PaCO 2 Causas: característica de intoxicación por salicilatos. Puede aparecer también en la sepsis. 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA pH N PaCO 2 HCO 3 - Causas: tratamiento diurético o vómitos en paciente hipoventilador crónico. 4. ALCALOSIS METABÓLICA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA pH HCO 3 - PaCO 2 Causas: vómitos o hipopotasemia en pacientes con cirrosis hiperémesis gra- vídica parada cardiorrespiratoria recuperada. F. BIBLIOGRAFÍA 1. Alcazar Arroyo R Albalate Ramón M De Sequera Ortiz P. Trastornos del metabolismo ácido-base. Nefrología al día en línea. 2015 citado 14 Abr 2018. Disponible en: http://www.nefrologiaaldia.org/ es-pdf-trastornos-del-metabolismo-acido-base-22 2. Prieto de Paula J Franco Hidalgo S Mayor Toranzo E Palomino Doza J Prieto de Paula J. Alteraciones del equilibrio ácido-base. Diálisis y trasplante. 2012 33 1: 25-34.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 451 HIPOPOTASEMIA Andrea Barcia Losada. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la presencia de potasio en plasma menor de 3.5 mEq/l. Según la concentra- ción de K + se clasifca en: • Leve: 3.0 - 3.5 mEq/l. • Moderada: 2.5 - 3.0 mEq/l. • Grave: menor de 2.5 mEq/l. 2. ETIOLOGÍA TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HIPOPOTASEMIA Falta de aporte Es raro. Producido por disminución de ingesta. Redistribución celular • Alcalosis metabólica vómitos cetoacidosis diabética hiperglucemia. • Fármacos insulina agonistas β-adrenérgicos cloroquina…. • Tratamiento con B 12 ácido fólico. • Hipotermia. Pérdidas renales • TA normal: • Diuréticos asa o tiacidas. • Síndrome pierde-sal. • Hipomagnasemia. • Poliuria. • Cetoacidosis diabética. • Otros. • HTA y aumento actividad mineralocorticoide: • Hiperaldosteronismo primario. • Otros. • HTA sin actividad mineralocorticoide: • Sd. de Liddle. Pérdidas extrarrenales • Digestivas: vómitos diarrea laxantes. • Cutáneas: sudoración quemaduras. HTA: hipertensión arterial TA: tensión arterial. Fuente: adaptada de Cinza S et al. Fisterra. Disponible en https://www.fsterra.com/guias-clinicas/ hipopotasemia. También puede existir pseudohipopotasemia falsa hipopotasemia en situa- ciones de leucocitosis extrema mayor de 100.000/mm 3 .

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 452 3. CLÍNICA Varía según la velocidad de instauración y la intensidad de la hipopotasemia. Suelen aparecer cuando el K + menor de 3mEq/l. Las manifestaciones más fre- cuentes son: • Cardíacas: – Alteraciones en el ECG: onda U mayor de 1mm y aplanamiento/inversión onda T. Otros como depresión segmento ST prolongación QT ensancha- miento QRS prolongación PR. – Arritmias: bradicardia sinusal extrasístoles bloqueo AV taquicardia auri- cular taquicardia ventricular fbrilación ventricular… • Neuromusculares: cansancio hipotonía debilidad en extremidades pri- mero miembros inferiores y después superiores calambres disminución de motilidad intestinal estreñimiento íleo paralítico parálisis arreféxica mialgias por rabdomiolisis. • Neurológicas: disminución del nivel de conciencia irritabilidad síntomas psicóticos facilita la encefalopatía hepática por acumulo de amonio. • Renales: diabetes insípida nefrogénica nefropatía intersticial etc. • Metabólicas: intolerancia a hidratos de carbono alcalosis metabólica. Son sugestivos de gravedad: alteraciones cardíacas parálisis muscular debili- dad diafragmática y rabdomiolisis. 4. DIAGNÓSTICO • Historia clínica: se debe preguntar por antecedentes de vómitos o diarrea ejercicio físico intenso ingesta de líquidos uso de diuréticos laxantes insu- lina o β-adrenérgicos. Generalmente permiten conocer la etiología. • Exploración física: – Constantes vitales habituales. – Exploración física general muscular especialmente miembros inferio- res y neurológica. • Pruebas complementarias: – Analítica de sangre: hemograma bioquímica iones creatinina urea glu- cosa CK magnesio gasometría venosa. – Orina: iones creatinina osmolaridad. Si es posible orina de 24 horas. – Orina oscura y CK cinco veces por encima de su límite alto indica rab- domiolisis. – ECG: valorar si hay alteraciones típicas. En función de los valores analíticos se puede orientar la etiología fgura 2.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 453 Figura 2. Algoritmo etiológico de la hipopotasemia ¿TTKG 4 7 NO SI ALTA BAJA Normal Bajo Vómitos Acidosis metabólica Alcalosis metabólica ¿K + en Orina Anamnesis Diurético Diarrea Diurético Vómitos Pérdidas cutáneas ¿VEC ¿HTA HipoMg ++ ¿Renina HTA maligna tumor secretor Hiperaldosteronismo PÉRDIDAS RENALES Gasometría venosa PÉRDIDAS EXTRARENALES Alto: 20 mEq/L determinación aislada o 15mEq/día orina 24h Ausencia de acción mineralocorticoide Acción mineralocorticoide Bajo: 20 mEq/L determinación aislada o 15mEq/día orina 24h K + pl 3.5 mEq/l Cl - u Diarrea Na + u Diurético HipoMg ++ Cl - u y Na + u Gradiente transtubular de K + TTKG para valorar acción mineralocorticoide TTKG K + or x Osm p / K + p x Osm or . Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 454 5. TRATAMIENTO La reposición de K + debe hacerse lentamente para evitar la hiperpotasemia iatrógena y con controles de K + en sangre y orina cada cuatro horas. • Hipopotasemia leve K + ≥ 2.5 mEq/l o ausencia de síntomas: Dieta rica en frutas al alta y tratamiento por vía oral: – Cloruro potásico: de elección. Dosis: 10 - 20 mEq/8 h. – Aspartato potásico: riesgo de alcalosis ya que se transforman en bicarbo- nato y puede agravar el cuadro. • Hipopotasemia moderada-grave K + 2.5 mEq/l o clínica: Debe mantenerse hasta que el K + 2.5 mEq/l o desaparecen los síntomas: – Cloruro potásico: 20 mEq disueltos en 500 cc de SSF a velocidad de infu- sión ≤ 20 mEq/h y máximo 200 mEq/día. • Evitar el suero glucosado que estimula la liberación de insulina y arras- tra K + al interior celular. • Por vía periférica máximo 20 mEq/h. Si precisa mayor velocidad de in- fusión se debe canalizar una vía central hasta 30 mEq/500 cc o 40 mEq/h. – Reposición rápida si hay hipopotasemia severa: 10 mEq/100 ml en 10 minutos y repetir. Realizar con monitorización • En presencia de hipomagnasemia la hipopotasemia puede ser refractaria a tratamiento por lo que es preciso primero corregir las cifras de magnesio. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Alcázar R. Algoritmos en nefrología. 1st ed. Badalona: Sociedad Española de Nefrología 2011. p.16-20. 2. Mount DB. Clinical manifestation and treatment of hypokalaemia in adults. Waltham MA: UpToDate serie en línea. 2017 citado 22 Feb 2018 Disponible en: http://www.uptodate.com 3. Mount DB Zandi-Nejad K. Disorders of potassium balance. In: Brenner BM Levine SA editors. Brenner and Rector’s The Kidney. 8th ed. Philaddelphia: Saunders Elsevier 2007. p.547-87. 4. Cinza S Nieto E. Guía clínica de hipopotasemia. Fisterra serie en linea. 2015 citado 20 Feb 2018 Disponible en https://www.fsterra.com/guias-clinicas/hipopotasemia

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 455 HIPERPOTASEMIA Ana Sánchez-Harguindey Pereira. Centro de Salud Sagrado Corazón. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Se defne como el aumento de concentración de potasio plasmático superior a 55 mEq/l. • Cl asifcac i ón : – Hiperpotasemia leve 55-59 mEq/l. – Hiperpotasemia moderada 60-64 mEq/l. – Hiperpotasemia grave 65 mEq/l. • Causas: – Pseudohiperpotasemia: no es una verdadera hiperpotasemia. Puede ser se- cundaria a hemólisis leucocitosis marcada o trombocitosis intensa. Puede producirse también por una actividad muscular excesiva durante la punción contraer y relajar el puño o por obtener la muestra de un brazo en el que se esté administrando potasio mediante infusión. – Defecto de excreción renal de potasio: • Insufciencia renal aguda o crónica. • Fármacos: AINEs heparina IECA ARAII diuréticos ahorradores de potasio. • Hipoaldosteronismo: hiporreninismo insufciencia suprarrenal. • Enfermedades tubulointersticiales: lupus eritematoso sistémico amiloido- sis nefritis intersticial drepanocitosis uropatía obstructiva. • Depleción de volumen insufciencia cardíaca cirrosis hepática. • Trasplante renal. – Alteraciones en la distribución: salida de potasio de la célula quemadu- ras rabdomiólisis lisis tumoral hematomas traumatismos infecciones graves acidosis metabólica o respiratoria défcit de insulina fármacos betabloqueantes digitálicos succinilcolina trimetroprim o parálisis perió- dica hiperpotasémica. – Exceso de aporte de potasio por ingesta: especialmente en pacientes con insufciencia renal crónica iatrogenia fármacos que contengan potasio en enfermos susceptibles infusión venosa o transfusiones masivas. De entre todas las anteriores las causas más frecuentes son la presencia de insu- fciencia renal la hemólisis y los fármacos. 2. CLÍNICA En primer lugar debe tenerse en cuenta que no hay una correlación clara entre los valores plasmáticos de potasio y las manifestaciones clínicas puesto que

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 456 depende de la susceptibilidad individual del paciente y la velocidad del aumen- to de la concentración de potasio. A nivel cardiaco los incrementos en los niveles de potasio afectan a la fase de repolarización del potencial de acción cardiaco disminuyendo la conducción cardíaca por reducción de la excitabilidad. En este contexto podrán observar- se las siguientes alteraciones: • Ondas T altas y picudas. • Prolongación progresiva del intervalo PR. • Desaparición de la onda P. • Ensanchamiento del QRS. • Fibrilación ventricular. • Asistolia. En el tejido músculoesquelético puede verse afectada la despolarización celu- lar provocando los siguientes signos o síntomas: • Debilidad muscular. • Parestesias. • Parálisis fácida. • Refejos osteotendinosos disminuidos. • Parálisis respiratoria. Puede existir también afectación a nivel renal y endocrino secundaria a las alteraciones metabólicas producidas por la hiperpotasemia: • Acidosis metabólica. • Inhibición de la reabsorción de amonio. • Estimulación de aldosterona insulina glucagón. • Inhibición de renina. 3. DIAGNÓSTICO Con frecuencia el diagnóstico se establece a través de la detección de con- centraciones elevadas de potasio en analíticas rutinarias. Valoraremos la gra- vedad de la hiperpotasemia según la intensidad de los síntomas la concentra- ción de potasio en plasma y las alteraciones en el ECG. 3.1. ANAMNESIS La evaluación inicial del paciente debe incluir una correcta anamnesis cen- trándose en los fármacos que recibe el paciente el aporte dietético alimen- tación y complementos alimentarios enfermedades tales como diabetes o insufciencia renal factores de riesgo para el desarrollo de insufciencia renal disminución de la diuresis o episodios de debilidad muscular.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 457 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA Inicialmente debe realizarse la exploración física con medición de constantes temperatura tensión arterial y frecuencia cardíaca auscultación cardiopul- monar y una exploración minuciosa de la fuerza muscular con el objetivo de descartar síntomas neuromusculares. 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En primer lugar debe descartarse una pseudohiperpotasemia. En los pacientes asintomáticos que no presenten alteraciones en el ECG y que tengan leucocito- sis o trombocitosis se realizará una nueva determinación de potasio en plasma. Una vez confrmada la hiperpotasemia es importante realizar las siguientes pruebas diagnósticas: – ECG: No siempre hay una correlación entre los valores plasmáticos de potasio y las manifestaciones clínico-electrocardiográfcas puesto que dependen de la susceptibilidad individual del paciente y de la velocidad de instauración. No obstante en general el ECG se puede ir modifcando en función de la concentración de potasio: • Hiperpotasemia: se asocia a alteraciones de la repolarización la onda T que se vuelve picuda estrecha simétrica «en tienda de campaña». El intervalo QT puede estar acortado. • Hiperpotasemia moderada: la onda T suele continuar picuda pero más ancha. Pueden aparecer trastornos del sistema de conducción bloqueos auriculo-ventriculares ritmos de la unión. Frecuentemente hay alargamiento del PR y la onda P puede llegar a desaparecer. • Hiperpotasemia grave: la onda P desaparece el QRS se vuelve más ancho y plano pudiendo continuarse con la onda T. Normalmente estos hallazgos se producen con un potasio 8 mEq/l. Una hiperpotasemia con un ECG de estas características requiere tratamiento inmediato ya que puede ser el preludio de la aparición de asistolia o de fbrilación ventricular. – Analítica: que incluya electrolitos BUN creatinina osmolaridad sérica calcio magnesio hemograma completo pH urinario y osmolaridad crea- tinina y electrolitos en orina. – TTKG gradiente transtubular de potasio: es un índice que corrige la se- creción de potasio con respecto a la absorción de agua. Permite estimar el efecto de la aldosterona en la excreción renal de potasio. – Determinación de aldosterona y renina en plasma: útil para el diagnós- tico diferencial entre hipoaldosteronismo primario e hipoaldosteronismo secundario a hiperreninemia. Ha de tenerse en cuenta que la mayor parte de los casos de hiperpotasemia serán secundarios a un defecto en la eliminación de potasio a insufciencia renal aguda o crónica.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 458 Para realizar un correcto diagnóstico diferencial el paciente debe ser derivado a una unidad donde se pueda realizar una estimulación con un mineralocorticoide. 4. TRATAMIENTO En los casos de hiperpotasemia leve K + 65 mEq/l se iniciará el tratamiento mediante la disminución de aporte en la dieta limitar el consumo de frutas y zumos y la supresión de aquellos fármacos que puedan elevar la concentra- ción de potasio en sangre. Si con estas medidas no fuese sufciente existe la posibilidad de administrar resinas de intercambio iónico: poliestirensulfonato cálcico 10-20 mg vía oral cada 8-12 horas o 50-100 mg en enema cada 8 horas. Los casos moderados K + 6-7 mEq/L se tratarán en primer lugar con suero glucosado e insulina rápida. Si no fuese sufciente y no se alcanzasen valores normales podrán administrarse diuréticos de asa furosemida bicarbonato sódico o beta 2 agonistas de acción rápida en nebulización salbutamol. Por último en el caso de las hiperpotasemias graves K + 7 mEq/l se añadirá al tratamiento descrito anteriormente gluconato cálcico intravenoso o salbuta- mol intravenoso o subcutáneo. 5. CRITERIOS DE GRAVEDAD Y/O DERIVACIÓN La sospecha clínica-ECG de hiperpotasemia sin la oportunidad para realizar bioquímica urgente debe ser remitida a Urgencias hospitalarias se valorará acompañamiento en función de los hallazgos ECG. En caso de un hallazgo casual deben ser remitidos a Urgencias los casos de hi- perpotasemia moderados y graves es decir con concentraciones superiores a 65 mEq/l para iniciar el tratamiento con el paciente monitorizado mediante ECG. Debe tenerse en cuenta que la hiperpotasemia puede comportar un riesgo vi- tal aunque el ECG se considere normal. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Vila Santos J Apaza Chávez J. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. In: Aguilar Rodríguez F Bis- bal Pardo O Gómez Cuervo G de Lagarde Sebastián M Maestro de la Calle G Pérez-Jacoiste Asín MA et al editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario Doce de Octubre. 7th ed. Madrid: MSD 2016. p. 9119-26. 2. David B. Mount. Trastornos hidroelectrolíticos. In: Kasper D Fauci A Hauser S Longo D Jameson JL Los- calzo J editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 19th ed. New York: McGraw Hill 2015 295-312. 3. Cinza Sanjurjo S Nieto Pol E. Hiperpotasemia. Fisterra serie en línea. 2015 citado02 En 2019. Dispo- nible In: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/hiperpotasemia/ 4. Murillo Jiménez L Llamas Fuentes R Berlango Jiménez A Montero Pérez FJ. Hiperpotasemia. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez F. Medicina de urgencias y emergencias. 5th ed. Barcelona: Elsevier 2014. p. 500-2.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 459 HIPONATREMIA Noemí López Rey. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/l. Osmolaridad plasmática 285-295 mOsm/Kg a Osm 2Na + + K + + Gluc/18 + Urea/52. 2. CLÍNICA La gravedad de la clínica va a depender de la velocidad de instauración y de la intensidad de la hiponatremia. La clasifcación basada en síntomas refeja el grado de edema cerebral y riesgo inmediato. Crónica en más de 48 horas asintomáticos. Aguda en menos de 48 horas: • 125 mEq/l: náuseas y malestar general. • 125-115 mEq/l: cefalea letargia y obnubilación. • 115 mEq/l: convulsiones y coma. 3. DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en las siguientes pruebas complementarias: Análisis de sangre y orina incluyendo determinación de Na + bioquímica de sangre hemograma con fórmula y recuento leucocitario bioquímica de orina y gasometría venosa. Descartar hiperglucemia y determinar osmolaridad plasmática. Determinar si la hiponatremia es hipotónica o no hipotónica iso o hipertónica. La hipona- tremia no hipotónica presenta un número limitado de causas hiperglucemia severa la más frecuente y no se asocia a mayor riesgo de complicaciones neurológicas. Pseudohiponatremia: cada incremento de 100 mg glucosa por enci- ma de 100 disminuye Na + 16 mEq. En caso de hiponatremia isotónica determinar la concentración sérica de co- lesterol triglicéridos y proteínas totales. Después de documentar la hiponatremia hipotónica determinar la osmolari- dad urinaria Osm u y la concentración de sodio en orina Na + u . Osmolaridad urinaria 100 mmol/kg H 2 0: hiponatremia como consecuencia de

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 460 exceso relativo de agua a consecuencia de polidipsia dieta hiposódica aporte de líquidos sin electrolitos sobre todo en enfermos con función renal alterada. Osmolaridad urinaria 100 mmol/kg H 2 0. Na urinario: • Na + u 20: depleción del volumen circulante efcaz. Estimar el volumen de agua extracelular por datos clínicos: – Aumentado edemas líquidos en cavidades corporales: la causa puede ser insufciencia cardíaca cirrosis hepática síndrome nefrótico. – Disminuído síntomas de deshidratación e hipovolemia: pérdida de agua y sodio por el tracto digestivo la piel o a un tercer espacio o el uso de diuréticos. • Na + u 20: valorar la existencia de enfermedad renal o diuréticos. Valorar el volumen de agua extracelular por datos clínicos. – Normal: SIADH défcit de glucocorticoides toma de diuréticos. – Disminuido: vómitos défcit de mineralocorticoides toma de diuréticos pérdida de sal por los riñones. En caso de enfermedad renal o ingesta de diuréticos la determinación de causas de hiponatremia a base de Na + y el volumen de agua extracelular puede no ser representativa. Es importante tener en cuenta los datos clíni- cos y la anamnesis para el diagnóstico diferencial. 4. ETIOLOGÍA Pseudohiponatremias osmolaridad plasmática normal: aumento en plasma de moléculas osmóticamente activas. • 1 g/dl de triglicéridos desciende la natremia en 17 mEq/l. • 1 g/dl de proteínas plasmáticas desciende la natremia en 1 mEq/l. Hiponatremias verdaderas: • Pérdidas de sodio: – Diuréticos. – Diuresis osmótica: pérdida excesiva de solutos en orina por «arrastre». Ejemplos: glucosuria cetonuria en pacientes diabéticos. – Hipoaldosteronismo: descenso de mineralocorticoides menor capacidad para reabsorber sodio a nivel distal. – Nefropatía pierde sal. – Pérdidas digestivas. • Aumento de agua: – Polidipsia primaria. – SIADH: aumento de producción central de ADH con lo que aumenta la

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 461 retención de líquido pero no de sodio a nivel renal. Es importante tener en cuenta los procesos asociados: tumores malignos procesos neurop- siquiátricos cirugía mayor. – Hipotiroidismo. • Aumento de sodio y agua edemas: Se produce una redistribución de líquidos con descenso del volumen arterial efcaz y aumento de secreción de ADH. – Insufciencia cardíaca cirrosis hepática síndrome nefrótico. 5. TRATAMIENTO Las hiponatremias que no son clínicamente signifcativas no se tratan. Solo cuando aparece la sintomatología se inicia el tratamiento restringiendo la in- gesta de agua y potenciando su eliminación por orina. 5.1. ASINTOMÁTICOS • Leve: no corregir. • Moderada + hipovolemia: – Solución salina isotónica. – Suspender diuréticos. • SIADH: restricción hídrica. 5.2. SINTOMÁTICOS • Hiponatremia aguda o intensa: solución hipertónica 3 y un diurético de asa. 25 mEq/l primeras 48 horas. OBJETIVO: 125 mEq/l y que cedan las convulsiones. Monitorizar cada 3 horas hasta normalización. • Hiponatremia crónica: ritmo de corrección lento. • Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: soluciones de suero salino isotónico 09 . La cantidad necesaria de ml equivalentes se calcu- lará en función de la siguiente fórmula: Na + mEq 140-Na + actual × 06 × peso en Kg. • Hiponatremia con volumen celular mínimamente aumentado SIADH principalmente: el tratamiento inicial se basa en la restricción de líquidos. Cuando el cuadro es intenso o ante presencia de síntomas neurológicos se administrará suero salino hipertónico al 20 asociado a diuréticos de asa furosemida 20 mg por ejemplo. En casos más graves se administrará urea al 10-30 provocando diuresis osmótica. • Hiponatremia con volumen extracelular aumentado presencia de ede- mas: se relaciona con cuadros muy diversos generalmente identifcables por la clínica insufciencia cardíaca síndrome nefrótico cirrosis etc.. El tra -

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 462 tamiento se centra en la causa así como en diuréticos de asa y restricción de líquidos y sal. En este grupo pueden emplearse también los vaptanes que aumentan el volumen urinario disminuyen la osmolaridad urinaria y aumen- tan la concentración sérica de sodio sin producir trastornos del potasio ni magnesio. La velocidad de corrección de la hiponatremia depende de la velocidad de ins- tauración del cuadro y de la magnitud de la hiponatremia factores que condi- cionan la existencia o no de trastornos neurológicos. En los casos asintomáticos se repondrá la natremia a una velocidad que no supe- re 05-1 mEq/l por hora pero no inferior a 10-12 mEq/l en las primeras 24 horas.  En los casos agudos que habitualmente debutan con clínica neurológica la ve- locidad alcanzará 1-2 mEq/l/hora durante las 3 o 4 primeras horas o hasta que ceda la clínica pero tampoco superará los 12 mEq/l en las primeras 24 horas. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Cinza Sanjurjo S Nieto Pol E. Hiponatremia. Fisterra. serie en línea. citado 5 Feb 2018. Disponible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/hiponatremia 2. Fernández Fresnedo G. Algoritmos en Nefrología. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio áci- do-base. Sociedad Española de Nefrología serie en línea. 2011 citado 24 En 2018. Disponible en: http://www.elsevier.es/fcheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_sen_1.pdf 3. De la Cal Ramírez MA Caballos Guerrero M Dueñas Jurado JM Fernández-Cañadas Sánchez JM Muñón Guillén NM Parias Ángel MN et al. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equili- brio ácido base. 2a ed. Córdoba: Digital Asus SL 2016. Disponible en: http://www.semesandalucia.es/ wp-content/uploads/2016/05/libro-electrolitos-segunda-edicion.pdf 4. Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ. Hiponatremia. En: Jiménez Murillo L Montero Pérez FJ editores. Medicina de Urgencias y emergencias. 4th ed. Barcelona: Elsevier España 2009. p. 528-31.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 463 HIPERNATREMIA Maite Expósito Carballeira. Centro de Salud la Milagrosa. Residente Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Es la elevación del sodio sérico que conlleva un aumento de la osmolaridad plas- mática produciendo deshidratación celular y por lo tanto clínica neurológica. • Na + 145 mEq/l • Osm p 290 mOsm/l En condiciones normales cuando hay un aumento de sodio se activan los mecanismos de sed y se secreta hormona antidiurética ADH ésta produce disminución de la diuresis y la orina está más concentrada. La hipernatremia se debe a la alteración en la autorregulación que se produce de forma muy simplifcada por una de estas causas: • Falta de ingesta: alteración en los mecanismos de sed o difcultad para el acceso a agua típico de lactantes y ancianos. • Exceso de excreción renal de agua como ocurre en la diabetes insípida. 2. CLÍNICA La gravedad de la clínica va a depender de la velocidad de instauración: • Aguda en menos de 48 horas: anorexia náuseas vómitos inquietud irri- tabilidad letargia contracturas musculares convulsiones coma. • Crónica en más de 48 horas: espasticidad hiperrefexia temblor asterixis corea y ataxia. Las hipernatremias graves 160 mEq/l pueden cursar con focalidad neuroló- gica secundaria a hemorragia cerebral. Sospechar si: + Síntomas y signos neurológicos o inespecífcos Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanismo de sed Sospecha de causas de diabetes insípida Causas de diabetes insípida central: traumatismo craneoencefálico hemorragias infecciones del sistema nervioso central. Causas de diabetes insípida nefrogénica: uropatía obstructiva insufciencia renal crónica fármacos como los diuréticos de asa o el litio. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 464 3. DIAGNÓSTICO Se basa fundamentalmente en las siguientes pruebas complementarias: • Hemograma y bioquímica iones función renal calcio proteínas totales CK osmolaridad. • Análisis de orina sodio potasio osmolaridad. 4. ETIOLOGÍA Ver tabla 1. Se deben plantear dos cuestiones: • ¿Cómo está el líquido extracelular • ¿Cuánto orina el paciente ¿Osmolaridad en orina TABLA 1. ETIOLOGÍA DE LA HIPERNATREMIA ¿Cómo está el líquido extracelular ¿Osmolaridad en orina Etiología Hipovolemia datos de deshidratación: tensión ar- terial baja signo del pliegue cutáneo positivo sequedad de mucosas etc.. Es la si- tuación más frecuente pero es rara en adultos sanos porque estos conservan los mecanismos de sed y suelen tener acceso libre al agua. Na + u 20 Causa renal: diuréticos manitol diuresis osmótica glucosa manitol. Na + u 20 Causa extrarrenal: sudora- ción vómitos diarrea. Hipervolemia hipertensión arterial edema…. Na + u 20 Hiperaldosteronismo síndrome de Cushing sobrecarga de Na nutrición parenteral o ingesta de agua salada. Euvolemia Na + u 20 Diabetes insípida Osm u 700 + poliuria de unos 10- 15 l hipodipsia. Na + u : sodio en orina. Osm u : osmolaridad en orina. Fuente: adaptada de Albalate Ramón M et al. Badalona: Gru po Editorial Nefrología 2011. p. 6-9.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 465 5. TRATAMIENTO Son imprescindibles: • Monitorización. • Diuresis horaria sondaje vesical. • Tensión arterial cada 2 horas. • Glucemia cada 2 horas si presenta diabetes mellitus o se perfunde suero glucosado. 5.1. EN SITUACIÓN DE EUVOLEMIA Para tratar la hipernatremia se realiza el cálculo del agua que hay que reponer en litros mediante la siguiente fórmula: Agua corporal total x Na + actual-145 -1 + pérdidas mínimas diarias 1500 o 2000 litros Se repone con suero glucosado al 5 o salino hipotónico. Es fundamental monitorizar el sodio y la clínica neurológica para minimizar el riesgo de edema cerebral. En general en cuanto a la reposición: • No más de 05-1 mEq/l/h. • No más de 10 mEq/día. • No reponer más de la mitad del défcit en el primer día. 5.2. EN SITUACIÓN DE HIPOVOLEMIA Primero se aporta suero salino fsiológico hasta reponer la volemia y poste - riormente ya en situación de euvolemia se llevará a cabo la reposición de agua. 5.3. EN CASO DE HIPERVOLEMIA Hay que forzar diuresis furosemida: 3 ampollas IV. 5.4. SITUACIONES ESPECIALES • Si existe fracaso renal agudo se recomienda hemodiálisis. • Si hay una diabetes insípida central se trata con desmopresina. Si es nefro- génica se trata con dieta hiposódica y tiazidas.

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CAPÍTULO 09: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS 466 6. BIBLIOGRAFÍA 1. Cinza Sanjurjo S Nieto Pol E. Hipernatremia. Fisterra serie en línea. 2015 citado 23 Mar 2018. Dispo - nible en: https://www.fsterra.com/guias-clinicas/hipernatremia/Albalate 2. Ramón M. Diagnóstico del síndrome hiperosmolar hipernatremia. Tratamiento del síndrome hipe- rosmolar. In: Alcázar Arroyo R. Algoritmos en nefrología: trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Badalona: Grupo Editorial Nefrología 2011. p. 6-9. 3. Poch López de Briñas E Ceballos Guerrero M. Trastornos del sodio: hipernatremia. In: de la Cal Ramírez MA. Manejo agudo de los trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base. 2nd ed. Córdoba: Digital Asus SL 2016. p. 17-20. Disponible en: http://www.semesandalucia.es/wp-content/uploads/2016/05/ libro-electrolitos-segunda-edicion.pdf 4. Jiménez Murillo L Baena Delgado E Montero Pérez FJ. Hipernatremia. In: Jiménez Murillo L Montero Pérez F editores. Medicina de urgencias y emergencias. 4th ed. Barcelona: Elsevier 2015. p. 528-31.

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CAPÍTULO 10: NEFRO-UROLOGÍA 467 NEFRO- UROLOGÍA Insufciencia renal aguda 468 Hematuria 473 Infección del tracto urinario inferior 477 Prostatitis 483 Pielonefritis 486 Cólico nefrítico 490 Retención aguda de orina 493 Traumatismos genitourinarios 496 Hiperplasia benigna de próstata 500 Disfunción eréctil 504 CAPÍTULO 10

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CAPÍTULO 10: NEFRO-UROLOGÍA 468 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Natalia Sánchez Maseda. Centro de Salud San Roque. Residente Unidad Do- cente de Medicina Familiar y Comunitaria de Lugo. 1. ¿QUÉ ES Reducción del fltrado glomerular con aumento de la concentración de pro - ductos nitrogenados séricos urea y creatinina y alteraciones en la regulación del volumen extracelular y los electrolitos que se establece de forma brusca horas o días y generalmente reversible. Debido a la brusquedad del cuadro se han intentado establecer clasifcacio - nes con fnalidad pronóstica como la clasifcación RIFLE. TABLA 1. CLASIFICACIÓN RIFLE Cr basal FG Diuresis Sensibilidad/ Especifcidad Riesgo. Aumento x 15. Disminución del 25 . 05ml/kg/h durante 6 h. Sensibilidad alta. Daño. Aumento x 2. Disminución del 50 . 05 ml/Kg/h durante 12 h. Sensibilidad alta. Fallo. Aumento x 3 o Cr a 4 mg/dl. Disminución del 75 . 03 ml/kg/h x 24 h o anuria x 12 h. Sensibilidad alta. Pérdida. Función renal perdida durante más de 4 semanas. Especifcidad alta. ERT. Función renal perdida durante más de 3 meses . Especifcidad alta. Cr: creatinina ERT: enfermedad renal terminal FG: fltrado glomerular. Fuente: elaboración propia. 1.1. CLASIFICACIÓN • Prerrenal o funcional: hipoperfusión renal con funcionalidad íntegra. Re- absorbe agua sodio Na + y cloro presentando una orina con osmolaridad elevada por estar concentrada y ser rica en productos de desecho urea creatinina fosfatos amonio. Dentro de esta etiología podemos dividirla en tres grandes grupos: – Hipovolemia: hemorragia pérdidas digestivas diarrea vómitos fístulas etc. pérdidas renales diuréticos diuresis osmóticas insufciencia supra - rrenal etc.. – Pérdidas cutáneas quemaduras fbrosis quística etc. y tercer espacio pancreatitis obstrucción intestinal etc.. – Disminución del volumen intravascular efectivo: insufciencia cardíaca hipertensión pulmonar cirrosis hepática síndrome nefrótico y sepsis.

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CAPÍTULO 10: NEFRO-UROLOGÍA 469 – Hipoxia: impidiendo la vasodilatación de la arteriola eferente AINEs y ARA II o la aferente AINEs. • Postrenal u obstructiva: la obstrucción crea un aumento de presión que compromete el fltrado glomerular. La causa debe ser lo sufcientemente importante o estar localizada de forma que suprima ambos riñones o que sea monorreno pudiendo dividirla en dos grupos: – Obstrucción intrínseca: coágulos cristales oxalato ácido úrico xanti- na cilindros mieloma etc. – Obstrucción extrínseca: enfermedad prostática fbrosis retroperitoneal neoplasia etc. • Renal o parenquimatosa: daño en el tejido renal con alteración en su funcio- nalidad por ello no es capaz de concentrar la orina y tiende a perder sodio. La más común es la necrosis tubular aguda NTA. Las causas se podrían dividir en tres grandes grupos: – Grandes vasos: de causa arterial como la ateroembolia disección o la ar- teritis de Takayasu y de causa venosa como la trombosis o la compresión. – Glomerulopatía primaria o secundaria divisibles a su vez en tres grupos: • I n f a ma t o r i a s - au t o i n m u nes: como las vasculitis. • Vasoespásticas: HTA maligna o la esclerodermia. • Hematológicas: síndrome hemolítico-urémico o el síndrome de hiper- viscosidad. – Nefropatía túbulointersticial: necrosis tubular aguda NTA nefritis intersti- cial alérgica tóxicos contrastes radiológicos antibióticos pigmentos etc.. 2. CLÍNICA Debido a que la insufciencia renal aguda suele ser una complicación de otras enfermedades graves en ocasiones los signos y síntomas pueden pasar inad- vertidos o ser atribuidos a la enfermedad subyacente. Algunos de los signos y síntomas de la insufciencia renal aguda pueden ser los siguientes: • Oliguria 400ml/día de orina/anuria 100ml/día de orina. • Edemas. • Uremia grave: letargia astenia anorexia vómitos respiración acidótica etc. 3. DIAGNÓSTICO 3.1. ANAMNESIS • Antecedentes personales: buscar factores de riesgo diabetes HTA cardiopa- tía hepatopatía con o sin ictericia y enfermedad vascular periférica e intentar aclarar el tiempo de instauración. Es importante averiguar el estadio previo fl - trado glomerular o creatinina basal y la mala tolerancia al síndrome urémico. La presencia de calambres prurito o piernas inquietas orienta a patología crónica.

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CAPÍTULO 10: NEFRO-UROLOGÍA 470 • Clínica sugerente de causa obstructiva: molestia en región suprapúbica o dolor en fanco se pueden presentar alteraciones en la micción. Ejemplos serían los cólicos renoureterales o patología prostática. • Clínica sugerente de causa prerrenal: procesos que puedan ocasionar pérdida de volumen o efecto del tercer espacio como la pancreatitis gas- troenteritis etc. • Clínica sugerente de causa renal: haber estado expuesto a contrastes yo- dados recientemente tratamientos farmacológicos rabdomiólisis o proce- sos que pudieran causar hemólisis presencia de enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso sistémico infecciones como VIH VHC VHB o patología isquémica. 3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA 3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Pruebas complementarias en urgencias: hemograma bioquímica urea creatinina Na + K + cloro calcio proteínas CK y AST orina iones urea os- molaridad densidad y sedimento gasometría acidosis metabólica ECG RX abdominal RX torácica posteroanterior y lateral y ecografía. • Otras pruebas complementarias: serología anticuerpos anticitoplasma de neutróflos ANCA específcos para la proteinaza 3 C-ANCA y la mieloperoxidasa P-ANCA anticuerpo anti-DNA etc. proteínas en caso de sospecha de un mielo- ma de cadenas ligeras estudio microbiológico leptospira legionella etc. hiato gap osmolar ecodóppler TAC/RNM abdominal angiografía y biopsia renal. TABLA 2. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA INSUFICIEN- CIA RENAL AGUDA EN BASE A PARÁMETROS URINARIOS Prerrenal NTA GNA NTIA Postrenal Densidad 1020 1010 1020 1020 1020 Osmolaridad mOsm/kg 400 350 400 400 400 Na orina mEq/l 20 40 20 20 40 EFNa 1 3 1 3 Variable Cru/Crs 40 20 - - - Urea 10 10 Variable 10 10 Proteinuria Variable. Variable. ++ o +++ + o ++ Variable. Sedimento Cilindros hialinos. Cilindros pigmentados granulosos hialinos o células epiteliales. Cilindros hemáticos o hematíes dismórf - cos. Eosinofluria cilindros leucocitarios o células epiteliales. Cristales hematíes o leucocito aislados. Crs: creatinina en sangre Cru: creatinina en orina GNA: glomerulonefritis aguda NTA: necrosis tubular aguda NTIA: nefritis túbulointersticial aguda. Fuente: elaboración propia.

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CAPÍTULO 10: NEFRO-UROLOGÍA 471 A l g o r i t m o 1 . D i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l d e l a i n s u f c i e n c i a r e n a l a g u d a ¿Insufciencia renal aguda o insufciencia renal crónica Historia cínica exploración física analíticas previas ecografías previas. Insufciencia renal aguda. ¿Causa obstructiva Vascular: ateroesclerosis arritmias vasculitis etc. El paciente presenta hipotensión cardiopatía pérdidas extracorpóreas tercer espacio cualquier estado edematoso y mejora al ponerle volumen. Sí. Insufciencia renal prerrenal. Globo vesical ecografía con dilatación vía urinaria antecedentes sugestivos. Glomerular: proteinuria cilindros sedimento con hematíes dismórfcos. No. Impresiona de insufciencia renal de causa renal. No se corresponde. Necrosis tubular aguda. No. ¿Puede ser prerrenal Sí. Mejoría tras derivación de vía urinaria. Túbulointersticial: antecedentes de toma de fármacos tóxicos febre rash eosinoflia eosinofluria hipoperfusión prolongada. Insufciencia renal aguda de causa obstructiva. Cr basal alterada riñones pequeños hiperecogénicos anemia etc. Insufciencia renal crónica. Fuente: elaboración propia. 5. TRATAMIENTO • Medidas generales: – Estabilización hemodinámica. – Monitorización con control de diuresis. – Corrección de alteraciones en el equilibrio ácido-base. – Corrección de alteraciones electrolitos. – Reposición de hemoderivados si fuera preciso

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CAPÍTULO 10: NEFRO-UROLOGÍA 472 – Hidratación y nutrición adecuada a situación. – Proflaxis con inhibidores de la bomba de protones. • Tratamiento para afectación prerrenal: muy importantes las medidas ge- nerales además: – Dieta baja en potasio por tendencia a la hiperpotasemia. – Di