MIP.Manual de medicina de urgencias

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MIP.Manual de medicina de urgencias

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MIP . Manual de medicina de urgencias MIP . Manual de medicina de urgencias 2 a edición

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EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA AMIGO LECTOR: La obra que usted tiene en sus manos posee un gran valor. En ella su autor ha vertido conocimientos experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empe- ño y recursos para que sea ampliamente difundida a través de su red de comerciali- zación. Al fotocopiar este libro el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a la inversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechace cualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro pues de lo contrario estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer- zo del autor y del editor. La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sólo es un delito sino que atenta contra la creatividad y la difusión de la cultura. Para mayor información comuníquese con nosotros:

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MIP . Manual de medicina de urgencias MIP . Manual de medicina de urgencias DR. FRANCISCO HERNÁNDEZ PÉREZ Maestro en Educación Maestro en Investigación Clínica Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Profesor Institucional Asociado “C” Hospital General de Zona 47 Instituto Mexicano del Seguro Social Hospital de Especialidades “Dr. Belisario Domínguez” Dr. José Luis Morales Saavedra Segunda edición

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Editora asociada: Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez Portada: DP. Cynthia Karina Oropeza Heredia es marca registrada de Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. D.R. © 2014 Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-459-5 ISBN: 978-607-448-460-1 versión electrónica MIP. Manual de medicina de urgencias 2a edición Director editorial y de producción: Dr. José Luis Morales Saavedra Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. Av. Sonora núm. 206 Col. Hipódromo Deleg. Cuauhtémoc 06100 México D.F. quejasmanualmoderno.com 52-5552-65-11-00 infomanualmoderno.com Nos interesa su opinión comuníquese con nosotros: Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 39 Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida almacenada en sistema alguno o transmitida por otro medio —electrónico mecánico fotocopiador etcétera— sin permiso previo por escrito de la Editorial. MIP : manual de medicina de urgencias / coordinador y autor Francis- co Hernández Pérez. –- Segunda edición. -- México : Editorial El Manual Moderno 2014. xviii 682 páginas : ilustraciones 12 x 18 cm. Incluye índice ISBN 978-607-448-459-5 ISBN 978-607-448-460-1 versión electrónica 1. Medicina de emergencia. 2. Emergencias médicas. 3. Servicios mé- dicos de emergencia. 4. Medicina de cuidado intensivo. I. Hernández Pérez Francisco. 616.025-scdd21 Biblioteca Nacional de México

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V Dra. Tania Álvarez Reyes Especialista en Psiquiatría Hospital Adolfo López Mateos Capítulos: 44 45 Dra. Alison Ireri Anguiano Ávalos Especialista en Pediatría Médica Hospital General de Zona 47 Instituto Mexica- no del Seguro Social Capítulo: 25 Dr. Paul Ramiro Bautista Santos Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. Hospital General de Zona 32 Centro Virtual de Operaciones de Emergencias y Desastres División de Proyec- tos Especiales en Salud Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 3 Dra. Alma Patricia Bermúdez Morales Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General de Zona 47 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 46 Dra. Leticia Castañeda Pichardo Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General de Zona 47 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 32 Dr. Gustavo Cisneros Velázquez Especialista en Medicina Interna Hospital de Especialidades “Dr. Belisario Do- mínguez” Secretaria de Salud del D.F. Capítulo: 24 Dr. Sergio David Cornejo Madrigal Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Centro Hospitalario del Estado Mayor Presidencial Capítulo: 29 Dr. Sergio García Ibarra Subdirector Médico Hospital General de Zona 1-A “Dr. Rodolfo Antonio de Mucha Macías” Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 10 Colaboradores Colaboradores

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Colaboradores Dra. Daira González Rodríguez Especialista en paciente en estado crítico. Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas Hospital General de Zona 1-A “Dr. Rodolfo Antonio de Mucha Ma- cías” Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 17 Dra. Areli Gutiérrez Olvera Endoscopista Cirugía General. Hospital de Especialidades Dr. Belisario Domín- guez Secretaria de Salud del D.F. Capítulo: 36 Mtro. Daniel Alejandro Hernández Hernández Maestro en Farmacología. Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General de Zona 1-A “Dr. Rodolfo Antonio de Mucha Macías” Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 5 Dra. Julia Patricia Hernández Martínez Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General Ajusco Medio Capítulo: 1 Dr. Israel Lechuga Contreras Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital de Especialidades Dr. Belisario Domínguez Secretaría de Salud del D.F. Capítulos: 12 15 18 19 42 Dra Leticia Lira Rivera Especialista en Medicina Interna Hospital General de Zona 47 Instituto Mexica- no del Seguro Social Capítulo: 33 Mtro. Jorge Loría Castellanos Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas. Doctor en Educación Master en Toxicología. Profesor titular de la especialidad de Urgencias Hospital General de Zona 25 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulos: 3 16 31 Dr. Luis Macías García Especialista en Medicina Interna Hospital General de Zona 47 Instituto Mexica- no del Seguro Social Capítulo: 35 VI

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Colaboradores VII Dr. Ignacio Márquez Suárez Especialista en Radiología Unidad de Medicina Familiar 15 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 43 Dra. Diana Hermelinda Martínez Castañeda Médico General e Investigador Adscrita al Servicio de Urgencias Hospital ABC Capítulo: 23 Dr. Jorge Mendoza Balanzario Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General de Zona 25 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 33 Dr. Arfax Israel Mendoza Camarena Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas Hospital General de Zona 58 Ins- tituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 4 Dr. Isael Mendoza Leyte Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General de Zona 47 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulos: 20 48 Dra. Irais Mendoza Vital Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas Hospital General de Zona Capítulo: 38 Dr. Isodoro Mera Sánchez Cirugía General HGZ 47 IMSS Capítulo: 40 Dra. Jazmín Guadalupe Mondragón Martínez Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas Hospital General de Zona 2-A Troncoso Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulos: 10 13 27 Dra. Leticia Neria López Médico General Nutrióloga Adscrita al Servicio de Urgencias Clínica Médica Norma Capítulos: 11 22 28

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Colaboradores Dra. Evangelina Pérez Belmont Especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas. Subespecialista en Reanimación Hospital General de Zona 8 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 39 Dra. Juana Reyes León Especialista en Pediatría Médica. Especialista en Ginecología Pediátrica Hospital General de Zona 47 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 41 Dr. Francisco Gabriel Reyes Rodríguez Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas. Profesor Universitario Hospital General de Zona 47 Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 2 Dr. Guillermo Horacio Romero Peredo Medicina de Urgencias Hospital de Especialidades “Dr. Belisario Dominguez” Capítulo: 6 Dra. Xochitl Lizbeth Serrano Almanza Médico Radiólogo Centro Médico La Raza Instituto Mexicano del Seguro Social Capítulo: 42 Dr. Del no Torres Valle Especialista en Medicina de Urgencias Hospital de Especialidades Dr. Belisario Domínguez. Secretaria de Salud del D.F. Capítulo: 37 VIII

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IX Hace poco más de 25 años y tras un evento catastró co que nos marcó a todos como sociedad México vio nacer a la Medicina de Urgencias. A lo largo de su historia esta especialidad ha experimentado una serie de cambios constantes que han hecho que sus profesionales no sólo sean partíci- pes sino incluso líderes en los aspectos asistenciales docentes y de investiga- ción dentro de la atención integral y de calidad del enfermo crítico. Dentro de estos cambios uno considerado como trascendental es el invo- lucrar a la Medicina de Urgencias desde las primeras etapas de desarrollo de los profesionales de la salud. Es en este sentido que al involucrar a los estudiantes e internos de pregra- do dentro de “las urgencias” se logra desarrollar una actitud más comprometi- da y colaboradora tanto con la especialidad como principalmente con todos los pacientes que acuden a los servicios esperando una atención de calidad. La gran dedicación del editor y los autores un grupo excepcional de espe- cialistas visionarios ha permitido madurar el reto cientí co que plantea el pre- sente libro. Más que una simple guía este texto pretende ofrecer información comple- ta y actualizada presentada de forma amena y de fácil lectura que ayude a enfrentarse al día a día de los servicios de urgencias. Dr. Jorge Loría-Castellanos Especialista en Urgencias Médico-Quirúrgicas. Doctor en Educación Master en Toxicología Prólogo a la segunda edición Prólogo a la segunda edición

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XI El presente libro es fruto del interés de un grupo de médicos especialistas en medicina de urgencias profesores de pregrado los que a través de la conviven- cia cotidiana con los alumnos durante las clases teóricas y la práctica clínica consideraron importante seleccionar e integrar una serie de materiales con el título MIP . Manual de medicina de urgencias con la nalidad de que se constitu- ya como una herramienta útil durante su proceso de formación en los servicios de urgencias. Para el abordaje de los temas se tomaron en cuenta aspectos re- levantes que apoyan la toma de decisiones y la realización de acciones tanto de diagnóstico como de tratamiento sin dejar de lado que estos alumnos a corto plazo serán los responsables de atender a este tipo de pacientes ya sea duran- te el servicio social o como médicos generales y que de las decisiones y accio- nes que tomen dependerá la calidad de vida de los pacientes que atiendan es decir se trata de padecimientos de presentación súbita en los que se requiere para su abordaje un médico que haya desarrollado la re exión y la crítica con respecto a su práctica clínica. Por lo que no hay que perder de vista que no solo se trata de aportar in- formación por muy re nada que esta sea sino que es crucial propiciar que los alumnos aprendan a re exionar y cuestionar lo que leen de acuerdo a la expe- riencia individual contribuyendo además al desarrollo de aptitudes que les per- mitirán abordar con más elementos a los pacientes y por lo tanto resolver mejor los casos clínicos que se les presentan en su práctica clínica por lo que para que este esfuerzo se consolide es imprescindible que los profesores evalúen los al- cances de su práctica docente pongan en tela de juicio cómo la han llevado a cabo y propongan estrategias educativas en las que los alumnos dejen de ser considerados como depositarios del saber elaborado por otros y se favorezca que interpreten enjuicien y contrasten la información es decir que lean crítica- mente como eje fundamental para la elaboración de un conocimiento propio. Dra. Alda María Medina Figueroa Centro de Investigación en Educación y Formación Docente CMN Siglo XXI CIEFD Prólogo a la primera edición Prólogo a la primera edición

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XIII El libro MIP . Manual de medicina de urgencias 2ª ed. fue pensado no sólo para acercar información actualizada de temas relevantes de urgencias a los médicos en formación sino una forma de acercarnos a aquellos médicos que cursan su último año formal escolar y que están a punto de convertirse en médicos gene- rales ya que por lo general las publicaciones recientes relacionadas al mismo campo del conocimiento son propias de las especialidades o muy especí cas que a veces le son ajenas o poco prácticas al alumno de pregrado. En el año 2006 se publicó la primera edición y desde entonces hemos mantenido los mismos principios y propósitos del libro: Para participar en el presente libro se requiere ser profesor de pregrado tener experiencia en medi- cina de urgencias laborar en un servicio de urgencias y tener presente que los contenidos deben aparte de estar actualizados de estar pensados en estudian- tes de pregrado que sean prácticos y con un fundamento teórico que le permi- tan al lector no solo la posibilidad de encontrar rutas de acción y de atención de urgencias sino una perspectivas más humanista. En ésta edición se incorporan las recomendaciones de las Guías de Práctica Clínica y estamos al tanto de las evidencias actuales de la medicina de urgen- cias pero también estamos al tanto de las condiciones que se viven en la ma- yoría de los hospitales para los médicos internos de pregrado horarios extenuante mucha carga de trabajo no académico y en no pocos casos viola- ciones a sus derechos y abusos sistemáticos es por ello que no solo nos mani- festamos por mejorar la calidad educativa participativa del médico en formación sino de mejorar su ambiente educativo ya que ambas perspectivas traerán como consecuencia una mayor elaboración del conocimiento. Dr. Francisco Hernández Pérez Coordinador de Programas Médicos Innovación Educativa Centro Médico Nacional Siglo XXI Instituto Mexicano del Seguro Social Prefacio Prefacio

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XV Contenido Contenido Colaboradores ...................................................................................................V Prólogo a la segunda edición ........................................................................ IX Prólogo a la primera edición ......................................................................... XI Prefacio .......................................................................................................... XIII Capítulo 1. Reanimación cardiopulmonar ......................................................1 Julia Patricia Hernández Martínez Capítulo 2. Atención del paciente politraumatizado ..................................13 Francisco Gabriel Reyes Rodríguez Capítulo 3. Traumatismo craneoencefálico ..................................................27 Jorge Loría Castellanos Paul Ramiro Bautista Santos Capítulo 4. Exploración neurológica .............................................................41 Arfax Israel Mendoza Camarena Capítulo 5. Enfermedad vascular cerebral ....................................................69 Daniel Alejandro Hernández Hernández Capítulo 6. Cefaleas ........................................................................................85 Guillermo Horacio Romero Peredo Capítulo 7. Estado de coma............................................................................95 Francisco Hernández Pérez Capítulo 8. Estado epiléptico .......................................................................103 Francisco Hernández Pérez Capítulo 9. Manejo del paciente intoxicado ..............................................117 Francisco Hernández Pérez Capítulo 10. Estado de choque ....................................................................127 Sergio García Ibarra Jazmín Guadalupe Mondragón Martínez Capítulo 11. Transfusiones ...........................................................................145 Leticia Neria López Capítulo 12. Ana laxia .................................................................................163 Israel Lechuga Contreras

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Contenido Capítulo 13. Electrocardiografía clínica ......................................................169 Jazmín Guadalupe Mondragón Martínez Capítulo 14. Factores de riesgo para la cardiopatía isquémica ................189 Francisco Hernández Pérez Capítulo 15. Síndrome coronario agudo: angina inestable ......................191 Israel Lechuga Contreras Capítulo 16. Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio ..................................................207 Jorge Loría Castellanos Capítulo 17. Insu ciencia cardiaca ..............................................................217 Daira González Rodríguez Capítulo 18. Edema agudo pulmonar .........................................................229 Israel Lechuga Contreras Capítulo 19. Crisis hipertensivas..................................................................243 Israel Lechuga Contreras Capítulo 20. Tromboembolia pulmonar .....................................................255 Isael Mendoza Leyte Capítulo 21. Síncope .....................................................................................303 Francisco Hernández Pérez Capítulo 22. Mareo y vértigo .......................................................................319 Leticia Neria López Capítulo 23. Síndromes pleuropulmonares................................................331 Diana Hermelinda Martínez Castañeda Capítulo 24. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica ..........................335 Gustavo Cisneros Velázquez Capítulo 25. Crisis asmática .........................................................................349 Alison Ireri Anguiano Avalos Capítulo 26. Neumonía por in uenza .........................................................361 Francisco Hernández Pérez Capítulo 27. Aminas vasocactivas y vasodilatadores parenterales ..........375 Jazmín Guadalupe Mondragón Martínez XVI

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Contenido Capítulo 28. Desequilibrio ácido-base ........................................................393 Leticia Neria López Capítulo 29. Cetoacidosis diabética ............................................................413 Sergio David Cornejo Madrigal Capítulo 30. Estado hiperosmolar ...............................................................433 Francisco Hernández Pérez Capítulo 31. Hipoglucemia ..........................................................................447 Jorge Loría Castellanos Capítulo 32. Desequilibrio electrolítico ......................................................453 Leticia Castañeda Pichardo Capítulo 33. Encefalopatía hepática ............................................................463 Jorge Mendoza Balanzario y Leticia Lira Rivera Capítulo 34. Síndrome de supresión etílica................................................473 Francisco Hernández Pérez Capítulo 35. Insu ciencia renal crónica y síndrome urémico ..................489 Luis Macías García Capítulo 36. Abdomen agudo ......................................................................505 Areli Gutiérrez Olvera Capítulo 37. Manejo inicial del paciente quemado ...................................521 Del no Torres Valle Capítulo 38. Pancreatitis aguda ...................................................................535 Irais Mendoza Vital Capítulo 39. Sangrado de tubo digestivo ...................................................555 Evangelina Pérez Belmont Capítulo 40. Obstrucción intestinal mecánica ...........................................567 Isodoro Mera Sánchez Capítulo 41. Deshidratación infantil ...........................................................575 Juana Reyes León Capítulo 42. Tomografía computarizada del cráneo. Principios básicos ....................................................................583 Xochitl Lizbeth Serrano Almanza Francisco Hernández Pérez Israel Lechuga Contreras XVII

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Contenido XVIII Capítulo 43. Radiografía de tórax ...............................................................603 Ignacio Márquez Suárez Capítulo 44. Depresión .................................................................................617 Tania Álvarez Reyes Capítulo 45. Trastornos psicóticos ..............................................................625 Tania Álvarez Reyes Capítulo 46. Procedimientos en urgencias .................................................633 Alma Patricia Bermúdez Morales Capítulo 47. Normatividad y consideraciones éticas para el médico interno de pregrado .....................................643 Francisco Hernández Pérez Capítulo 48. El servicio social en medicina.................................................653 Isale Mendoza Leyte Capítulo 49. Formulario ................................................................................657 Francisco Hernández Pérez Índice ............................................................................................................. 661

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1 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Reanimación cardiopulmonar Julia Patricia Hernández Martínez 1 1 INTRODUCCIÓN La reanimación cardiopulmonar es una serie de técnicas que se aplican a un paciente en paro cardiorrespiratorio. La causa más común es la brilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso presente en 90 de los primeros 10 min de evolución más tarde se con- vierte en asistolia. Debido a que muchos de los paros cardiacos se producen fuera del hospi- tal y principalmente en pacientes con cardiopatía isquémica la Asociación Ame- ricana del Corazón difundió el concepto de cadena de supervivencia mediante la cual el sistema de salud permite la asistencia básica y especializada en el periodo más corto posible ante este padecimiento. El objetivo de la reanimación cardiopulmonar RCP es proporcionar y de- volver una circulación ventilación y oxigenación e caces con el n de retornar la circulación sanguínea y con esto evitar secuelas en la función neurológica. Las maniobras de RCP se pueden dividir en dos grupos: 1 soporte vital básico 2 soporte vital avanzado. Las acciones para realizar estas maniobras se llevan a cabo bajo los siguientes enfoques sistemáticos: CAB compresiones torácicas apertura de la vía aérea buena respiración SOPORTE VITAL BÁSICO Antes de iniciar el CAB se deben evaluar los siguientes pasos para tratar cual- quier tipo de urgencia: 1. Veri cación del estado el paciente. Se debe de evaluar la respuesta de éste si respira normalmente o no si la persona no respira sólo jadea boquea se debe de suponer que está en paro cardiorrespiratorio y es necesario activar el sistema de emergencias. 2. Activación del servicio de urgencias. Hacer contacto con el servicio de ur- gencias para que envíen a la brevedad posible una unidad de atención médica móvil que cuente con el equipo necesario para la atención. 3. Evaluación del CAB: C. Circulación. Evaluar el pulso carotideo durante 10 segundos gura 1-1A si no tiene pulso iniciar compresiones torácicas sobre el esternón en la parte media en el cruce de una línea imaginaria horizontal que pase por ambos pezones. Las com- presiones tienen que ser rápidas fuertes y continuas hasta descender el tórax 5 cm como mínimo permitiendo una completa expansión del tórax posterior a cada compresión con una frecuencia de 30 compresiones por dos respiraciones lo cual

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2 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 1 constituye un ciclo gura 1-1B. Al momento de completar cuatro ciclos de venti- lación y compresiones torácicas se vuelve a evaluar el pulso continuando de esta manera hasta que se tenga disponible el equipo de des brilación. D. Des brilación. Si no se detecta pulso y el des brilador está disponible es necesario conectarlo al paciente en ese momento se suspenden las maniobras que se estén realizando y se evalúa el ritmo del paciente en caso de que se encuentre en brilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso se aplica la des brilación a la brevedad es posible aplicar 200 J si es un des brilador difásico en caso de que sea monofásico se aplican 360 J. Las dosis sucesivas deberán de ser equivalentes el uso de dosis mayores dependerá del escenario clínico. Posterior a la des brilación deben continuar las compresiones torácicas una vez terminado el ciclo es importante corroborar el pulso. A. Vía aérea. Para lograr la permeabilidad de la vía aérea se inclina la cabeza y levanta el mentón si hay sospecha de antecedente traumático sólo se eleva la mandíbula sin inclinar la cabeza gura 1-2A y B. Figura 1-1. A Evaluar pulso carotideo. B Compresiones torácicas espalda recta brazos rmes. A B

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Reanimación cardiopulmonar 3 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. B. Buena respiración. Posterior a las 30 compresiones torácicas se efectúan dos respiraciones con la técnica de boca a boca usar una mascarilla facial si está disponible gura 1-3. Cada respiración debe durar un segundo y se tiene que veri car elevación del tórax cuando éstas terminen se debe de reanudar el ciclo de compresiones. SOPORTE VITAL AVANZADO Se puede realizar en un medio hospitalario o bien en una unidad que cuente con todos los instrumentos necesarios debe disponer de áreas especí cas que cuenten con un des brilador tomas de oxígeno carro de paro y el personal capacitado para llevar a cabo estas maniobras. En el medio hospitalario es importante determinar la o las causas que lle- varon al paciente a un paro cardiaco esto con el n de determinar el tratamien- to más e caz durante la reanimación y aminorar las complicaciones que puedan presentarse en un paciente posparocardiaco. Dentro de las causas más frecuentes se encuentran enlistadas a continua- ción en el cuadro 1-1: A B Figura 1-2. A Posición para permeabilidad aérea. B Sospecha de traumatismo. Figura 1-3. Uso de mascarilla manteniendo la posición de la cabeza.

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4 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 1 Si bien los pasos a seguir durante la reanimación se describen de forma escalonada hay que tomar en consideración que el equipo de reanimación tra- baja de forma horizontal es decir deben realizar al unísono todas las maniobras descritas todas ellas con base en el enfoque sistemático CAB. el cual se explica a continuación. Compresiones torácicas administración de fármacos y des brilación En cuanto se detecte a un paciente en paro cardiorrespiratorio se inician las compresiones torácicas que de igual manera tienen que ser rápidas fuertes y continuas la diferencia con el soporte vital básico está en que se dan por inter- valos de 2 min de forma ininterrumpida después de los dos minutos se corro- bora pulso y ritmo cardiaco para evaluar si es un ritmo des brilable o no si el paciente presenta asistolia actividad eléctrica sin pulso es necesario continuar con las compresiones. Fármacos a administrar Es importante tener en consideración que en el servicio hospitalario mientras se están llevando a cabo las compresiones torácicas el personal auxiliar realiza la colocación de un acceso venoso se pre ere uno periférico con calibres cortos y gruesos 14 Fr o 16 Fr ya que con este tipo de catéteres el fármaco alcanza la circulación sistémica en un minuto. El tipo de solución a administrar dependerá del escenario clínico en el cual se manifestó el paro cardiorrespiratorio por lo general se pre eren soluciones salinas. Después de suministrar el fármaco se aplica un bolo de 20 mo de solución para que el medicamento no se quede en venoclisis y alcance la circulación sanguínea. La Asociación Americana del Corazón recomienda el uso de diferentes fár- macos para los pacientes que se encuentren en paro cardiorrespiratorio algu- nos de ellos tienen indicaciones precisas y otros se utilizan de forma rutinaria la elección de cada uno de ello va a depender del escenario clínico en el cual se sitúe dichos medicamentos se clasi can en tres grupos: vasopresores adrena- lina vasopresina y atropina antiarrítmicos amiodarona y lidocaína y trata- miento adjunto bicarbonato de sodio calcio magnesio. Vasopresores La adrenalina es una de las sustanacias más utilizadas indicados en pacientes con brilación ventircular FV taquicardia ventricular sin pulso actividad eléc- Cuadro 1-1. Causas más frecuentes de paro cardiaco 5 H 5 T Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones acidosis Hipocalemia/ hipercalemia Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco Tóxicos Trombosis pulmonar Trombosis coronaria

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Reanimación cardiopulmonar 5 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. trica sin pulso y asistolia. La adrenalina es un agente simpaticomimético que actúa como un potente agonista adrenérgico estimulando los receptores y produciendo vasoconstricción arterial la cual tiene efectos bené cos ya que aumenta la presión de perfusión coronaria el ujo sanguíneo cerebral y la pre- sión disatólica aórtica durante la RCP. La estimulación de los receptores 1 in- crementa la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica lo cual es útil en el periodo posresucitación pero estos efectos a menudo son considerados depre- sivos porque provocan crecimiento del consumo miocárdico de oxígeno y pue- de perjudicar la perfusión subendocárdica. La estimulación de los receptores 2 causa relajación del musculo liso respiratorio disminuyendo la presión de per- fusión coronaria y cerebral. La dosis es de 1 mg cada 3 a 5 min de manera continua ésta no tiene lími- te aquellas mayores no han demostrado mayor efectividad ni evidencia signi - cativa en cuanto a sobrevida ni en el pronóstico neurológico. Vasopresina es un péptido hormonal que por lo general se libera de la hipó sis posterior en respuesta a demandas siológicas relacionadas a hipovo- lemia signi cativa o hipoperfusión sistémica. La vasopresina sintética funciona como un vasopresor noradrenérgico el cual produce vasoconstricción periféri- ca por acción de los receptores V1 en el endotelio. A diferencia de la adrenalina la vasopresina no tiene efectos directos sobre la contractilidad miocárdica y por lo tanto no aumenta la demanda de oxigeno cerebral y miocárdico. Diversos estudios han demostrado que la vasopresina incrementa el ujo sanguíneo en órganos vitales. La dosis inicial es 40 unidades vía intravenosa tomando en cuenta que la vida media es de 20 min. Se recomienda como fármaco de primera elección posterior a la administración de adrenalina. Atropina. Durante el paro cardiaco el tono parasimpático esta aumentado debido a una estimulación vagal lo cual lleva a una disminución de la frecuen- cia cardiaca las resistencias vasculares sistémicas y la presión sanguínea. La atropina es un medicamento que estimula la automaticidad del nodo sinoatrial y la conducción auriculoventricular por acción vagolitica directa y antagonismo competitivo de la acetilcolina del nodo sinoatrial a nodo aurculoventricular. La asistolia puede precipitar o exacerbarse por exceso del tono vagal por esta ra- zón la atropina posee una ventaja siológica teórica pese a esto el uso de atropina en el paro cardiaco es limitado. La atropina era el medicamento inicial de elección utilizado como parte del ACLS Advanced Cardiovascular Life Sup- port para el tratamiento de asistolia y actividad eléctrica sin pulso por las pro- piedades mencionadas sin embargo en el año 2010 los protocolos del ACLS fueron modi cados eliminando la atropina del tratamiento de actividad eléctri- ca sin pulso y de asistolia por falta de evidencia de ser bene ciosa en estas condiciones. No obstante continúa siendo la droga de primera elección en el tratamiento de bradicardia sinusal sintomática a dosis de 1 mg IV cada tres minutos con dosis máxima de 0.04 mg/kg. Antiarrítmicos La lidocaína y amiodarona son los dos medicamentos antiarritmicos más utili- zados. La primera como un anestésico local incrementa la estimulación eléctri- ca de ambos ventrículos durante la diástole secundario a esto disminuye la

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6 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 1 actividad eléctrica miocárdica ectópica. Paradójicamente esta acción trae con- secuencias desafortunadas ya que acrecienta el umbral a la des brilación. La lidocaina debe de ser considerada como segunda alternativa después del uso de amiodarona para taquicardia ventricular TV o brilación ventricular FV con dosis de 1 a 1.5 mg/kg peso en bolo seguido de 0.5 a 0.75 mg/kg con un intervalo de 5 a 10 min con dosis máxima de 3 mg/kg. La amiodarona es otro medicamento antiarrítmico indicado en la TV y FV con pulso. Actúa por varios mecanismos bloqueado los canales de sodio y cal- cio y el antagonismo del ujo de salida del potasio bloqueando el efecto adre- nérgico. La dosis inicial es de 300 mg en bolo seguido de 150 mg a los 5 min con dosis máxima 2.2 g en 24 horas. Tratamiento adjunto Los más comunes incluyen el bicarbonato de sodio el sulfato de magnesio y gluconato de calcio. El uso rutinario de estos fármacos no ha demostrado be- ne cio por lo que sólo se utilizan en situaciones especí cas y su administración depende del escenario clínico en el cual se desarrolle el paro cardiaco por ejemplo el paciente con hipercalemia severa hipocalcemia severa alta sospe- cha o diagnóstico de embolismo pulmonar o cardiaco. El bicarbonato de sodio es un potente agente alcalino esencial para el mantenimiento del equilibrio ácido-base del organismo su uso es muy rutina- rio en pacientes con paro cardiorrespiratorio pero sólo está indicado cuando la causa del paro corresponda a acidosis severa hipercalemia signi cativa o in- toxicación por agentes bloqueadores de los canales de sodio ya que se ha de- mostrado que puede ocasionar hiperosmolaridad e hipernatremia la dosis es de 1 mg/kg de peso en bolo si se requiere puede repetirse la mitad de la dosis inicial lo recomendable es la determinación de gases sanguíneos para guiar la administración de este medicamento. Sulfato de magnesio. El magnesio es un electrólito esencial en los proce- sos enzimáticos funciona como cofactor para el uso de energía en forma de ATP adenosín trifosfato. La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico que puede provocar muerte cardiaca súbita de ahí la hipótesis de su uso rutinario. No obstante sólo existen dos indicaciones precisas en las cuales se ha demos- trado su uso éstas son: pacientes con QT largo relacionado con TV polimór ca Torsade de pointes y toxemia en el embarazo. Su dosis es de 1 g en bolo. Gluconato de calcio. El calcio es un electrólito esencial relacionado con los procesos siológicos el músculo cardiaco depende del calcio extracelular para la contracción además emplea un efecto estabilizante de las células miocárdi- cas pero las alteraciones del calcio pueden provocar en algunas ocasiones paro cardiaco. Las indicaciones para uso de gluconato de calcio son: hipercalemia severa hipocalcemia severa y sobredosis de agentes bloqueadores de los cana- les de calcio la dosis es de 8 a 16 mg/kg de peso. Des brilación Es el empleo terapéutico de la corriente eléctrica que se libera de forma asin- crónica a través de la pared torácica su nalidad es provocar despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad eléc- trica ordenada que permita perfusión orgánica satisfactoria.

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Reanimación cardiopulmonar 7 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Para realizar la des birlación se deben seguir los siguientes pasos: 1. Conocer el tipo de des brilador gura 1-4 que se tenga disponible ya que existen desibriladores monofásicos difásicos automáticos externos entre otros así como el uso del mismo al inicio debe encenderse en “modo de palas” para evaluar el ritmo. 2. Colocar gel conductor a las paletas del des brilador teniendo precaución de distribuirlo de manera uniforme en la totalidad de ambas. 3. Se colocan las paletas nivel del tórax la primera en el segundo espacio in- terscostal de manera vertical y la segunda horizontal a nivel del quinto espacio intercostal línea media clavicular. 4. Evaluar el ritmo: existe durante la reanimación solo dos ritmos que son des brilables: taquicardia ventricular gura 1-5 y brilación ventricular sin pulso gura 1-6. 5. Cargar el des rbilador monofásico a 360 J y difásico a 200 J una vez que el aparato indique que está cargado. 6. Dar aviso al equipo médico y auxiliares que se va aplicar la descarga y al mismo tiempo observar que nadie esté tocando al paciente 7. Aplicar la descarga comprimiendo de una manera suave las paletas con el tórax del paciente en la posición antes descrita. 8. Posterior a la aplicación de la descarga continuar con las compresiones to- rácicas hasta completar el ciclo de 2 min después de la misma veri car nue- vamente el pulso así como el ritmo cardiaco. Figura 1-4. Des brilador .

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8 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 1 MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN En un medio hospitalario se cuentan con recursos para la ventilación asistida una vez que se estableció que el paciente no respira espontáneamente se pue- de oxigenar de manera inicial por medio de una bolsa-válvula-mascarilla co- nectada al ujo de oxígeno continuo de 10 a 15 litros por minuto es importante que la mascarilla esté bien ajustada cubriendo la totalidad de la nariz y boca del paciente esto se logra colocando ambas manos adaptando el puente de la nariz y después la boca asegurándose que se mantengan los de- dos en una posición en C para evitar fugas de la misma. Una vez realizada esta posición con la mano opuesta se insu a la bolsa y al mismo tiempo se corro- bora la elevación y depresión correcta del tórax esto indica que se está venti- lando correctamente. Se deben de administrar de 8 a 10 ventilaciones por minuto sin interrumpir las compresiones torácicas. Una vez realizadas las maniobras anteriores se debe de proceder a estable- cer la vía aérea permeable temporal esto se lleva a cabo con los diferentes dispositivos existentes el uso de cada uno de ellos dependerá del escenario clínico del paciente disponibilidad de los mismos y experiencia del personal en la utilización de éstos. El procedimiento de elección es la intubación orotraqueal debe realizarlo el personal que esté familiarizado con la técnica ya que un mal manejo esta puede ocasionar graves complicaciones. Equipo de reanimación Si bien los pasos a seguir durante la reanimación se describen de forma escalo- Figura 1-5. Taquicardia ventricular. Figura 1-6. Fibrilación ventricular.

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Reanimación cardiopulmonar 9 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Aparente pérdida de conocimientos ¿Responde No No No Sí Sí Sí Active el sistema de emergencias Actúa según corresponda Realice apertura de la vía aérea ¿Respira Posicione a la víctima - Resguarde su propia integridad - Resguarde la integridad de la víctima Administre dos ventilaciones - Un segundo cada una - Que genere elevación del tórax ¿Tiene pulso Coloque posición de recuperación - Controle la respiración - Resguarde su propia integridad - Resguarde la integridad de la víctima Administre ciclos de dos ventilaciones cada 30 compresiones torácicas hasta - La llegada de un desfribilador - La llegada de un sistema de emergencias médicas - La víctima se mueva Administre ventilaciones solas - Frecuencia de 10 a 12/min - Controle el pulso cada dos minutos Administre 30 compresiones torácicas hasta - Frecuencia de 100/min - Permita la reexpansión del tórax Soporte vital básico Figura 1-7. Algoritmo para el soporte vital básico.

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10 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 1 Figura 1-8. Algoritmo para el soporte vital avanzado. Soporte vital avanzado Interrogatorio Exploración Diagnóstico y tratamiento Respira normalmente Verificar estado del paciente No respira boquea o jadea Llamar al equipo de reanimación Coordinador: asigna funciones y toma de decisiones Integrante 1 Integrante 2 Integrante 3 Integrante 4 Verifica pulso 10 segundos Acceso venosos periférico Investiga las causas del paro cardiaco 5H y 5T Apoya el resto de los integrantes Apertura de la vía aérea Tiene pulso No tiene pulso Compresiones torácicas rápidas fuertes y continuas 2 min 2 ventilaciones cada 5 a 6 segundos Fármacos: adrenalina 1mg c/3 min o vasopresina 40 UI Verifica pulso y ritmo Manejo de la vía aérea Actividad eléctrica sin pulso o asistolia TV o FV desfibrilar 360 J monofásico 200 J difásico Amiodarona 300 mg bolo repetir 150 mg a los 5 min o lidocaína 1 a 1.5 mg/kg 5 a 10 min Considerar uso de Bicarbonato de sodio Sulfato de magnesio Gluconato de calcio

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Reanimación cardiopulmonar 11 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. nada se debe de tomar en cuenta que el equipo de reanimación trabaja de forma horizontal es decir se deben de hacer al unísono todas las maniobras descritas todas ellas con base en el enfoque sistemático CAB. El equipo de reanimación trabaja en forma conjunta con el objetivo de re- tornar la circulación ventilación y oxigenación necesarias para el paciente que arriba a la unidad debe de estar bajo el mando de un coordinador quien deter- mina las acciones a realizar de cada uno de los integrantes analiza las causas que llevaron al paciente a presentar el paro cardiorrespiratorio y con base en ello toma decisiones en cuanto a las maniobras fármacos a administrar y uso del des brilador. Éste debe contar con la capacidad de mando necesaria dar ins- trucciones claras y dirigidas conociendo las habilidades y limitaciones de cada uno de los miembros del equipo tratarlos con respecto y ser capaz de compartir los conocimientos necesarios para una reanimación exitosa el resto de los inte- grantes se enfocará a medidas especí cas como manejo de la vía aérea compre- siones torácicas búsqueda de acceso venoso y la preparación y administración de fármacos previamente decididos por el coordinador un último integrante deberá interrogar al personal paramédico o familiares del paciente los antece- dentes o causas que se presumen lo llevaron a esta situación para comunicárse- los al coordinador a partir de ello se tomarán decisiones encaminadas al tratamiento especí co de las causas que provocaron el paro cardiaco. BIBLIOGRAFÍA Benavides JA García FJ Guadarrama FJ Lozano LA: Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital 12 de Octubre Madrid. 1998. European Resuscitation Council ERC Guidelines for Resutitation 2005. Recuperado de: http://www.erc.edu/index.php/register/en/refguidelines Grupo de trabajo en Medicina de urgencia. Manual de Asistencia al paciente politrauma- tizado 2ª Edición. Santander. 1997. Highlights of the 2005 American Heart Association Guidelines of Cardiopulmonary Res- uscitation and Emergency Cardiovascular Care. Currents in emergency cardiovascu- lar care. 2005-2006164:1-27. Pérez H: Integrantes Comité Técnico Centro Regulador. Servicio de Salud Viña del Mar – Quillota. Subdirección de Gestión Asistencial. Protocolo de Reanimación Cardiopul- monar Avanzada. Chile 2011. Somberg JC Bailin SJ Haffajee CI et al.: Intravenous lidocaine versus intravenous amio- darone for incessant ventricular tachycardia. ACP J Club. 20031383:62.

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13 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Atención del paciente politraumatizado Francisco Gabriel Reyes Rodríguez 2 2 El mejor esquema para el abordaje inicial apropiado de los pacientes heridos según el ATLS consiste en la preparación triage valoración primaria secunda- ria reanimación vigilancia y evaluación y transferencia a cuidados de nitivos. La obtención de resultados satisfactorios depende en mayor parte de la aten- ción inicial sobre todo en la llamada “hora dorada”. En la preparación debe enfatizarse en la protección de la columna cervical el control de las vías respiratorias de la hemorragia externa inmovilización del paciente y disminución del tiempo en el lugar de los hechos con triage y refe- rencia al hospital adecuado. La exploración primaria en conjunto con la reanimación se lleva a cabo para identi car de manera inmediata las lesiones curables que pueden amena- zar la vida. El método aceptado para realizar la valoración primaria consiste en: a Airway mantenimiento de vías respiratorias con protección de la colum- na cervical. b Breathing respiración y ventilación. c Circulation con control de la hemorragia. d Disability incapacidad estado neurológico. e Exposure exposición y control ambiental: desnudar completamente al paciente pero evitar la hipotermia. Las vías respiratorias y la respiración constituyen las primeras prioridades en la atención del paciente lesionado y se evalúan mediante preguntas directas y senci- llas que el paciente debe responder un tono de voz normal sugiere que la vía respiratoria no está en riesgo inmediato. La causa más común de su obstrucción es la lengua después tejidos blandos edematosos sangre cuerpos extraños dien- tes y vómito. Esta obstrucción se mani esta por respiración ruidosa cianosis y uso de músculos accesorios. La intubación mediante secuencia rápida es útil para lo- grar una vía ventilatoria de nitiva y está indicada para la protección de la vía aérea en pacientes combativos o para mantener permeable la vía respiratoria en caso de traumatismos severos que originarán edema p. ej. quemaduras faciales. Todo paciente inconsciente paralizado sin habla y con dolor en cuello o lesión cervical obvia tiene fractura cervical hasta no demostrar lo contrario por lo que deberá mantenerse inmovilizado hasta excluir la lesión con base en es- tudios radiológicos. La columna se conserva mejor en posición neutra mediante un collarín semirrígido debido a que el blando permite movimientos rotatorios de exión y extensión al 100. El choque más común en el paciente traumatizado es el hemorrágico pero también puede presentarse el cardiogénico taponamiento cardiaco neurogé- nico lesión espinal y séptico infección.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 2 14 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El principio universal del tratamiento del choque hemorrágico es encontrar el origen de la pérdida y detenerla. Las heridas abiertas sangrantes se tratan de preferencia con presión directa o bien con pinzas hemostáticas. Hay que valo- rar el pulso frecuencia intensidad color y temperatura de la piel estado mental y presión arterial. A todos los pacientes con lesiones graves debe colocarse en las venas pe- riféricas dos catéteres intravenosos de gran calibre 14F o 16F. Como el diáme- tro y longitud del catéter determinan la velocidad del ujo dependerá que éstos sean gruesos o cortos. En situaciones difíciles de puncionar se optará por venodisección antes que un catéter central. Se recomienda utilizar solución sa- lina o ringer lactato la velocidad de infusión dependerá del estado clínico del paciente edad y comorbilidades. El estado neurológico se evalúa mediante la escala de coma de Glasgow sin olvidar la exploración motora y sensitiva. Al desnudar al paciente es posible observar lesiones externas obvias que a simple vista pueden pasar inadvertidas. En la mayoría de los pacientes con traumatismo contuso y durante la fase de exploración primaria y reanimación deben efectuarse dos estudios: radio- grafía de tórax y pelvis que propician un cambio en el algoritmo de la toma de decisiones y plan de tratamiento cuadro 2-1. La radiografía de columna cervi- cal no excluye por si sola una fractura cervical. SOPORTE VENTILATORIO EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO La insu ciencia respiratoria en el paciente politraumatizado se determina por los mecanismos de obstrucción de la vía aérea o aquellos que producen impo- Cuadro 2-1. Posibles lesiones en caso de accidente automovilístico Mecanismo del traumatismo Tipo de lesión a sospecha Impacto frontal Deformidad del volante Huella de rodilla en el tablero Estallido radiado del parabrisas Fractura de columna cervical Tórax inestable anterior Contusión miocárdica Neumotórax Rotura traumática de la aorta Rotura del hígado o bazo Fractura/luxación posterior de cadera rodilla o ambas Impacto lateral Esguince cervical contralateral Fractura de columna cervical Tórax inestable contralateral Neumotórax Rotura del diafragma aorta del hígado o bazo Fractura de pelvis o acetábulo Impacto posterior Lesión de columna cervical Lesión de tejidos blancos en cuello Eyección fuera del vehículo Incremento de gravedad politraumatismo compromiso de visa

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Atención del paciente politraumatizado 15 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. sibilidad para mantener movimientos respiratorios adecuados. Entre estas cau- sas existen: • Obstrucción de la vía aérea. • Aspiración. • Neumotórax hemotórax o ambos. • Contusión pulmonar. • Tórax inestable. • Herida abierta en la pared. • Lesión craneoencefálica o sección medular. Los procedimientos para conseguir una ventilación adecuada son: 1. Respiración boca a boca: aprovechar el aire espirado del reanimador con una FiO 2 de 18 aproximadamente cuando se establece una situación de apnea y no se dispone de material adecuado para dar apoyo ventilatorio. Una variante es el uso de mascarillas para realizar la insu ación respiración boca-mascarilla aunque es una técnica más difícil que la anterior puesto que requiere un entrenamiento previo para conseguir la adaptación co- rrecta de la mascarilla a la boca del paciente. 2. Ventilación con bolsa y mascarilla: es el método más rápido y expeditivo para iniciar la ventilación con presión positiva. Permite la insu ación de mez- clas de aire muy ricas en oxígeno hasta el 40 o más con un ujo a la bolsa de 10 a 12 lpm o hasta del 70 si se adapta reservorio a la bolsa. La exploración secundaria no se practica sino hasta completar la primaria iniciar la reanimación reevaluar las funciones vitales y observar cómo el pacien- te se estabiliza. Comprende una historia clínica completa y exploración física cuidadosa de pies a cabeza se deben completar los estudios radiológicos adi- cionales y pruebas especiales como arteriogramas lavado peritoneal diagnósti- co tomografía computarizada y pruebas de laboratorio. ESTUDIO SECUNDARIO TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO El traumatismo craneoencefálico TCE grave puede además de poner en peli- gro la vida del enfermo producir graves secuelas físicas e intelectuales. Esta posibilidad aumenta si se hace un diagnóstico y tratamiento tardío. Fisiopatología La lesión cerebral traumática es dinámica y evolutiva en las primeras 48 horas. A la lesión focal inicial además del daño que depende de su extensión y locali- zación se añaden otras lesiones secundarias como hematomas vasoespasmos isquemias locales y edema cerebral en grado variable. El edema cerebral puede ser citotóxico por lo general producido por hipoxia con barrera hematoence-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 2 16 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. fálica íntegra y de predominio intracelular o ser vasogénico extracelular con barrera hematoencefálica rota. Tanto las lesiones focales hematomas intra y extracerebrales edema cerebral e hipera ujo sanguíneo cerebral aumentan el volumen y por lo tanto la presión intracraneal lo que empeora de forma impor- tante la isquemia cerebral. Hipertensión intracraneal El cráneo es un compartimento cerrado en el que existen tres componentes: parén- quima cerebral 85 sangre 7 y líquido cefalorraquídeo LCR 8. La presión intracraneal normal 15 mm Hg depende del equilibrio entre estos tres compo- nentes. El aumento de uno de ellos debe llevar aparejada la disminución de los otros dos para mantener la PIC en cifras normales. En los TCE los cambios de estos componentes se producen de forma muy rápida lo que conlleva que pequeños aumentos de volumen produzcan grandes elevaciones de PIC. Para compensar la elevación inicial de la PIC presión intracraneal producida por una hemorragia contusión o LOE lesión ocupante de espacio cerebral se produce una elevación inicial de la reabsorción de líquido cefalorraquídeo si a pesar de ello continúa la elevación de la PIC se produce una vasoconstricción capilar y venosa que repercute en un mayor edema y más aumento de la PIC. La clínica de HIC hipertensión intra- craneal consiste en progresivo deterioro del nivel de conciencia bradicardia e HTA. No está indicado en el medio extrahospitalario la administración de dexa- metasona anticomiciales salvo si el paciente presenta crisis comiciales o anti- bióticos. TRAUMATISMO TORÁCICO Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la vía aé- rea así como las funciones respiratorias y hemodinámica tanto de forma indi- vidual como asociadas. Pero el traumatismo torácico se distingue de los demás por la facilidad y buena resolución de las consecuencias vitales que acarrea de una forma rápida y con pocos medios. LESIONES EN EL TRAUMATISMO TORÁCICO Fractura costal Las fracturas de las dos primeras costillas suelen presentarse por estar relacio- nadas a lesiones de aorta del árbol traqueobronquial lesiones de columna a nivel cervical o primeros tramos dorsales. Las fracturas de las costillas 3ª a 7ª se asocian con hemoneumotórax pequeños con posible en sema subcutáneo a nivel del foco de fractura si el traumatismo es muy violento los fragmentos pueden producir daños importantes en el parénquima pulmonar con hemotó- rax neumotórax masivos o ambos como lesiones asociadas. Las fracturas de las costillas 8ª a 10ª pueden presentar lesiones de vísceras abdominales asociadas por la proximidad de estos órganos. El diagnóstico de las fracturas costales es sobre todo clínico con palpación meticulosa de la parrilla costal en busca de puntos dolorosos crepitación o ambos. La con rmación siempre será radiológica por lo que se escapa del ám- bito extrahospitalario.

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Atención del paciente politraumatizado 17 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. La principal complicación de las fracturas costales viene por la contractura antiálgica de la musculatura intercostal y diafragmática que provoca el dolor de la fractura lo que conduce a una progresiva hipoventilación e insu ciencia res- piratoria. El tratamiento de las fracturas costales en el medio extrahospitalario se basa en la analgesia del paciente para evitar posibles complicaciones futuras mediante el empleo de analgésicos potentes tipo bupivacaína in ltración local en el foco de fractura meperidina mor na entre otros siempre asegurando la inmovilización inmovilización en función de las lesiones que presente y la ad- ministración precoz de oxígeno por mascarilla si el dolor comienza a limitar los movimientos respiratorios del paciente. Fractura de esternón Es una lesión relativamente frecuente y que precisa de gran energía para produ- cirse golpe con el volante por ello cuando se presenta puede estar relaciona- da a otras lesiones como contusión miocárdica de aorta y traqueobronquiales. El diagnóstico prehospitalario se basa en una anamnesis y exploración de- talladas siendo sólo de sospecha hasta con rmar la lesión que sólo puede ser mediante radiología. El tratamiento es con base en la analgesia del paciente y administración de oxígeno para prevenir la IR insu ciencia respiratoria. Tórax inestable Se produce por la fractura en doble foco de varias costillas consecutivas en el mismo hemitórax lo que provoca que queden uno o varios fragmentos interme- dios que no participan en la rigidez del tórax y por lo tanto son inoperantes desde el punto de vista de la mecánica ventilatoria. El diagnóstico se basa en la exploración viendo la inestabilidad de una zona del tórax desde el punto de vista clínico se aprecia insu ciencia respiratoria de grado variable que depende del dolor producido por las fracturas costales de la probable contusión pulmonar subyacente y del grado de desestructuración del tórax provocado por esta lesión. Neumotórax Es una lesión que consiste en la ocupación por aire del espacio pleural lo que produce un aumento de presión dentro de la cavidad torácica con colapso al- veolar en mayor o menor medida llegando al colapso pulmonar parcial o total. Se distinguen tres tipos: a Neumotórax simple o cerrado. Es el más frecuente y en este tipo la ocupación del espacio pleural por aire no es completa por lo que se pro- duce un colapso parcial del pulmón. Su causa puede ser lesión pleural provocada por un fragmento procedente de una fractura costal. La clíni- ca grados variables de insu ciencia respiratoria la auscultación puede ser normal o presentar disminución variable del murmullo vesicular coe- xistiendo con un aumento del timpanismo torácico en comparación con el lado contrario. Puede existir en sema subcutáneo variable que co-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 2 18 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mienza a nivel del foco de fractura costal y se extiende por el plano costal. El tratamiento es analgesia administración de oxígeno por mascarilla para evitar la insu ciencia respiratoria y monitorización de la SatO 2 . En el caso de deterioro ventilatorio del paciente hay que reexplorar ante la posibilidad de que el neumotórax simple se haya convertido en a tensión. b Neumotórax a tensión. Se produce cuando el escape de aire a la cavidad pleural es tan grande que llega a colapsar el pulmón afecto en su totali- dad. La tensión que provoca el aire dentro del tórax también produce la desviación del mediastino al lado contralateral comprimiendo también el otro pulmón aumentando la insu ciencia respiratoria disminución del retorno venoso con un bajo gasto cardiaco como consecuencia nal. Des- de el punto de vista clínico aparece un paciente con insu ciencia respira- toria severa y en choque con riesgo vital inmediato en la exploración puede aparecer en sema subcutáneo de extensión variable abolición del murmullo vesicular del lado afectado y aumento del timpanismo del mis- mo lado. En el cuello puede verse una desviación traqueal al lado contra- rio de la lesión y una ingurgitación yugular. El tratamiento debe instaurarse de forma inmediata descomprimiendo el neumotórax mediante la inserción de un catéter intravenoso grueso Abbo- cath Nº 14 o catéter de drenaje pleural unido a válvula de Heimlich en el 2° espacio intercostal plano anterior y línea medioclavicular o en el 5° espa- cio intercostal línea medio axilar retirando posteriormente la aguja metálica con lo que el neumotórax a tensión quedará convertido en un neumotórax abierto que implica un compromiso vital de menor importancia. c Neumotórax abierto. Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico en el que existe una herida que comunica directamente el espacio pleural con el exterior lo que permite la salida de aire con la inspiración y entrada con la espiración lo que provoca colapso pulmonar desviación mediastínica y compresión del pulmón contralateral aquí se debe colocar un mecanismo valvular para evitar la entrada de aire con la inspiración mediante la aplicación de un apósito estéril sobre la herida sellado. Hemotórax Se produce como consecuencia de la ocupación por sangre del espacio pleural. Puede ser simple o masivo uni o bilateral y se suele relacionarse a neumotórax hablando entonces de hemoneumotórax. a Hemotórax masivo. Sangrado muy cuantioso que puede poner en peli- gro la vida del paciente por la rotura de un gran vaso aorta mamaria interna subclavia entre otras rotura cardiaca o estallido pulmonar. Clíni- camente el paciente puede estar en situación de choque sobre todo hipovolémico y con insu ciencia respiratoria por el compromiso ventila- torio. Aparece disminución o abolición del murmullo vesicular en la zona afectada con matidez en la percusión diferencia con el neumotórax a tensión. El tratamiento consiste en el tratamiento del choque y el drena- je del hemotórax mediante la inserción de un catéter de drenaje torácico en el 5° espacio intercostal línea media axilar del lado afecto.

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Atención del paciente politraumatizado 19 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. b Hemotórax simple. No aparecen muchos síntomas ni signos suele exis- tir disminución del murmullo vesicular en la base del pulmón afectado como único signo. El tratamiento es similar al de las fracturas costales. Siempre aparece en sema subcutáneo comenzando casi siempre en el mediastino para irse extendiendo hacia ambos hemitórax. También es tí- pica la aparición de disfonía. El diagnóstico se basa en la aparición de los síntomas antes señalados dentro del ámbito prehospitalario con rmándose en el hospital mediante radiología y broscopia. El tratamiento prehospitalario depende del tipo de síntomas que presente el enfermo y el grado de severidad de las mismas: insu ciencia respi- ratoria en sema subcutáneo y neumotórax es necesario tener cuidado con la intubación de estos pacientes pues si la lesión se encuentra en la porción distal de tráquea carina o grandes bronquios ésta va a agravar el problema de esca- pe de aire hacia el mediastino y esto sólo se resolverá con la intubación selecti- va del bronquio no afectado. TAPONAMIENTO CARDIACO Lesiones penetrantes. Diagnóstico: triada de Beck: - Disminución de la presión arterial. - Ruidos cardiacos apagados. - Signo de Kussmaull. TRAUMATISMO ABDOMINAL Clasi cación Puede dividirse en: 1. Cerrado: deceleración de alta o baja energía. 2. Penetrante: por arma de fuego blanca o asta de toro. Traumatismo abdominal cerrado El hígado bazo y riñón son los órganos predominantes involucrados aunque la incidencia relativa de perforación de vísceras huecas y lesiones de la columna lumbar aumenta con el uso incorrecto del cinturón de seguridad. Las lesiones abdominales como resultado de un traumatismo cerrado son difíciles de valorar y diagnosticar. Los hallazgos en la exploración física pueden ser con frecuencia sutiles y requieren de un alto índice de sospecha basada en los mecanismos que produjeron las lesiones y éstas pueden ser en: Diafragma. Pueden ocurrir desgarros secundarios a traumatismo cerrado in- cluso a través de pericardio. La lesión más común es de 5 a 10 cm de lon- gitud afectando el hemidiafragma posterolateral izquierdo. La clínica inicial puede ser inespecí ca y presentar un hemotórax como signo inicial di cultad respiratoria.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 2 20 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Duodeno. La rotura del duodeno se encuentra en el conductor intoxicado sin cinturón de seguridad y que sufre un impacto frontal del automóvil o por golpe directo al abdomen por manubrio de una bicicleta. El médico debe sospecharla si encuentra sangre durante el aspirado nasogástrico. Intestino delgado. Las lesiones del intestino secundarias a traumatismo ce- rrado resultan por desaceleración súbita que produce desgarros sobre todo en los puntos jos del mesenterio y en aquellos pacientes en los cua- les el cinturón de seguridad está puesto de manera incorrecta. La aparición de equimosis lineales o transversas en la pared abdominal signo del cintu- rón o presencia de datos clínicos compatibles con fracturas por compre- sión de la columna lumbar deben alertar al médico acerca de la posibilidad de lesión en intestino. Lesión del páncreas. Con frecuencia la fractura del páncreas se debe a golpe directo en el epigastrio que comprime el órgano contra la columna vertebral. Incluso con técnicas analíticas y radiográ cas el diagnóstico inicial es difícil. Fracturas pélvicas y lesiones asociadas. La mayoría de lesiones severas son el resultado de accidentes peatonales de motocicletas o caídas de gran altura. La hemorragia severa por fractura de pelvis es un problema de muy difícil manejo. La exploración física debe incluir una inspección cuidadosa del periné en busca de equimosis o heridas abiertas y debe practicarse una compresión sistemática de la pelvis ósea. TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE Las heridas penetrantes pueden tener efectos indirectos tales como estalla- miento o cavitación así como las lesiones anatómicas que ocurren al paso del proyectil o del objeto que ha producido la herida. El hígado intestino delgado el colon y el estómago son órganos frecuentemente involucrados. Las heridas cortopunzantes atraviesan estructuras adyacentes mientras que las heridas por armas de fuego pueden tener trayectoria circular lesionando múltiples órganos que no estén contiguos. Como datos valiosos en la evaluación de heridas pene- trantes están la hora de la lesión tipo de arma distancia del asaltante número de heridas cortopunzantes puñaladas o balazos recibidos y la cantidad de san- gre en el sitio del incidente. Las heridas penetrantes particularmente por arma de fuego en la espalda ancos o pelvis pueden producir heridas ocultas en el aparato urinario o colon. Un tipo especial de herida penetrante lo constituyen aquellas por asta de toro ya que además de la puerta de entrada es previsible la existencia de varios trayectos de diversa intensidad con desgarro de tejidos adyacentes. Heridas del tórax inferior Se de ne el tórax inferior como el área comprendida entre el cuarto espacio intercostal en la parte anterior línea del pezón el séptimo espacio intercostal en la parte posterior punta escapular y los márgenes costales. Debido a que el diafragma se eleva hasta el cuarto espacio intercostal durante la espiración completa las heridas penetrantes en esta región pueden involucrar órganos abdominales subyacentes.

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Atención del paciente politraumatizado 21 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Heridas del anco y espalda Las heridas penetrantes del retroperitoneo son particularmente difíciles de eva- luar debido a lo resguardado de esta región anatómica. La perforación del co- lon no diagnosticada puede ser fatal. El riesgo de lesiones viscerales como consecuencias de heridas penetrantes del anco o espalda es signi cativo. EVALUACIÓN El factor principal en la evaluación del traumatismo abdominal no es el diagnós- tico exacto de una lesión especí ca sino el determinar la existencia de una lesión. a Historia. Los detalles del incidente son de especial utilidad en la evaluación inicial del traumatismo cerrado multisistémico. Es primordial tener informa- ción acerca de la hora del accidente mecanismos de producción y veloci- dad estimada el daño de los vehículos involucrados si utilizaban o no cinturones de seguridad presentación inicial del paciente respuesta al ma- nejo inicial las condiciones de las otras víctimas involucradas entre otros. La evaluación de las heridas penetrantes incluye la hora de la lesión tipo de arma longitud del arma blanca calibre del arma de fuego o distancia del disparo número de puñaladas o impactos recibidos y estimación del volumen de sangre perdido. b Valoración inicial. El paciente con traumatismo abdominal puede estar afectado por múltiples heridas. Por ello debe considerarse dentro del contexto general del paciente traumatizado utilizando la misma secuen- cia de valoración inicial y establecimiento de prioridades. Entonces desde el comienzo de la valoración del ABC y exploración existe sospecha al menos de traumatismo abdominal. c Exploración física. Para el abdomen debe practicarse en forma meticulo- sa y sistematizada en a secuencia convencional es decir inspección aus- cultación percusión y palpación. En muchos pacientes la exploración inicial es irrelevante apareciendo sólo signos positivos cuando se reeva- lúa de una manera continuada. La manifestación de signos claros de irri- tación peritoneal como defensa abdominal o signo de Blumberg positivo indican un diagnóstico de lesión intraabdominal. Inspección. El paciente debe ser desnudado por completo. Se debe ins- peccionar el abdomen anterior y así como el tórax inferior y el periné en busca de abrasiones contusiones laceraciones y heridas penetran- tes. Se le debe dar la vuelta al paciente para facilitar la exploración. Auscultación. El abdomen debe ser auscultado para detectar la presen- cia o ausencia de ruidos intestinales. La sangre libre intraperitoneal o los contenidos intestinales pueden producir íleo y con ello la pérdida de los ruidos intestinales. También puede producirse íleo en heridas extraabdominales como fracturas costales lesiones de columna verte- bral o fracturas de la pelvis. Percusión. Se realiza para identi car zonas de matidez. Produce dolor sutil de rebote. Esto genera un leve movimiento del peritoneo y una respuesta similar a la que resulta cuando el paciente tose.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 2 22 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Palpación. Ofrece información tanto subjetiva como objetiva. Entre los ha- llazgos subjetivos está la valoración que hace el paciente de la localización del dolor y su magnitud. La contractura voluntaria de la musculatura ab- dominal es causada por el temor al dolor y puede no representar una le- sión signi cativa. Por otra parte la defensa muscular involuntaria es un signo able de irritación peritoneal. En forma similar un signo claro de rebote indica la presencia de una peritonitis establecida. Exploración rectal. Los objetivos principales de ésta en caso de heridas penetrantes son buscar la presencia de sangre que indica una perfo- ración intestinal y determinar el tono del esfínter para evaluar la inte- gridad de la médula espinal. Después de traumatismo cerrado es importante valorar la situación de la próstata que se puede relacionar con la lesión de uretra antes de proceder al sondaje vesical. Lavado peritoneal. Ante la sospecha de lesión visceral vascular intraab- dominal o ambas es necesario la realización de lavado peritoneal me- diante la colocación de un catéter rígido. La presencia de un lavado peritoneal positivo líquido de características macroscópicas hemáti- cas informe de citológico con recuento eritrocitario mayor 500 cel/ campo será indicación para exploración quirúrgica mediante LAPE laparotomía exploradora. MANEJO GENERAL DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL Se realiza de la siguiente manera: • Vía venosa y 02 ya con el ABC y tratamiento del choque. • Sonda nasogástrica: el objetivo principal es extraer el contenido del estó- mago reduciendo el volumen gástrico presión y riesgo de aspiración. Asi- mismo la presencia de sangre en el estómago sugiere hemorragia por lesión gastrointestinal. Precaución: en caso de fractura maxilofacial severa la sonda debe ser introducida a través de la boca con el n de prevenir la inserción inadvertida del tubo a la cavidad craneal a través de una fractura de la placa cribiforme del etmoides. • Sonda vesical: su función principal consiste en descomprimir la vejiga y permitir la monitorización del gasto urinario como índice de perfusión tisu- lar. La otra es detectar la presencia de hematuria que es un signo importan- te de traumatismo genitourinario. Precaución: la presencia de una próstata alta o “ otante” sangre en el meato uretral o hematoma escrotal son contraindicaciones para la inserción de sonda vesical hasta que la in- tegridad de la uretra haya sido con rmada por uretrografía retrógrada. Las pruebas analíticas radiográ cas PLP punción lavado peritoneal y quirúr- gicas se realizarán en hospital para un diagnóstico correcto y tratamiento de nitivo. TRAUMATISMO DE PELVIS La fractura de la pelvis gura 2-1 puede producir choque hemorrágico muy cuantioso que a veces pone en peligro la vida. Ante todo politraumatizado deberá comprimirse el anillo pélvico apretando con cada mano en cada lado de

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Atención del paciente politraumatizado 23 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. la pelvis. Si el paciente re ere dolor con dicha maniobra es sospecha de fractu- ra pélvica. Por lo tanto se debe realizar: traslado prioritario tratamiento: si se presenta el de choque hipovolémico incluso adelantándose a su presentación y movilización adecuada. El sangrado en numerosas ocasiones es retroperitoneal por lo que muchas veces los síntomas abdominales están ausentes. TRAUMATISMO DE EXTREMIDADES Es de suma importancia por su frecuencia. Muchos paciente politraumatizados mantienen un buen nivel de conciencia de ventilación-oxigenación la explora- ción tóraco-abdominal no presenta signos alarmantes el control cervical se realizó correctamente pero tienen lesiones importantes a nivel de extremida- des. Lo primero a realizar es una exploración visual de las extremidades con el paciente desnudo para valorar acortamientos de éstas posiciones anómalas angulamientos hematomas coloración de la piel sangrados externos entre otros. La inspección palpación y movilización de las extremidades permitirá obtener datos relevantes. El objetivo es descubrir posibles fracturas luxaciones fracturas-luxaciones y compromiso vascular. El tratamiento de las fracturas en una primera instancia supone la tracción en eje y posterior inmovilización en extensión. Es decir se procede a una tracción po- tente con el miembro en eje para conseguir alinear todas las estructuras. Posterior- mente se inmoviliza el miembro en extensión utilizando férulas cabe señalar que la férula debe ir incluida la articulación proximal y distal al foco de fractura. Pero es vital la comprobación del pulso antes de dichas maniobras es decir el pulso distal de dicha extremidad y también tras las maniobras de tracción e inmovilización. Si se diera el caso de que el pulso distal se pierde después de las maniobras se debe retirar la férula y comenzar el proceso desde el principio. En Figura 2-1. Proyección radiográ ca de traumatismo pélvico.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 2 24 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. resumen se debe realizar: tracción inmovilización en extensión y comprobación de pulso distal. En cuanto a las fracturas-luxaciones o luxaciones el tratamiento es distinto. Para comenzar el diagnóstico es de mayor di cultad al momento de atender a un accidentado. Si hay sospecha no se debe traccionar ni inmovilizar en exten- sión ya que produciría o aumentaría lesiones vasculonerviosas. El tratamiento en estos casos es la inmovilización también con férulas en la postura en que ha sido encontrado dicho miembro. Nunca ante la sospecha de luxación se deberá traccionar en eje ni inmovilizar en extensión el miembro. La sospecha de luxación o fractura-luxación esprioritaria para traslado a un centro hospitalario. Del mismo modo es importante saber cuáles son las fracturas o sospecha de éstas que implican prioridad absoluta para un traslado urgente al centro de referencia ya que indican riesgo vital o funcional éstas son: fracturas abiertas fractura bilateral de fémur de pelvis con ausencia de pulso o sección arterial amputaciones luxaciones fracturas articulares con aplastamiento. Todas ellas conllevan riesgo vital por choque hemorrágico o por posibilidad de infección y sepsis o por riesgo funcional en otros. Una medida complementaria al tratamiento descrito anteriormente es la analgesia y el mejor analgésico en estos casos es una buena inmovilización. CONCLUSIONES El manejo inicial del paciente traumatizado presenta peculiaridades que exigen el diseño de planes de actuación especí cos. La piedra angular del tratamiento inicial del traumatizado es la identi ca- ción precoz del paciente grave abordaje prehospitalario correcto y el transpor- te rápido al centro hospitalarios. La asistencia prehospitalaria e caz es aquella que puede desplazarse al lugar del accidente en pocos minutos a equipos capaces de llevar a cabo métodos de soporte vital de tal manera que el accidentado pueda ser reani- mado o bien se puedan mantener sus constantes vitales durante el traslado al hospital. 1. Control y manejo del escenario del accidente. 2. Establecer las prioridades del manejo del paciente politraumatizado. Eva- luar su estado con precisión y rapidez. 3. Inicio del manejo primario y secundario necesarios durante la primera hora después de ocurrido un traumatismo que ponga en peligro la vida. 4. Resucitar y estabilizar al paciente resolviendo los problemas en orden prio- ritario así como su correcto traslado al hospital de referencia. 5. Determinar si los recursos del hospital de referencia son su cientes para resolver en forma adecuada los problemas del paciente. Los centros hospi- talarios deben estar catalogados de tal forma que los equipos sanitarios conozcan con exactitud a dónde deben trasladar a los pacientes en función de las características de las lesiones. 6. Conseguir que la escala de coma de Glasgow sea utilizada tanto en el me-

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Atención del paciente politraumatizado 25 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. dio extrahospitalario como en el hospitalario con el n de reducir al míni- mo el factor personal a la hora de evaluar el estado neurológico de un paciente traumatizado. Si la clasi cación es inadecuada todas las decisio- nes pueden verse afectadas. El paciente politraumatizado representa un gran reto para los servicio de salud y sobre todo para los sistemas de atención prehsopitalaria rubro en el cual se ha ido progresando. La reevaluación permite detectar y tratar cualquier deterioro en el estado clínico del paciente así como visualizar lesiones ocultas que hayan pasado in- advertidas. Siempre debe hacerse antes de tomar la decisión de traslado del paciente a otra unidad. Habrá que determinar también la necesidad de traslado del paciente a un área de cuidados de nitivos en caso de ser a otro hospital deberá evaluarse el medio ya sea terrestre o aéreo en caso de que existan los recursos disponibles. BIBLIOGRAFÍA Alted E: Valoración inicial de un politraumático. En: Triginer C Ed.. Politraumatizados. Barcelona. MCR. 199261-74. ATLS 8va ED.2008. Benavides JA García FJ Guadarrama FJ Lozano LA: Manual práctico de urgencias quirúrgicas. Hospital 12 de Octubre Madrid. 1998. Davis S: Blunt chest trauma: utility of radiological evaluation and effect on treatment patterns. Am J Emerg Med. 2006244:482-486. Escartín A Palacín R Carranza F Arribas MD Elía M Lagunas E: Tratamiento de los traumatismos abdominales por arma blanca. XI Reunión Cientí ca de Médicos Inter- nos Residentes del HCU de Zaragoza 1997. Fuertes F Guiro C d’Urbano: Utilidad de la microalbuminuria en la predicción precoz del fallo respiratorio agudo en el paciente politraumatizado. Emergencias 199911:19-25. Grupo de trabajo en Medicina de Urgencia: Manual de Asistencia al paciente politrau- matizado 2ª Edición. Santander 1997. Knudson MM Collins JA Goodman SB McCrory DW: Thromboembolism following multiple trauma. J Trauma 199232:2-11. Mattox K: Trauma. 4ª ed. Vol 1. Mc GRaw-Hill Interamericana. México 2001. Milberg JA Davis DR Steinberg KP Hudson LD: Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome ARDS: 1983-1993. JAMA 1995273:306-309. Palacín García-Valiño R Pinós LP Garrido CA et al.: Servicio de Urgencias. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza España Servicio de Urgencias. Hospital Royo Villano- va Zaragoza. Palacín García-Valiño R Pinós LP Garrido A et al.: Heridas producidas por mordedu- ras y picaduras de animales. Arch Cir Gen Dig 2000. Palacín R Güemes A Gil I Carbón A Rivas M Suárez MA: Lesiones traumáticas del diafragma. I Congreso Internacional de Urgencias y Atención al Grave. La Habana Cuba 1999. Schwartz SI Shires G Spencer FC: Principios de Cirugía 5ª Edición 1989. Svenson J: Trauma systems and timing of patient transfer: are we improving Am J Emerg Med. 2008264:465-468.

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27 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Traumatismo craneoencefálico Jorge Loría Castellanos Paul Ramiro Bautista Santos 3 3 INTRODUCCIÓN Varios millones de personas son tratadas cada año debido a traumatismo crá- neo encefálico TCE severo de los cuales alrededor de un millón muere y un número similar queda con incapacidad permanente a menudo con efectos pro- fundos sobre la calidad de vida tanto de los individuos afectados como de sus familiares. A nivel mundial el TCE se constituye como la primera causa de mortalidad e incapacidad en la población menor de 45 años con la consecuente repercu- sión tanto económica social o en los propios sistemas de salud. En Iberoaméri- ca la incidencia es de 200 a 400 por cada 100 000 habitantes y se observa con más frecuencia en personas entre 15 a 24 años. En México desde la década de los años 90 los accidentes y violencia ocu- pan el tercer lugar de mortalidad general en personas jóvenes y de edad pro- ductiva y el TCE en especí co siempre se ubica dentro de los primeros 10 lugares de mortalidad. Aunque en algún momento pueden ser necesario tanto estudios de ima- gen avanzados tomografía resonancia entre otras como abordaje neuroqui- rúrgico lo importante es ofrecer un diagnóstico y clasi cación adecuada así como una atención inicial de calidad lo cual en la mayoría de las ocasiones puede ser otorgada en las unidades de salud. A nivel general las estadísticas reportan que el TCE suele ser más frecuente en el género masculino con dos picos de edad 15 a 24 años y entre los 60 a 65 años. En el presente capítulo se ofrecerán los puntos básicos que se deben considerar al momento de enfrentarse a un paciente que ha sufrido traumatismo craneoencefá- lico para poder ubicarlo dentro de una clasi cación adecuada y estando en la po- sibilidad de iniciar un tratamiento de calidad que limite las complicaciones y secuelas potenciales. DEFINICIÓN Se de ne al traumatismo craneoencefálico como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia amnesia debido al trauma o ambas cambios neurológicos o neuro siológicos o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneales atribuibles al traumatismo o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza injuria cerebral traumática o am- bas entre las causas que produjeron la muerte. El TCE severo se de ne por la presencia de ocho o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 28 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ANATOMÍA De afuera hacia adentro el cráneo se compone de las siguientes estructuras: 1. Cuero cabelludo: a Piel b Tejido subcutáneo c Gálea aponeurótica d Tejido areolar e Pericráneo 2. Meninges: a Duramadre b Aracnoides c Piamadre 3. Encéfalo 1 300 mL 4. Líquido cefalorraquídeo 65 mL a Volumen sanguíneo FISIOPATOLOGÍA Al momento del contacto traumático contra la cabeza se inicia una serie de fenómenos que determinan la extensión de lesión así como su gravedad y se- cuelas se encuentran dos tipos de lesiones: Lesión primaria De nida como la disrupción física o funcional del tejido cerebral como resulta- do directo de energía física transmitida durante el impacto sobre la corteza o por movimientos de aceleración–desaceleración del cerebro dentro del cráneo seguido por lesiones focales únicas o múltiples unilaterales o bilaterales que alteran la barrera hematoencefálica y producen daño axonal difuso. a Lesiones difusas: se producen por un fenómeno de aceleración-decelera- ción que establece en el cerebro fuerzas de arrancamiento que alteran en forma amplia la función generando conmoción edema y lesión axonal. b Lesiones focales: son consecuencia de movimientos de rotación del ce- rebro dentro del cráneo al recibir una fuerza lineal de deformación y ca- vitación del mismo. La deformación origina laceraciones del cerebro que pueden ocurrir en el sitio del golpe o a distancia de él contragolpe. De acuerdo con la intensidad pueden producir: contusión laceración fractu- ras y diversos tipos de hemorragias y hematomas. Los síntomas se rela- cionan con el tamaño y localización. Se reconoce que el daño axonal difuso en la materia blanca subcortical es la causa principal de una pérdida prolongada del estado de alerta alteraciones en la respuesta motora y recuperación incompleta en el periodo postraumático. El proceso de daño axonal difuso tarda varias horas en completarse y durante este tiempo se observa daño en el axolema alteración del ujo axoplásmico y ede-

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Traumatismo craneoencefálico 29 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ma axonal localizado. Contra estas lesiones aparte de la prevención poco es posible hacer. Lesión secundaria Se origina a partir de los procesos que incrementan los efectos de la lesión primaria es decir son resultado de hipotensión hipercapnia e hipoxia así como de otras alteraciones metabólicas intracelulares que condicionan isquemia y degradación de la función neuronal. Aparece minutos horas o días después de la lesión inicial y daña aún más al tejido cerebral. Los mecanismos principales de lesión cerebral secundaria se dividen en dos niveles: a Locales. Interviene una cascada de eventos neuroquímicos que al conju- garse provocan el daño neuronal radicales libres de oxígeno citocinas proin amatorias aminoácidos neuroexcitadores y apoptosis. b Sistémicos. Estos cambios alteran la hemodinamia cerebral directamen- te modi cando el ujo sanguíneo cerebral presión intracraneal y de per- fusión cerebral. La primera de estas alteraciones es la hipoxia que se presenta inmediatamente después del golpe y es resultado de la falta de oxígeno o apnea la cual puede aumentar por obstrucción de vías respiratorias o por fractura o luxación del cuello o tórax. La hipoxemia produce isquemia con lesión celular y edema citotóxico que genera aumentó de la presión intracraneal alternándose de manera importante la presión de perfusión sanguínea cerebral PPC. Asimismo hay congestión vascular en el sitio del golpe que da lugar a vasoparálisis y fuga de líquido a través de los capilares es decir edema vasógeno. Si existe la posibilidad de hemorragia e hipotensión arterial por choque hipovolémico o neurogénico. La hipoxia e isquemia se prolongan originando incremento de la presión intracraneal lo que causa menor perfusión cerebral con aumento del edema y mayor daño neuronal. Las neuronas son muy sensibles a la falta de oxígeno a causa de las grandes necesidades energéticas y falta de reservas por lo que la ausencia súbita de ujo sanguíneo cerebral da por resultado degradación in- mediata de la función celular. La isquemia agota rápidamente los sustratos de alta energía generando glucólisis anaerobia y producción insu ciente de fosfo- creatinina y trifosfato de adenosina ATP bloqueándose la bomba de sodio- potasio que altera inmediatamente la permeabilidad de la membrana celular con entrada de grandes cantidades de calcio sodio y agua. La entrada de calcio fomenta la desintegración de proteínas y lípidos con la subsiguiente degradación de la membrana además estimula la producción de productos tóxicos como eicosanoides y radicales libres lo que nalmente provoca los cambios irreversibles a nivel celular. DOCTRINA DE MONRO-KELLIE De acuerdo a la ley de Monro-Kellie el cráneo se comporta como un continen- te no expandible y su contenido se divide en tres compartimientos: a encéfalo

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 30 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 70 b líquido cefalorraquídeo LCR 20 c Sangre 10 el incremento de cualquiera de uno de estos compartimientos repercute de forma inversa en los otros dos de forma que cualquier hematoma epidural subdural intraparen- quimatoso subaracnoideo o ambos traducirá en algún momento afectación en el LCR y lo que es más grave en el propio encéfalo. Esta teoría debe considerarse al momento de establecer el tratamiento ya que a n de preservar el tejido encefálico se ofrecen medidas tendientes a dis- minuir lo posible los otros dos compartimientos. Sin embargo la progresión de estos cambios iniciales se traduce en hipertensión intracraneal. TIPOS DE HEMATOMAS Hematoma epidural HE Se forma entre la tabla interna del cráneo y duramadre como consecuencia de la rotura de la arteria vena meníngea media o ambas y en la fosa posterior por rotura de los senos transversos y sigmoideos. La forma del hematoma epidural es biconvexa lo cual es debido a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas y en consecuencia el he- matoma queda limitado al espacio entre dos suturas. Se localiza con mayor frecuencia en la región temporal o temporoparietal predominando en el lado derecho ya que el hueso temporal es la parte más débil de los huesos del cráneo. En 1 a 3 de los casos el hematoma es bilateral. La incidencia indica que es de 2.5 a 4 y es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida. La causa más frecuente son los accidentes de vehícu- lo automotor 50 seguido de caída accidental 30 y traumatismo con ob- jeto contundente 10. De forma característica en el 50 de los casos se acompaña de pérdida inicial de la conciencia seguido de un periodo de lucidez mental y el rápido deterioro progresivo del estado neurológico. El coma sin periodo de lucidez mental puede ser la única forma de presentación en 20 a 50 de los pacientes. El coma puede estar ausente en alrededor del 30 de los casos. La anisocoria diferencia en el diámetro pupilar de ambos ojos 1 mm se presenta en cerca del 50 de los casos sobre todo cuando la forma de pre- sentación es el coma. La presencia de lesiones supratentoriales con efecto de volumen provocan el desplazamiento y herniación ipsilateral del uncus del hi- pocampo localizado en la cara interna del lóbulo temporal y del parahippo- campal gyrus sobre la tienda del cerebelo o tentorio y produce compresión del nervio motor ocular común cuya manifestación clínica es la midriasis. Si no se evacua el hematoma expansivo producirá compresión y descenso de las amíg- dalas cerebelosas así como del tronco encefálico a través del foramen mág- num provocando a la muerte del paciente. La anisocoria se asocia a un pronóstico variable determinado por la rela- ción entre el lado del HE y el de la midriasis. Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y se relaciona a un curso evolutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a cabo en los primeros 70 min. En estos casos hay compresión y elongación de las bras pupilares parasimpáticas del nervio mo- tor ocular común a nivel del hiato tentorial que revierte al evacuar el hemato- ma. La presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicador de mal

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Traumatismo craneoencefálico 31 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. pronóstico mortalidad de 74 debido a que implica daño mesencefálico se- vero e irreversible con afectación de las vías pupilares centrales. No es poco frecuente encontrar lesiones relacionadas al hematoma epidural. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta lesiones asociadas principalmente hemato- ma subdural y contusiones hemorrágicas. Hematoma subdural HSD Es más frecuente que el epidural se presenta en el 20 a 30 de los TCE severos. Los accidentes en vehículo automotor constituyen la causa más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad 56 y las caídas accidentales en los mayores de 65 años 56. El HSD aparece como consecuencia de la rotura de venas puen- te entre la corteza cerebral y senos venosos. La colección subdural se acumula entre la duramadre y aracnoides dado que esta última no se adhiere al cráneo en los sitios de sutura el hematoma se distribuye a lo largo de la super cie cerebral proporcionándole el aspecto tomográ co de concavidad interna. Los factores que se asocian a mal pronóstico y determinan la evolución del paciente son la desviación de la línea media hematoma subdural con un grosor 18 mm la presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneales que con frecuencia acompañan al hematoma subdural. La desviación de la línea media 10 mm o la presencia de HSD con un grosor 10 mm se asocia a 85 a 90 de supervivencia. La diferencia negativa desviación de la línea media menor que el grosor del hematoma menor de -5 mm tiene buen pronóstico y se relaciona con una tasa de supervivencia superior al 85 p. ej. desviación de la línea media 4 mm y grosor del hematoma 10 mm: 4 - 10 -6 mm. Por el contrario el pronóstico se ensombrece cuando la diferencia entre la desviación de la línea media y grosor del HS es 5 mm mortalidad 50 y 10 mm 80 debido al efecto sumatorio del edema cerebral p. ej. grosor del hematoma 5 mm y desviación de la línea media 12 mm en este caso 12 - 5 7 mm. El grosor 18 mm reduce la supervivencia a 50 y 30 mm a 10. Hemorragia subaracnoidea HSA Se presenta en el 33 a 61 de los casos de TEC severo y es detectable precoz- mente en la tomografía axial computarizada TAC inicial gura 3-1. Las caí- das accidentales constituyen la causa más común 47 seguido por los accidentes en vehículo automotor 34. Afecta con mayor frecuencia a pa- cientes del sexo masculino 70 entre los 30 y 50 años de edad. La HSA se localiza en la convexidad de los hemisferios cerebrales 67 en las cisternas basales 40 y en la mayor parte de los casos están asociadas a contusión cerebral 72 hematoma subdural 20 a 40 obliteración de cisternas mes- encefálicas 50 y desviación de la línea media 34. Las lesiones intracra- neales sin criterios de evacuación quirúrgica inmediata tienen un pronóstico favorable con el manejo médico en el 89 de los casos. La presencia de HSA eleva 2 a 3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el pacien- te con TEC severo. La existencia de lesión intracraneal con criterio neuroqui- rúrgico efecto de masa y desviación de la línea media 5 mm no evacuada en las primeras tres horas y la compresión de cisternas basales se relaciona

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 32 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. con mal pronóstico. El riesgo de evolución desfavorable aumenta con la seve- ridad de los hallazgos tomográ cos. Existe correlación entre el puntaje en la escala de coma de Glasgow al ingreso los hallazgos tomográ cos basados en la escala propuesta por Greene especi cados en el cuadro 3-1 y la escala evolutiva de Glasgow EEGG al egreso del hospital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en el electrocardiograma ECG y con TAC grado uno tienen 38 de probabilidad de buena recuperación en la evaluación de la EEGG mientras que aquellos con TAC grado tres tienen 14 de probabilidad de evolución y 34 de discapacidad moderada en la EEGG. La presencia de TAC grado cuatro se relaciona con discapacidad severa en el 82 de los casos. Cuando el pun- taje en la ECG es de 3 a 5 la presencia de hallazgos de grado uno en la TAC se asocia a 70 y de grado cuatro con 92 de probabilidad de discapacidad AB C Figura 3-1. TAC simple de cráneo que evidencia hematomas intracraneales. A Hematoma epidural nivel frontal derecho: característicamente tiene convexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas por lo que la sangre queda con nada al espacio epidural existente entre 2 suturas. Además hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualización de los surcos y cisuras cerebrales y poca diferenciación entre las sustancias blanca y gris. B Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviación de la línea media. La colección se amolda a la super cie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cóncava. C Múltiples hematomas intraparenquimatosos en ambos lóbulos frontales y hemorragia subaracnoidea echa. Cuadro 3-1. Escala tomográ ca de Greene en la hemorragia subaracnoidea HSA Grado De nición 1 HSA 5 mm 2 HSA 5 mm 3A HSA 5 mm DLM 5 mm LEM 3B HSA 5 mm DLM 5 mm LEM 4A HSA 5 mm DLM 5 mm LEM 4B HSA 5 mm DLM 5 mm LEM DLM: desviación de la línea media. LEM: lesión con efecto de masa.

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Traumatismo craneoencefálico 33 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. severa respectivamente. El riesgo de evolución desfavorable aumenta con el grado tomográ co en la escala de Fisher que se muestra en el cuadro 3-2. Grado 1 31 grado 2 46 grado 3 61 y grado 4 78 y con la locali- zación de la hemorragia: convexidad cerebral 40 a 60 cisura interhemisfé- rica 69 cisura de Silvio 68 cisterna supraselar 72 cisterna ambiens 72 cisterna cuadrigemina 69 y mixto cisternas y convexidad cerebral: 80. La frecuencia reportada de hidrocefalia es baja en la HSA traumática HSAT 3 . La HSA en pacientes con TEC abierto tiene una tasa de morta- lidad elevada 68 la probabilidad de morir es 10 veces mayor que en aque- llos sin HSA. El vasoespasmo es menos frecuente en la HSAT 20 que en la aneurismática HSAA debido en parte a que la localización de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral 22 cisura interhemisférica 13 cisura de Silvio 14 cisterna supraselar 7 cisterna ambiens 8.8 cisterna cua- drigemina 3 en la HSAT y alrededor del polígono de Willis en la HSAA y por lo general la colección se ha reabsorbido para el quinto día antes del momento en que se espera el vasoespasmo. El riesgo de vasoespasmo aumenta con el grado de severidad tomográ ca en la escala de Fisher. Durante los dos primeros días posTEC es de 20 en los pacientes con TAC grado 2 comparado con 63 en el grado 3. Entre los días 7 y 15 el riesgo de vasoespasmo severo es de 71 en los pacientes con TAC grado 3 de Fisher. El vasoespasmo no siempre conduce a isquemia la cual ocurre en el 7.7 de los casos de HSAT sin embargo el 70 de estos ev entos isquémicos se corresponden con la localización del vasoespasmos severo. Hematoma intraparenquimatoso Es consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y rotura de vasos sanguíneos. Por lo general se localizan en los lóbulos frontal 43 y temporal 24 de éstos 50 en cara lateral 35 en el área polar y 15 en cara inferior gura 3-1. El hematoma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa. Con frecuencia no es vi- sible en la tomografía inicial sino después de 24 horas y hasta 10 días posterio- res al traumatismo. El pronóstico es determinado por factores clínicos edad ECG posreanimación alteración de los re ejos del tallo encefálico tomográ - cos fractura de bóveda craneal presencia de lesiones intracraneales relaciona- das magnitud y localización de éstas volumen de los hematomas compresión de cisternas mesencefálicas y severidad del edema nivel de PIC y retrasos en la detección de la lesión e intervención neuroquirúrgica Los hematomas localiza- dos en los ganglios basales tienen mal pronóstico mortalidad de 60. Cuadro 3-2. Escala tomográ ca de Fisher en la hemorragia subaracnoidea Grado De nición 1 Hemorragía o coágulo no visible 2 Hemorragía linear difusa de grosor 1 mm 3 Hemorragía o coágulo localizado o difuso de grosor 1 mm 4 Hemorragía intraventicular o parenquimatosa

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 34 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. DIAGNÓSTICO Abordaje clínico Clasi cación La evaluación inmediata de las lesiones craneales es importante. A n de opti- mizar los tiempos y ofrecer un tratamiento precoz esta valoración tiene que ser sistematizada e incluir la exploración neurológica rápida para determinar el es- tado de conciencia lo cual se logra mediante la escala de coma de Glasgow cuadro 3-3 el estudio pupilar del tamaño y reactividad que permite identi car herniación y valorar funciones superiores. Los movimientos oculares oculoce- fálico y oculovestibulares mani estan el estado de la región medio cerebral en el área del sistema reticular ascendente y la respuesta motriz. La exploración externa de la cabeza puede revelar signos de fractura im- portantes como el signo de Battle equimosis de mastoides equimosis perior- bitaria ojos de mapache otorrea o rinorrea. Este estudio puede realizarse en menos de dos minutos y permite clasi car al paciente según los siguientes grados de traumatismo: Cuadro 3-3. Escala de Coma de Glasgow Ojos: Abren Espontáneamente 4 A una orden verbal 3 Al dolor 2 No responden 1 Respuesta motora: A una orden verbal Obedece 6 A un estímulo doloroso Localiza el dolor 5 Retirada y exión 4 Flexión anormal rigidez de decorticación 3 Extensión rigidez de decerebración 2 No responde 1 Mejor respuesta verbal Orientando y conversando 5 Desorientación y hablando 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Ninguna respuesta 1 Total 3 a 15

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Traumatismo craneoencefálico 35 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Grado I o leve: pérdida momentánea del estado de alerta menos de 5 min al momento de la exploración alerta y orientado sin dé cit neurológico. Escala de coma de Glasgow de 14 a 15. Grado II o moderado: pérdida del estado de alerta menos de 5 min ten- dencia a la somnolencia sin dé cit neurológico y valoración de la escala de coma de Glasgow de 9 a 13. Grado III o grave: pérdida del estado de alerta por más de cinco minutos incapacidad para obedecer órdenes confusión mental lenguaje incohe- rente e inapropiado anisocoria o lenta reacción pupilar la respuesta motriz puede variar a la localización del dolor o posturas anormales Glasgow me- nor de nueve. Grado IV: sin evidencia de función cerebral equivalente a muerte cerebral. ESTUDIOS DE GABINETE Se requerirán radiografías AP antero posterior y lateral de cráneo para valorar la presencia de lesiones óseas en caso de sospecha de fractura de piso u órbitas las opciones son las proyecciones de Watters Towne y Cadwell. A continuación se requerirá TAC de cráneo simple con el n poder evaluar cualquier posibilidad de hemorragias HE HSD HSA intraperenquimatosa o diferentes grados de edema cerebral. Las indicaciones para TAC según las GPC guía de práctica clínica son: 1. Pérdida del estado de alerta por más de 5 minutos. 2. Amnesia anterógrada y retrógrada con duración mayor a 5 minutos. 3. Somnolencia. 4. Vómito en tres o más episodios. 5. Sospecha clínica de lesión no accidental. 6. Convulsiones postraumatica sin historia de epilepsia. 7. Escala de Glasgow menor a 15. 8. Sospecha de fractura. 9. Dé cit neurológipo focal. 10. Mecanismo de lesión de alta peligrosidad. La propia TAC puede ayudarnos a clasi car la severidad de la lesión la posibili- dad de hipertensión intracraneal y necesidad de cirugía para lo cual podemos utilizar la clasi cación de Marshall que se muestra en la gura 3-2. TRATAMIENTO Estabilización inicial El paciente que ha sufrido un TCE importante o que haya quedado sin conoci- miento por algunos momentos ha de mantenerse en observación durante un mínimo de 8 a 12 h a n de descartar presencia de signos neurológicos. Durante las primeras 24 horas que siguen al traumatismo se realiza una exploración seriada cada 15 o 30 min con objeto de veri car la aparición se signos de lesión secundaria esta exploración deben vigilarse los signos vitales patrones ventilatorio circulatorio pares craneales y reacción sensitiva y motriz.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 36 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Se adoptarán las precauciones necesarias para garantizar que el paciente en coma sea capaz de conservar las vías respiratorias cuando son necesarias la intubación y ventilación en las siguientes circunstancias: 1. Obstrucción de vías respiratorias. 2. Pérdida de los re ejos protectores de vías respiratorias. 3. Incapacidad para mantener una PaO 2 mayor de 60 mm Hg o retención de CO 2 . 4. Aumento de la presión intracraneal. 5. Puntuación en la escala de coma de Glasgow menor de ocho. 6. El traslado a un centro de trauma aumenta las posibilidades de sobrevida en paciente con TCE severo Guía de práctica clínica GPC. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 1. Medidas generales: a Mantener al paciente en posición neutra con inclinación de la cabeza en- tre 0 y 30 grados a n de favorecer tanto el drenaje de líquido cefalorra- quídeo como venoso con lo que se disminuye la presión intracraneal. b Mantener una presión arterial media PAM entre 90 a 100 mm Hg a n de mantener un aporte sanguíneo adecuado. c Mantener hipervolemia. Así como manejo de PCO 2 de 20 a 25 mm Hg para la ciudad de México altitud 2 000 m sobre el nivel del mar. d La hipoxia se asocia a peor pronóstico lo que hace primordial ofrecer un apoyo suplementario de oxígeno ya sea por mascarilla facial o en su de- fecto puntas nasales. Para pacientes con mal manejo de secreciones ca- Tipo de lesión n 94 Características radiológicas TC ejemplo de cada tipo de lesión Incidencia de hipertensión intracraneal L. Difusa tipo I 2.1 L. Difusa tipo II 37.2 L. Difusa tipo III 20.2 L. Difusa tipo IV 2.1 Masa evacuada 24.5 Masa no evacuada 13.8 TC normal Pequeñas lesiones línea media centrada y cisternas visibles Swelling bilateral Ausencia de cisternas de la base Swelling unilateral Línea media desviada 5 mm Cualquier lesión evacuada Lesión 25 mL no evacuada 28.6 63.2 100 65.2 84.6 Figura 3-2. Clasi cación de Marshall de las lesiones visualizadas en la TAC en pacientes con trauma craneoencefálico.

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Traumatismo craneoencefálico 37 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. li cación en la escala de Glasgow de 8 o que no puedan mantener su mecánica ventilatoria está indicada la intubación endotraqueal bajo se- cuencia de intubación rápida. e Las indicaciones para intubación y ventilación son GPC: Glasgow menor de 8 pérdida del re ejo laríngeo insu ciencia respiratoria PaO 2 menor a 65 mm Hg PaCO 2 mayor a 45 mm Hg respiración irregular. 2. Fármacos: a Diuréticos: 1. Furosemide. Diurético de asa. En el TCE actúa a dos niveles por un lado disminuye el agua y sodio intracelular por el otro disminuye la producción de líquido cefalorraquídeo. La dosis sugerida en el adulto es de 20 mg cada 12 horas. 2. Manitol. Es un diurético osmótico extrae agua libre del espacio extra- celular y se excreta por el riñón. Usando furosemide previo al uso de manitol se evita la rotura perilesional y efecto de rebote. La dosis es de 0.25 a 0.50 g/kg dosis cada 4 a 6 horas administrados en 15 min. En la actualidad su empleo sólo se justi ca cuando el resto del manejo no ha sido efectivo o en casos de herniación. 3. Acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica impide la recuperación de sodio y bicarbonato en el riñón y plexos coroides reduce la producción del líquido cefalorraquídeo. b Corticosteroides. El estudio multicéntrico CRASH Corticosteroid Rando- misation After Signi cant Head Injury en el cual se incluyeron 10 008 pacientes de más de 50 países incluido México demostró que el uso ru- tinario de esteroides no mejora la sobrevida de los pacientes incremen- tando el desarrollo de complicaciones. De forma tal que en la atención rutinaria de pacientes con TCE no están indicados. c Manejo de presión arterial. La hipotensión es un factor de riesgo indepen- diente de morbilidad y mortalidad posterior a un TCE severo. Se recomien- da el empleo de solución NaCl 0.9 a 1 800 a 2 000 mL por m 2 de super cie corporal. La infusión de coloides gelatinas o albúmina para la reanimación hídrica inicial de estos pacientes ha sido propuestas teóricamente para re- ducir la presión intracraneal PIC sin alterar el estado hemodinámico del paciente reduciendo además la producción de neurotransmisores excita- dores e inmunodepresión por traumatismo. El objetivo es alcanzar una pre- sión venosa central de 10 mm Hg o si el paciente está monitorizado con catéter de Swan-Ganz una presión en cuña pulmonar de 12 a 14 mm Hg. Si a pesar de tener volúmenes adecuados la presión arterial sistólica es menor a 90 mm Hg o la presión arterial media continúa por debajo de 70 mm Hg deben agregarse al tratamiento aminas vasoactivas a dosis-res- puesta. La noradrenalina parece ser la mejor opción. Algunos autores sugieren la administración de solución salina al 7.5 a dosis de 2 mL/kg en infusión de 20 mL/min en 24 pacientes con TCE e hipertensión intracraneal refractaria a manitol la respuesta de disminu- ción en la PIC parece ser efectiva sin embargo son necesarios estudios más numerosos para concluir en una recomendación absoluta.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 38 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. d Barbitúricos. Han demostrado reducir la mortalidad en el grupo de pacien- tes con hipertensión intracraneal refractaria. Actúan sobre mecanismos ex- citadores cerebrales principalmente GABA y se consideran fármacos de tercera línea en el manejo de hipertensión intracraneal. Los efectos bené - cos de los barbitúricos se deben tanto a la reducción en el metabolismo cerebral de oxígeno como a la limitación del daño celular mediado por radicales libres. Se recomienda pentobarbital a una dosis de carga de 10 mg/kg en 30 min seguido de 5 mg/kg en tres horas para suprimir la activi- dad eléctrica cerebral. La dosis de mantenimiento es de 1 mg/kg/h en infu- sión continua. Otra opción es el tiopental a una dosis de 5 mg/kg seguido de 1 a 3 mg/kg/h hasta 1.5 g/día: Es crucial una vigilancia del estado hemo- dinamico neurológico y respiratorio adecuada y constante. e Fenitoina DFH. En un metaanálisis de 10 estudios controlados y aleato- rizados en los que se administró fenitoína como pro laxis demostró re- ducir la aparición de crisis convulsivas postraumáticas tempranas durante los primeros siete días después del traumatismo más no las crisis convul- sivas tardías. En teoría el empleo de fenitoina puede disminuir el desarro- llo de complicaciones al actuar como estabilizador de membrana a través de los canales del sodio. La dosis de impregnación 15 mg/kg a pasar en 1 h sólo está indicada en presencia de crisis convulsivas de no presentar- se éstas se emplea una dosis de mantenimiento se ha sugerido la dosis estándar de 125 mg intravenosa IV cada 8 horas para este efecto. Es importante recordar que este fármaco no debe mezclarse con soluciones glucosadas ya que se precipita. Las indicaciones del uso pro láctico de fenitoina son GPC: puntuación de Glasgow menor a 10 contusión cortical fractura hundida hematoma subdural epidural herida penetrante de cráneo y convulsiones en las pri- meras 24 horas. f Indometacina. Antiin amatorio no esteroideo derivado del ácido indola- cético que diversos estudios han referido puede disminuir la PIC median- te cambios vasoactivos. Disminuye el FSC ujo sanguíneo cerebral aumenta la reactividad cerebrovascular y el gradiente arterioyugular de oxígeno. El incremento de la extracción de oxígeno puede ser su ciente o por el contrario desembocar en isquemia. Éste es el problema no sólo en el territorio cerebral sino en otros tejidos de la economía. INDICACIONES NEUROQUIRÚRGICAS 1. Se puede clasi car en: cirugía inmediata mediata y tardía. 2. Inmediata: fracturas expuestas con o sin exposición de masa encefálica hematomas epidurales y subdurales agudos hemorragia parenquimatosa que produce desplazamiento de estructuras encefálicas subyacentes. 3. Mediata: en fracturas hundidas en el recién nacido y lactantes. Así como los hematomas subdurales crónicos. 4. Tardía: son las que presentan complicaciones del traumatismo craneoence- fálico cómo quiste leptomeningeo higromas subdurales así como epilep- sia postraumática de difícil control. 5. Craniectomía descompresiva temprana. A considerarse en pacientes con

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Traumatismo craneoencefálico 39 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. edema cerebral severo unilateral o bilateral difuso cuando la hipertensión intracraneal no responde al tratamiento. 6. Hematoma epidural. La intervención neuroquirúrgica debe considerarse si en la TAC de cráneo presenta datos de: a 30 mL de volumen b Grosor del hematoma 15 mm c Desviación de la línea media 5 mm 7. Hematoma subdural indicación neuroquirúrgica si: a Grosor del hematoma 10 mm b Desviación de la línea media 5 mm c Puntaje de Glasgow 9 puntos d Deterioro neurológico rápido 2 puntos de Glasgow e Presión intracraneal 20 mm Hg 8. Hemorragia parenquimatosa. Existe gran controversia en este tipo de he- morragia la mayoría de los autores sugieren cirugía ante: a Volumen sanguíneo 50 mL b Lesiones de menor volumen asociadas a: compresión cisternal desvia- ción de la línea media 5 mm o hipertensión. BIBLIOGRAFÍA Bouma Gj Muizelarar JHP Choi SC et al.: cerebral circulation and metabolism alter severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neuro Surg 199175:685- 693. Bullock R Chesnut RM Clifton G et al.: Guidelines for the management of severe head injury: revision. J Neurotrauma 200017:451-553. Bullock R: Hyperventilation. J Neurosurg 200296:157-158. Cabrera RA Martínez OO Ibarra GA Laguna HG Juárez OR Sánchez PM: Cuidados neurotraumatológicos. Presente y futuro. Med Int Mex 200622:302-309. Cabrera RA: Fisiopatología de la lesión cerebral postraumática. Med Int Mex 200319:380-385. Chesnut RM: Care of central nervous system injuries. Surg Clin N Am 200787:119-156. CRASH trial collaborators: Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically signi cant head injury MRC CRASH trial: randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004364:1321-1328. Davis DP Hoyt DB Ochs M et al.: The effect of paramedic rapid sequence intubation on outcome in patients with severe traumatic brain injury. J Trauma 200354:444-453. Ghajar J et al.: survey of critical care management of comatose head-injured patients in the unites states. Criti Care Med 199523:560-567. Hamdan G: Traumatismo craneoencefálico severo. Medicrit 200527:107-148. Heegaard W Biros M: Traumatic brain injury emerg. Med Clin N Am 200725:655-678. Henderson WR Dhingra VK Chittock DR et al.: Hypothermia in the management of traumatic brain injury: A systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 200329:1637-1644. Horn P Munich E Vajkoczy P et al.: Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbitura- tes. Neurol Res 199921:758-764. Huh JW Helfaer MA: To drink or not to drink: The role of uid versus vasopressor res- uscitation in traumatic brain injury and systemic in ammatory response syndrome. Crit Care Med 200634:2697-2698.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 3 40 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Kelly BJ Luce JM: Currente concept in cerebral protection. Chest 1993103:1246. Langf TW et al.: Cerebral blood ow and metabolism in comatose patient’s whit acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. Neuro Sug 199861:241-253. Maxwell WL Graham DI Adams JH et al.: Focal axonal injury: The early axonal res- ponse to stretch. J Neurocytol 199120:157-164. MRC CRASH Trial Collaborators: Predicting outcome after traumatic brain injury: practi- cal prognostic models based on large cohort of international patients. BMJ 20083367641:425-429. Munar F Ferrer AM de Nadal M et al.: Cerebral hemodynamic effects of 7.2 hyper- tonic saline in patients with head injury and raised intracranial pressure. J Neurotrau- ma 200017:41-51. Peden M: World Report on road traf c injury prevention: summary. World Health Orga- nization 2004:1-53. Porcentaje de defunciones por sexo y principales causas 1990 – 2007. http://www.inegi. gob.mx Rosen MJ Daughton S: Cerebral perfusion pressure management in head injury. J Trau- ma 199030:933-941. Stubbe HD Greiner C Westphal M et al.: Cerebral response to norepinephrine com- pared with uid resuscitation in ovine traumatic brain injury and systemic in am- mation. Crit Care Med 200634:2651-2657. The Brain Trauma Foundation: The American Associated of Neurological Surgeons. The joint section of neurotrauma and critical care. Guidelines for cerebral perfusion pres- sure. J Neurotrauma 200017:507-511. The Brain Trauma Foundation: The American Association of Neurological Surgeons. The Joint section of Neurotrauma and Critical Care. Use of Barbiturates in the control of intracranial hypertension. J Neurotrauma 200017:527-530. Wakai A Roberts I Schierhout G: Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 20054:CD001049.

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41 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Exploración neurológica Arfax Israel Mendoza Camarena 4 4 La exploración neurológica corresponde al punto más relevante del abordaje de un paciente a su llegada al servicio de urgencias y de hecho el primero en lle- varse a cabo en orden cronológico dado que al efectuar el ABC primario y co- rroborar la respuesta verbal del paciente se con rma la presencia de una vía aérea permeable. Varias de las pruebas que serán mencionadas en este aparta- do son complejas y llevan tiempo realizándose en el servicio de urgencias por las necesidades y requerimientos del paciente no se llevan a cabo de forma habitual sin embargo debe conocerse además es recomendable que se efec- túen las pruebas pertinentes dependiendo del caso por sospecha clínica por ejemplo en lo que respecta a la exploración de las funciones mentales éstas deben llevarse a cabo en pacientes con sospecha de demencia como en la en- fermedad de Alzheimer que presenta un dé cit en las cinco “a” amnésico- afásico-apráxico-agnósico-anabstracto o cuando se sospeche un dé cit neuropsicológico concreto. Descripción: 1. Funciones mentales. 2. Nervios craneales. 3. Funciones cerebelosas. 4. Respuesta motora. 5. Respuesta sensitiva. FUNCIONES MENTALES Por lo general la exploración física neurológica del paciente comienza valorando el estado de alerta especí camente el sistema de encendido del cerebro el cual se lleva a cabo por medio del sistema reticular ascendente. Dependiendo del estímulo necesario para que el paciente se encuentre despierto con base en él será posible de nir que el paciente se encuentra despierto o alerta somnoliento en caso de que tienda al sueño pero logre despertarse mediante estimulo ver- bal estuporoso en caso de que se necesite estimulo nociceptivo para despertar o comatoso en el cual no despierta ante ningún tipo de estímulo. Por último y en un sentido práctico se aplica la escala de coma de Glasgow cuadro 4-1 que indica el estado neurológico en términos generales aunque incluye otra serie de elementos no relacionados necesariamente a las funciones mentales. Las llamadas o conocidas “funciones mentales superiores” término que ya no debe ser empleado aunque la literatura las re ere como aquellas funciones del sistema nervioso central las de más alta jerarquía hoy en día se utiliza el término “funciones mentales” dado que no existen funciones mentales inferio- res como tal.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 42 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Son aquellas funciones del sistema nervioso central logenéticamente más recientes que incluyen tanto el nivel de consciencia normal estuporoso en coma la atención repetición de dígitos en sentido directo e inverso... la orientación en tiempo espacio y persona el comportamiento normal agitado deprimido negativista la memoria remota reciente visual las praxias ideo- motora ideatoria motora constructiva del vestido y las gnosias estereogno- sia somatognosia nosognosia simultagnosia siendo sus defectos de nidos como apraxias y agnosias la capacidad de juicio racionamiento y abstracción interpretación de historias refranes test de semejanzas y diferencias. Están aseguradas por el normal funcionamiento de los lóbulos frontales con los sec- tores multimodales de la parte posterior del cerebro y en relación con otras estructuras cerebrales. In uyen determinan la conducta y participan en la: 1. Plani cación. 2. Capacidad de abstracción. 3. Resolución de problemas. 4. Capacidad judicativa. 5. Aptitudes secuenciales. 6. Flexibilidad mental. 7. Estructura de personalidad. Lenguaje Es un código de sonidos o grá cos que sirven para la comunicación social entre los seres humanos. Surge de un proceso evolutivo que descansa en un conjun- to de modi caciones morfológicas y funcionales de la especie por ejemplo el aparato fonatorio y respiratorio del ser humano. La gramática estudia el lenguaje la semántica el signi cado de las pala- bras y la sintaxis su combinación en la práctica diaria. Pueden encontrarse cua- tro situaciones de alteraciones del lenguaje y habla: 1. Pérdida o trastorno de la producción comprensión o ambas cosas del lenguaje hablado o escrito causada por lesiones encefálicas adquiridas afasia. 2. Trastornos del habla y lenguaje en caso de enfermedades que afectan las funciones mentales. De manera principal confusión-delirio-demencia. 3. Defectos en la articulación con funciones mentales comprensión y memo- ria de palabras normales. Este trastorno motor afecta la musculatura de la Cuadro 4-1. Escala de coma de Glasgow Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora Espontánea Orden verbal Estimulo doloroso Ninguno 4 3 2 1 Orientado Confuso Palabras inapropiadas Sonidos incomprensibles Sin respuesta 5 4 3 2 1 Obedece ordenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexión al dolor Extensión al dolor Sin respuesta 6 5 4 3 2 1

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Exploración neurológica 43 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. articulación ya sea por parálisis rigidez o espasmos repetitivos disar- trias-anartrias. 4. Pérdida de la voz a causa de trastornos de la laringe o su inervación: afo- nía-disfonía. Organización del lenguaje Uno de los principales conceptos clínicos neurológicos es que el asiento anato- mofuncional del lenguaje está en el hemisferio izquierdo en el 98 de los dies- tros y en el 70 de los zurdos. Se ha demostrado por medio de resonancia magnética funcional que tam- bién en el lenguaje ordinario hay algunos componentes que son procesados en el hemisferio derecho sobre todo el tono humoral y afectivo lo cual implica que de los conceptos neuro siológicos existentes se desconocen muchísimos a punto tal que cuando en el año 2000 nalizó la llamada “Década del Cerebro” por la Organización Mundial de la Salud se concluyó que son más las cosas que se ignoran que las que se conocen. Existen una serie de teorías localizacionistas mismas que reconocen que la actividad mayoritaria del lenguaje se concentra en las llamadas: zonas de Broca Wernicke Exner y supramarginales. Elementos a evaluar el lenguaje son: 1. Expresión verbal. El paciente expone su lenguaje de manera espontánea el médico debe valorar el número de palabras valor gramatical y semántico elaboración gramatical in exión y melodía. Se puede pedir series como los días de la semana repeticiones denominación de objetos entre otros. 2. Comprensión verbal se evalúa a través de las llamadas “pruebas de desig- nación” que consiste en señalar los objetos designados por el explorador. Es clásica de la “prueba de los tres papeles”. 3. Exploración del lenguaje escrito se indica la copia de un texto o un diario escritura al dictado de palabras o frases. 4. Exploración de la comprensión de la lectura: el médico debe constatar como ejecuta órdenes escritas y la explicación verbal sobre una lectura determinada. Afasias La de nición más concreta de afasia y la más adecuada pertenece a Mc Donald Critchley que a rma: afasia es la asimbolia del lenguaje. Los tipos más frecuentes de afasia son: 1. Total o global. El paciente no habla no entiende y suele estar hemipléjico. Se presenta en infartos del territorio de la cerebral media. 2. De expresión tipo broca. Afectación grave del lenguaje espontáneo pero conserva la comprensión. 3. De compresión o de Wernicke. Aquí el lenguaje oral es uido incluso logo- rreico. El defecto radica en el profundo lenguaje semántico generado por la aparición de parafasias. Es un lenguaje incomprensible. Se acompañan hemianopsias por compromisos de radiaciones ópticas.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 44 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 4. Nominativa donde se destaca la di cultad para nominar los objetos. Por el tipo de servicio asistencial donde tiene sede la cátedra ésta es frecuente. Praxia Se entiende por tal la capacidad de ejecutar movimientos aprendidos simples o complejos en respuesta a estímulos apropiados visuales o verbales. El aprendiza- je y desarrollo de destrezas tales como lenguaje gestual ejecuciones musicales cirugías o representaciones grá cas entre otros enriquecen la vida del hombre. Apraxia por el contrario es la incapacidad de realizar estas actividades en ausencia de parálisis motora trastornos del tono o postura dé cit sensitivo o ambos. Es posible considerar que la producción de un gesto apropiado o acti- vidad apropiada involucra dos sistemas cerebrales: a destinado a plani car b destinado a ejecutarlo. De esto se desprende que para que la praxia sea factible se requiere un fun- cionamiento adecuado de todo el encéfalo y en particular de los dispositivos sensitivos y motores. Desde el inicio la apraxia no es detectada por la familia ni el paciente de lo que se in ere la importancia de su exploración sistemática. Cuan- do el paciente acude a consulta por apraxia en general son casos avanzados y lo que más llama la atención es la di cultad para manejar los cubiertos en la mesa cepillarse los dientes o vestirse de manera adecuada es decir prácticas habituales o cotidianas. Durante la exploración se realiza lo siguiente: 1. Solicitando gestos: a Que respondan a órdenes saludo militar peinarse lanzar un beso chas- quear la lengua. b Que respondan a imitaciones de los gestos que realiza el examinador entrecruzar brazos cruzar las piernas entre otros. 2. Valorando la habilidad para manejar objetos conocidos: a Prender un cigarrillo. b V estirse-desvestirse. c Utilizar un lápiz para realizar un dibujo o esquema. Las apraxias más frecuentes son: 1. Ideomotora en donde no está alterada la utilización de los objetos. Se mani esta sólo en lo simbólico es frecuente de ver en lesiones del hemis- ferio izquierdo y cuerpo calloso. 2. Ideatoria. Hay una incapacidad de realizar la secuencia de los movimientos que la actividad requiere el ejemplo clásico es la incapacidad de encender un cigarrillo. 3. Constructiva. Se mani esta por la di cultad para construir un esquema o un modelo con cubos o ladrillos se debe a lesiones temporo-parieto-occi- pitales. 4. Del vestir. Relacionadas a modi caciones del esquema corporal obedecen a lesiones del lóbulo parietal. 5. De la marcha. Existe una di cultad muy particular con pasos cortos insegu- ros que no se despegan del suelo pero a diferencia de los cerebelosos no amplían la base de sustentación se observa en lesiones frontales bilaterales.

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Exploración neurológica 45 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Gnosia Es el conocimiento obtenido por medio de la elaboración de experiencias sen- soriales. Cada una de ellas se confronta con otras ya adquiridas y de esta con- frontación surge el reconocimiento de rasgos comunes y particulares que la singularizan. Se tipi ca las agnosias según del canal sensitivo sensorial que se utiliza. 1. Agnosias táctiles. El paciente no puede reconocer objetos conocidos al pal- parlos con los ojos cerrados. Por ejemplo una llave o encendedor. Éstas ag- nosias táctiles se presentan especialmente en las lesiones del lóbulo parietal 2. Asteriognosia y en la clínica se mani esta de dos formas distintas primario cuando no se reconocen la materia forma ni el tamaño del objeto y se- cundarias cuando describe el material y la forma pero no lo reconoce. 3. Agnosias auditivas. El paciente es incapaz de reconocer ruidos palabras o música que por lo general reconocería. 4. Agnosias del esquema corporal. Cada individuo tiene la representación de su propio cuerpo lo que le permite reconocer morfológica y funcional- mente y del mismo modo detectar sus modi caciones. En general esta actividad se rige por los lóbulos parietales. Sus alteraciones se expresan según sea hemisferio dominante o no. Si la lesión está en el hemisferio dominante se presentan: autotopagnosia que es la incapacidad para señalar y reconocer partes de su cuerpo. En estas lesio- nes se encuentra el síndrome de Gertsman en donde la lesión se encuentra en el pliegue curvo y se caracteriza por confusión derecha-izquierda acalculia ag- nosia digital y agra a o asimbolia del dolor no reconoce el dolor. Por lo gene- ral el síndrome suele ser secundario a un accidente vascular cerebral que afecta al territorio de la arteria cerebral media izquierda. Durante muchos años los neuropsicólogos han estado de acuerdo en considerar el síndrome como signo patognomónico de afectación parietal en el hemisferio dominante como ya se mencionó. Hoy en día la postura más aceptada es que no hay un defecto neu- ropsicológico subyacente único que permita explicar los cuatro síntomas que de nen dicho síndrome. Si se encuentra en el hemisferio no dominante se presenta: tercer miembro fantasma el paciente cree tener un tercer brazo hemiasomatognosia no recono- ce la mitad izquierda de su cuerpo anosognosia síndrome de Antón-Babinski. Agnosias visuales: son las más frecuentes. Se observan en lesiones parie- tooccipitales uni o bilaterales. Implican fallas o defectos en el reconocimiento de objetos o imágenes. Esta alteración puede ser de dos tipos: 1. Dé cit de la percepción consciente de la impresión sensitiva. 2. Defecto de la asociación del contenido de la percepción con otros ya cono- cidos. De estas dos posibilidades surgen los dos tipos más frecuentes de agnosias vi- suales que son la agnosia visual aperceptiva el paciente puede distinguir to- nos luces o movimientos se comporta como ciego pero evita obstáculos y no

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 46 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tiene accidentes. La agnosia visual asociativa en la cual no reconoce los objetos pero los puede dibujar o describir. También existen otros tipos menos frecuentes de agnosias como son la ceguera cortical para los colores imposibilidad de reconocer rostros agnosias visuales espaciales teatrales o de escena. NERVIOS CRANEALES Desde el punto de vista de la nomenclatura el término pares craneales no se encuentra justi cado dado que no todos ellos existen en pares por lo que de- ben ser nombrados como nervios craneales. La exploración de los nervios craneales es básica si se lesionan aportarán mucha información respecto al lugar donde se localiza la lesión responsable sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la vez multineuritis craneal en caso de lesiones periféricas y cuando se relacionan a síntomas y signos centrales como hemiparesia o ataxia síndromes nucleares e internu- cleares en caso de lesiones troncoencefálicas. Sin embargo el sexto par es el que menos información suele aportar cuando se lesiona de manera aislada pues es largo y discurre sobre la base craneal pudiéndose afectar a muchos niveles en caso de hipertensión intracraneal por ejemplo ante la presencia de un tumor falso signo localizador. Nervio olfatorio: I nervio craneal 1. Presente varios olores familiares aplicando la boca del recipiente que con- tenga la sustancia que se use debajo de la fosa nasal que se está exami- nando gura 4-1. Figura 4-1. Exploración del nervio olfatorio.

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Exploración neurológica 47 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Cada lado de las fosas nasales debe ser explorado por separado. Repita el procedimiento en la otra fosa nasal. 3. Se debe preguntar primero si siente o no el olor y si responde de manera positiva se le insta a que identi que el olor. Nervio óptico: II nervio craneal La exploración del nervio óptico comprende cuatro aspectos distintos: 1. Agudeza visual de lejos y de cerca. 2. Perimetría y campimetría. 3. Visión de los colores. 4. Exploración del fondo de ojo. Agudeza visual La exploración de la agudeza visual comprende la evaluación de la visión: de lejos y cerca. Para determinar la visión lejana se usa la cartilla de Snellen y para la visión de cerca la carta de Jaeger que puede ser sustituida por la página impresa de un periódico o del directorio telefónico. Cuando se explora la visión cercana o lejana en personas iletradas o en niños pequeños que no pueden leer se hacen sustitu- ciones adecuadas en los carteles de lectura sustituyendo las letras por guras. Cabe mencionar que existen en la actualidad cartillas de Snellen gura 4-2 modi cadas a escala que permiten explorar al paciente a una distancia de 35 centímetros. Si el sujeto no percibe luz se dice que tiene amaurosis anopsia o ceguera. Figura 4-2. Carta de Snellen y de guras.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 48 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Exploración de la agudeza visual cercana. Si tiene incapacidad para enfocar los objetos cercanos debido al deterioro de la acomodación del ojo lo que se denomina presbicia. Perimetría y campimetría. Campos visuales normales por confrontación - gura 4-3: • Temporal: se extiende 90° de la línea media. • Superior: 50°. • Nasal: 60°. • Inferior: 70°. Exploración del fondo de ojo Se realiza mediante la oftalmoscopia utilizando el instrumento llamado oftal- moscopio gura 4-4. Existen diferentes tipos y marcas pero todos tienen for- Figura 4-3. Examen para la confrontación de los campos visuales. Figura 4-4. Exploración del fondo ocular empleando un oftalmoscopio.

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Exploración neurológica 49 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mas similares. El mango contiene las baterías para la fuente de luz o de dicho mango parte el cable para la fuente eléctrica. Todos tienen una rueda para ajus- tar las dioptrías de las lentes de refracción que deja ver un número positivo o negativo a través de una pequeña ventana. Inicialmente el foco se sitúa en 0 dioptrías lo que signi ca que la lente no converge ni diverge los rayos de luz. Dependiendo tanto de sus ojos como de los del sujeto este dispositivo debe ajustarse para brindar el foco más exacto del fondo. Los números negros se obtienen moviendo la rueda de selección de la lente en el sentido de las manecillas del reloj tienen valores positivos +1 a +40 y mejoran la visualización si el explorador tiene di cultad para ver de cerca. También debe rotarse este disco hacia los números positivos para acercar los objetos en foco. Si es necesario se pueden emplear lentes de contacto o espe- juelos si la compensación con las lentes de foco es insu ciente. Los números rojos se obtienen con la rotación en sentido contrario a las manecillas del reloj tienen valores negativos -1 a -20 y mejoran la visualiza- ción si el explorador tiene di cultad para ver de lejos. Algunos oftalmoscopios tienen discos para sintonizar diferentes tipos de lentes y aperturas. Por lo regu- lar se usará la lente que tiene mayor brillantez y emisión de luz. La apertura vi- sual puede ajustarse girando el disco de selección de apertura. Para ver las diferentes aperturas disponibles en su oftalmoscopio se debe dirijir el haz de luz sobre una hoja de papel seleccionar la lente y apertura deseadas. Se selecciona la mayor apertura si las pupilas están dilatadas se escoge la abertura pequeña si la pupila está contraída. La apertura de hendidura puede usarse para examinar la porción anterior del ojo y evaluar los niveles de las lesio- nes del fondo. La apertura cuadriculada puede usarse para caracterizar localizar y medir las lesiones del fondo. El ltro libre de rayos rojos o verdes puede usarse para evaluar retina y disco en especial si hay alguna hemorragia la que aparece negra con este ltro mientras que los pigmentos de melanina aparecen grises. Los cristales rojos y verdes así como la apertura en forma de hendidura o de gradilla se usan durante los estudios especiales practicados por el oftalmólogo. Las estructuras internas del ojo pueden visualizarse al dirigir una fuente de luz hacia la pupila del sujeto y mirando a través del visor. La luz sale del cabezal por una ventana de cristal frontal. Con el oftalmoscopio el fondo de ojo parece rojo naranja gracias a la traslucidez a través de la retina de los vasos sanguí- neos de la túnica vascular o coroides. a Exploración del re ejo rojo luminoso. 1. En una habitación lo más oscura posible instruya al sujeto que mire a un punto distante y mantenga sus ojos allí sin mirar la luz del oftal- moscopio mientras se realiza el estudio. 2. Tome el oftalmoscopio con su mano derecha cuando vaya a examinar el ojo derecho. Chequee que la lente esté puesta en cero 0 o ajusta- da a sus dioptrías y encienda la luz del equipo. 3. Sepárese de la persona a la distancia de un brazo y sitúe los dedos de su mano izquierda sobre la frente de manera que su pulgar izquierdo quede hacia abajo sobre la ceja derecha del sujeto sujetando el pár- pado superior. Ello evita el parpadeo durante el estudio a la vez que el pulgar le sirve de tope cuando su frente lo toca mientras acerca el

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 50 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. oftalmoscopio y no lastima el ojo del sujeto con el equipo logrando así mayor estabilidad de la maniobra. 4. Desde un ángulo de 15° a 30° lateral a la línea de visión de la persona dirija la iluminación del oftalmoscopio hacia la pupila del ojo derecho y mire a través del visor de dicho instrumento. Observe el re ejo rojo. El re ejo rojo es la coloración rojo naranja del fondo visible a través de la pupila. 5. Según usted continúa mirando a través del oftalmoscopio y enfocan- do el re ejo rojo muévase hacia la persona en dirección oblicua pri- mero y frontal después hasta que su frente toque su pulgar sobre la ceja de la persona y vea el fondo rojo de la retina. La opacidad del cristalino catarata puede interferir con la visualización del re ejo rojo. Las cataratas aparecen como opacidades blancas o grises o pueden aparecer como manchas negras contra el fondo del re ejo rojo lumi- noso. Las cataratas varían en tamaño y con guración. b Inspección de la cámara anterior cristalino y humor o cuerpo vítreo: Inspeccione la transparencia de la cámara anterior y el cristalino. La visualización puede hacerse más fácil rotando la lente hacia los núme- ros positivos +15 a +20 los que están designados a enfocar los ob- jetos más cercanos al oftalmoscopio. Las anormalidades en la transparencia más importantes que pueden encontrarse son: hifema lo correcto es hipema: aparición de sangre en la cámara anterior que resulta de traumatismo ocular. Los eritroci- tos pueden sedimentarse y causar que sólo la mitad inferior de la cá- mara anterior se vea sanguinolenta. Hipopión: acumulación de leucocitos en la cámara anterior que causan una apariencia nublada en frente del iris. Secundario a respuesta in a- matoria que acompaña la ulceración corneal o la iritis. c Inspección del disco óptico: 1. Busque una estructura retiniana como un vaso o el propio disco óptico y rote con su dedo índice la rueda para enfocar la lente hasta que se produzca el enfoque más nítido. 2. Si usted no ve el disco óptico enfoque un vaso y sígalo en la dirección en que éste se engruesa. Ello lo llevará a visualizar el disco. Note que los vasos tienen menores bifurcaciones hacia el disco. 3. Una vez que el disco es visible reenfoque para obtener la mejor de - nición. 4. El ajuste nal variará de acuerdo con las características especí cas de su estructura ocular y la del sujeto. Si la persona es miope el globo ocular será más largo y una colocación negativa le permitirá enfocar más atrás. Use las posiciones positivas para visualizar a través de un globo ocular más corto asociado con hipermetropía. El disco óptico representa el punto ciego de la retina. Se observa hacia la región medial del campo retiniano. Apariencia normal: redondo a oval con bordes muy bien de- nidos blanquecino rosado alrededor de 1.5 mm de diámetro cuando se magni ca 15 veces a través del oftalmoscopio de donde parten en forma radiada los vasos sanguíneos. La excavación siológica está lige- ramente deprimida y de color más brillante que el resto del disco la excavación o copa ocupa la mitad del diámetro del disco.

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Exploración neurológica 51 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. d Inspección de los vasos retinianos y el resto de la retina: 1. Evalúe los vasos retinianos que se distribuyen del disco a la periferia. Cuatro grupos de arteriolas y venas pasan a través del disco. 2. Inspeccione los vasos retinianos sistemáticamente moviendo su línea de visión a través de los cuadrantes retinianos mayores usando la pupi- la del sujeto como el centro imaginario del eje de coordenadas. T ambién observe los puntos de entrecruzamiento de las arteriolas y las venas. 3. Note alguna lesión retiniana mientras examina cada cuadrante. Arteriolas: de diámetro progresivamente más pequeño a medida que se aleja del disco rojo brillante con re ejo de la luz estrecho 25 más pequeñas que las venas no estrechamientos ni muescas o me- lladuras. Venas: también más pequeñas a medida que se alejan del disco rojo oscuro no re ejo luminoso en ocasiones pulsátiles. Relación arteriovenosa: la relación A-V es la que existe entre el diá- metro de estos vasos. Es de 2:3 o 4:5. Apariencia normal de la retina: es transparente pero muestra un color rojo naranja difuso proveniente de la capa coroidea la pig- mentación puede ser más oscura en los sujetos negros. Las manchas con alteraciones del color como los parches blancos pue- den ser anormales. e Inspección de la mácula. Hacia la región lateral del disco se observa un campo oval que constituye la mácula por lo general está rodeada de varios puntos brillantes con una depresión fosita en el centro la fóvea de color rojo oscuro. La fóvea el centro de la mácula debe estar aproxi- madamente a dos diámetros de disco óptico desde el borde de este. La mácula es el punto de máxima agudeza visual. Por último examínela pi- diendo a la persona que mire directo a la luz y ello le sitúa la mácula frente al oftalmoscopio. Apariencia normal: más oscura que el fondo cir- cundante relativamente avascular. f Exploración del otro ojo. Para examinar el ojo izquierdo de la persona sostenga el oftalmoscopio en su mano izquierda. Sitúe su mano dere- cha sobre la frente de la persona y repita la secuencia de la exploración Los resultados del estudio del fondo de ojo normal pueden registrarse como sigue: medios de transparencia normales. Re ejo rojo intacto. Disco redondo con bordes de nidos. Relación A-V 2:3. No lesiones del fondo. Nervios motor ocular común patético troclear y motor ocular externo abducens: III IV y VI nervios. El enfoque de la exploración y registro de estos tres nervios craneales se resume de la siguiente manera: 1. Motilidad extrínseca del ojo gura 4-5: a Abertura palpebral III par. b Movimientos oculares.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 52 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Motilidad intrínseca del ojo III par: aPupilas: forma y contorno situación tamaño simetría hippus pupilar. b Re ejo fotomotor. c Re ejo consensual. d Re ejo de la acomodación y convergencia. a Pupilas: situación forma y contorno tamaño y simetría: En la parte central del iris se encuentra la pupila del latín pupilla: niña niña del ojo que es una abertura dilatable y contráctil por la que pasan los rayos luminosos cuyo tamaño puede ser modi cado por bras con- tráctiles dispuestas a su alrededor unas en forma circular que constituyen el esfínter de la pupila inervado por el III par y cuya contracción reduce su tamaño y otras en forma de radios que van desde la circunferencia mayor a la menor del iris inervadas por el simpático centro ciliospinal cuya función es dilatar la pupila. 1. Forma y contorno: la pupila es de forma circular y contorno regular aunque a veces se presenta elíptic y otras con un contorno irregular lo que se llama discoria. 2. Su situación es central aunque a veces puede estar algo excéntrica con relación al centro del iris. 3. Su tamaño es variable y guarda relación con la intensidad de la luz a que estén sometidas. Se dilata aumenta en la oscuridad y se contrae disminuye a medida que aumenta la luz. Su diámetro normal prome- dio es de 3 mm su rango normal puede considerarse entre 2 y 4 mm. Ello varía con la edad en el recién nacido tiene su contracción máxima de hasta 2 mm en la infancia adquiere su máxima dilatación normal: 4 mm y se mantiene en su rango normal hasta la edad madura en que disminuye de modo progresivo para volver a su máximo de contrac- ción siológica en la vejez. Cuando las pupilas están muy contraídas menores que 2 mm se denomina miosis y cuando están muy dilata- das con diámetros de 5 mm o más se llama midriasis ambos estados son anormales. 4. Las pupilas son simétricas iguales en tamaño. La desigualdad del ta- maño de las pupilas se denomina anisocoria y generalmente es pato- Oblicuo III menor Recto VI externo Oblicuo IV mayor III Recto superior Recto III interno III Recto inferior Recto III superior Recto III interno Recto III inferior III Oblicuo menor Recto VI externo IV Oblicuo mayor Figura 4-5. Motilidad intrínseca del ojo.

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Exploración neurológica 53 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. lógica aunque el 5 de la población tiene una ligera anisocoria que se considera clínicamente insigni cante. 5. Hippus pupilar. Se designa con este nombre a la serie de contracciones rítmicas que experimenta la pupila bien de manera espontánea o pro- vocada por la luz. b Exploración del re ejo fotomotor: Como ya sabemos que la luz intensa contrae la pupila y la oscuridad la dilata si dirigimos un haz luminoso de intensidad sobre ella la pupila se contrae esto se llama re ejo fotomotor de la pupila gura 4-6. Nervio trigémino V nervio craneal La porción sensitiva se explora en forma similar a la sensibilidad en general para ello utilizamos mechitas de algodón al leres y objetos fríos o calientes. Re ejos: corneal parpadeo conjuntival estornutatorio y mandibular. Los tres primeros pueden obtenerse al estimular córnea conjuntiva y mucosa nasal con una mecha de algodón una disminución o ausencia de estos re ejos tradu- ce alteración a este nivel. Nervio facial VII Función motora: 1. Observe desde el comienzo de la exploración físico si existe o no desviación de una comisura labial al hablar o la salida de la saliva por un lado de la boca. Si el sujeto está estuporoso o en coma se debe realizar la maniobra de Pierre- Marie-Foix presión rme sobre la parte posterior del ángulo de las mandíbulas que puede poner en evidencia una parálisis facial inferior. Función sensorial Los dos tercios anteriores de la lengua están inervados sensorialmente por la cuerda del tímpano rama del facial y el nervio lingual rama del trigémino. El estudio de la función sensorial consiste pues en explorar el gusto de cada he- milengua en sus dos tercios anteriores. AB Figura 4-6. Reacciones normales de la pupila. Re ejo fotomotor: a en la oscuridad “midriasis” b en la luz “miosis”.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 54 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Se necesita tener preparado hisopos algodonados frascos con azúcar sa- bor dulce sal común salado ácido cítrico o jugo de limón ácido y quinina amargo un papel o cuatro tarjetas donde estén escritos con letras grandes los cuatro sabores primarios y un vaso con agua natural para enjuagarse la boca entre una gustación y otra. Nervio estatoacústico VIII nervio craneal Porción coclear Exploración otoscópica del oído. Debe comenzar de la porción coclear con este estudio que ya fue explicado en la exploración regional el cual permitirá observar en el sujeto si hay algún obstáculo o enfermedad en el conducto auditivo externo o en el oído medio mediante la observación de la membra- na del tímpano. Para explorar la porción coclear se necesita estar equipado de un reloj de tic-tac y un diapasón. Por lo general se escucha mejor con el diapaspón cuando el oído tiene ocluido su conducto auditivo externo. Si con el oído que ha sido ocluido por el médico no se oye nada entonces estamos en presencia de una sordera troncu- lar o nerviosa de ese lado y si las vibraciones del diapasón ahora se sienten con intensidad similar en ambos oídos se trata de una sordera ósea o de trasmisión del lado no ocluido. Después se realizan pruebas con vistas a comparar la capacidad para per- cibir la conducción ósea contra la conducción aérea. Prueba de Weber gura 4-7. Ésta ayuda a de nir el tipo de pérdida audi- tiva cuando ambos oídos están dañados en diferente grado. Interpretación: en las pérdidas auditivas unilaterales la lateralización al oído afectado indica que la lesión es de tipo conductivo en ese oído. La lateralización al oído sano sugie- re que la afección del oído contrario es de tipo sensorineural. En pérdidas mix- tas asimétricas habrá que interpretar bajo estas mismas bases de manera cuidadosa y en estrecha relación al resultado del interrogatorio efectuado. Los Figura 4-7. Prueba de Weber.

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Exploración neurológica 55 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. resultados deberán marcarse como central en caso de audición normal pérdida simétrica o lateralizado a oído izquierdo o derecho según sea el caso. Prueba de Rinne gura 4-8. La nalidad de las pruebas es reconocer si la sordera se debe a una pérdida de la conducción aérea como se observa en las afecciones del oído medio o del externo. En tal caso el sujeto no oirá el reloj en su tic-tac la prueba de Weber estará lateralizada hacia el mismo lado de la lesión la prueba de Rinne será negativa y la de Schwabach será más prolongada que lo normal más de 18 s y siempre en el lado afectado. En cambio si la sor- dera se debe a alteración de la trasmisión ósea como se encuentra en las lesio- nes del laberinto o del nervio auditivo se apreciará que la prueba de Weber estará lateralizada hacia el lado opuesto a la lesión la prueba de Rinne será positiva y la de Schwabach estará acortada. Rama vestibular 1. Inspección de la cara y movimientos oculares. Observe si de manera espon- tánea o al realizar la visión horizontal o vertical hacia las posiciones extremas aparece un movimiento espontáneo del ojo caracterizado por una fase lenta y una fase contraria a la anterior rápida que da nombre a la dirección a esto es lo que se llama nistagmo. A veces puede explorarse jando la cabeza del sujeto con una mano y pidiéndole que siga con su vista un dedo de la otra mano que se sitúa frente a sus ojos a unos 30 cm de distancia. 2. Maniobra de Romberg. Descrita en el estudio de la taxia. 3. Prueba de desviación del índice de Bárány: a Sitúese a la distancia de un largo de brazo del examinado. b Pida a la persona que con su brazo extendido toque con su dedo índice el del observador. c Después pídale que baje el brazo y que con los ojos cerrados vuelva a tocar con su dedo índice el del observador quien desde luego habrá conservado la misma posición que tenía al comenzar la prueba. d Repita la maniobra con el otro brazo. Por lo general el sujeto puede hacerlo en casos patológicos no lo hará y desviará uno o los dos índices en un sentido siempre el mismo durante la exploración. AB Figura 4-8. Prueba de Rinne: A percepción ósea del sonido. B percepción aérea.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 56 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 4. Marcha. En los padecimientos vestibulares el sujeto adoptará una marcha zigzagueante desviándose a uno u otro lado. 5. Estrella de Babinski. Si a una persona con afección vestibular se le vendan los ojos y se le ordena dar 10 pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias veces sucesivas se verá cómo cada vez va desviándose de la línea inicial siempre en el mismo sentido como si estuviera caminando siguien- do los radios de una estrella y pudiendo terminar de marchar completa- mente de espaldas a la dirección en que comenzó a caminar de frente. 6. Pruebas calóricas y rotatorias. Se usan para producir cambios en la corrien- te de la endolinfa y probar el aparato vestibular. Una prueba más sencilla es la calórica de Barany modi cada que consiste en: a Con el sujeto de pie y la cabeza inclinada 60° hacia atrás se irriga el con- ducto auditivo externo con 100 a 200 mL de agua fría entre 19 y 21°C o con 5 o 10 mL de agua muy fría 0 a 10 °C. b Se le indica al sujeto que diga cuándo comienza el vértigo o las náuseas. c Luego se precisa la existencia de nistagmo. Los resultados normales irri- gando el oído derecho son: sensación de vértigos y náuseas nistagmo horizontal con el componente lento a la derecha caída a la derecha y desviación del índice a la izquierda. Si existe interrupción completa de la función vestibular no habrá vértigos náuseas nistagmo entre otros es decir ninguna respuesta. Cuando existe irritabilidad vestibular la res- puesta será muy exagerada. Nervios glosofaríngeo neumogástrico vago y accesorio: IX X y XI nervios craneales 1. Fenómeno de Vernet: a Se pide al sujeto abrir bien la boca. b Se ordena decir “aaaa” mientras usted observa la pared posterior de la faringe. Se produce contracción de la pared posterior de la faringe lo que no ocurre cuando el IX par está lesionado. 2. Re ejo faríngeo. A continuación toque un lado de la pared posterior de la faringe con un depresor de madera o aplicador. La respuesta normal es la contracción inmediata de la pared posterior de la faringe con o sin náuseas. El IX par ofrece la vía sensitiva para este re ejo y la vía motora es ofrecida por el X par o vago por eso el re ejo faríngeo es compartido por ambos nervios. Por lo general no es poco frecuente la ausencia bilateral de este re ejo por lo que su pérdida solo es signi cativa cuando es unilateral. 3. Exploración del gusto en el tercio posterior de la lengua. Se usa la misma técnica descrita antes para el VII par en los dos tercios anteriores de la lengua. En la práctica diaria esta exploración no se realiza de manera ruti- naria por lo incómoda que resulta. Si se sospecha alguna alteración el médico especializado realiza la explo- ración aplicando corriente galvánica de 0.25 o 0.50 mA miliampere en la lengua lo que debe producir percepción del sabor ácido. Si esta percep- ción falta indica ageusia lo que es muy sugestivo de lesión del XI par.

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Exploración neurológica 57 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 4. Exploración del re ejo del seno carotídeo. La presión cuidadosa no muy intensa ni prolongada sobre el seno carotídeo produce disminución de la frecuencia del pulso caída de la presión arterial y si el re ejo es muy inten- so síncope y pérdida del conocimiento del sujeto. Este re ejo debe explo- rarse de manera cuidadosa y no sin antes conocerlo bien. El X nervio al igual que el IX posee una conexión cortical bilateral. Exploración del velo del paladar y la úvula. Se aprovecha la exploración del fenómeno de Vernet para el IX nervio ya que la técnica es la misma lo que varía es la observación que en lugar de centrar la atención en la pared posterior de la faringe se observa la úvula y los dos velos derecho e izquierdo del paladar. Cuando se ordena al paciente que con la boca abierta diga “aaaa” se eleva el velo en toda su extensión y la úvula se mantiene en el centro gura 4-9. Si hay parálisis unilateral del vago sólo se contraerá el velo del lado sano y por consiguiente la úvula será atraída hacia él. El lado afecto es el mismo en que asienta la lesión en el nervio vago. Nervio accesorio XI. Nervio craneal 1. Se inspecciona la región cervical y la nuca en busca de asimetría o acidez de los músculos esternocleidomastoideo trapecio y de atro a o fascicula- ciones de alguno de ellos. 2. Se palpan estos músculos para comprobar su tono o acidez. 3. Se le indica al sujeto que eleve ambos hombros poniendo el examinador las manos sobre ellos y oponiéndose al movimiento con el objeto de ex- plorar la fuerza muscular segmentaria de cada trapecio. XII Nervio craneal: hipogloso 1. Tro smo y simetría de la lengua fasciculaciones: se le solicita al paciente abrir la boca y se observa la lengua y si sus dos mitades son iguales simé- Figura 4-9. Úvula central sin alteración.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 58 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tricas o si hay atro a de alguna de sus dos mitades. Además se observa la existencia o no de fasciculaciones. 2. Posición de la lengua: se le indica al sujeto sacar la lengua y se observa si la punta está en el centro o se desvía hacia un lado. Se debe tener cuidado con las falsas desviaciones de la punta de la lengua cuando hay parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias que dan una asimetría del ori cio de la abertura de la boca. 3. Fuerza muscular segmentaria: la fuerza muscular segmentaria de la lengua se explora ordenándole al sujeto que presione con la lengua una de las mejillas contra las cuales el examinador ha colocado sus dedos o mano por fuera. Signos meníngeos Se busca la presencia de rigidez de nuca resistencia a la exión pasiva del cue- llo así como los signos de Brudzinsky exión involuntaria de las piernas ante la exión del cuello y Kernig resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente exionado. Otros signos: posición en gatillo decúbito lateral cuello y columna dorsal en extensión y extremidades en exión en casos extremos. Signo del trípode: al sentarse inclinan el tronco hacia atrás y se apoyan sobre las manos. Signo del Lewinson: al intentar tocar con la barbilla el pecho abre la boca. La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea como sucede en casos de meningitis y hemorragia subaracnoidea aunque en ocasiones pue- den no estar presentes. Sistema motor Visión de conjunto: se pueden hacer unas sencillas maniobras para valorar asi- metrías en la fuerza como la maniobra de Mingazzini mantener los cuatro miembros exionados contra gravedad durante un rato y ver si alguno claudica o las maniobras de Barré de forma aislada en los miembros superiores o en los inferiores. Con la simple exploración visual es posible apreciar la presencia de movimientos anormales como temblor tics corea distonía atetosis balismo o mioclonus. Masa muscular: en busca de atro as y asimetrías. Tono: es la resistencia a la movilización pasiva. Se debe señalar si existe hipo- tonía o hipertonía y los diferentes tipos de ésta: espasticidad aumento del tono sobre todo al inicio del movimiento navaja de muelle que es signo de lesión piramidal o de primera motoneurona rigidez en “rueda dentada”: signo cardinal de los parkinsonismos paratonía: aumento de tono constan- te oposicionista en lesiones frontales. Fuerza segmentaria: balance muscular por grupos de músculos o músculos ais- lados. Se debe jar la articulación correspondiente y oponer una fuerza equi-

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Exploración neurológica 59 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. parable. En caso de enfermedades de la unión neuromuscular miastenia grave exploraremos la fatigabilidad mediante maniobras que la provoquen. Sensibilidad Se buscarán asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad táctil algésica artrocinética vibratoria o palestesia. Puede ser difícil de valorar dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas e incluso estar sometidas a sugestión por parte del explorador. Re ejos Osteotendinosos profundos re ejos de estiramiento: se precisa de la colabora- ción del paciente. Se deben explorar el maseterino N. Trigémino bicipital C6 tricipital C7 rotuliano L3 L4 y aquíleo S1 en busca de asimetrías o disminu- ciones o aumentos de su intensidad hiporre exia o arre exia e hiperre exia. Re ejos cutáneo-super ciales: el re ejo más útil es el re ejo cutáneo-plan- tar que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los dedos. Su respuesta extensora signo de Babinski es patológica e indica afectación de la vía corticoespinal o piramidal explorada. Coordinación Son pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa. Cuando las prue- bas dedo-nariz dedo-dedo y talón-rodilla son patológicas indica dismetría. Cuan- do las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas re ere disdiadococinesia. Cuando una extremidad presenta estos trastornos también se dice que tiene una ataxia apendicular. Cuando el síndrome cerebeloso es de la su- ciente intensidad además de la dismetría y disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor intencional sobre todo al nal de la acción. Para explorar la coordinación del tronco axial es útil además de observar estabi- lidad y marcha espontánea que en los trastornos cerebelosos es inestable con tendencia a caer hacia el lado más afectado con aumento de la base de sustenta- ción explorar la marcha “en tándem” caminar pegando la punta del talón al otro pie que es más sensible a la hora de descubrir dé cit cerebelosos más sutiles. La prueba de Romberg ojos abiertos-cerrados y pies juntos puede ser útil para dife- renciar un síndrome cerebeloso de uno vestibular en caso de trastorno cerebelo- so el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados y de ser el trastorno vestibular o cordonal posterior cuando se afecta la sensibilidad pro- pioceptiva el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos signo de Romberg. En general los síndromes cerebelosos vermianos producen dé cit axiales y los hemisféricos apendiculares. Otro signo que se puede observar en los síndro- mes cerebelosos es el nistagmo. Marcha y estática La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasi car el síndrome que afecta al paciente:

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 60 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Hemiparética en segador: la extremidad inferior está en extensión y pa- ciente para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. Marcha atáxica cerebelosa: inestable con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos. Marcha atáxica sensorial tabética: cuando se debe a un trastorno sensiti- vo cordonal posterior con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El pa- ciente camina muy inestable mirando al suelo lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. Marcha miopática “de pato”: levantando mucho los muslos. Parkinsoniana: de paso corto con el tronco antepulsionado sin braceo con di cultades en los giros. La marcha “festinante” es cuando el paciente co- mienza a acelerarse con pasos cortos y rápidos y tiende a caer hacia delante. Marcha en “steppage”: en caso de debilidad de los músculos exores dorsa- les del pie p. ej. lesión del nervio ciático poplíteo externo. El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. Marcha apráxica: di cultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo falla la orden premotora de “comenzar a caminar”. Se puede ver en lesiones prefrontales. Marcha histérica y simulación: puede parecerse a cualquier tipo de marcha. El patrón es bizarro cambiante y no hay ningún correlato con el resto de los “falsos” signos de la exploración física. Re ejos El re ejo es la unidad siológica del sistema nervioso. Es la respuesta motriz secretoria o nutritiva independiente de la voluntad provocada inmediatamente por la aplicación de un estímulo pudiendo ser o no consciente. Si la respuesta al estímulo no es inmediata no puede considerarse el acto como re ejo. Una característica de los actos re ejos es presentarse y realizarse de modo que parecen responder a un n determinado coordinándose y adecuándose la respuesta en vista de ese n. Por ejemplo excitando la región sacra de una rana la pata hace un movimiento como para apartar el estimulo si esta pata se sec- ciona es la pata simétrica la que efectúa el mismo movimiento. Desde la perspectiva anatómica el arco re ejo exige para producirse vías aferentes que conduzcan el estímulo un centro al que llegue el estímulo y que elabore la respuesta y vías eferentes por las que la incitación del centro alcance el órgano ejecutor de la respuesta. Una interrupción en cualquiera de estos puntos del arco re ejo impide la producción de éste. En su forma más simple el arco re ejo está integrado por: 1. Una rama aferente constituida por el órgano receptor del estímulo y la neurona sensitiva cuyas prolongaciones periféricas y central hacen llegar la excitación al sistema nerviso central SNC. 2. Una rama eferente constituida por la neurona motriz o secretoria que con- duce los impulsos desde el SNC a un órgano efector músculo o glándula.

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Exploración neurológica 61 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Un centro situado en la sustancia gris del SNC constituido por el cuerpo celular de la neurona eferente y su sinapsis con la prolongación central de la neurona aferente. 4. Por lo general las ramas aferente y eferente del arco re ejo no se ponen en contacto directo en el centro sino que se interponen entre las dos una o más células nerviosas que se llaman neuronas internunciales intercalares o de conexión. 5. En la gran mayoría de los re ejos cada neurona aferente se pone en contacto por medio de ramas colaterales y neuronas de conexión con un gran número de células nerviosas. Se distinguen así según la menor o mayor complicación del arco re ejo los re ejos elementales y los re ejos complejos. Caracteres siológicos de los re ejos Fases del acto re ejo: 1. Recepción del estímulo. 2. Conducción del estímulo. 3. La elaboración del centro. 4. Respuesta. Re ejos osteotendinosos o profundos Se designa re ejo osteotendinoso u óseo a la contracción muscular involunta- ria inmediata y breve que se produce al percutir un tendón o hueso en un punto determinado. Pertenecen al grupo de re ejos espinales de Jendrassik caracterizados porque sólo interviene la médula en su producción siendo re ejos de carácter elemental es decir constituidos por un arco simple. Varios de estos re ejos son miotáticos o de alargamiento en los que el estímulo provoca una distensión súbita y brusca de los receptores situados en el propio músculo huso muscular y en el tendón órgano tendinoso de Golgi. Re ejos profundos de los miembros inferiores 1. Re ejo aquiliano: corresponde a los segmentos lumbar 5 y sacros 1 y 2. Respuesta: extensión del pie. 2. Re ejo rotuliano o patelar: corresponde a los segmentos lumbares 2 3 y 4. Respuesta: extensión de la pierna. Maniobra de Jendrassik Cuando los re ejos anteriores sobre todo el rotuliano no se obtienen se puede ensayar esta maniobra para conseguir una mayor relajación muscular. REFLEJOS PROFUNDOS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES En estos miembros son más importantes los re ejos periósticos que los tendi- nosos.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 62 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 1. Re ejo estilorradial: su centro está en los segmentos cervicales 5 y 6. Se percute la apó sis estiloides del radio. Respuesta princinal: exión del antebrazo. Respuestas accesorias: ligera supinación y exión de los dedos. 2. Re ejo cubitopronador: se percute la apó sis estiloides del cúbito. El centro del re ejo se halla en los segmentos cervicales 7 y 8. Respuesta: Pronación 3. Re ejo bicipital: se percute el tendón del bíceps en la exura del codo. El centro está en los segmentos cervicales 4 5 y 6. Respuesta: exión del antebrazo sobre el brazo. 4. Re ejo tricipital: se percute el tendón del tríceps. Si se percute el olecra- non hay que tener cuidado de no percutirlo la respuesta es la exión del antebrazo sobre el brazo re ejo olecraneano cuyo centro está en los seg- mentos cervicales 5 y 6. El centro está en los segmentos cervicales 6 y 7. Respuesta: Extensión del antebrazo sobre el brazo. REFLEJOS PROFUNDOS DEL TRONCO 1. Re ejo medio pubiano: Guillain y Alajouanine. Enfermo con los muslos separados y las piernas algo exionadas. Percutir sín sis pubiana. Respuesta superior: contracción músculos abdominales. Respuesta inferior: aproximación de los 2 muslos por la contracción de los aductores. Centro: segmentos comprendidos entre dorsal 10 y lumbar 2. 2. Re eio medioesternal: percutir parte media del esternón. Contracción de ambos pectorales. REFLEJOS PROFUNDOS DE LA CABEZA 1. Re eio nasopalpebral: percutir la piel de la región frontal sobre la línea media previamente el paciente cerrado suavemente los ojos. Se produce la contracción del orbicular de los párpados. La vía es la trigé- minofacial. Centro en la protuberancia. 2. Re eio superciliar: percutir la arcada superciliar estando el paciente con los párpados entornados. Se produce la contracción del orbicular de los párpados del mismo lado. La vía es la trigéminofacial. Centro en la protu- berancia. 3. Re eio maseterino: paciente con la boca entreabierta. Percutir directa- mente el mentón o se coloca el pulgar de la mano izquierda transversal- mente debajo del labio inferior y se percute sobre él. Respuesta: elevación de la mandíbula. La vía es trigéminofacial con centro en la protuberancia. REFLEJOS CUTÁNEOS Y MUCOSOS O SUPERFICIALES Jendrassik los ubicaba en el grupo de los re ejos cerebrales es decir que se trataba de re ejos complicados cuyo centro no está en la médula sino en el encéfalo. Tienen un periodo latente largo. Están disminuidos o abolidos en las hemiplejías. Sin embargo se realizaron secciones medulares mostrando su con- serva debajo del nivel de la lesión lo cual prueba su origen espinal.

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Exploración neurológica 63 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. REFLEJOS SUPERFICIALES DE LOS MIEMBROS INFERIORES 1. Re ejo plantar. Signo de Babinski: - Usar un lápiz o al ler. Excitar la planta del pie lado externo medio o interno. - Respuesta: Flexión de los dedos re ejo plantar. - Otras veces: Se produce la extensión del dedo gordo y la exión de los demás o se abren en abanico signo de Babinski. - Cuando se efectúa esta maniobra para investigar el Signo de Babinski se obtiene la abducción del quinto de dedo se llama re ejo de Poussep. - El signo de Babinski se considera como un fenómeno emparentado con los re ejos de automatismo medular. Constituiría el umbral del re ejo de exión o fenómeno de los acortadores. - Es normal que exista hasta los dos años de vida la vía piramidal todavía no se mielinizó. - Es patológico toda vez que hay una lesión de la vía piramidal. Es un re ejo de origen espinal inhibido por acción corticopiramidal y que aparece cuando la médula recobra su automatismo. 2. Sucedáneos de Babinski: a Signo de Oppenheim: se obtiene la extensión del dedo gordo presio- nando con el pulgar la cara interna de la tibia desde arriba hacia abajo. b Signo de Schafer: La misma respuesta se logra comprimiendo el talón de Aquiles. c Maniobra de Gordon: Idéntica respuesta se obtiene cuando se compri- men las masas musculares de la pantorrilla. 3. Signo de Hoffman: en casos de irritación piramidal la percusión del pul- pejo del dedo medio de la mano del lado afectado provoca la exión del pulgar de dicha mano. Tiene igual signi cado que el Signo de Babinski. 4. Re ejo cremasteriano: - En el hombre excitando la cara interna del muslo en su parte superior ya sea comprimiendo la masa de los aductores ya estimulando con el índice presionando en forma oblicua desde abajo hacia arriba se contrae el cre- máster elevación del testículo y contracción del oblicuo mayor. - No tomar como re ejo las contracciones del dartos. - Con esta misma técnica se ve en la mujer la contracción del oblicuo mayor re ejo de geigel. 5. Re ejo bulbocavernoso: también llamado re ejo de Onanoff La excitación de la mucosa del glande produce la contracción del músculo bul- bocavernoso poner el dedo sobre la piel que recubre la uretra bulbar. REFLEJOS SUPERFICIALES DE LOS MIEMBROS SUPERIORES 1. Re ejo palmomentoniano Marinesco: la excitación de la palma de la mano a nivel de la eminencia hipotenar con un al ler produce la contrac- ción de los músculos del mentón. Se ve en afecciones extrapiramidales. 2. Re ejo de prensión forzada: el frotamiento de la palma de la mano de- termina una exión de los dedos que aprietan el instrumento con el que se hace la estimulación.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 64 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Si le damos la mano al paciente éste tiende a tomarla con fuerza. Si aparece en un solo lado tiene el valor localizador de lesión frontal contralateral. En forma bilateral puede verse en pacientes en coma en la hipertensión endocraneal o en el edema de cerebro. REFLEJOS SUPERFICIALES DEL TRONCO 1. Re ejos cutáneos abdominales: se estimula la piel del abdomen con un al ler o con la yema del índice en forma perpendicular a la línea media en la región infraumbilical umbilical y supraumbilical. Respuesta: desviación del ombligo hacia el lado estimulado. Tipos: a Superior o epigástrico: segmentos dorsales 6 y 7. b Medio o umbilical: segmentos dorsales S y 9. c Inferior o hipogástrico: segmentos dorsales 10 11 y 12. REFLEJOS SUPERFICIALES DE LA CABEZA 1. Re ejos córneo y conjuntival: estimular la córnea o la conjuntiva bulbar con un pañuelo. - Respuesta: contracción del orbicular de los párpados. - La vía es trigéminotrigeminal. 2. Re ejo faringeo: excitando el velo del paladar con un bajalengua o la pared de la faringe se ve su contracción y algunas veces produce náuseas. 3. Re ejo de succión: el estímulo de la mucosa labial con la yema del dedo provoca movimientos de succión. Es normal en recién nacidos. REFLEJOS DE AUTOMATISMO MEDULAR • No se hallan en el sujeto normal son patológicos. • Se llaman re ejos de Pierre Marie-Foix. • Se ven en lesiones de la vía piramidal sobre todo a nivel de los miembros y sobre todo de los miembros inferiores. • No son re ejos cutáneos porque también se les provoca y más por la exci- tación de la sensibilidad profunda que por la de la super cial. • Sus respuestas están constituidas por movimientos complejos que impli- can a la vez la contracción de grupos musculares sinérgicos aunque anató- micamente distantes y la inhibición de los antagonistas. Re ejos acortadores o fenómeno de los acortadores Es el más frecuente e importante. Se estimula la planta del pie como cuando se busca el plantar o se puede pinchar o pellizcar el dorso del pie o de la pierna. Respuesta: un movimiento sinérgico de triple exión del pie sobre la pier- na de la pierna sobre el muslo y del muslo sobre la pelvis. También hay exten- sión del dedo gordo. Re ejos alargadores o fenómeno de los alargadores Mucho más raro que los anteriores. Se excita el segmentó proximal del miem- bro abdomen parte alta del muslo.

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Exploración neurológica 65 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Respuesta: se contraen los extensores determinando el alargamiento glo- bal de los tres segmentos: muslo pierna y pie. Re ejo de alargamiento cruzado Al provocar el re ejo de los acortadores en el miembro inferior de un lado el miembro inferior del otro lado se hiperextiende. Estimulando alternativamente la planta de un pie y del otro los re ejos de automatismo que se producen originan un movimiento de pedaleo. Re ejo de conjunto o mass-re ex RIDDOCH Al producirse el re ejo acortador se evacua la vejiga el recto o ambos. REFLEJOS DE POSTURA O TÓNICOS Corresponden al grupo de los re ejos propioceptivos de Sherrington. Mientras que los otros re ejos estudiados presentan modi caciones cuando se lesiona la vía piramidal estos re ejos se relacionan con las lesiones del sistema extrapira- midal. Sus respuestas consisten sobre todo en variaciones del tono muscular. Cuando en un normal se modi ca pasivamente la posición de una articulación se produce en los músculos que manejan esa articulación un estado de contrac- ción tónica que tiende a jar la misma en la nueva actitud. Este fenómeno es el resultado de un re ejo postural. La estimulación del re ejo es producida por el movimiento pasivo que se imprime a la articulación el que relaja unos músculos y estira otros que son antagonistas de los primeros. Este estiramiento de los antagonistas acarrea la contracción re eja de los agonistas. La exageración de este re ejo constituye la contracción paradojal de Westphal. Estos fenómenos son análogos a los que describió Sherrington en el perro descerebrado. Al seccionar el neuroeje a nivel del tronco cerebral por encima de la protuberancia y entre los tubérculos cuadrigéminos anteriores y posteriores en el perro se produce el estado llamado rigidez descerebrada. La misma consiste en un aumento del tono re ejo en los músculos exten- sores de los miembros y de la columna vertebral que permite al animal mante- nerse de pie reelejo de estación o standing-re ex. El animal en estas condiciones no puede cambiar su actitud sin una estimulación exterior. Si se le moviliza pasivamente una articulación se produce en los músculos acortados una contracción de acortamiento shortening-contraction y en los alargados una contracción de orden inverso lengthening–contraction que tiende a jar el miembro en su nueva actitud. Estos re ejos son: 1. Re ejo de acortamiento. Se exiona pasivamente el pie y se ve la con- tracción del tibial anterior. 2. Re eios tónicos profundos del cuello Magnus y de Kleijn. Son muy po- cos frecuentes. Se ven en animales con rigidez descerebrada. Cuando se hace girar o rotar pasivamente la cabeza el miembro anterior hacia el cual se dirige la cara y que se llama por ello facial se extiende en

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 4 66 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tanto que el otro miembro craneal porque es el que se vuelve al cráneo se exiona. Suele verse en la meningits tuberculosa TBC. 3. Fenómeno del hombro de Binda. Explorando como para buscar el re ejo de Magnus Kleijn el hombro opuesto miembro craneal se mueve hacia arriba y adelante. Suele verse en la TBC. REFLEJO DE BABINSKY Reportado en marzo de 1898 en París por el neurólogo polaco Josef Francois Félix Babinsky para señalar su presencia en las lesiones del tracto piramidal donde se produce la disrupción de las vías inhibitorias sobre la primera motoneurona. Se obtiene el re ejo estimulando el borde externo plantar del pie con la punta de un lápiz sin producir dolor. Sucedáneos del re ejo de Babinsky También al igual que el re ejo Babinsky producen la extensión del primer dedo del pie con la extensión y leve exión en abanico de los cuatro restantes a con- tinuación se describiran nueve re ejos: 1. Re ejo Chaddock. Estimulando por debajo del maleolo externo del pie. 2. Re ejo Oppenheim. Friccionando con los nudillos de dos dedos a lo largo de la tibia anterior. 3. Re ejo Gordon. Por compresión de los gemelos o músculos exores pro- fundos de la pantorrilla. 4. Re ejo Stransky. Traccionando en abducción el quinto dedo y soltando lue- go de unos segundos. 5. Re ejo Gonda. Se comprimen los dos últimos dedos del pie o se estimula con la punta de lápiz el borde externo del pie próximo a la base del quinto dedo. 6. Re ejo Rossolimo. Por percusión con martillo de la super cie plantar del primer dedo del pie. 7. Re ejo Schaffer. Se pellizca el tendón de Aquiles tercio medio unos segun- dos. 8. Re ejo Trockmorton. Por percusión con martillo delante de la región me- tatarso falángica. 9. Re ejo Morlan. Descubierto por Dr. Edgar Morales Landeo se obtiene pre- sionando con la punta de lápiz unos segundos la región intercolchoneta plantar a nivel del triángulo ubicado debajo del segundo metatarso-falán- gico. Este re ejo puede presentarse como patológico en mayores de un año de edad es un fenómeno positivo no se admite Babinsky negativo. También puede presentarse en crisis hiper o hipoglicémica estado de sue- ño profundo periodo postictal o fase apneica de la respiración Cheynne Stokes. BIBLIOGRAFÍA Clínica Mayo. Exploración clínica en neurología. 7ª ed. Barcelona: Editorial médica JIMS 1999:103-121.

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Exploración neurológica 67 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Beers MH Porter RS Jones TV Kaplan JL Berkwits M: El Manual Merck. 11a ed. Es- paña: Elsevier 2007. Mattox K: Trauma. Vol 1. Mc GRaw-Hill Interamericana 4a ed. México 2001. Rodríguez García PL Rodríguez Lupo L Rodríguez García D: Técnicas clínicas para el examen físico neurológico I. Organización general nervios craneales y nervios raquí- deos periféricos. Rev Neurol. 200439:757-766. Zarranz JJ: Anamnesis y exploración. El método clínico neurológico. En: Zarranz JJ ed. Neurología. 4.ª ed. Madrid: Elsevier España 2008:1-23.

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69 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Enfermedad vascular cerebral Daniel Alejandro Hernández Hernández 5 5 INTRODUCCIÓN La enfermedad cerebrovascular comprende una amplia gama de síndromes clí- nicos en los que la constante es un dé cit neurológico focal de inicio brusco lo que da origen al término ictus. Representa una importante causa de muerte en especial en países desarrollados. Se estima que de 14.3 millones de muertes cada año más de 4 millones ocurren como consecuencia de un evento vascular cerebral EVC ya sea por enfermedad aterotrombótica ateroembólica o bien por hemorragia cerebral. La enfermedad cerebrovascular ocurre con mayor fre- cuencia en las edades medias y avanzadas de la vida. El registro de la Organiza- ción Mundial de la Salud OMS y el grupo MONICA observaron que uno de cada cuatro pacientes con infarto cerebral fallece y la mortalidad aumenta se- gún los factores de riesgo cardiovasculares relacionados. Cuando ocurre la reducción del ujo sanguíneo se produce isquemia cere- bral. La aparición de síntomas neurológicos inicia desde los 10 segundos des- pués de ocurrida la isquemia cerebral. Si el ujo sanguíneo se normaliza con rapidez menos de 5 min el tejido cerebral se recupera por completo el cuadro clínico es fugaz y se establece una isquemia cerebral transitoria ICT en la que los síntomas desaparecen en término de 5 a 15 min pero pueden persistir has- ta un máximo de 24 horas. Cuando la isquemia ocurre por varios minutos se produce un infarto cerebral. A medida que transcurre el tiempo la isquemia extiende el infarto a los tejidos adyacentes y se desencadena una necrosis difu- sa hipoxia global dejando así secuelas cognitivas motoras. En la hemorragia cerebral los síntomas se deben a un efecto de compresión sobre estructuras neurales o por toxicidad propia de la sangre y la de nición depende de datos tomográ cos que de la temporalidad de los síntomas. La conducta inmediata del médico ante un EVC es determinar lo antes po- sible si se trata de infarto o hemorragia ya que el tratamiento dependerá de la causa éste buscará: 1 evitar o revertir el daño cerebral agudo y 2 evitar el daño cerebral secundario. Para cumplir con el primer propósito se debe tener en cuenta la necesidad de un soporte vital oportuno y la valorar al paciente candidato a trombólisis. FISIOPATOLOGÍA Isquemia-infarto cerebral En 1948 Kety y Schmidt demostraron que el ujo sanguíneo cerebral FSC era en promedio de 50 mL por minuto por cada 100 g de tejido cerebral TC y que el ujo sanguíneo es mayor en la sustancia gris que en la blanca. Se demostró

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 70 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. que al reducir el FSC a 18 mL/100 g TC /min desaparecía la actividad eléctrica cortical y que cuando el ujo se reduce a 15 mL/100 g TC/min desaparecen los potenciales evocados somato-sensoriales umbral de falla eléctrica del cerebro de 18 a 15 mL/100 g TC/min. En el año de 1977 Astrup et al. demostraron que cuando el FSC disminuye a cerca de 10 a 12 mL/100 g TC/minuto ocurren cam- bios signi cativos en la concentración extracelular de sodio Na postasio K y calcio Ca umbral de falla iónica. Cuando se llega al umbral de falla iónica se produce un rápido agotamiento de las reservas de ATP con falla de la bomba Na-K ATPasa en consecuencia hay una entrada masiva de sodio al interior de la célula con salida de potasio. Junto con el sodio entran también cloro y agua produciéndose entonces edema y acidosis intracelular. De esta manera incre- mentan los niveles de ácido láctico. Al despolarizarse la membrana celular se abren los canales del calcio y entran grandes cantidades de este ión a la célula muerte celular por apoptosis. Después de 3 a 4 horas de tolerar una reducción de FSC a 10 mL/100 g TC/ min se produce daño neuronal irreversible. Entre el umbral eléctrico y el iónico se establece que existe la penumbra isquémica en el que los síntomas de dis- función neurológica y la falla eléctrica son potencialmente reversibles. El daño comienza a ser irreversible cuando se inicia la "cascada isquémica". Ésta implica la activación de enzimas intracelulares proteasas lipasas y endonuclea- sas. Como resultado hay una producción de prostaglandinas leucotrienos y radicales libres con lisis celular como efecto nal. Existen también algunos cam- bios a nivel de la microcirculación con un retardo de la misma debido a hiper- viscosidad y agregación plaquetaria. Al inicio hay vasodiulatación local seguida de vasoconstricción isquémica. Otro cambio microcirculatorio es el llamado fe- nómeno del no- ujo en el que a la reperfusión de grandes vasos le sigue una hipoperfusión intensa en la microcirculación. Durante este periodo aumenta el metabolismo y extracción de oxígeno pues la célula nerviosa se vuelve ávida de este gas además que de glucosa. Esta hipoperfusión posisquémica puede ser muy importante en el desarrollo de daño neuronal. Los mecanismos que pueden dar origen a todos estos cambios isquémi- cos son variados y una forma frecuente es la enfermedad aterosclerótica del arco aórtico de la bifurcación carotidea o de los vasos intracraneales que pue- den producir trombosis local y embolia a tejidos dístales produciéndose un ic- tus embólico arteria-arteria. La trombosis repentina de los grandes vasos intracraneales 0.5 a 3 mm es poco frecuente es más probable que la arteros- clerosis de un vaso intracraneal produzca un ictus a causa de una embolia distal que por oclusión in situ. La oclusión de vasos extra e intracraneales más peque- ños 30 a 100 micras constituye una causa frecuente de ictus. Debido a que éstos irrigan un pequeño volumen de tejido cerebral su oclusión puede produ- cir un tipo de síndrome lacunar de los cuales se han descrito más de 30 tipos. Hemorragia cerebral La hemorragia intracraneal no traumática puede clasi carse en intraparenqui- matosa intraventricular y subaracnoidea. La intraparenquimatosa puede ser asociada a consumo de cocaína y a angiopatía cerebral amiloide sin embargo el origen hipertensivo es el mas frecuente. En la de origen hipertensivo se pue-

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Enfermedad vascular cerebral 71 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. de producir una rotura espontánea de una pequeña arteria penetrante. Las lo- calizaciones más frecuentes son: 1 los ganglios basales putamen tálamo y sustancia blanca profunda 2 parte profunda del cerebelo y 3 protuberancia. Cuando la hemorragia se presenta en otras zonas o en no hipertensos hay que descartar la presencia de otros trastornos como neoplasias coagulopatías mal- formaciones vasculares y otras causas. La pérdida de sangre suele ser escasa pero puede formarse un gran coágulo que comprimirá el tejido adyacente pro- vocando la herniación del cerebro y muerte. La sangre puede acceder al sistema ventricular e incrementar la morbimortalidad relacionada a hidrocefalia. La le- sión se puede resolver con licuefacción y cavitación de la zona afectada. En la evolución natural de la enfermedad existe una progresiva afección rostrocau- dal hasta llegar al estado de coma en término de 12 a 72 horas relacionada sobre todo a edema cerebral. En las afecciones protuberanciales se produce un deterioro profundo en un periodo de varios minutos que pronto mani esta el compromiso del tallo encefálico con alteraciones respiratorias pupilares re e- jos oculocefálicos y signos de descerebración hasta la muerte. CLASIFICACIÓN Las enfermedades cerebrovasculares se clasi can de acuerdo a la causa y tipo clínico. Así se pueden identi car dos grandes categorías: a isquémico y b hemo- rrágico cuadro 5-1. Alrededor del 85 son isquémicos por lo general por trom- bos in situ o embolismo. El hemorrágico es el resultado de la rotura de una arteria. Por su apariencia clínica se distinguen los siguientes tipos de ictus o EVC: • EVC establecido o completo. Recibe esta denominación cuando el defecto neurológico de origen vascular y de comienzo agudo persiste más de tres semanas. Cuadro 5-1. Clasi cación de las enfermedades cerebrovasculares Enfermedades cerebrovasculares Frecuencia relativa Tipos clínicos Ictus establecido 60 a 80 Ictus en progresión 5 Isquemia cerebral transitoria 10 a 25 Dé cit neurológico reversible 5 a 10 Tipos etiológicos Isquemia cerebral trombosis 55 a 80 Embolia cardiogénica 10 a 25 Hemorragia intracraneal 4 a 4 Hemorragia subaracnoidea 5 a 10 Angiopatía cerebral amiloide 3 a 6 Otras -3

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 72 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • EVC en progresión o en evolución. La mayoría de los ictus se establecen en minutos o en 1 a 2 h pero un porcentaje reducido de los casos progresan durante 6 a 12 h. No obstante algunos episodios cerebrovasculares evolu- cionan a lo largo de más horas o incluso de 1 a 3 días y en pocas ocasiones en más tiempo. A estos episodios se les denomina en progresión. No exis- te consenso acerca de la cantidad de horas de progresión necesarias para incluirlos en esta categoría. La mayoría de los autores utilizan esta denomi- nación cuando la sintomatología evoluciona durante más de 24 horas. • Isquemia cerebral transitoria o accidente isquémico transitorio ICT. Con- siste en una alteración neurológica aguda y transitoria que perdura menos de 24 h y que prácticamente siempre es de origen isquémico. • Dé cit neurológico isquémico reversible. Consiste en un trastorno neuroló- gico agudo cuyas manifestaciones clínicas no exceden de tres semanas. Es un ictus poco intenso cuya sintomatología desaparece en tres semanas o seis semanas para otros autores. También se le llama ictus leve o menor. Algunos autores reservan esta denominación para los ictus con dé cit resi- dual muy leve. Las ICT los defectos neurológicos isquémicos reversibles y los ictus leves cons- tituyen manifestaciones clínicas de EVC de intensidad creciente que tiene su más grave exponente en el ictus establecido. La gran mayoría de estos cuadros clínicos están causados por isquemia cerebral focal y en pocas ocasiones por hemorragia cerebral. La apariencia clí- nica evolución de los EVC isquémicos depende sobre todo de la intensidad de dicha isquemia localización y capacidad de recuperación del cerebro. ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA El ictus isquémico transitorio es un trastorno en el funcionamiento del cerebro causado por la de ciencia temporal del aporte de sangre al mismo. Irrigación del cerebro. La sangre es transportada al cerebro por dos pares de grandes arterias: carótidas y vertebrales. Ambas llevan la sangre desde el corazón las carótidas circulan a lo largo de la parte anterior del cuello y las vertebrales por la parte posterior del cuello por dentro de la columna vertebral. Estas grandes arterias desembocan en un círculo formado por otras arterias del que salen otras más pequeñas de modo parecido a como lo hacen las carrete- ras que nacen de una rotonda de trá co estas ramas llevan sangre a todas las partes del cerebro. Causas Los fragmentos de materia grasa y calcio que se forman en la pared arterial denominados placas de ateroma se pueden desprender e incrustarse en un pequeño vaso sanguíneo del cerebro lo cual puede producir obstrucción tem- poral de la circulación y en consecuencia un accidente isquémico transitorio AIT. La acumulación de plaquetas o de coágulos puede también obstruir un vaso sanguíneo y producir un AIT. El riesgo de un AIT aumenta si la persona padece hipotensión aterosclerosis o una enfermedad del corazón sobre todo

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Enfermedad vascular cerebral 73 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. en los casos de anormalidad en las válvulas o conducción cardiaca diabetes o exceso de glóbulos rojos policitemia. Los AIT son más frecuentes en la edad media de la vida y su probabilidad aumenta a medida que se envejece. En oca- siones los AIT se mani estan en adultos jóvenes o niños que padecen una en- fermedad del corazón o trastorno sanguíneo. Síntomas Es de inicio súbito y por lo general dura entre 2 y 30 min en pocas ocasiones se prolonga más de 1 a 2 horas. Los síntomas varían en función de la parte del cerebro que haya quedado desprovista de sangre y oxígeno. Cuando resultan afectadas las arterias que son ramas de la arteria carótida los síntomas más frecuentes son la ceguera de un ojo o un trastorno de la sensibilidad junto a debilidad. Cuando se afectan las arterias que son ramas de las arterias verte- brales localizadas en la parte posterior de la cabeza son frecuentes el mareo visión doble y debilidad generalizada. No obstante pueden manifestarse mu- chos síntomas diferentes tales como: • Pérdida de la sensibilidad o trastornos de la misma en brazo o pierna o en un lado del cuerpo. • Debilidad o parálisis en brazo o pierna o en todo un lado del cuerpo. • Pérdida parcial de la visión o audición. • Visión doble. • Mareo. • Lenguaje ininteligible. • Di cultad para pensar en la palabra adecuada o para expresarla. • Incapacidad para reconocer partes del cuerpo. • Movimientos inusuales. • Incontinencia urinaria. • Desequilibrio y caída. • Desmayo. Aunque los síntomas son semejantes a los de un ictus son transitorios y rever- sibles. Sin embargo los episodios de ICT a menudo son recidivantes. La persona puede sufrir varias crisis diarias o sólo 2 o 3 episodios a lo largo de varios años. En el 35 de los casos un ICT se sigue posterior a ictus. Cerca de la mitad de estos ictus ocurren durante el año posterior al ICT. Diagnóstico Las primeras claves diagnósticas para el médico son los síntomas neurológicos súbitos y transitorios que sugieren disfunción de un área especí ca del cerebro. A veces es necesario realizar pruebas complementarias para diferenciar los ICT de otros trastornos con síntomas semejantes como los ataques epilépticos tumores migraña o valores anormales de azúcar en sangre. Dado que no se produce lesión cerebral el médico no puede basar el diagnóstico en las explo- raciones que habitualmente identi can un ictus como una tomografía compu- tadorizada TC o una resonancia magnética RM.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 74 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Los médicos utilizan varias técnicas para valorar la posible obstrucción de una arteria carótidas o ambas. El ujo irregular de sangre crea ruidos conocidos como soplos que pueden escucharse a través del fonendoscopio. No obstante pueden existir soplos en ausencia de obstrucción signi cativa. El paso siguiente suele ser una ecografía y estudio Doppler del ujo sanguíneo dos pruebas que se realizan de manera simultánea para medir el grado de obstrucción y cantidad de sangre que puede pasar a través de la misma. En caso de estrechamiento grave de las arterias carótidas el médico puede solicitar una RM de las arterias o realizar una angiografía cerebral para determinar el grado y localización de la obstrucción. En el caso de la angiografía se inyecta un contraste radiopaco que se aprecia en las radiografías en una arteria y al mismo tiempo se hacen las radiografías de la cabeza y del cuello. A diferencia de lo que ocurre con las arterias carótidas la ecografía y estu- dios Doppler son menos e caces para evaluar las arterias vertebrales. La única forma de efectuar una comprobación segura de la afectación de una arteria vertebral es mediante la RM o angiografía. No obstante si se encuentra una obstrucción puede que no sea posible eliminarla porque la cirugía es más difí- cil en las arterias vertebrales que en las carótidas. Tratamiento El tratamiento de los AIT está dirigido a la prevención de los ictus. Los principales factores de riesgo de un ictus son la presión arterial alta valores elevados de coles- terol tabaquismo y diabetes por lo que siempre que sea posible el primer paso para prevenirlo es abordar o corregir esos factores de riesgo. Se pueden administrar fármacos para reducir la tendencia de las plaquetas a formar coágulos una de las principales causas del ictus. Uno de los fármacos de elección por su e cacia es el ácido acetilsalicílico que suele prescribirse en dosis de un comprimido para niños una vez al día. A veces se prescribe el dipiridamol pero en la mayoría de las perso- nas no resulta tan e caz. Las personas que no toleran el ácido acetilsalicílico pue- den tomar ticlopidina. Cuando se necesiten fármacos más potentes el médico puede prescribir anticoagulantes como heparina o warfarina. El grado de obstrucción en las arterias carótidas ayuda al médico a estable- cer el tratamiento. Si un vaso sanguíneo está obstruido en más del 70 y si la persona ha tenido síntomas que sugieren un accidente vascular cerebral en los seis meses anteriores entonces la cirugía puede ser necesaria para eliminar la obstrucción y prevenir un posible ictus. Por lo general las obstrucciones meno- res se eliminan sólo si han causado AIT o ictus. Durante la intervención que se suele realizar en estos casos endarterectomía el médico elimina los depósitos de grasa ateromas de la arteria carótida pero esta intervención tiene un riesgo del 1 al 2 de causar un ictus. Por otra parte en las obstrucciones menores que no han producido síntomas el riesgo quirúrgico parece ser mayor que el que habría sin hacer nada. INFARTO CEREBRAL Un ictus también denominado accidente vascular cerebral está caracterizado por muerte de tejido del cerebro infarto cerebral como consecuencia de insu- ciencia circulatoria y el consiguiente dé cit de oxígeno al cerebro.

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Enfermedad vascular cerebral 75 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Un ictus puede ser isquémico o hemorrágico. En el de tipo isquémico la circulación de una parte del cerebro se interrumpe debido a la obstrucción de un vaso sanguíneo ocasionada por aterosclerosis o un coágulo. En un ictus hemorrágico se produce la rotura de un vaso sanguíneo lo que impide la cir- culación normal provocando que salga sangre y ésta inunde un área del cere- bro y lo destruya. ¿Por qué los ictus afectan sólo a un lado del cuerpo Lesionan sólo un lado del cerebro debido a que los nervios en el cerebro se cruzan hacia el otro lado del cuerpo los síntomas aparecen en el lado del cuer- po opuesto al lado que ha sufrido la lesión gura 5-1. Causas En un ictus isquémico la obstrucción puede producirse en cualquier parte de algunas de las arterias que van al cerebro. Por ejemplo en una arteria carótida puede desarrollarse acumulación importante de grasa ateroma y reducir la circulación al mínimo de la misma forma que el agua pasa por una tubería me- dio obstruida. Esta situación es grave porque cada arteria carótida aporta un alto porcentaje de la sangre que necesita el cerebro. Dicha materia grasa tam- bién puede desprenderse de la pared de la arteria carótida pasar a la sangre y quedar atrapada en una arteria más pequeña obstruyéndola por completo. Las arterias carótidas y vertebrales también pueden resultar obstruidas por otros motivos. Por ejemplo un coágulo que se haya formado en el corazón o en una de sus válvulas puede desprenderse convirtiéndose en un émbolo ascen- der por las arterias hacia el cerebro y alojarse en el mismo. El resultado es un Figura 5-1. Infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral derecha.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 76 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ictus debido a un émbolo embolia cerebral. Esta clase de ictus son más fre- cuentes en las personas sometidas recientemente a cirugía de corazón en aquellas con válvulas cardiacas defectuosas o con una arritmia cardiaca sobre todo brilación auricular. La embolia grasosa es una causa poco frecuente de ictus si la grasa de la médula de un hueso fracturado llega a la circulación pue- den generar muchas embolias al mismo tiempo si se vuelve más compacto y obstruye las arterias. Si una in amación o infección producen el estrechamiento estenosis de un vaso sanguíneo del cerebro puede ocurrir un ictus. Las sustancias tóxicas como cocaína y anfetaminas pueden estrechar los vasos sanguíneos del cerebro y producir ictus. La caída súbita de la presión arterial puede reducir la circulación cerebral de forma grave lo que hace que la persona pierda el conocimiento. No obstan- te si la disminución de la presión arterial es grave y prolongada se puede pro- ducir ictus. Esta situación puede ocurrir cuando la persona pierde gran cantidad de sangre a causa de heridas o por intervención quirúrgica o bien debido a la frecuencia cardiaca anormal o arritmia. Síntomas Son de inicio súbito y desarrollo rápido provocan lesión cerebral en minutos ictus establecido. Con menos frecuencia un el ictus puede empeorar a lo largo de horas incluso durante 1 o 2 días a medida que se va necrozando un área cada vez mayor de tejido cerebral ictus en evolución. Por lo general esta pro- gresión suele interrumpirse aunque no siempre dando paso a periodos de estabilidad en que el área de tejido necrozado deja de crecer de forma transito- ria o en los que se observa cierta mejoría. En función del área del cerebro afectada pueden producirse muchos sínto- mas diferentes. Éstos pueden ser los mismos que se mani estan en los acciden- tes isquémicos transitorios. Sin embargo la disfunción nerviosa suele ser grave extensa acompañarse de coma o estupor y suele ser permanente. Además un ictus puede causar depresiones o incapacidad para controlar las emociones. Un ictus puede producir un edema o hinchazón del cerebro los cual es muy peligroso debido a que el cráneo deja poco espacio para que el cerebro pueda expandirse. Por ello la presión resultante pueda ocasionar aún más le- siones al tejido cerebral y empeorar los problemas neurológicos aunque el ictus en sí no haya aumentado de tamaño. Diagnóstico El médico puede diagnosticar ictus por medio de la historia y la exploración fí- sica. Esta última contribuye a que el médico pueda determinar dónde se locali- za la lesión cerebral. También se suelen realizar pruebas de imagen como tomografía computarizada TC o resonancia magnética RM para con rmar el diagnóstico aunque dichas estudios sólo detectan el ictus cuando han transcu- rrido unos días del mismo. Una TC o RM también son e caces para determinar si el ictus ha sido cau- sado por hemorragia o tumor cerebral. El médico puede realizar una angiogra-

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Enfermedad vascular cerebral 77 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. fía en el caso poco probable de que se plantee la posibilidad de intervención quirúrgica. El médico trata de establecer la causa exacta del ictus puesto que es de suma importancia determinar si éste se ha producido por coágulo embolia que se alojó en el cerebro o por la obstrucción de un vaso sanguíneo debido a aterosclerosis aterotrombosis. En efecto si la causa es un coágulo o embolia es probable que ocurra otro ictus a menos que se corrija el problema subyacente. Por ejemplo si se están formando coágulos en el corazón por una frecuencia cardiaca irregular ésta debe tratarse a n de prevenir la formación de nuevos coágulos que pudieran ocasiones otro ictus. En esta situación el médico suele realizar un electrocardio- grama para detectar posible arritmia y también recomendar otros estudios del corazón. Éstas pueden ser: monitorización Holter que consiste en la realización de un electrocardiograma continuo durante 24 horas y ecocardiografía que valora cavidades y válvulas del corazón. Aunque las demás pruebas de laboratorio son de poca utilidad se hacen para con rmar que el ictus no fue causado por carencia de glóbulos rojos ane- mia exceso de glóbulos rojos policitemia cáncer de los glóbulos blancos leucemia o infección. En alguna ocasión se necesita una punción lumbar des- pués de un ictus. De hecho esta prueba se lleva a cabo sólo si el médico está seguro de que el cerebro no está sujeto a demasiada presión y ello por lo ge- neral requiere TC o RM. La punción lumbar es necesaria para comprobar si exis- te infección cerebral para medir la presión del líquido cefalorraquídeo o para determinar si la causa del ictus ha sido una hemorragia. Pronóstico La mayoría de las personas afectadas de un ictus recuperan la gran parte de las funciones normales o casi todas ellas y pueden llevar una vida normal. En otras se produce un profundo deterioro físico y mental que las incapacita para mo- verse hablar o alimentarse. En general durante los primeros días los médicos no pueden establecer un pronóstico acerca de la recuperación o empeoramien- to de la situación del paciente. Cerca del 50 de las personas con parálisis de un lado del cuerpo y la mayoría de las que tienen síntomas menos graves consiguen recuperarse de manera parcial en el momento de ser dadas de alta del hospital y al nal serán capaces de atender por sí mismas sus necesidades básicas. Pueden pensar con claridad y caminar de modo adecuado aun cuando puede haber limitación en el uso de una extremidad afectada. La limitación del uso de un brazo es más frecuente que el de una pierna. Alrededor del 20 de las personas que han tenido un ictus mueren en el hos- pital la proporción es mayor entre las personas de edad avanzada. Ciertas caracte- rísticas de un ictus sugieren la probabilidad de un desenlace de mal pronóstico. Revisten especial gravedad los ictus que producen pérdida de conciencia y los que deterioran la función respiratoria o cardiaca. Cualquier pérdida neurológica que persista después de seis meses es probable que sea permanente aunque algu- nas personas continuarán presentando una lenta mejoría. Es peor el pronóstico entre las personas de edad avanzada que entre los más jóvenes. La recuperación es más difícil entre aquellas que son afectadas de otros trastornos médicos graves.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 78 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Tratamiento Los síntomas que sugieran la posibilidad de n ictus constituyen una urgencia médica y la rápida actuación por parte de los médicos puede a veces limitar la lesión o prevenir daños adicionales. Muchos de los efectos producidos por ictus requieren asistencia médica en especial durante las primeras horas. En primer lugar los médicos administran oxígeno y se aseguran de que la persona afecta- da reciba los líquidos y alimentación adecuados por vía intravenosa. Las recomendaciones de las Guías de Práctica Clínica GPC son el uso de ácido acetilsalicílico 50 a 325 mg al día o terapia combinada con dipiridamol de libera- ción prolongada o monoterapia de clopidogrel. En caso de ictus en evolución se pueden administrar anticoagulantes como la heparina pero estos fármacos no son útiles cuando se trata de ictus establecido. De hecho no suelen suministrarse a personas con presión arterial alta y mucho menos en aquellas con hemorragia ce- rebral porque aumentan el riesgo de derrame de sangre en el cerebro. Las investigaciones recientes sugieren que la parálisis y otros síntomas pue- den ser prevenidos o revertidos si durante las tres horas posteriores al inicio del ictus se administran ciertos fármacos que disuelven los coágulos como la estrep- toquinasa o el activador hístico del plasminógeno. Debe realizarse un estudio rápido para determinar si la causa se debe a coágulo y no a una hemorragia la cual no puede tratarse con este tipo de fármacos. Hoy en día se está experimen- tando con otras nuevas medidas que pueden mejorar las posibilidades de un desenlace favorable como el bloqueo de los receptores de ciertos neurotransmi- sores en el cerebro. Tras un ictus establecido se produce la muerte de cierta can- tidad de tejido cerebral el restablecimiento del ujo sanguíneo no puede recuperar la función del tejido cerebral muerto. Por lo tanto la cirugía no suele ser e caz. Sin embargo en una persona cuyas arterias carótidas están obstruidas en más del 70 y que ha sufrido un ictus pequeño o accidente isquémico transitorio se puede reducir el riesgo de futuros ictus eliminando la obstrucción. Para reducir tanto la hinchazón como el aumento de presión en el cerebro en las personas con un ictus agudo se pueden administrar fármacos como el manitol o en raras oca- siones los corticosteroides. Una persona afectada de por ictus muy grave puede necesitar respirador arti cial bien sea porque ha desarrollado neumonía o para ayudar a mantener una respiración adecuada. Se deben tomar todas las medidas necesarias para prevenir el desarrollo de úlceras causadas por presión en la piel prestar atención a la función intestinal y urinaria. A menudo se deben tratar otros trastornos acompañantes como insu ciencia cardiaca arritmia presión arterial alta e infección pulmonar. Dado que después de un ictus suelen desarrollarse cambios en el estado de ánimo sobre todo depresión los familiares y amigos deben informar al médico si detectan que la persona parece deprimida. La depre- sión puede tratarse con fármacos y psicoterapia. Rehabilitación Puede ser e caz puesto que sirve de ayuda a muchas personas a sobreponerse al deterioro de una parte del tejido cerebral otras pueden hacerse cargo de las tareas que antes realizaba la parte lesionada. La rehabilitación se inicia en cuan- to se hayan estabilizado la presión arterial pulso y respiración. Médicos tera-

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Enfermedad vascular cerebral 79 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. peutas y enfermeras combinan su experiencia para mantener un nivel adecuado de tono muscular del paciente prevenir contracciones musculares y úlceras cu- táneas por presión que pueden resultar de la permanencia prolongada en cama en una misma postura y enseñarle a caminar y a hablar de nuevo. La paciencia y perseverancia son fundamentales. Después del alta hospitalaria muchas personas se bene cian de la rehabi- litación en un hospital o centro de cuidados de enfermería o centro de rehabi- litación a horas convenidas e inclusive en el propio hogar. Los sioterapeutas y terapeutas ocupacionales pueden sugerir formas de comportamiento y actitu- des para hacer que la vida y seguridad en el hogar resulten más fáciles para la persona discapacitada. HEMORRAGIA INTRACRANEAL Es un derrame de sangre en el interior del cráneo puede producirse en el interior del cerebro o alrededor del mismo. Las que suceden en el interior del cerebro tienen las siguientes denominaciones en función del área en que ocurren: hemo- rragias intracerebrales si es en el interior del cerebro entre el cerebro y espacio subaracnoideo hemorragias subaracnoideas entre las capas del revestimiento del cerebro hemorragias subdurales y las que se producen entre el cráneo y el revestimiento del cerebro son hemorragias epidurales. Independientemente de donde ocurran las células cerebrales resultan destruidas. Del mismo modo debi- do a que el cráneo no permite la expansión de los tejidos que contiene un derra- me de sangre aumenta de forma rápida y peligrosa la presión en el cerebro. Causas El traumatismo craneal es la causa más frecuente de hemorragia intracraneal en las personas menores de 50 años. Otras son: malformación arteriovenosa alte- ración anatómica en las arterias o venas en el cerebro o alrededor del mismo. La malformación arteriovenosa puede estar presente desde el nacimiento pero tan sólo puede conocerse su presencia si se mani estan los síntomas. La hemo- rragia a partir de malformación arteriovenosa puede causar colapso y muerte súbita por lo general tiende a ocurrir en adolescentes y adultos jóvenes. En ocasiones la pared de un vaso se puede debilitar e hinchar tal circuns- tancia se denomina aneurisma. Las delgadas paredes de un aneurisma pueden romperse provocar hemorragia. Un aneurisma en el cerebro es otra causa de hemorragia intracraneal lo que constituye un ictus hemorrágico gura 5-2. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL Una hemorragia intracerebral un tipo de ictus es consecuencia de un derrame de sangre en el tejido cerebral profundo. Diagnóstico Comienza súbitamente con dolor de cabeza seguido de síntomas de una pér- dida progresiva de funciones neurológicas como debilidad incapacidad para moverse parálisis entumecimiento pérdida del habla o visión y confusión. Son

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 80 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. frecuentes náuseas vómitos crisis convulsivas así como pérdida de conciencia la cual puede ocurrir en pocos minutos. El médico a menudo puede diagnosticar hemorragia intracerebral sin ne- cesidad de efectuar pruebas diagnósticas pero cuando sospecha que se ha producido ictus suele realizar TC o RM. Ambas pruebas ayudan al médico a diferenciar un ictus isquémico de otro hemorrágico. También revelan la canti- dad de tejido cerebral que se ha afectado y si hay aumento de presión en otras áreas del cerebro. En general no se realiza punción lumbar a menos que el médico considere que el paciente pueda tener meningitis o alguna otra infección y que no se disponga de pruebas de imagen o bien que éstas no hayan puesto de mani- esto ninguna anormalidad. Pronóstico y tratamiento Es semejante al del ictus isquémico con dos diferencias importantes en el caso de hemorragia: no se administran anticoagulantes y la cirugía puede salvar la vida de la persona aunque suele dejarla con graves secuelas neurológicas. El objetivo de la intervención quirúrgica en estos casos es la eliminación de la sangre acumulada en el cerebro y la disminución de la presión intracraneal que está aumentada. La forma más peligrosa de ictus es la hemorragia intracerebral. Por lo ge- neral el ictus es extenso y catastró co sobre todo si la persona padece hiper- tensión arterial crónica. Más del 50 de las personas con hemorragias extensas fallecen en unos días. Las que sobreviven suelen recuperar la conciencia y cierta función cerebral al tiempo que el organismo va absorbiendo el hematoma. Los problemas tienden a persistir pero la mayoría de las personas con hemorragias pequeñas suele recuperarse de forma signi cativa. Figura 5-2. Localización de las hemorragias cerebrales.

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Enfermedad vascular cerebral 81 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Es un derrame de sangre producido de repente en el espacio comprendido entre el cerebro y la capa que lo rodea espacio subaracnoideo. El origen habitual de la salida de sangre es la rotura súbita de un vaso san- guíneo debilitado bien sea por malformación arteriovenosa o aneurisma. Cuando un vaso sanguíneo está afectado por aterosclerosis o infección puede producirse la rotura del mismo y ocurrir a cualquier edad pero son más fre- cuentes entre los 25 y los 50 años. En pocas ocasiones suceden a través trauma- tismo craneal. Síntomas Los aneurismas que producen hemorragias subaracnoideas no suelen presentar síntomas antes de la rotura pero en ocasiones comprimen un nervio o produ- cen un pequeño derrame de sangre antes de una rotura importante y en con- secuencia producen una señal de alarma como dolor de cabeza en la cara visión doble u otros problemas visuales. Estos signos suelen ocurrir entre minu- tos y semanas antes de la rotura y siempre deberían ponerse en conocimiento del médico lo antes posible para que pueda tomar las medidas oportunas a n de prevenir una hemorragia masiva. La rotura suele producir cefalea repentina e intensa a menudo seguida de pérdida de conciencia de corta duración. Algunas personas quedan permanente- mente en estado de coma pero es más frecuente que despierten y tengan sen- sación de confusión y somnolencia. La sangre y líquido cefalorraquídeo alrededor del cerebro irritan la membrana que lo envuelve meninges y ello produce cefa- lea vómitos y mareos. También suelen manifestarse uctuaciones frecuentes en la frecuencia cardiaca y respiratoria a veces acompañadas de convulsiones. En unas horas o incluso minutos la persona puede sentirse nuevamente somnolien- ta y confusa. Alrededor del 25 de estas personas tienen problemas neurológi- cos y por lo general parálisis en un lado del cuerpo. Diagnóstico El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea suele establecerse con base en TC para observa el lugar donde se ha producido la hemorragia. La punción lumbar si fuera necesario practicarla puede revelar la presencia de sangre en el líquido cefalorraquídeo. Dentro de las 72 horas siguientes suele efectuarse una angio- grafía para con rmar el diagnóstico y para servir de orientación en caso de que sea necesario practicar una intervención quirúrgica. Pronóstico Alrededor de un tercio de las personas que padecen una hemorragia subarac- noidea fallecen durante el primer episodio a causa de una extensa lesión cere- bral. El 15 muere a las pocas semanas debido a una nueva hemorragia. En ocasiones es posible que una pequeña área sangrante se cierre por sí misma y no se vea en la angiografía lo cual es signo de buen pronóstico. Por otro lado

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 5 82 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. si el aneurisma no se interviene las personas que sobreviven después de seis meses tienen 5 de probabilidades al año de que se produzca otro episodio. Sinnúmero personas recuperan gran parte o la totalidad de las funciones mentales y físicas después de una hemorragia subaracnoidea. Sin embargo a veces quedan secuelas de problemas neurológicos. Tratamiento La persona que pueda haber sufrido hemorragia subaracnoidea es hospitaliza- da de manera inmediata y se le aconseja evitar cualquier esfuerzo. Para contro- lar los dolores de cabeza intensos se administran analgésicos. En ocasiones se coloca un tubo de drenaje en el cerebro para disminuir la presión. La cirugía sobre el aneurisma ya sea para aislar u obstruir el mismo o para reforzar las paredes de la arteria debilitada reduce el riesgo de que se produzca una hemorragia mortal más adelante. Se trata de una cirugía difícil y a pesar del procedimiento utilizado el índice de mortalidad es muy alto sobre todo en perso- nas que se encuentran en estado de estupor o coma. Existen controversias acerca del mejor momento para la intervención y ésta se decidirá en función de las carac- terísticas de cada persona. La mayoría de los neurocirujanos recomienda que la intervención se realice dentro de los tres días posteriores al inicio de los síntomas. Si la intervención se retrasa 10 días o más los riesgos que comporta la cirugía se reducen pero en cambio aumentan las probabilidades de una nueva hemorragia. SÍNDROMES CEREBROVASCULARES En la enfermedad cerebrovascular interrogatorio y exploración neurológica mi- nuciosa representa el puntal del diagnóstico sobre todo para localizar la región de la disfunción cerebral. Si la región corresponde a una arteria cerebral concre- ta esto puede reducir el número de causas posibles. El establecer síndromes vasculares permite orientar el diagnóstico territorial del ictus y por ende posi- blemente etiológico. Estos se dividen en tres grupos: 1 ictus de grandes vasos de la circulación anterior 2 ictus de los grandes vasos de la circulación poste- rior y 3 enfermedad de los pequeños vasos de cualquiera de los dos territorios. En el ictus del territorio de grandes vasos de circulación anterior se pueden encontrar aterosclerosis estenosis y hasta arteritis causas más frecuentes como factores desencadenantes. Al comprometer el territorio de: a arteria carótida in- terna extracraneal b la carótida interna intracraneal c arteria cerebral media y d arteria cerebral anterior. Las manifestaciones más leves van desde ICT hasta una hemiplejía hemianestesia y hemianopsia homónima contralateral. Si se afec- ta el hemisferio dominante puede haber afasia global. La afección de la arteria cerebral AC anterior suele ser más tolerable en los casos de oclusión completa es posible la aparición de trastornos localizados tanto de tipo motor como sensi- tivo tales como: parálisis de extremidad inferior contralateral dé cit sensitivo de los dedos del pie abulia incontinencia urinaria re ejos de presión palmar contra- lateral alteraciones de la marcha apraxia de la marcha y afasia táctil. La circulación posterior está formada por dos arterias vertebrales la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Éstas pueden verse afectadas por aterotrombosis embolismo por brodisplasia muscular o disección de las arte-

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Enfermedad vascular cerebral 83 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. rias vertebrales. Las diversas manifestaciones clínicas pueden ir desde la afección del tercer par con ataxia contralateral o hemiplejía contralateral. Puede presen- tarse parálisis de la mirada vertical y abulia. Puede haber un dé cit hemisensitivo contralateral síndrome de Déjerine-Roussy referido como dolor intenso tipo "quemante". También es posible la manifestación de hemianopsia homónima contralateral. Se puede presentar un cuadro de alucinosis peduncular en el que hay alucinaciones visuales de escena y objetos de colores brillantes así como ceguera cortical en la que el paciente no suele darse cuenta de la alteración o incluso negarla síndrome de Anton. La afección de las vertebrales puede produ- cir vértigo acompañado de disestesias ipsilaterales en cara y contralaterales en cuerpo diplopia disfonia disartria y síndrome de Horner contralateral. Este con- junto de manifestaciones se conocen como síndrome bulbar lateral o de Wa- llenberb. Un infarto en regiones del tallo como cerebelo o bulbo con edema perilesional pueden evolucionar rápidamente hacia paro respiratorio. Los infartos de pequeños vasos o "lacunares" se re eren a la oclusión de una pequeña arteria penetrante sin importar la causa. Dicha oclusión es por aterotrombosis o lipohialinosis. Esto produce pequeños infartos que van des- de 3 mm hasta 2 cm como máximo. La hipertensión arterial y edad son los principales factores de riesgo. Los infartos lacunares más frecuentes son: • Hemiparesia motora pura por un infarto en el brazo posterior de la cápsu- la interna o en la base de la protuberancia. Se ven afectados brazo cara y pierna. • Ictus sensitivo puro por infarto en la porción ventrolateral del tálamo. • Hemiparesia atáxica por infarto en la base de la protuberancia. • Disartria y mano o brazo torpes debido a infarto en rodilla de la cápsula interna. • Hemiparesia motora pura con afasia motora de Broca debida a la oclu- sión trombótica de una rama lenticuloestriada que irriga rodilla y brazo anterior de la cápsula interna. Un infarto lacunar puede ir precedido por episodios recurrentes de ICT e inclu- sive presentarse varias veces al día y remitir en cuantos minutos. Desde su inicio la enfermedad aterotrombótica de un gran vaso puede manifestarse con u n síndrome lacunar. Por lo que en estos casos es prioritario buscar una fuente embolígena ya sea carotidea o cardiaca. BIBLIOGRAFÍA Albers GW et al.: Antithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke. 5 a ed. ACCP Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. Chest 1998114:683S. Estañol B Aguilar F: Isquemia Cerebral Aguda. Terapéutica Neurológica. Temas Selectos de Medicina Interna 199644:819-828. Genton E Barnett HJM: Cerebral ischemia: the role of thrombosis and of antithrombotic. Study Group on Antithrombotic Therapy. Stroke 10778:150. Longo et al.: Harrison Principios de Medicina Interna 15ª edición. McGraw Hill 2002:2769-2796.

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85 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cefaleas Guillermo Horacio Romero Peredo 6 6 INTRODUCCIÓN Dentro de los síndromes dolorosos la cefalea es el que presenta una mayor in- cidencia y prevalencia. Es además un síntoma neurológico frecuente y el princi- pal motivo neurológico de consulta. En la mayoría de los casos obedece a un proceso sin base estructural iden- ti cables como en las cefaleas primarias mientras que por el contrario las cefa- leas secundarias se deben a procesos de tipo estructural o infeccioso. DEFINICIÓN La cefalea es un síntoma que se re ere generalmente como dolor que debería englobar a todos los dolores localizados en la cabeza pero que en la práctica se restringe a molestias originadas en la bóveda craneana de características e in- tensidad variables dependiendo de la causa que las origina. EPIDEMIOLOGÍA En el 33 de los pacientes ambulatorios con cefalea ésta es de tipo tensional. La migraña corresponde al 20-25 de los casos y el resto consta sobre todo de la variedad o de la “combinación” de la clasi cación antigua contracción de músculos en tensión y migraña y menos del 0.5 se relacionan con tumores cerebrales. El aspecto clave en el diagnóstico es la diferenciación de cefaleas con pronósticos benignos de las de aquéllas con consecuencias graves tumo- res infecciones y accidentes cerebrovasculares. CLASIFICACIÓN International Headache Society IHS 1988: I. Cefaleas primarias 1. Migraña. 2. Cefalea tipo tensional. 3. Cefaleas trigeminoautonómicas. Cefalea en racimos y hemicránea paroxís- tica crónica. 4. Cefaleas misceláneas no asociadas a lesiones estructurales: - Cefalea primaria del ejercicio físico. - Cefalea tusígena primaria.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 6 86 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. - Cefalea primaria relacionada con actividad sexual. - Cefalea hípnica. - Cefalea “en trueno” primaria. - Hemicránea continúa. - Cefalea diaria de reciente comienzo. - Cefalea punzante idiopática. II. Cefaleas secundarias 1. Cefalea asociada con traumatismo craneoencefálico. 2. Cefalea asociada con trastornos vasculares. 3. Cefalea asociada con trastorno intracraneal no vascular. 4. Cefalea asociada con abuso o supresión de sustancias. 5. Cefalea asociada con infección o no cefálica. 6. Cefalea asociada con trastorno metabólico o de la hemostasia. 7. Cefalea o dolor facial asociados con trastornos del cráneo cuello oídos nariz senos dientes boca u otras estructuras craneales. 8. Neuralgias craneales dolor de tronco nervioso y dolor por desaferentación 9. Trastornos psiquiátricos. 10. Cefaleas no clasi cables. Cefaleas primarias Este grupo de cefaleas recurrentes y benignas constituyen el principal campo de acción del médico de atención primaria en lo que a cefaleas se re ere. De nición La cefalea tensional también denominada cefalea por contracción muscular es la cefalea más frecuente. Es una cefalea opresiva bilateral intensidad modera- da no se acentúa con actividad física duración entre 30 minutos y 7 días sin náuseas ni vómito pudiendo haber foto o sonofobia no ambas. Su patogenia es desconocida aunque en la mayoría de los casos parece existir una tensión excesiva de la musculatura cervical y pericraneal. Se cuentan con algunos sub- tipos: a Episodios Infrecuentes: 1 episodio al mes. b Episodios frecuentes: 1-14 episodios al mes. c Crónica más de 15 episodios al mes. d Probable: no cumple con los criterios. La migraña es un tipo de cefalea que generalmente es unilateral y pulsátil con duración de 4 a 72 horas. De intensidad moderada –severa se incrementa con la actividad física casi siempre se asocia con aura visual náusea vómito sono- fobia y fotofobia. Cefalea trigeminoautonómica es una cefalea unilateral acompañada de clínica autonómica ipsilateral inyección conjuntival lagrimeo rinorrea conges- tión nasal síndrome de Horner edema palpebral sudoración en frente y hemi- cara. Subtipos:

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Cefaleas 87 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. a Cefalea en racimos. b Hemicraneal paroxística crónica. Epidemiología Al menos 21 de la población sufren una cefalea tensional en algún momento de su vida es más frecuente en mujeres y suele iniciar a partir de los 20 años en crisis de duración variable. Se calcula que entre el 10-15 de la población pa- dece migrañas. Es más frecuente en las mujeres que en los hombres 2-4: 1 y la mitad tiene antecedentes familiares de migraña. El 80 de los pacientes tienen su primer episodio antes de cumplir los 30 años y en menos del 3 se produce después de los 50 años. Cuadro clínico En la cefalea tensional el dolor es continuo aunque respeta el descanso noctur- no y de forma característica desaparece o disminuye durante las actividades cotidianas recreativas. La localización es occipitonucal frontal holocraneal e incluso hemicraneal 15 de los casos. Se describe como una sensación de pesantez o tirantez y a veces como un escalofrío. Es frecuente la presencia de una sensación inespecí ca de mareo y de di cultad subjetiva para la bipedesta- ción. Son clave los aspectos psicopatológicos y asociación con estrés ansiedad o depresión leve. En la migraña el dolor se describe como pulsátil aunque puede ser sordo u opresivo cuando el paciente está inmóvil empeora con el ejercicio la maniobra de Valsalva o los cambios posturales la mayoría tiene fotofobia y sonofobia. Como sintomatología asociada el 90 tiene náusea y casi el 50 vómito ano- rexia diarrea e intolerancia al olor de la comida o el tabaco. La exploración físi- ca suele ser normal y sólo se debe poner énfasis en la sintomatología asociada que exacerba el cuadro. Guías diagnósticas de consulta externa Identi car signos neurológicos locales papiledema alteraciones del estado mental o cambios en la personalidad especialmente si hay antecedentes de traumatismo en ancianos o alcohólicos. Los factores precipitantes más comunes de una crisis migrañosa son: a Estrés. b Alimentos ricos en tiramina chocolate vino tinto lácteos otros en nitri- tos bocadillos tipo Frankfurt y en glutamato conservas comida china. c Estrógenos y anticonceptivos orales. d Analgésicos y ergotamínicos uso crónico. e Vasodilatadores nitritos nifedipino. f Reserpina indometacina teo lina y derivados. g Menstruación. Clasi cación de la migraña 1. Migraña con aura o clásica: más comúnmente escotomas fotopsias o he- mianopsias.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 6 88 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Migraña acompañada: sensación hemicorporal de parestesias o debilidad 3. Migraña vertebrobasilar o de Bickerstaff: focalidad del tronco encefálico en forma de coma diplopía o parestesias periorales. 4. Migraña oftalmolpléjica o retiniana: debilidad de los músculos oculomoto- res o aura consistente en amaurosis bilateral. 5. Equivalente migrañoso: sobre todo en la infancia aparece sólo el aura no seguida de cefalea. Además se relación con vómitos cíclicos dolor abdomi- nal recurrente vértigo paroxístico benigno de la infancia suelen desarrollar crisis de migraña en la adolescencia-juventud. 6. Migraña hemipléjica familiar aura motora con hemiparesia descritas dos formas familiares cromosomas 19 y 1. 7. Migraña esporádica aura motora con hemiparesia 8. Migraña complicada: tras un episodio típico de migraña con aura la foca- lidad neurológica persiste y aparece un infarto cerebral. El diagnóstico de infarto migrañoso se basa en una historia previa de migraña con aura y en ausencia de trastornos de la coagulación o de otras patologías. Complicaciones • Migraña crónica cefalea de más de 15 días durante un mes durante 3 o más meses. • Estatus migrañoso la fase de cefalea del ataque de migraña dura más de 72 h. • Aura persistente sin infarto los síntomas del aura duran más de una sema- na sin evidencia de infarto en pruebas de imagen • Infarto migrañoso infarto en pruebas de imagen. Clínica de aura manteni- da tras ataque típico y descartando otras causas. Mujeres mayores con anticonceptivos orales y fumadoras. • Epilepsia desencadenada por migraña crisis comicial en las primeras horas del ataque de migraña. Laboratorio y gabinete Dado que no hay un sustento orgánico identi cable no hay estudios especí - cos y generalmente se recurre a ellos cuando cambian las características de presentación de un dolor crónico o cuando se identi can signos de alarma como los mencionados en cuyo caso son de utilidad la TAC y en casos selec- cionados RMN EEG y punción lumbar. Tratamiento Es importante una anamnesis y exploración adecuadas. En la cefalea tensional el tratamiento es sintomático se emplean analgésicos como paracetamol ASA o AINE es importante tranquilizar al enfermo y eventualmente pueden utilizar- se miorrelajantes calor húmedo y en casos seleccionados antidepresivos y psi- coterapia. En casos de migraña es muy importante la eliminación de agentes desencadenantes cuando es posible. Si hay pocos episodios de dolor 4/mes el tratamiento es sintomático ASA paracetamol o AINE y debe administrarse cuanto antes ya que una vez establecido el dolor los Fármacos orales son menos e caces o requieren de manejo conjunto con antieméticos u otra vía de administración. Si estos medicamentos no controlan

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Cefaleas 89 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. el dolor o no son tolerables se indican derivados ergotamínicos ergotamina y dihidroergotamina con o sin cafeína. Se dispone también de triptanos agonis- tas selectivos de los receptores 5-HT sumatriptán zolmitriptán etc. que al igual que los ergotamínicos están contraindicados en pacientes con enferme- dades cardiovasculares por la posibilidad de inducir vasoconstricción son más costosos tienen mayor incidencia de recurrencias efectos secundarios subjeti- vos 50 generalmente banales y no deben administrarse junto con ergotamí- nicos ISRS y litio. Tratamiento preventivo de la migraña está indicado cuando existe al menos un episodio por semana que incapacite al paciente debe admi- nistrarse durante un período mínimo de 3 meses y máximo de 9. Se utilizan: Beta-bloqueadores son los fármacos de primera elección sobre todo el propa- nolol bloqueadores de canales de calcio gabapentina y ácido valproico. Cefaleas secundarias Cefalea postraumática secundaria a traumatismos cefálicos o cervicales. a Aguda aparece durante los 14 días siguientes al traumatismo craneoence- fálico o a la recuperación de la conciencia. b Crónica aparece después de 14 días y se mantiene más de dos meses c Aguda por latigazo cervical igual a la anterior aguda d Crónica por latigazo cervical igual a la anterior crónica. Cefalea por trastornos vasculares: a Hemorragia subaracnoidea b Hematomas intracraneales y extracerebrales hematoma epidural o sub- dural. Cefalea disminución de conciencia o focalidad con trauma craneal previo a veces banal c Disección Arterial traumatismo cervical o conectivopatía dolor hemicra- neal y síndrome de Horner d Trombosis Venosa. e Trombosis del seno cavernoso dolor orbitario proptosis quemosis afec- tación de V par primera rama III IV y VI pares craneales. f Arteritis de células gigantes g Carotidinia dolor laterocervical irradiado a hemifacies ipsilateral - Aguda secundaria a infección respiratoria alta o corticoides - Crónica antecedentes de migraña h Hipertensión arterial - Aguda eclampsia feocromocitoma encefalopatía hipertensiva - Crónica Cefaleas intracraneales no vasculares: a Hipertensión intracraneal benigna. b Hipertensión de liquido cefalorraquídeo. c Hipertensión endocraneal por hidrocefalia secundaria a neoplasia. d Postcrisis comicial convulsiva.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 6 90 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cefalea con abuso o supresión de sustancias a Tóxicos CO 2 pegamento barnices pinturas. b Medicamentos nitritos AINE teo lina L-DOPA IECA IMAO ranitidina corticoides sildena lo. c Alimentos nitritos salchichas comida de barbacoa glutamato comida china aspartato sacarina. d Hábitos cafeína bebidas alcohólicas. Cefalea asociada con infección o no craneal a Infección intracraneal cefalea como signo cardinal de síndrome menín- geo bacteriana o viral aguda subaguda o crónica. b In amación no infecciosa sarcoidosis conectivopatías carcinomatosis meníngea meningitis química. c Seudomigraña con pleocitosis similar a la migraña con aura y linfocitosis del líquido cefalorraquídeo. Cefalea asociada con trastorno metabólico o de la hemostasia: Hipoglucemia hipoxia hipercapnia hipercalcemia anemia severa trastornos hidroelectrolíticos en nefropatías o diálisis. Cefalea o dolor facial asociados con trastornos del cráneo cuello oídos nariz senos dientes boca u otras estructuras craneales: a Cervicogénica dolor cervical irradiado o no con limitación de movimientos. b Otorrino laríngea sinusitis mastoiditis otitis externas. c Ocular defectos de refracción astenopatía defecto aislado de la acomo- dación queratitis uveítis glaucoma agudo. d ATM articulación temporomandibular síndrome de Costen: maloclusión intermaxilar apertura incompleta mandibular clikcs dolor a la palpación. Neuralgias craneales dolor de tronco nervioso y dolor por desaferentación a Neuralgia trigeminal. b Neuralgia occipital. c Neuralgia postherpética en territorio del trigémino ganglio de Gasser o del facial ganglio geniculado dolor intenso lancinante en área de lesiones. Trastornos psiquiátricos a Cefalea en trastornos de somatización la cefalea se asocia a otros sínto- mas poco sistematizados. b Cefalea en trastornos psicóticos paciente psiquiátrico que además sufre alguna variedad de cefalea. Cefaleas no clasi cables o misceláneas a Cefaleas no incluidas en la clasi cación b Cefaleas inespecí cas faltan o sobran criterios para incluirla en algún subtipo.

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Cefaleas 91 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El principal elemento diagnóstico en la evaluación del paciente con cefalea es la historia clínica. Los objetivos del estudio del paciente con cefalea son descartar las cefaleas secundarias e identi car correctamente las primarias aunque ya se mencionó en otros apartados algunas estadísticas que pueden orientar para su diagnóstico. La realización cuidadosa de una anamnesis y exploración física permite es- tablecer diagnósticos correctos. En la anamnesis se deben recoger los antece- dentes personales incluyendo hábitos tóxicos y medicación utilizada y antecedentes familiares y algo muy importante las características clínicas de la cefalea. Per l temporal duración horario de presentación localización Hemi- craneal holocraneal en banda en casco retro o periocular etc. intensidad tipo de dolor forma de inicio factores agravantes y desencadenantes cambio de características y tipo de remisión autolimitada medicada etc. síntomas rela- cionados al evento de cefalea náuseas vómito fotofobia fonofobia fotopsias escotomas hemianopsia diplopía síntomas focales motores o sensitivos vérti- go disartria disfasia confusión crisis comiciales entre otros. Se deben identi car signos de alarma como: 1. Instauración aguda explosiva. 2. Aparición en la edad adulta más de 50 años. 3. Cefalea nueva en pacientes con cefaleas crónicas o cambio de las caracte- rísticas de estas últimas. 4. Cefalea nocturna o que aumenta con el sueño. 5. Cefalea que se desencadena con el esfuerzo. 6. Cefalea progresiva. 7. Cefalea ebre y vómito. 8. Cefalea y síntomas focales. 9. Cefalea que no responde al tratamiento adecuado. En la exploración física se deben determinar las constantes vitales y realizar una exploración general y neurológica prestando atención a los signos que puedan orientar a una etiología determinada. Según las características de cada caso pueden ser necesarias determinadas pruebas diagnósticas. Algunos tratamientos que es posible mencionar siempre y cuando se elimi- ne la causa como en las cefaleas secundarias. Se valora la intensidad y con base en esto se puede determinar un tratamiento. En caso de náuseas y vómito se indicará metoclopramida 10 mg cada 8 o cada 12 h domperidona 10 mg se puede indicar 10 a 20 mg cada 6 a 8 h. Además se puede relacionar con un ansiolítico benzodiazepina o barbitúrico de corta duración junto con las medidas generales de reposo en un tranquilo y sin estímulos sonoros o visuales. En ocasiones la sedación es necesaria ya sea con benzodiazepinas o neu- roléptico hidratar al paciente con uidos intravenosos y además se agregará del antiemético algún esteroide como dexametasona 4 mg cada 8 o 24 horas. Durante cinco días o también prednisona 40 a 60 mg/día disminuyendo poco a poco de 1 a 3 semanas. Criterios para internamiento de una migraña:

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 6 92 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 1. Cefalea o migraña oftamopléjica 2. Sospecha de infección del sistema nervioso central 3. Sospecha de enfermedad vascular aguda EVC 4. Toxicidad inducida por fármacos 5. Estatus migrañoso 6. Fracaso del tratamiento ambulatorio de la crisis y deterioro del paciente. Algunos analgésicos utilizados son: ácido acetilsalicílico ASA 500 mg a 1 g cada 6 h paracetamol 1 g cada 8 h dosis máxima 4 g al día metamizol 500 mg cada 6 a 8 h. Los AINE como naproxeno 500 mg cada 12 h ibuprufeno 400 mg cada 8 h indometacina 25 mg cada 8 h ketorolaco 10 mg cada 6 h. Otros fármacos especí cos son: 1. Ergotamínicos son de segunda elección frente a los triptanes como la dihi- droergotamina 0.5 mg a 2 mg se puede repetir cada 30 minutos hasta máximo 6 grageas al día. Tartrato de ergotamina con cafeína de igual ad- ministración al anterior se debe evitar su uso no más de dos veces a la se- mana por el alto riesgo de isquemia arterial periférica ergotismo. 2. Triptanes no se deben asociar con ergotaminicos sumatriptan 50 mg. Des- pués de la dosis inicial se puede repetir a las 2 horas hasta un máximo de 300 mg al día. Intranasal 10 a 20 mg máximo 40 mg al día inyectable de 6 mg máximo 12 mg al día. No se debe relacionar con IMAO o con inhibido- res de la recaptura de serotonina está contraindicado en cardiopatía isqué- mica arteriopatía periférica hipertensión en niños y ancianos se debe evitar en migraña basilar hemipléjica y retiniana también en la de aura prolongada. Naratriptán 2.5 mg después de la primera dosis se puede re- petir a las 4 h. Tiene menor tasa de recurrencia que el sumatriptan aunque su inicio de acción es más lenta. Rizatriptán 10 mg después de la primera dosis se puede repetir a las 2 h. Máximo 30 mg al día. Es el que tiene la tasa de recurrencia más alta en caso de uso de bloqueadores se baja la dosis a 5 mg. Almotriptán 12.5 mg dosis máxima al día 50 mg es el mejor tole- rado. Otros triptanes son eletriptán 20 y 40 mg máximo 80 mg al día zol- mitriptán 2.5 mg y 5 mg dosis máxima al día de 10 mg intranasal una dosis de 5 mg y a las 2 horas se puede repetir. Todos los triptanes tienen las mismas contraindicaciones e interacciones que el sumatriptán. 3. Otros tratamientos Neurolépticos: a Cloropromazina grageas de 25 y 100 mg inyectable de 25 mg. Dosis 10 a 15 mg vía oral o 0.1 mg/kg intravenoso. b Olanzapina comprimidos de 2.5 mg cada 30 minutos hasta un máxi- mo de 10 mg. Opiáceos: a Meperidina: inyectable de 100 mg dosis 1 a 1.5 mg/kg/s.c. intrave- noso lento o intramuscular b Mor na: comprimidos 10 mg dosis 10 mg hasta cada 4 h. c Pentazocina: comprimidos de 50 mg inyectable 30 mg dosis 50 mg cada 6 a 8 h o 30 mg cada 8 h. Intramuscular o intravenoso lento.

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Cefaleas 93 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Esteroides: a Dexametasona inyectable dosis de 4 mg cada 8 a 24 h intravenosa lenta. b Prednisona comprimidos 2.5 5 y 30 mg dosis 40 a 60 mg al día vía oral una semana y posteriormente suspensión gradual. Pro laxis de cefaleas y migrañas Se realiza en los siguientes casos: ataques semanales o varios mensuales ata- ques prolongados o muy debilitantes patrón de ataques predecibles mens- truación. 1. bloqueadores. En pacientes con angina y ansiedad. a Propanolol 40 mg al día aumentar paulatinamente hasta 240 mg/día. b Atenolol 50 a 100 mg al día. Contraindicados en diabetes mellitus bloqueo AV asma migraña con aura prolongada depresión migraña hemipléjica y basilar. 2. Antagonistas del calcio. De elección en migraña hemipléjica basilar y de aura prolongada. a Flunarizina 5 mg antes de acostarse y hasta 10 mg al día. b Verapamilo 80 mg cada 8 h se puede aumentar cada dos días hasta dosis máxima de 480 mg/día. 3. Antidepresivos tricíclicos. En caso de relación con depresión ansiedad in- somnio. a Amitriptilina inicio 25 a 50 mg al día antes de acostarse se puede aumen- tar 10 mg cada 3 días. 4. Ácido valproico. Cuando se relaciona con epilepsia ansiedad enfermedad bipolar. Dosis inicial de 200 mg cada 12 h con una dosis habitual de 400 mg a 1 g. Al día repartido en dos tomas. 5. Topiramato. Dosis inicial de 25 mg al día al acostarse y subir semanalmente 50 mg cada 12 h aunque tiene algunos efectos secundarios indeseables como baja de peso nefrolitiasis cólicos renoureterales y parestesias. 6. AINE. Ibuprofeno 400 mg cada 8 h. 7. Antiserotoninérgicos. Ciproheptadina 0.25 mg/kg/día repartido en 2 o 3 tomas se usa en niños. 8. Otras terapéuticas asociadas manejadas en cada caso particular. a Oxigenoterapia relacionada con medicación. b Carbonato de litio. c Los mencionados asociados prednisona sumatriptan verapamilo ergo- tamina indometacina entre otros. BIBLIOGRAFÍA Adams RD Víctor M: Headache and other craniofacial pains in Principles of Neurology 6th edition internationalMcGraw Hill USA1997:167-193. Aminoff MJ: Headache. In: Current Medical Diagnosis Treatment. 42nd edition. Lange Medical Books/Mc Graw-Hill. 2003:946-950.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 6 94 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Berbel GJ: Cefaleas y algias craneofaciales. En: Diagnóstico y Tratamiento Médico Es- paña: Marbán Libros S.L. 2011:356-371. Gómez JP: Cefalea. En: Medicina Interna Rodés. Editorial Masson 1997:127-136. Stem BJ: Cefalalgia. En: NMS Medicina Interna. 4ª edición. McGraw-Hill Interamericana. 2003:785-789 Volcy G.M. Cefalea tipo tensional: Diagnóstico siopatología y tratamiento. Acta Neu- rol Colombia 2008:243:s14-s27.

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95 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Estado de coma Francisco Hernández Pérez 7 7 Desde el punto de vista neurológico conciencia se de ne como la capacidad de estar despierto y en relación consigo mismo y con el medio ambiente. Existen dos componentes esenciales de la conciencia: contenido y un siste- ma activador. El contenido se integra en los hemisferios cerebrales y tiene rela- ción con todas las funciones cognoscitivas como la memoria cálculo abstracción juicio entre otra por otra parte el sistema activador que está re- presentado por la sustancia reticular la cual tiene su ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos pónticos y talámicos. DEFINICIONES Conciencia: estado de despierto con la percepción inalterada del tiempo el espacio y la persona. Somnolencia: el paciente tiende a permanecer dormido y puede ser desperta- do con cualquier estimulo sensorial o sensitivo llegando con facilidad al estado de alerta. Sopor: estado en que el paciente responde sólo a estímulo verbales intensos o sensitivos como el dolor permaneciendo reactivo durante algunos minutos. Estupor: grave depresión del estado de alerta en el que el paciente sólo res- ponde a un estímulo intenso y constante tan pronto como el estímulo cesa recae nuevamente en el estado de falta de respuesta. Coma: es la pérdida de las funciones de relación y autopercepción con conser- vación de las funciones vegetativas. Delirio: se caracteriza por alteraciones agudas de la atención con cambios en el nivel de conciencia y del pensamiento. Es un estado confusional uctuante acompañado de hiperactividad simpática. Se aplica el término cuando el paciente confuso tiene además taquicardia diaforesis temblor midriasis e hipertensión arterial. En general la confusión pura se observa con más fre- cuencia en encefalopatías metabólicas y en intoxicaciones leves con drogas sedantes mientras que el delirium se relaciona con aumento de los niveles de catecolaminas circulantes tales como intoxicación por drogas estimu- lantes hipertermia abstinencia de sedantes o alcohólica. Mutismo aquinético: es un estado de alerta aparente silencioso con ausencia de manifestaciones de actividad mental. Es una vigilia aparente sin conte- nido de conciencia. Contrario al estado de conciencia mínimo no hay res- puesta a ningún tipo de estímulo y a diferencia del estado vegetativo no tienen espasticidad o re ejos anormales sugiriendo indemnidad de las vías corticoespinales.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 7 96 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ESTADOS AGUDOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia estados confusionales agudos - Estado confuso obnubilado confusional hipoalerta - Delirio estado confusional hiperalerta • Alteraciones agudas del estado de vigilia - Obnubilación - Estupor - Coma ESTADOS SUBAGUDOS O CRÓNICOS DE ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA • Demencia • Hipersomnia • Estado vegetativo • Mutismo acinético Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia pero en las cuales existe relación con trastorno de la vigilia que determina su identi cación. Por lo general su apari- ción se asocia a la encefalopatía metabólica y en la mayoría de las ocasiones son diagnosticadas de manera errónea como trastornos psiquiátricos. El térmi- no confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada siendo imposible una ideación normal desintegrán- dose la interacción y adaptación con el ambiente. FISIOPATOLOGÍA El nivel normal de conciencia depende de la integridad de sistema reticular ac- tivador ascendente SRAA de los hemisferios cerebrales y las vías de interco- nexión entre ambos. El SRAA es una estructura polisináptica que se encuentra en la región paramedial del tronco encefálico desde el bulbo hasta los núcleos talámicos medios reticular e intralaminar. En él se integra la información senso- rial y sensitiva que estimula el despertar y vigilia y que por intermedio de los núcleos talámicos se ampli can los mecanismos de alerta que estimulan la corteza cerebral. Así pues para que una lesión produzca un estado de coma se requiere afec- tar el SRAA en el tronco encefálico o ambos núcleos talámicos tal como sucede en algunos tipos infartos. En el caso de los hemisferios cerebrales la lesión debe ser bilateral y extensa sin embargo hay lesiones unilaterales hematomas y tu- mores que pueden ocasionan efecto de masa y dar lugar a estado de coma por compresión del tronco encefálico secundario a hernia transtentorial. Algunos trastornos metabólicos pueden causar coma al interrumpir el aporte de sustratos energéticos hipoxia isquemia hipoglucemia entre otros o al alterar la exitabilidad neuronal intoxicación por drogas o toxinas alteracio- nes hidroelectrolíticas anestesia entre otros. Estas mismas alteraciones meta- bólicas en su forma más leve pueden ocasionar estados confusionales agudos.

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Estado de coma 97 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ETIOLOGÍA Existe una importante gama de etiologías del coma de las cuales se mencionan las más importantes. Para nes prácticos se dividen en dos grupos: 1. Coma estructural: causado por lesiones destructivas y compresivas 15 a 20: a Lesiones supratentoriales: - Hematomas epidurales y subdurales - Hemorragia intraparenquimatosa - Empiema subdural - Neoplasias - Infartos hemisféricos y talámicos bilaterales - Trombosis del seno venoso y venas cerebrales b Lesiones infratentoriales: - Hematomas epidurales y subdurales de fosa posterior - Hemorragia pontina y cerebelosa - Infartos de mesencefalo puente y cerebelo - Abscesos y granulomas - Neoplasias - Lesiones desmielinizantes: esclerosis múltiple mielonisis pontina entre otras 2. Coma metabólico: de múltiple etiología y que ocasiona afectación global de las polisinápsis 65 a 75 - Drogas - Intoxicaciones - Hipoxia - Hipoglucemia - Infecciones - Alteraciones hidroelectrolíticas - Insu ciencia renal - Insu ciencia hepática entre otros. DIAGNÓSTICO CLÍNICO La valoración inicial de un paciente con estupor o coma debe incluir una historia clínica completa. La obtención de datos se realiza interrogando a terceras per- sonas como familiares o conocidos paramédicos e incluso curiosos que presen- ciaron el inicio de la enfermedad. Conocer los antecedentes de enfermedades previas es de relevancia el consumo de medicamentos internamientos anterio- res uso de fármacos antecedentes de intentos suicidas traumatismo craneal recientes e incluso los no recientes sucedidos hace más de 10 días entre otros. En algunas ocasiones y a pesar de contar con una buena historia clínica las causas de las alteraciones neurológicas parecen inciertas. Por lo que una buena exploración física de la cabeza a los pies y neurológica aunado a unos cuantos estudios complementarios puede dar algunas pistas sobre la causa. No obstante los cambios en las siguientes variables siológicas puede orientar sobre la naturaleza del daño y el curso de la enfermedad: 1 estado de

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 7 98 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. conciencia y respuestas motoras 2 tipo de respiración 3 tamaño y reactividad de las pupilas 4 movimiento de los ojos y respuesta oculovestibulares. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Estado de conciencia y respuestas motoras Se realiza investigando el nivel de vigilia con estímulos progresivamente mayo- res iniciando con el volumen de la voz hasta llegar a los estímulos nociceptivos como la presión con los nudillos sobre prominencias óseas del paciente con los cuales se podrá observar si existe alguna reacción. Las respuestas motoras mus- culosqueléticas como las posturas estereotipadas descerebración y decortica- ción denotan disfunción grave de sistema corticoespinal por otro lado las respuestas de abducción y evitación de una extremidad indican que está intac- to el sistema corticoespinal. La acidez generalizada sugiere afectación del tronco o coma metabólico profundo y la hipertonía generalizada suele ser de origen metabólico. Se puede detectar hemiparesia en el caso de lesiones cere- brales localizadas así como convulsiones vómito asterixis entre otros movi- mientos anormales. 2. Tipo de respiración La ausencia del re ejo respiratorio o presencia de “boqueadas agónicas” tradu- cen daño bilateral grave de la porción inferior del tallo encefálico. La respiración regular lenta y super cial sugiere depresión metabólica o toxica. La respiración de Cheyne-Stokes indica daño en ambos hemisferios y la respiración de Kussmaulios clásica de acidosis metabólica también puede aparecer en lesio- nes pontomesencefálicas. 3. Tamaño y reactividad de las pupilas Al estimular unas pupilas normales con luz brillante y difusa éstas se observan reactivas circulares y con un tamaño promedio de 3 a 5 mm y descarta la presen- cia de lesiones mesencefálicas. Por el contrario las pupilas dilatadas o arre éxicas bilateralmente denotan una lesión mesencefálica grave. La diferencia del tamaño entre ambas pupilas anisocoria sugiere compresión del tercer par craneal por efecto de masa. Las pupilas puntifomes y arreactivas denotan graves lesiones ta- lámicas. Las pupilas pequeñas y reactivas en ambos lados se presentan en ence- falopatías metabólicas tóxicas sobredosis de fármacos o lesiones profundas de ambos hemisferios. La miosis unilateral sugiere disfunción de bras eferentes simpáticas que corren en la parte posterior del hipotálamo y descienden por el tallo encefálico hasta le médula cervical. Existen otras causas que pueden afectar el tamaño y la reactividad pupilas como lo es el trauma ocular fármacos anticoli- nérgicos el uso de gotas midriáticas entre otros. 4. Movimiento de los ojos y respuestas oculovestibulares Se investiga la posición de párpados y ojos. Los parpados en el paciente coma- toso están sin tono al elevarlos y dejarlos caer se cierran de manera gradual.

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Estado de coma 99 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Antes de considerar la desviación de los globos oculares y su signi cado se debe recordar que en el lóbulo frontal se encuentran las áreas que tienen a su cargo los movimientos oculares. El centro frontal controla el musculo motor ocular externo contralateral y el recto interno ipsilateral por lo que al estimular el centro frontal izquierdo se desvía la mirada conjugada a la derecha y vicever- sa. En el caso de lesiones destructivas frontales del lado derecho predominará la acción del lado sano el izquierdo por lo que se desviara la mirada conjugada a la derecha el paciente mira su lesión y viceversa. Los re ejos oculocefálicos se exploran rotando bruscamente la cabeza de un lado hacia el otro manteniendo los parpados abiertos o desplazando la ca- beza de arriba hacia abajo o abajo hacia arriba. La respuesta consiste en la desviación conjugada de los ojos hacia el lado opuesto al movimiento es decir si la cabeza se desplaza hacia la derecha los ojos se desvían hacia la izquierda y vicerversa o bien se desvían hacia arriba cuando el cuello se exiona y hacia abajo cuando se extiende. La presencia de estos re ejos indica indemnidad del tronco cerebral por mantener las vías de asociación de los movimientos ocula- res. En caso de lesión troncal mesencefálica o pontina desaparecen. Los re ejos oculovestibulares consisten en estimular el conducto semicir- cular lateral al irrigar el conducto auditivo externo con agua fría lo que en condiciones normales produce desviación de la mirada conjugada hacia el mis- mo lado y nistagmus con el componente rápido hacia el lado opuesto. La vía de integración de este re ejo es la formación reticular paramediana pontina. Cuan- do el coma es debido a lesiones supratentoriales se mantiene presente la des- viación de la mirada y cuando es debido a lesiones protuberanciales no hay desviación de la mirada ausencia del re ejo cuadro 7-1. La integridad del tronco cerebral es vital para mantener el estado de alerta por contener el SRAA. Ciertos re ejos complementarios a los ya mencionados informarán la integridad del tronco encefálico en sus diferentes niveles. Por lo tanto la función del mesencéfalo y el tercer par craneal se comprueban por medio de la acción fotomotora de la pupila la protuberancial mediante los movimientos oculares espontáneos y re ejos así como las respuestas cornea- les y la función bulbar por medio de las respuestas respiratorias y faríngeas. Cuadro 7-1. Niveles de afectación y datos clínicos Zona afectada Nivel de conciencia Pupilas Re ejos oculocéfalicos Respiración Motora Diencéfalo Estupor Reactivas Opuesto al movimiento Cheyne Stoke Decortica Mesencéfalo Coma super cial Sin respuesta y dilatadas Ausente Hiperventilación Descerebra Puente Coma profundo Mióticas Ausente Hiperventilación apneústica Descerebra Médula oblongada Coma profundo Sin respuesta Ausente Atáxica No responde

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 7 100 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Las alteraciones metabólicas de mayor frecuencia se detectan midiendo los electrólitos séricos glucosa osmolaridad sérica brecha aniónica función renal y lpruebas de funcionamiento hepático. Es necesario realizar un análisis toxico- lógico para detectar fármacos drogas o toxinas exógenas. La disponibilidad de la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear centran la aten- ción en causas de coma que son detectables por medio de la radiología como las hemorragias espontáneas o traumáticas los tumores infartos hidrocefalia entre otros. Es indispensable el estudiar el líquido cefalorraquídeo LCR cuando se sospeche de meningitis o encefalitis se practicará una punción lumbar a la mayor brevedad posible cuando exista esta posibilidad. TRATAMIENTO Antes de cualquier otro procedimiento se deberán resolver los problemas agu- dos que ponen en peligro la vida esto es proceder de acuerdo a la nemotecnia ABCDE de la reanimación y no olvidar que se puede tratar de un paciente trau- matizado: a Vía aérea y control de la columna cervical b Respiración y ventilación c Circulación y control de la hemorragia d Dé cit neurológico e Exposición desvestir y entorno control de la temperatura Aquellos pacientes con un importante deterioro neurológico tienen la probabi- lidad de presentar apneas y en lo próximo paro respiratorio en consecuencia existe la posibilidad inmediata de requerir manejo avanzado de la vía aérea y ventilación mecánica. De esta manera se deberán valorar cada uno de los pun- tos de la nemotecnia para realizar el procedimiento más adecuado. El objetivo del tratamiento es evitar mayor daño neurológico y por ende prevenir secuelas. Es importante corregir en breve plazo la hipotensión hipoglu- cemia hipoxia alteraciones hidroelectrolíticas entre otras. Ante la sospecha de sobredosis de medicamentos se pueden usar fármacos antagonistas como na- loxona y umacenil. Otros requerirán cuidados especiales y múltiples medidas como el caso de la encefalopatía hepática. Ante la sospecha o evidencia de masas ocupativas como los hematomas o tumores la valoración y tratamiento neuroqui- rúrgico es esencial. Así el tratamiento dependerá especí camente de la etología. Metabólico En pacientes diabéticos contar con glucemia inmediata y dar tratamiento para hipoglucemia. En pacientes intoxicados usar antídotos y control de la vía aérea. Lesión anatómica Realizar estudios diagnósticos protección de la vía aérea y llevar a cabo trata- miento quirúrgico de ser necesario.

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Estado de coma 101 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Mutismo acinético. Hace referencia a pacientes que están parcial o total- mente despiertos y que son capaces de tener impresiones y de pensar pero permanecen inmóviles y mudos sobre todo cuando se les estimula. Es ocasionado por lesiones de los núcleos talámicos mediales y los lóbulos frontales. 2. La catatonia. Síndrome de hipomovilidad y mutismo que acompaña a trastornos psicóticos. A diferencia del anterior no hay signos clínicos de daño cerebral. 3. Desaferentación. Estado de seudocoma en el que el individuo despierto no tiene forma de hablar ni de moverse para indicar que está despierto pero puede tener indemnes los movimientos oculares verticales y la eleva- ción de los parpados. Es ocasionado por lesión en las vías corticoespinales y corticobulbares descendentes. Se produce un estado similar como con- secuencia de parálisis muscular en los casos graves del síndrome de Gui- llain-Barre y otros. 4. Muerte cerebral. Es un estado en el que hay cese del ujo sanguíneo ce- rebral dando como resultado la pérdida global de la función cerebral. El electroencefalograma es isoeléctrico. Es el único tipo de lesión cerebral reconocido como muerte. BIBLIOGRAFÍA Micheli F: Neurología. Edit. Médica Panamericana 1a. edición 2000. Fustinoni JC Pérgola F: Neurología en esquemas. Edit. Médica Panamericana primera reimpresión 1998. Longo LD Kasper LD et al. : Harrison. Principios de Medicina Interna. 16a. edición. Méxi- co Mc. Graw Hill Interamericana. Plum F Ponser JB Soto AR: Estupor y Coma. Edit Manual Moderno. Madrid 2da edición 1999. Misas M: Coma. Rev de Ciencias de la Salud de Cienfuegos 2006111:45-51. Molina R Cabré L: Coma. En: Montejo JC García de Lorenzo A Ortiz Leyba C Planas M: Manual de Medicina Intensiva. Mosby 1996209-213. Murria Barr: El Sistema Nervioso Humano. Edit. Harla México 5ta. edición.

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103 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Estado epiléptico Francisco Hernández Pérez 8 8 INTRODUCCIÓN A pesar de que el estado epiléptico EE es poco frecuente representa un riesgo muy alto para la integridad neurológica y aún para la vida. La frecuencia se cal- cula en apenas 1.3 de todos los ingresos a un centro de atención neurológico con una mortalidad del 2.3. La variedad más frecuente corresponde al estatus tónico-clónico con 39 de un inicio focal y después generalizado en 36.5 el estatus parcial motor en 17 casos aislados con estatus de crisis parciales de sintomatología compleja con un 2.5 y el resto de presentación variada. El estado epiléptico fue retomado en épocas modernas en el años de 1962 por Gastaut de Marsella como: “crisis epilépticas que se repiten con tanta fre- cuencia o bien se prolongan tanto que crean condición ja y duradera”. En la actualidad se de ne como una crisis convulsiva continua que persiste por cinco minutos o más o cuando se presenta más de una convulsión en dicho periodo pero sin recuperación del estado de alerta del paciente entre una con- vulsión y otra o bien es una condición caracterizada por crisis epilépticas pro- longadas o repetidas a breves intervalos como para producir una condición epiléptica invariable y duradera. CLASIFICACIÓN CUADRO 8-1 La Liga Internacional Contra la Epilepsia clasi ca al estado epiléptico en: 1. Convulsivo. Donde el paciente no recupera el estado normal de alerta entre los ataques tónico-clónicos por lo menos durante 30 minutos. 2. No convulsivo. Corresponde al estatus de ausencia o bien de crisis parcia- les complejas donde las manifestaciones se caracterizan por “lagunas” o “estados confusionales prolongados”. 3. Epilepsia parcial continúa. Aquella que puede preservarse el estado de conciencia. Estado epiléptico no convulsivo a Generalizado: 1. Estado de ausencia típico caracterizado por alteración del nivel de con- ciencia de intensidad variable relacionada o no con automatismos. Es fre- cuente en niños y en epilépticos conocidos. El EEG tiene un patrón característico de brotes de punta-onda de 3 a 4 Hz. 2. Estado de ausencia atípico. La clínica es semejante al anterior diferencián-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 8 104 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. dose sólo por el correlato electroencefalográ co con patrón punta-onda lento de 1.5 a 2.5 Hz. Es frecuente en niños con antecedente de epilepsia sintomática síndrome de Lennox-Gastaut síndrome de Doose. Puede ocurrir en ancianos y adultos en relación con patología metabólica tóxica o con enfermedades sistémicas. 3. Estado de mal durante el sueño: relacionado con síndromes de actividad epileptiforme continua durante el sueño en pacientes en ocasiones con retraso psicomotor o con lesión cerebral en general bastante refractarios al tratamiento pero con desaparición al llegar a la adolescencia. b Parcial: 1. Estatus parcial complejo: caracterizado por alteración del nivel conciencia relacionada con la actividad electroencefalográ ca focal o regional con duración superior a 30 min. Durante este estado se pueden producir mani- festaciones variadas: movimientos automáticos automatismos de chupe- teo clínica disautonómica a su vez éstas pueden ser variadas como alteración del comportamiento o curso y contenido del pensamiento con signos focales del tipo afasia apraxia entre otras. 2. Estado de mal parcial simple muy infrecuente: consiste en un grupo de manifestaciones neurológicas sin disminución del nivel de conciencia: • Estado motor inhibitorio • Estado de mal afásico • Estado del mal en la epilepsia rolándica benigna infantil • Estado de mal visual • Estado de mal gustatorio FISIOPATOLOGÍA El aspecto fundamental de la siopatología del estado epiléptico incluye falla en los mecanismos que permiten abortar una crisis aislada ésta puede tener su origen en excitación fuerte o el restablecimiento inefectivo de la inhibición los Cuadro 8-1. Clasi cación del status epilepticus de la conferencia de Santa Mónica 1979 Estado epiléptico convulsivo 1. Tónico-clónico 2. Mioclónico 3. Tónico 4. Clónico Estado epiléptico no convulsivo 1. De ausencias 2. Parcial complejo 3. Parcial continuo

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Estado epiléptico 105 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. que persisten anormalmente. La relativa contribución de estos factores es aún mal entendida. Los factores temporales y espaciales del estado epiléptico son desconocidos. Es probable que estén involucrados numerosos mecanismos de- pendiendo de la causa subyacente y que la activación excesiva de receptores aminoácidos excitatorios pueda ser la causa de las crisis prolongadas. Hay dos estadios en el electrocardiograma ECG uno transitorio o tempra- no de menos de 30 min y otro tardío mayor a 30 min. Los cambios siológicos que ocurren durante el EGG son consecuencia de la excesiva actividad motora y de las descargas neuronales anormales. Se han identi cado por lo menos dos eventos patológicos principales sub- yacentes que contribuyen a la conversión de una actividad neuronal normal a descargas interictales: a Alteraciones entre el balance de las corrientes hacía el interior de las cé- lulas de calcio Ca ++ sodio Na + y las corrientes de salida de potasio K + . b La desinhibición e incremento así como el aumento de la amplitud o la duración sumada del potencial excitatorio postsináptico EPSP en una de- terminada zona de neuronas. La despolarización de un grupo de neuronas activa los ingresos de Ca ++ y Na ++ así como la salida de K + el cambio en el balance entre las corrientes de entrada y salida en una célula susceptible genera los brotes de despolarización que se mani estan eléctricamente como la espiga epiléptica. Los registros intracelulares dentro de la neurocorteza han mostrado que las transición de descarga interictal a descarga octal se caracteriza por una pérdida gradual de la poshiperpolarización que sigue a la despolarización con el subsecuente desarrollo de las despolarizaciones prolongadas que disparan múltiples descargas de espiga. Los mecanismos involucrados en la terminación de una crisis son menos claros. En un grupo de neuronas las despolarizaciones celulares sostenidas características de la fase clónica son seguidas por despolarización posictal de acuerdo con la elevada concentración extracelular de K + e intracelular de Ca ++ y Na ++ en la fase de una conductancia persistentemente aumentada de la mem- brana. Se ha propuesto que la hiperpolarización puede ser debido a un bombeo electrogénico en las membranas de las neuronas y de la glía intentando reto- mar los ambientes iónicos intra y extracelulares a su estado normal. Con el re- torno al potencial de reposo de la membrana después de la hiperpolarización posictal existe una lenta recuperación del EPSP y del potencial postsináptico inhibitorio IPSP a su estado normal. Función del glutamato El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro y juega un papel predominante en la iniciación y prolongación de las crisis convulsivas así como en la epileptogenesis. Existen tres clases de receptores postsinápticos permeables a cationes: el NMDA N-metil-D-aspartato AMPA gama-amino- 3-hidroxi-5-metil-4-isoxasole propianato y receptores kainato. Llamados tam- bién como receptores ionotrópicos por su respuesta sobre los canales del

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 8 106 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. sodio potasio y calcio cada clase de receptor tiene una respuesta farmacológi- ca y siológica diferente. Los receptores AMPA en apariencia los más rápidos su activación permite el in ujo de sodio del espacio extracelular al intracelular. El receptor NMDA también estimulado por la glicina el cual ocasiona un bloqueo de los canales del magnesio dependiente de voltaje evitando su ujo corriente sin embargo el calcio se desplaza desde fuera a dentro de la célula. El rol de los receptores Kainato y metabotropicos no está del todo clara en el estado epiléptico pero parece que los receptores de Kainato estimulan el ujo de sodio dentro de la célula y los metabotrópicos desencadenan la cascada del ácido araquidónico. FASES DE DAÑO CEREBRAL 1. Fase compensadora. Ocurre dentro de los primeros 20 min donde los sis- temas reguladores funcionan y compensan adecuadamente tanto el con- sumo de O 2 requerimientos energéticos e hiperactividad neuronal. Existe una elevación sustancial en la tasa metabólica cerebral como resultado de la actividad neuronal excesiva. El consumo de oxígeno cerebral aumenta hasta 200 a 300 y la demanda de glucosa y otros energéticos también aumenta. Aun con cantidades adecuadas de estos sustratos puede ocurrir la muerte neuronal. 2. Fase de insu ciencia cortical debe ser menor a una hora los mecanismos reguladores son insu cientes y en tanto que el metabolismo celular conti- nua incrementándose el ujo sanguíneo cerebral disminuye hay insu - ciencia de oxigenación cortical áreas especí cas cerebral tiene un daño mayor. 3. Fase de lesión estructural posterior a una hora hay una disminución mar- cada del ujo sanguíneo cerebral con daño neurológico irreversible. Hay evidencia que el EE provoca muerte celular programada por la activación de genes que codi can endonucleasas que clivan el DNA en fragmentos de tamaño especí co llamados nucleosomas. Cuando el estado epiléptico dura de 30 a 45 minutos puede originar daño cerebral especialmente en las estructuras límbicas tales como el hipocampo y la actividad convulsiva por sí misma es su ciente para dañar el sistema nervioso central. Las secuelas crónicas del EE resultan de la pérdida de neuronas y de la subsecuente alteración de circuitos cerebrales. El daño cortical difuso y la atro- a vista en tomografías computarizadas dan cuenta de los dé cits cognitivos generales. La pérdida de neuronas hipocampales produce dé cits especí cos de memoria pero los dé cits motores focales son producto en su mayoría de la patología subyacente tumores accidentes vasculares entre otros. Alteraciones sistémicas del estadio tardío 1. Caída del gasto cardiaco. 2. Hipotensión. 3. Aumento de la presión venosa cerebral.

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Estado epiléptico 107 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 4. Aumento de la diferencia arteriovenosa cerebral. 5. Hipoglucemia. 6. Acidosis metabólica. 7. Hipercalcemia. 8. Congestión cerebral. 9. Edema cerebral. 10. Aumento de la presión intracraneanal. 11. Hipertermia. 12. Transaminasemia. 13. Aumento de las enzimas cardiacas. ETIOLOGÍA Y FACTORES DESENCADENANTES Clasi cación etiológica: 1. Estado epiléptico idiopático. 2. Estado epiléptico asintomático. a Secundario a lesiones estructurales. b Secundario a lesiones bioquímicas. 3. Estado epiléptico febril. Causas habituales por edad: 1. Pacientes que se conocían con epilepsia: a Trasgresión farmacológica y no farmacológica. b Enfermedades agregadas. 2. Pacientes que no se conocían con epilepsia: a Jóvenes: traumatismos intoxicación o supresión por drogas neu- roinfecciones EVC. b Adultos jóvenes: traumatismos supresión por alcohol. c Adultos maduros: metabólicas glucosa urea entre otras supre- sión por alcohol. d Adultos mayores: metabólicas EVC neoplasias. Diagnóstico diferencial 1. Crisis convulsiva única 2. Seudoconvulsiones: histeria estado de ansiedad estado delirante. PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO El grado de consumo de oxígeno VO 2 y glucosa cerebrales se dirige a dos fun- ciones fundamentales: a mantenimiento de la integridad cerebral y b genera- ción de señales electro siológicas. El cerebro humano consume de 40 a 60 mL O 2 por min lo que equivale del 15 al 20 del consumo de oxígeno VO 2 corpo- ral 3.4 a 3.8 mL/100 g/min. Para llenar estas necesidades elevadas de sustraí- dos dirigidos al mantenimiento de las funciones anotadas anteriormente también es necesario un FSC elevado que por lo general es de 50 a 60 mL/100 g/min. De lo anterior se deduce que una función cerebral adecuada se realiza con base en una relación normal entre TMC metabolismo cerebral de O 2 y FSC. Las alteraciones en esta relación es decir cuando el FSC no satisface la deman-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 8 108 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. da mínima de la TMC se desarrolla un cuadro de isquemia cerebral al perderse la autorregulación cerebral es la capacidad de la vasculatura cerebral de man- tener un FSC en límites normales en respuesta a cambios de la presión de per- fusión cerebral PPC entre límites de 50 a 150 mm Hg. Prioridad del tratamiento: a Estabilización Inicial vigilar y mantener funciones respiratorias. b Detener la actividad eléctrica convulsiva en el menor tiempo posible. c Tratar las causas desencadenantes. d Diagnóstico y tratamiento de nitivo. e Tratar complicaciones. I. Estabilización inicial: 1. Estabilización urgente evitar lesiones traumáticas. 2. Manejo de la vía aérea y asegurar ventilación adecuada. a Permeabilización de la vía aérea aspiración bucofaríngea. b Oxígeno al 100. c Ventilación con bolsa mascarilla e intubar de ser necesario. 3. Establecer la vía venosa y toma de muestra para química sanguínea completa electrolitos séricos gasometría arterial y tiempos de coagu- lación. Si es necesario y posible niveles séricos de anticomiciales y per l toxi- cológico. a Si hay hipoglucemia dar tratamiento a 1 g/kg/dosis. 4. Tratamiento anticonvulsiva ver adelante. a Eliminar la actividad convulsiva clínica. b Impedir la recurrencia de la crisis Al ceder la convulsión: 5. Toma de temperatura y tensión arterial dar tratamiento adecuado. 6. Colocación de monitor y valorar dar tratamiento adecuado. 7. Agregar 100 mg de tiamina si el paciente es alcohólico o malnutrido. El tratamiento farmacológico se divide en cuatro etapas en referencia a su ins- tauración premonitoria temprana establecido y estrado epiléptico refractario. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Benzodiazepinas evidencia de las GPC Las benzodiazepinas BDZ que se emplean clínicamente tienen efectos cualita- tivos similares sin embargo muestra diferencias cuantitativas importantes en sus aspectos farmacodinámicos y propiedades farmacocinéticas. El término benzodiazepina se re ere a la porción de la estructura molecular compuesta por un anillo benceno A unido a un anillo diazepina de siete elementos a partir del cual se llevan a cabo diversas modi caciones estructurales. De mane- ra implícita todos sus efectos resultan de su acción del SNC si bien ciertas estructuras son afectadas en mayor medida que otras.

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Estado epiléptico 109 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Las BDZ potencian los efectos del GABA exógeno y las vías inhibitorias pre y postsinápticas mediadas por GABA. Hay dos tipos de receptores GABA mem- branales: las benzodiacepinas potencian los efectos del GABA en el soma neu- ronal los barbitúricos lo hacen en regiones dendríticas cambiando la conductancia a otros iones no cloro. Se ha encontrado que con concentraciones tisulares menores producen efectos inhibitorios directos sobre las neuronas al parecer incrementando la conductancia a potasio dependiente de calcio. Esto sugiere que el efecto anticomicial de las BDZ puede no depender en su totali- dad de acciones en la neurotransmisión GABAérgica o en los canales del cloro. Los fármacos más utilizados son el diazepam lorazepam y el midazolam por vía intravenosa. Diazepam. La vida media del efecto es corta alrededor de una hora su por- centaje de unión a proteínas es elevado desde 70 a casi un 99. Con la administración IV se aprecia una rápida captación por el cerebro. La absor- ción intramuscular tiende a ser errática y parcial. Una dosis IV de 10 a 20 mg produce concentraciones pico de 750 a 1 300 ng/mL en 3 a 15 min se requiere como mínimo una concentración de 500 ng/mL para detener la crisis. La dosis en niños es de 0.3 mg/kg. La toxicidad por administración parenteral más importante es la depresión respiratoria y cardiovascular. La administración rectal 0.5 a 1 mg/kg. Cuando la duración del estado epiléptico es prolongada se puede repetir una segunda o tercera dosis en intervalos de 20 a 30 min con una dosis mayor en 24 horas de 100 mg. Loracepam. Es de acción prolongada se distribuye por todo el cerebro en dos a tres minutos se puede utilizar vía rectal. La dosis que se aconseja intravenosa es de 0.1 mg/kg a una velocidad de 1 a 2 mg/min hasta un máximo de 10 mg. En los niños la dosis recomendada es de 0.05 a 0.01 mg/kg. Midazolam. Es de acción rápida la dosis es de 2.5 a 15 mg IV o goteo conti- nuo con límites de 1 a 18 g/kg/min promedio de 2.3 g/kg/min. Fenitoína GPC Fenitoína es el nombre genérico de la 55-difenilhidatoína forma ácida sinteti- zada por primera vez en 1908 por Biltz pero su acción anticonvulsiva se intro- dujo hasta el año de 1938 por Merrit y Pulman. Su efecto anticomicial es ejercido a través de una depresión general del SNC. Limita el desarrollo de la actividad convulsiva máxima y reduce la propa- gación del proceso epiléptico partir de un foco activo. Actúa a través de un efecto estabilizante universal de todas las membranas celulares del tejido exci- table y no excitable glía disminuyendo los ujos en reposo de sodio pero también durante los potenciales de acción también disminuye los ujos de calcio y la activación de corrientes externas del potasio lo que incrementa el periodo refractario. Su vida media es de 6 a 24 horas se metaboliza en el hígado y se excreta en menos del 5 sin cambios en orina. La administración IV no puede exce- der 50 mg por minuto ya que puede ocasionar arritmias. La dosis es de 15 a

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 8 110 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 20 mg/kg como dosis de impregnación y de 3 a 7 mg/kg/día dividido en tres dosis al día. Se recomienda la dilución con solución salina ya que en soluciones gluco- sadas es posible su precipitación y por su efecto sobre los vasos periféricos se pre ere la dilución proporcional de 5 mg por 1 mL de solución y la administra- ción en 20 a 30 minutos Fosfenitoina Es una prodroga hidrosoluble esteri cada de la fenitoína disuelta en tetraglicol el cual tiene menos efectos tóxicos y aunque no se ha relacionado hasta ahora con las complicaciones mencionadas para la fenitoína siempre se recomienda el monitorear el ECG y de la presión arterial durante su infusión. Se convierte rápida y completamente en fenitoína y puede administrarse a 75 mg/min a una velocidad de 150 mg/min para una dosis total de 700 mg para una persona de 70 kg. Se recomienda su utilización en la prevención de la recurrencia del EE con- comitante a las benzodizepinas. Los estudios sobre la farmacocinética seguri- dad y tolerancia de la fosfenitoína IV en adultos muestran que alcanza concentraciones sanguíneas similares a la fenitoína IV. Actualmente se realizan estudios en niños y lactantes. Barbiturícos Deprimen en forma reversible la actividad de todos los tejidos excitables y el SNC es en especial sensible. La sedación clínica varía desde sedación moderada hasta anestesia general. Aquellos que contiene el subtítulo 5-fenil fenobarbital mefobarbital tienen actividad anticonvulsiva más selectiva que el efecto hip- nótico. En dosis no anestésicas se afecta en primera instancia la transmisión poli- sináptica del sistema reticular activador mesencefálico. El sistema sináptico de inhibición es tanto post sináptico como en la corteza cerebral células pirami- dales cerebelosas neuronas de relevo talámicas como presinápticas en la mé- dula espinal en neuronas de transmisión GABAérgicas pero no glicinérgica o monoaminérgicas pero no desplaza a las benzodiazepinas en su sitio de unión. La captación máxima después de la administración IV es de ocurre a los 30 segundos. Algunos rangos de administración de barbitúricos IV son los siguien- tes: fenobarbital 10 a 20 mg/kg/dosis a no más de 50 a 100 mg/min pentobar- bital 100 a 500 mg/dosis tiopental de 100 a 200 mg/dosis 1 a 5 mg/kg/h Lidocaína Lidocaína: El mecanismo de acción de la lidocaína como anticomicial se desco- noce se supone que estabiliza la membrana celular en el SNC mediante el blo- queo de canales de sodio y evita la salida rápida de potasio potasio sin embargo hasta ahora no hay evidencia su ciente que indique que la lidocaína sola o en asociación es efectiva para el estado epiléptico.

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Estado epiléptico 111 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Valproato Su mecanismo de acción es similar al de la fenitoína en los canales del sodio pero también tiene otros efectos sobre los canales de calcio neuronales y el metabo- lismo del GABA. Su dosis es 15 a 20 mg/kg a un ritmo de 3 a 6 mg/kg/min. RECOMENDACIONES GENERALES La evidencia sobre esquemas de tratamiento han encontrado mayor efectividad en la relación del lorazepam y fenitoína no obstante también fue efectivo el diacepam y la fenitoína juntas la efectividad de fenobarbital sola fue de 58.2 de los pacientes. Se ha utilizado midazolam como tratamiento con éxito en niños con esta- do epiléptico refractario diazepam fenitoína y fenobarbital a dosis de 0.15 mg/ kg/carga e infusión entre 1 a 18 mcgs/kg/min. Ahora se estudia a los bloqueadores de las exitocinas en el tratamiento del estado epiléptico. La difenilhidatoína no parece ser el mejor medicamento para el estado epiléptico por supresión etílica. ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO Usualmente es de nido como una convulsión de al menos 2 horas o de más de 2 episodios durante una hora sin recuperación del estado de alerta y que no res- ponde al tratamiento convencional primera línea de manejo es decir cuadro hay resistencia al uso de benzodiacepinas fenitoína ácido valproico o fenobarbital. TRATAMIENTO DE ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO CUADRO 8-2 Midazolam Es una benzodiazepina soluble en agua. Es sedante y depresor del sistema res- piratorio en algunas ocasiones es necesario el apoyo ventilatorio también pue- de ocurrir hipotensión pero es menos común que con el pentobarbital. La infusión de midazolam puede ser necesaria por varios días pero es bien tolera- da por los pacientes. Se recomienda una dosis en bolo de 200 g/kg seguido de una infusión continua de 0.75 a 10 g/kg/min. Bolo de 0.1 a 0.3 mg/kg seguida de 0.05 a 2.0 mg/kg/h. Fenobarbital Niños y adultos Intravenoso 10 a 20 mg/kg a 100 mg/min Tiopental La administración de tiopental se inicia con un bolo IV rápido en 20 segundos de 100 a 250 mg seguidos de bolos de 50 mg IV cada 2 a 3 min hasta el control

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 8 112 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 8-2. Fármacos utilizados en el estado epiléptico Droga Dosis de impregnación Dosis de mantenimiento Metabolismo Unión a proteínas Efector adversos Diazepam Valium ® 10 a 20 mg No Hepático 90 Depresión respiratoria hipotensión sialorrea Lorazepam Ativan ® 4 mg No Hepático 90 Igual al diacepam Fenitoina Dilantin ® 18 a 20 mg/kg 5 mg/kg/día hasta 50 mg/min Hepático 70 Depresión cardiaca Hipotensión Fosfofenitoina Cerebyx ® 18 a 20 mg/kg No más de 150 mg/min No Hepático 70 Hipotensión depresión cardiaca parestesias Fenobarbital 20 mg/kg 1 a 4 mg/kg/h Hepático 50 a 60 Depresión respiratoria Pentobarbital o tiopental 2 a 8 mg/kg 0.5 a 5mg/kg/h Hepático 59 a 63 Hipotensión depresión respiratoria Midazolam Versed ® 0.2 mg/kg 0.75 a 10 mg/kg/min Hepático 96 Hipotensión depresión respiratoria Propofol Diprivan ® 2 mg/kg 5 a 10 mg/kg/h inicial después 1 a 3 mg/kg/h Hepático 97 a 98 Depresión respiratoria hipotensiónlipemia acidosis

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Estado epiléptico 113 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. clínico de la convulsión. Después se inicia una perfusión de 3 a 5 mg/kg/h has- ta suprimir patrón EEG reduciendo la velocidad de infusión de manera progre- siva durante las 12 horas siguientes. Pentobarbital Intravenoso 5 a 20 mg/kg a 25 mg / min seguida de una infusión de 1 a 0 mg/kg Debido a los efectos secundarios y farmacocinética adversa acumulación tolerancia aguda de los barbitúricos en los últimos años se está sugiriendo la utilización previa de midazolan o propofol intravenosos éstos se encuentran desprovistos de los efectos secundarios de los barbitúricos con resultados aceptables. Propofol Es de rápida acción altamente liposoluble y tiene una pequeña propensión a acumularse. La administración de propofol debe iniciarse con un bolo de 1 a mg/kg para seguir si es preciso de una perfusión que debe iniciarse a 5 a 15 mg/kg/h pudiendo reducirse de manera progresica hasta 1 a 3 mg/kg/h. Las reducciones deben de hacerse de forma lenta pues una retirada rápida produce convulsiones per se. Se han noti cado hipertrigliciridemia hipotensión y dete- rior de la anemia. TRATAMIENTO POR ETAPAS Etapa de 0 a 10 min 1. Estabilización inicial. 2. Administración de glucosa tiamina o ambos si son requeridos. 3. Diazepam 10 a 20 mg/dosis 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis repetir en 15 min si es necesario. Loracepam 0.07 mg/kg/dosis Midazolam 2.3 g /kg/min Etapa de 0 a 20 min 1. Fenitoína 15 a 20 mg/kg/dosis de impregnación 3 a 7 mg/kg/día Etapa de 30 a 50 min si no cede la crisis 1. Fenobarbital 10 a 20 mg/kg/dosis Etapa 1 a 1.5 horas 1. Intubación endotraqueal y monitoreo neurológico 2. Tiopental 1 a 5 mg/kg/h EVALUACIÓN Y ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS 1. Primera convulsión: causa desconocida estado de conciencia normal. • Niveles de glucemia sodio y calcio electroencefalograma EEG. • Punción lumbar PL siempre si hay ebre o se sospecha de hemorragia subaracnoidea HSA.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 8 114 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Tomografía axial computarizada TAC de cráneo simple y con contraste o resonancia magnética cerebral RM. • Cuadro hemático nitrógeno uréico en sangre BUN creatinina magne- sio potasio. 2. Primera convulsión: causa desconocida estado de conciencia anormal. • Niveles de glucemia sodio y calcio EEG TAC de cráneo simple y con contraste o RM. • PL siempre si hay ebre o sospecha HSA. • Hemograma niveles de etanol y tóxicos gases arteriales BUN nitróge- no uréico en sangre creatinina magnesio prueba de embarazo ECG. 3. Trastorno convulsivo conocido: patrón normal estado de conciencia normal. • Niveles de medicación anticonvulsivante. • Otros estudios según sugiera la historia clínica. 4. Trastorno convulsivo conocido: patrón atípico o estado de conciencia anormal. • Niveles de glucemia sodio y calcio EEG TAC de cráneo simple y con contraste o RM. • PL siempre si hay ebre o sospecha de HSA. • Hemograma niveles de etanol y tóxicos gases arteriales BUN creatini- na magnesio prueba de embarazo ECG. 5. Alcohólicos • Niveles de glicemia sodio magnesio y calcio EEG TAC Cráneo simple y con contraste o RM. • PL siempre si hay ebre o sospecha de HSA. • Hemograma niveles de etanol y tóxicos gases arteriales BUN creatini- na magnesio prueba de embarazo ECG. 6. Consideraciones especiales: paciente con historia o hallazgos sugestivos de: • Coagulopatía transtorno plaquetario o uso de anticoagulantes: hemo- grama pruebas de coagulación TAC de cráneo simple. • Insu ciencia renal: sodio potasio calcio magnesio BUN creatinina. • VIH/Inmunosupresión: hemograma ELISA HIV PL TAC RM. • Ingestión o exposición a tóxicos: etanolemia pruebas toxicológicas. • Síndrome QT largo: ECG. • Cáncer: RC. • Traumatismo craneoencefálico TCE: TAC de cráneo simple y con con- traste. • Meningismo: PL TAC de cráneo simple y con contraste o RC. PRONÓSTICO El pronóstico es muy variable pero dependerá en parte de la etiología la dura- ción del estado y complicaciones de ésta. La mortalidad estimada es alrededor del 2 y las áreas más susceptibles al daño por el EE es el hipocampo. Las secuelas neurológicas pueden ser diversas sin embargo predominan las de la esfera cognoscitiva aunque todo depende del tiempo en que los pa- cientes permanezcan en hipoxia cerebral difusa debido a varios mecanismos de tal suerte que se pueden encontrar secuelas motoras y sensoriales.

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Estado epiléptico 115 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA Bassin S Smith T Bleck T: Clinical review: Status epilepticus. Critical Care 20026:137- 142. Bleck T: Advances in the management of refractory status epilepticus. Crit Care Med 199321:955-957. Garduño F: Manejo del estado epiléptico en niños. Rev Mex Pediatr 20026971-75. Greenamyre T Porter R: Anatomy and physiology of glutamate in the CNS. Neurology 199444suppl 8S7-S14. Hea eld M: Managing status epilepticus. New drug offers real advantages BMJ 2000320:953–954. Kwan P Brodie M: Neuropsychological effects of epilepsy and antiepileptic drugs Lan- cet 2001357:216-222. Martinez J Sanchez S Marques L Rivera J: Tratamiento del estado epiléptico en niños. Bol Med Hosp Mex 199350:129-134. Meldrum B: The rol of glutamate in epilepsy and other CNS disorders. Neurology 199444supplement 8: S14-S23. Otero E: Cambios bioquímicas en el Status Epilepticus. Arch Inst Nac Nuerol Neucir 19916suplemento:s13-s21. Riviello J Ashwal S Hirtz D et al.: Practice Parameter: Diagnostic assessment of the child with status epilepticus an evidence-based review. Neurology 2006 67:1542- 1550. Rossetti A Logroscino G Liaudet L: Status epilepticus: an independent outcome pre- dictor after cerebral anoxia. Neurology 200769:255–260. Shepherd S: Tratamiento del status epilepticus. Clínicas de urgencias de Norteamérica 1994994-1014. Shorvon S: Tonic clonic status epilepticus. J Neu Neurosur Psy 199356:125-134. Silva E Asisclo J: Estado de mal epiléptico. Trauma 19992:86-93. Treiman D Meyers P Walton B et al.: A comparison of four treatment for generalized convulsive status epilepticus. N Engl J Med 1998339:792-798. Ulvi H Yoldas T Yigiter R Cam N Müngen B: Treatment of refractory generalized status epilepticus with continuous infusion of midazolam. Eastern Journal of Medici- ne. 20005:66-69. Wallis W Kutt H McDowell F: Intravenous diphenylhydatoin in treatment of acute repetitive seizures. Neurology 196818:S49-S61.

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117 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Manejo del paciente intoxicado Francisco Hernández Pérez 9 9 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO La aproximación inicial a todo paciente que se encuentra intoxicado debe divi- dirse en seis áreas principales: 1 resucitación y estabilización 2 historia y ex- ploración física incluyendo la evaluación de un toxíndrome especí co 3 descontaminación apropiada de piel ojos y tubo digestivo 4 estudios paraclí- nicos complementarios incluyendo estudios de laboratorio electrocardiograma y radiografías 5 administración especí ca de antídotos y 6 la técnica adecua- da para la correcta eliminación de toxinas especí cas. REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN La primera prioridad en el manejo de todo paciente con intoxicación severa es la misma que la de cualquier otro paciente. El asegurar la vía aérea seguida de establecer un buen aporte de oxígeno para la respiración y soporte circulatorio. El monitoreo cardiaco pulsoximetría y acceso venoso deben ser establecidos de acuerdo a la condición clínica del paciente. El manejo de la vía aérea debe ser enfocado a corregir la hipoxía y acidosis respiratoria evitando la broncoaspira- ción pulmonar. La acidemia debida a la depresión respiratoria se ve exacerbada con la toxicidad de los fármacos como podrían ser los salicilatos antidepresivos cíclicos. Los protocolos establecidos en el ACLS son inapropiados para la resu- citación del paciente intoxicado aunque sean conocidos portadores de arrit- mias o insu ciencia cardiaca. En todo paciente con alteraciones del estado mental se le debe administrar de inicio un ámpula de naloxona 0.40 mg/mL un frasco de dextrosa y una ámpula de tiamina y en caso de que se considere necesario deberá administrarse un ámpula de umacenil 0.5 mg/5 mL en don- de exista la posibilidad de una sobredosis de benzodiazepinas y que exista el riesgo de una depresión respiratoria. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA El interrogatorio proporciona información crítica de la sospecha de sobredosis en un paciente. En la historia clínica debe insistirse en la ingesta potencial de medicamentos que algún miembro de la familia tome de forma crónica asimis- mo debe hacerse hincapié al paciente de posible exposición a productos quí- micos tóxicos incluyendo a productos de limpieza del hogar. En la exploración física se le da una gran importancia ya que aporta datos al respecto de la seve- ridad y causas de la intoxicación como por ejemplo determinar el posible toxín-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 9 118 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. drome que pudiese estar presentando el paciente como son: síndrome colinérgico síndrome anticolinérgico síndrome simpático-mimético o síndro- me opioide. La información necesaria para el manejo del paciente intoxicado es: a Tipo de fármaco. b Cantidad ingerida. c Tiempo trascurrido entre la ingesta y el inicio de maniobras. d Manifestaciones clínicas relacionadas a la intoxicación. FASE DE DESTOXIFICACIÓN a Prevención de la absorción: vómito Uso de jarabe de ipecuana tiene dos alcaloides: emetina y encefalina los cuales actúan a nivel del centro regular del vómito zona de gatillo además la emetina es altamente irritante y provoca vómito 30 min des- pués de la ingestión. Disminuye la absorción si se administra dentro de los primeros 5 min posterior a la ingesta del tóxico sin embargo la mayor evidencia no justi ca su uso por lo que hoy en día no se utiliza como parte del tratamiento universal para intoxicados. b Lavado gástrico GPC Es recomendado para casi todos los tóxicos fármacos y no fármacos aunque el bene cio es discutido dentro de la primera hora siguiente de la ingestión obteniéndose desde un 45 a 88 del tóxico y posterior a este tiempo es imposible la recuperación de los fármacos. Las contrain- dicaciones absolutas son la ingesta de cáusticos álcalis y ácidos las contraindicaciones relativas son la ingesta de hidrocarburos. c Irrigación intestinal total Consiste en la administración enteral de grandes cantidades de solucio- nes electrolíticas osmóticamente balanceadas se recomienda para tóxi- cos con capa entérica o de un efecto prolongado. d Uso de carbón activado Se obtiene de madera petróleo coco entre otros se le llama activado debido a su preparación a altas temperaturas química o físicamente o una combinación de ambos. Este proceso de activación incrementa en área y super cie de 2 a 4 m 2 /g a 1 000 m 2 /g. El carbón superactivado tiene una super cie de 2 500 m 2 /g. Su mecanismo de acción es mediante el poder de adsorción ya que ja mediante enlaces covalentes a la mayoría de sustancias ingeridas pero no lo hace bien con el litio hierro algunos alcoholes ácidos y álcalis. Es variado el poder de adsorción pero el mejor tiempo para su uso es dentro de los primeros 30 min hasta en un 75 y éste disminuye con el paso del tiempo y del fármaco aunque se considera de utilidad hasta las 4 a 6 horas posteriores a la ingesta del medicamento. La dosis varía entre 0.5 a 1.5 gr por kilo de peso del paciente. Las contraindicaciones GPC son un paciente en choque íleo u obs- trucción intestinal peritonitis ingesta de corrosivos hidrocarburos con riesgo de aspiración alcoholes metales pesados y hematemesis.

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Manejo del paciente intoxicado 119 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Se han utilizado dosis repetidas de carbón activado para ingesta de dro- gas con efecto anticolinérgico y de absorción prolongada asimismo el uso de carbón activado con un purgante como sorbitol evita las compli- caciones digestivas del carbón. Incremento de la eliminación diuresis forzada se utiliza con aquellos fármacos con un peso moléculas menor a 66 000 Daltons incluyendo penicilinas sulfonamidas fenobarbital salicilatos fenilbutazona probe- necid quinina anfetaminas y procainamida. e Diuresis forzada con manipulación de pH Las membranas celulares son más permeables a sustancias que son li- posolubles y no ionizadas como son los ácidos y las anfetaminas. Acidi- cas pH urinario entre 4.8 a 5.1 o alcalinizara 7.6 a 8.3 según sea el caso. f Diálisis peritoneal hemoperfusión hemodiálisis DESCONTAMINACIÓN La administración primaria de carbón activado como método de descontamina- ción gastrointestinal puede ser administrada dentro de la primera hora poste- rior a la ingesta del posible tóxico. La administración de múltiples dosis de carbón activado puede ser bené ca en aquellos pacientes que han ingerido por periodos prolongados medicamentos como carbamazepina fenobarbital qui- nina teo lina y otro tipo de toxinas. Existen indicaciones limitadas para la utili- zación del lavado orogástrico o de la succión nasogástrica. La administración de jarabe de ipecacuana es poco frecuente en la atención prehospitalaria y nunca utilizada en el área hospitalaria. La utilización de catárticos no ha mostrado una alteración del curso clínico pero su sobreutilización o uso inapropiado se ha relacionado con un alto índice de morbimortalidad por lo que no se recomien- da su utilización de forma rutinaria ni prolongada. La mejor técnica de descontaminación tópica es a través de la irrigación de la región con grandes cantidades de agua sin embargo hay que tener especial cuidado cuando la contaminación es por sodio metálico potasio metálico o fósforo amarillo o blanco ya que puede ocasionar una lesión mayor por la gran cantidad de calor que se generaría inclusive llegando a generar una lesión explosiva. La descontaminación ocular debe hacerse de forma estricta con grandes cantidades de agua o solución salina al 0.9. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Los resultados de los monitoreos toxicológicos de rutina proporcionan gran información acerca del caso de intoxicación. Sin embargo no todos los tóxicos pueden ser detectados en una prueba de rutina debido a su gran variedad cuadro 9-1. Otros estudios que son de gran auxilio para el estudio del paciente intoxi- cado son: electrólitos séricos química sanguínea gasometría arterial pruebas de función hepática electrocardiograma anión GAP teleradiografía. No obs- tante también es muy importante estudios que se realizan de forma dirigida cuando se sospecha de la afectación de un órgano en especí co.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 9 120 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. TOXÍNDROMES Los envenenamientos por agentes anticolinérgicos simpaticomiméticos opioi- des anticolinesterasa sedantes-hipnóticos o barbitúricos pueden ser reconoci- dos por los característicos toxíndromes. En el servicio de urgencias cuando los datos de la historia clínica del paciente son limitados o inexistentes las caracte- rísticas clínicas encontradas pueden sugerir una clase especí ca de fármaco y que puede orientar al diagnóstico a dar un tratamiento dirigido y directo con el antídoto como por ejemplo la naloxona para los opioides o la sostigmina para las sobredosis de anticolinérgicos. Las limitaciones para un correcto abor- daje del caso se debe a que no es frecuente existen intoxicaciones mixtas y que en pocas ocasiones las manifestaciones que presenta el paciente en pocas oca- siones son “como de libro”. Por lo que las fallas que se tienen en el diagnóstico implican organizar los toxíndromes pero esto no impide determinar el agente etiológico de la intoxicación. Síndrome anticolinérgico Los fármacos y toxinas que bloquean la acetilcolina de los receptores muscarí- nicos causan este toxíndrome. Dentro de los hallazgos clínicos están ebre de- lirium taquicardia sequedad de membranas mucosas eritema cutáneo retención urinaria midriasis visión borrosa disminución de los ruidos peristál- ticos coma o crisis convulsivas. La atropina y agentes atropínicos pueden causar este toxíndrome. Dentro de esta gama de medicamentos existe una gran variedad como son los antigri- pales que contienen antihistamínicos antiparkinsónicos como la benztropina y trihexifenidil los antiespasmódicos como la diciclomina los relajantes muscula- res como ciclobenzatropina orfenadrina o los alcaloides como la escopolamina y hioscinamina. Síndrome simpaticomimético Los agonistas simpáticos como la cocaína y anfetamina producen hiperten- sión. Diaforesis taquicardia taquipnea hipertermia y midriasis. Agitación ver- borrea tremors e insomnio. En casos severos se llega a asociar con arritmias y Cuadro 9-1. Casos en que son útiles los estudios toxicológicos Acetaminofén Hierro Salicilatos Metanol Teo lina Etilenglicol Litio Mercurio Digoxina Arsénico Etanol Órganos fosforados Carboxihemoglobina Anticomiciales Metahemoglobina

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Manejo del paciente intoxicado 121 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. crisis convulsivas. Otros agentes que pueden llegar a presentar efectos simpati- comiméticos son los anticongestivos como la fenilpropanolamina efedrina y seudoefredina. La cafeína y teo lina pueden causar también la liberación de catecolaminas. Las sobredosis con receptores agonistas 2 adrenérgicos como el metilfenidato pueden causar síntomas simpaticomiméticos. Síndrome opioide La triada clásica en la intoxicación con opioides es un estatus mental de depre- sión respiratoria y miosis pupilar bradicardia e hipotensión aunque esta últi- mas es poco frecuente hipotermia hiporre exia. Los opioides más utilizados que pueden ocasionar este toxíndrome son la mor na heroína fentanyl oxico- done hidromor na y propoxifene meperideno pentazocina y dextrometorfam pueden causar depresión del SNC o respiratoria relacionada con midriasis pu- pilar. Los receptores agonistas del 2 central como son la clonidina guanfacina y la imidazolina actúan sobre el locus ceruleus del SNC causando por muchas causas síntomas de intoxicación. Síndrome de anticolinesterasa Los organofosaforados se encuentran disponibles en los insecticidas ellos pue- den ser absorbidos por la piel membranas mucosas por los aparatos gastroin- testinal o respiratorio. Los organofosforados inactivan las enzimas de colinesterasa resultando en la acumulación de acetilcolina en los sitios de los receptores causando sobreestimulación muscarínica nicotínica y de los recep- tores centrales de acetilcolina. Otras causas de inhibición de colinesterasa son los carbamatos y tratamientos con inhibidores de colinesterasa como son la - sostigmina piridostigmina neostigmina y edrofonium. Los hallazgos clínicos sugieren que la intoxicación aguda con anticolines- terasa incluye efectos muscarínicos como fasciculaciones crisis convulsivas al- teraciones del estado mental y coma. Síndrome sedativo-hipnótico La sobredosis de sedantes-hipnóticos se relaciona con hipotensión bradipnea hipotermia depresión mental ataxia e hipore exia. Dentro de este grupo se pue- den incluir a los barbitúricos benzodiazepinas buspirona paraldehído meproba- mato metacualona. Por cierto que la intoxicación con etanol puede presentar estos mismos signos y síntomas. La ingesta de neurolépticos antidepresivos cícli- cos relajantes musculares pueden causar sedación signi cativa. INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES Mor na opiáceos La sobredosi cación provoca una profunda depresión respiratoria. Hay miosis. Se usa como antídoto naltrexona o naloxona. Lavado de estómago con per- manganato potásico al 1 incluso si la mor na penetró por otra vía su circula- ción enterohepática es importante.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 9 122 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Se debe trasladar al intoxicado a un centro sanitario. Liberación de las vías aéreas. Administrar oxígeno 15 L/minasí como solución glucosada. Naloxona: 0.4 mg IV cada 2 a 3 min hasta respuesta máximo: 2 a 3 mg. Su acción por vía IV es muy corta 20 a 30 min por lo que también puede seguirse esta pauta: cuatro ampollas diluidas en 500 mL de solución glucosada a perfun- dir en 6 horas. Si persiste la depresión respiratoria se intubará y se aplicará ventilación asistida. Salicilatos Aparece hiperventilación alcalosis respiratoria con acidosis metabólica y altera- ciones de la conciencia cefalea vértigo hipoacusia acúfenos hipertermia de- bido al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Provocar el vómito si no hay convulsiones. Lavado de estómago si no hay convulsiones. Carbón activado adultos 50 g y niños 1 g/kg de peso. Laxante salino 15 g de sulfato sódico o magnésico. Oxigenoterapia: mascarilla a 8 L/ min. Alcalinización con bicarbonato sódico al 14 IV. Hemodiálisis. Si aparecen crisis convulsivas se tratarán con tiopental sódico 25 a 50 mL IV de Tiopental al 2.5. Paracetamol Puede ocurrir hepatitis citolítica completa e irreversible. Se determinarán nive- les sanguíneos de paracetamol a partir de la cuarta hora de la ingestión y repe- tirse cada 4 horas. Las dosis tóxicas de este fármaco son: adulto -- 10 g y Niño -- 0.12 g/Kg de peso. Aparecen náuseas vómitos somnolencia hipertermia sudación elevación de las transaminasas en 12 a 24 horas. Ictericia y síndrome hemorrágico. Se administrará oxigenoterapia 8 L/min.. Perfusión de solución glucosada al 10. Colocación de una sonda gástrica. Lavado gástrico e caz antes de la cuarta hora. El carbón activado adsorbe bien el tóxico pero contraindica la administración oral de N-acetilcisteina. Purgante salino 15 g de sulfato sódico o magnésico si se administra antes de la cuarta hora. El antídoto es la N-acetilcisteina que debe administrarse inmediatamente incluso antes de conocer los niveles sanguíneos de paracetamol. Dosis inicial: 150 mg/kg IV lento o en 200 mL de solución glucosada al 5 en 15 a 30 minu- tos y después 50 mg/kg diluidos en 500 mL de solución glucosada al 5 en 4 horas. Finalizando con 100 mg/kg en 1 000 mL de solución glucosada al 5 en 16 horas. Si no hay alteraciones de la conciencia puede usarse la vía oral. Dosis de ataque: 140 a 150 mg/kg dosis de mantenimiento: 70 mg/kg cada 4 horas has- ta 17 dosis en total. Barbitúricos Dosis tóxica promedio: Adulto 0.5 g y niños: 0.02 g/kg Aparece somnolencia y seguidamente coma más precoz con los de acción rápida depresión respiratoria colapso circulatorio.

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Manejo del paciente intoxicado 123 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Si la persona está consciente se puede dar jarabe de ipecacuana no admi- nistrar apomor na. Lavado gástrico con carbón activado. También puede reali- zarse un lavado gástrico con solución de permanganato potásico al 1. Oxigenoterapia con mascarilla 10 L/min.. Si aparece distrés respiratorio o coma se intubará al paciente y se hará ventilación asistida. Perfusión IV de soluciones glucosadas. Diuresis osmótica alcalina con 6 a 8 litros solución glucosada al 10 bicarbonato sódico al 14 y solución salina Ringer o manitol al 10. Hemodiáli- sis y hemoperfusión. Si aparece insu ciencia cardiovascular: animas simpaticomi- méticas. Tratar la hipotermia. Purgante salino sulfato sódico por sonda gástrica. Fenotiazinas No hay antídotos. Hay obnubilación miosis hipertonía crisis convulsivas hipo- tensión obstrucción pulmonar coma. Puede aparecer un síndrome anticolinér- gico: midriasis bilateral taquicardia sequedad de boca confusión mental crisis convulsivas. La hipotermia es frecuente. Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana carbón activado. Colocar una son- da gástrica. Sulfato sódico por la sonda. Tratamiento sintomático de la hiperto- nía espasmos con antiparkinsonianos Biperideno ® y crisis convulsivas con diazepam IV 10 a 20 mg en adultos y 0.3 a 0.5 mg/kg en niños o con tiopental sódico 25 a 50 mL IV de Tiopental al 2.5. Oxigenoterapia con mascarilla 8 L/ min intubar si es preciso. Butirofenonas haloperidol La dosis tóxica es 0.5 g. Aparecen signos extrapiramidales discinesia crisis oculó- giras alteraciones de la conciencia hipotensión arterial y moderada depresión respiratoria. Oxigenoterapia con mascarilla 8 L/min. intubar si es preciso. Colo- car una sonda gástrica y proceder a un lavado gástrico precoz. Si aparecen con- vulsiones se tratarán con tiopental sódico 25 a 50 mL IV de tiopental al 2.5. Benzodiazepinas La gravedad aumenta cuanto menor sea su tiempo de acción. Causan depresión respiratoria obnubilación coma hipotensión. Si está consciente se provocará el vómito. Se colocará al intoxicado en posición lateral de seguridad. Oxigenote- rapia con mascarilla 8 L/min perfusión de solución glucosada al 5 coloca- ción de sonda gástrica. El antídoto es el umazenil su vida media es corta 1 a 3 horas. Se admi- nistrará IV en no menos de 15 segundos 0.3 mg seguida de otros 0.3 mg a los 60 segundos y después dosis de 0.2 mg hasta una total de 3 mg en 4 min. En caso de aparecer somnolencia al poco tiempo se administrarán 0.1 a 0.5 mg/h IV. puede diluirse en suero glucosado al 5 o suero siológico al 0.9. Si el paciente no responde deberá sospechar la ingestión de otros tóxicos. Cafeína Oxigenoterapia con mascarilla 8 L/min.. Administrar barbitúricos de acción corta p. ej. pentotal IV.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 9 124 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Inhibidores de la monoaminooxidasa IMAO Lavado gástrico con carbón activado si la ingesta ha sido reciente junto con purgantes salinos sulfato sódico. No hay antídoto. Solución glucosada isotó- nica IV oxigenoterapia con mascarilla 8 L/min. En caso de hipertermia: compresas frías 20 ºC. Tratar las posibles convul- siones con tiopental sódico 25 a 50 mL IV de tiopental al 2.5. Antidepresivos tricíclicos Aparecen trastornos neurológicos clonías convulsiones y coma síndrome an- ticolinérgico midriasis hiporreactiva agitación delirio temblor sequedad cutá- neo-mucosa taquicardia sinusal retención urinaria estreñimiento y alteraciones cardiovasculares hipotensión arterial taquicardia. No hay antídotos. Perfusión de suero glucosado al 10. Oxigenoterapia con mascarilla 8 L/min.. Intubar si es preciso. Colocar una sonda gástrica. La- vado gástrico al nal del lavado se administrará por la sonda carbón activado 50 g cada cuatro horas. Administrar por la sonda 30 g de sulfato sódico en 300 mL de agua. Forzar la diuresis. Tratar las alteraciones hidroelectrolíticas. Tratar las convulsiones con diazepam 10 a 20 mg en el adulto y 0.3 a 0.5 mg/kg en el niño. La hipotensión se tratará con soluciones macromoleculares p. ej. Rheo- macrodex y el posible colapso con una perfusión de lactato sódico molar o bicarbonato sódico molar. Si persiste la hipotensión administrar dobutamina. La posible aparición de Torsades de Pointes se tratará con isoproterenol. Atropina hiosciamina Lavado gástrico con carbón activado. Puede usarse un purgante oleoso. Tratar la hipertermia con compresas de agua fría 20ºC. Barbitúricos de acción corta tiopental sódico. Fisostigmina IV: 0.5 a 2 mg/5 min muy lentamente máximo 6 mg y como mantenimiento -- 1 a 2 mg/20 min hasta que el paciente responda o aparez- can efectos adversos colinérgicos. En niños: 0.02 mg/kg/IV lenta máximo 2 mg cada hora. Monitorización cardiaca contínua. Colinérgicos Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana carbón activado. Diazepam si aparecen convulsiones 10 a 20 mg en el adulto y 0.3 a 0.5 mg/kg en el niño o tiopental sódico 25 a 50 mL IV de tiopental al 2.5. Oxigenoterapia con mascarilla 10 L/min. Atropina 1 a 2 mg IM/ IV/SC. Simpaticomiméticos anfetaminas y derivados Aparecen alteraciones psíquicas agitación delirio alucinaciones convulsiones coma. Jarabe de ipecacuana lavado gástrico carbón activado. Se debe sedar al paciente con clorpromacina 25 mg IM que se repetirá si es preciso controlando la presión arterial.

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Manejo del paciente intoxicado 125 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Oxigenoterapia con mascarilla 8 L/min. Intubación y ventilación asistida en caso de coma. Las crisis convulsivas se tratarán con diazepam IV 10 a 20 mg controlando la función respiratoria o con clometiazol perfusión IV lenta de 250 mL al 1.5 hasta la desaparición de las crisis o con fenitoina perfusión IV lenta de 20 mg/ kg con control electrocardiográ co o con tiopental sódico 25 a 50 mL IV de Tiopental al 2.5. En caso de hipertensión arterial extrasístoles ventriculares o ambas: pro- pranolol en inyección IV lenta 1 mg/min controlando la hemodinámica y el ECG sin superar nunca los 5 a 10 mg. Hidralazina o verapamilo vasodilatadores si son precisos. Antihistamínicos Vómito o lavado gástrico con solución al 20 de carbón activado. Purgante salino sulfato sódico. Tratar las convulsiones con barbitúricos de acción corta como el Tiopental sódico 25 a 50 mL IV de tiopental al 2.5. Controlar la hi- pertermia. Digitálicos Aparecen de forma precoz alteraciones digestivas náuseas vómitos diarrea y dolores abdominales. Posteriormente hay obnubilación somnolencia alucina- ciones cefalea. También aparecen alteraciones visuales visión borrosa escoto- mas. Las alteraciones cardiacas condicionan el pronóstico de la intoxicación bradicardia bloqueo auriculoventricular brilación auricular úter y de mal pronóstico: extrasístoles ventriculares brilación ventricular taquicardia ventri- cular. Pueden aparecer también alteraciones de la función renal. Oxigenoterapia con mascarilla 8 L/min. Perfusión de solución glocusada al 10. Control electrocardiográ co continuo. Colocación de una sonda gástri- ca para un lavado gástrico precoz y carbón activado 50 g seguido de 25 g cada 4 a 6 horas. Administrar antiarrítmicos los menos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Atropina bloqueos sinoauriculares bloqueos auriculoventriculares IV 0.5 a 1 mg cada tres horas. Lidocaína alteraciones del ritmo ventricular IV lenta de 1 a 2 mg/Kg que se repetirá si aparecen extrasístoles y dosis de man- tenimiento de 50 g/Kg/min. Fenitoina alteraciones del ritmo ventricular resis- tentes a la lidocaína IV lenta 250 mg en perfusión según la sintomatología no superar 1 g/24 horas. El tratamiento especí co consiste en administrar anticuerpos antidigoxina fragmentos Fab: 40 mg antagonizan 0.6 mg de digoxina ingeridos si se des- conoce la dosis ingerida: 800 mg en 80 mL a pasar en 30 minutos. Anticoagulantes orales El antídoto es la vitamina K: 10 a 25 mg/día IM/ IV Bismuto. Tratar la anuria mantener alcalina la orina 5 g de bicarbonato sódico por vía oral cada 1 a 2 horas. Atropina 1 mg IV o SC cada 4 horas.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 9 126 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Ácido bórico. Tratar la anuria mantener alcalina la orina 5 g de bicarbonato sódico por vía oral cada 1 a 2 horas. En caso de hipertermia: compresas frías 20 ºC. ácido aminosalicílico etionamida. Administrar metocloprami- da y vitamina C. Isoniazida. Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana. Carbón activado. Oxigeno- terapia con mascarilla 8 L/min.. Tratar las convulsiones con barbitúricos de acción corta como el tiopental sódico 25 a 50 mL IV de tiopental al 2.5. Vitamina B6 piridoxina en la misma dosis que la isoniazida ingerida si se desconoce 5 g IV en una hora. Antitiroideos. Tratar con corticoides y antibióticos de amplio espectro para evitar infecciones. Corticoides adrenalina IV 1 mL de una solución al 1 y amino lina 500 mg IV. Antagonistas del calcio. Jarabe de ipecacuana lavado gástrico carbón activa- do gluconato cálcico al 10 bolo IV lento de 2 a 5 mg de Ca/kg seguido de infusión continua preparando una solución con 11 ampollas de 5 mL en 500 mL de solución glucosada al 5 1 mg de Ca/mL administrar a una velocidad inferior a 0.5-2 mg/kg/h. Glucagón 1 ampolla IM. bloqueadores. Atropina 1 mg IV lavado gástrico carbón activado. Seguir con atropina IV 0.5 mg hasta un máximo de 3 mg. Dopamina 5 mg/kg/ min máximo 20 mg/g/min o dobutamina 2.5 mg/kg/min máximo 15 mg/g/min. Glucagón IV 3 a 5 mg cada 15 a 30 min si es preciso. estimulantes. Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana. Propanolol IV 1 mg en 1 minuto que puede repetirse cada 2 min hasta un máximo de 5 a 10 mg. Propanolol oral 40 mg/6 a 8 horas. Fluoruros. Lavado gástrico seguido de carbón activado. Gluconato de calcio al 10 10 mL IV repetir dosis si es preciso. Heparina. Protamina 25 a 50 mg IV lenta ésta neutraliza a la heparina en la proporción 1 mg/1 mg. Hierro. Lavado gástrico o jarabe de ipecacuana. Neutralización gástrica con bicarbonato. Dexferoxamina: dejar con la sonda tras el lavado 10 g en 100 mL de suero siológico después 15 mg/kg IM y repetir cada 6 horas máximo 6 g/día. BIBLIOGRAFÍA American Academy of Clinical Toxicology European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists: Position statement: Cathartics. J Toxicol Clin Tocol 199735:743. Hoffman RS Goldfrank LR: The poisoned patient with altered consciousnes: Contro- versias in the use of a coma cocktail. JAMA 1995274:562. Marsha DF: Clinical Toxicology 200151-60.

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127 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Estado de choque Sergio García Ibarra Jazmín Guadalupe Mondragón Martínez 10 10 INTRODUCCIÓN El choque es un proceso caracterizado por trastornos de la perfusión y su- ministro de oxígeno a los tejidos esto lleva a hipoxia tisular con el compro- miso resultante de la actividad metabólica celular y la función de los órganos. Las principales manifestaciones clínicas del choque circulatorio son oliguria disminución del estado de alerta reducción de los pulsos periféricos y sudo- ración. Dentro de la siopatología del choque circulatorio el elemento más importante es la reducción crítica de la perfusión tisular que genera hipoxia y comprende la actividad celular produciendo una cascada de eventos que puede llevar a la disfunción orgánica múltiple o a la muerte como evento nal. A continuación se muestra en la gura 10-1 un diagrama en el cual se re- sumen los procesos siopatológicos del estado de choque dependiendo de su etiología mismos que se detallarán más adelante. La supervivencia al choque depende de la reanimación inicial adecuada y del grado de disfunción orgánica posterior. El principal objetivo del tratamiento es la rápida reanimación cardiovascular con el reestablecimiento de la perfusión tisular administrando líquidos y fármacos vasoactivos. Existen puntos básicos en el manejo una vez que se establece el diag- nóstico de choque y si es posible determinar su causa baja precarga alte- ración en la contractilidad miocárdica vasodilatación periférica entre otros deberá revertirse el proceso etiológico para favorecer la respuesta terapeútica. Lo primero es conservar una presión de perfusión adecuada. En este punto la escuela clásica indica la recuperación de una presión arterial PA “normal” o la que el paciente previamente manejaba. Para lograr lo anterior es necesario utilizar cantidades grandes de volumen en periodos cortos de tiempo o incluso en algunas escuelas de medicina crítica y anestesiología se recomienda el uso de vasopresores durante la reanimación práctica que en general se considera peligrosa. Existe también la teoría más novedosa y aún no bien comprobada de utilizar niveles de PA “baja”. En este caso cuando se encuentra más baja permite menor utilización de líquido en la reanima- ción lo cual disminuye el peligro de hipotermia y de coagulopatía por dilu- ción y por otro lado permite el cierre de los sitios sangrantes por coágulos que de otra manera PA “normal” o elevada se verían rebasados por la pre-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 128 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. sión hidrostática y no se lograría coartar la hemorragia. Los escenarios clíni- cos más estudiados son la rotura de aneurisma aórtico abdominal la recuperación del volumen se realiza con soluciones hipertónicas al 6 mez- clada en dextrán 70. Otro punto importante es el tratamiento orientado a la etiología. Si la causa del estado de choque es hemorragia hipovolemia o ambos el mane- jo debe tener como prioridad localizar y cohibir los sitios sangrantes. Bajo estas circunstancias también existe evitar una reanimación vigorosa y que en general intenta recuperar de manera rápida la PA para dar paso a un estado de hipotensión permisiva. Durante este periodo es de vital importan- cia localizar la hemorragia realizar la hemostasia e iniciar en ese momento reanimación total. Por otra parte si el choque es de etiología séptica se inicia la recupera- ción de la precarga asumiendo una vasodilatación intensa secundaria a la Choque cardiogénico Choque hipovolémico Choque obstructivo Choque distributivo Depresión de la función cardiaca Afectación de la función diastólica cardiaca Reducción de la carga Afectación de la función sistólica cardiaca Reflejos homeostáticos Disminución del gasto cardiaco Descenso de la perfusión tisular Afectación multiorgánica Interacción de neutrófilos Afectación de la microcirculación Radicales libres IFN IL Disminución de las resistencias sistémicas Figura 10-1. Fisioptaología del estado de choque según etiología.

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Estado de choque 129 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. infección y se utilizan vasopresores de acuerdo a la PA y monitoreo invasivo que se utilice. Se abordará el tratamiento dependiendo de los estados siopatológicos mayores y por último se mencionarán algunas situaciones que cursan con esta- do de choque profundo incluso hasta la situación conocida como actividad eléctrica sin pulso en donde la ausencia de pulso y una actividad eléctrica organizada hacen el diagnóstico. Antes que efectuar cualquier actividad se debe comenzar el esquema de tratamiento común en caso de choque independientemente de la etiología que lo condiciona la cual incluye: 1. Manejo básico y avanzado de la vía aérea. 2. Valoración y apoyo de la respiración. 3. Valoración y apoyo de la circulación. 4. Valoración neurológica e integral. CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA La clasi cación más utilizada es la propuesta por Weil y Shubin que está basada en el trastorno siopatológico subyacente e incluye cuatro tipos: Hipovolémico • Hemorrágico: - Traumatismo. - Gastrointestinal. • No hemorrágico depleción de volumen intravascular: - Deshidratación vómitos diarrea. - Fístulas. - Quemaduras. - Poliuria: cetoacidosis diabética diabetes insípida. - Insu ciencia adrenocortical. - Tercer espacio: peritonitis pancreatitis ascitis. Cardiogénico Miocárdico: • Infarto. • Contusión. • Miocarditis: autoinmune viral parasitaria. • Miocardiopatías: hipertró ca amiloide. Farmacológica/depresión tóxica: loqueadores. Bloqueadores de los canales del calcio antraciclinas. Depresión intrínseca: relacionada a SIRS acidosis e hipoxia. Mecánico: estenosis valvular o dinámica. Insu ciencia valvular. Defectos septales o defectos de pared: comunicación. Intraventricular aneurismas. Arritmias: taquicardia bradicardia bloqueos AV.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 130 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Obstructivo o extracardiaco Obstrucción vascular extrínseca: tumores mediastinales. Aumento de la presión intratorácica: neumotórax a presión. ventilación con presión positiva. Obstrucción vascular intrínseca: embolismo pulmonar. embolismo aéreo. disección/coartación aórtica. hipertensión pulmonar aguda. pericarditis/taponamiento cardiaco. Distributivo Séptico SIRS relacionado: sepsis pancreatitis traumatismo quemaduras. Ana láctico. Neurogénico: traumatismo medular. Tóxico/farmacológico: benzodiazepinas. Endócrino: insu ciencia adrenal crisis tiroidea mixedema. Otra clasi cación se muestra en el cuadro 10-1 basada en la siopatología del estado de choque. CHOQUE HEMORRÁGICO Se de ne hemorragia aguda como la pérdida de sangre que puede acompañar a una gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos. Las causas más comu- nes de hemorragia signi cativa son traumatismos trastornos de los conductos gastrointestinales sistema reproductivo y enfermedad vascular. La hemorragia aguda desencadena una serie de reacciones siológicas en los sistemas cardiovascular respiratorio renal hemático y neuroendocrino. Fisiopatología Estudios revelan que una de las primeras reacciones es la caída de presión arte- rial que no puede explicarse por la sola reducción inicial del volumen intravascu- Cuadro 10-1. Características siopatológicas en los diferentes tipos de choque Características Tipo de choque Choque hipovolémico Choque distributivo Choque cardiogénico Choque obstructivo Gasto cardiaco Resistencias vasculares sistémicas Resistencias vasculares pulmonares Normales o elevadas Normales

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Estado de choque 131 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. lar. El descenso de la presión arterial estimula barorreceptores sensibles a presión alta situados en el seno carotideo y el cayado aórtico así como a baro- rreceptores sensibles a presión baja en la aurícula izquierda y venas pulmona- res. La estimulación de los barorreceptores desinhibe el centro vasomotor del bulbo raquídeo y en consecuencia disminuye el tono vagal aumentando la secreción de noradrenalina. La disminución del tono vagal incrementa la fre- cuencia cardiaca y el gasto cardiaco. La noradrenalina acelera la frecuencia car- diaca e incrementa la contractilidad miocárdica estimula la secreción de renina y produce vasoconstricción intensa sobretodo de vasos sanguíneos esplácnicos y musculoesqueléticos. El gasto cardiaco por lo general desciende durante una hemorragia aguda debido a la reducción del llenado auricular o precarga. Durante la hemorragia la conservación de sodio y agua es mediada por un crecimiento en las concentraciones de aldosterona y de hormona antidiurética. Los receptores de estiramiento situados en las paredes de las arterias aferentes del aparto yuxtaglomerular reaccionan al descenso de la presión arterial con un aumento en la secreción de renina. La renina se convierte en angiotensina II la cual provoca vasoconstricción intensa del músculo liso arteriolar y estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal que también la secreta como reacción a los aumentos en las concentraciones de potasio y de hormona adrenocorticotrópica. La aldosterona también estimula la secreción del ión de hidrógeno con lo que disminuye la acidosis. La liberación de ADH hace que los conductos colectores de los túbulos distales renales y del asa de Henle sean más permeables a NaCl y agua el resul- tado neto es la retención de líquido y NaCl. En concentraciones más altas la ADH también actúa como vasoconstrictor. La hemorragia aguda produce activación local de los sistemas de coagula- ción. Como reacción a la lesión los vasos sanguíneos afectados se contraen y las plaquetas activadas se adhieren con rapidez a los bordes de los vasos daña- dos y además liberan tromboxano A2 que es un potente vasoconstrictor local y también activador de plaquetas. En la lesión vascular el colágeno queda ex- puesto se libera tromboplastina tisular y se deposita brina en el tapón plaque- tario para formar de manera un coágulo estable. La aceleración progresiva de la frecuencia cardiaca acorta la diástole y en consecuencia disminuye el riego sanguíneo y la oxigenación del miocardio como también la velocidad de llenado y gasto cardiaco. Cuando el estado de riego sanguíneo disminuye incrementa la acidemia que a su vez reduce la con- tractilidad del miocardio. Con el tiempo el GC gasto cardiaco resulta insu ciente para mantener el suministro de oxígeno a las células y se producen cambios característicos. La primera reacción de las células a la disminución de riego sanguíneo es un adel- gazamiento de la membrana celular y aumento de la entrada de sodio. A medi- da que disminuye el suministro de oxígeno y los sustratos de alta energía las células revierten el metabolismo anaerobio para generar ATP y como resultado se acumula ácido láctico. Conforme disminuye la disponibilidad de ATP el sodio continúa penetrando a la célula y ocasiona edema progresivo primero del cito- plasma luego del retículo endoplásmico y de las mitocondrias. Por último las mitocondrias se agrupan en la membrana celular que pierde su integridad y la célula muere.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 132 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro clínico Basados en los datos hemodinámicos usuales PA FC estado mental colora- ción de la piel gasto urinario el choque hemorrágico se clasi ca en cuatro es- tadios como se muestra en el cuadro 10-2. Tratamiento Una vez que se establece que la etiología es hemorragia e hipovolemia ya sea en pacientes con o sin politraumatismo se iniciará el ABC. Al menor tiempo se inicia la reanimación con líquidos y sangre. Se canali- zan dos venas de antebrazo con catéteres 14 Fr cortos que disminuyen la resis- tencia al ujo. Se inicia la reanimación con soluciones cristaloides salina o ringer lactato. La Academia Americana de Cirugía recomienda una carga de 2 000 mL en adultos y 20 mL/kg en niños al nal de la cual se debe revalorar el caso y tomar decisiones. Una vez instaurado el tratamiento se pueden presentar tres tipos de respuesta: 1. Estabilización de parámetros hemodinámicos PA FC gasto urinario. Por lo general se trata de choque grado I o II en su presentación la hemo- rragia ya está controlada o ha cesado de manera espontánea. Se requiere vigilancia continua e iniciar tratamiento de las lesiones existentes. Cuadro 10-2. Clasi cación del choque hemorrágico Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdida de sangre mL Hasta 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 2 000 Pérdida de sangre Hasta 15 15 al 30 30 al 40 40 Frecuencia de pulso 100 100 120 140 Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida Presión de pulso mm Hg Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia respiratoria 14 a 20 20 a 30 30 a 40 + 40 Gasto urinario mL/h + 30 20 a 30 5 a 15 Mínimo Estado mental Normal o Ligera ansiedad Ansiedad Confusión Estupor o coma Restitución de líquidos Regla de 3:1 Cristaloides Cristaloides Cristaloides y hemoderivados Cristaloides y hemoderivados

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Estado de choque 133 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Estabilización inicial y deterioro posterior. En estos casos aún existe pérdida de volumen sanguíneo la hemorragia no está controlada o se reactivó algún sitio sangrante. Se requiere diagnóstico rápido para detectar hemorragia ocul- ta sobretodo a nivel de abdomen o tórax. Se pueden utilizar la radografía de tórax abdomen la TAC de tronco o el lavado peritoneal diagnóstico. En algu- nos casos una cifra de hemoglobina muy baja en general menos de 7 g/dL provoca vasodilatación importante e hipotensión persistente. Se puede indicar transfusión y vigilancia estrecha de la respuesta. En la mayoría de los casos se requiere exploración quirúrgica de urgencia. 3. Deterioro continuo. No-respuesta a tratamiento. Se trata de grandes lesiones con abundante pérdida hemática y sin control adecuado. La inter- vención quirúrgica es el tratamiento de elección. Complicaciones del tratamiento con líquidos abundantes: 1. Hipotermia. 2. Coagulopatía por dilución. 3. Edema pulmonar. 4. Hipernatremia. Indicaciones para transfusión No existen guías en este punto especí co. La Asociación Americana de Aneste- siólogos ASA por sus siglas en inglés y la Asociación Americana de Corazón AHA por sus siglas en inglés en general sugieren que el límite inferior de he- moglobina Hb para indicar transfusión es de 7 g/dL. En caso de cardiopatía isquémica o de traumatismo cerebral se pre ere manejar Hb 10 g. En trauma- tismo se indica transfusión de sangre en estadios III o IV de choque tipo-espe- cí ca y sin pruebas cruzadas. CHOQUE SÉPTICO Esta condición es secundaria al efecto sistémico de la respuesta inmunológica a una infección grave. Su siopatología es compleja y participan mediadores in- amatorios del paciente y productos de liberación del germen. Su tratamiento tiende a la prevención o detección temprana del proceso infeccioso y la res- puesta hemodinámica secundaria a los mediadores de la in amación. Su mor- talidad es de alrededor de 40 a 60 dependiendo de la patología subyacente. No toda infección grave se acompaña de choque y no todo choque en infección grave es séptico de primera intención. Es importante reconocer que el choque séptico es parte de una sucesión de eventos dentro del cuadro de infección grave por lo que de nir cada una de estas es importante. De niciones cuadro 10-3 Infección. Fenómeno del hospedero caracterizado por una respuesta in a- matoria a la presencia de microorganismos o la invasión de tejido estéril por estos organismos. Bacteriemia. Presencia de bacterias viables en la sangre.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 134 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síndrome de respuesta in amatoria sistémica SRIS. Respuesta in ama- toria sistémica a daño clínico grave. SRIS es manifestada por dos o más de los siguientes parámetros: 1. Temperatura 38 grados Celsius. 2. FC 90 latidos por minuto. 3. FR 20 respiraciones por minuto 4. Leucocitos 12 000 o 4 000 5. Presencia de 10 de leucocitos inmaduros. Sepsis. SIRS debido a infección. Sepsis grave. Sepsis relacionada con disfunción orgánica hipoperfusión o hipotensión. Se incluyen más no se limitan a: acidosis láctica oliguria o al- teración aguda del estado metal. Choque séptico. Sepsis con hipotensión a pesar de adecuada reposición de líquidos aunado a la presencia de anormalidades de la perfusión que in- cluyen más no se limitan a: acidosis láctica oliguria o alteración aguda del estado mental. Los pacientes quienes están bajo manejo con inotrópicos pueden no estar hipotensos al momento de que las anormalidades de per- fusión son medidas. Hipotensión. Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg o reducción de más de 40 mm Hg de las mediciones basales y ausencia de otras causas de hipotensión. Síndrome de disfunción o falla orgánica múltiple SFOM. Presencia de función orgánica alterada en un paciente críticamente enfermo de tal ma- nera que la homeostasis no pueda ser mantenida sin intervención. Etiología Casi todo tipo de microorganismo tiene el potencial de causar choque séptico pero en la mayoría de los casos es causado por bacilos gram negativos. Seudo- Cuadro 10-3. Criterios diferenciales entre SIRS sepsis y sepsis severa SIRS Sepsis Sepsis severa Repuesta clínica generalizada a una gran variedad de agresiones graves que incluye al menos dos de los siguientes: SIRS con un foco de infección con rmado o sospechoso Sepsis más disfunción de al menos un órgano o con hipotensión que requiera inotrópicos para su manejo. Por ejemplo: Temperatura: 38°C o 36°C Frec. cardiaca: 90 lat/min Frec. respiratoria: 20 respiraciones/min o - Choque séptico PCO 2 32 mm Hg - Renal - Pulmón Conteo de Leucocitos en la sangre: de 12 000/mm 3 o -Coagulopatía 4 000/mm 3 o - SNC 10 de formas inmaduras - Acidosis metabólica inexplicada

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Estado de choque 135 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mona aeuroginosa es el más común germen gram negativo aislado seguido por esta lococo aureus y esta lococo coagulasa negativo en los pacientes en la unidad de cuidados intensivos. E. Coli es el organismo más comúnmente recuperado del tracto urinario de estos pacientes mientras que P . aeuroginosa ha sido relacionada con la más alta mortalidad de todas las infecciones bacteriémicas. Sin embargo datos recientes han mostrado que las bacteriemias por gram positivos sobre todo esta lococo han aumentado en frecuencia en particular en pacientes con líneas endovascu- lares o tumores malignos. Las infecciones por bacterias anaerobias son un ori- gen menos común de sepsis o choque séptico y están restringidas a pacientes inmunodeprimidos. La mayoría de las bacteriemias por anaerobios son deriva- das de focos intraabdominales o pélvicos sepsis posparto o cirugía abdominal. Identi cación La manifestación de sepsis y el SRIS indica la presencia de uno o varios focos de in amación relacionada a infección en estadios distintos por lo cual un enfo- que que implique monoterapia tiene altas posibilidades de falla. La mayoría de los pacientes requieren una variedad de intervenciones terapeúticas. Entre más temprana es instituida la terapia es más factible que sea efectiva. Síntomas constitucionales y ebre No siempre existe ebre aunque es el síntoma más común. Algunos pacientes desarrollan hipotermia sobre todo los inmunodeprimidos alcohólicos ancia- nos con insu ciencia hepática o renal en quienes reciben esteroides o inmuno- terapia. La normotermia no excluye el diagnóstico de sepsis o choque séptico. Esca- lofríos náuseas vómito diarrea e ictericia pueden ser síntomas acompañantes. ASPECTOS CARDIOVASCULARES Y HEMODINÁMICOS La insu ciencia cardiovascular generalizada marca la pauta. Una fase inicial de vasodilatación y un estadio tardío de vasoconstricción llevan a mala distribu- ción de ujo distal daño endotelial y síndrome de rotura vascular. Desde el principio la hipotensión responde a líquidos de manera agresiva pero des- pués requiere el uso de vasoconstrictores. El miocardio se deprime y la frac- ción de eyección disminuye lo cual resulta en bajo gasto cardiaco que contribuye al choque. Al comienzo caen las resistencias vasculares sistémicas y aumenta el gasto cardiaco lo cual mantiene la PA normal. Este es un estadio temprano en que la respuesta a líquidos es satisfactoria. Si progresa el problema las RVS caen más y el GC no puede seguir compensando y aparece hipotensión. El corazón se depri- me por acción de mediadores de sepsis disminuye la FE y provoca dilatación ventricular. La presión media cae aunque el paciente aún responde a líquidos. En el choque séptico orido las RVS aumentan por la intensa estimulación alfa endógena. No obstante el GC empieza a caer por descompensación de la respuesta cardiaca. El monitoreo hemodinámico en esta etapa puede ser poco útil para calcular una disfunción ventricular severa.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 136 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cambios hematológicos Leucocitosis con neutro lia. Pueden no ocurrir cambios e incluso haber reac- ción leucemoide. La trombocitopenia es un marcador temprano de sepsis. Una cuenta baja de plaquetas se relaciona a mayor incidencia de SIRPA y choque séptico. Cuentas elevadas o normales también son frecuentes. EFECTOS SISTÉMICOS DE SEPSIS Pulmonar Taquipnea es una manifestación muy temprana de sepsis. El PaCO 2 puede estar bajo en estadios iniciales secundario a hiperventilación lo cual al mismo tiem- po enmascara la hipoxemia. Es importante en este caso calcular el gradiente de O 2 A-a. Si continúa la sepsis sin control se presentará fatiga de músculos respi- ratorios y aumento de la PaCO 2 . SIRPA es una manifestación de daño nal al nivel pulmonar y sus criterios para diagnóstico son: 1. PO 2 50 mm Hg a pesar de suplementación con FiO 2 50. 2. Presión en cuña de la arteria pulmonar PCP normal o baja. 3. In ltrados pulmonares difusos. 4. Disminución de la distensibilidad pulmonar Usualmente 50 mm/cm H 2 O. Renal y metabólico La oliguria y azoemia pueden complicar el choque séptico debido a hipovolemia y mala perfusión. El pH en la sepsis puede variar hacia la acidosis en relación directa a la insu ciencia de perfusión sistémica. Si bien en estadios tempranos se puede ob- servar alcalosis respiratoria en estadios tardíos predomina la alcalosis. La brecha aniónica va en aumento. Pueden existir alteraciones en la función hepática. Elevación de TGO TGP y bilirrubinas son comunes y tienen implicación pronóstica negativa. Sistema nervioso central. Cambios en el estado mental como confusión letargia obnubilación o ambas e incluso coma son visibles en sepsis y choque séptico. Se debe diferenciar en lo posible de infecciones en SNC. Pueden reque- rir para el diagnóstico tomografía axial computarizada o punción lumbar. DIAGNÓSTICO Historia clínica La infección puede haber sido adquirida en la comunidad o intrahospitalaria- mente lo cual marca una diferencia importante para el manejo. Exposición a animales viajes picaduras de insectos uso de alcohol convulsiones pérdida de la conciencia medicación previa enfermedades subyacentes son datos que se deben tener para el diagnóstico y manejo adecuado. Exploración física En todos los pacientes neutropénicos y en pacientes con sospecha de sepsis de ori- gen pélvico el clínico deberá realizar también exámen rectal pélvico y de genitales.

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Estado de choque 137 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Laboratorio Deberán realizarse biometría hemática completa examen general de orina per- l de coagulación química sanguínea electrólitos séricos per l de función he- pática ácido láctico en sangre gasometría arterial ECG radiografía de tórax cultivos de sangre esputo orina y otros sitios infectados. La tinción de Gram de líquidos infectados o sospechosos es importante para iniciar la terapia empírica sin embargo de manera ideal deben realizarse 2 o 3 hemocultivos en presencia de ebre antes de iniciar antimicrobianos especí cos. Otros estudios depende- rán de cada caso por ejemplo TAC RM entre otros. METAS DE LAS REANIMACIÓN GPC • Presión venosa central: 8 a 12 mm Hg. • Presión arterial media 65 mm Hg. • Gasto urinario 0.5 mL/kg/h. • Saturación de O 2 en sangre venosa 70. TRATAMIENTO Antimicrobianos Se requiere iniciarlos tempranamente e n el curso de la enfermedad. Casi siempre se comienza antes de identi car el tipo de organismo y en ocasiones antes de identi car el sitio infectado con precisión. Por lo menos dos fármacos deben ser empleados para tener una su ciente cobertura empírica. Éstas deben ser sinérgi- cas contra el organismo y disminuir la posibilidad de resistencia bacteriana. Una vez que se identi que el germen se deberá ajustar el esquema terapeútico. Si el paciente está neutropénico por cualquier causa deberá usarse una penicilina anti-pseudomona. Si es alérgico a penicilina se debe usar con precaución una cefalospori- na de tercera generación con actividad contra pseudomona más un amino- glucósido. Si se sospecha de anaerobios se debe combinar una droga con cobertura como cefoxitin metronidazol o clindamicina. Si existe la sospecha de un beta- lactamasa resistente se debe agregar Vancomicina al esquema. Drenaje quirúrgico Todos los sitios sospechosos deben ser drenados. Todos los catéteres o prótesis bajo sospecha deben ser retirados o cambiados en su caso. Monitoreo y ventilación mecánica El monitoreo en la UCI con catéteres de Swan-Ganz puede ser útil en el manejo aunque existe actualmente controversia en su uso. La ventilación puede necesi- tar asistencia con ventilación mecánica y métodos especiales de ciclados. Las indicaciones para intubar un paciente con choque séptico son oxigenación de- ciente a pesar de FiO 2 altos retención de CO 2 por fatiga respiratoria o falla para mantener oxigenación y pH normal.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 138 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Manejo cardiovascular Resucitación agresiva con líquidos y aminas son necesarios en el manejo. El monitoreo invasivo que algunos pacientes requieren hace necesario su manejo y vigilancia en la UCI. El tipo de líquidos que debe utilizarse es controversial. Soluciones isotóni- cas son las recomendadas. Coloides o albúmina pueden disminuir la incidencia de edema pulmonar pero su uso y utilidad debe quedar a cargo del Médico Intensivista. Los inotrópicos usados son dopamina dobutamina adrenalina y noradre- nalina todas en infusión. El fármaco que generalmente se utiliza de inicio en el choque séptico es la dopamina. La dosis se incrementa de manera rápida debido a que la respuesta debe presentarse en 5 min. La dosis de 3 a 5 g/kg/min se presume estimula los receptores dopa en el lecho esplácnico provocando vasodilatación y aumento de ujo. Dosis de 5 a 10 g/kg/min se asume estimulan los receptores B1 y B2 aumentando la frecuencia cardiaca así como causando broncodilatación mode- rada. Dosis mayores de 10 g/kg/min se asume estimulan los receptores alfa y aumentan las resistencias periféricas elevando la tensión arterial. Se utilizan hasta dosis de 20 g/kg/min situación en la cual se pre ere agregar infusión de adrenalina o noradrenalina. La dobutamina se utiliza en el choque séptico una vez que se ha mejorado la TA ya sea con líquidos o con inotrópicos. Su acción principal es la de aumentar el gasto cardiaco y de esa manera incrementar el aporte de oxígeno sistémico. La adrenalina en infusión es el fármaco de elección en el caso de choque cardiogénico sobretodo posterior a la salida de bomba de circulación extra- corpórea. Los inhibidores de la fosfodiesterasa amrinone y milrinone tienen poten- tes propiedades inotrópicas que pueden ser útiles si la dopamina o dobutami- na no son efectivas por su efecto vasodilatador pueden estar contraindicados en el choque el único tipo de choque que podría bene ciarse sería el cardio- génico donde se puede utilizar como agente sinergista con dopamina o do- butamina. En el cuadro 10-4 se muestran algunas de las aminas vasoactivas emplea- das en el manejo del choque y sus efectos hemodinámicos predominantes así como las dosis utilizadas. CHOQUE CARDIOGÉNICO Es un síndrome clínico causado por una alteración primaria cardiaca que resulta en una presión arterial y un ujo sanguíneo tisular disminuidos. En este caso la contractilidad del miocardio se ve severamente afectada ya sea de manera aguda o crónica. Los síndromes coronarios mayores IAM angina grave etc. son la causa más común. Existe en este caso una disminu- ción importante del gasto cardiaco. La presión arterial sistémica se mantiene hasta cierto punto y sobre la base del aumento de las resistencias periféricas ya sea por aminas endógenas o exógenas. Una vez que se llega a un punto

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Estado de choque 139 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. crítico la hipotensión se presenta hasta llegar al estado de choque en el peor de los casos. En la gura 10-2 se resume la respuesta siopatológica ante la disfunción miocárdica. En esta situación se debe tratar a la brevedad la causa del deterioro del miocardio. En el caso del IAM existen varias líneas de manejo todas dedicadas a la reapertura de las arterias coronarias afectadas. Trombolísis angioplastía angioplastía más colocación de stent intracoronario cirugía de derivación coro- naria. Cada una tiene indicaciones precisas y zonas de indicación no muy claras. Su indicación queda a cargo del cardiólogo general cardiólogo hemodinamista o cirujano cardiovascular. Mientras se toma una decisión de tratamiento especí co se inicia manejo con aminas y se vigila estrechamente el volumen intravascular con catéter de PVC o de preferencia catéter de otación pulmonar Swan-Ganz. El objetivo es mantener el gasto cardiaco en el nivel mínimo que permita oxigenación sisté- mica y PA que permita un ujo coronario adecuado. Asimismo se intenta evitar la congestión pulmonar con restricción de líquidos uso de diuréticos vasodila- tadores venosos entre otros. Cuadro 10-4. Fármacos en el tratamiento del choque Drogas Dosis usual Efecto adrenérgico Potencial arritmogénico Indicaciones Dopamina 1 a 2 g/kg/min 2 a 10 g/kg/min 10 a 30 g/kg/ min 1+ 1+ 3+ 2+ 2+ 3+ 3+ 2+ 3+ 1+ 2+ 3+ Oliguria a pesar de PA “normal” Tratamiento normal de hipotensión/bradicardia Dobutamina 2 a 3 g/kg/min 1+ 3+ 0+ 2+ Choque cardiogénico edema agudo de pulmón cardiogénico con presión arterial marginal Noradrenalina 0.5 a 80 g/kg/ min 3+ 2+ 0+ 2+ Tratamiento inicial de la hipotensión cualquier causa principalmente sepsis Adrenalina 1 a 200 g/min 2+ 3+ 0+ 3+ Hipotensión severa y bradicardia Isoproterenol 2 a 10 g/min 0 3+ 0 3+ Bradicardia refractariai corazón denervado torsade de pointes refractaria Amrinona 0.75 mg/kg en 3 min. Carga 2 a 15 g/kg/min 0 0 0 2+ Choque cardiogénico usualmente como agente sinérgico de dobutamina Milrinona 50 g/kg en 10 min. Carga 0.375 a 0.75 g/kg/min 0 0 0 2+ Choque cardiogénico usualmente como agente sinérgico de dobutamina

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 140 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. En el caso de escasa respuesta de GC y de PA el balón de contrapulsación aórtica permite disminuir la postcarga aligerando el trabajo para la expulsión de sangre por el ventrículo izquierdo y mejorando la presión de perfusión coro- naria. Se introduce por la arteria femoral con técnica de Seldinger y es colocado por el cirujano cardiovascular. De esta manera se pueden manejar PA sistémica a menor nivel sin comprometer la irrigación coronaria así como se disminuye el trabajo cardiaco. El choque cardiogénico puede llegar a una etapa de refractariedad en donde la respuesta a aminas es nula y sobreviene la muerte. Otra causa de choque cardiogénico que es resoluble es el taponamiento cardiaco ya sea por líquido sangre pus etc. La detección temprana y la eva- cuación por punción pericárdica es el tratamiento de urgencia. Criterios de choque cardiogénico 1. Tensión arterial sistólica menor a 90 mm Hg o 30 mm Hg basal por más de 30 minutos. 2. Diferencia arterio-venosa 5.5 mL/min. 3. Índice cardiaco 2.2 L/min/m 2 SC. 4. PCP 15 mm Hg. Choque Cardiogénico Resistencias vasculares: GC IC Poder cardiaco R V S Humoral Reserva miocárdica Mediadores inflamatores Disfunción endotelial Función sistólica Contráctil UC - INC Figura 10-2. Las resistencias vasculares están determinadas por la función sistólica del miocardio y a su vez modi can esta función.

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Estado de choque 141 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. CHOQUE ANAFILÁCTICO Se entiende por ana laxia el cuadro clínico caracterizado por aquellas reaccio- nes sistémicas atribuibles a la liberación de mediadores químicos debido a cau- sas conocidas inmunológicas y no inmunológicas o desconocidas idiopáticas. Puede ser causado por cualquier sustancia que cause una respuesta in a- matoria de tipo generalizada en el organismo dentro de su etiología se encuen- tran los anestésicos y curares los venenos de los heminópteros los analgésicos del tipo de la aspirina productos yodados para contraste los antibióticos etc. Fisiopatología Véase gura 10-3. Otra terapia auxiliar son el uso de corticoesteroides para disminuír el broncoes- pasmo y la in amación Metilprednisolona 125 mg IV c/6 h. En los niños 1-2 mg/kg/día. El uso de antihistamínicos sería de utilidad para la urticaria: difenhi- dramina 1-2 mg/kg en niños o 25-50 mg por vía parenteral. Cuadro clínico Las manifestaciones son variables pero pueden clasi carse dependiendo del grado de ana laxia como lo muestra el cuadro 10-5. Sus características son su extrema gravedad y la extraordinaria reversibili- dad que bajo el tratamiento adecuado evoluciona rápidamente al reestableci- miento del enfermo. Tratamiento Dentro del tratamiento es fundamental la reanimación inicial ABC la adminis- tración de adrenalina es prioritaria ya que corrige la vasodilatación intensa y refuerza la actividad cardiaca favorece la broncodilatación inmediata. La dosis recomendada es epinefrina 1:1000 1 mg/1 mL 0.2-0.5 mL 0.01 mg/kg en ni- ños dosis máxima 0.3 mg vía IM cada 5 minutos valorando la respuesta del paciente. Se pueden utilizar líquidos y expansores con estrecha vigilancia de la PVC o de la presión capilar pulmonar puesto que el margen de seguridad para la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es demasiado estrecho. Cuadro 10-5. Manifestaciones clínicas según nivel de gravedad Grado Características I. Leve piel y tejido subcutáneo Eritema generalizado urticaria II. Moderado signos que sugieren complicación gastrointestinal repiratoria o cardiovascular Disnea estridor sibilancias náusea vómito diaforesis opresión torácica o faríngea III. Grave hipoxia hipotensión o complicación neurológica Cianosis con SO 2 92 en cualquier estadio confusión colapso circulatorio datos de bajo gasto

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 10 142 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Fisiopatología Antígeno Alergeno Sensibilización de sistema inmune Reacción de hipersensibilidad Activación de precursores de células B y T Generación de T helper cel B Unión del IgE a receptores de cel cebadas y basófilos Unión del Ag con IgE Liberación de: Histamina Bradicina Factor activador de plaquetas Heparina Proteasa y leucotrienos Aumenta permeabilidad vascular Vasodilatación contracción de músculo liso Atracción de célula mediadora de inflamación Afectación del aparato respiratorio y cardiovascular Reacción inminente Eritema Prurito Angioedema Diaforesis Disnea Ronquera estridor silibancias e insuficiencia respiratoria Figura 10-3. Fisiopatología de la reacción ana láctica.

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Estado de choque 143 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA Alonso DR et al.: Pathophysiology of cardiogenic shock: Quanti cation of myocardial necrosis clinical pathologic and electrocardiographic correlations. Circulation 1973 45: 588-593. Alpert JS Becker RC: Cardiogenic Shock: Elements of Etiology. Diagnosis and therapy clinic. Cardiol 199316:182-190. Bone RC Balk RA Cerra FB et al.: De nitions for sepsis and organ failure and guideli- nes for the use of innovative therapies in sepsis. ACCP/SCCM Consensus Conference Commitee American College of Chest Physicians /Society of Critical Care Medicine. Chest 101: 1644. 1996. Braunwald F Isselbacher W et al.: Principios de Medicina Interna 14a edición 2001 I: 14721-1478 2273-2278 2445-2449. Gutiérrez G Brown SD: Response of the microcirculation. In: Schlag G. Redl H. eds. Pathophysiology of shock sepsis and organ failure. Berlin: Springer-Verlag 1993:215-229. Hierholzer C Harbrecht BG Meneze J et al.: Essential role of induced nitric oxide in the initiaton of the in ammatory response following hemorrhagic shock. J Exp Med 1998:187917-928. Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán”: Manual de terapeútica médica 4ª. Edición 2001:37-54. Marshall J: Sepsis: Current status future prospects. Curr Opin Crit Care 200410:250. Mendoza Magaña MJE Rosas Vargas MA Guillén Escalón JE et al.: Ana laxia y cho- que ana láctico. Revista Alergia México 2007542:34-40. Montejo CA García de Lorenzo C Ortiz L: Manual de Medicina Intensiva 2201 2ª edición Harcourt: 122-132. Mullins RJ: Management of shock. In: Mattox KL Feliciano DV Moore EE eds. Trauma. New York: McGraw-Hill 2000:195-231. Peitzman AB Billiar TR Harbrecht BG et al.: Hemorrhagic shock. Curr Probl Surg 199532: 925-1012. Schlichting D McCollam S: Recognizing and Managing Severe Sepsis: A Common and Deadly Threat. South Med J 20071006:594. Vincent JL Van del Linden P: In Pulmonary and Critical Care Medicine CD-ROM edi- tion. Weil M Shubin H: Proposed reclassi cation of shock states with special reference tp distributive defects. The Fundamental Mechanisms of Shock New York. Plenum Press 1972:13-23.

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145 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Transfusiones Leticia Neria López 11 11 INTRODUCCIÓN La sangre y componentes sanguíneos para uso terapéutico deberán reunir los requisitos de calidad necesarios con el n de que resulten inocuos o no pato- génicos funcionales y en su caso viables de tal modo que todo el proceso desde la evaluación del donante hasta su utilización son claves importantes para el resultado exitoso de una transfusión. Asimismo es imprescindible saber las indicaciones y contraindicaciones de tal prescripción la indicación de una transfusión es responsabilidad del médico tratante o del que la prescribe. Este capítulo tiene como objetivo orientar al médico interno para conse- guir que el proceso completo desde que se indica una transfusión y ésta se realice de la forma más segura posible. Por norma se debe limitar el uso terapéutico de la sangre y componentes sanguíneos a dos situaciones especí cas cuando no existan otros métodos te- rapéuticos para corregir el padecimiento del paciente y cuando el bene cio terapéutico predecible supere los riesgos inherentes. DEFINICIÓN • Transfusión es el procedimiento a través del cual se suministra sangre o cualquiera de sus componentes a un ser humano sólo con nes terapéuti- cos para corregir la de ciencia de un componente especí co de la sangre en lo que respecta a la capacidad de transporte de oxígeno componente eritrocitario o con relación a la función hemostática plaquetas factores de coagulación o ambas. • Transfusión masiva es la aplicación de sangre o componentes sanguíneos en cantidad aproximadamente igual o mayor al volumen sanguíneo del receptor alrededor de 15 a 20 concentrados de eritrocitos en un lapso de 24 horas o la que reemplaza el 50 de la volemia total en tres horas por ejemplo la exsanguineotransfusión. • Transfusión de urgencia es aquella en la cual un retraso en su aplicación pone en peligro la vida del paciente. La urgencia transfusional es especí - camente la circunstancia bajo la cual la no aplicación inmediata de la trans- fusión puede poner en peligro la vida del receptor. De tal manera que una urgencia transfusional amerita una transfusión de urgencia. • Transfusión alogénica es cuando el donante y el receptor son de la misma especie. • Transfusión autóloga es el donante es la misma persona que el receptor. • Transfusión de extrema urgencia sin pruebas cruzadas implica la trans- fusión de hemoderivados isogrupo o de un grupo compatible si se conoce

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 146 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. el grupo ABO y Rh del paciente en caso contrario los concentrados de hematíes serán 0 negativos. En ambos casos serán entregados o adminis- trados sin realización de pruebas de compatibilidad. El médico responsable o solicitante debe ser consciente del riesgo que implica pues no se puede descartar una reacción hemolítica al no haberse realizado los estudios pre- transfusionales teniendo que valorar si el grado de urgencia compensa el riesgo. En cuanto sea posible se extraerán las muestras del paciente para realizar a posteriori los estudios pretransfusionales. • Hemoderivados son productos obtenidos de algunos componentes san- guíneos sobre todo el plasma mediante ciertos procesos para aplicación terapéutica diagnóstica preventiva o en investigación. Los principales he- moderivados con interés terapéutico son concentrados de factores de la coagulación conc. FVIII conc. FIX y conc. comp. protrombínico inmunig- lobulinas IM IV o IV especí cas antitrombina-III y albúmina como ejem- plos más conocidos y brinógeno Cl-esterasa inhibidor -1-proteasa colinesterasa son menos utilizados. • Sangre es tejido hemático con todos sus componentes. • Sangre total es el tejido hemático tal y como se obtiene en una sesión de extracción suspendido en una solución anticoagulante. • Componente sanguíneo fracción celular o acelular del tejido hemático separada de una unidad de sangre total. • Plasma es un componente especí co separado de las células de la sangre. Se considera una solución coloide suspensión acuosa de proteínas o poli- sacáridos. • Plasma fresco PF es aquel obtenido de un donante de sangre total o mediante aféresis en estado líquido mantenido durante un periodo de tiempo y a una temperatura determinada que permitan que los factores lábiles de la coagulación permanezcan funcionales. • Plasma fresco congelado PFC es PF que se congela en un periodo de tiempo y a determinada temperatura. • Crioprecipitado parte insoluble en frío del plasma que resulta de la des- congelación entre 1 y 6 ºC del PFC. Contiene 50 del factor VIII 20 a 40 de brinógeno y 30 del factor XIII. El 75 de las bolsas deben contener mínimo 80 UI de factor VIII y 100 a 350 mg de brinógeno. NORMAS DE ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS 1. Identi cación del paciente. Veri car compatibilidad del grupo del pa- ciente con el paquete a transfundir e incluir en el expediente el consenti- miento informado rmado por el paciente o el responsable. 2. Usar catéteres de calibre grueso 18 o 19 G. 3. No añadir fármacos ni otros uidos. Antes o durante una transfusión no deberán agregarse medicamentos a las unidades de sangre o de sus com- ponentes aún aquéllos que sean destinados para uso intravenoso con excepción de solución de cloruro de sodio al 0.9 estéril. No es nece- sario restringir la ingesta oral durante la transfusión. 4. Usar el equipo de transfusión adecuado para cada tipo de hemoderi- vados. Cada equipo contiene una cámara de goteo con un ltro de 170 a

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Transfusiones 147 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 200 micras y una pinza para regular el ujo. Se deberán utilizar equipos con ltros estériles y libres de pirógenos capaces de retener microagrega- dos. Para administrar cualquier hemoderivado hay que usar estos ltros especí cos en el caso de los eritrocitos servirá para la transfusión de dos unidades como máximo aunque se recomienda cambiar el sistema de transfusión con cada unidad transfundida sin embargo la Norma O cial Mexicana re ere que se desecharán en el momento que ocurra cualquiera de lo siguiente: a Cuando tengan cuatro horas de uso. b Al haber transfundido cuatro unidades. 5. Transfundir cuando alcance la temperatura ambiente. Evitar calenta- miento de la sangre. Las unidades de sangre o de sus componentes de- berán mantenerse en condiciones de conservación apropiadas y óptimas hasta el momento de aplicación terapéutica. Las unidades en estado líqui- do no deberán ser sometidas a ningún tipo de calentamiento previo a la transfusión salvo en los casos siguientes: a Cuando se requiera administrar 15 mL o más por minuto. b En exsanguineotransfusión. c Cuando el receptor sea portador de crioaglutininas. En cualquiera de estos casos en el momento previo inmediato a la transfu- sión las unidades podrán someterse al calentamiento a una temperatura que no exceda de +38° C o bien durante el acto transfusional mediante el pasaje de la sangre por un equipo especí co con control de temperatura termómetro visible y sistema de alarma. 6. Ritmo de infusión será de una unidad por hora aproximadamente. En situaciones de insu ciencia cardiaca renal ancianos será de 1 unidad en 4 horas. El acto transfusional no deberá exceder de cuatro horas para cada unidad de concentrado de eritrocitos o de sangre. Las unidades de crioprecipitados o de plaquetas deberán transfundirse tan rápido como la vía intravenosa lo permita cuadro 11-1. 7. En los primeros minutos del inicio de la trasfusión vigilar para valo- rar reacciones inmediatas. Es importante conocer los signos vitales an- tes de administrar cualquier componente sanguíneo. Se debe realizar la transfusión una por una y evaluar al paciente después de cada unidad. Cuadro 11-1. Tabla de ritmo de infusión de hemoderivados Producto Volumen Duración transfusión Ritmo transfusión Eritrocitos 300 a 400 mL 60 a 120 min 30 a 60 gts/min Plasma 200 a 300 mL 20 a 30 min 125 a 175 gts/min Plaquetas 45 a 55 mL unidad 1 Pool 20 min por U 125 a 225 gts/min

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 148 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Los primeros minutos debe llevarse a cabo a velocidad lenta 2 mL/min sólo cuando se haya comprobado que la transfusión no provoca ninguna reacción se puede pasar a los ujos correspondientes de cada compo- nente. Ante síntomas o signos de una reacción transfusional se deberá interrumpir inmediatamente la transfusión en lo que se esclarece su cau- sa y se investiga un posible error en la identi cación del receptor y de la unidad. 8. Hemograma de control postransfusional mínimo a las seis horas. PRINCIPALES PRODUCTOS SANGUÍNEOS Véase el cuadro 11-2. Cuadro 11-2. Principales productos sanguíneos Producto Volumen Indicaciones Dosis Sangre total 500 mL Reponer glóbulos rojos. Aumentar volemia. En hemorragia aguda masiva o exanguinotransfusión Adultos: 8 mL/kg Concentrado de eritrocitos o paquete globular 300 mL Aumentar masa eritrocitaria en anemia sintomática Adultos y 4 años es 3 mL/kg Eritrocitos congelados 180 mL Igual al concentrado de hematíes. Es útil en enfermos sensibilizados o con grupos sanguíneos raros Concentrado de plaquetas plaquetas de donante múltiple 50 a 70 mL Sangrado: trombopenia o trombopatía 1 unidad /10 kg de peso o 4 unidades/m 2 sc en general de 5 a 7 U son su cientes en caso de hemorragia Concentrado de plaquetas plaquetas de donante único 300 mL Tratamiento o pro laxis de pacientes que van a requerir numerosas transfusiones Plasma fresco congelado 200 a 250 mL Coagulopatía congénita o adquirida con clínica hemorrágica o durante la citugía Adultos: 10 a 15 mL/kg en coagulopatías y 15 a 30 mL/kg en hemorragia Aguda. En general 1 U por c/10 kg no 30 mL/kg/día Crioprecipitado 20 mL Dé cit de factores VIII XIII VW y brinógeno 1 unidad / 10 kg de peso m 2 sc: metro cuadrado de super cie corporal.

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Transfusiones 149 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. PRINCIPALES HEMODERIVADOS EN URGENCIAS Y SUS INDICACIONES Todos los hemoderivados están sometidos a un proceso de leucorreducción retirando todos los componentes sanguíneos celulares resultando un conteni- do leucocitario inferior al millón de elementos por unidad lo cual disminuye la formación de anticuerpos dirigidos contra el sistema antígenos leucocitarios humanos HLA por sus siglas en inglés reduce las reacciones febriles no he- molíticas impide el desarrollo de refractariedad a la transfusión de plaquetas aminora infección por agentes víricos Citomegalovirus Virus de Epstein Barr o virus linfocitotrópico de la leucemia de células T e impide la enfermedad de injerto contra hospedero EICH y los efectos de inmunomodulación. Cuando se toma la decisión de transfundir el médico debe elegir el compo- nente más apropiado por lo que en el momento de indicar una transfusión se debe tener en cuenta que es una terapéutica transitoria debe ser un tratamiento personalizado y seleccionar con qué y a qué dosis se va a realizar. CONCENTRADO DE ERITROCITOS PAQUETE GLOBULAR Y SANGRE TOTAL La nalidad de la transfusión de eritrocitos es la de aumentar la capacidad de trans- porte de oxígeno a los tejidos gracias a la hemoglobina. La respuesta a la reducción en la concentración eritrocitaria en el estado normovolémico es el incremento en la frecuencia cardiaca para mantener la demanda adecuada de oxígeno. El corazón es el principal órgano de riesgo en la anemia aguda. El metabolismo miocárdico anae- róbico indica demanda inadecuada de oxígeno y ocurre cuando el metabolismo de lactato en el corazón produce lactato a partir del lactato libre. El principio racional para la transfusión es incrementar la capacidad transportadora de oxígeno con la subsiguiente liberación de oxígeno hacia los tejidos para prevenir los efectos ad- versos severos que incluyen: isquemia miocárdica infarto del miocardio atelecta- sias. Los productos utilizados son los concentrados de eritrocitos paquete globular y en menor cantidad la sangre total. La sangre total ST es la unidad de sangre tal como es captada del dona- dor sin fraccionar con un volumen total de 500 mL aproximadamente 430 mL de sangre más 70 mL de anticoagulante. A partir de esta unidad se obtienen cada uno de los hemocomponentes: paquete globular concentrado de plaque- tas plasma fresco congelado y crioprecipitados. El paquete globular procedente de la donación de sangre total se obtiene al retirar la mayor parte del plasma. Contienen 160 a 250 mL de hematíes más 100 mL de manitol como conservador con un hematocrito de 55 a 70 entre 40 a 60 g de Hb y 250 mg de hierro posee la misma capacidad transportadora de oxígeno que la sangre total pero en menor volumen. En cualquiera de las dos formas hay aporte de eritrocitos pero la sangre total tiene limitado su uso a la exanguineotransfusión y en algunos casos ex- cepcionales de hemorragia masiva. EFECTO TERAPÉUTICO ESPERADO La transfusión de una unidad de paquete eritrocitario incrementa el nivel de hematócrito en alrededor del 3 1 mL de eritrocitos/kg aumenta el hemato-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 150 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. crito en 1 y la concentración de hemoglobina en 1 g/dL en un individuo adulto de 70 kg de peso en un neonato se espera un incremento de la Hb en 3 a 4 g que curse sin evidencia de sangrado. INDICACIONES Anemia aguda Producida por una hemorragia aguda en este caso el tratamiento primordial es dirigido a recuperar una perfusión tisular adecuada en el paciente que de- pende fundamentalmente de la normalidad del volumen sanguíneo total VST del tono vascular y bomba cardiaca además de garantizar una adecuada fun- ción respiratoria. De acuerdo a la gravedad de la misma el tratamiento general debe ser orientado con base en los siguientes principios: 1. Reposición de la volemia con cristaloides coloides o ambos. En toda he- morragia aguda choque hipovolémico o ambos el tratamiento de inicio para la reposición de la volemia es con Cristaloides el de elección es el ClNa al 0.9 en una proporción de 3 a 1 es decir tres volúmenes del cris- taloide por cada volumen de sangre perdido administrando hasta un máximo equivalente al 20 a 25 del VST del paciente. Los coloides son el complemento necesario del anterior debido a su mayor poder oncótico y duración del efecto se suministran en una proporción 2 volúmenes del coloide por cada 3 volúmenes de sangre perdida o 1 volumen del coloide por cada 2 volúmenes del cristaloide a reemplazar. 2. Control de la hemorragia tratamiento etiológico. 3. Restauración de la capacidad de transporte de O 2 con paquete globular PG. 4. Restauración de la función hemostática con concentrado plaquetario CP plasma fresco congelado PFC crioprecipitado o ambos. Se debe asegurar la hemostasia ya que el efecto dilucional de los líquidos de reposición y de los PG pobres en factores de coagulación y plaquetas puede producir una coagulopatía que puede conducir a un sangrado microvascular. Sin embar- go no se debe transfundir plasma fresco y plaquetas de forma pro láctica. Es aconsejable monitorizar la coagulación: sólo transfundir plasma fresco si el tiempo de protrombina TP es 1.5 de INR y el tiempo de tromboplas- tina parcial TTPa 1.5 transfundir plaquetas si son 50.0000 o brinóge- no si es 100 mg/dL. Antes de comenzar un tratamiento de reposición de uidos es imprescindible conocer la cantidad de sangre perdida a n de que esta reposición sea racio- nal y de acuerdo a cada caso especí co. Para esto se presenta un cuadro a manera de guía para el cálculo aproximado del grado de hipovolemia del paciente con hemorragia el referido cálculo se basa fundamentalmente en la información que se recoge del estudio clínico del paciente cuadro 11-3. • En un enfermo adulto pérdidas de hasta un 25 de la volemia son tolera- das y no precisan transfusión mientras que en un neonato o niño es de 15. Una vez reestablecida la volemia y controlada la hemorragia cifras de

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Transfusiones 151 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. hemoglobina Hb entre 7 a 9 g/dL son su cientes para mantener una buena oxigenación hística y sólo se transfundirá si existen síntomas de hipoxia tisular. • No obstante en pacientes que tienen di cultades para adaptarse a la ane- mia pacientes 65 años o con enfermedad cardiovascular diabetes riesgo de hipoxia cerebral o enfermedad cardiorrespiratoria aun estando el en- fermo asintomático y por su situación aguda es recomendable alcanzar la cifra de 9 a 10 g/dL. Tomando los niveles de hemoglobina se realiza la transfusión de concentrado de eritrocitos considerando los siguientes rangos sin sobrepasar los 10 g de Hb: • Hb 7 g/L en paciente previamente sano. • Hb 8 g/dL en paciente con hemorragia incontrolada o di cultad de adaptación a la anemia diabetes 65 años enfermedad vascular respi- ratoria. • Hb 9 g/L en paciente con antecedentes de insu ciencia cardiaca o co- ronaria. Anemia crónica • Cuando fracasa el tratamiento especí co y se presenta una Hb 8 g. • Entre 8 y 10 g se debe valorar el estado cardiopulmonar o riesgo de enfer- medad isquémica cerebral del paciente. Cuadro 11-3. Tratamiento correspondiente a cada grado de pérdida sanguínea correlacionado con manifestaciones clínicas Valores Grado I Grado II Grado III Grado IV Pérdida de sangre mL 750 750 a 1 500 1 500 a 2 000 2 000 VST 15 15 a 30 30 a 40 40 FC x 100 100 a 120 120 a 140 140 PA mm Hg Normal Casi normal Baja Muy baja FR x 14 a 20 20 a 30 30 a 40 40 Extremidades Color normal Pálido Pálido Pálido y frío LLC Normal 2 seg 2 seg No detectable Diuresis mL/h 30 20 a 30 10 a 20 10 Estado mental Ansioso Agitado Confuso Letárgico o estuporoso Tratamiento Cristaloides 1 a 2 L Cristaloides + coloides + PG en caso de que el volumen de la hemorragia se acerque al 30 del VST del paciente Cristaloides + Coloides + PG Cristaloides + Coloides + PG PFC CP

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 152 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cirugía programada • Si el valor de la Hb preoperatoria es 8 g o Hto 25 . • Cuando la anemia no tenga tratamiento especí co la intervención no pue- da ser pospuesta o ambas. • En el caso de una cirugía con sangrado profuso presumible. No es objetivo de este capítulo por lo que tan solo se nombrarán los siguientes hemoderivados para su mera descripción: • Sangre desleucocitada para aquellos pacientes que necesitan transfusio- nes repetidas y para evitar reacciones febriles no hemolíticas así como problemas de sensibilización aloinmunización HLA refractariedad pla- quetaria enfermedad injerto-huésped distress respiratorio y algunas in- fecciones como citomegalovirus CMV sobre todo en neonatos así como en pacientes politransfundidos inmunocomprometidos y oncológicos. • Eritrocitos lavados: No contiene plasma y tiene una mínima cantidad de leucocitos y plaquetas. Se usa para aquellos con anticuerpos anti-inmuno- globulina A y pacientes con hemoglobinuria paroxística nocturna. • Eritrocitos congelados: Sobre todo en autotransfusión y para almacenar grupos sanguíneos raros o con múltiples anticuerpos. • Neocitos en casos de talasemia mayor COMPATIBILIDAD A GRUPO Las unidades de sangre y componentes sanguíneos deberán transfundirse a receptores de grupo AB0 idéntico. Para la transfusión de preparados que con- tengan eritrocitos se deberá observar el orden de preferencia para la transfu- sión de dichos concentrados compatibles en los sistemas ABO y Rh D en adultos y niños mayores de cuatro meses cuadro 11-4. Cuadro 11-4. Orden de preferencia para la transfusión de hemoderivados compatibles en los sistemas AB0 y Rh D Grupo del paciente/receptor Primera Segunda Tercera Cuarta 0 positivo 0 positivo 0 negativo Inexistente Inexistente 0 negativo 0 negativo Inexistente Inexistente Inexistente A positivo A positivo A negativo 0 positivo 0 negativo A negativo A negativo 0 negativo Inexistente Inexistente B positivo B positivo B negativo 0 positivo 0 negativo B negativo B negativo 0 negativo Inexistente Inexistente AB positivo AB positivo o negativo A positivo o negativo B positivo o negativo 0 positivo o negativo AB negativo AB negativo A negativo B negativo 0 negativo

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Transfusiones 153 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Al transfundir eritrocitos de grupo A B o 0 a un receptor de grupo AB se utilizará eritrocitos de un solo grupo. De ser inevitable usar más de un grupo los concentrados de eritrocitos deberán lavarse a menos que su contenido plasmá- tico sea bajo como en el caso de concentrado de eritrocitos con solución aditiva. Los receptores Rh D positivos podrán recibir preparados de eritrocitos Rh D positivos o negativos. Los receptores Rh D negativos deberán recibir pre- parados de eritrocitos D negativos pero en una urgencia transfusional y ante la carencia de eritrocitos D negativos podrán transfundirse concentrados de eri- trocitos Rh D positivos siempre y cuando: a el paciente receptor no esté pre- viamente sensibilizado contra el antígeno D y la prueba cruzada mayor resulte compatible y b que se cuente con la aprobación del responsable del banco de sangre o del servicio de transfusión y del médico tratante. A los receptores Rh D negativos que se transfundan con preparados de eritrocitos Rh D positivos deberán recibir inmunoglobulina anti D en dosis su- cientes para evitar la aloinmunización. CONCENTRADO PLAQUETARIO CP Proporciona un incremento de la masa plaquetaria en pacientes con plaqueto- penia trombocitopenia así como en aquellos con alteraciones funcionales de las mismas. Efecto terapéutico esperado En adultos: 1 Unidad de CP concentrado plaquetario incrementa el re- cuento plaquetario de 7 000 a 10 000 /mm 3 paciente de 70 kg el efecto esperado puede ser mucho menor en pacientes refractarias multitransfundi- das. El control del recuento de plaquetas postransfusional debe ser entre los 10 y 60 min después de la misma. Si el aumento basado en la administración plaquetaria es menor a 7.5 x 10 9 a 10 x 10 9 /L 7 500 a 10 000/mm 3 se consi- derará como una transfusión refractaria. En neonatos: 1 unidad de CP incre- menta su recuento plaquetario en 50 000 a 100 000 /mm 3 . La vida media de las plaquetas transfundidas en un paciente no sensibiliza- do es de 72 horas aproximadamente pero en el caso de paciente sensibilizado séptico o con un proceso in amatorio activo puede acortarse hasta 12 a 24 horas. Asimismo la presencia de ebre sepsis esplenomegalia hemorragia se- vera coagulopatía de consumo aloinmunización HLA y tratamiento con ciertas medicinas son factores que pueden afectar el incremento de las plaquetas. Indicaciones Las cifras normales de plaquetas basculan entre los 150 a 450 000 en pacientes sanos. Se podría considerar como norma general y “amplia” que las necesida- des de transfundir plaquetas comenzarían en cifras 50 000 y en pacientes sometidos a quimioterapia en cifras 20 000. Aunque debido a múltiples con- diciones no es posible de nir con certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere la administración pro láctica de concentrado de plaquetas. En ur- gencias las indicaciones son:

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 154 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Conteo 40 000/mm 3 en caso de hemorragia activa debida a trombocitopenia. • Conteo 50 000/mm 3 en caso de hemorragia microvascular difusa por coa- gulación intravascular diseminada CID o transfusión masiva. • Conteo 100 000/mm 3 en caso de hemorragia microvascular difusa posci- rugía cardiopulmonar. • Hemorragia por disfunción plaquetaria con o sin prolongación del tiempo de sangría. • Púrpura trombocitopénica idiopática PTI indicado sólo en caso de sospe- cha de hemorragia del sistema nervioso central SNC. Transfusión pro láctica • Paciente con recuento plaquetario 10 000/mm 3 sin hemorragia ni presencia de factores de hiperconsumo asociados ebre infecciones hipertensión arte- rial HTA drogas esplenomegalia/hepatopatías coagulopatías entre otros. • Paciente con recuento plaquetario 20 000/mm 3 con factores de hiper- consumo relacionados. • En pacientes previos a cirugía mayor procedimiento invasivo o en fase aguda activa leucémica con rcto. plaquetario 50 000 /mm 3 . • Recuento plaquetario 100 000 /mm 3 y cirugía de cerebro o de ojos. • Disfunción plaquetaria y cirugía inminente. COMPATIBILIDAD A GRUPO Para la transfusión de unidades de concentrados de plaquetas de granulocitos plasmas y crioprecipitados así como de las mezclas de plaquetas y crioprecipita- dos no se precisan pruebas de compatibilidad eritrocitaria no obstante es con- veniente que sean AB0 compatible pero no necesario. Respecto al antígeno Rh D se debe evitar la transfusión de plaquetas Rh D positivo a pacientes mujeres potencialmente fértiles Rh negativas si así se llevara a cabo puede evitarse la sensibilización mediante la administración de inmunoglobulina anti-D. PLASMA FRESCO CONGELADO PFC Restaura la función hemostática en caso de dé cit de algún o algunos factores de la coagulación. Su uso excepto en la púrpura trombótica trombocitopénica viene condicionado a la existencia de hemorragia grave y alteraciones signi ca- tivas de las pruebas de coagulación. Contiene todos los factores de coagulación por de nición 1 mL 1 unidad de factor activo. Efecto terapéutico esperado Recuperación de la actividad del o los factores de coagulación en 20 a 25 como mínimo según control a la hora posterior a la transfusión. Indicaciones a Uso de e cacia demostrada: - Púrpura trombótica trombocitopénica.

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Transfusiones 155 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. - Púrpura fulminante del recién nacido. - Exanguinotransfusión en neonatos para reconstituir el concentrado de hematíes cuando no se disponga de sangre total. b Su uso está condicionado a la presencia de una hemorragia grave y alte- raciones de las pruebas de coagulación. - En pacientes que reciben transfusión masiva. - Trasplante hepático. - Reposición de los factores de coagulación en las de ciencias congéni- tas cuando no existan concentrados de factores especí cos. - Situaciones clínicas con dé cit de vitamina K que no responden ade- cuadamente a su administración. - Neutralización inmediata de los anticoagulantes orales. - Hemorragias secundarias a tratamientos trombolíticos. - Coagulación intravascular diseminada CID. - Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea. - En pacientes con insu ciencia hepatocelular grave y hemorragia mi- crovascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. - Reposición de factores plasmáticos de la coagulación deplecionados durante el recambio plasmático cuando se haya utilizado albúmina como solución de recambio. c Su uso está condicionado a otros factores: - En pacientes con dé cits congénitos de la coagulación cuando no existan concentrados de factores especí cos ante la eventualidad de una actuación agresiva. - En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía in- minente y por lo tanto no se pueda esperar el tiempo necesario para la corrección de la hemostasia con vitamina K endovenosa 6 a 8 horas. d Su uso y efectividad es controvertido: - Prevención de la hemorragia microvascular difusa en enfermos que tras haber sido transfundidos de manera masiva tengan alteraciones signi cativas de las pruebas de coagulación aunque no presenten ma- nifestaciones hemorrágicas aguda. - Como pro laxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías agu- das y crónicas y trastornos importantes de la coagulación que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica o a cualquier otro proce- dimiento diagnóstico o terapéutico invasivo. - En los pacientes críticos por quemaduras en la fase de reanimación no puede recomendarse su utilización sistemática. e Su uso no está indicado: - Como expansor de volumen. - Como parte integrante de esquemas de reposición predeterminados. - Todas aquellas que puedan resolverse con terapéuticas alternativas o coadyuvantes - Como aporte de inmunoglobulinas. - Prevención de hemorragia intraventricular del recién nacido prematuro. - Uso pro láctico en pacientes con hepatopatía crónica con alteración de las pruebas de coagulación que van a ser sometidos a procedi- mientos invasivos menores.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 156 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. - En pacientes con insu ciencia hepatocelular en fase terminal. - Como aporte nutricional o para corrección de hipoproteinemia. - Como corrector del efecto anticoagulante de heparina. - Reposición del volumen en las sangrías en el recién nacido con poli- citemia. - Ajuste del hematocrito de los concentrados de eritrocitos que van a ser transfundidos a los recién nacidos. Alteración de las pruebas de coagulación que han demostrado mayor correla- ción con el riesgo de hemorragia microvascular difusa: • Alargamiento de TP 1.6 a 1.7 veces el control. • Alargamiento de TTPa 1.5 veces el control. • Tasa de brinógeno 1 g/dL. • INR 1.7 en enfermos tratados con anticoagulantes orales. COMPATIBILIDAD A GRUPO Los plasmas se transfundirán preferentemente unidades isogrupo del receptor y de no haber en existencia unidades de plasma isogrupo podrán emplearse unidades de distinto grupo AB0 siempre que éstas sean compatibles con los eritrocitos del receptor cuadro 11-5. CRIOPRECIPITADO Contiene en cantidades variables y los siguientes factores de la coagulación: factor I entre 100 a 350 mg o brinógeno factor VIII al menos 80 UI o anti- hemofílico A y factor XIII o factor estabilizante de la brina así como factor Von Willebrand. Cuadro 11-5. Orden de preferencia en cuanto al grupo AB0 y Rh de plasma a transfundir Grupo AB0 y Rh D del receptor Primera Segunda Tercera Cuarta 0 positivo 0 positivo o negativo A positivo o negativo B positivo o negativo AB positivo o negativo 0 negativo 0 negativo o positivo A negativo o positivo B negativo o positivo AB negativo o positivo A positivo A positivo A negativo AB positivo AB negativo A negativo A negativo A positivo AB negativo AB positivo B positivo B positivo B negativo AB positivo AB negativo B negativo B negativo B positivo AB negativo AB positivo AB positivo AB positivo AB negativo Inexistente Inexistente AB negativo AB negativo Ab positivo Inexistente Inexistente

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Transfusiones 157 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Indicaciones Sus principales indicaciones son la reposición de esos factores disminuidos enfermedad de Von Willebrand hipo brinogenemia hemo lia A sangrado microvascular difuso con brinógeno 100 mg/dL 1.0 g/L. Se emplea tam- bién como fuente de brinógeno en la cirugía cardiotorácica y en urgencias obstétricas. Efecto terapéutico esperado El objetivo es la recuperación de la actividad del factor VIII a 25. El incre- mento del brinógeno es de 100 mg por cada unidad transfundida el con- trol debe ser 1 hora después de la transfusión. Compatibilidad a grupo Para la transfusión de unidades de crioprecipitados o mezclas de éstas cual- quier grupo AB0 es aceptable pero se aconseja que las unidades o mezclas de crioprecipitados no isogrupo tengan bajo contenido plasmático o que se re- constituyan con solución salina isotónica al 0.9 cuadro 11-6. RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN La transfusión no es inocua ya que existen riesgos tales como transmisión de enfermedades aloinmunización reacciones alérgicas febriles y hemolíticas así como efectos de inmunomodulación. La transfusión alogénica y autóloga está relacionada con riesgos de nidos y potenciales. La causa más común de morbimortalidad en pacientes que reci- ben transfusión es la administración de unidades de sangre equivocadas. Las reacciones transfusionales no hemolíticas ocurren en aproximadamente entre 1 y 5 de todas las transfusiones. Se estima que el riesgo de transfusión incompatible ABO es de 1 por 33 000 transfusiones de paquete eritrocitario. La probabilidad de reacción transfusional hemolítica letal es incierto con un rango estimado de 1:500 000 a 1:800 000. Como ocurre en las reacciones no hemolíticas la anestesia general puede enmas- Cuadro 11-6. Resumen de la compatibilidad de grupo de los diferentes hemoderivados Receptor PG CP Plasma O O O A o B AB O AB A o B A A O A AB grupo O desplasmatizado A AB B B O B AB grupo O desplasmatizado B AB AB AB A o B O AB grupos O A o B desplasmatizados AB

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 158 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. carar los síntomas de reacción hemolítica por lo que mucho de los datos clínicos puede ser atribuido erróneamente a otras causas. Se ha demostrado que muchos virus parásitos y bacterias intracelulares son transmitidos mediante sangre o productos sanguíneos. En años recientes el riesgo de transmisión de enfermedades vía transfusión alogénica de sangre ha declinado con la implementación de pruebas para diferentes microorganis- mos patógenos haciendo de la sangre un producto seguro sobre todo en paí- ses desarrollados. No obstante existe un riesgo residual para la transmisión de diversos gérmenes como en el caso del VIH los de hepatitis B y C debido al periodo de ventana inmunológica del donador. En el futuro nuevos patógenos emergentes comunes en la población ge- neral podrán afectar la seguridad de la transfusión sobre todo en grupos de pacientes inmunocomprometidos. La transfusión autóloga de sangre elimina este riesgo lo mismo que las complicaciones asociadas con inmunosupresión. Sin embargo los riesgos potenciales de contaminación bacteriana sobre- carga circulatoria y errores letales son comunes a todas las transfusiones a pe- sar de la naturaleza del componente. REACCIONES ADVERSAS A LA TRANSFUSIÓN Son los efectos indeseables que pueden presentarse en el paciente durante o después de la administración de algún hemoderivado. Actitud ante una reacción transfusional inmediata Si en el curso de la transfusión aparece un efecto adverso se deberá realizar de manera inmediata: 1. Detener la transfusión para limitar la cantidad de componente infundido. 2. Mantener la vía endovenosa infundiendo solución salina isotónica. 3. Avisar al médico responsable del paciente. 4. Veri car todos los registros las etiquetas e identi caciones del producto transfundido y del paciente para determinar si éste ha recibido el compo- nente previsto. 5. Control de temperatura tensión arterial frecuencia cardiaca y respiratoria diuresis. 6. Comunicar de inmediato la sospecha de reacción transfusional al personal del servicio de transfusión y seguir sus instrucciones. 7. Enviar al servicio de transfusión la bolsa causante de la reacción junto al impreso de registro de reacciones transfusionales “Noti cación inicial de R. Transfusional”. 8. Una vez establecida la etiología de la reacción se tomarán las medidas especí cas. El personal del servicio de transfusión le realizará un estudio de compatibi- lidad transfusional y un estudio analítico completo con cultivo en microbio- logía del hemoderivado. Después se liará y con rmará el tipo de reacción transfusional.

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Transfusiones 159 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Los síntomas de una reacción transfusional en un paciente consciente pueden ser muy variados y a veces inespecí cos ente ellos: escalofríos ebre o incremento inexplicado de la temperatura corporal mayor de 1°C dentro de las dos primeras horas después de la transfusión sudoración urticaria vómi- to dolor lumbar en espalda o pecho hipotensión náuseas rubor disnea prurito cianosis taquicardia taquipnea hemoglobinuria oliguria o anuria diátesis hemorrágica e incluso situaciones de choque. Las reacciones hemolí- ticas ocurren después de la administración de sangre incompatible que puede poner en peligro la vida. En un paciente inconsciente o anestesiado los signos se reducen a hipotensión y diátesis hemorrágica. Este tipo de reacción debe sospecharse en todo paciente que experimente descenso en el nivel de he- moglobina en ausencia de sangrado o condición clínica conocida que cause la hemólisis. Desde un punto de vista didáctico las reacciones adversas son clasi cadas: • De acuerdo al momento en que se presentan: inmediatas durante o en las horas siguientes o tardías al cabo de días o hasta meses. • De acuerdo a su gravedad: leves o graves. • De acuerdo al origen de la misma: inmunológicas y no inmunológicas. Complicaciones agudas o inmediatas De origen inmunológico: • Reacción hemolítica. Son debidas a la administración de sangre incompati- ble. Es la primera causa de muerte relacionada con la transfusión de san- gre. Tratamiento: - Suero salino siológico 0.9 o manitol al 10 - Alcalinizar la orina con bicarbonato con la nalidad de mantener un pH 7. - Conseguir un ritmo de diuresis de 100 mL/h 1 mL/kg/h se añadirá furosemida IV. • Reacción febril no hemolítica 0.1 a 1.0. Es la reacción adversa más fre- cuente debido a la presencia de anticuerpos antileucocitarios antiplaque- tarios o ambos. • Reacción alérgica severa debido a la presencia de anticuerpos anti-IgA que puede desencadenar un estado de choque. • Daño pulmonar agudo relacionado a transfusión o TRALI por sus siglas en inglés transfusion-related acute lung injury síndrome de presentación sú- bita caracterizado por disnea hipoxemia e in ltrados pulmonares intersti- ciales que se presenta durante o en el lapso de las primeras seis horas tras una transfusión en ausencia de otras causas detectables. Ocasionada por la presencia de anticuerpos antileucocitarios que forman agregados a nivel de la microcirculación pulmonar. • Urticaria 1 a 3. Reacción alérgica leve contra algunas proteínas plasmáti- cas es la segunda reacción adversa más frecuente. Iniciar tratamiento con antihistamínicos. • Aloinmunización con destrucción plaquetaria inmediata.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 160 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. De origen no inmunológico: • Contaminación bacteriana. • Sobrecarga circulatoria: en adultos mayores cardiópatas y con fracaso re- nal. La clínica se caracteriza por disnea cianosis y edema pulmonar. Como prevención se recomienda transfundir poco a poco y administrar furosemi- da IV después de cada unidad transfundida como tratamiento el utilizado en una situación de edema agudo de pulmón. • Reacciones hipotensivas. • Sepsis por contaminación bacteriana del hemocomponente. • Hemólisis no inmune: es la destrucción de eritrocitos por efecto mecánico- traumático efecto de temperatura congelación o sobrecalentamiento efecto osmótico infusión simultánea de soluciones no isotónicas drogas entre otras. • Embolia. En la actualidad es poco frecuente por el uso de bolsa y ltros es debida a la presencia de aire o microtrombos en la sangre almacenada. Complicaciones tardías No inmunológicas: • Reacción hemolítica retardada. Debido a la presencia y reacción de anti- cuerpos anamnésicos producto de sensibilizaciones anteriores. • Aloinmunización frente a antígenos eritrocitarios plaquetarios leucocita- rios o proteínas plasmáticas. Provocada por la exposición del receptor a antígenos “extraños” del donante formando anticuerpos irregulares que podrían ocasionar problemas de incompatibilidad en futuras transfusiones. • Púrpura transfusional. • Enfermedad del injerto contra huésped postransfusional EICH-AT. • Inmunomodulación Inmunológicas: • Transmisión de agentes infecciosos • Hemosiderosis postransfusional Efectos adversos de la transfusión masiva: • Hipercalemia: el almacenamiento de los eritrocitos después de tres sema- nas genera concentraciones de potasio hasta 30 a 40 mEq/L por cada pa- quete globular hay que tenerlo en cuenta en niños o en adultos con insu ciencia renal. Utilizar sangre de pocos días. • Desequilibrio ácido-base. El metabolismo de la célula roja decrece de ma- nera progresiva durante el almacenamiento refrigerado y se presenta una variedad de cambios químicos. El pH de la sangre almacenada con su citra- to anticoagulante es de cerca de 7 a 16 inmediatamente después de su recolección. Dado que el hígado convierte el citrato sódico en bicarbonato sódico está contraindicado la administración rutinaria de bicarbonato en las transfusiones masivas ya que acentúa la alcalosis.

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Transfusiones 161 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Toxicidad del citrato puede inducir disminución transitoria de calcio ioni- zado generando hipocalcemia debido a las altas concentraciones de ci- trato que anticoagulan los componentes de la sangre y se unen al calcio ionizado sobre todo en casos con hipofunción hepática. • Hipotermia debido a la temperatura de refrigeración originando arrit- mias cardiacas y aumento de la a nidad de la hemoglobina por el oxí- geno alterando la cesión de los tejidos. Para evitarlos poner sangre calentada a 37º C. • Microagregados. Residuos celulares durante la conservación pueden pro- ducir microagregados que después de la transfusión masiva pueden alte- rar función pulmonar. EJERCICIO DE REPOSICIÓN DE VOLUMEN CON PG 1. Paciente varón de 65 años que ingresa con anemia sintomática aguda. Peso 70 kg Hto 18 VST volumen sanguíneo total 70 mL/kg. Si transfundimos 1 PG ¿cuál es el Hto alcanzado Para dicho procedimiento requerimos de la siguiente fórmula: VGR Htod – Htop VST 100 VGR: volumen de glóbulos rojos 1 PG 200 mL Htod: Hto deseado 25 si es aparentemente sano o 35 en paciente en riesgo Htop: Hto real del paciente VST: volumen sanguíneo total 70 mL/kg Con los datos del paciente: 200 Htod – 18 4 900 100 Se realiza un despeje matemático de tal forma que quedaría 200 entre 4 900 por 100 más 18. Htod 200 x 100 + 18 4 900 Htod 4.08 + 18 22.08 El Hto alcanzado de este paciente con un paquete globular es de 22.08. 2. Paciente de 36 años peso 80 kg Hto 15 VST 70 mL/kg. Si el Hto deseado es de 25 ¿cuántos PG son necesarios

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 11 162 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. VGR Htod – Htop VST 100 VGR 25 – 15 x 5 600 560 mL 100 No. De PG 560/200 2.8 PG BIBLIOGRAFÍA American Society of Hematology: Adapted from “Red Blood Cell Transfusion: A Clinical Practice Guideline from the AABB”. Ann Intern Med. 2012157:49-58. ANZSBT. Guidelines for Pretransfusion Laboratory Practice section 4.5 5 th Edition March 2007. Recuperado de: http://www.anzsbt.org.au/publications/documents/PLP_Gui- delines_Mar07.pdf Asociación Mexicana de Medicina Transfusional: Manual de Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes 1a. edición México 2005. Australian and New Zealand Society of Blood Transfusion Ltd. Royal College of Nursing Australia: Guidelines for the administration of blood products 2nd Edition December 2011. Australian Red Cross Blood Service: Blood Component Information 2009. Recuperado de: http://www.transfusion.com.au/sites/default/ les/BCI202009.pdf Cobalá FC et al.: Análisis del uso clínico de la hemotransfusión. Rev Mex Patol Clin 2003502:104-108. Department of Health South Africa: Clinical Guidelines for the use of Blood Products in South Africa 3rd edition 2003. Gutiérrez S Cruz T Leticia García M: Curso temporal de la concentración de S-nitro- so-hemoglobina en paquetes globulares almacenados para transfusión sanguínea. Rev Mex Patol Clin 2008552:5-71. Hospital General Ciudad Real Servicio de Transfusión. Protocolo de Transfusión del HGUCR 2011. Instituto Nacional Materno Perinatal: Manual de Hemoterapia 1a. edición Lima 2008. NORMA O cial Mexicana NOM-253-SSA1-2012 Para la disposición de sangre humana y sus componentes con nes terapéuticos. Octubre 2012. Starr D: Historia de la sangre leyendas ciencia y negocio. Ediciones B 2000:463. Stefania Di Pascuale et al.: Manual de Medicina Transfusional 1a. edición México 2005. Voak D: Guidelines for administration of blood products. Transfusions. Transfusion Me- dicine 20044:63-69.

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163 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Ana laxia Israel Lechuga Contreras 12 12 DEFINICIÓN Las reacciones alérgicas como la urticaria son frecuentes en el servicio de ur- gencias y su máxima expresión que es el choque ana láctico. Pero hoy en día ha disminuido no existe datos estadísticos en México pero a nivel mundial según algunas publicaciones indican que entre 3.2 a 7.6 casos por 100 000 habitantes al año siendo más frecuente en mujeres y en los mayores de 30 años la an - laxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30 al 50 de los casos. El principal grupo de riesgo son los pacientes con atopia conocida como los asmáticos y aquellos alérgicos a los alimentos y reacciones previas por el mismo alimento. El choque ana láctico tiene una presentación abrupta y en algunos casos letal por eso es muy importante reconocerla e iniciar el tratamiento lo más pronto posible. La ana laxia se de ne como un síndrome con afección en piel mucosas sistema respiratorio y cardiovascular caracterizado por la presencia de pla- cas eritematosas edematosas muy pruriginosas transitorias y de diferente tamaño acompañadas de eritema e intenso prurito. De manera principal afecta la dermis super cial y provoca edema vasomotor transitorio y circunscrito que dura algunas horas con afección sistémica de gra- vedad variable. Puede ser recidivante y de origen inmunológico producida por la estimulación de IgE y no inmunológico o desconocido. La NIH National Institutes of Health en el año 2006 desarrolló una de ni- ción de ana laxia en la cual se presenta como una aparición aguda en minutos a horas con afectación de la piel mucosas compromiso respiratorio hipotensión o de la disfunción orgánica y ésta la divide en reacciones inmunológicas media- dos por IgE y no inmunológicas antiguamente llamado reacción ana lactoide. FISIOPATOLOGÍA Las reacciones ana lácticas ocurren por la liberación de mediadores bioquími- cos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basó los y masto- citos. Como histamina triptasa heparina quimasa y citosinas y de la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos prostaglandinas leucotrienos y factores activadores de plaquetas. Estos mecanismos inmunopatológicos de la reacción ana láctica se divi- den en: 1. Ana láctico dependiente de IgE inducida por alimentos fármacos vene- nos látex vacunas hormonas proteínas animales y vegetales colorantes

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 12 164 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. enzimas polisacáridos ejercicio quizás en eventos dependientes de ali- mentos y medicamentos. 2. Ana lactoide independiente de IgE producido por: medios de radiocon- traste inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina administra- da durante los procedimientos de diálisis con cuprofano o membranas de diálisis de polimetilmetacrilato gas de óxido de etileno en la diálisis pro- tamina probablemente. 3. Degranulación no especí ca de mastocitos y basó los: opioides relajantes musculares idiopática factores físicos ejercicio frío calor. 4. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa dextrán posiblemente en sujetos asiáticos antihaptoglobina en los casos de hap- toglobinemia. 5. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celulares. 6. Psicogénico: falsa ana laxia idiopática indiferenciada. La histamina se considera el mediador primario del choque ana láctico ya que activa los receptores H1 y H2. El prurito rinorrea taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1 ambos receptores producen ce- falea rubor e hipotensión. Las concentraciones de histamina se asocian con los síntomas cardiovasculares y respiratorios. La histamina se enlazada a los recep- tores H1 estimula a las células endoteliales para convertir L-arginina en óxido nítrico el cual tiene un potente poder vasodilatador además provoca broncoes- pasmo y vasoconstricción coronaria. La PGD2 es un metabolito del ácido araquidónico que ocasiona broncoespas- mo y dilatación vascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4 cuyo resul- tado es hipotensión broncoespasmo y producción de moco durante la ana laxia. También intervine el sistema del complemento el sistema calicreína-cinina la cascada de coagulación y el sistema brinolítico. La activación de la vía de coagulación ocurre por disminución del factor V VIII y del brinógeno. La activación del sistema de contacto inicia cuando dismi- nuye el cininógeno de alto peso molecular se forma la calicreína-C1 y los com- plejos inhibidores del factor XIIa-C1. La activación de calicreína produce bradicinina y el factor XII este último degrada el coágulo a través de la forma- ción de plasmina y activa el complemento. La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. Sus concentraciones plasmáti- cas se relacionan con la gravedad clínica de la ana laxia pero no es representa- tiva por ana laxia o alimentos. ETIOLOGÍA Las causas más comunes que originan an laxia son: ingestión de alimentos 30 al 50 de los casos fármacos picaduras de insectos inmunoterapia subcutá- nea y ana laxia idiopática. Los alimentos implicados con mayor frecuencia son: cacahuates nueces pescado mariscos leche huevo de gallina semillas y kiwi. Los medicamentos relacionados con ana laxia incluyen: cipro oxacina ci- tarabina ranitidina inhibidores de la bomba de protones productos sanguí-

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Anafi laxia 165 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. neos gammaglobulina intravenosa quimioterapéuticos relajantes musculares y anestésicos tiopental succinilcolina opioides. Los pacientes que reciben bloqueadores orales o tópicos son más susceptibles a padecer cuadros más graves éstos se distinguen por bradicardia paradójica hipotensión profunda y broncoespasmo grave. La ana laxia inducida por ejercicio ocurre durante o después de realizar la actividad física sobre todo después de ingerir alimentos especí cos como: apio camarones manzanas calamares trigo nueces uvas huevos naranjas col y pollo. Los síntomas son extrema fatiga calor enrojecimiento prurito y urticaria de vez en cuando progresando a angioedema sibilancias la siopa- tología es desconocida. Algunos pacientes experimentan síntomas si se rela- ciona con otros factores como alimentos antiin amatorios no esteroides y los altos niveles de polen. CUADRO CLÍNICO Tiene múltiples manifestaciones clínicas de acuerdo a éstas se puede clasi car la gravedad del cuadro en 5 grados. En los cuadros 12-1 y 12-2 respectivamen- te se explica lo anterior. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa principalmente en la clínica aunque también existen prue- bas de sensibilidad cutáneas y otros nuevos marcadores éstas no se encuentran disponibles mayoría de los servicio de urgencias además por la característica abrupta del cuadro éstas quedan en segundo plano en la atención de urgencias y más bien sirven para el seguimiento y la recurrencia de los cuadros. Cuadro 12-1. Manifestaciones clínicas de ana laxia por orden de frecuencia Signos y síntomas Cutáneos a Urticaria y angioedema 1. Eritema 2. Prurito y exantema 85 a 90 45 a 55 5 Respiratorio 1. Disnea di cultad respiratoria 2. Angioedema de vías respiratorias altas 3. Rinitis 45 a 50 50 a 60 15 a 20 Mareo síncope hipotensión gastrointestinal 30 a 35 1. Náusea vómito y dolor abdominal 25 a 30 Misceláneos 1. Cefalea a Dolor torácico b Convulsiones 8 6 2

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 12 166 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 12-2. Escala de gravedad de ana laxia Grado Cutáneas Respiratorias Cardiovasculares Nuerológicas Gastrointestinales 1 Prurito localizado urticaria rubor y angioedema Prurito oral edema labial 2 Prurito generalizado Congestión nasal Cambios en la actividad Náuseas y vómito 3 Rinorrea opresión en laringe o prurito Taquicardia Ansiedad Intolerancia vía oral 4 Disfonia tos disnea sibilancias cianosis Arritmias o hipotensión Confusión Diarrea 5 Paro respiratorio Bradicardia hipotensión insu ciencia cardiaca Pérdida del estado de alerta Pérdida del control intestinal

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Anafi laxia 167 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Nuevos marcadores para diagnóstico de ana laxia son la medición de la triptasa histamina metabolitos y carboxipeptidasa ha demostrado una gran promesa. TRATAMIENTO Es fundamental que el médico reconozca de forma rápida y oportuna signos y síntomas de la ana laxia ya que es prioritario iniciar en tratamiento lo más pronto posible para evitar las complicaciones o la muerte se recomienda la administración de adrenalina en la clasi cación de grado III para ana laxia pro- ducida por alimentos. El fármaco de primera elección para el manejo del choque ana láctico es la adrenalina y como segunda elección se deberá utilizar antihistamínicos del tipo difenhidramina se ha observado que el uso de ésta junto con ranitidina tiene mejor efecto que usándola sola los esteroides en forma aguda son de poca utilidad tiene mayor importancia en la disminución de la recurrencia de los síntomas. Si el paciente continua con hipotensión hay que reponer volumen y utilizar adrenalina en infusión o vasopresina si el paciente se encuentra con bradicardia la administración de atropina si el paciente no mejora y continua con hipotensión broncoespasmo severo y deterioro neurológico se debe eva- luar el manejo de la vía aérea invasiva. 1. Adrenalina. 1:1 000 dilución 1 mg/mL 0.2 a 0.5 mL 0.01 mg/kg en niños máximo 0.3 dosi cación mg por vía intramuscular en la cara lateral del muslo o subcutánea cada 5 min según sea necesario para controlar si hay hipotensión o en infusión: solución 1:10 000 a 1 g/min al inicio hasta 10 g/min. 2. Difenhidramina: 1 a 2 mg/kg o 25 a 50 mg/dosis. 3. Ranitidina 50 mg en adultos y 12.5 a 50 mg 1 mg/kg en los niños que se puede diluir en 5 de dextrosa a un volumen total de 20 mL e IV inyectado durante 5 min. 4. Los glucocorticosteroides. Metilprednisolona 125 mg por vía intravenosa cada seis horas. En los niños 1 a 2 mg/kg/día. 5. Salbutamol broncoespasmo cada 15 minutos hasta completar tres dosis. 6. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina isotónica cada 20 a 30 minu- tos según se necesite para mantener la presión adecuada o 20 mL/kg/ dosis en niños. BIBLIOGRAFÍA Cardan V Cabañes N Galaxia: Guia de actuacion en ana laxia 2009. Recuperado de: www.aeped.es Colegio Mexicano de Alergia Asma e inmunologia Pediatriaca COMAAIPE. Ana laxia Recuperad de: compedia.org.mx Fuzak J Trainor J: Comparison of the Incidence Etiology and Management of Ana- phylaxis Over Time. Pediatr Emer Care 201329:131-135. Lieberman P: The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 update J Allergy Clin Immunol 2010:126:477-480.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 12 168 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Mendoza Magaña MA Rosas Vargas: Ana laxia y choque ana láctico. Revista Alergia México 2007542:34-40. Joint Task Force on Practice Parameters. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter. Part I: acute urticaria/angioedema. Part II: chronic urticaria/angio- edema. Ann Allergy Asthma Immunol. 200085:521-44. Russell S Monroe K: Anaphylaxis Management in the Pediatric Emergency Department. Pediatric Emergency Care 2010262.

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169 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Electrocardiografía clínica Jazmín Guadalupe Mondragón Martínez 13 13 INTRODUCCIÓN Para poder determinar si un electrocardiograma ECG es normal o anormal es fundamental entender todo el mecanismo electro siológico mediante el cual se produce el potencial de acción transmembrana los tipos de células miocárdi- cas los nódulos de conducción el registro grá co de cada uno de estos proce- sos en el papel electrocardiográ co y cómo se puede leer e interpretar de la manera más práctica. Por esta razón se expondrán cada uno de estos procesos en el presente capítulo para adentrarse más en la electrocardiografía de una forma sencilla y comprensible. Al inicio se expondrá la electro siología normal y después la electro sio- logía de las arritmias cardiacas con la nalidad de entender los mecanismos mediante los cuales se producen con su traducción electrocardiográ ca asimis- mo se analizará la forma correcta de interpretar un ECG y los puntos básicos para identi car una arritmia cardiaca. ELECTROFISIOLOGÍA NORMAL Las células miocárdicas están compuestas de lamentos de actina y miosina que componen el músculo estriado. Para que el corazón pueda contraerse como una bomba es necesario que llegue un estímulo que sea propagado mediante un sistema de preconducción de estímulos es decir un sistema con capacidad de automatismo que funcione como marcapasos y un sistema de conducción de esos estímulos. Existen varios nodos de conducción miocárdica que transmiten el impulso a distinta velocidad determinando de esta manera el ritmo cardiaco. Está situado en la embocadura de la vena cava superior. Estas células tam- bién se denominan automáticas y en condiciones normales producen estímulos a una frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Esta zona es la que conduce con mayor velocidad y por eso se le conoce como marcapasos del corazón. Nodo auriculoventricular o de Aschoff y Tawara Este nodo recibe el estímulo proveniente del nodo sinusal que viaja a través de las aurículas mediante una bras delgadas denominadas haces internodales que principalmente son tres: 1. Anterior o de Bachman. 2. Medio o de Wenckebach. 3. Posterior o de Thorel.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 170 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El nodo A-V se localiza del lado derecho del septum interauricular subendocár- dicamente por encima del anillo auriculoventricular derecho y delante del seno coronario en una zona triangular que se conoce como triángulo de Koch. La velocidad de conducción de este nodo es de una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto. Haz de His Es una estructura alargada en forma de cordón de unos 20 a 30 mm de longitud que recibe el impulso desde el nodo A-V. Su porción proximal atraviesa el cuerpo broso o anillo auriculoventricular para después correr por el margen inferior del septum membranoso y esta zona guarda relación de continuidad con la pared posteromedial de la raíz aórtica. La porción distal de Has de His se divide en dos ramas: 1. Rama derecha. Es una rama larga y delgada que desciende a lo largo de la banda moderadora localizada en el ventrículo derecho. Esta rama en su extremo distal se subdivide en múltiples haces que corren por el endocar- dio ventricular para terminar en las bras de Purkinje. 2. Rama izquierda. Es más gruesa y se subdivide en dos ramas una la subdi- visión anterosuperior izquierda del Has de His que corre a lo largo del músculo papilar anterolateral. La otra es la subdivisión posteroinferior que se desliza a lo largo del músculo papilar posteromedial. Las dos subdivisio- nes terminan en el endocardio ventricular en la na red de Purkinje. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN Es consecuencia del potencial eléctrico que liberan las células miocárdicas como resultado de las diferencias en la composición iónica entre el medio ex- tracelular y el intracelular así como de la naturaleza semipermeable de la mem- brana celular. Los iones generan la actividad eléctrica son sodio potasio cloro y calcio los aniones no difusibles intracelulares que son proteínas del sarcoplasma. En condiciones de reposo las concentraciones de potasio y sodio intrace- lular así como extracelular está invertida en una proporción de 150 mEq/L de K + intracelular y de 5 mEq/L para el extracelular mientras que para el Na ++ esta proporción es de 5 a 10 mEq/L en el interior de la célula y de 140 mEq/L en el exterior. Potencial de reposo transmembrana También se denomina polarización diastólica y se re ere a la notable diferencia de potencial que existe a través de la membrana celular lipoproteica entre el medio intracelular y extracelular. Este potencial permanece estable mientras la célula no es estimulada. Durante la diástole la célula está en reposo eléctrico pero polarizada ya que predominan los iones positivos en el espacio extracelular y los negativos en el intracelular.

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Electrocardiografía clínica 171 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Los PRT para las diferentes estructuras son: • Aurícula ventrículo y His-Purkinje: 80 y -90 mV • Nodo sinusal y AV: -50 y -65 mV Potencial de acción transmembrana PAT Se produce al estimular la célula y consiste en una despolarización rápida con inversión de la polaridad celular de tal modo que el interior de la célula se vuelve positivo en relación con el exterior por 10 a 20 mV +20 mV seguido de una repolarización lenta. Fases del potencial de acción Existen cinco fases del potencial de acción transmembrana: Fase 0: Despolarización. Fase 1: Repolarización precoz. Fase 2: Repolarización lenta meseta. Fase 3: Repolarización rápida. After potential. Pequeño potencial tardío que puede denominarse de la si- guiente manera: • Hiperpolarización diastólica si es positivo. • Polarización incompleta si es negativo. Fase 4: Intervalo diastólico entre los sucesivos potenciales de acción. Para entender mejor este proceso es necesario saber que existen canales mediante los cuales se realiza la entrada y salida de los iones responsables del potencial de acción. Canales del sodio. Existen canales rápidos que son controlados por dos tipos de compuertas: la de abertura de canal y la de cierre de su actividad transpor- tadora. Ambas compuertas son dependientes de voltaje. Los canales lentos permanecen abiertos cuando la célula está en reposo. FASE 0: Despolarización También se conoce como tiempo de ascenso Ta. Su medida re eja la velocidad de conducción del estímulo. Polarización invertida. Es la última parte de esta fase que marca la positi- vidad transitoria del interior con respecto al exterior +20 mV de tal modo que un ascenso lento signi ca una conducción lenta. Existe una entrada rápida de sodio por medio de los canales rápidos y se genera el complejo QRS. FASE 1: Repolarización precoz • Activación de la bomba Na + K + . • 3 iones K + y de 2 iones Na + . • Línea de descenso de la curva.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 172 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Probable entrada de iones Cl - a través de otros canales. • Controlada por la corriente Ito que tiene mayor magnitud en la aurícula. FASE 2: Repolarización lenta meseta • Entrada de iones Ca ++ a través de canales lentos. • Acoplamiento exitación-contracción. • Abertura del canal lento: PAT -40 mV. • Se completa en 5 a 20 mseg. • PT: 0 Mv. • de la permeabilidad al K + . • Repolarización neta. • Registro del segmento ST. FASE 3: Repolarización rápida • El interior de la célula se vuelve electronegativo. • Incremento de los iones K + al exterior de la célula. • Corriente retardada y corriente rápida. • Recuperación de las condiciones basales. • Mediado por la bomba sodio más potasio. • Presencia de la onda T. FASE 4: Fase diastólica • Intervalo diastólico entre los sucesivos potenciales de acción. • Mecanismo especial de bomba energético y enzimático que produce gasto de energía. • Transporte de iones Na + más del interior al exterior de la célula. • Entrada de iones K + . • Onda U. POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA Células miocárdicas Desde el punto de vista funcional existen en el corazón dos tipos de células: • Células de respuesta lenta: automáticas. • Células de respuesta rápida: contráctiles. A continuación se describen sus características. PROPIEDADES BÁSICAS DE LAS CÉLULAS CARDIACAS En condiciones normales los impulsos generados por las células automáticas del nodo sinoauricular se propagan de manera secuencial a: • Aurículas. • Nodo auriculoventricular. • Sistema de His-Purkinje. • Músculo ventricular.

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Electrocardiografía clínica 173 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Existen cuatro sitios dentro del corazón en los cuales el impulso o ritmo pueden ser generados: nodo sinusal aurícula nodo AV o unión y ventrículo. Es así como el corazón puede actuar como bomba al propagarse la excita- ción a través del miocardio. Excitabilidad badmotropismo Es la propiedad que tienen todas las células de responder a un estímulo e caz. Mientras las células automáticas se autoexcitan las células contráctiles se exci- tan cuando reciben un estímulo proveniente de una célula vecina. Los cambios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias. La excitabilidad puede variar con modi caciones en el potencial umbral PU de modo que la disminución de éste aumenta la excitabilidad y su incre- mento la disminuye. Umbral Es la intensidad mínima que debe tener un estímulo para que la célula responda. Automatismo cronotropismo Propiedad que tienen las células automáticas de generar un impulso eléctrico por sí mismas y estímulos capaces de propagarse. Se caracteriza por la presen- cia de una despolarización lenta y progresiva durante la diástole conocida como prepotencial. El automatismo se origina en el nodo sinusal la frecuencia de descarga depende del tiempo que tarda la curva del potencial transmembrana diastólico PTD en alcanzar el PU. El automatismo depende de tres factores: 1. Rapidez de ascenso del PTD. 2. Nivel del PU. 3. Nivel inicial del PTD. Cuando ocurren alteraciones en el automatismo del nodo sinusal pueden pre- sentarse los llamados ritmos de escape donde otro de los nodos del corazón toma el mando de la conducción. RITMOS DE ESCAPE Al disminuir el automatismo sinusal la frecuencia de descarga puede quedar por debajo de la frecuencia de descarga de la unión AV. Si el automatismo de la unión AV también está disminuído las bras de Purkinje ventriculares se convierten en el marcapaso. Ambos impulsos son tardíos y se denominan pulsos de escape que al re- petirse constituyen los ritmos de escape. Los pospotenciales son causados por la presencia de un mecanismo o ac- tividad desencadenante se clasi can en dos grupos:

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 174 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 1. Precoces. Despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del potencial de acción PA generalmente por debajo de los -50 mV. 2. Tardios. Oscilaciones que aparecen una vez que la repolarización se completa y cuya amplitud podría alcanzar de manera eventrual el um- bral de excitabilidad dando lugar a uno o varios potenciales de acción propagados. POSPOTENCIALES Conducción dromotropismo Capacidad de las bras cardiacas de conducir los estímulos a las estructuras vecinas. Las velocidades de conducción normal son diferentes para cada una de sus estructuras: 1. Aurículas: 1 a 2 m/seg 2. Nodo AV: 0.05 m/seg 3. Sistema His-Purkinje: 1.5 a 4 m/seg 4. Ventrículos: 0.4 m/seg La conducción puede ser de dos tipos: regenerativa y decremental. La mayor o menor velocidad de conducción depende de: 1. Velocidad de ascenso del PAT: dv/dt fase 0 2. Características ultraestructurales: - Fibras estrechas contráctiles mayor lentitud - Fibras anchas Purkinje menor lentitud ELECTROFISIOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS Para reconocer arritmias cardiacas en el ECG es necesario saber mediante qué mecanismos se producen y así determinar lo que se espera encontrar en el trazo electrocardiográ co. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN Las alteraciones de la conducción consisten en: a Conducción mayor o más rápida de lo previsto b Conducción más lenta de lo esperado 1. Conducción más rápida de lo esperado se subdivide en dos grupos: - Conducción supernormal. Cuando un estímulo precoz queda blo- queado mientras que otro todavía más precoz se conduce. - Fenómeno de brecha. Cuando un impulso más prematuro se con- duce mientras que otro menos prematuro queda bloqueado. 2. Conducción más lenta de lo esperado se incluyen todos los bloqueos cardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazón tiene un retraso en la conducción del estímulo eléctrico.

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Electrocardiografía clínica 175 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Aberrancia de conducción Distribución anormal y transitoria de un impulso que origina un cambio en la forma de la onda P o del complejo QRS. La imagen del trastorno de conducción ventricular aberrada es por de ni- ción transitoria y aparece: 1. En relación con un acortamiento crítico de RR llamada aberrancia de fase 3 que puede ocurrir en un impulso precoz aislado o perpetuarse en todos los impulsos de una taquicardia. La aberrancia A depende de la relación entre longitud de la diástole pre- cedente DP e intervalo de acoplamiento IA. - A + DP A con igualdad de IA - A - IA A con igualdad de DP 2. En relación con un alargamiento del RR aberrancia fase 4. 3. Diversos mecanismos que dan QRS aberrantes sin cambios en la longitud del ciclo RR. 4. Fenómenos de aberrancia independientemente de la longitud del ciclo. BLOQUEO CLÁSICO Desde el punto de vista electro siológico puede dividirse al nodo AV funcional en tres: a región auriculonodal AN b región nodal N y c región nodohisia- na NH. En la primera región hay una lenti cación de la velocidad de conducción que se acentúa aún más en la región N. A este hecho que consiste en que la velocidad de propagación del impulso es cada vez más lenta a medida que el estímulo atraviesa la región N se le conoce como conducción decremental. Electro siológicamente cuando la conducción es decremental en una re- gión la curva del potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estímulo avanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado la propaga- ción del estímulo podría ser bloqueada. En la zona NH la velocidad de conduc- ción va aumentando a medida que es estímulo se aproxima al haz de His. Debe mencionarse que en la zona N el decremento se presenta tanto para la propa- gación anterógrada como para la retrógrada. Cuando por diferentes factores el decremento es mayor en la zona N la NH no se excita y como consecuencia el impulso se bloquea. El enlentecimiento de la conducción del estímulo puede presentarse en todas las zonas del corazón sin embargo son de mayor importancia los blo- queos que tienen lugar a nivel de la unión sinoauricular y de la unión AV. Los bloqueos anterógrados según la intensidad del bloqueo se distinguen 3 grados. Bloqueos de primer grado Todos los impulsos son transmitidos pero con retraso su traducción electrocar- diográ ca se observa mediante el alargamiento del intervalo PR.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 176 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Bloqueos de segundo grado Algún estímulo se detiene. Se subdividen en dos grupos: • Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I: el retraso de la conducción es progresi- vo. En su forma clásica los incrementos del retraso son cada vez menores. En el ECG el intervalo PR se alarga de modo progresivo hasta que un latido no es conducido al ventrículo. • Bloqueo AV de 2° grado Mobitz II: el estímulo que no se conduce va pre- cedido de una conducción ja o casi ja. En la unión AV se mani esta por una P bloqueada y en la unión SA por una pausa insospechada que es aproximadamente el doble del intervalo R-R de base. En el ECG se observa un ensanchamiento del QRS el intervalo PR es constante pero uno o más impulsos auriculares no se conducen. Tiende a progresar a un bloqueo de tercer grado. Bloqueos de tercer grado Todos los estímulos quedan detenidos. La actividad eléctrica auricular y ventri- cular son independientes porque existe una disociación AV. En el ECG por lo general se observa mayor número de ondas P que QRS dando la apariencia de que las ondas P “marchan” a través del QRS. CONDUCCIÓN OCULTA Se presenta cuando un estímulo despolariza de manera parcial una estructura sin atravesarla por completo. Al ser una despolarización parcial no podrá observarse de forma directa en el ECG sino sólo por la repercusión que puede tener en la conducción de im- pulsos sucesivos. Por ejemplo extrasístoles ventriculares EV interpoladas. REENTRADA Para que pueda llevarse a cabo se requiere: 1. Un circuito por donde pueda circular el estímulo dos vías de conducción: - Red de Purkinje. - En la unión Purkinje-músculo microreentrada. - Nodo AV circuito intranodal. - Circuito del sistema especí co de conducción y una vía anómala macro- reentrada. 2. Una zona del circuito con un bloqueo unidireccional para establecer un movimiento circular. - La velocidad de conducción a través del circuito debe ser adecuada: lenta para que el estímulo encuentre todas las partes del circuito fuera del periodo refractario cuando llegue a ellas pero no en exceso ya que el próximo estímulo penetraría en el circuito e impediría que se consu- miera la reentrada.

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Electrocardiografía clínica 177 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. REFRACTARIEDAD Intervalo de tiempo en el cual la bra es incapaz de responder a un nuevo estí- mulo. Existen dos tipos de periodos refractarios: el absoluto PRA y el relativo PRR. PRA: cuando es independiente de la intensidad del estímulo. PRR: el estímulo es de intensidad superior al umbral y puede producir res- puestas propagadas. - Aurícula: rama descendente de la R y la onda S. - Ventrículo: Por delante de la cima de la onda T. Recuperación de la excitabilidad • En las células de respuesta rápida RR: dependiente de voltaje. • En las células de respuesta lenta RL: dependiente del tiempo. • Periodo refractario funcional PRF. Se mide en un punto distal al tejido y es el intervalo más corto entre dos impulsos El extraestímulo EE atraviesa el tejido. • Periodo refractario efectivo PRE. Se mide en un punto proximal al tejido y es el intervalo más largo entre dos impulsos el EE no atraviesa el tejido. Los estímulos son: el de base y el EE. ELECTROCARDIOGRAMA Es el registro de la actividad eléctrica del corazón. Para entender este registro es necesario conocer los elementos básicos que intervienen en el mismo. Electrocardiógrafo Se compone de cuatro elementos: ampli cador galvanómetro sistema de ins- cripción y sistema de calibración. Los estímulos eléctricos producen diferencias de potencial que se registran en el papel electrocardiográ co. La actividad eléctrica se recoge a través de una serie de cables que van conectados a la super cie corporal de un individuo y después es ampli cada e impresa mediante el movimiento de una aguja que mueve el oscilógrafo galvanómetro. El sistema de calibración evita que otros tipos de corriente inter eran en la señal eléctrica cardiaca. La calibración del ECG está dada de tal forma que un potencial eléctrico de 1 mV produce un desplazamiento de la aguja inscriptora de 1 cm. Papel de inscripción Es cuadriculado y milimétrico tanto horizontal como verticalmente cada cua- dro pequeño mide 1 mm y cada 5 mm las líneas de la cuadrícula se hacen más gruesas y quedan marcados así cuadros más grandes de medio centímetro. El papel de registro corre a una velocidad de 25 mm/seg y en ocasiones se utiliza una velocidad de 50 mm/seg para observar ciertos trazos.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 178 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuando el papel corre a una velocidad de 25 mm/s 1 mm equivale a 0.04 seg y un cuadro grande de 5 mm equivale a 0.20 seg. Las líneas verticales miden el voltaje o amplitud de las ondas de tal modo que 1 mm equivale a 0.1 mV gura 13-1. Derivaciones Existen dos tipos de derivaciones las del plano frontal y las del plano horizontal describiremos cada una de ellas. Derivaciones del plano frontal Se subdividen en dos tipos: bipolares y unipolares. Derivaciones bipolares estándar. Registran la diferencia de potencial eléctrico que se produce entre dos puntos. Fueron creadas por William Eintho- ven y para su registro se colocan cuatro electrodos: uno en el brazo derecho R en el izquierdo L en la pierna izquierda F y en la pierna derecha N que es la toma de tierra. Las derivaciones bipolares son tres y están denominadas como DI DII y DIII por Einthoven quien determinó que juntas conforman un circuito cerrado por lo que puede aplicarse la ley de Kirchoff es decir la suma algebráica de todas las diferencias de potencial en un circuito cerrado es igual a 0 por lo que DI+DII+DIII0 de donde se deduce que: – DIIDI+DIII. Einthoven invirtió la polaridad de la derivación DII y ahora la ecuación es DIIDI+DIII conocida como ley de Einthoven. Estas tres derivaciones conforman un triángulo equilá- 0.04 seg 5 mm o ½ mV 0.2 seg Figura 13-1. Papel inscripción.

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Electrocardiografía clínica 179 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tero conocido como triángulo de Einthoven y en el centro se encuentra el cora- zón gura 13-2. Derivaciones monopolares de las extremidades Registran el potencial total en un punto del cuerpo. Fueron creadas por Frank Wilson y para su registro unió las tres derivaciones del triángulo de Einthoven a un punto o central terminal donde el potencial eléctrico era cercano a cero. Dicha central se conectaba a un aparato de registro del que salía el electrodo explorador el cual toma el potencial absoluto V en el brazo derecho VR en el brazo izquierdo VL y la pierna izquierda VL. Goldberger modi có este sistema aumentando la amplitud de las ondas hasta en un 50 por lo que la denominación actual es aVR aVF y aVL donde la “A” signi ca ampliada o au- mentada gura 13-3. Derivaciones del plano horizontal Se conocen como precordiales monopolares son seis fundamentalmente y se obtienen colocando los electrodos de la siguiente forma: • V1: 4º. EIC derecho y BPE derecho. • V2: 4º. EIC izquierdo y BPE izquierdo. • V3: a mitad de la distancia entre V2 y V4. • V4: 5º. EIC izquierdo y LMC. • V5: 5º. EIC izquierdo y LAA. • V6: 5º. EIC izquierdo y LAM. EIC: espacio intercostal BPE: borde paraesternal LAA: línea axilar anterior LAM: línea axilar media. Cuando no se observa de manera adecuada las fuerzas del ventrículo izquierdo se pueden registrar otras derivaciones: DI DII DIII Figura 13-2. Triángulo de Einthoven.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 180 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • V7: 5º. EIC izquierdo y LAP . • V8: 5º. EIC izquierdo y LME a la altura del ángulo inferior de la escápula. • V9: 5º. EIC izquierdo y LPV izquierda. LAP: línea axilar posterior LME: línea medioescapular LPV: línea paravertebral. Si no se observan bien las fuerzas del ventrículo derecho se debe registrar derivaciones del lado derecho del tórax de la misma forma que las del lado iz- quierdo como si fueran una imagen en espejo. • V3R: Intersección entre V2 y V4. • V4R: 5º. EIC derecho y LMC. • V5R: 5º. EIC derecho y LAA. • V6R: 5º. EIC derecho y LAM. • V7R: 5º. EIC derecho y LAP . • V8R: 5º. EIC derecho y LME. • V9R: 5º. EIC derecho y LPV. Cuando hay sospecha de infarto del miocardio con extensión a ventrículo dere- cho pueden tomarse otras derivaciones las cuales fueron creadas por Medrano et al. y llevan su nombre: • MD: intersección de la última costilla derecha con la LMC. • ME: sobre el apéndice xifoides. • MI: intersección de la última costilla izquierda con la LMC. • MD: medrano derecha ME: medrano epigástrica MI: medrano izquierda. DD aVR aVL aVF Figura 13-3. Derivaciones monopolares de las extremidades: aVR aVF y aVL.

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Electrocardiografía clínica 181 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. NOMENCLATURA DE LAS ONDAS Y COMPLEJOS DEL ECG El ECG es una serie de ondas denominadas P Q R S T y U denominadas por Einthoven aparecen en el orden en que son inscritas en el tiempo. Representan cada una de las fases del potencial de acción transmembrana. Onda P Representa la despolarización de las aurículas. Su duración máxima es de 0.10 seg 2.5 mm y su voltaje máximo es de 0.25 mV 2.5 mm. Es positiva en todas las derivaciones excepto en AVR donde es negativa y en V1 donde se observa isodifásica del tipo + -. Complejo QRS Representa la despolarización de los ventrículos. Su duración oscila entre 0.06 y 0.10 a 0.12 seg. Puede ser positivo negativo o bifásico. De acuerdo a su morfo- logía recibirá una letra de acuerdo a las siguientes características: 1. La primera onda positiva se llama R o r. Si hay más de una onda positiva se denominará R’ o r’. 2. La primera onda negativa y que precede a una onda R o r se denomina Q o q. 3. La segunda onda negativa que aparece en el complejo y se inscribe des- pués de la R se llama S o s. 4. Cualquier onda que es totalmente negativa se llama QS representa zona de necrosis. - Si la onda del complejo es pequeña es decir menor de 5 mm se registra con una letra minúscula cuando es mayor de 5 mm se registra con una letra mayúscula. - Si existe más de una onda R o S se le denomina con la letra prima ‘. Onda T Representa la repolarización de los ventrículos. Es positiva en todas las deriva- ciones excepto en AVR donde es negativa. En personas obesas puede encontrarse negativa en DIII en niños menores de 6 años puede estar negativa de V1 a V4 también se observa de esta manera en el 25 de las mujeres y en personas de raza negra. Onda U Sigue inmediatamente a la onda T y se observa en derivaciones precordiales por lo general positiva y de bajo voltaje. No se conoce con exactitud su origen pero se sugiere que representa la repolarización de los músculos papilares. Intervalo RR Es la distancia que existe entre ondas R sucesivas. Su medición depende de la FC del individuo debe ser constante.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 182 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Intervalo PP Es la distancia que existe entre ondas P sucesivas. También es constante y de- pendiente de la FC. Intervalo PR Representa el retraso siológico que sufre el estímulo que viene de las aurículas cuando pasa por el nodo auriculoventricular. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda R y debe medir entre 0.12 y 0.20 seg. Si la duración es menor existe un síndrome de preexcitación mientras que al estar aumentada re ere bloqueos auriculoventriculares. Intervalo QRS Mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se mide desde el inicio de la onda Q hasta el nal de la onda S. Su valor normal es de 0.06 a 0.12 seg. Segmento ST Se denomina así al periodo de inactividad que separa la despolarización ventri- cular de la repolarización ventricular. Se mide desde el nal del complejo QRS hasta el inicio de la onda T por lo general es isoeléctrico. Punto J Es el punto de unión entre el nal del complejo QRS y el segmento ST. Sirve para determinar cuándo un segmento ST está desnivelado respecto a la línea isoeléctrica. Intervalo QT Representa la sístole eléctrica ventricular y se mide desde el comienzo del QRS hasta el nal de la onda T y su valor es inversamente proporcional a la FC por esta razón después de medirlo debe ser corregido de la siguiente forma: Fórmula de Bazett: QTc QT no corregido Intervalo RR El intervalo QTc es normal hasta 0.44 seg. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Al iniciar este capítulo se mencionó que para determinar si un ECG es normal o no es fundamental conocer todos los aspectos electro siológicos que lo con-

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Electrocardiografía clínica 183 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. forman. Hasta ahora no se ha hablado de vectores y de la teoría del dipolo que explica por qué se forman de exiones positivas o negativas en cada una de las ondas y complejos anteriormente descritos por lo tanto a continuación se ex- pondrán estos puntos. Vector Es una magnitud dirigida que debe distinguirse de las magnitudes escalares tal como la temperatura. La magnitud del vector es la diferencia que existe entre dos puntos con una dirección determinada. La diferencia de potencial que es la que registra el electrocardiógrafo pue- de considerarse como vector siempre y cuando se señale la dirección en que el potencial aumenta. Dipolo Se denomina así a dos cargas eléctricas una positiva y otras negativas muy próximas entre sí situadas en la super cie de la célula. Entre las dos cargas existe una diferencia de potencial. Este dipolo puede representarse por un vec- tor cuya cabeza enfrenta a la carga positiva y la cola a la carga negativa. La magnitud del vector está dada por su tamaño la dirección por la recta so- bre la cual se sustenta el vector y el sentido es el indicado por la punta de la echa. Teoría del dipolo Si se coloca un electrodo en ambos extremos de la célula en el extremo que tiene la carga negativa se produce una de exión negativa ya que en este lugar el vector se aleja del electrodo explorador en el extremo opuesto se producirá una de exión positiva ya que el vector se acerca al electrodo explorador. Ahora bien si se coloca el electrodo en el centro de la célula al inicio se observa que el vector se acerca originando una de exión positiva mientras que después el dipolo se aleja produciendo en la misma onda una de exión nega- tiva. Se observará una onda isodifásica.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 184 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Al colocar electrodos en puntos intermedios entre los extremos y el elec- trodo central se producirá una onda bifásica una más positiva que negativa o viceversa dependiendo de la colocación del electrodo respecto al vector. Cuando la célula está en reposo se encuentra polarizada con igual número de cargas negativas en su interior que positivas en su exterior. Si es sometida a un estímulo la célula se despolariza invirtiendo su polaridad es decir ahora el interior es positivo y el exterior negativo dicho fenómeno está representado por un vector denominado dipolo de despolarización. Toda célula despolarizada tiene la capacidad de repolarizarse es decir de recuperar las cargas perdidas en su interior invirtiéndose las cargas para adqui- rir la misma polaridad que en estado de reposo. El vector que registra este fe- nómeno se conoce como dipolo de repolarización. Ambos dipolos registrarán una de exión positiva o negativa dependiendo de la dirección que siga el vector hacia el electrodo explorador. INTERPRETACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA El electrocardiograma debe ser analizado en forma global y tomando en cuenta el cuadro clínico del paciente así como sus antecedentes y factores de riesgo para establecer un diagnóstico certero. Debe realizarse una secuencia lógica y rutinaria para el estudio del ECG. La rutina de interpretación comprende: 1. Análisis del ritmo. 2. Cálculo de la frecuencia cardiaca. 3. Medición del segmento PR. 4. Cálculo del intervalo QT. 5. Cálculo del eje eléctrico del QRS. 6. Análisis de la morfología de cada una de las ondas y complejos. ANÁLISIS DEL RITMO El ritmo normal del corazón está dado por el nodo sinusal cualquier ritmo que no cumpla los criterios del ritmo sinusal se denomina ritmo ectópico ritmo no sinusal o sólo como arritmia. Criterios para ritmo sinusal: 1. Onda P presente. - Positiva en todas las derivaciones V2 a V6. - Negativa en AVR. - Isodifásica en V1.

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Electrocardiografía clínica 185 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Seguida de un QRS. 3. Intervalo RR constante. 4. Intervalo PR constante 0.12 a 0.20 seg. 5. FC entre 60 y 100 latidos por minuto. Al analizar el ritmo hay que determinar su patrón de regularidad. La medición de un patrón de regularidad se efectúa mediante mediciones comparativas del intervalo R-R el cual puede ser constante es decir siempre es la misma distancia y por ende se dice que existe un ritmo regular pero existe la posibilidad de que se presenten variaciones en el intervalo R-R y entonces precisamos la existencia de un ritmo irregular. De esta forma existen sólo dos tipos de ritmo: regular e irregular este último se subdivide en tres tipos: ligeramente irregulares moderadamente irre- gulares y muy irregulares. Ritmos irregulares: • Cuando existe un latido súbito antes del esperado. • Cuando existe un periodo de aceleración y/o desaceleración del ritmo que aparece con la respiración. Esta aceleración y desaceleración sólo ocurre con el ritmo sinusal y el patrón es denominado como arritmia sinusal. • Situaciones donde el ritmo es regular y súbitamente se prolonga el inter- valo R-R pausa. • Grupo de latidos: cuando varios grupos de latidos son vistos seguidos de una pausa. Esta secuencia di ere de la pausa sola en que el grupo de lati- dos puede ser discretamente irregular. • Cuando existe un patrón irregular es imposible de nir un tipo de patrón y se denomina caótico. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA Existen muchas formas para determinar la FC del ECG la elección depende del médico tratante. Primer método Considerando que la velocidad del papel es de 25 mm/seg cada segundo tiene cinco cuadros grandes de medio centímetro y en un minuto hay 300 de estos cuadros. Para calcular la FC se busca una onda R que de preferencia esté ubica- da sobre una de las líneas gruesas de la cuadrícula y a partir de ésta se cuenta el número de cuadros que hay hasta la siguiente onda R. Se aplica una regla de tres y se divide 300 entre el número de cuadros existente en un intervalo RR si en el intervalo RR no hay un número exacto de cuadros grandes cada cuadro de 1 mm será contado como décimas de 0.2 en 0.2 de manera que un cuadro grande represente la unidad. Segundo método Si se obtiene una tira larga del ritmo es posible contar el número de comple- jos QRS que hay en 10 seg y multiplicar el número de complejos por 6 que

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 186 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. constituye un minuto o de forma más simple se cuenta el número de com- plejos QRS que hay en 6 seg 30 cuadros grandes y se multiplica por 10 para constituir el minuto. Este método sirve para calcular la frecuencia ventricular media en ritmos irregulares. Tercer método Comienza de un complejo ventricular donde la onda R coincide con una línea gruesa y se da un valor decreciente a las líneas subsecuentes de tal forma que la siguiente tendrá un valor de 300 la siguiente 150 las siguientes 75 60 50 entre otros. Cuarto método Se cuenta el número de milímetros cuadritos pequeños entre dos complejos ventriculares QRS y se divide 1 500 entre el número de milímetros para obte- ner la FC exacta del registro. MEDICIÓN DEL INTERVALO PR Se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo de la onda Q o R del complejo QRS. La distancia normal es de 0.12 a 0.20 seg que equivale a 120 a 200 mseg. Cuando la distancia es menor de 0.12 seg existe una conducción auricu- loventricular acelerada que se encuentra en los síndromes de preexcitación. Cuando la distancia del PR es mayor de 0.20 seg la conducción auriculoventri- cular está enlentecida y re eja un bloqueo auriculoventricular. CÁLCULO DEL INTERVALO QT Representa la sístole ventricular o lo que es igual el conjunto de la despolariza- ción y repolarización ventricular. El intervalo se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el nal de la onda T y su medida depende de la FC siendo inversamente proporcional a ésta. Una vez medido debe corregirse de acuerdo con la FC a través de la si- guiente manera: Fórmula de Bazett: QTc QT no corregido Intervalo RR Fórmula de Heglin y Holzmann: QTc 0.39 x Intervalo RR El intervalo QTc es normal hasta 0.44 seg. El valor del QT es normal cuando no excede en +4 unidades respecto al QTc es decir cuando no excede más del 10.

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Electrocardiografía clínica 187 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. CÁLCULO DEL EJE DE QRS A QRS Para medir el A QRS se debe conocer el sistema triaxial y hexaxial de Bailey. Sistema triaxial y hexaxial de Bailey Bailey desplazó los tres lados del triángulo de Einthoven DI DII y DIII al centro donde en forma teórica se encuentra el corazón obteniéndose así un sistema de tres ejes en el plano frontal. Las tres derivaciones bipolares en este sistema constan de una parte posi- tiva y otra negativa: la parte positiva de DI se sitúa a 0° y la negativa a +180° la parte positiva de DII a +60° y la negativa a -120° y la parte positiva de DIII se sitúa a +120° y la negativa a -60°. Este sistema queda dividido en seis porciones de 60° llamadas sextantes de Bailey. Si se desplazan las derivaciones monopolares de las extremidades habrá un sistema de 6 ejes donde la parte positiva de AVR está a -150° y la negativa a +30° la parte positiva de AVL está a -30° y la negativa a +150° y la parte po- sitiva de AVF a 90° y la negativa a -90°. Existen varias formas de medición del A QRS a continuación se describen algunas de ellas. Método de cálculo mediante el sistema de Bailey El vector medio QRS puede estimarse a partir de las derivaciones estándar y monopolares de las extremidades aplicando el sistema hexaxial de Bailey. Para ello se mide la amplitud neta y la dirección del complejo QRS en dos de tres de las derivaciones estándar DI y DIII y los valores obtenidos se transportan al sistema hexaxial de Bailey. Luego se trazan las líneas perpendiculares a las dos derivaciones estándar elegidas y se calcula el vector resultante que representa el vector medio del QRS. Otros métodos Otra forma de calcular el A QRS es localizando la derivación isodifásica en este caso el vector medio QRS se encontrará en la perpendicular a la derivación donde el complejo es isodifásico. Por ejemplo: si el complejo es isodifásico en AVF la perpendicular a esta derivación es DI y si en esta derivación el valor neto del QRS es positivo el eje estará en 0° pero si el valor neto del QRS es negativo en DI el eje de QRS esta- rá en 180°. ANÁLISIS DE LA MORFOLOGÍA DE CADA UNA DE LAS ONDAS Y COMPLEJOS La morfología de las ondas y complejos ya fue detallada en párrafos anterio- res al explicar el registro electrocardiográ co de la actividad eléctrica del corazón.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 13 188 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Interpretación electrocardiográ ca de arritmias La identi cación del ritmo cardiaco o una arritmia desde un monitor o un ECG requiere relativamente de lógica simple. Los cinco parámetros básicos para identi car una arritmia son: 1. Frecuencia cardiaca. 2. Ritmo patrón de regularidad de la arritmia. 3. Presencia de actividad auricular Onda P. 4. Segmento PR. 5. Características del complejo QRS. Cada uno de estos parámetros han sido detallados en el presente capítulo y a diferencia de la lectura habitual del ECG ante la presencia de arritmias se omite el cálculo del AQRS y del QT así como la morfología de cada una de las ondas y complejos prestando atención sólo a la onda P el segmento PR y el complejo QRS. BIBLIOGRAFÍA Castellanos R Carlos Pérez de Juan RM: Conceptos generales de electro siología car- díaca Conceptos generales de electrocardiografía Electrocardiograma normal E: Elec- trocardiografía clínica España. Harcourt 20021-34. Chou T: Electrocardiography in clinical practice Philadelphia W.B. Saunders Co. 1991. Guadalajara JF: Electrocardiografía E: Cardiología México. Méndez Editores 199761- 110. Guyton AC Hall JE: Tratado de Fisiología Médica España McGraw-Hill Interamericana 2001115-171. Iturralde T: Pedro. Bases siopatológicas de las arritmias E: Arritmias Cardíacas México McGraw-Hill Interamericana 20021-32. Jalife J: Basic Cardiac Electrophysiology for the Clinician. Armonk NY: Futura Publishers 1998. Kastor JA: Arrhytmias. Philadelphia: WB Saunders Co 1994. Marx JA Hockberger RS Walls RM et al.: Rosen Medicina de Urgencias: Arritmias. España Mosby 20032:1053-1098. Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencia A.C. Reanimación Cardiocerebropulmo- nar Manual del Alumno 200243-62. Sodi-Pallares D Medrano AG Bisteni A Ponce de León JJ: Generalidades Conceptos generales sobre vector gradiente de potencial y dipolo. Nomenclatura electrocardiográ- ca. La activación normal del corazón. La determinación del eje eléctrico E: Electrocar- diografía clínica Análisis deductivo México. Méndez Editores 19961-57. Task Force o f the Working group an Arrhytmias of the European Society of Cardiology. Circulation 199489:2892-2907.

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189 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Factores de riesgo para la cardiopatía isquémica Francisco Hernández Pérez 14 14 Los factores de riesgo para enfermedad coronaria se clasi can de acuerdo al Tercer Programa Nacional de Educación en Colesterol National Cholesterol Education Program III de la siguiente manera: I. Factores de riesgo mayores independientes. II. Factores de riesgo relacionados a los hábitos de vida. III. Factores de riesgo debutantes. I. Factores de riesgo mayores independientes: 1. Hipercolesterolemia. 2. Hábito de fumar. 3. Hipertensión arterial. 4. Niveles bajos de colesterol HDL 40 mg/dL. 5. Historia familiar de enfermedad coronaria EC prematura: 6. EC en un paciente varón de 55 años. 7. EC en una paciente mujer de 65 años. 8. Edad hombres 45 años mujeres 55 años. 9. Diabetes mellitus. 10. Episodios previos de enfermedad coronaria. II. Factores de riesgo relacionados a los hábitos de vida: 1. Obesidad índice de masa corporal 30 kg/m 2 . 2. Inactividad física. 3. Dieta aterogénica. III. Factores de riesgo debutante: Pueden in uir en forma importante en el desarrollo de un síndrome coro- nario agudo sin embargo no existe evidencia su ciente para incluirlos como factores que modi can la conducta terapéutica. 1. Lipoproteínaa. 2. Homocisteína. 3. Facto res protrombóticos. 4. Estado de resistencia a la insulina. 5. Factores proin amatorios. 6. Ateroesclerosis subclínica.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 14 190 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA Guía de práctica clínica: Detección y estrati cación de factores de riesgo cardiovascular. IMSS-421-11. Primer Consenso Mexicano sobre los síndromes isquémicos coronarios agudos sin ele- vación del segmento ST angina inestable e infarto no Q. Arch Cardiol Mex 2002722:S5-S44.

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191 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síndrome coronario agudo: angina inestable Israel Lechuga Contreras 15 15 INTRODUCCIÓN La enfermedad arterial coronaria EAC es un que afecta a todas las sociedades industrializadas. A nivel mundial se calcula que el 30 de todas las muertes pueden atribuirse a enfermedad cardiovascular las previsiones futuras estiman un número creciente debido a los cambios en el estilo de vida en los países en desarrollo. La EAC representa un continuo de patológicas y sus consiguientes riesgos. Ésta se ha clasi cado de menor a mayor riesgo en EAC crónica síndro- mes isquémicos coronarios agudos SICA y muerte súbita y puede presentarse clínicamente como una entidad asintomática hasta un colapso cardiaco impre- visto. La EAC crónica casi siempre es secundaria a una aterosclerosis coronaria que produce desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno así como un patrón estable de isquemia coronaria. La rotura de la placa es el evento inicial principal en la siopatología de los diferentes síndromes coronarios SICA. El SICA incluye: infarto agudo del mio- cardio con elevación del segmento ST IAMCEST cuya reperfusión es necesaria y SICA sin elevación del ST SICASEST que incluye angina inestable AI e infar- to agudo del miocardio sin elevación ST IAMSEST en este último existe eleva- ción de marcadores de necrosis miócardica más importantes y cuadro clínico prolongado 20 minutos y con mayor frecuencia depresión persistente o de- presión transitoria del segmento ST un bajo porcentaje de estos pacientes pue- de evolucionar a un infarto con onda Q GPC. No obstante una clasi cación inicial adecuada de los pacientes sospecho- sos de padecer isquemia coronaria deberá identi car en último término a pa- cientes con: 1 SICA 2 enfermedad cardiovascular como pericarditis disección aórtica tromboembolia pulmonar TEP 3 causa no cardiaca de dolor torácico como por ejemplo enfermedad por re ujo gastroesofágico ERGE y 4 Enfer- medad cardiaca aún no de nida. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE 1. Angina de reposo: angina que se representa sin esfuerzo en reposo. 2. Angina de inicio reciente: angina de por lo menos clase II de la NYHA New York Heart Association en severidad con inicio en los últimos dos meses antes de la consulta. 3. Angina en incremento: angina diagnosticada previamente y que se hace más frecuente de mayor duración y con bajo umbral ameritando aumento de la medicación. 4. Angina posterior a infarto: angina que ocurre entre las 24 horas y tres se- manas después de un infarto.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 192 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. DEFINICIÓN La angina inestable AI suele ser secundaria a la reducción de la perfusión mio- cárdica debida a aterotrombosis de una arteria coronaria. En este episodio sin embargo el trombo no oclusivo desarrollado sobre una placa aterosclerótica desorganizada no produce ningún signo bioquímico de necrosis miocárdica. Los SICASEST pueden considerarse enfermedades clínicas relacionadas con presentaciones y patogenia similares pero con diferente gravedad. Debido a la falta de datos objetivos concerniente a la enfermedad la angina inestable tam- bién conocida como angina preinfarto síndrome coronario intermedio o insu- ciencia coronaria aguda se debe diagnosticar a partir de anamnesis y es por tanto el más subjetivo de los diagnósticos de SICA. Hay tres formas principales de presentación de angina inestable: 1 an- gina de reposo o de mínimos esfuerzos que dura al menos 20 minutos 2 angina grave de inicio reciente ubicada en el último mes y 3 angina pro- gresiva definida como una angina anteriormente diagnosticada que de for- ma característica se ha vuelto más frecuente de mayor duración o de mayor gravedad. Debido al grupo heterogéneo de pacientes incluidos en estas amplias de- niciones se han propuesto muchos esquemas de clasi cación. Aunque no ha ideado para ayudar a de nir la angina inestable la Canadian Cardiovascular Society CCS ha desarrollado un sencillo sistema de clasi cación para graduar los síntomas anginosos cuadro 15-1. Braunwald ha desarrollado una clasi cación útil de angina inestable para la valoración del riesgo. Al diferenciar la gravedad y las circunstancias clínicas que rodean la presentación de una angina inestable y al considerar también la pre- sencia o ausencia de cambios en el ECG cuadro 15-2. METODOLOGÍA DE LA ESTRATIFICACIÓN La AI de alto riesgo presenta al menos una de las siguientes características: Cuadro 15-1. Graduación de la angina de pecho según la clasi cación de la CCS I La actividad física habitual no es causa de angina por ejemplo pasear o subir escaleras. La angina aparece con el ejercicio extenuante rápido o prolongado II Ligera limitación de la actividad habitual. Aparece angina al pasear o subir escaleras con rapidez caminar cuesta arriba caminar o subir escaleras después de comer con el frío el viento o la tensión emocional o sólo pocas horas después de despertar. La angina se produce al caminar de 2 manzanas o subir un tramo de escaleras III Limitación intensa de la actividad habitual. Se produce angina al caminar 1 o 2 manzanas y subir 1 tramo de escaleras en condiciones normales y a un ritmo normal IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias los síntomas anginosos pueden estar precisamente en reposo

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 193 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 1. La historia de la angina tiene un patrón acelerado en las últimas 48 horas. 2. La duración del dolor es mayor de 20 minutos y se presenta en reposo además está presente en el momento de la evaluación. 3. Las características clínicas que le acompañan son edema pulmonar car- diogénico es decir que es debido a isquemia aparición de un nuevo fe- nómeno auscultatorio de insu ciencia mitral o bien empeoramiento en la intensidad de un soplo preexistente presencia de tercer ruido cardiaco estertores claramente audibles hipotensión bradicardia taquicardia y edad mayor a 75 años. 4. Las características electrocardiográficas con dolor en reposo incluyen cambios transitorios del segmento ST con desviación del punto J 0.05 mV aparición de un nuevo bloqueo de rama y taquicardia ven- tricular sostenida. 5. Biomarcadores elevados troponina T o I 0.1 mg/L. La AI de riesgo intermedio implica que no existe ninguna característica de la angina de alto riesgo pero que presenta alguna de las siguientes: 1 La histo- ria del enfermo incluye IAM previo enfermedad cerebrovascular cirugía de revascularización coronaria CRVC y uso previo de ácido acetilsalicílico. 2 El dolor es prolongado mayor de 20 minutos alivia con el reposo o con la admi- nistración de nitroglicerina sublingual y en el momento de la evaluación está ausente. 3 La edad es mayor de 70 años. 4 Las características electrocardiográ- Cuadro 15-2. Clasi cación de angina inestable Gravedad A. Se desarrolla en presencia de enfermedad extracardiaca que intensi ca la isquemia miocárdica AI secundaria B. Se desarrolla en ausencia de enfermedad extracardiaca AI primaria C. Se desarrolla 2 semanas después de un IM agudo AI posinfarto I. Inicio reciente de angina grave o angina acelerada ausencia de dolor en reposo IA IB IC II. Angina en reposo en el último mes pero no en las 48 horas precedentes angina en reposo subaguda IIA IIB IIC III. Angina en reposo en las últimas 48 horas angina en reposo aguda IIIA IIIB IIIC IM infarto del miocardio. AI angina inestable.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 194 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cas incluyen inversión de la Onda T y ondas Q patológicas. 5 Las troponinas se encuentran ligeramente elevadas 0.01 mg/dL pero 0.1 mg/L. La angina de bajo riesgo implica que no existe ninguna de las característi- cas citadas en las de alto o riesgo intermedio y presencia de por lo menos unas de las siguientes: 1 El dolor se ha presentado en las últimas dos semanas pero sin que sea un dolor prolongado es decir de 20 min esta de nición incluye clasi caciones clase III o IV de las SCC. 2 El electrocardiograma es normal du- rante el episodio de angina o no hay cambios con respecto a los ECG previos. 3 No hay elevación de troponinas cuadro 15-2. En resumen los pacientes con un intervalo libre de dolor de 48 horas y la ausencia de cambios en el ECG presentaban un menor riesgo mientras que aquellos con angina posinfarto y necesidad de tratamiento médico máximo tienen un riesgo más elevado de muerte o IM durante el siguiente año después de manifestar una AI. La AHCPR también ha publicado pautas para valorar el riesgo a corto plazo de muerte o IM en pacientes con angina inestable utilizan- do características similares cuadro 15-3. Conviene observar que un nivel elevado de marcador cardiaco como la troponina sitúa al paciente en un riesgo alto. Se deberá considerar ahora que estos pacientes padecen de un infarto agudo del miocardio sin elevación del ST IAMSEST en lugar de una angina inestable de alto riesgo. Como se mencionó mientras que un trombo no oclusivo sobre una placa aterosclerótica preexistente es la causa más común de angina inestable/IMSEST otras causas pueden producir isquemia coronaria aguda cuadro 15-4. Una causa menos frecuente es la obstrucción dinámica de una arteria epi- cárdica que produce un espasmo focal intenso angina de Prinzmetal. Se pien- sa que este espasmo está causado por hipercontractilidad del músculo liso vascular disfunción endotelial o ambas cosas. La constricción anormal de los pequeños vasos de resistencia intramurales también puede producir obstruc- ción dinámica e isquemia aguda. Una tercera causa de angina inestable es la obstrucción mecánica grave sin espasmo ni trombo. Un ejemplo podría ser la reestenosis tras intervención coronaria percutánea ICP o algunos pacientes con aterosclerosis progresiva. Una cuarta causa es la in amación o infección de la arteria o ambas. Se piensa que la in amación crónica relacionada quizá con una infección provoca la activación de los macrófagos y los linfocitos T en el hombro de la placa vulnerable y aumento de la expresión de las metaloproteínas que ocasio- nan desorganización y rotura de la placa. Por último en la clasi cación de Braunwald se hace alusión a una quinta causa de angina inestable estos pa- cientes tienen una EAC estable crónica que empeora por una enfermedad no coronaria que aumenta la demanda miocárdica de oxígeno como ebre o ta- quicardia reduce el ujo de sangre coronaria como la hipotensión o reduce la liberación de oxígeno al miocardio como hipoxemia o anemia. Estas causas no son mutuamente excluyentes. PRONÓSTICO DE LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO La evaluación e caz de los enfermos con plan de tratamiento acorde con la estimación del riesgo adverso. Se ha desarrollado un sistema de cali cación del

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 195 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 15-3. Riesgo a corto plazo de muerte o IM en pacientes con angina inestable Características Riesgo alto Al menos debe estar presente una de las características siguientes: Riesgo intermedio Ningún signo de riesgo alto pero debe tener una de las siguientes: Riesgo bajo Ninguna característica de riesgo alto o intermedio pero puede tener cualquiera de las siguientes características Antecedentes Tempo acelerado de síntomas isquémicos en las últimas 48 horas precedentes IM previo enfermedad periférica o cerebrovascular o IDAC consumo previo de AAS. de 2 factores de riesgo coronario Carácter del dolor Dolor en reposo de curso prolongado 20 min Angina en reposo prolongada 20 min actualmente resuelta con probabilidad moderada o alta de EAC Angina en reposo 20 min o que se alivia con el reposo o la NTG sublingual Angina de clase III o IV de la CCS de inicio reciente o progresivo en las últimas 2 semanas sin dolor en reposo prolongado 20 min aunque con probabilidad moderada o alta de EAC Hallazgos clínicos Edema pulmonar muy probablemente asociado a isquemia Soplo de insu ciencia mitral reciente o empeorando S3 o estertores nuevos o que empeoran hipotensión bradicardia taquicardia edad 75 años Edad 70 años

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 196 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 15-3. Riesgo a corto plazo de muerte o IM en pacientes con angina inestable continuación ECG Angina en reposo con cambios transitorios en el segmento ST 0.05 mV bloqueo de rama nuevo o presumiblemente reciente taquicardia ventricular sostenida transtornos de conducción AV Inversión de la Onda T 0.2 mV Ondas Q patológicas ECG normal o sin modi caciones durante un episodio de molestias torácicas Marcadores cardiacos Elevados p ej. TnI o TnT 0.1 ng/mL Ligeramente elevados p ej. TnT 0.01 ng/mL Normales

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 197 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. riesgo para predecir el pronóstico adverso como muerte recurrencia de la an- gina reinfarto o necesidad de revascularización urgente en las próximas dos semanas del inicio del SICA. Este puntaje de riesgo se ha formulado con la se- lección de siete variables pronósticas a través de un análisis multivariable de regresión logística en los estudios TIMI 11B y ESSENCE cuadro 15-5. Se asigna un valor de un punto a cada variable presente. La suma aporta el puntaje nal. Esta estrati cación tiene ventaja en poseer interacción entre el puntaje de riesgo TIMI en población con angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevación del ST AI/IAMSEST y el tratamiento con enoxaparina HBPM contra heparina no fraccionada HNF ya que los pacientes con punta- jes de mayor riesgo se bene ciaron fundamentalmente por el tratamiento con Cuadro 15-4. Factores precipitantes secundarios de isquemia miocárdica Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno 1. Fiebre 2. Tirotoxicosis 3. Taquicardia 4. Hipertensión maligna 5. Feocromocitoma 6. Estenosis aórtica 7. Estado de gasto elevado 8. Embarazo 9. Drogas: cocaína anfetaminas Disminución del aporte de oxígeno 1. Anemia 2. Hipoxemia 3. Intoxicación por monóxido de carbono 4. Policitemia vera 5. Síndromes de hiperviscosidad Cuadro 15-5. Estudios: TIMI 11B ESSENCE 7 081 pacientes 1. Edad 65 años 0.001 2. 3 Factores CI Historia familiar HTA hipercolesterolemia DM tabaquismo activo 0.009 3. Estenosis coronaria sigini cativa 50 0.001 4. Cambios dinámicos ST 0.001 5. Gravedad de la angina 2 eventos en las últimas 24 horas 0.006 6. Uso de aspirina en las últimas 24 horas 0.001 7. Marcadores bioquímicos: roponinas Puntaje de riesgo TIMI para AI/IAMSESST.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 198 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. enoxaparina. Otra ventaja adicional con esta estrati cación es que permite pre- decir el riesgo relativo para un determinado pronóstico adverso justi cando en consecuencia tratamientos más o menos agresivos. Debe mencionarse que esta metodología debe validarse fuera de escenarios de estos estudios clínicos de distribución aleatoria como registros nacionales de Hospitalización y atención de enfermos con AI-IAM SESST. DIAGNÓSTICO La evaluación inicial de un paciente con síntomas de insu ciencia coronaria aguda incluye la rápida recopilación de la historia clínica exploración física diri- gida ECG y enzimas cardiacas. El cuadro clínico la elevación del segmento ST y elevación de troponinas cardiacas o CK-MB aportan información más impor- tante. Los cinco factores más importantes incluyen: 1 la naturaleza de los sín- tomas anginosos 2 la historia previa de enfermedad coronaria 3 el sexo 4 la edad y 5 el número de factores de riesgo tradicionales presentes por ejemplo hipertensión arterial diabetes mellitus entre otros. El dolor torácico es subesternal o retroesternal y se describe como una sensación de opresión peso o ardor acompañado de disnea vómito diaforesis e irradiado a cuello maxilar inferior miembros superiores aparece en reposo o es precipitado por ejercicio frío o emociones puede aliviarse espontáneamente administrando nitratos o suspendiendo la actividad física. La disnea es el equivalente anginoso más común sobre todo en pacientes ancianos. Son poco frecuentes las presentaciones atípicas como dolor punzante o que se reproduce a la palpación pero no excluyen la posibilidad de un SICA. La exploración física a menudo es normal incluyendo la de toráx la auscul- tación cardiaca presión arterial y frecuencia cardiaca. Esto ayuda a descartar causas no cardiacas de dolor torácico pericarditis enfermedad valvular extra- cardiacas como neumotoráx y signos de inestabilidad hemodinámica o disfun- ción ventricular izquierda. MARCADORES SÉRICOS CARDIACOS Son útiles en el diagnóstico y pronóstico de necrosis miocárdica. Al detectarse en sangre estos marcadores indican que ha ocurrido perdida de la integridad de la membrana de los miocitos sugiere necrosis o daño miocárdico grave lo que permite la salida de macromoléculas del espacio intracelular al intersticial y a la microvasculatura cuadro 15-6. Su precisión diagnóstica radica en que existen en altas concentraciones en tejido miocárdico y están ausentes en tejidos no cardiacos. En los enfermos con SICA SEST los marcadores séricos con rman el diagnóstico de IAMSEST y ofre- cen importante información pronóstica a través de una relación cuantitativa que existe entre la magnitud de la elevación del marcador sérico en cuestión y el riesgo del pronóstico adverso. La isoenzima CK MB que continua siendo el marcador rutinario para el diagnóstico de IAM deriva exclusivamente de tejido miocárdico CK MB2 pero con diferentes isoformas en plasma CK MB1. Sus limitaciones son: bajos niveles de CK MB están continuamente presentes en la sangre de sujetos normales la sensibilidad y especi cidad de necrosis miocár-

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 199 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 15-6. Marcadores séricos para diagnóstico y tratamiento de los SICA SEST Marcador Ventajas Desventajas Disponibilidad Comentario Indicación clínica CK MB Rápida barata alta Sensibilidad y especialidad detecta Re-IAM Pierde especi cidad por daño de músculo esquelético y cirugía Si Amplia difusión Prueba diagnóstica en la mayoría de los casos Isoformas de CK MB Rápida detección de IAM Requiere técnicas de laboratorio especiales No Sólo en centros de investigación Requiere familiarización con la prueba Mioglobina Detección temprana Muy baja especi cidad rápido descenso Si El marcador más temprano No debe usarse como único marcador Troponinas Estrati ca riesgo alta sensibilidad y especi cidad. Memoria de dos semanas previas No detecta reIAM baja sensibilidad en IAM 6 horas Si Implicaciones Diagnósticas y terapéuticas Elección en AI-IAMSEST estrati cación de riesgo

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 200 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. dica es reducida. Otra limitación es que hay incremento de CK MB en sangre de sujetos con daño muscúlo esquelético como traumatismo corporal y la cirugía. Las troponinas cardiacas T e I son proteínas cardioespecí cas que son libe- radas a la circulación luego de haber ocurrido pérdida de la integridad de la membrana celular. Su secuencia de aminoácidos es completamente diferente de las troponinas T e I de origen musculoesquelético así que la determinación a través de inmunoensayo por anticuerpos las hace especí cas a diferencia de la troponina C la cual tiene una secuencia de aminoácidos similar en los múscu- los cardiaco y esquelético por lo tanto no es útil para diagnosticar necrosis miocárdica. Las troponinas T e I no están presentes en la sangre de individuos normales es por ello que su detección incrementa la sensibilidad y especi ci- dad para el diagnóstico de necrosis miocárdica. La detección de mínimos incre- mentos en sangre ha generado la creación de nuevos términos como daño miocárdico menor o microinfarto. UTILIDAD DE ESTOS MARCADORES EN LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO Permite identi car a los pacientes con AI IAMSEST o ambos Hamm y Braun- wald propusieron una reclasi cación de los SICASEST partiendo de la base ya validada en el pasado por numerosos autores en la que ahora incluyen a las troponinas. Así con fundamento en la clasi cación original le añaden a una subclasi cación las troponinas a un grupo importante de enfermos aquellos con angina en reposo en las últimas 48 horas Clase IIIB para considerarlo con troponina positiva o negativa. Dichos autores consideraron que en aquellos con Clase IIIB con troponina positiva es riesgo de muerte e infarto era superior a 20 en cambio para los que tenían troponinas negativas sería menor de 2.0. Ellos hacen énfasis en que una sola determinación de troponinas es insu ciente para la estrati cación del riesgo y que por lo menos se requiere obtener dos cuanti caciones a las seis horas del último episodio de angina para excluir el daño miocárdico mínimo. Con respecto a la clase C angina postinfarto es imperativo recordar que las troponinas pueden permanecer elevadas hasta por 10 días por lo que automáticamente no se deben emplear en este grupo ya que por de nición esta angina se considera de alto riesgo y requiere de inter- vencionismo temprano. EVALUACIÓN INICIAL 1. Historia clínica: búsqueda de factores de riesgo hipertensión diabetes obesidad tabaquismo. 2. Anamnesis del dolor precordial se debe evaluar el tipo de dolor duración irradiación éste suele ser opresivo retroesternal en ocasiones quemante e irradia a región mandibular y brazo izquierdo en ocasiones en cuello y re- gión interescapular con duración de 20 minutos o más acompañándose de síntomas neurovegetativos como náuseas vómito diaforesis debilidad ansiedad y otros factores desencadenantes actividad física estrés emocio- nal ritmo circadiano entre otros por último factores que lo disminuyen reposo nitritos.

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 201 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Exploración física que incluya signos vitales inspección de su habitus exte- rior auscultación torácica ruidos cardiacos o respiratorios búsqueda de datos que sugieran patologías o complicaciones agregadas valvulopatías pericarditis edema pulmonar insu ciencia cardiaca. ELECTROCARDIOGRAMA Este estudio es de gran relevancia como complementación del diagnóstico clí- nico deberá realizarse al ingreso de todo paciente con sospecha de dolor pre- cordial sugestivo de SICA y repetirse cada 15 a 30 minutos acorde a la evolución del paciente y valorar conforme al resultado inicial la realización de círculo torá- cico completo toma de V7 a V9 posteriores derivadas derechas v3r v4r y Me- drano en busca de las siguientes alteraciones: • Isquemia subepicárdica. Isquemia en tejido subepicárdica que origina vector que se aleja del mismo hacia el endocardio re ejándose como on- das T plana o invertida simétricas. • Isquemia subendocárdica. Se origina un vector que se aleja en dirección al epicardio con ondas T altas simétricas acuminadas. • Lesión subendocárdica. Vector de lesión que apunta hacia la zona lesio- nada del endocardio inscribiéndose en el electrocardiograma un desnivel negativo del ST. • Lesión subepicárdica. Vector de lesión que apunta hacia el epicardio lesiona- do re ejando un desnivel positivo del segmento ST de 1 mm a partir punto J. • Necrosis onda Q patológica. Tejido necrótico que no produce vector de despolarización se evidencia con una onda Q de 1/3 onda R con muescas o empastamientos. PROTEÍNA C REACTIVA En estudios prospectivos realizados en varones aparentemente sanos con nive- les de lípidos bajos con factores de riesgo coronario alto o bajo o ambos indi- can que los niveles elevados de PCR de alta sensibilidad proporcionan un valor pronóstico a corto y largo plazo de: presentación del primer IAM morbimorta- lidad debido al daño de la célula miocárdica asociada a enfermedad coronaria muerte súbita por causas cardiacas enfermedad arterial periférica o de la acti- vación del sistema hemostático. Los niveles de PCR 1 de 1 a 3 y 3 mg/L corresponden a grupos de riesgo bajo moderado y alto respectivamente para futuros eventos cardiovasculares. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Gamagrama cardiaco. A través de la medición con isótopos radioactivos permite evaluar el ujo coronario y determinar la localización y severidad de la zona isquémica además de determinar la viabilidad miocárdica. • Ecocardiograma: Valora afecciones estructurales a nivel cardiovascular zonas de acinesia y discinecia así como la función sistólica global y segmentaria. • Coronariografía. Determina anatómicamente la localización de los vasos afectados y el porcentaje de estenosis.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 202 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. PRESENTACIONES CLÍNICAS En la actualidad el SICA tiende a clasi carse en dos entidades clínicas acorde al cuadro clínico los datos electrocardiográ cos y de los marcadores enzimáticos: • Síndrome coronario agudo con elevación segmento ST SICACEST. Consecuencia a nivel siopatológico por rotura de la placa y trombo con oclusión total con cuadro de dolor precordial opresivo retroesternal irra- diado a región de mandíbula cuello hombro izquierdo cara interna de brazo y en ocasiones a región interescapular con duración mayor a 20 mi- nutos y acompañándose frecuentemente de disnea diaforesis palidez náuseas y vómito evidenciándose desnivel positivo del segmento ST en el electrocardiograma y elevación enzimática. • Síndrome coronario agudo sin elevación segmento ST SICASEST. Se- cundario a rotura de la placa con trombo y oclusión parcial cuadro de dolor precordial opresivo retroesternal irradiado a región de mandíbula cuello hombro izquierdo cara interna de brazo y región interescapular con duración menor a 20 minutos tiende a disminuir con el reposo y adminis- tración de nitritos y menor frecuencia de síntomas neurovegetativos dis- nea diaforesis náuseas y vómito con desnivel negativo del segmento ST o datos de isquemia subepicárdica subendocárdica o incluso normalidad en el ECG con la variante de marcadores enzimáticos normales angina inestable o elevación enzimática infarto sin desnivel ST o no Q. La importancia de establecer la entidad clínica a la que se enfrenta deriva en la oportuna selección del tratamiento adecuado para cada padecimiento que pre- sente en el paciente. TRATAMIENTO Ante la severidad y repercusiones que puede tener el SICA en el paciente durante su atención en el servicio de urgencias requiere de prioridad en su atención. El tratamiento actual se orienta a medidas generales cuadro 15-7 y el coadyuvante que comparten en común ambas entidades clínicas la posterior especi cidad del mismo una vez establecido el tipo de SICA que se presente gura 15-1. Manejo inicial GPC • Oxígeno. Es razonable el uso de O 2 por puntas nasales o por MAV cuando la saturación es menor al 90 o datos de edema pulmonar. • Ácido acetilsalicílco. En dosis inicial de 160 a 325 mg por su inhibición del tromboxano A2 disminuye la vasoconstricción y agregación plaquetaria. • Laxantes. Principalmente el uso de senósidos para evitar re ejos vágales en la etapa aguda del SICA. • Nitritos. Nitroglicerina en forma de perlas SL máximo tres dosis o intrave- nosas como vasodilatador coronario contribuyendo a mejorar el dolor contraindicándose en presión arterial sistólicas menores de 90. No usar en pacientes con antecedentes recientes de utilización de 24 horas o menos de sildena l tadala l o vardena l.

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 203 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 15-7. Medidas generales 1. Ingreso al área de choque o unidad de dolor torácico 2. Sedación para tranquilizar al paciente con benzodiacepinas diacepam o alprazolam 3. Monitoreo electrocardiográ co con des brilador cercano. 4. O 2 a 5 litros por minuto con mascarilla facial 5. Canalización venosa periférica 6. Signos vitales cada hora 7. Toma de electrocardiograma círculo torácico 8. Administración de ácido acetilsalicílico en carga de 325 mg 9. Protectores de mucosa gástrica 10. Analgesia y vasodilatadores coronarios Angina inestable Riesgo bajo Riesgo intermedio Riesgo alto Manejo conservador Revalorar 6 a 12 h Biomarcadores ECG Manejo conservador Hospitalización Manejo intensivo Terapia de cuidados coronarios Sin cambios: alta No mejora: terapia de cuidados coronarios Figura 15-1. Algoritmo de decisión y referencia de la angina inestable.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 15 204 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • bloqueadores. Disminuyen consumo de oxígeno miocárdico y limitan el tamaño del infarto. No administrar ante la evidencia de signos de insu - ciencia cardiaca bajo gasto riesgo incrementado para choque cardiogéni- co edad mayor a 70 años PAS debajo de 120 mm Hg taquicardia sinusal mayor de 11º frecuencia cardiaca menor de 60 Intervalo PR mayor a 0.24 segundos bloqueos AV. Metoprolol es la primera recomendación. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA. Debe ser administrado dentro de las primeras 24 horas en pacientes con conges- tión pulmonar o fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor o igual al 40 excepto si presenta hipotensión. Captopril es la primera reco- mendación. • Buprenor na. Como analgésico narcótico contribuye a disminuir dolor hiperactividad simpática y actúa como sedante. • Estatinas. Con actividad pleitotro ca estabilizando la placa disminuyendo los niveles de colesterol y mejorando la actividad endotelial. Tratamiento del SICASEST Es conservador con base en una terapia farmacológica intensiva y estrati ca- ción de riesgo: • Clopridrogel. Antagonista receptores adenosin difosfato ADP inhibe la agregación plaquetaria con mayor duración de su efecto al del ácido ace- tílsalicílico y sinergia en conjunto con ésta a dosis inicial de 300 mg y posterior 75 mg. • Inhibidores glicoproteínas IIb/IIIa bloqueando la interacción de plaque- tas con los receptores II integrina bloqueando la agregación plaquetaria. Se utiliza el tiro ban en dosis carga en 30 min de 0.4 mg/kg/min y después infusión continua 0.1 mg/kg/min para 24 horas. • Heparinas de bajo peso: Con acción en la antitrombina III sin necesidad monitoreo de tiempos de coagulación se pre ere el uso de enoxiparina vía subcutánea a 1 mg/kg. • Inhibidores de trombina: Actúan en la fase uida y de la trombina unida a tejidos durante la formación del trombo. La hirudina en bolo inicial 0.4 mg/kg y e infusión continua 0.15mg/kg/h. BIBLIOGRAFÍA Barba J: Síndrome Coronario Agudo: Marcadores de lesión miocárdioca. Rev Mex Patol Clin 2007543:116-135. Borrayo G Madrid A Arriaga R: Riesgo estrati cado de los síndromes coronarios agudos: resultados primer RENASCA-IMSS. Rev. Med Inst Mex Seguro Soc 2010483:259-264. Cassiani A Cabrera A: Síndromes coronarios agudos: epidemiologia y diagnóstico. Sa- lud Uninorte 2009251:118-134. González JA: Desencadenantes de síndromes coronarios agudos: relaciones siopato- lógicas. Arch Cardiol Mex 2006762:208-221. Hernández S: Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Arch Cardiol Mex 200777suppl 4:219-224.

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Síndrome coronario agudo: angina inestable 205 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Jaramillo M: Síndromes Coronarios Agudos. Recuperado el 30 de octubre del 2012 de http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Cardiovascular-Respiratorio/Sindro- mes_coronarios_agudos.pdf Munarriz A Almansa Martínez E: Síndrome Coronario agudo. Libro electrónico de temas de urgencias. Recuperado el 30 de octubre del 2012 de: http://www.cfnavarra. es/salud/PUBLICACIONES/Libro20electronico20de20temas20de20Urgen- cia/3.CARDIOVASCULARES/Sindrome20coronario20agudo.pdf Navarro J Rolandi F: Actualización: síndrome coronario agudo. Evid Act Pract Ambul 2010134:147-153. Puntunet M: Diagnóstico electrocardiográ co de los síndromes coronarios agudos. Arch Cardiol Mex 2007774S4:230-234. Sánchez N: Tratamiento farmacológico de los síndromes isquémicos coronarios agu- dos. Arch Cardiol Mex 200777S4:257-263. Solla I Bembibre L Freire J: Manejo del síndrome coronario agudo en urgencias de atención primaria. Cad Aten Prim 18:49-55. Recuperado el 30 de octubre del 2012 de 2011. http://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/VOL18/vol_1/actua_1_vol18_n1.pdf Vargas G Fragoso J Delgadillo H: Síndrome coronario agudo. Fisiopatología y gené- tica. Rev Inv Clin 2011631:64-74.

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207 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio Jorge Loría Castellanos 16 16 INTRODUCCIÓN Se denomina cardiopatía isquémica a un conjunto de síndromes íntimamente relacionados en donde hay un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la demanda cardiaca el infarto del miocardio en evolución IME es la manifestación más severa de estos cuadros en donde la isquemia debida a una obstrucción del riego arterial causa además de hipoxemia un dé cit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un acúmulo anormal de pro- ductos de desecho del metabolismo. Tanto a nivel internacional como nacional el IME y sus complicaciones son causa del mayor número de muertes. En México y de acuerdo a datos del Insti- tuto Nacional de Estadística y Geografía INEGI se encuentra dentro de las dos primeras causas de morbimortalidad en los últimos 10 años. Se informa que alrededor del 50 de los pacientes afectados fallecen antes de llegar al hospital. Son muchos los factores que pueden romper el equilibrio entre aporte y demanda de oxígeno en el miocardio desequilibrio que puede ocasionar isquemia o infarto pero la causa más común es con mucho la ate- rosclerosis de las coronarias epicárdicas que da lugar a la llamada enfermedad de las arterias coronarias. FACTORES DE RIESGO DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Se ha reconocido que el IME es un trastorno ocasionado por factores múltiples aunque diversas investigaciones han identi cado que entre las principales se encuentran: edad sexo masculino antecedentes familiares tabaquismo hiper- tensión hipercolesterolemia y diabetes mellitus. Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica se pueden clasi car en modi cables o no modi cables. • Factores de riesgo no modi cables son aquellos factores de riesgo que no se modi can cuando se interviene sobre ellos como: - Edad: a mayor edad más riesgo de cardiopatía isquémica. - Sexo: los hombre tienen más riesgo de cardiopatía isquémica que las mujeres. - Herencia: factores hereditarios. • Factores de riesgo modi cables. Son aquellos que actuando sobre ellos pueden modi car el curso de la cardiopatía isquémica como: - Hipercolesterolemia: los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden disminuir con dieta disminución de la obesidad ejercicio físico y en la mayoría de los casos con fármacos.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 16 208 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. - Hipertensión arterial: se modi ca prácticamente con las mismas medi- das que para disminuir el colesterol en sangre. - Tabaco: el abandono del hábito tabáquico siempre mejora el estado de salud. - Diabetes mellitus: controlando los niveles de glucemia se puede mejo- rar la evolución de la cardiopatía isquémica. Para algunos autores la diabetes es un factor de riesgo inmodi cable. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS La European Society of Cardiology en colaboración con el American College of Cardiology establecieron nuevos criterios para el diagnóstico de infarto del miocardio basados en marcadores fundamentalmente bioquímicos más sen- sibles como la troponina y la CK-MB masa. Esta propuesta ha creado cierta polémica aunque en algunos sectores era esperada y ha venido a intentar uni car los diferentes criterios que había previamente. Los criterios son los siguientes: Criterio de IAM agudo en evolución o reciente Cualquiera de los dos siguientes: 1. Aumento característico y disminución progresiva troponina o aumento y disminución más rápida CK-MB masa de marcadores biológicos de ne- crosis miocárdica acompañados de al menos uno de los siguientes: - Síntomas de isquemia. - Aparición de nuevas ondas Q de necrosis en el ECG. - Cambios en el ECG sugestivos de isquemia elevación o depresión del segmento ST presencia aguda de rama izquierda. - Intervención coronaria p. ej. angioplastía coronaria. 2. Hallazgos anatomopatológicos de IM. Criterio de IAM establecido o antiguo Cualquiera de los dos criterios siguientes: 1. Aparición de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados. El paciente pue- de recordar o no síntomas previos. 2. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse nor- malizado dependiendo del tiempo transcurrido desde el proceso agudo. 3. Hallazgos anatomopatológicos de IM cicatrizado o en proceso de cica- trización. CLASIFICACIÓN Clasi cación clínica de los diferentes tipos de IAM: • Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión rotu- ra sura o disección de placa en arteria coronaria.

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Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio 209 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la misma secundaria a espasmo de arteria coro- naria anemia arritmias hipertensión o hipotensión. • Tipo 3: muerte cardiaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia mio- cárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda sin disponibilidad de biomarcadores. • Tipo 4. A: infarto del miocardio secundario a AIC. B: trombosis del stent. • Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria. IAM SIN ELEVACIÓN DEL ST Sinónimos: infarto NoQ infarto no trasmural infarto subendocárdico. Debe te- ner más de un criterio y las enzimas deben cumplir la curva de daño miocárdico: 1. Dolor isquémico semejante al infarto con elección del ST. 2. Elevación enzimática suele ser de menor intensidad que en el IAM trans- mural debido a que se supone que es menor el miocardio en riesgo. 3. ECG: La característica es que no hay elevación del ST y sin formación de onda Q suele haber desnivel negativo ST en la mayoría de los casos pero se ha documentado un onda T negativa persistente bloqueo de rama completos. Fisiopatología El IME ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una arteria coro- naria en una zona de lesión vascular. La lesión es producida o facilitada por factores tales como tabaco hipertensión y depósito de lípidos. Por lo general el infarto sucede cuando se sura rompe o ulcera la placa de ateroma y cuando las circunstancias locales o sistémicas favorecen la trombogénesis de tal modo que se establece un trombo mural en el lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria. Algunos de estos procesos son potencialmente reversibles a través de in- tervenciones tempranas radicales como los agentes trombolíticos y antiplaque- tarios. El tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas hasta el inicio del tratamiento es el factor clave para el éxito. El infarto del miocardio puede ser transmural o subendocárdico: • Transmural: la necrosis isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular. • Subendocárdico: la necrosis isquémica sólo afecta el tercio o la mitad in- terna de la pared del ventrículo cardiaco. Aunque el corazón constituye sólo el 0.7 del peso corporal requiere hasta un 7.0 del consumo basal de oxígeno del cuerpo. La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y demanda de oxígeno del músculo cardiaco. Pue- den presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente. Entre las causas de isquemia por disminución del aporte de oxígeno al miocardio están:

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 16 210 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. a Obstrucción de las coronarias b Obstrucción ja c Aterosclerosis d Causas diversas e Espasmo arterial f Disminución del riego coronario g Disminución del gasto cardiaco h Hipotensión general i Anemia grave Entre las causas de isquemia por un incremento de las necesidades de oxígeno del miocardio están: a Inotropía miocárdica elevada b Hipertro a miocárdica c Taquicardia Hay tres principales determinantes del aporte de oxígeno al miocardio y tres de la demanda de oxígeno en ese mismo músculo a decir: a Aporte: presión diastólica de la aorta resistencia vascular coronaria y du- ración de la diástole b Necesidades: frecuencia cardiaca c Tensión mural: precarga: presión diastólica terminal del ventrículo izquier- do. Poscarga: presión aórtica media. Contractilidad La isquemia resultante de los trastornos anteriores se traduce en cambios impor- tantes en las dos funciones primordiales del corazón: actividad eléctrica y con- tracción. Las células isquémicas tienen un potencial de acción trasmembrana que se modi ca drásticamente por ejemplo tienen un alto potencial de reposo la velocidad de aumento disminuye y la fase de meseta se acorta. Entre las célu- las miocárdicas isquémicas y las normales surge una gran diferencia de potencial eléctrico que es punto clave en la génesis de diferentes arritmias que concurren con la angina o el infarto agudo. La limitación de la contractilidad del músculo cardiaco modi ca la función ventricular izquierda. Al principio se pierde la rela- jación diastólica normal con la consecuente disminución en la distensibilidad ventricular que se mani esta por un S4 audible. Si la isquemia se intensi ca la contracción sistólica se pierde y el área afectada presenta alteraciones en la con- tractilidad hipocinécia o acinécia. En caso de surgir infarto el área pierde en minutos movilidad y se vuelve discinética con movimientos paradójicos que acompañan a las contracciones sistólicas todo lo cual disminuye la fracción ex- pulsada. Intentando conservar el gasto cardiaco el aparato cardiovascular incre- menta la presión de llenado para mantener un volumen sistólico adecuado mediante el principio de Frank-Starling o aumentando la frecuencia cardiaca lo que exacerba aún más la isquemia del miocardio. La principal consecuencia de la contractilidad de ciente es la falla de la bomba ventricular izquierda. Cuando el daño afecta 25 del miocardio ventricular izquierdo por lo general se presenta insu ciencia cardiaca y si alcanza 40 es frecuente el choque cardiogénico.

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Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio 211 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. La cantidad de tejido infartado es un factor crítico para de nir pronóstico morbilidad y mortalidad puesto que el área infartada puede sufrir autólisis con síndromes clínicos diversos resultantes de la rotura de la pared ventricular libre septo ventricular o músculos papilares de la válvula mitral que producen edema pulmonar agudo choque cardiogénico y muerte súbita. Manifestaciones clínicas En alrededor del 50 de los casos se detecta un factor precipitante previo al infarto como un ejercicio físico intenso estrés emocional o una enfermedad médica o quirúrgica. Aunque el IME puede iniciarse en cualquier momento del día o de la noche suele ser más frecuente durante las primeras horas después de levantarse esto secundario a una combinación tanto del incremento del tono simpático como a una mayor tendencia a la trombosis entre las 6 de la mañana y las 12 del mediodía. El dolor es el síntoma de presentación más co- mún en el IME. A veces las molestias son tan intensas que el enfermo indica que es el peor dolor jamás experimentado. Es un dolor profundo y visceral por lo general se describe como compresión y de aplastamiento aunque a veces ad- quiere un carácter como punzante o urente por de nición dura más de 20 mi- nutos aunque la intensidad y calidad varían mucho de un individuo a otro. Típicamente el dolor se localiza en la porción central del tórax el epigastrio o ambos y a veces se irradia a los brazos con frecuencia el izquierdo. A menudo se acompaña de debilidad sudoración náuseas vómitos ansiedad y sensación de muerte inminente. Las molestias pueden comenzar cuando el enfermo se encuentra en reposo. Aunque el dolor es el síntoma de presentación más co- mún no siempre se presenta. La incidencia de infartos indoloros es mayor entre los enfermos con diabetes mellitus y se eleva con la edad. EXPLORACIÓN FÍSICA La mayoría de los enfermos se encuentran angustiados y agitados. Es frecuente observar palidez junto con sudoración y frialdad en los miembros. La combina- ción de dolor torácico retroesternal de más de 20 minutos de duración y sudo- ración es un fuerte argumento a favor de un infarto del miocardio. Hasta un 25 de los pacientes con infarto de la pared anterior sufren ma- nifestaciones de hiperactividad simpática taquicardia hipertensión o ambas y hasta la mitad de los que padecen un infarto de la pared inferior tienen hiperac- tividad parasimpática bradicardia hipotensión o ambas en la primera hora del episodio. Los signos físicos de disfunción ventricular comprenden en orden de frecuencia decreciente un cuarto S4 y tercer S3 tono la disminución en la intensidad de los tonos cardiacos y en los casos más graves el desdoblamiento paradójico del segundo tono. Paraclínicos Las pruebas paraclínicas que ayudan a con rmar el diagnóstico del IME se pue- den clasi car en cuatro grupos: a electrocardiograma ECG b los marcadores cardiacos séricos c las técnicas de imagen cardiaca y d los índices inespecí - cos de necrosis e in amación tisulares.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 16 212 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. a Electrocardiograma. El infarto transmural suele ocurrir cuando el ECG revela ondas Q infarto con onda Q o la desaparición de las ondas R puede existir un infarto no transmural si el ECG tan sólo muestra cambios transitorios del segmento ST o de la onda T infarto sin onda Q. La evolución “típica” de un IAM transmural electrocardiográ camente se desarrolla de la siguiente manera: - Durante las primeras horas puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST onda de lesión que corresponde a una zona de isque- mia transmural. 2 Luego aparece una onda Q que corresponde al re- gistro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléc- trica miocárdica. 3 y 4 Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T gura 16-1. b Marcadores cardiacos séricos. Algunas proteínas se liberan a la sangre en grandes cantidades a partir del músculo cardiaco necrosado durante y después del IME. La velocidad con que se liberan algunas proteínas con- cretas di ere según su localización intracelular y peso molecular así como según el ujo sanguíneo local y linfático. El patrón cronológico de libe- ración de las proteínas tiene importancia diagnóstica aunque las estra- tegias modernas de reperfusión urgente obligan a tomar la decisión basada en la combinación de los datos clínicos y ECG antes de conocer los datos séricos del laboratorio central: - Creatina fosfocinasa CPK. Se eleva en las primeras 4 a 8 horas y se normaliza a las 48 a 72 horas. El inconveniente importante de la medi- ción de la CPK total es su falta de especi cidad para el infarto del miocardio ya que también se eleva ante un traumatismo del músculo esquelético inyección intramuscular. La isoenzima MB de la CPK po- Normal 1 2 3 4 Figura 16-1. Evolución de un IAM transmural en el ECG.

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Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio 213 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. see una ventaja sobre la CPK total ya que no se detectan concentra- ciones signi cativas en el tejido extracardiaco y por consiguiente es mucho más especí ca aunque es conveniente que el médico efectúe una serie de mediciones en las primeras 24 horas. La liberación de CPK-MB por el músculo esquelético sigue típicamente un patrón en “meseta” mientras que el infarto del miocardio se asocia a un incre- mento de la CPK-MB que alcanza un culmen alrededor de las 20 horas del comienzo de la obstrucción coronaria. Una vez liberada a la circu- lación la forma miocárdica de la CPK-MB CPK-MB2 es atacada por la enzima carboxipeptidasa que escinde un residuo lisina del extremo carboxilo para dar lugar a una isoforma CPK-MB1 con una movilidad electroforética distinta. Una relación CPKMB2: CPK-MB1 1.5 indica un infarto de miocardio con una gran sensibilidad sobre todo si han transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria gura 16-2. - Troponina T especí ca del corazón cTnT y la troponina I especí ca del corazón cTnI. Dado que cTnT y cTnI no se detectan en condiciones nor- males en la sangre de los sujetos sanos pero pueden aumentar hasta niveles más de 20 veces superiores al valor límite después de un infarto de miocardio la medición de cTnT o cTnI tiene mucha utilidad diagnósti- ca. Pueden mantenerse elevados durante 7 a 10 días después del infarto. Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática I II III V 1 V 1 V 1 V 2 V 3 V 4 I II III I II III I II III V 1 V 2 V 2 V 2 V 3 V 3 V 3 V 4 V 4 V 4 aVF aVF Figura 16-2. Ejemplos de los cambios electrocardiográ cos en la cara anterior e inferior diafragmática tanto al ingreso A como a los 12 días de evolución B.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 16 214 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. - Mioglobina. Es liberada a la sangre pocas horas del infarto del miocar- dio pero carece de especi cidad cardiaca y se excreta rápidamente en orina por lo que sus niveles sanguíneos se normalizan en un plazo de 24 horas desde el comienzo del infarto. c Técnicas de imagen cardiaca. La sencillez y seguridad de esta técnica la convierten en una herramienta de detección selectiva muy atractiva la ecocardiografía bidimensional es la modalidad de imagen más emplea- da en el infarto agudo del miocardio. En el servicio de urgencias la rápida detección o exclusión de anomalías en el movimiento de la pared en la ecocardiografía facilita las decisiones terapéuticas acerca de administrar o no trombolíticos. TRATAMIENTO Prehospitalario El pronóstico del IME depende básicamente de dos grandes grupos de compli- caciones: a las complicaciones eléctricas arritmias y b las complicaciones me- cánicas insu ciencia cardiaca. La mayoría de las muertes extrahospitalarias causadas por un infarto se deben a la aparición brusca de brilación ventricular. La inmensa mayoría de los fallecimientos por brilación ventricular ocurren en las primeras 24 horas desde el inicio de los síntomas de éstas más de la mitad tiene lugar en la primera hora. Así pues los elementos esenciales para el trata- miento prehospitalario de los enfermos con un presunto infarto agudo de mio- cardio consisten en: • Reconocimiento de los síntomas por el paciente y búsqueda inmediata de asistencia médica. • Despliegue rápido de un equipo médico de urgencias capacitado para las medidas de reanimación entre ellas la des brilación. • Transporte expedito del enfermo a un centro hospitalario con una aten- ción médica para el tratamiento de las arritmias con equipos de reanima- ción cardiaca avanzada y posibilidad de iniciar el tratamiento de reperfusión de inmediato. Tratamiento hospitalario Hay tres aspectos importantes del tratamiento de los pacientes con IME: 1. Establecer permeabilidad coronaria temprana 2. Mantener su permeabilidad 3. Proteger el miocardio isquémico de lesiones adicionales Existen tres métodos para restablecer la permeabilidad lograr la revasculariza- ción o ambas cosas: a Terapéutica brinolítica b Angioplastía coronaria primaria aguda c Cirugía para derivación coronaria urgente

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Síndrome coronario agudo: infarto agudo del miocardio 215 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. La brinólisis se ha convertido en el método más utilizado por la facilidad y rapidez con que se puede efectuar. Una vez abierta la arteria coronaria infarta- da es importante conservarla así para no perder los bene cios logrados por esta razón la terapéutica anticoagulación adquirió importancia. Por último la extensión de la lesión del miocardio también depende de la gravedad del des- equilibrio entre demanda y suministro de oxígeno por tanto el tratamiento se dirige a reducir esa demanda y el trabajo cardiaco para proteger el miocardio isquémico de mayores lesiones. Tratamiento farmacológico sin lisis coadyuvante • Ácido acetilsalicílico. Es un inhibidor de la ciclooxigenasa que se une de manera irreversible y con ello inhibe la agregación de plaquetas. Deben administrarse 160 mg de ácido acetilsalicílico masticable para un inicio más rápido de su efecto con un seguimiento de 75 a 150 mg al día. • Nitratos. Son vasodilatadores que reducen la precarga del corazón y en menor grado también la poscarga lo que se traduce en un menor volu- men cardiaco lo cual disminuye la tensión en las paredes y con ello el consumo de oxígeno en el miocardio. Los nitratos dilatan los vasos del sistema coronario a su máxima capacitancia y mejoran el ujo sanguíneo colateral en el miocardio. Además inhiben el espasmo vascular. Se le debe administrar nitroglicerina sublingual para aliviar los síntomas y mejorar el ujo coronario. Es necesario evitar el empleo de nitratos durante la hipo- tensión cuando la presión arterial sistémica media desciende empeoran- do aún más el riego sanguíneo del miocardio isquémico. • Beta bloqueo. El mecanismo es una reducción de la demanda de oxígeno en el miocardio causada por disminución de la contractilidad y de la ten- sión en la pared miocárdica. Disminuyen la frecuencia cardiaca y presión arterial lo que disminuye la carga total de trabajo cardiaco. Al disminuir la frecuencia cardiaca el periodo diastólico se prolonga lo cual mejora el riego sanguíneo coronario. Aplicar metoprolol en dosis de 5 mg cada 2 a 5 minutos hasta completar tres dosis siempre que el pulso del paciente sea mayor de 60 latidos por minuto la presión sistólica exceda de 100 mm Hg. El metoprolol vía oral a 50 mg cada 12 a 24 horas ha mostrado bene cios a este aspecto. • Oxígeno. Hay que administrar oxígeno con gafas nasales o mascarilla 2 a 4 L/min en las primeras 6 a 12 horas del infarto. Terapéutica brinolítica En la actualidad la American Heart Association y el American College of Cardio- logy consideran que el inicio temprano de la terapéutica brinolítica en el pa- ciente apropiado es el tratamiento estándar. Incrementa la restauración del riego sanguíneo en la coronaria ocluida salva miocardio isquémico y reduce la mortalidad. Indicaciones. Se basan en el ECG inicial y los síntomas en el momento que el paciente se presenta. Pacientes con dolor precordial y elevación ST re- ciente en el ECG de 12 derivaciones en dos o más derivaciones contiguas

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 16 216 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. y con ondas Q nuevas tienen probabilidad muy alta de infarto ag udo del miocardio. Contraindicaciones. Riesgo de sangrado. El suceso más catastró co es una hemorragia intracraneal aguda. Paciente que se presenta tardíamente cambios no diagnósticos en el ECG edad accidente vascular cerebral y riesgo de sangrado excesivo. Agentes brinolíticos. Se emplean cuatro agentes trombolíticos: estreptoci- nasa activador de plasminógeno tisular tPA Activase complejo activador anisoilado de plasminógeno-estreptocinasa APSAC y urocinasa. Los dos agentes de mayor uso son tPA y estreptocinasa. Estreptocinasa. Una dosis de 1.5 millones de unidades en 60 minutos produ- ce brinólisis sistémica que persiste hasta 24 horas y hoy en día es el me- nos costoso. Activador de plasminógeno tisular. Se une al aminoácido serina sobre la molécula de brina lo que activa el tPA y entonces el tPA activado convier- te el plasminógeno local en plasmina. La tasa de reoclusión es más alta y se requiere de heparina para conservar la permeabilidad vascular inicial. Es costoso. La dosis recomendada es un bolo de 15 mg seguido de 50 mg o 0.75 mg/kg en los siguientes 30 minutos y por 35 mg o 0.35 mg/kg en la siguiente hora. La dosis total no debe exceder de 100 mg. Metalyse. El bolo único ajustado por peso es semejante al rtPA en cuanto a la mortalidad a 30 días sin embargo la presencia de hemorragias es menor. Dosis: 1 cm por cada 10 kg de peso en bolo. Angioplastía coronaria primaria. Es la estrategia de tratamiento en la cual angiografía coronaria urgente y angioplastía subsecuente reemplazan a la terapéutica trombolítica. BIBLIOGRAFÍA Gibson CM et al.: Relationship of TIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration of thrombolityc drugs. Circulation 2000101:125-130. Harrison TR: Principios de Medicina Interna. 16ª edición. Ed. Mc Graw Hill Interamerica- na 2005. Tintinalli JE Ruiz E Krome R: Medicina de Urgencias. American College of Emergency Physicians. 6a edición. Mc Graw Hill Interamericana 2005.

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217 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Insu ciencia cardiaca Daira González Rodríguez 17 17 La descompensación aguda de la insu ciencia cardiaca es una emergencia mé- dica y se ha convertido en un problema de salud pública desde hace dos déca- das. Es una causa frecuente de hospitalización en pacientes mayores de 65 años y a pesar de los avances en el tratamiento sigue siendo una causa frecuente de reingresos hospitalarios con un alto costo y elevada mortalidad. La insu ciencia cardiaca IC es un síndrome causado por disfunción car- diaca por lo general resultado de disfunción o pérdida de músculo cardiaco y es caracterizado por dilatación o hipertro a del ventrículo izquierdo. La insu ciencia cardiaca puede ser resultado de algún desorden funcional o estructural que impide la habilidad del ventrículo para expulsar la sangre. Existen dos mecanismos por los cuales se reduce el gasto cardiaco y ocurre in- su ciencia cardiaca: disfunción sistólica y disfunción diastólica o con mayor frecuencia la presencia de ambas. En la disfunción sistólica disminuye el volumen por latido del corazón con una disminución concomitante en el gasto cardiaco. Con objeto de conservar el gasto cardiaco el corazón puede responder con tres mecanismos compensa- dores: 1 el incremento del retorno venoso hacia el corazón precarga puede dar origen al aumento en la contracción de las sarcomeras Ley de Frank-Star- ling. 2 El incremento en la liberación de catecolaminas puede aumentar el gasto cardiaco al incrementar la frecuencia cardiaca. 3 El músculo cardiaco se puede hipertro ar y aumentar el volumen ventricular. Si bien cada uno de estos mecanismos compensadores puede conservar el gasto cardiaco tiene potencial limitado y el corazón nalmente falla. En la disfunción diastólica se conserva la contractilidad de los miocitos. Hay incremento en la presión ventricular izquierda al nal de la diástole. Se puede presentar en cualquier enfermedad que disminuya la relajación reduzca la recuperación elástica o incremente la rigidez del ventrículo. El manejo de la IC dependerá de la etiología y severidad de la enfermedad. Distintas sociedades han publicado guías extensas para el tratamiento de la IC la American College of Cardiology /American Heart Association ACC/AHA gui- delines en el 2005 European Society of Cardiology en el 2006 Canadian Cardio- vascular Society Consensus Conference y 2006 Heart Failure Society Of America Guidelines por mencionar algunas. El presente capítulo pretende ser una herramienta para los médicos de primer contacto ser una guía para establecer una evaluación temprana com- pleta y dirigida de los pacientes con factores de riesgo para insu ciencia cardia- ca así como plantear el tratamiento actual a través de la aplicación de algoritmos en la insu ciencia cardiaca aguda.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 17 218 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. FACTORES DE RIESGO Los pacientes identi cados con factores de riesgo cuadro 17-1 para desarrollar IC deben ser tratados enérgicamente y de forma temprana. Éstos incluyen rea- lizar una cuidadosa historia clínica exploración física radiografía de tórax y ECG de forma rutinaria. La evaluación de pacientes con diagnóstico establecido de IC debe enca- minarse a identi car etiología determinar la severidad de la enfermedad dete- rioro de la clase funcional y establecer el pronóstico. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas de la insu ciencia cardiaca congestiva son muy va- riables y dependen de múltiples factores entre ellos: a edad del paciente b extensión y grado del daño cardiaco c tiempo de aparición de los síntomas d causa precipitante de la IC y e localización predominante de la lesión cardiaca izquierda derecha o biventricular. La triada típica de signos en insu ciencia ventricular izquierda la constituyen la taquicardia ritmo de galope y cardiomegalia además de otros síntomas como disnea paroxística nocturna ortopnea fatiga nicturia confusión y oliguria. La aus- cultación de los pulmones pone en mani esto ruidos anormales denominados fro- tes que se han descrito como “hojas que se rompen”. Además las bases de los campos pulmonares pueden presentar matidez a la percusión. En caso de insu - ciencia cardiaca derecha se añaden hepatomegalia hepatalgia ascitis ictericia. Existen muchas clasi caciones para establecer la clase funcional de IC la más conocida y aplicada sigue siendo la de New York Heart Association NYHA que clasi ca en cuatro grupos a los pacientes con IC cuadro 17-2 y 17-3. LABORATORIO Y GABINETE Las pruebas de laboratorio recomendadas para la evaluación de pacientes con IC incluyen: electrólitos séricos nitrógeno uréico en sangre BUN creatinina Cuadro 17-1. Indicaciones para la evaluación de pacientes con factores de riesgo para IC Condiciones Hipertensión Diabetes Obesidad Enfermedad coronaria después de IAM revascularización Enfermedad vascular periférica o enfermedad vascular cerebral Valvulopatías Historia de cardiomiopatía en primera línea Exposición a toxinas Apnea del sueño Hallazgos Cardiomegalia en radiografía Arritmias sostenidas Anormalidades ECG HVI BRIHH ondas Q HVI: hipertro a ventricular izquierda. BRIHH: bloqueo rama izquierda has de hiz. ECG: electrocardiograma.

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Insufi ciencia cardiaca 219 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. glucosa per l de lípidos biometría hemática albúmina sérica pruebas de fun- cionamiento hepático y examen general de orina. ECG: es recomendado en todos los pacientes con IC con la nalidad de detectar: • Ritmo cardiaco y trastorno de conducción. • Hipertro a ventricular izquierda. • Evaluar duración de QRS especialmente cuando tienen FEVI 35. • Determinar la presencia de isquemia o lesión miocárdica. La radiografía de tórax AP y lateral es recomendada para todos los pacientes con IC para determinar tamaño del corazón evidencia de sobrecarga de líqui- dos y detección de enfermedades pulmonares. La ecocardiografía Doppler es recomendada para determinar el tamaño y función del ventrículo izquierdo VI en pacientes con o sin síntomas sugestivos de IC pero que tiene los factores de riesgo mencionados en la cuadro 17-4. La determinación de péptido natriurético tipo B no es recomendado de forma rutinaria para la evaluación de la enfermedad cardiaca estructural en pa- cientes con factores de riesgo pero sin síntomas o signos de insu ciencia car- diaca. Es una herramienta útil en aquellos pacientes donde es confuso para el médico determinar el origen de la disnea sobre todo en aquella que aparece de forma súbita. Cuadro 17-2. Clasi cación funcional de la New York Heart Association Clase I Ninguna limitación de la actividad física Clase II Ligera limitación de la actividad física no presentan síntomas en reposo. La actividad física diario ordinaria produce fatiga palpitaciones disnea o angina Clase III Limitación importante de la actividad física los pacientes no presentan síntomas en reposo pero una actividad física ligeramente menor a la ordinaria causa síntomas Clase IV Incapacidad para realizar cualquier actividad sin presentar síntomas Cuadro 17-3. Criterios de Framingham para el diagnóstico de insu ciencia cardiaca Mayores Menores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertotes Cardiomegalia radiográ ca Edema agudo pulmonar Galope con tercer ruido Re ujo hepato-yugular Pérdida de peso 4.5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento Edema bilateral de miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalía Derrame pleural Disminución de la capacidad vital 1/3 de la máxima registrada Taquicardia FC 120 lat/min Se requieren al menos dos criterios mayores y un menor en forma simultánea.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 17 220 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. TRATAMIENTO BASADO EN LA GPC SSA-219-09 Son tres los principales problemas que deben ser considerados en el tratamien- to de pacientes con IC con disfunción sistólica de VI: 1. Mejorar los síntomas y la calidad de vida. 2. Retardar la progresión de la disfunción cardiaca y periférica. 3. Reducir la mortalidad. El tratamiento de la IC debe estar dirigido a corregir los siguientes factores: • Corrección de factores sistémicos: disfunción tiroidea infección descontrol metabólico. • Modi cación estilo de vida: restricción de sal suspender alcohol. • Evitar medicamentos que contribuyen a la insu ciencia cardiaca: AINE an- tiarrítmicos calcio antagonistas benzodiazepinas. • Terapia farmacológica dirigida a revertir los síntomas frenar la progresión de la IC y mejorar la calidad de vida. Dos clases de agentes han sido recomendados como piedra angular en el tra- tamiento para retrasar la disfunción cardiaca y disminuir la mortalidad: IECA y b bloqueadores. IECA. Estos fármacos mejoran la supervivencia en pacientes con enferme- dad miocardica. Existe evidencia de que pueden ser utilizados para inhibir el sistema de renina angiotensina en los pacientes con IC. Todos los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática o sintomática deben iniciar a una dosis baja p. ej. 2.5 mg de enalapril dos veces al día 6.25 mg de captopril tres veces al día o 5 mg de lisinopril una vez al día. Es útil en especial en paciente con falla sistólica de origen. Los IECA pueden ser sustituidos en caso de que no sean tolerados por la presencia de tos y se recomienda: • Como primera opción los bloqueadores de receptor de angiotensina BRA. Cuadro 17-4. Factores de riesgo que deben estudiarse con ecocardiografía Enfermedad arterial coronaria después de IAM revascularización Enfermedad valvular Historia de cardiomiopatía en primera línea Fibrilación auricular o úter Anormalidades ECG HVI BRIHH ondas Q Arritmia ventricular Cardiomegalia galope S3 o soplo cardiaco signi cativo IAM: infarto agudo del miocardio. HVI: hipertro a ventricular izquierda. BRIHH: bloqueo rama izquierda has de Hiz.

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Insufi ciencia cardiaca 221 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • La combinación de hidralazina y nitratos orales puede ser considerada en los pacientes que no toleren los BRA. Así como en aquellos pacientes en los que no pueden utilizarse los IECA debido a IRC o hipercalemia. Los bloqueadores han mostrado mayor avance en el tratamiento de pacien- tes con disfunción sistólica de VI. Esta terapia es bien tolerada en la mayoría de los pacientes con IC incluso en diabéticos con neumopatía obstructiva crónica y enfermedad vascular periférica. • Los bloqueadores han mostrado bene cio en varios estudios clínicos en pacientes con IC con FEVI 40. • La combinación de un bloqueadores y un IECA es recomendado de forma rutinaria en pacientes con IC asintomáticos con una FEVI 40 y en pa- cientes posinfarto. Los bloqueadores de receptores de aldosterona han mostrado ser efectivos en pacientes pos IM quienes ya recibieron terapia convencional. Los antagonistas selectivos de aldosterona como la esplerenona evitan algunos de los efectos secundarios de la espironolactona pero debe ser monitorizada los niveles de potasio sérico y la depuración de creatinina. • La administración de antagonistas de aldosterona es recomendado para pacientes con NYHA clase III o IV disfunción sistólica con FEVI 35 quie- nes recibieron terapia convencional incluyendo diuréticos. • Los antagonistas de aldosterona pueden ser considerados en pacientes posinfarto con signos y síntomas de IC y FEVI 40. Deben ser adminis- trados en combinación con IECA o BRA y bloqueador. • Estos fármacos no están recomendados cuando la creatinina es 2.5 mg/dL o depuración de creatinina 30 mL/min y con un potasio sérico 5 mmol/L. Los diuréticos de asa y túbulo distal son necesarios como terapia adjunta en la IC cuando hay signos y síntomas de retención de agua y sodio. En el cuadro 17-5 se enlistan los principales diuréticos La terapia con diuréticos es recomendada como primera línea para restau- rar y mantener euvolemia en pacientes con evidencia clínica de congestión por lo general manifestada por ortopnea edema polipnea ingurgitación yugular y estertores. Digoxina: el bene cio en insu ciencia cardiaca radica puede estar relacio- nada en parte en la modulación de anormalidades neurohormonales: • Mejora la función barorrecepto ra que resulta en disminución de la activa- ción sistema nervioso simpático. • Efecto vagomimético: incrementa tono vagal disminuye la conducción si- noatrial y conducción atrioventricular. • Circulación neurohormonal: disminuye la concentración sérica de norepin- efrina y actividad de renina en plasma. • Efectos anti bróticos: los pacientes con IC casi siempre tienen niveles cró- nicos altos de aldosterona la cual estimula la bomba de sodio y ocasiona

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 17 222 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 17-5. Principales diuréticos utilizados en IC Agente Dosis inicial diaria mg Dosis máxima mg Eliminación Duración de acción Mecanismo de acción Efectos adversos Furosemide 20 a 40 600 65 R 35 M 4 a 6 Diuréticos de asa inhiben el cotransporte Na + K + Cl - en la zona ascendente del asa de Henle generando natriuresis y diuresis intensas Hipopotasemia hipomagnesemia hiperglucemia e hiperuricemia. El ácido etacrínico es ototóxico Bumetadina 0.5 a1.0 10 62R 38 M 6 a 8 Ácido etacrinico 25 a 50 200 67R 33 M 6 Hidroclorotiazida 25 200 R 6 a 12 Diuréticos tiazídicos son más débiles. Actúan en segmentos distales de la nefrona bloqueando el cotransporte Cl - -Na + . Inhiben la anhidrasa carbónica lo que provoca el 80 de la reabsorción de sodio generando una natriuresis pobre ya que el Na+ se reabsorbe activamente de forma compensatoria en segmentos más distales Hiponatremia hipocloremia e hipopotasemia. Las más frecuentes y peligrosas son la hipopotasemia y la alcalosis metabólica Espironolactona 12.5 a 25 50 M 48 a 72 Ahorradores de potasio: actúan distalmente impidiendo la reabsorción de sodio y su intercambio por potasio. De forma aislada son agentes débiles pero pueden potenciar la acción de los diuréticos de asa y minimizar la depleción de electrólitos que éstos producen Ginecomastia o mastodinia La eplerenona carece de este efecto secundario ya que no tiene acción sobre los receptores hormonales Esplerrenona 25 a 50 100 M Furosemide 40 mg: bumetadina 1 mg: 50 mg ácido etacrinico. R: renal. M: metabólico.

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Insufi ciencia cardiaca 223 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. brosis perivascular. En modelos experimentales se ha demostrado que la administración de digoxina puede prevenirlo. Dosis de 0.125 mg diariamente lleva a niveles séricos terapéuticos de 0.8 ng/mL. ALGORITMOS DE MANEJO Véase las guras 17-1 17-2 y 17-3. Pacientes con sospecha de ICC En el servicio de urgencias Falla respiratoria inminente Exploración física Hipoperfusión extremidades frías o estado mental Realmente es ICC Inicia terapia temprana en urgencias con base en condiciones hemodinámicas Choque cardiogénico o hipotensión sintomática Algoritmo ICC con hipotensión Considerar otro diagnóstico y tratamiento Asociada con reducida o preservada función VI Algoritmo ICC hipertensiva Opciones: VNI IET SiPAS 200 mm Hg considerar vasodilatación con NTG SL o NPS IV Realizar: PNC ECG Radiografía de tórax GSA Electrólitos Asociada con reducida o preservada función VI Algoritmo ICC normotensiva Figura 17-1. Algoritmo de manejo en pacientes con sospecha de IC. ICC: insu ciencia cardiaca congestiva. VNI: ventilación no invasiva. IET: intubación endotraqueal. PAS: tensión arterial sistólica. NTG: nitroglicerina. SL: sublingual. NPS: nitropusiato de sodio. IV: intravenoso. PNC: péptido natriurético cerebral. ECG: electrocardiograma. GSA: gasometría arterial. VI: ventrículo izquierdo.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 17 224 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Choque cardiogénico/bajo gasto cardiaco Evidencia de disminución perfusión Estado mental alterado Extremidades frías PAS 90 mm Hg Considerar bolo de líquido IV Iniciar inotrópico IV milrinona dobutamida dopamina Considerar monitorización hemodinámica invasiva Ingreso a UCI Evaluar respuesta al tratamiento Vasodilatador IV NTG isosorbide NTP Diurético IV Considerar traslado a sala con telemetría Figura 17-2. Algoritmo de tratamiento sugerido para pacientes con insu ciencia cardiaca e hipotensión. PAS: presión arterial sistólica. IV: intravenoso. EAP: edema agudo pulmonar. NTG: nitroglicerina. NTP: nitropusiato. UCI: unidad de cuidados intensivos.

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Insufi ciencia cardiaca 225 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Figura 17-3. Algoritmo de tratamiento sugerido para pacientes con insu ciencia cardiaca aguda e hipertensión. PAS: presión arterial sistólica. EAP: edema agudo pulmonar. NTG: nitroglicerina. SL sublingual. Nl: normal. FR: frecuencia respiratoria. BUN: nitrógeno uréico en sangre. PAS 140 mm Hg Incluir pacientes con EAP Iniciar NTG tópica o SL Iniciar diurético Reevaluar PAS 160/100 Agregar Vasodilatador IV Estimar severidad Ingreso a URG o sala con telemetría Ingreso UCI Mala respuesta Considerar adicionar otra terapia Alto riesgo: Respuesta pobre Uresis inadecuada PAS 90 mm Hg PAS 210 mm Hg Troponina Taquicardia BUN y Creatinina FR Hipoxemia refractaria Menor riesgo: Buena respuesta PAS 90 mm Hg PAS 210 mm Hg Tropininanl

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 17 226 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON IC Recomendación Circunstancias clínicas a Recomendación para hospitalización Evidencia de IC descompensada severamente incluyendo: • Hipotensión • Deterioro de insu ciencia renal • Dé cit neurológico • Disnea con taquipnea en reposo • SaO 2 menor 90 • Arritmia con alteración hemodinámica • Síndrome coronario agudo b Hospitalización puede ser considerada Relacionada con las siguientes comorbilidades: • Neumonía • Tromboembolia pulmonar • Descontrol metabólico • Síntomas que sugieran EVC isquémico • Internamiento previo por IC con signos de congestión pulmonar En congestión que empeora • Incluso sin disnea • Aumento de 5 kg de peso • Síntomas y signos de congestión pulmonar • Trastornos electrolíticos severos BIBLIOGRAFÍA ACC/AHA Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. 2005:1-82. American College of Cardiology /American Heart Association ACC/AHA guidelines en el 2005. Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference 2006. Chatterjee K: Systole heart failure: Chronic and acute syndromes. Crit Care Med. 2008361:S44-S2. Evaluation and management of patients with acute descompensated heart failure Jour- nal of Cardiac Failure. 2006121:86-e 103. Guía de práctica clínica SSA: Diagnóstico y tratamiento de la insu ciencia cardiaca agu- da. Guía de práctica clínica SSA-219-209.

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Insufi ciencia cardiaca 227 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Heart Failure Society of America: Pocket Guide 2006. Comprehensive heart failure prac- tice guideline 2006:1-52. Mihai Gheorghiade et al.: Circulation. Digoxin in the management of cardiovascular disorders. 2004109:2959-2964. Sean Collins et al.: Beyond Pulmonary Edema: Diagnostic Risk Strati cation and treatment challenges of acute heart failure management in the emergency de- partment. Annals of Emergency Medicine. 2008.55:1:45-55. Tang W: Pharmacologic therapy for Acute Heart Failure. Cardiol Clin. 200725:539-551.

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229 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Edema agudo pulmonar Israel Lechuga Contreras 18 18 INTRODUCCIÓN El edema agudo pulmonar es una de las patologías que se presenta con relativa frecuencia en los servicios de urgencia por lo cual es médico de urgencias debe de estar preparado para su rápida identi cación e iniciar su manejo oportuno éste debe ser enérgico para disminuir su deterioro hacia la muerte. En México no existe un dato o cial sobre su frecuencia es probable que sea porque esta patología es una complicación de otras patologías primarias. En la mayoría de los casos observados en el Hospital de Especialidades de la Ciudad de México “Dr. Belisario Domínguez“ es más frecuente que se presen- te en pacientes con insu ciencia renal crisis hipertensivas infarto agudo del miocardio pancreatitis aguda e insu ciencia hepáticas lamentablemente no se cuenta con un registro o cial sobre su incidencia. En EUA se estima que su frecuencia se presenta en el 15 de los pacientes que ingresan a los servicios de urgencias y fallecen por algún tipo de edema agudo pulmonar. Éste es una complicación de muy diversas patologías en la cual se encuentra involucrados cuatro mecanismo siopatológicos 1 un des- equilibrio en las fuerzas de Starling incremento de la presión capilar pulmonar disminución de la presión oncótica del plasma aumento de la presión negativa intersticial 2 daño en la barrera alveolo capilar 3 obstrucción linfática 4 me- canismos idiopáticos. El edema agudo pulmonar se puede de nir como consecuencia el aumento brusco de la presión en la microcirculación pulmonar por encima de 18 mm Hg y la acumulación de líquido trasudado en el intersticio pulmonar y los alvéolos. Esta patología fue descrita por primera vez en el año de 1819 por el médi- co francés Renato Teó lo Jacinto Laennec. Esta patología se puede clasi car en dos categorías: 1 de origen cardiogé- nico aumento de la presión de la aurícula izquierda y 2 no cardiogénico siendo la más común la primera. Para poder entender cómo se origina el edema agudo pulmonar es nece- sario conocer la siología pulmonar ya que de ahí se identi can las manifesta- ciones clínicas para instaurar el tr atamiento médico. FISIOPATOLOGÍA En condiciones normales la cantidad de líquido intersticial que se encuentra en los pulmones es de alrededor de unos 300 a 400 mL y éste se mantiene en un equilibrio gracias al ujo linfático y el volumen ltrado. En el pulmón normal el líquido se mueve de manera continua hacia el ex- terior de la vasculatura hacia el espacio intersticial de acuerdo con la diferencia

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 230 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. neta que existe entre la presión hidrostática y la presión osmótica del plasma así como a la permeabilidad de la membrana capilar. Cuando se pierde esta relación se origina como consecuencia el edema agudo pulmonar sobre todo cuando la cantidad de líquido ltrada supera la cantidad drenada del mismo. La gran capacidad de espacio aéreo pulmonar permite acumular hasta unos 2 litros de líquido de edema en los pulmones. El oxígeno es separado de la sangre por medio de la membrana alvéolo capilar que está integrado por tres diferentes capas anatómicas: 1 endotelio ca- pilar 2 espacio intersticial que contiene el tejido conectivo broblastos y macrófagos y 3 el epitelio alveolar. Esta membrana permite el intercambio que se produce entre el lecho vascular y el intersticial. Edema agudo pulmonar se produce cuando este intercambio del ujo neto de líquido vascular se incrementa en el espacio intersticial y secundariamente se desarrolla un aumento de la presión capilar pulmonar ésta debe incremen- tarse un nivel superior a la presión osmótica del plasma. La presión capilar pul- monar normal es 8 a 12 mm Hg la presión osmótica es de 28 mm Hg. Sistema linfático El sistema linfático es muy importante en la siopatología del edema agudo pulmonar ya que es responsable del mantenimiento del equilibrio entre los uidos dentro de los pulmones. El cual realiza mediante la eliminación de solutos coloides y líquido inters- ticial en el espacio intersticial a una velocidad de unos 10 a 20 mL/h. Un au- mento agudo de la presión capilar pulmonar 18 mm Hg puede aumentar la ltración de líquido en el intersticio pulmonar pero la eliminación linfática no aumenta correlativamente. En cambio en la presencia de hipertensión crónica de aurícula izquierda la tasa de eliminación linfática puede ser tan alta como 200 mL/h que protege los pulmones de edema. En el desarrollo de esta acumulación de líquido se pueden distinguir tres etapas siológicas: Etapa 1. La elevación de la presión auricular izquierda provoca distensión y la apertura de los pequeños vasos pulmonares. En esta etapa el intercam- bio de gases en la sangre no se deteriora o puede ser incluso mejorado ligeramente. Etapa 2. El uido y el coliode se intercambian en el intersticio pulmonar de los capilares pulmonares pero un incremento inicial de salida de líquido se elimina de manera e ciente. La continua ltración de líquidos y solutos sobre pasa la capacidad de bombeo de los linfáticos. En este caso el lí- quido se acumula en un principio en el compartimiento intersticial. La acumulación de líquido en el intersticio puede comprometer las pequeñas vías respiratorias lo que lleva a hipoxemia leve. Hipoxemia en esta etapa en pocas ocasiones es de magnitud su ciente para estimular la taquipnea. Taquipnea en esta etapa es principalmente el resultado de la estimulación de los receptores de estiramiento o J. Etapa 3. La ltración de líquido sigue aumentando produciendo un llenado del espacio intersticial perdiéndolo este espacio tiene una gran tolerancia

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Edema agudo pulmonar 231 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ya que puede llegar a contener hasta 500 mL de líquido el cual atraviesa el epitelio alveolar hacia los alvéolos lo que lleva a inundación alveolar. En esta etapa las alteraciones en el intercambio gaseoso son notables afectando la capacidad vital respiratoria provocando hipoxemia grave con hipocapnia. Para explicar la siopatología de cómo se llega al edema agudo pulmonar hay que tener en consideración ciertas constantes en las cuales la ley de fuerzas de Starling se encuentra involucradas y se puede explicar con la siguiente fórmula: Salida de líquido de los vasos kPc-i – Pic – ii k: es una constante coe ciente de ltración Pc: la presión hidrostática dentro del capilar 6 a 8 mm Hg i: la presión hidrostática del intersticio Pic: la presión oncótica del capilar ii: la presión oncótica del intersticio Por medio de la aplicación de esta fórmula es como se explica el funcionamien- to del paso de líquido en los pulmones en la cual se permite en condiciones normales el paso de agua hacia el intersticio alrededor unos 20 mL por hora el cual en condiciones normales es drenado por los linfáticos ubicados en los es- pacios perivasculares y peribronquiales del intersticio y se transportan hasta los ganglios linfáticos. También existen sistemas de transporte de pendiente de energía en el epi- telio alveolar los cuales también son alterados en el edema pulmonar. Por ejemplo en la insu ciencia cardiaca se provoca aumento de la presión hidrostática de los capilares produciendo incremento de la presión en las venas pulmonares que en consecuencia producen extravasación de líquidos hacia el intersticio ocasionando en una primera fase congestión de los espacios peri- vasculares. Cuando aumenta la presión hidrostática en la microcirculación la tasa de ltración líquido transvascular aumenta. Cuando la presión intersticial pulmo- nar supera la presión pleural el líquido se mueve a través de la pleura visceral provocando derrame pleural. Dado que la permeabilidad del endotelio capilar sigue siendo normal el líquido ltrado que sale a la circulación tiene un bajo contenido de proteínas. La eliminación de líquido de edema desde los espacios aéreos de pulmón depende de activos de transporte de sodio y cloruro a tra- vés de la barrera del epitelio alveolar. Los principales sitios de cloruro de sodio y reabsorción del epitelio son los canales iónicos ubicados en la zona apical de membrana del epitelio de las células alveolares tipo I y II y los epitelios vía aérea distal. El sodio se extraído activamente en el espacio intersticial por medio de la bomba de Na+/ K ATPasa + situado en la membrana vasolateral de las células tipo II. El agua pasa poco a poco probablemente a través de aquaporos que son los canales de agua que se encuentran en las células epiteliales alveolares de tipo I.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 232 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ETIOLOGÍA Existen varias alteraciones patológicas cuadro 18-1 en las cuales van a desen- cadenar a edema agudo pulmonar de los cuales es posible dividir de acuerdo con la causa por la cual se realiza la acumulación de líquido en los pulmones de acuerdo al tipo de alteración siopatológica. CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas del edema agudo pulmonar son muy características y de una forma de instauración rápida por lo cual requieren identi carse de forma oportuna para a su vez se pueda dar el tratamiento médico lo más rápido posible y así poder mejorar las condiciones del paciente. Entre las principales manifestacio- nes existe la di cultad respiratoria que es una de los primeros signos caracteriza- dos por taquipnea ortopnea disnea tos y la aparición de la presencia de estertores crepitantes y sibilancias los cuales son denominados en marea los cuales son muy característicos acompañado en la mayoría de los casos del esputo que es de una característica espumosa de color rojiza ansiedad estos síntomas son debido al incremento del trabajo respiratorio por disminución de la distensibilidad pulmonar así como a la acumulación de líquidos además de la piel marmórea diaforesis. T ambién es común encontrar que los pacientes que acuden a los servicios de urgencias con edema agudo pulmonar estén con hipertensión arterial descontro- Cuadro 18-1. Causas de desencadenan edema pulmonar Causa Barrera alveolocapilar intacta Aumento de la presión microvascular del pulmón Cardiogénico. Insu ciencia ventricular izquierda infarto agudo del miocardio miocardiopatías enfermedades valvulares crisis hipertensivas Edema de las alturas. Sucede cual se asciende de forma rápida ocasionado una vasoconstricción pre y poscapilar con aumento de la presión capilar Sobrehidratacion. En el tratamiento del manejo del choque hipovolémico y la sobre carga de volumen en los pacientes con insu ciencia renal insu ciencia hepática pancreatitis aguda Disminución de la presión intersticial del pulmón Edema por reexpansión cuando se realiza drenaje de un derrame pleural en forma rápida Por aumento en la permeabilidad edema no cardiogénico Neumonias Síndrome de di cultad respiratoria aguda SDRA Inhalaciones de gases: Cl 2 NH 3 SO 2 NO 2 Fósforo Medicamentos. Heroína ácido acetilsalicílico Tromboembolia pulmonar Neumonitis por radiación Traumatismo múltiple Contusión pulmonar Eclampsia

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Edema agudo pulmonar 233 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. lada es un estudio que se realizó en los estados unidos para realizar la estrati - cación del riesgo encontraron que este tipo de asociación es más común que se presente en personas adultas de predominio en mujeres con antecedentes de historia de hipertensión de larga evolución con un inicio de la sintomatología de 24 a 72 h presentando una presión arterial inicial mayor de 140/100 y en el eco- cardiograma se encontraban con alteración en la función diastólica miocárdica. Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico tienen la posibilidad de presentar anormalidades en la auscultación cardiaca como S3 ritmo galope. La especi cidad de este hallazgo es alta 90 a 97 pero su sensibilidad es baja 9 a 51. Soplos de disfunción valvulares principalmente mitral y aórtica la pre- sencia de ingurgitación yugular congestión cardiaca re ujos hepatoyugular edema de extremidades pero hay que recordar que estos hallazgos no son especí cos pero si orientan para encontrar la causa precipitante. En la presentación aguda del edema pulmonar tanto de origen cardiogéni- co o no cardiogénico son idénticos y difíciles de diferenciar por la clínica lo que ayuda es saber cuál fue la causa precipitante inicial. Los síntomas del edema agudo pulmonar se mani estan por la presencia de edema en los diferentes espacios anatómicos por ejemplo cuando existe edema intersticial se desarrolla disnea y taquipnea cuando se presenta el ede- ma alveolar conduce a hipoxemia y puede estar relacionada con tos expectora- ción espumosa y retención de líquido. La historia debe centrarse en la determinación de la clínica trastorno sub- yacente que ha dado lugar a edema pulmonar. Los antecedentes son importantes para determinar el tipo de edema por ejemplo si presentó dolor torácico palpitaciones proceso infeccioso previo traumatismo ingesta de medicamentos patologías previas que contribuyen a la formación de edema como insu ciencia renal insu ciencia hepática o car- diaca. La reanimación enérgica de líquidos o sangre. AUXILIARES DIAGNÓSTICOS Los estudios de laboratorio y de gabinete con los que se cuentan sirven para con r- mar existencia de edema agudo pulmonar o para determinar la causa que lo originó. La mayoría de los estudios no son rápidos de obtener y en la mayoría de los casos cuando ya se cuenta con ellos el paciente ya se encuentra ya bajo tratamiento médico para el diagnóstico de esta patología el mayor peso recae en la exploración física y los antecedentes previos. Gabinete Uno de los estudios de gabinete que tiene mayor importancia en el medio por su fácil obtención son los rayos x además es indispensable para valorar la res- puesta terapéutica. En las guras 18-1 y 18-2 se muestran radiografías compa- rativas de pacientes con EAP a su ingreso y la evolución ante el tratamiento. En este estudio es posible encontrar varios signos radiológicos del edema como ensanchamiento parahiliar siendo poco distinguible el margen de los vasos hilios congestivos un patrón reticular difuso y la aparición de las líneas septales denominadas de Kerley en las cuales es posible encontrar los dos tipos las A y B.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 234 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Las líneas B son líneas horizontales que miden de 1.5 a 2 cm. De longitud que se observan en las bases pulmonares. Las líneas A se re eren a líneas largas de 5 a 10 cm que van desde los hilios hacia la periferia. Presión capilar mm Hg Signos radiológicos 5 a 12 12 a 17 17 a 20 25 Radiografía normal Cefalización de los vasos pulmonares Líneas de Kerley Edema pulmonar alveolar ELECTROCARDIOGRAMA El registro electrocardiográ co orienta sobre la causa de inicio del edema agu- do pulmonar en el cual se deben buscar datos de hipertro a ventricular de le- sión o isquemia arritmias del tipo brilación auricular o taquicardia ventricular que son las arritmias relacionadas más frecuente con el desarrollo del edema agudo pulmonar de origen cardiogénico gura 18-3. GASOMETRÍA ARTERIAL El análisis de los gases arteriales es más preciso que la oximetría de pulso para medir la saturación de oxígeno los gases en sangre arterial ayudan en la eva- AB Figura 18-1. A. Paciente de 32 años la cual acudió al servicio de urgencias del HECDM con IRC de dos años de evolución con crisis hipertensiva el cual durante su estancia en el servicio inicia de forma aguda con ansiedad di cultad respiratoria diaforesis y estertores generalizados. B. Después de 2 h posterior al manejo médico el paciente presenta mejoría clínica el cual no requirió de manejo ventilatorio ya que se instauró de forma oportuna el tratamiento.

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Edema agudo pulmonar 235 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. luación de la hipercapnia como un marcador precoz de la insu ciencia respi- ratoria inminente en el paciente que inicia con edema agudo pulmonar la hipoxemia y la hipocapnia se producen en la etapa 1 y 2 del edema pulmonar debido a la alteración en la ventilación-perfusión. En la etapa 3 los cortos circuitos de derecha a izquierda desarrolla edema alveolar secundario y aumentando la hipoxemia. Por lo general se observan en casos graves hipercapnia y acidosis respiratoria. La decisión de iniciar la ventilación mecánica se basa principalmente en los hallazgos clínicos. Gases arteriales Congestión pulmonar Edema intersticial Edema alveolar PaO 2 Normal Normal Bajo PaCO 2 Normal Bajo Alto ECOCARDIOGRAFÍA El estudio de ecocardiografía transtorácica ayuda para valorar la función valvu- lar y miocárdica de los ventrículos y pueden identi car la causa probable de edema agudo pulmonar. Aunque la ecocardiografía es e caz en la identi cación de la disfunción sistólica ventricular izquierda y disfunción valvular. AB Figura 18-2. Paciente de 65 años de edad la cual acude al servicio de urgencias HECMDBD por la presencia deterioro neurológico previo a este refería palpitaciones clínicamente con estupor frecuencia cardiaca aumentada estertores crepitantes generalizados. La placa inicial de rayos X y posterior al del tratamiento.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 236 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 Figura 18-3. Electrocardiograma inicial de la paciente de 65 años que muestra una TSVP la cual a su vez por su estado neurológico requirió de protección de la vía aérea mediante intubación endotraqueal y apoyo de ventilación mecánica por medio de la cánula endotraqueal se aspiró el esputo característico del edema agudo pulmonar de color rojo espumoso aproximadamente unos 750 ml.

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Edema agudo pulmonar 237 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR Es un estudio el cual es considerado como la prueba de oro en inglés gold standard para determinar la causa de edema agudo pulmonar. Además obte- ner información sobre las presiones de llenado ventricular el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica durante el tratamiento. Una presión de oclusión de más de 18 mm Hg indica edema pulmonar cardiogénico o edema pulmonar debido a la sobrecarga de volumen. Desafortunadamente éste es un estudio que en la práctica habitual no se realiza con frecuencia o es nulo en los servicio de urgencias por ser un procedi- miento riesgoso tardado para usarse de forma inicial cuando el paciente se encuentra desarrollando el edema agudo pulmonar por lo cual es más factible que se sea en las unidades de terapia intensiva ya cuando el paciente se en- cuentra en resolución del edema además en el servicio de urgencias se puede utilizar otros medios para con rmar la causa de forma más rápida como la pla- ca de rayos X. En los pacientes con causas múltiples de edema pulmonar es donde está indicado la colocación de catéter en la arteria pulmonar. La medición de la presión venosa central PVC es útil para valorar la sobre- carga del ventrículo derecho y monitorear el aporte de líquidos. ESTUDIOS DE LABORATORIO Dentro de los estudios de laboratorio y gabinete no hay alguno especí co para el diagnóstico de edema agudo pulmonar: la mayoría de los resultados ayudan a identi car el origen del edema además de otras alteraciones que acompa- ñan a las patologías previas que también se deben corregir a la par del edema pulmonar. Motivo por el cual es importante solicitar electrólitos séricos en busca de alteraciones en sodio y principalmente en el potasio como llegan a pre- sentar los pacientes con insu ciencia renal insu ciencia cardiaca hepática debido al uso de diuréticos. Por lo tanto están predispuestos a tener altera- ciones de electrólitos. El resto de la química sanguínea es útil para valorar la función renal urea creatinina y la función hepática la solicitud de determinación de albúmina como uno de los factores que inter eren sobre la presión oncótica del plasma toda esta gama de estudios de laboratorio sirven para corregir las alteraciones que acompañan a las patologías primarias que originaron el edema agudo pulmonar. Otros de los estudios de laboratorio que utilizan hoy en día con más fre- cuencia es la determinación del péptido natriurético cerebral el cual se ha relacionado con las etapas tempranas de la insu ciencia cardiaca siendo orien- tador para ésta misma cuando se encuentra por encima de los 100 pgm dicho estudio al igual que los demás orienta para determinar la probable causa del edema agudo pulmonar. TRATAMIENTO Se debe de realizar en dos partes una debe de ser enfocada sobre la causa que lo originó por ejemplo si es por descontrol hipertensivo estabilizar la presión

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 238 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. si es originada por una arritmia hay que iniciar manejo antiarrítmico con medi- camento o cardioversión eléctrica si es a causa de infarto agudo del miocardio iniciar el manejo antiisquémico así sucesivamente a la vez que se corrigen las alteraciones en el laboratorio como hipercalemia hipoalbuminemia entre otros y el manejo médico exclusivo de edema agudo pulmonar. Cabe mencionar que cada tratamiento debe ser individualizado ya que no todos van a utilizar los mismos fármacos éstos siempre van a estar regulados por las características propias de cada paciente y la causa que originó el edema agudo pulmonar. Dentro manejo médico inicial se debe de enfocar en tres objetivos prin- cipales: 1. En la reducción de retorno venoso pulmonar reducción de la precarga su objetivo es disminuir la presión hidrostática y la reducción del trasudado de líquido en el intersticio pulmonar y alveolar. 2. En la reducción de la resistencia vascular sistémica reducción de poscarga el objetivo es reducir el gasto cardiaco a su vez aumentando y mejorando de manera subsecuente la perfusión renal permitiendo la diuresis disminu- yendo la sobre carga de líquidos y el acumulo de líquido pulmonar. 3. El apoyo inotrópico. Está indicado en los pacientes que se encuentran con lesión en el ventrículo izquierdo con disfunción valvular aguda o tendencia a la hipotensión ya que este tipo de pacientes no se pueden utilizar de forma única las medias para reducir tanto la precarga y poscarga por lo cual requieren el apoyo inotrópico para mejora la función miocárdica. No hay que olvidar que este tipo de pacientes también presentan hipoxemia por lo tanto deben recibir apoyo suplementario de oxígeno manteniendo una saturación de oxígeno mayor del 90. Es importante monitorear por medio de oxímetro de pulso unas de las formas más simples es por medio de la mascarilla-bolsa-reservo- rio siempre y cuando las condiciones clínicas del paciente lo permitan. Pero aun así no se garantiza un adecuado aporte de oxígeno son necesa- rias otras medidas para asegurar la adecuada oxigenación utilizando los modos de ventilación no invasiva de la vía aérea ya que que se bene cian a los pacien- tes con edema agudo pulmonar. Los modos ventilatorios de este tipo son la presión positiva continua en la vía aérea CPAP y bipresión positiva de la via aérea BIPAP pero al parecer presentar un mejor bene cio los pacientes que son sometidos al CPAP que el BIPAP pero hay que recordar que hay que ver las características propias de cada paciente para poder usar un tipo especí co de ventilación. El CPAP se utiliza con mascarilla facial con presión positiva al nal de la espiración PEEP entre 5 a 10 cm de agua y una presión soporte de entre 10 y 20 cm de agua. Cada una de estas modalidades dependerá de las características clínicas del paciente como de su estado de alerta ya que éste debe de ser capaz de mantener la vía aérea permeable para poder ser bene ciado de este modo de ventilación. Pero aun así no se garantiza una adecuada oxigenación persistiendo con hipoxemia o acidosis y por su estado de alerta no es capaz de mantener una vía aérea permeable por sí solo la di cultad respiratoria es severa y se en-

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Edema agudo pulmonar 239 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cuentran con pobre respuesta al manejo médico. En estos casos se encuentra indicado el manejo de nitivo de la vía aérea con ventilación mecánica con- vencional estos tipos de ventilación mantiene la permeabilidad de los alvéolos e impide el colapso durante la exhalación. Como resultado el paciente ahorra la energía para tratar de reabrir los alvéolos que se colapsaron. Con este tipo de ventilación mejora el intercambio gaseoso a su vez aumenta la presión intratorácica con lo cual disminuye la precarga y poscarga cardiaca ayudando a disminuir el edema agudo pulmonar favoreciendo la recuperación y el tiem- po de estancia hospitalaria. FÁRMACOS Dentro de los fármacos empleados para disminuir la precarga se encuentran la nitroglicerina furosemide y el sulfato de mor na que es lo que comúnmente se encuentra referido en la bibliografía pero también en el Hospital de Especiali- dades de la Cuidad de México Dr. Belisario Domínguez ha sido empleado el isosorbide por vía parenteral con buenos resultados. Nitroglicerina Es un fármaco de elección inicial siempre y cuando los pacientes no se encuen- tren con hipotensión severa sistólica menor de 90 anemia grave estado de choque traumatismo craneoencefálico glaucoma de ángulo cerrado de glau- coma la hemorragia cerebral este medicamento reduce de manera satisfacto- ria la precarga y alta dosis de proporcionar leve reducción de poscarga. Los pacientes presentan una rápida respuesta a este medicamento en minutos lo que favorece a una rápida respuesta clínica. Las dosis que se utiliza convencionalmente es 0.3 a 0.4 mg sublingual la cual tiene un efecto aproximada a los 5 min. Por vía parenteral se utiliza a dosis de 10 a 20 g/min IV. Isosorbide IV Tiene un efecto muy similar a la que presenta la nitroglicerina y se utiliza a dosis de 6 mg/hora. Furosemide Es uno de los medicamentos más utilizados para disminuir la precarga y exceso de líquidos. Reduce la precarga por medio de la diuresis en 20 a 60 min. Se utiliza a una dosis de 1 mg/kg o 60 a 80 mg IV de dosis de inicio. Mor na Produce una mejoría importante al disminuir el trabajo respiratorio aumenta la capacitancia venosa reduce el retorno venoso y la precarga ventricular también presenta efectos de vasodilatación periférica ayudando también a la poscarga se utiliza a dosis de 2 a 5 mg IV cada 5 a 30 minutos.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 240 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. REDUCCIÓN DE POSCARGA Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina IECA Estos son considerados la piedra angular para el tratamiento de insu ciencia car- diaca crónicas pero también son útiles para la etapa aguda su uso se ha relacio- nado con una reducción de las tasas de ingreso a UCI y la disminución de las tasas de intubación endotraqueal sus efectos incluyen una reducción de poscarga. Captopril Actúa al evitar la conversión de la angiotensina I y II. Potente sustancia vaso- constrictora que reduce la secreción de aldosterona. Ayuda a mejorar de pos- carga el gasto cardiaco también es utilizado en los pacientes con infarto agudo del miocardio para disminuir la remodelación cardiaca. Si este medicamento se aplica por vía sublingual la mejoría se presenta en 10 a 15 min. En la presentación comercial no existe la presentación sublingual sino que se utiliza el mismo medicamento oral la pastilla se tritura y coloca debajo de la lengua consiguiendo que su efecto sea mucho más rápido que por la vía oral. La dosis convencional es de 25 mg SL o 125 mg de SL. Enalapril Es un inhibidor competitivo de la enzima convertidora de angiotensina produ- ciendo reducción los niveles de angiotensina II disminuyendo la secreción de aldosterona ayuda a mejorar de la precarga poscarga gasto cardiaco. La dosis de inicio es de 1.25 mg de dosis en bolo IV. Nitroprusiato NA Es un potente relajante del músculo liso disminuye la poscarga y mejora el gasto cardiaco uno de los principales bene cios de este fármaco es su rápido inicio de acción 1 a 2 min. Se utiliza cuando el paciente presenta edema agudo pulmonar secundario a crisis hipertensiva del tipo emergencia ya que se re- quiere una rápida disminución de la presión arterial. La dosis habitual que se utiliza es de 0.1 a 0.3 g/kg/min. de infusión continua IV inicialmente valorar cada 5 a 10 min que no exceder 5 a 10 g/kg/min. Inotrópicos Se usa cuando los medicamentos para disminuir la precarga y la poscarga no tuvieron éxito. Dobutamina Es uno de los principales medicamentos inotrópicos que tiene su sitio de acción sobre los receptores 1 2 y . Sus efectos son inotropismo positivo la dismi- nución de poscarga debido a vasodilatación aumento del gasto cardiaco.

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Edema agudo pulmonar 241 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. La dosis recomendada es de 2 a 5 g/kg/min. Infusión IV al inicio dosis máxima superior a 20 g /kg/min por lo general los médicos se utiliza suminis- trando 2 ámpulas de dobutamina en solución glucosada al 5 en 250 mL utili- zando una constante de 33.3 esto dará la dosis de microgramos necesarias de acuerdo con las características del paciente se utiliza la siguiente fórmula: peso por los microgramos deseados/33.3 a las microgotas por minuto a pasar. Dopamina A este medicamento se le han atribuido tres efectos: 1 aumento de ujo renal a dosis de 1 a 5 dosis dopa microgramos 5 a 10 dosis beta 2 mejora la contracción cardiaca aumentando la frecuencia cardiaca y 3 mayor de 10 mi- crogramos dosis alfa su efecto principal es vasoconstrictor por lo cual se utili- za preferentemente en pacientes con estado de choque. Aquí la forma de administrar es muy parecida a la dobutamina pero con la diferencia que la constante es de 26.6. Noradrenalina Es una catecolamina natural con potente efecto sobre los receptores y . Pro- duce un aumento de la contractilidad miocárdica mejora la frecuencia cardiaca y vasoconstricción. Este medicamento se utiliza cuando los pacientes presentan hipotensión grave o que no responde al uso de los otro inotrópicos la dosis 0.5 a 1 g/min infusión IV al inicio dosis máxima los 30 g/min este fármaco al igual que los otros intrópicos son dosis respuesta. Otros de los fármacos que se utilizan es la milrinona y levosimosdán que no se encuentran con facilidad en México los más importante que se debe de recordar sobre el manejo médico es acerca los tres puntos acción y de corregir la causa que originó el edema. Afortunadamente la mayoría de las sustancias que se utilizan se encuentran en cualquier área de urgencias. En cuanto al pronóstico de esta patología se considera que el 10 a 15 de estos pacientes van a morir. BIBLIOGRAFÍA Bellone A: Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema: Noninvasive pressure support ventilation versus continuous positive airway pressure. Crit Care Med. 2004:3291860-1865. Collins S: Beyond Pulmonary Edema Diagnostic Risk Strati cation and Treatment cha- llenges of acute heart failure management in Emergency Department Annals of Emergency Medicine 2008511. Dvorkin: Bases Fisiológicas de la Practica Medica 13ª ed. Editorial Médica Panamericana 2003. Masip J: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. Current Opi- nion in Critical Care. 2008145:531-535. Mendoza F: Urgencia Cardiovascular Editorial tribuna 2006. Ognjen G: Pulmonary edema after transfusion how to differential transfusion associa- ted circulatory overload from transfusion related acude ling injury. Crit Care Med 2006345.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 18 242 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Pfreundschuh S: Fisiopatología y Bioquímica Elservier Science 4- Petersen Jhon Inotro- pes in the management of acute heart failure. Crit Care Med 2008361. Richard D: Postobstructive Pulmonary Edema Chest 20071316. Sanjay K: The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension NEJM 20013441. Sovari AA: Pulmonary Edema Cardiogenic. Recuperado de: www.emedicene.com. July 18 2006. Ware LB Matthay MA: Acute Pulmonary Edema. NEJM 200535326:2788-2796.

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243 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Crisis hipertensivas Israel Lechuga Contreras 19 19 INTRODUCCIÓN Las crisis hipertensivas son un conjunto de manifestaciones clínicas a conse- cuencia del descontrol de la hipertensión arterial por lo tanto es necesario en- tender la importancia del seguimiento al tratamiento antihipertensivo del control y disminución de los factores de riesgo cardiovascular ya que la mezcla de ambos conlleva a la manifestación de las crisis hipertensivas y con ello a complicaciones graves que pueden llegar a la muerte. Por lo tanto los servicios de urgencias debe estar preparados para su pronta identi cación lo que permi- tirá establecer el tratamiento más adecuado para su control y así disminuir su morbimortalidad. DEFINICIÓN Para poder de nir a las crisis hipertensivas hay que precisar primero cuando se considera hipertensión arterial para ello existen dos guías la primera emitida por el comité de prevención detección y evaluación de la hipertensión arterial JNC7 cuadro 19-1 y otras que son las guías europeas de hipertensión arterial cuadro 19-2 en las cuales hay pequeñas variaciones en cuanto a las cifras en las cuales se considera como crisis hipertensivas a una elevación sostenida de la presión arterial mayor de 179 sistólica y diastólica mayor de 109 cuadro 19-3 y de acuerdo a ellas existen las siguientes clasi caciones: La hipertensión grave se presenta cuando la presión arterial superior a 180/110 mm Hg en la ausencia de síntomas más allá de dolor de cabeza leve o moderada y sin evidencia de daño agudo de órgano blanco. Urgencia hipertensiva está presente cuando la presión arterial superior a 180/110 mm Hg en la presencia de síntomas signi cativos sin datos de afectación a órgano blanco. Cuadro 19-1. JNC 7 Clasi cación de presión arterial Clasi cación de presión arterial PAS mm Hg PAD mm Hg Normal 120 80 Prehipertensión 121 a 139 80 a 89 Estado I 140 a 159 90 a 99 Estado II 160 100

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 19 244 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Emergencia hipertensiva se presenta cuando la presión arterial muy alta a menudo mayor 220/140 mm Hg se acompaña de evidencia de afectación a órgano blanco los cuales ponen en peligro la vida del paciente porque requiere un diagnóstico más oportuno para la instauración rápida del tra- tamiento. EPIDEMIOLOGÍA Según estimaciones de la Sociedad Internacional de Hipertensión se cree que cada año se encuentran alrededor de 7.6 millones de fallecimientos prelacio- nes con el descontrol de la hipertensión arterial siendo éste alrededor del Cuadro 19-2. Clasi cación según la guía europea de hipertensión Categoría Sistólica mm Hg Diastólica mm Hg Óptima 120 80 Normal 120 a 129 80 a 84 Normal alta 130 a 139 85 a 89 Hipertensión grado 1 140 a 159 90 a 99 Hipertensión grado 2 160 a 179 100 a 109 Hipertensión grado 3 180 110 Hipertensión sistólica aislada 140 90 Presión arterial mm Hg Factores de riesgo Normal PAS 120 a 129 o PAD 80 a 84 Normal alta PAS 130 a 139 o PAD 85 a 89 HAS G 1 PAS 140 a 159 o PAD 90 a 99 HAS G 2 PAS 160 a 179 o PAD 100 a109 HAS G 3 PAS 180 o PAD 110 Sin factores de riesgo Riesgo promedio Riesgo promedio Riesgo bajo adicional Riesgo moderado adicional Riesgo alto adicional 1 a 2 factores de riesgo Riesgo bajo adicional Riesgo bajo adicional Riesgo moderado adicional Riesgo moderado adicional Riesgo muy alto adicional 3 o más factores de riesgo síndrome metabólico o diabetes Riesgo moderado adicional Riesgo alto adicional Riesgo alto adicional Riesgo alto adicional Riesgo muy alto adicional Enfermedad CV o renal Riesgo muy alto adicional Riesgo muy alto adicional Riesgo muy alto adicional Riesgo muy ato adicional Riesgo muy alto adicional Estrati cación de riesgo cardiovascular en cuatro categorías. PAS: presión arterial sistólica PAD: presión arterial diastólica CV: cardiovascular riesgo bajo moderado alto y muy alto referido a 10 años de evento CV fatal o no fatal. El término “adicional” indica que en todas las categorías el riesgo es mayor del promedio.

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Crisis hipertensivas 245 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 13.5 de la mortalidad mundial asimismo es atribuible el descontrol de la presión arterial al 54 de los accidentes cerebrovasculares y el 47 de cardio- patía isquémica. Se estima que en los EUA existen alrededor de 65 millones de hipertensos al parecer sólo el 1 al 2 de estos pacientes en algún momento de su vida acu- dirán a los servicio de urgencias por crisis hipertensivas. Por ejemplo en el año 2005 en EUA acudieron alrededor de 250 000 pacientes a los servicios de ur- gencias con el diagnóstico crisis hipertensiva. Lamentablemente en México los resultados que demuestra la encuesta La Re-encuesta Nacional de Hipertensión RENAHTA que se realizó en el año 2003 a 2004 en la cual se encontró que la hipertensión arterial presentó una morta- lidad anual de 1.15 en la población hipertensa. La prevalencia identi cada de hipertensión arterial sistémica para el año 2000 fue del 30.05 es decir más de 16 millones de mexicanos entre los 20 y 69 años. Los estados del norte de la república alcanzaron cifras aún mayores. De acuerdo a los resultados de la En- cuesta Nacional de Salud 2000 se encontró que el 61 de los hipertensos de este país desconocen ser portadores del mal por lo cual la gran mayoría ya acude al médico cuando ya presentó o está presentado una complicación por su falta de diagnóstico y tratamiento. Cuadro 19-3. Valoración de las crisis hipertensivas Hipertensión grave Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva Presión arterial 180/110 mm Hg 180/110 mm Hg A menudo 220/140 mm Hg Características clínicas síntomas Asintomáticas o dolor de cabeza Cefalea severa disnea edema Dolor torácico disnea grave alteración del estado de alerta dé cit neurológico Características clínicas signos Sin datos de daño a órgano blanco Ausencia de daño a órgano blanco pero pueden incluir elevados creatinina sérica Afectación a órganos blanco corazón cerebro riñón Objetivo del tratamiento disminuir la presión arterial a los pocos días Disminuir la presión arterial dentro de 24 a 72 horas Inmediata la presión arterial reducción disminución de 15 a 25 dentro de 2 horas Tipo de tratamiento Tratamiento ambulatorio es de tipo oral de acción prolongada Tratamiento es ambulatorio medicamentos por vía oral de acción rápida o por vía intravenosa Requiere hospitalización de urgencias y en la terapia intensiva. Medicamentos por vía intravenosa Seguimiento De 3 a 7 días De 24 a 72 horas Monitoreo continuo

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 19 246 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Otro puntos importantes que se encontró en la encuesta es que sólo la mitad de los pacientes que ya se conocían hipertensos se encontraban bajo medicación y el 14.6 tuvo cifras de control 140/90 mm Hg sin tomar en cuenta que si estos pacientes se encuentran con diabetes o insu ciencia renal debe de tener cifras menores 130/80 mph por lo cual una gran mayoría presentara afectación a algún órgano blanco. Lo que es más preocupante es que sólo el 8 de la población hipertensa se encuentra con un control óptimo de su cifras tensionales. Lo anterior explica en gran medida por qué la tasa de urgencias hipertensivas y eventos vasculares cerebrales insu ciencia renal crónica cardiopatía isquémica insu ciencia car- díaca y retinopatía entre otros van en aumento y no en reducción como en otros países. Además la presentación de la hipertensión arterial tiene otros pa- rámetros a diferencia de las estadísticas internacionales se presenta de los 20 a los 54 años con lo cual se desmiente que en México esta enfermedad sea de predominio del adulto mayor. En este periodo de la encuesta se encontró que 54 de la población hiper- tensa requirió hospitalización por lo menos de 2 a 10 ocasiones. En la Encuesta Nacional de Salud 2000 se rati có a la obesidad como uno de los principales factores de riesgo para el incremento de la prevalencia de la hipertensión arte- rial sobre todo en población menor de 54 años. La tasa de diabetes se duplicó en pacientes con hipertensión arterial. FISIOPATOLOGÍA Los factores de riesgo que in uyen en la elevación grave de la presión arte- rial que hace que el paciente presente crisis hipertensivas son la edad mayor de 55 años para los hombres y mas de 65 años para las mujeres tabaquismo dislipidemia diabetes obesidad antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular hipertro a del ventrículo izquierdo aumento de la creatinina plasmática ltración glomelular disminuida. La rapidez de la presentación re eja un factor desencadenante sobre los que ya preexistían en el paciente hipertenso. La crisis hipertensiva se presenta por aumento abrupto de la presión arte- rial debido a los mecanismos de resistencias vasculares mediadas por mecanis- mos humorales. Dando como resultado un aumento de la presión lo que genera una tensión mecánica y por consiguiente la lesión endotelial la que con- duce a aumento de la permeabilidad vascular generando una activación del sistema de coagulación provocando activación de plaquetas brina elevación sostenida y grave de la presión arterial aumentado más la lesión endotelial y la necrosis brinoide de las arteriolas. Del mismo modo ocasiona un ciclo vicioso en el cual aumenta más la isquemia y la liberación de otros mediadores vasoac- tivos. Uno de estos sistemas que se activa es el de renina-angiotensina- aldos- terona lo que conduciría a más vasoconstricción y producción de citocinas proin amatorias tales como la interleucinas 6.18 19 generando depleción de volumen que es resultado de la natriuresis por presión provocando la libera- ción de sustancias vasoconstrictoras del riñón. Todos estos mecanismos gene- rarán más vasoconstricción dando como resultado el daño a los órganos blanco generados por hipoperfusión vascular.

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Crisis hipertensivas 247 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. CUADRO CLÍNICO Es importante conocer el tiempo de evolución del paciente tipo de medica- mento que toma y adecuado control. El consumo de sustancias que hacen que tenga control de su presión arterial como sería el caso de abuso del alcohol ya que se ha observado que una de las sustancias que más se asocia al mal control de la hipertensión arterial con las crisis hipertensivas es el consumo de cocaína y sustancias como anfetaminas inhibidores de la monoamino oxidasa. También es importante conocer los factores de riesgo relacionados en los cuales se ha encontrado que la insu ciencia cardiaca es un factor de riesgo más frecuente que la insu ciencia renal para que el paciente se presente en el servicio de ur- gencias por un evento de crisis hipertensiva. En la exploración física es necesario enfocar la búsqueda de signos y sínto- mas que orienten cuál es el órgano blanco que está siendo afectado lo más pronto posible ya que las manifestaciones clínicas son muy variables y especí- cas. y esto permitirá solicitar los estudios de laboratorio y gabinete que sirvan para complementar la sospecha clínica e iniciar lo más pronto posible su trata- miento por lo cual hay que realizar una exploración física detallada que com- prenda la valoración neurología cardiaca pulmonar abdominal y extremidades al realizarla es necesario poner atención en los datos como alteración visuales el fondo de ojo con hallazgos de exudados hemorragias o edema de papila ayudando a la identi cación de la encefalopatía hipertensiva y dé cit neuroló- gico por ejemplo cefalea alteración del nivel de conciencia son las manifesta- ciones habituales de encefalopatía hipertensiva o los datos de focalización o lateralización son signos que orienta más a un evento vascular cerebral la cefalea de inicio repentino es más indicativo de hemorragia subaracnoidea. La presencia de soplos arritmias galope estertores sugieren infarto agudo del miocardio o de edema agudo pulmonar la simetría de los pulsos en las extre- midades exploración abdominal en busca de masa o soplos dolor torácico en busca de disección aórtica. Los datos clínicos que se han encontrado con más frecuencia en los pa- cientes que acuden a los servicios de urgencias con una emergencias hiperten- sivas fueron dolor en el pecho 27 disnea 22 y los dé cit neurológicos 21. En cuanto al umbral de la presión arterial se encontró que la presión ar- terial diastólica mayor de 130 se encuentra con mayor afectación a órganos blanco cuadro 19-3. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS En este tipo de emergencia hipertensiva se engloban desde el infarto agudo del miocardio anginas inestables y edema agudo pulmonar que puede o no ser consecuencia del anterior los cuales se presentan por dolor torácico disneas irradiación del dolor a cuello y a miembro torácico izquierdo. Desde el punto de vista clínico puede haber s3 arritmias en campos pulmonares estertores crepi- tantes en marea en este tipo de presentación al igual que el evento isquémico cerebral se debe de implementar el tratamiento antihipertensivo rápidamente a la vez que se inicia el tratamiento trombolítico uno de los estudios que propor- ciona mayor referencia es el electrocardiograma y el apoyo enzimático.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 19 248 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA Los trastornos hipertensivos del embarazo son causa importante de la mortalidad materna y perinatal su origen exacto es desconocido. El tratamiento farmacoló- gico ayuda a controlar las cifras tensionles pero el tratamiento de nitivo se enfo- ca en la interrupción del embrazo. La hipótesis indica que grandes cantidades de tirosina soluble de la placenta pasan a la circulación materna lo que inhibe la angiogénesis y vasodilatación arteriolar y factores de crecimiento placentario lo que hace que se presente el descontrol hipertensivo que en estos casos no es necesario una elevación muy marcada de la presión arterial para generar los sín- tomas los cuales se presenta en el último trimestre del embarazo por lo general después de la semana 32 y se presenta por hipertensión proteinuria edema epigastralgiay en los casos graves como la eclampsia con crisis convulsivas. DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA La disección aórtica se debe considerar una probable posibilidad diagnóstica en pacientes que se presentan en el servicio de urgencias con dolor torácico abdo- minal agudo y presión arterial elevada acompañada de diferencias en el pulso y la presión entre los miembros superiores e inferiores. Su mayor incidencia se en- cuentra en los grupos de edad de 50 a 70 años ésta se clasi ca de acuerdo a Bakey en tipo I cuando la disección de la íntima afecta a la aorta ascendente cayado y aorta descendente tipo II cuando afecta sólo a la aorta ascendente y tipo III aorta descendente. Se estima que alrededor del 75 de los pacientes que presentan disección aórtica tipo I-II no se diagnostican de manera oportuna pro- vocando la muerte en cambio cuando se realiza el diagnóstico de forma ade- cuada y en tiempo la supervivencia a cinco años es del 75 por lo cual es muy importante diagnosticarla lo más pronto posible para no retrasar su tratamiento. La combinación de antagonista -adrenérgico y vasodilatador es el enfo- que estándar para el tratamiento. Todos los pacientes con disección aórtica requieren consulta con el cirujano cardiovascular para determinar si el trata- miento quirúrgico es necesario. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL La gran mayoría de los pacientes con isquemia cerebral con incremento agudo de la presión arterial con independencia de la presión sanguínea alta no es una manifestación de una emergencia hipertensiva sino una respuesta siológica de protección para mantener la presión de perfusión cerebral en el territorio vascular afectado por lo cual no debe de disminuirse más del 25 de la presión arterial para provocar más daño por la isquemia. La reducción de la presión arterial en pacientes con isquemia cerebral pueden reducir el ujo sanguíneo cerebral que afecta la autorregulación provocando lesión isquémica posterior. La práctica común de “normalización” de la presión arterial después de un acci- dente cerebrovascular es potencialmente peligroso. En los casos de enfermedad vascular del tipo hemorrágico no se ha de- mostrado que la presión arterial alta aumente más el sangrado pero si la reduc- ción abrupta de la presión arterial. La reducción controlada de la presión arterial

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Crisis hipertensivas 249 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. sólo es recomendable cuando la presión arterial sistólica es mayor de 200 mm Hg y la presión diastólica es de 110 mm Hg o la presión arterial media MAP es mayor de 130 mm Hg. CRISIS SIMPÁTICA Los crisis simpáticas más comunes están relacionadas con el uso de simpatico- miméticos drogas como cocaína anfetaminas o fenciclidina. En pocas ocasio- nes estas crisis pueden ser vistas en los pacientes que tienen feocromocitoma los pacientes que recibieron inhibidores de la monoaminoxidasa o alimentos que contienen tiramina o los pacientes que repentinamente suspenden su tra- tamiento antihipertensivo como la clonidina o adrenérgicos antagonistas. Las presentación clínica se caracterizada por sobreestimulacion simpática anta- gonista debe de evitarse los b bloquedores ya que en el caso de la emergencia hi- pertensiva inducida por cocaína pueden aumentar la vasoconstricción coronaria. CRISIS HIPERTENSIVA EN EL POSOPERATORIO Hipertensión aguda posoperatoria se de ne como una elevación signi cativa de la presión arterial durante el posoperatorio inmediato que puede llevar a complicacio- nes neurológicas y cardiovasculares graves. Tienen inicio temprano observándose dentro de las 2 h después de la cirugía en la mayoría de los casos y suele ser de corta duración con la mayoría de los pacientes que requieren tratamiento por 6 h. Las complicaciones pueden incluir hemorragia cerebral isquemia cerebral encefalopatía isquemia miocárdica infarto del miocardio arritmias cardiacas insu ciencia cardiaca congestiva con edema agudo pulmonar insu ciencia de las anastomosis vasculares y sangrado en el sitio quirúrgico puede ocurrir des- pués de cualquier cirugía mayor es más relacionada con cardiotorácica vascular cabeza y cuello neurocirugía y procedimientos. El mecanismo siopatológico se debe por activación del sistema nervioso simpático como lo demuestran las concentraciones plasmáticas elevadas de catecolaminas. TRATAMIENTO Sobre el tratamiento de las crisis hipertensivas primero es importante detectar de manera adecuada qué es a lo que se enfrenta el médico del servicio de urgencias si se tratada de una urgencia o una emergencia y de éstas cuál es en especí co ya que en algunas el control de la presión arterial es gradual y en otras como en el caso de la disección aórtica debe de ser lo más rápidamente posible. Para el tratamiento se encuentra enfocada a las cifras tensionales pero hay que tomar en cuenta a los paciente que se encuentran con hipertensión arterial crónica agudizada ya que éstos toleran bastante bien cifras muy elevadas de presión arterial sin presentar síntomas puesto que la disminución de forma abrupta de ésta puede aumentar su morbilidad ocasionando isquemia a los teji- dos. La rápida corrección de las cifras tensionales genera isquemia de los tejidos por afectación de la autorregulación de los lechos vasculares provocando una disminución de la perfusión principalmente en cerebro corazón y riñón. Para evitar esto se deben de tratar como una urgencia hipertensiva en donde se tienen de 24 a 48 horas para mejor sus cifras tensionales. Pero esta

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 19 250 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. alteración de la autorregulación también se produce en pacientes con emer- gencia hipertensivay puesto que el daño de los órganos está presente el rápido excesivo de corrección de la presión arterial puede reducir aún más la perfusión y propagar más lesiones. El objetivo inmediato del tratamiento de las emergencias hipertensivas es re- ducir entre 20 a 25 de la presión arterial con base de 110 mm Hg aproximada- mente en un periodo de 30 a 60 min. En los pacientes con disección aórtica la presión debe ser reducida de manera rápido dentro de 5 a 10 min dirigidas a una presión arterial sistólica de 120 mm Hg y presión arterial media MAP 80 mm Hg. Debido a la natriuresis por presión en los pacientes con urgencias hiper- tensivas pueden existir una depleción de volumen por lo cual pueden requerir restauración del volumen intravascular con solución salina IV servirá para resta- blecer la perfusión de órganos y evitar una caída abrupta de la presión arterial cuando se inicie el tratamiento hipertensivo. Otro punto importante que acontece en el ámbito de la medicina de urgencias más en el caso institucional en México es que la mayoría de los fármacos que son de primera línea para algunos casos especí cos de crisis hipertensiva no se encuentra a la mano ya sea por el costo o por la disponi- bilidad en el país con lo cual se reduce la gama de medicación dejando pocas opciones. Por ejemplo en el caso de las urgencias hipertensivas se encuentra con mayor disponibilidad es captopril nifedipino prazocin estos dos primeros se utiliza en la forma sublingual se sabe que de antemano no existe dicha presentación y que tampoco en fármaco se absorbe por esta vía pero se ha visto que de esta manera de aplicación es mucho más rápido que por vía gastrointestinal o por vía oral convencional. Algunos informes re e- ren que se puede encontrar efecto antihipertensivo a los 5 a 10 min de su Cuadro 19-4. Fármacos recomendados para urgencias hipertensivas Medicamento Dosis Comienzo de acción Comentarios Labetalol 200 a 400 mg VO 20 a 120 min Broncoconstricción bloqueo cardiaco agrava insu ciencia cardiaca Clonidina 0.1 a 0.2 mg VO 30 a 60 min Hipertensión de rebote con cese abrupto Captopril 12.5 a 25 mg VO 15 a 60 min Precipitación de insu ciencia renal aguda en caso de estenosis renal bilateral Nifedipino liberación prolongada 30 mg VO 20 min Evitar nifedipino sublingual o de corta acción por riesgo de isquemia infarto miocárdico agudo hipotensión grave Amlodipino 5 a 10 mg VO 30 a 50 min Cefalea taquicardia rubor edema periférico Prazocin 1 a 2 mg VO 2 a 4 h Síncope primera dosis taquicardia hipotensión postural

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Crisis hipertensivas 251 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 19-5. Fármacos recomendados para emergencias hipertensivas Medicamento Dosis Comienzo/duración de acción Precauciones Vasodilatadores Parenterales Nitroprusiato de sodio 0.25 a 10.00 g/kg/ min en infusión intravenosa dosis máxima de 10 min Inmediato/2 a 3 min después de la infusión Náuseas vómito temblor muscular con uso prolongado puede causar intoxicación por tiocianato acidosis metahemoglobinemia Envenenamiento por cianuro Trimitrato glicérido 5 a 100 g en infusión intravenosa 2 a 5 min/5 a 10 min Cefalea taquicardia vómito rubor metahemoglobinemia requiere especial liberación en sistemas Nicardipina 5 a15 mg/h infusión intravenosa 1 a 5 min/15 a 30 min pero exceder 12 h después de infusión prolongada Taquicardia náuseas vómito cefalea incremento de presión intracraneal posible hipotensión después de infusión prolongada Verapamil 5 a 10 mg intravenoso puede seguir con infusión de 3 a 25 mg/h 1 a 5 min/30 a 60 min Bloqueo cardiaco primer segundo y tercer grado especialmente con uso de digital o bloqueadores bradicardia Fenoldopam 0.1 a 0.3 mg/kg/min infusión intravenosa 5 min/30 min Cefalea taquicardia rubor ebitis local Hidralacina 10 a 20 mg en bolo intravenoso o 10 a 40 mg intramuscular repetir cada 4 a 6 h 10 min intravenoso/1 h intravenoso 20 a 30 min intramuscular/4 a 6 h intramuscular Taquicardia cefalea vómito angina de pecho Enalaprilato 0.625 a 1.250 mg intravenoso cada 6 h 15 a 60 min/12 a 24 h Insu ciencia renal en pacientes con estenosis de arteria renal bilateral hipotensión Inhibidores Adrenérgicos Parenterales Labetalol 10 a 80 mg como bolo intravenoso cada 10 min seguido de 2 mg/min en infusión intravenosa 2 a 5 min/2 a 4 h Broncoconstricción bloqueo cardíaco hipotensión ortostática

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 19 252 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. aplicación pero en el caso del nifedipino de acción rápida se ha encontrado que tiene efectos adversos importantes aumentado más la hipoperfusión ce- rebral y coronaria debido a que se tiene un efecto demasiado rápido para el descenso de la presión arterial que no permite que los mecanismos compen- sadores de la autorregulación en estas zonas se activen provocando más lesión que bene cio. Por lo tanto se ha iniciado la difusión del desusó de este Cuadro 19-5. Fármacos recomendados para emergencias hipertensivas continuación Medicamento Dosis Comienzo/duración de acción Precauciones Esmolol 500 g/kg inyección intravenosa o 25 a 100 g/kg/min para infusión puede repetir bolo después de 5 min o incrementar infusión a 300 g/kg/min 1 a 5 min/15 a 30 min Bloqueo cardiaco de primer grado insu ciencia cardiaca congestiva asma Fentolamina 5 a 15 mg en bolo 1 a 2 min/10 a 30 min Taquicardia hipotensión ortostática Cuadro 19-6. Fármacos empleados para emergencia hipertensiva Condiciones Agente antihipertensivo preferido Edema agudo pulmonar/disfunción sistólica Nicardipina fenoldopam o nitroprusiato combinado con nitroglicerina y diurético de asa Edema agudo pulmonar/disfunción diastólica Esmolol metoprolol labetalol o verapamilo en combinación con dosis bajas de nitroglicerina y diurético de asa Isquemia miocárdica aguda Labetalol o esmolol en combinación con nitroglicerina Encefalopatía hipertensiva Nicardipina labetalol o fenoldopam Disección aórtica aguda Labetalol o combinado con nicardipina y esmolol o combinado de nitroprusiato con esmolol o metoprolol IV Preeclampsia eclampsia Labetalol o nicardipina Insu ciencia renal aguda/anemia microangiopática Nicardipina o fenoldopam Crisis simpática/sobredosis cocaína Verapamil diltiazem o nicardipino en combinación con benzodiacepina Hipertensión posopertaoria aguda Esmolol nicardipina o labetalol Ataque isquémico agudo/derrame cerebral Nicardipina labetalol fenoldopam

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Crisis hipertensivas 253 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. fármaco de acción rápida y se pre ere el de liberación prolongada especí - camente en los pacientes con insu ciencia renal y las emergencias hiperten- sivas inducidas por el embarazo que es en donde se ha encontradomejor respuesta. A continuación se presentan algunos ejemplos de fármacos sugeridos cuadro 19-4 y 19-5 para el manejo de las crisis hipertensivas tanto como ur- gencias o emergencias aunque algunos de ellos no se encuentran disponible es importante tenerlos como referencias. FÁRMACOS ESPECÍFICOS PARA EL TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA CUADRO 19-6 Y 19-7 Las recomendaciones de tratamiento de las GPC dependiendo de la presenta- ción clínica: Emergencia hipertensiva 1. Labetalol 2. Nicardipina Cuadro 19-7. Dosis y efectos adversos de algunos fármacos Agentes Dosis Efectos adversos Enalaprilato 1.25 mg en 5 min cada 4 a 6 h valorando incremento de 1.25 mg en un intervalo de 12 a 24 h máximo de 5 mg cada 6 h Respuesta variable hipotensión potencial en niveles elevados de renina cefalea vértigo Esmolol 500 g/ kg en 1 min infusión de 25 a 50 g/kg/min incrementando 25 g/kg/ min cada 10 a 20 min a un máximo de 300 g/kg/min Náuseas rubor bloqueo cardíaco de primer grado dolor en sitio de infusión Fenoldopam 0.1 g/kg/min dosis inicial 0.05 a 0.1 g/kg/min incremento máximo de 1.6 g/kg/min Náuseas cefalea rubor Labetalol 20 mg bolo inicial 20 a 80 mg bolos repetidos o infusión inicial de 2 mg/min con dosis máxima 24 h de 300 mg Hipotensión vértigo náusea/ vómito parestesias broncoespasmo Nicardipina 5 mg/h incremento de 2.5 mg/h incrementando cada 5 min a máximo de 15 mg/h Cefalea vértigo rubor náuseas edema taquicardia Nitroglicerina 5 g/min valorando por 5 g/min cada 5 a 10 min a máximo de 60 g/min Cefalea vértigo taqui laxia Nitroprusiato 0.5 g/kg/min incremento máximo de 2 g/kg/min evitando toxicidad Toxicidad por tiocianato o cianuro cefalea náusea/vómito espasmo muscular rubor Fentolamina 1 a 5 mg bolo dosis máxima 15 mg Rubor taquicardia vértigo náuseas/vómito

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 19 254 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Nitropusiato 4. Nitroglicerina Urgencia hipertensiva 1. IECA 2. bloqueadores 3. Antagonistas de los receptores de angiotensina 4. Calcio antagonistas 5. Diuréticos BIBLIOGRAFÍA Christopher J: Hypertensive Crises Prim Care Clin Of ce Pract 35 2008:475-487. Empar Lurbe: Management of high blood pressure in children and adolescents recom- mendations of the European Society of Hypertension. J Hypertens 2009:27:1719-1742. Guía de Práctica Clínica: Prevención diagnostic y tratamiento de las crisis hipertensivas. Guía de Práctica Clínica SS-155-08. Mancia G: The 2007 Guidelines for the management of arterial Hypertension Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hyperten- sion ESH and of the European Society of Cardiology ESC. European Heart Journal 200728:1462-1536. Marik PE: Hypertensive CrisesChallenges and Management CHEST 2007131:1949-1962. Maurice L: Editorial summary of symposium on hypertensive disorders of pregnancy. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 200820:91–95. Philip H. Shayne Severely Increased Blood Pressure in the Emergency Department. Ann Emerg Med 200341:513-529. Raymond C: Hypertensive Brainstem Encephalopathy Circulation. 2007115:310-e311. Rosas M: Re-encuesta Nacional de Hipertensión Arterial RENAHTA: Consolidación Mexicana de los Factores de Riesgo Cardiovascular. Cohorte Nacional de Seguimien- to. Arch Cardiol Mex 200575:96-111. Slama M: Hypertension in the intensive care unit Curr Opin Cardiol 2006 . 21:279-287. Tisdale JE: Risk factors for hypertensive crisis: importance of out-patient blood pressure control Family Practice 200421:420-424. Varon J: Diagnosis and management of labile blood pressure during acute cerebrovas- cular accidents and other hypertensive crises. American Journal of Emergency Medi- cine 200725:949-959.

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255 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Tromboembolia pulmonar Isael Mendoza Leyte 20 20 INTRODUCCIÓN La importancia de la tromboembolia pulmonar TEP como un problema cardio- lógico es incuestionable cuando se analiza en conjunto la evidencia actual ex- presada en las siguientes consideraciones: la tromboembolia pulmonar es la tercera causa de morbilidad por problema cardiovascular sólo superada por los síndromes isquémicos miocárdicos y la enfermedad vascular cerebral. La trom- boembolia pulmonar en el cardiópata plantea di cultad diagnóstica con base en su forma de presentación y curso clínico muy particular. La muerte es el re- sultado de alteraciones hemodinámicas que conducen a disfunción ventricular derecha y choque cardiogénico. ORIGEN DEL PROBLEMA: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La TEP aguda no es una enfermedad per se sino que representa el extremo de un espectro que ahora se conoce como tromboembolia venosa-pulmonar. De acuer- do a lo anterior la embolia pulmonar y la trombosis venosa profunda TVP son la misma enfermedad. El punto de partida de este espectro es el desarrollo de una TVP y por ello es conveniente revisar los aspectos relacionados con la patogénesis diagnóstico y prevención de la TVP . Este último aspecto es fundamental ya que de no existir TVP no existiría la TEP . En la relación TVP-TEP un concepto importante es la demostración de que en la mayoría de los pacientes con TEP los émbolos se originan en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores más de 90. En menos de 10 los émbolos se pueden originar en otros sitios como las venas renales el sistema venoso pélvico y las cámaras cardiacas derechas. Por lo genera el contexto clínico indica estos sitios inusuales. Otro concep- to fundamental es que no todos los trombos formados en los miembros pélvi- cos poseen el mismo riesgo para desprenderse. La localización del trombo es un determinante crítico. ETIOPATOGENIA E HISTORIA NATURAL En la patogénesis de la trombosis venosa profunda continúa vigente el concep- to propuesto por Virchow hace más de un siglo para el desarrollo de TVP tres factores son fundamentales: 1 alteraciones en el ujo sanguíneo estasis 2 lesión de la íntima 3 alteraciones en la coagulación de la sangre. Tanto clínica como de manera experimental se ha visto que se necesitan por lo menos dos de los tres factores para el desarrollo de trombosis venosa siendo la disminu- ción del ujo sanguíneo el componente principal. El trombo venoso se compo- ne de eritrocitos y brina con una cantidad variable de plaquetas y leucocitos.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 256 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. La mayoría de los trombos inician en regiones de ujo lento por ejemplo senos venosos de la pantorrilla y en la proximidad de las válvulas venosas de las venas profundas del muslo y pantorrilla. El proceso de coagulación y reparación tisular es un mecanismo de defen- sa que protege la integridad vascular posterior a la producción de daño tisular. El proceso se inicia mediante la agregación plaquetaria y la liberación de media- dores celulares. Todas las proteínas y los componentes celulares que participan en la coagulación existen en una forma inactiva bajo condiciones normales. La secuencia de eventos que tienen como n la formación de la trombina y el coá- gulo de brina se describen como una cascada compuesta por dos vías: una vía llamada intrínseca o de activación por contacto y la segunda vía llamada ex- trínseca o dependiente de factor tisular FT. Todas las reacciones que se llevan a cabo requieren la formación de complejos entre un gran número de proteínas en la super cie de las plaquetas o de las células endoteliales. Además muchas de estas reacciones requieren de calcio y fosfolípidos como cofactores. A su vez el proceso de coagulación y formación del trombo se encuentra regulado por el sistema de anticoagulación y el sistema brinolítico. La existencia de estasis venosa permite la activación de los factores de la coagulación los cuales al acumularse localmente favorecen la formación de un trombo rojo de brina el cual es un proceso dinámico en el que intervienen factores que promueven su formación y estabilización así como aquellos que facilitan su disolución. Si el trombo rojo de brina crece hasta un tamaño razo- nable y no se desprende produce activación local del sistema brinolítico y el resultado nal será la disolución estabilización o bien su crecimiento y organi- zación. El periodo de tiempo en cual se determina la evolución del trombo pa- rece estar comprendido en los primeros siete días de su formación. Si el sistema brinolítico no disuelve el coágulo éste se organiza en horas para ser reemplazado después por tejido de granulación y queda jado a la pared del vaso evitando la posibilidad de tromboembolia pulmonar. Sin embar- go si la jación del trombo ocurre en una válvula venosa existe la posibilidad de insu ciencia venosa por destrucción o mal funcionamiento de la misma. El desenlace de un trombo organizado será el de recanalización y reendoteliza- ción con grados variables de obstrucción de la luz venosa y daño valvular. Du- rante este tiempo existe la posibilidad de producirse un desprendimiento del trombo a la circulación venosa y producir TEP . La experiencia clínica ha demostrado que la tromboembolia pulmonar se produce con mayor frecuencia en las primeras 72 horas de haberse iniciado la trombosis venosa profunda. La repercusión clínica de la trombosis venosa de- penderá de la magnitud de la insu ciencia venosa. Si la insu ciencia venosa es importante reducirá aún más el ujo sanguíneo en el vaso afectado y en sus colaterales por la formación de edema de miembros inferiores y con esto au- mentaría el riesgo de producir nuevos trombos y por lo tanto TEP . FACTORES DE RIESGO Múltiples estudios han establecido qué pacientes se encuentran en riesgo para desarrollar tromboembolia venosa. En general son personas en los que alguna combinación de la triada de Virchow existe. Además hay evidencia de que el ries-

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Tromboembolia pulmonar 257 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. go de desarrollar tromboembolia venosa está en relación directa al número de factores predisponentes presentes en un momento dado. El conocimiento de los factores de riesgo es de gran trascendencia ya que conlleva a implicaciones impor- tantes en la prevención diagnóstico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar. En el cuadro 20-1 se ilustran los principales factores de riesgo conocidos. Los pacientes con trombo lia tienen mención aparte. Este término se re- ere a la tendencia para desarrollar múltiples eventos de tromboembolia ve- nosa. Las alteraciones que más se asocian a trombo lia son la de ciencia de antitrombina III de proteína C de proteína S o del plasminógeno y la resis- tencia congénita a la proteína C activada una de las más frecuentes. También se relacionan la hiperhomocisteinemia y los niveles elevados de anticuerpos antifosfolípido. Las pruebas de laboratorio especí cas para detectar estas alteracioness deberán realizarse en todos los pacientes jóvenes menos de 50 años de edad que tienen eventos de tromboembolia venosa recurrente sin algún otro factor de riesgo aparente y en particular en aquellos con historia familiar de trombo- sis. La experiencia clínica ha demostrado que la tromboembolia pulmonar se produce con mayor frecuencia en las primeras 72 horas de haberse iniciado la trombosis venosa profunda. Cuadro 20-1. Factores de riesgo encontrados en 1 231 pacientes con diagnóstico establecido de TVP TEP o ambos Factores de riesgo Edad 40 años 88.5 Obesidad 37.8 Historia de tromboembolismo venoso previo 26.0 Cáncer 22.3 Reposo en cama 5 días 12.0 Cirugía mayor 11.2 Insu ciencia cardiaca congestiva 8.2 Várices 5.8 Fracturas cadera o rodilla 3.7 Terapia con estrógenos 2.0 Accidente vascular cerebral 1.8 Traumatismo múltiple 1.1 Parto y puerperio 1.1 Infarto del miocardio 0.7 Pacientes con un factor de riesgo 96.3 Pacientes con dos factores de riesgo 76.0 Pacientes con tres o más factores de riesgo 39.0

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 258 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. NIVELES DE RIESGO PARA TEP La posibilidad de desarrollar TVP varía con cada paciente en relación directa al número de factores de riesgo presentes en un momento dado y con ello tam- bién varía la intensidad de las medidas pro lácticas. Por tanto se debe catego- rizar a cada paciente en su distinto nivel de riesgo. a Riesgo bajo. Son los pacientes sometidos a cirugía menor no complicada menores de 40 años y sin otros factores clínicos de riesgo. En estos pa- cientes se ha descrito una incidencia de 2 para TVP de extremidad infe- rior distal de 0.4 para TVP proximal una incidencia de 0.2 para TEP y una de 0.002 de TEP fatal. b Riesgo moderado. Incluye todo procedimiento de cirugía mayor en pa- cientes mayores de 40 años sin algún otro factor de riesgo conocido. En estos pacientes se han reportado incidencias de 10 a 20 de TVP distal de 2 a 4 de TVP proximal 1 a 2 de incidencia de TEP y de 0.1 a 0.4 para TEP fatal. c Riesgo alto. Cirugía mayor en personas mayores de 40 años y que tienen factores de riesgo adicionales o infarto al miocardio. La literatura mencio- na incidencia de TVP distal de 20 a 40 de TVP proximal de 4 a 8 para TEP de 2 a 4 y para TEP fatal de 0.4 a 1.0 . d Riesgo muy alto. Cirugía mayor en pacientes mayores de 40 años con enfermedad tromboembólica previa o con neoplasias o con cirugía orto- pédica. También incluye a aquellos con fractura de cadera o con evento vascular cerebral o con lesión de médula espinal. Estos pacientes desarro- llan TVP distal de 40 a 80 desarrollan TVP proximal en un 10 a 20 tienen TEP de 4 a 10 y la TEP puede ser fatal en 1 a 5. DIAGNÓSTICO En el diagnóstico de trombosis venosa profunda los hallazgos clínicos no son de gran utilidad gura 20-1. En pacientes con signos y síntomas sugestivos de TVP como serían dolor edema y eritema de miembros inferiores sólo en 50 de los casos se puede con rmar el diagnóstico. En personas con TVP demostrada con métodos de gabinete sólo 50 presentarán signos y síntomas sugestivos de trombosis venosa profunda. En pacientes con TVP se debe de sospechar TEP aún y cuando éstos no tengan síntomas clínicos. Del mismo modo en sujetos con TEP el médico está obligado a descartar TVP . Los pacientes con TVP se pueden categorizar en tres grandes grupos. En el primero se incluirán aquellos casos en los cuales se sospeche el primer episodio de TVP . La TVP en este grupo se caracteriza por extenderse con frecuencia a las venas proximales en un 20 a 30 por lo tanto el riesgo de TEP es alto con consecuencias letales en algunos casos. En el segundo grupo se incluyen pa- cientes con evidencia de trombosis venosa profunda recurrente. El tercer grupo serían casos asintomático pero de alto riesgo para presentar TVP . La importan- cia clínica de dividir a los pacientes en tres grupos se deriva de las siguientes observaciones: primero la sensibilidad y especi cidad de un método utilizado para diagnosticar TVP dependerá del grupo al cual se aplique dicho método y

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Tromboembolia pulmonar 259 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. la segunda observación es que el comportamiento de la TVP será diferente en cada grupo. Los métodos que se utilicen para diagnosticar TVP deberán de ser capaces de detectar trombos pequeños y su extensión a los vasos de la panto- rrilla en pacientes inmovilizados y en condiciones críticas. En general los métodos utilizados en el diagnóstico de trombosis venosa profunda se dividen en tres grandes grupos: a los que utilizan estudios de la- boratorio b los que utilizan grá cas y por último c los que utilizan imágenes. a Los métodos que utilizan laboratorio consisten en establecer el nivel sérico de algunos marcadores del complejo trombosis- brinolisis. Los productos de degradación del brinógeno de la brina del brinopéptido A del dí- mero D de los fragmentos de la protrombina 1+2 F1 + 2 y de los com- plejos de trombina-antitrombina III han sido los más estudiados. Aunque son muy sensibles no son especí cos y por lo tanto no es recomendable tomar una decisión clínica de tratamiento para la TVP con base en los re- sultados obtenidos de un estudio de este tipo. Con mayor especi cidad algunos de estos métodos quizás sean con ables en un futuro. b Métodos que utilizan grá cas pletismografía de impedancia. El estudio consiste en la medición de los cambios en la impedancia resistencia a una corriente eléctrica en las extremidades inferiores secundarias a una obstrucción intermitente del ujo sanguíneo efectuado con un manguito de presión a nivel del muslo. En condiciones normales al in ar el mangui- to de presión se produce un aumento del volumen sanguíneo de la pier- na. La sangre es buena conductora de electricidad y por tanto al aumentar su volumen se producirán cambios disminución en la resisten- Sospecha de TVP Venografía de contraste Normal Normal Normal Anormal Normal Anormal Descarta TVP Diagnóstico TVP Ultrasonido dúplex o PGI Repetir en siete días Diagnóstico TVP Descarta TVP Diagnóstico TVP Figura 20-1. Diagrama diagnóstico de trombosis venosa profunda.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 260 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cia impedancia al paso de la corriente. Del mismo modo al desin ar el manguito de presión se vaciará la pierna de sangre y se producirán tam- bién cambios rápidos en la impedancia pero en dirección opuesta. La trombosis venosa profunda por otro lado produce per se un incremento del volumen sanguíneo intravascular y en esta situación el in ar el man- guito de presión no se acompañará de un aumento signi cativo del volu- men intravascular al igual que al desin arlo el cambio de volumen sanguíneo será mínimo y por lo tanto el pletismógrafo detectará cam- bios mínimos o menores en la impedancia eléctrica de los encontrados en las venas normales sin obstrucción. En este estudio el no cambio en el registro de la impedancia es utilizado como diagnóstico de TVP. En los aparatos de registro actuales los valores del paciente son comparados con valores estandarizados y mostrados en una grá ca x-y como resulta- dos normales o anormales. c Los métodos que utilizan imágenes son los más utilizados e incluyen los siguientes: - Venografía de contraste. Constituye el “estándar de oro” para el diag- nóstico de trombosis venosa profunda de miembros inferiores ya que a través de los años ha demostrado su e cacia y utilidad clínica. El método consiste en la administración de 100 a 150 mL de un material de con- traste yodado en la vena pedía dorsal. Con el paciente en posición se- mierecta se obtienen imágenes de las venas de la pantorrilla y de la pierna. El diagnóstico de TVP se realizará cuando se observen defectos de llenado bien de nidos con un llenado venoso excelente resultados negativos excluirán TVP de signi cancia clínica. La calidad y la interpre- tación de la venografía de miembros inferiores tienen limitantes en 5 de los estudios que son secundarias a problemas técnicos como serían canulación incorrecta y llenado pobre de la vena. En 8 de los pacientes la administración del material de contraste puede producir reacciones alérgicas tanto locales como sistémicas e inducir la formación de trom- bosis venosa profunda. Estas complicaciones se presentan aun y cuando se utilice material de contraste no-iónico. Además cuando existe una válvula venosa competente la venografía ascendente de miembros infe- riores rara vez llenará la vena femoral profunda. - Estudios de medicina nuclear. El rastreo de miembros inferiores con bri- nógeno marcado con yodo fue el primer método de medicina nuclear utilizado en la clínica para el diagnóstico de trombosis venosa profunda. El concepto siopatológico es simple se basa en que en la formación y crecimiento del trombo se requiere la incorporación de brinógeno y plaquetas. Si se marca el brinógeno con un material radiactivo I 131 I 125 o I 135 y se inyecta en una vena el brinógeno marcado se incorporará a cualquier trombo en formación o crecimiento. Al contar con una cámara que detecte y pueda contar radiaciones gamma se podrán rastrear los miembros inferiores y medir la acumulación de partículas radioactivas en el sistema venoso. El acumulo de partículas radiactivas brinógeno marcado en el sistema venoso se interpreta como un trombo en formación o crecimiento. El rastreo de miembros inferiores con brinógeno marcado tiene varias limitantes. El método

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Tromboembolia pulmonar 261 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mide cuentas de material radiactivo proveniente del brinógeno mar- cado por lo tanto no puede diferenciar del jo al trombo o bien del brinógeno circulante. Además antes de su lectura y después de la inyección intravenosa del material radiactivo deben de transcurrir cuando menos 24 horas. Durante este tiempo se permite acumulación del brinógeno en el trombo en formación o crecimiento y disminuir la cantidad de brinógeno circulante. El método es bueno para detectar la formación de trombos por deba- jo de la rodilla y hasta la mitad de la pierna. Por arriba del tercio medio de la pierna la sensibilidad se pierde por la gran cantidad de sangre circulando y por lo tanto del brinógeno marcado que puede “opa- car” a el brinógeno jo al trombo. El rastreo de miembros inferiores con brinógeno marcado tiene además otras limitaciones que produ- cen falsas positivas acumulación de brinógeno sin la presencia de trombo como serían sangrado activo local celulitis severa quiste de Baker. El método también puede producir falsos-negativos estudio negativo con la presencia de TVP cuando el trombo ya no crece cinco días de evolución o bien se utilizó heparina para detener su creci- miento. Por las limitaciones previamente señaladas este método ha perdido su popularidad clínica para la detección de trombosis venosa profunda y hoy en día se utiliza cada vez con menor frecuencia. Algu- nos métodos que se encuentran en investigación son la administra- ción de anticuerpos monoclonales o fragmentos de anticuerpos en contra del brinógeno o plaquetas. Los anticuerpos o sus fragmentos son marcados con tecnesium Tc 99m o con indium In 111. - Radiovenografía de miembros inferiores. El concepto es simple y pare- cido a la venografía de contraste. Se utiliza material radiactivo similar al empleado en el estudio de gammagrafía pulmonar como microes- feras o macro agregados de albúmina con Tc 99m. El material radiacti- vo se inyecta en la vena pedía dorsal y con una cámara de detección de rayos gamma se detecta el paso de este material en las venas. La obstrucción venosa y vasos colaterales pueden ser analizados con esta técnica el material es atrapado en el trombo y se observa como una imagen “caliente”. Una ventaja teórica de la venografía por radionúcli- dos es el de poder realizar una gammagrafía pulmonar en una sola proyección y utilizarla para sospechar TEP . Sin embargo tiene sensibi- lidad y especi cidad baja y no se recomienda su utilización en la ma- yoría de los hospitales. - Eco-dúplex de miembros inferiores. Este método tiene dos compo- nentes: uno de ellos es la transmisión de ondas sonoras en frecuencias audibles Doppler que monitoriza el ujo sanguíneo mediante el re- bote del sonido que proviene de los glóbulos rojos localizados en las venas de los miembros inferiores con un detector de ultrasonido co- locando el transductor en la pierna y en el sitio de interés a estudiar mediante cambios en la posición de la pierna del transductor y de la experiencia del operador se puede aumentar o bien disminuir el ujo sanguíneo de esta manera se puede escuchar alteraciones en la circu- lación de la sangre y detectar la presencia o no de TVP .

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 262 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El gran problema del Doppler de miembros inferiores es que depende al 100 de la experiencia del técnico y el médico no cuenta con nin- gún método para evaluarla. El otro componente de este procedimien- to es el ultrasonido ECO que consiste en la visualización directa de las venas para detectar cambios en su densidad ecogénica y si a esto se agrega una compresión ligera del transductor se puede observar a la vena colapsarse normalmente por consiguiente la falta de colap- so sugeriría TVP ya que una vena con trombos no se puede comprimir. Este método ha demostrado que puede ser aplicado para diagnosticar trombosis de las venas femoral y poplítea si se siguen criterios estric- tos uno de ellos y el más importante es el de poder visualizarlas. A la utilización conjunta del ultrasonido con compresión y del Doppler se le conoce como Eco-dúplex. Actualmente se considera a este método el más sensible para diagnóstico de TVP en pacientes sintomáticos. Estudios negativos para TVP en pacientes de alto riesgo se deben de repetir en varias ocasiones ya que trombos formados en las venas de la pantorrilla con el tiempo se pueden extender a la femoral y embo- lizar al pulmón. El Eco de miembros inferiores puede dar resultados falsos positivos ya que los trombos “frescos” con frecuencia no son “ecogénicos” y pueden no ser detectados. Además en pacientes de alto riesgo para trombosis venosa profunda como sería en remplazo de cadera los resultados no son satisfactorios. - Tomografía computarizada: La tomografía computarizada es útil para detectar trombos en las venas del abdomen pelvis y en este aspecto se considera mejor que la ebografía convencional sobre todo para iden- ti car defectos intraluminales para distinguir trombos nuevos de s vie- jos y para detectar alteraciones subyacentes compresión extrínseca. - Resonancia magnética nuclear ha adquirido importancia para el diag- nóstico de TVP y de TEP . En el medio es aún un estudio costoso y por lo mismo no se puede recomendar su utilización como rutina en la metodología diagnóstica. Su uso se reserva para casos especiales como aquellos en los que se necesita una descripción anatómica de- tallada para llevar al cabo la elección terapéutica. PREVENCIÓN La incidencia de TVP de TEP y la muerte secundaria a TEP sólo puede ser redu- cida a través de la prevención. La mayor parte de los pacientes que mueren por TEP lo hacen muy rápido por lo tanto ninguna modalidad de tratamiento tendrá un efecto comparable al de la prevención. Como en cualquier otra enfermedad la prevención de TEP debe cumplir dos criterios fundamentales: 1 identi cación de población en riesgo y 2 medidas pro lácticas simples seguras y e caces. En el caso de la TVP de miembros inferiores ambos criterios se han cumplido y sólo debe insistirse en su implementación. La forma más efectiva de prevenir la tromboembolia venosa es mediante el uso sistemático de medidas pro lácticas efectivas en pacientes de alto riesgo. La mayoría de los casos de tromboembolia venosa son sospechados primera- mente por los signos y síntomas que presenta el paciente pero esta condición

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Tromboembolia pulmonar 263 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. es poco frecuente en la población en general. Por otro lado la mayoría de los pacientes afectados están hospitalizados o fueron hospitalizados de manera reciente por alguna cirugía o por enfermedad seria. La aplicación de pro laxis efectiva depende fundamentalmente del conocimiento que se tenga de los fac- tores de riesgo especí cos para cada paciente cuadro 20-2. Los métodos pro lácticos que se usan se dividen en farmacológicos y me- cánicos. Dentro de los farmacológicos se incluyen: heparina no fraccionada heparina de bajo peso molecular HBPM anticoagulantes orales dextrán y an- tiagregantes plaquetarios. Los métodos mecánicos comprenden las medias elásticas de compresión graduada y compresión neumática intermitente de las extremidades inferiores. Las recomendaciones más recientes del American College of Chest Phy- sicians ACCP para la prevención de la tromboembolia venosa son las si- guientes: • En pacientes de bajo riesgo sólo se recomienda deambulación temprana. • Se recomienda el uso de medias elásticas dosis bajas de heparina no fraccionada 5 000 U sc administrada dos horas antes de la cirugía y des- pués cada 12 horas o el uso de compresión neumática intermitente en pacientes sometidos a cirugía general con riesgo moderado. Las medias elásticas o la compresión neumática deberán aplicarse durante la cirugía y el posoperatorio. • Se recomienda el uso de dosis bajas de heparina 5 000 U sc c/8 h o de heparina de bajo peso molecular habrá que individualizar la dosis de cada paciente por lo general 7 500 U c/24 h de nadroparina o 40 mg c/ 24 h de enoxaparina en pacientes de riesgo alto. Cuadro 20-2. Sensibilidad y especi cidad de los métodos diagnósticos en TVP Método TVP sintomática TVP asintomática Área anatómica Sensibilidad Especi cidad Sensibilidad Especi cidad Flebografía Estándar Estándar Toda la pierna Pletismografía de impedancia 92 95 22 98 Muslos área poplítea Ultrasonido modo B dúplex 97 97 59 98 Muslos área poplítea Doppler 88 88 – – Muslos área poplítea Resonancia magnética 96 100 – – Vena cava inferior pelvis muslos

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 264 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • En pacientes de riesgo alto que están predispuestos a complicaciones como hematomas o infección el uso de compresión neumática intermiten- te es una buena alternativa para la pro laxis. • En pacientes de riesgo muy alto con múltiples factores de riesgo se reco- miendan métodos farmacológicos heparina no fraccionada a dosis bajas HBPM dextrán combinados con compresión neumática. La heparina o HBPM deberán iniciarse en el preoperatorio y el dextrán debe administrar- se transoperatoriamente. • En pacientes seleccionados de muy alto riesgo se puede utilizar anticoagu- lación oral de forma perioperatoria manteniendo un INR entre 2.0 y 3.0. • Se recomienda que no se use ácido acetilsalicílico para pro laxis en pacien- tes sometidos a cirugía general porque otras medidas son más e caces. • En pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo de cadera se re- comienda el uso de HBPM sc dos veces al día en dosis ja anticoagulación oral de baja intensidad INR de 2.0 a 3.0 iniciada en el preoperatorio o inmediatamente después de la cirugía o heparina no fraccionada en do- sis ajustadas para mantener el TTPa en el rango normal alto esto es 3 500 U sc tres veces al día. Estos son los métodos más efectivos de pro laxis y se recomiendan de manera rutinaria. En este grupo la pro laxis adyuvante se puede lograr con medias elásticas o compresión neumática. • En pacientes sometidos a cirugía de reemplazo de rodilla se recomienda el uso de HBPM en el posoperatorio sc dos veces al día. La compresión neu- mática graduada es el método no farmacológico pro láctico más efectivo en estos pacientes ya que disminuye el riesgo de tromboembolia de forma comparativa con la HBPM. • En pacientes sometidos a cirugía por fractura de cadera la HBPM preope- ratoria o la anticoagulación oral INR de 2.0 a 3.0 son los agentes pro lác- ticos más efectivos. El uso de compresión neumática combinada con las formas antes descritas puede proveer bene cio adicional. • No hay datos su cientes para recomendar la colocación de ltro de vena cava en pacientes sometidos a cirugía ortopédica. El uso de los ltros debe limitarse a pacientes de alto riesgo en los que otra forma de pro laxis ba- sada en anticoagulación esté contraindicada por sangrado activo. • Se recomienda el uso de compresión neumática con o sin medias elásti- cas en pacientes sometidos a neurocirugía intracraneal. La heparina no fraccionada en dosis bajas puede ser una alternativa adecuada. El uso de los dos métodos antes descritos en conjunto deberá considerarse en pa- cientes de alto riesgo. • En pacientes con lesión de médula espinal y parálisis el tratamiento con heparina no fraccionada o HBPM se recomienda como pro laxis. El uso de dosis bajas de heparina compresión neumática o medias elásticas de for- ma individual parece no ser efectivo sin embargo puede haber cierto be- ne cio al usarlos conjuntamente. • En pacientes con traumatismo múltiple se recomienda el uso de compre- sión neumática warfarina o HBPM siempre que se puedan utilizar. Debido al alto riesgo de tromboembolia en estos pacientes y la inhabilidad para aplicar métodos estándar de pro laxis y la falta de certeza de medidas preventivas la vigilancia seriada con ultrasonografía dúplex puede ser una

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Tromboembolia pulmonar 265 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. estrategia adecuada. En pacientes seleccionados de alto riesgo la coloca- ción de un ltro de vena cava puede llevarse al cabo. • Se recomienda el uso de dosis bajas de heparina en aquellos con infarto del miocardio. La anticoagulación total es también efectiva. El uso de me- dias elásticas o compresión neumática es útil si hay contraindicación para el uso de heparina. • En pacientes con enfermedad isquémica cerebral y parálisis de extremida- des inferiores dosis bajas de heparina y HBPM son efectivas. El uso de medias elásticas o compresión neumática son probablemente efectivas. • En pacientes en general no sometidos a cirugía y sin factores de riesgo en partiuclar aquellos con insu ciencia cardiaca congestiva infecciones de tó- rax o ambas el uso de dosis bajas de heparina o HBPM son efectivas. • Se recomienda la utilización de anticoagulación oral warfarina 1 mg/d en pacientes con catéteres venosos centrales de largo tiempo para prevenir trombosis venosa axilar o subclavia. FISIOPATOLOGÍA DEL CUADRO AGUDO DE TEP Al desprenderse el trombo de su sitio de origen en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores el émbolo viaja hasta la circulación pulmonar en donde ocasiona obstrucción total o parcial de los vasos pulmonares dando como resultado una secuencia de eventos que para su estudio se dividen en eventos respiratorios y hemodinámicos. Es importante establecer desde ahora que la magnitud de dichos eventos en un paciente dado es variable y depende fundamentalmente de distintos factores. La extensión de la obstrucción embó- lica mecánica es sin duda uno de los factores más importantes. Tanto desde el punto de vista respiratorio alteración del intercambio gaseoso como hemo- dinámico incremento de la resistencia vascular pulmonar la gravedad de las alteraciones se correlaciona directamente con la extensión del lecho vascular involucrado. La condición cardiopulmonar del paciente previo al evento embó- lico es de igual importancia. En general y gracias a la enorme reserva funcional del lecho vascular pulmonar en un paciente sano se requiere de una obstruc- ción de la vasculatura para causar alteraciones siopatológicas de importancia o de gravedad. Por otro lado una pequeña embolia en un paciente con afección cardiopulmonar previa podría tener consecuencias catastró cas. Otros factores menos relevantes incluyen la participación de sustancias o factores bronco o vasoactivos aspecto que no está claramente de nido en el humano y los fenó- menos de susceptibilidad individual que establecen la diferente respuesta de los individuos ante un estímulo o agresión aparentemente similar gura 20-2. Eventos respiratorios En la gura siguiente se muestran los principales eventos respiratorios que siguen a una embolia pulmonar. La primera consecuencia respiratoria del em- bolismo es la obstrucción parcial o total de la vasculatura que produce una zona que es ventilada más no perfundida. Esto es por de nición la creación de un espacio muerto alveolar que produce un aumento del espacio muerto siológico.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 266 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Los factores que determinan la magnitud de las alteraciones siopatológi- cas en TEP son: • Extensión de la obstrucción embólica • Condición cardiopulmonar previa • Participación de sustancias vasoactivas • Susceptibilidad individual Esta consecuencia se traduce en ventilación desperdiciada y participará en la génesis del síntoma disnea. El segundo evento respiratorio inmediato es la neumoconstricción obstrucción a nivel de vía aérea distal y ductos alveolares en aquellas zonas pulmonares con obstrucción vascular. Este evento forma parte de un mecanismo homeostático que intenta disminuir el espacio muer- to alveolar y con ello la ventilación desperdiciada. Del mismo modo el meca- nismo intrínseco de este fenómeno no está bien dilucidado entre otros se ha señalado la posible participación de sustancias como serotonina y bradicinina sin embargo también se ha señalado que este fenómeno de neumoconstric- ción es secundario a la disminución del CO 2 alveolar como resultado de la pobre perfusión a esas zonas ya que la sola inhalación de una mezcla rica en CO 2 revierte el fenómeno. Obstrucción total o parcial arteria pulmonar Eventos respiratorios Aumento espacio muerto Fisiológico Neumoconstricción Atelectasia Hipoxemia V/Q 1 PvO 2 Qs/Qt Disminución de área Vascular Aumento de RVP Aumento de PAP Disfunción ventricular Derecha Infarto pulmonar Eventos hemodinámicos Figura 20-2. Fisiopatología de la tromboembolia pulmonar aguda.

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Tromboembolia pulmonar 267 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Con mucho la consecuencia respiratoria más importante de una embolia pulmonar es la hipoxemia arterial que es un hallazgo frecuente mas no universal en TEP . La severidad de la hipoxemia está determinada por varios factores entre los que destacan la existencia de enfermedad cardiopulmonar subyacente y la extensión de la oclusión embólica. El hecho de que sea difícil establecer la clara correlación entre la magnitud de la hipoxemia y el grado de obstrucción embó- lica señala la participación o no de otros factores como el desarrollo de atelec- tasias o infarto pulmonar la apertura de un foramen oval el grado de compromiso hemodinámico nivel del gasto cardiaco la existencia de neumo- constricción y el nivel de hiperventilación relacionado. Este último factor es im- portante la consecuencia gasométrica frecuente en TEP es la presencia de hiperventilación PaCO 2 baja que resulta de la generación de múltiples estímu- los y su percepción a nivel central dando como resultado aumento en la fre- cuencia y profundidad de la respiración. Los estímulos para hiperventilar incluyen a la hipoxemia misma a los cambios en la mecánica pulmonar percibidos por receptores mecánicos a la estimulación de receptores J o yuxtacapilares por el evento vascular y por último al estado de aprensión que acompaña a la TEP . Así a pesar del incremento en el espacio muerto siológico ya señalado en la ma- yoría de los casos existe hiperventilación. Como consecuencia de una PaCO 2 baja la PaO 2 se incrementa y esto se traduce en una aparente normalidad de la PaO 2 . Lo anterior señala la importancia de que en todo paciente siempre se debe valorar el nivel de PaO 2 de acuerdo con el nivel de PaCO 2 que el paciente tiene. Dicho de otra manera hacer un cálculo rápido del gradiente alveólo-arte- rial de oxígeno A-aDO2. Para este cálculo la presión alveolar de oxígeno puede establecerse de acuerdo a la siguiente ecuación: PaO 2 PB - 47 x FiO 2 - PaCO 2 . Donde PB es la presión barométrica 47 representa la presión del vapor de agua y FiO 2 la fracción de oxígeno inspirada. En condiciones normales este gradiente alvéolo-arterial de oxígeno no debe ser superior a los 10 mm Hg. El cálculo de este gradiente provee una medición más sensible de la alteración del intercam- bio gaseoso ya que toma en cuenta la hiperventilación asociada y analizado de esta manera la mayoría de los pacientes con TEP incrementarán este gradiente. La consecuencia inicial de una embolia pulmonar esto es la creación de una zona de espacio muerto alveolar ventilada y no perfundida no es la razón de la hipoxemia en la mayoría de los eventos. Para que exista intercambio gaseoso pulmonar adecuado es necesario que tanto la ventilación como la perfusión estén en equilibrio V/Q 1. Sólo las unidades con relación V/Q menor a la unidad V/Q 1 son las que producen hipoxemia. Esta zona inicial de espacio muerto tendría una relación V/Q mayor de la unidad y por ende no producirá hipoxemia. Los mecanismos productores de hipoxemia o de un incremento en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno en la TEP incluyen: 1 el desequilibrio de la relación ventilación- perfusión V/Q con la creación de unidades con rela- ción V/Q 1. Es el mecanismo más importante y es a su vez secundario a la sobreperfusión al derivarse el ujo desde la zona obstruida de unidades nor- moventiladas. La sobreperfusión puede ocurrir también en unidades hipoven- tiladas por broncoobstrucción asociada hecho que disminuirá aún más la relación V/Q. Por otro lado estas unidades hipoventiladas aunque no estén sobreperfundidas disminuyen la relación V/Q y producen hipoxemia. 2 El

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 268 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. aumento en el corto circuito intrapulmonar Qs/Qt es otro mecanismo. Éste representa a nivel pulmonar un extremo de la baja relación ventilación-perfu- sión y está dado por unidades no ventiladas y sí perfundidas V/Q 0. La sangre entra y sale de ellas con características de sangre venosa. Este mecanismo puede ocurrir al restablecerse la perfusión de las zonas de atelectasia o infarto pulmo- nar que pueden existir en TEP . 3 La disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre venosa PvO 2 que a su vez es secundaria a la disminución del gasto cardiaco es otro mecanismo potencial e importante de hipoxemia en particular en aquellos casos con embolia pulmonar masiva con hipertensión pulmonar grave y falla súbita del ventrículo derecho. La caída del gasto en estas condiciones produce disminución de la PvO 2 situación que ampli cará el efecto deletéreo de una baja relación V/Q a nivel pulmonar. Existen a nivel pulmonar unidades con relación V/Q baja y la sangre que estas unidades reciben en con- diciones de bajo gasto tiene PvO 2 más baja lo que disminuye aún más la PaO 2 . El sólo mejorar la condición hemodinámica en esta situación mejorará el nivel de PaO 2 . En estos casos con repercusión hemodinámica importante es posible tam- bién que pueda ocurrir la apertura del foramen oval con el consiguiente corto- circuito veno-arterial intracardiaco como un mecanismo más para hipoxemia. Otros eventos respiratorios no inmediatos que siguen a una embolia pul- monar incluyen el desarrollo de atelectasia pulmonar. La consecuencia poten- cial de la disminución del ujo capilar pulmonar secundaria a la obstrucción embólica es la depleción del surfactante lo que promueve a la inestabilidad alveolar y el riesgo de colapso. La presencia de atelectasias es su expresión morfológica y pueden detectarse radiológicamente a las 24 a 48 horas de inte- rrumpido el ujo sanguíneo. Del mismo modo la depleción de surfactante pue- de alterar el intercambio transvascular de líquidos y promover edema pulmonar en la zona ocluida que se traduce en la existencia de in ltrados en la radiogra- fía. Estas dos condiciones atelectasia edema o ambos al alterar la relación V/Q pueden contribuir también a la hipoxemia. Eventos hemodinámicos La mayoría de las embolias pulmonares no producen alteraciones hemodinámi- cas signi cativas sin embargo cuando éstas existen son de importancia ya que son responsables en gran medida de la morbimortalidad de los pacientes con este problema. Las consecuencias hemodinámicas de la obstrucción en la circulación pul- monar estriban en la disminución del área de sección del lecho vascular lo que resulta en incremento de la resistencia vascular pulmonar de la presión pulmo- nar y en un aumento en la poscarga del ventrículo derecho que de ser exage- rada puede llevar a la falla ventricular derecha aguda cor pulmonale agudo. La gravedad del compromiso hemodinámico esto es el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar HAP está determinado por varios factores. De ellos sobresa- len el grado de obstrucción y la reserva funcional de la circulación pulmonar. En sujetos normales la resistencia pulmonar sólo se incrementa cuando la obstruc- ción alcanza 50 del área la correlación que existe entre el grado de obstruc- ción del lecho vascular cuanti cado angiográ camente y el nivel de la presión arterial pulmonar media. Cabe señalar varios elementos importantes: lo signi -

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Tromboembolia pulmonar 269 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cativo de la correlación establece que es el grado de obstrucción mecánica uno de los factores más importantes en la génesis de HAP en tromboembolia. Aunque la correlación es signi cativa no es perfecta lo que señala que otros factores también participan y de ellos habría que considerar el ya señalado es- tado previo de la circulación y la potencial in uencia de otros factores vasoac- tivos que a través de vasoconstricción también participarán. Esto último es aún controversial. Sin duda en las preparaciones animales experimentales se ha demostrado la participación de sustancias como serotonina histamina bradici- nina entre otros que se han implicado en la génesis de la neumoconstricción. La relevancia clínica de estas sustancias en el hombre parece menos importante pero que cuando menos existe hipoxemia severa habrá vasoconstricción hipó- xica como factor contribuyente a la HAP en tromboembolia. La presión pulmonar no se eleva signi cativamente 40 mm Hg de PAP. Lo anterior pone de mani esto un hecho muy importante: más que por HAP el deterioro hemodinámico de un paciente sano está condicionado por la falla ventricular derecha. En presencia de enfermedad cardiopulmonar previa e hi- pertro a ventricular derecha por otro lado la presión pulmonar puede elevarse mucho más e incluso puede alcanzar niveles sistémicos. Cuando existe un aumento en la presión pulmonar y en la poscarga de magnitud su ciente éste se dilata e incrementa el trabajo del mismo por lo tanto su demanda de oxígeno. Si el aporte es insu ciente para el grado de de- manda la resultante es isquemia del ventrículo derecho que aunada al incre- mento de la poscarga lleva a este ventrículo a disfunción con la consiguiente disminución del gasto eventual hipotensión arterial y mayor desequilibrio de la relación demanda-aporte. El ventrículo izquierdo si bien su función diastólica puede verse alterada restricción al existir dilatación ventricular derecha impor- tante con desviación del septum interventricular interdependencia ventricular. La consecuencia nal de la obstrucción embólica es el infarto pulmonar. Este evento ocurre de manera poco frecuente en TEP menos de 10 y la razón obedece al hecho bien conocido de que el tejido pulmonar tiene tres fuentes de aporte de oxígeno circulación pulmonar circulación bronquial y la vía aérea. La sola oclusión del ujo pulmonar no condiciona infarto pulmonar. El riesgo de desarrollarlo es mayor cuando existe un compromiso simultáneo en las otras fuentes de aporte como puede suceder en presencia de enfermedad pulmonar asociada en el estado de choque o de bajo gasto cardiaco por causas diferen- tes o secundarias al embolismo mismo. Ahora se sabe que en la génesis del infarto pulmonar las alteraciones de la circulación bronquial a nivel de las anas- tomosis que existen entre ésta y la circulación pulmonar tienen una función preponderante. Dichas anastomosis o comunicaciones predominan a nivel dis- tal o periférico entre ambas circulaciones y pueden o no estar funcionantes en un momento dado. Al obstruirse la circulación pulmonar proximal a estas co- municaciones el ujo distal es mantenido por la circulación bronquial a través de la apertura de estas anastomosis y así la viabilidad del parénquima pulmonar distal no se compromete. Si la obstrucción de la circulación pulmonar es distal a estas comunicacio- nes el infarto pulmonar ocurre. Esto explica la localización periférica frecuente del infarto pulmonar y supone una embolia relativamente pequeña. Existe otra manera de llevar al infarto pulmonar. La apertura eventual de las anastomosis

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 270 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. señaladas supone la no existencia de compromiso hemodinámico en la circula- ción pulmonar. Si en un paciente dado existe hipertensión venocapilar HVCP relacionada situación frecuente en el cardiópata el ujo capilar bronquial que se establecería a través de las anastomosis establecería un con icto hemodiná- mico a ese nivel que resultaría en el desarrollo de edema hemorragia pulmonar o ambos en ese sitio. Muchos de los in ltrados traducen este hecho. Si la HVCP es severa es posible incluso que estas comunicaciones o anastomosis no se establezcan funcionalmente y así ocurriría el infarto pulmonar. Por tanto la TEP del cardiópata la frecuencia de infarto pulmonar e incluso de cavitación del infarto es más elevada. Recientemente se han generado importantes conceptos en relación a la repercusión hemodinámica de la TEP conceptos de los que se derivan implica- ciones terapéuticas por lo que conviene establecer una clasi cación clínico- hemodinámica de la TEP: • La embolia pulmonar masiva es aquella en donde existe oclusión aguda de dos o más arterias lobares del pulmón. En esta forma de TEP es poco común las manifestaciones clínicas y la repercusión hemodinámica son muy impor- tantes hay insu ciencia respiratoria grave hipertensión arterial pulmonar cor pulmonale agudo y choque. La mortalidad de este evento es elevada. • La embolia pulmonar submasiva es la que se observa con mayor frecuen- cia. En esta la oclusión vascular es menor a dos arterias lobares hay menor repercusión y su diagnóstico requiere de un alto índice de sospecha. Tanto la embolia pulmonar masiva como la submasiva se resuelven con el mane- jo establecido. La resolución es variable en el tiempo sin embargo los es- tudios con gammagrafía pulmonar seriada han mostrado normalidad de la perfusión en 86 de los pacientes al año del evento agudo y en la gran mayoría de los casos no queda HAP como secuela. Se ha estimado que menos de 2 de los pacientes con TEP aguda desarrolla HAP crónica. • El tromboembolismo pulmonar crónico de arterias proximales o trom- boembolia pulmonar no resuelta. Esta es una condición clínica poco re- conocida y poco entendida en su patogénesis. Los pacientes con TEP crónico de arterias proximales muestran HAP desde el cateterismo inicial y tienen diferente historia natural con deterioro funcional progresivo y pro- nóstico muy pobre a pesar de tratamiento anticoagulante adecuado. El interés actual en esta entidad radica en el hecho de que esta forma de TEP quizás representa la única forma de HAP severa que es susceptible de ser tratada de manera efectiva a través de la tromboendarterectomía. Los as- pectos siopatológicos diagnóstico y tratamiento de esta entidad se revi- sarán por separado. • El microembolismo pulmonar repetitivo u oclusión trombótica de la microcirculación pulmonar. En esta entidad difícilmente se identi ca en la historia un evento agudo o un foco embolígeno establecido. Su forma de presentación es más bien la de hipertensión pulmonar importante con cor pulmonale crónico en ocasiones indistinguible clínicamente de la hiperten- sión arterial pulmonar primaria de la cual se considera ahora una subvarie- dad variedad trombótica y que parece resultar de fenómenos trombóticos “in situ”más que de eventos embólicos.

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Tromboembolia pulmonar 271 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. CUADRO CLÍNICO Uno de los problemas fundamentales para el diagnóstico de la TEP aguda resi- de en lo versátil de las manifestaciones clínicas de esta entidad una de las grandes simuladoras en nuestra práctica. El espectro clínico es tal que puede ir desde los cambios insigni cantes en el bienestar del individuo afectado hasta la muerte del paciente. Esta versatilidad en la presentación clínica de la TEP aguda está condicionada por un sinnúmero de factores entre los que destacan: origen tamaño y edad de las embolias localización nal de las mismas desarrollo o no de infarto pulmonar enfermedad de base y edad del paciente. Analizada con detalle pero la TEP aguda en pocas ocasiones es silenciosa. Sin embargo el perfecto conocimiento de las mismas es importante ya que junto con el factor de riesgo las manifestaciones clínicas son la base fun- damental para la sospecha diagnóstica de TEP aguda cuadro 20-3. Síntomas De los múltiples síntomas que han sido destacados en la TEP sólo la disnea el dolor torácico o ambos están presentes en todos los casos. La mayoría de los pacientes se quejan de falta de aire. El origen preciso de este síntoma no se co- noce y quizás su génesis es multifactorial. El grado de disnea es variable y es po- sible que se relacione con la extensión de la obstrucción embólica dado que este síntoma deriva del súbito aumento del espacio muerto alveolar ventilación des- perdiciada y es probable que la percepción de los cambios en la mecánica pul- monar por la estimulación de receptores mecánicos de receptores vasculares a nivel capilar receptor J o ambos con el resultante incremento de la actividad vagal eferente. La hipoxemia misma a través de la estimulación de quimiorrecep- tores periféricos puede contribuir a la disnea al igual que lo hace la ansiedad del paciente que se enfrenta a este episodio agudo. Todos los factores señalados conducen a un incremento de la frecuencia y profundidad de la respiración por ende de la ventilación minuto la cual en algún sitio aún desconocido a nivel central es censada como inapropiada y expresada como el síntoma disnea. Del mismo modo el broncoespasmo re ejo ver siopatología de eventos respirato- rios puede ser causa de disnea y en ocasiones cuando el espasmo es grave al- gunos pacientes han sido tratados erróneamente como asmáticos. Muchas personas sólo tienen un periodo breve de disnea pero en la embolia masiva la disnea tiende a ser persistente. El patrón respiratorio después de una TEP es rápi- do y corto con frecuencia de 40 a 50 por minuto en casos graves. El dolor torácico es también frecuente y su naturaleza es variable. Puede ocurrir como opresión retroesternal difusa frecuente en la TEP masiva y no tanto en la embolia menor o bien ocurrir como el dolor pleurítico típico del in- farto pulmonar. La génesis de la opresión retroesternal es incierta como lo es la del dolor de la hipertensión pulmonar de otra etiología pudiendo representar distensión de la arteria pulmonar o bien isquemia ventricular derecha. El origen del dolor pleurítico del infarto o atelectasia congestiva se ha relacionado prin- cipalmente a los cambios in amatorios en las terminaciones nerviosas en pleu- ra parietal de modo que bien pueden ocurrir infartos subpleurales sin dolor torácico. Su localización más frecuente es sobre la parrilla costal y puede ocurrir

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 272 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. irradiación hacia el cuello y los hombros. En ocasiones puede ocurrir participa- ción de la pleura diafragmática lo que se traduce en dolor abdominal y rigidez de la pared muscular que puede confundirse con abdomen agudo. El dolor de la embolia pulmonar puede confundirse también con el de infarto agudo del miocardio sin embargo la intensidad del dolor localización duración su carác- ter pleurítico y la falla para responder a nitroglicerina pueden orientar al diag- nóstico correcto. Los cambios electrocardiográ cos pueden aumentar la confusión dado que en la TEP como en el IAM pueden ocurrir arritmias apare- Cuadro 20-3. Manifestaciones clínicas de la TEP Síntomas Total n 214 Sub-masivo n 69 Masivo n 145 Disnea 84 78 86 Dolor pleurítico 74 85 67 Aprensión 63 50 70 Tos 50 55 48 Homans 39 43 36 Diaforesis 36 20 44 Hemoptisis 28 35 23 Dolor no pleurítico 17 13 18 Síncope 13 4 17 Palpitación 10 3 13 Angina 1 0 Signos físicos Total n 215 Sub-masivo n 69 Masivo n 146 Taquipnea 20 85 81 87 Taquicardia 100 58 42 66 2P aumentado 57 47 62 Estertores 56 56 55 Fiebre 37.5°C 50 51 50 TVP 41 47 39 Frote 18 26 14 Cianosis 18 3 24 Hepatomegalia 10 11 10 Ingurgitación yugular 5 2 6

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Tromboembolia pulmonar 273 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cer nuevas ondas Q y cambios agudos en el segmento ST. Se han propuesto varias teorías para explicar el carácter anginoso del dolor pero el mecanismo exacto se desconoce. Una posibilidad es que traduzca angina ventricular dere- cha secundaria a un aumento de la postcarga y disminución del ujo coronario. Otros mecanismos potenciales incluyen la estimulación de bras nerviosas sim- páticas de la arteria pulmonar y la isquemia tisular pulmonar localizada. Existe una variedad de síntomas que pueden estar presentes y sugieren el diagnóstico de TEP pero su ausencia no lo descarta. El síncope es la primera manifestación de TEP y en la mayoría de los casos implica un evento embólico masivo con disminución sustancial y transitoria del ujo sanguíneo cerebral. Del mismo modo la expectoración hemoptoica es sugestiva pero no especí - ca de TEP junto con el dolor torácico representa la expresión clínica de un infarto pulmonar. Con frecuencia variable y menor especi cidad pueden estar presentes otros síntomas como el estado de aprensión la tos la diaforesis y las palpitaciones. Exploración física Al igual que los síntomas los hallazgos físicos en TEP son limitados y no espe- cí cos. Los únicos signos presentes son taquipnea y taquicardia que como la disnea pueden ser transitorios y cuando son persistentes se relacionan con embolismo extenso. Otros hallazgos están asociados a neumoconstricción y pérdida del surfactante que ocurre. La neumoconstricción puede manifestarse como disminución del ruido respiratorio y sibilancias audibles a distancia. En el 10 donde ocurre atelectasia congestiva o infarto pulmonar puede estar pre- sente un frote pleural evidencia de derrame pleural y ebre. El frote es más frecuente en las bases donde la embolia ocurre con mayor frecuencia en pocas ocasiones el derrame es masivo y puede ser citrino o hemático y su contenido de eosinó los es elevado. Cuando la embolia es masiva pueden estar presentes signos de cor pulmonale agudo ver embolia pulmonar masiva. Puede aparecer un galope ventricular derecho así como palparse el impulso del ventrículo de- recho y en el pulso yugular pueden observarse grandes ondas A. El cierre de la crecer pero no es signo con able de la magnitud de la embolia ya que en la embolia masiva con falla ventricular derecha el ujo pulmonar puede disminuir y el sonido del cierre de la pulmonar puede no impresionar. El desdoblamiento amplio y jo del segundo ruido es un hallazgo peligroso ya que sólo ocurre en pacientes con compromiso ventricular derecho. En general son pocos los ha- llazgos físicos de TEP en la mayoría de los casos existe taquipnea y taquicardia acompañada en menos ocasiones de estertores broncoespasmo y disminución del ruido respiratorio. Las cifras correspondientes a estos padecimientos son: Síndrome de colapso circulatorio • Choque 10 • Síncope 9 Síndrome de infarto pulmonar • Hemoptisis + Dolor pleurítico 25 • Dolor pleurítico sin hemoptisis 41

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 274 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Embolia no complicada • Disnea 12 • Dolor no pleurítico 3 • TVP + Taquipnea 0.5 METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA EN TROMBOEMBOLIA PULMONAR La TEP aguda es una entidad clínica de presentación aguda que afecta la circu- lación pulmonar de pacientes con una diversidad de padecimientos médicos quirúrgicos y ginecobstétricos englobando la totalidad de las especialidades de la práctica médica. Es desafortunado el hecho de que a pesar del avance médico la TEP sea aún un problema común infradiagnosticado y fatal. Como se mencionó anteriormente la mortalidad no ha variado en los últimos 20 años hecho que sólo puede obedecer a dos factores: diagnóstico inadecuado o tra- tamiento insu ciente. En relación al diagnóstico inadecuado es un hecho que en menos de 20 de los pacientes que fallecen el diagnóstico fue establecido premortem. Lo anterior es inaceptable ya que en la actualidad se tienen todos los medios para diagnosticarla adecuadamente. ¿Por qué se de ne el diagnós- tico de TEP. En relación a lo versátil de las manifestaciones el espectro de las mismas es amplio y va desde cambios insigni cantes en el bienestar del enfer- mo hasta la muerte del paciente y en ello in uyen un sinnúmero de factores como: el origen de las embolias su localización nal el tamaño y la edad de las embolias el desarrollo de infarto pulmonar la edad del paciente la extensión del área vascular obstruida y la condición cardiopulmonar previa del paciente. Los dos últimos son factores determinantes. No existe una prueba diagnóstica infalible para TEP y ante esta situación sólo queda conducir el diagnóstico y que debe incluir: alto índice de sospecha juicio clínico razonado y razonable con base en procedimientos complementa- rios a todos accesibles y por último con rmación del diagnóstico con los me- dios apropiados. Sospecha diagnóstica Esta nace de la conjunción de dos elementos fundamentales y siempre presentes: los factores de riesgo presentes en un paciente dado y las manifestaciones clínicas. Los factores de riesgo se re eren al riesgo para trombosis venosa profunda y son de orden epidemiológico edad obesidad TVP o TEP previa malignidad estrógenos o bien están incluidos en esa descripción hecha por Virchow hace ya más de 100 años en donde la estasis venosa inmovilidad prolongada pará- lisis férulas várices insu ciencia cardiaca viajes prolongados relajantes mus- culares el trauma vascular estado postquirúrgico postrauma postparto y los fenómenos de hipercoagulabilidad de ciencias de proteínas S y C y antitrom- bina III resistencia a la proteína C activada factores procoagulantes como anti- coagulante lúpico y anticardiolipina o condiciones clínicas como malignidad policitemia vera macroglobulinemia hemoglobinuria paroxística síndrome ne- frótico estrógenos o puerperio son preponderantes. Estos factores de riesgo son importantes no sólo porque conducen a la sospecha clínica de TEP sino

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Tromboembolia pulmonar 275 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. porque tienen implicaciones en la prevención que tan intensa debe ser una medida pro láctica en un paciente dado y en el tratamiento cuanto tiempo debe tratarse de la TEP . Existen pacientes con TVP o TEP en quienes no es po- sible identi car factor de riesgo a esto le llama primario o idiopático. Reciente- mente se ha enfatizado el seguir de cerca a estos pacientes ya que una proporción de ellos desarrolla neoplasia. Las manifestaciones clínicas de TEP se revisaron con detalle previamente y de ellas habrá que señalar que ninguna es especí ca y menos en un paciente con patología cardiopulmonar previa sin embargo relacionadas al factor de riesgo es la base fundamental de nuestra sospecha. Existen múltiples descrip- ciones del cuadro clínico en TEP cuadro 20-4 pero sobresale la señalada por Stein PD et al. en los pacientes de un estudio multicéntrico. Stein con rma que con mucho la disnea y el dolor torácico son los síntomas más recurrentes menos frecuentes son aprensión tos homans diaforesis hemop- tisis síncope y palpitaciones. Del mismo modo la taquipnea y la taquicardia fueron los signos más encontrados en menor proporción encontraron: 2P aumentado estertores ebre TVP frote cianosis hepatomegalia e ingurgitación yugular. Todo paciente con o sin alguno de los factores de riesgo mencionados que re era de manera no explicada disnea en especial si es súbita o dolor torácico en especial si es pleurítico y que presente taquicardia y taquipnea es un fuerte candidato al diagnóstico de TEP. No existe ningún signo radiológico que apoye o descarte categóricamente el diagnóstico de TEP gura 20-3. La radiografía puede ser normal pero si se observa con cuidado es anormal en un alto porcentaje 80. La imagen de infarto pulmonar opacidad triangular de base externa si bien es característica y de poca frecuencia. Lo mismo sucede con el famoso signo de Westermark áreas de oligohemia que se mani esta en menos de 15 de los casos. La dilatación de la rama derecha indica la severidad del evento embólico. Los hallazgos más frecuentes son signos inespecí cos opa- cidades como: atelectasias laminares o basales in ltrados derrame pleural y ele- vación diafragmática. Estos hallazgos en ausencia de explicación y con sospecha clínica sugieren TEP . Asimismo el estudio radiológico es que permite descartar o apoyar patología alterna como neumonía o neumotórax. Cuadro 20-4. Manifestaciones radiológicas en TEP aguda Puede ser normal Áreas de oligohemia Westermark: Imagen triangular de base pleural: Dilatación de rama de arteria pulmonar: 15 Rara Severidad La mayoría muestra signos inespecí cos opacidades: - Atelectasia basal o laminar - In ltrados - Derrame pleural - Elevación diafragmática Útil para descartar otros: - Neumonía - Neumotórax

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 276 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Electrocardiografía Al igual que la radiografía del tórax el ECG es inespecí co y sólo revela taqui- cardia sinusal. El patrón electrocardiográ co de cor agudo S1Q3T3 indica la severidad de la embolia. La limitación del ECG es mayor en pacientes con pato- logía cardiopulmonar previa. El ECG es útil para descartar o apoyar un diag- nóstico alterno como pericarditis o infarto agudo del miocardio. Gasometría arterial Es inespecí ca pero la mayoría de los pacientes con TEP muestran hipoxemia o cuando menos un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno aumentado. Un 15 o menos pueden tener una PaO 2 normal o que parece normal corregir por hiper- ventilación. La gasometría arterial es útil para valorar respuesta al tratamiento o para sospechar recurrencia. Diagnóstico diferencial La secuencia presentada de estudios de laboratorio y gabinete y la evaluación clínica cuidadosa permitirán en la mayoría de los casos establecer un juicio diagnóstico. La aparición súbita de brilación auricular en un paciente con en- fermedad cardiaca debe siempre plantear la duda de una embolia pulmonar como factor desencadenante lo mismo puede decirse del empeoramiento de Figura 20-3. La imagen típica triangular de base pleural sugestiva de infarto pulmonar y su evolución posterior a la imagen de atelectasia laminar línea de Fleishner.

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Tromboembolia pulmonar 277 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. insu ciencia cardiaca congestiva previamente estable. La embolia pulmonar so- bre todo en aquellos con cor pulmonale puede ser la causa de deterior en el paciente con neumopatía crónica. Los ataques de síncope y mareo en personas sanas pueden indicar embolia pulmonar en especial si se acompañan de dis- nea. La neumonitis bacteriana y viral puede simular TEP. Cualquier trastorno capaz de producir pleuresía aguda puede ser confundido con infarto pulmonar debido al engrosamiento pleural como en las enfermedades de la colágena la tuberculosis o la pleuritis idiopática. Por úlitmo como fue señalado otros pade- cimientos cardiopulmonares agudos como el IAM aneurisma disecante de la aorta y neumotórax pueden ser confundidos con TEP dado que presentan ma- nifestaciones como opresión subesternal disnea taquicardia y cambios electro- cardiográ cos. La clave en el diagnóstico de TEP es pensar en ella en todos estos casos una vez incluida en la lista de posibilidades existen los medios para con rmar o no el diagnóstico. Así con la sospecha clínica factor de riesgo + manifestaciones clínicas y los estudios complementarios señalados: o el enfermo tiene otro diagnóstico o bien tiene probabilidad de tener TEP. En este punto es posible establecer si la probabilidad de TEP es baja intermedia o alta. Una sospecha alta o intermedia justi ca en este momento a iniciar tratamiento anticoagulante si no existe con- traindicación formal y proceder tan pronto como sea posible a con rmar el diagnóstico a través de estudios especiales. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS CONFIRMATORIOS Los dos métodos más con ables y empleados para precisar el diagnóstico de TEP son: angiografía pulmonar y gammagrama pulmonar ventilatorio/perfusorio. Angiografía pulmonar La angiografía pulmonar sigue siendo el “estándar de oro” y su elevada sensibi- lidad y especi cidad han sido con rmadas. Una angiografía normal descarta el diagnóstico de TEP gura 20-4. Está sujeto a experiencia en interpretación y es un estudio invasivo y tiene por tanto riesgo que ha ha disminuido signi cativamente aún en pacientes con hipertensión pulmonar con el empleo de disparos selectivos la utilización de material de contraste no iónico y un monitoreo adecuado. Los datos angiográ- cos inequívocos de TEP incluyen los defectos de llenado y la amputación súbi- ta de un vaso. Grammagrama pulmonar La gammagrafía pulmonar ventilatoria y perfusoria V/Q es el método más empleado en la evaluación diagnóstica de embolia pulmonar y trata de dis- tinguir entre enfermedad vascular perfusión anormal/ventilación normal y enfermedad parenquimatosa defectos ventilatorios y perfusorios coinciden utilizando macroagregados de albúmina marcada con Tecnecio en el perfusorio y Xenón o aerosoles de Tecnecio en el ventilatorio. Los dos estudios más serios en relación a la utilidad de este procedimiento en el diagnóstico de TEP son el

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 278 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. de la Universidad de Mc Master y el estudio multicéntrico del PIOPED Prospec- tive Investigation Of Pulmonary Embolism Diagnosis ambos estudios fueron prospectivos y todos los pacientes tuvieron gammagrama pulmonar angiogra- fía pulmonar y estimación clínica de probabilidad. Un gammagrama de baja probabilidad defectos ventilatorio y perfusorio coincidentes no descartaba el diagnóstico. Estos resultados y el número de pacientes hicieron necesario el estudio multicéntrico en éste el gammagrama fue cali cado en cinco categorías normal casi normal probabilidad baja inter- media y alta. En opinión del autor esta clasi cación es excesiva y confusa de- bería limitarse a sólo tres tipos de resultados: normal diagnóstico defecto perfusorio/ventilación normal y que no contribuye al diagnóstico donde los defectos perfusorios coinciden con los ventilatorios : 1 un gammagrama nor- mal excluye el diagnóstico de TEP 2 aquel de alta probabilidad apoya el diag- nóstico en un 87 cuando se combina esta alta probabilidad gammagrá ca con elevada sospecha clínica la probabilidad diagnóstica de la combinación es de 96 3 la mayoría de los pacientes tienen un gammagrama de probabilidad baja o intermedia y esto no excluye el diagnóstico de TEP . Estos pacientes requerirían de angiografía pulmonar que un gammagrama de baja probabilidad combinado con una baja sospecha clínica 20 excluye el diagnóstico de TEP y que en presencia de enfermedad cardiopulmonar previa el número de segmentos anormales requeridos para el diagnóstico es mayor. CONCEPTO DE TROMBOEMBOLIA VENOSO-PULMONAR Con la gammagrafía diagnóstica se ha vuelto a enfatizar un concepto muy im- portante y que fue señalado al principio de este apartado: que la TEP no es una enfermedad per se sino una complicación de la TVP y que junto con la TEP son Sospecha Disnea Dolor torácico Factores de riesgo: Síntomas signos Radiografía Electrocardiograma Gasometría Juicio clínico Otro diagnóstico Infarto agudo del miocardio Pericarditis Confirmación Probabilidad Tratamiento AA I Figura 20-4. El juicio clínico en TEP aguda.

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Tromboembolia pulmonar 279 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. la misma enfermedad. Así es posible utilizar no sólo el gammagrama sino los estudios diagnósticos no invasivos para TVP para establecer el diagnóstico de dicha enfermedad “la tromboembolia-venosa-pulmonar”. En esta base el de- tectar TVP ya indica per se la necesidad de tratamiento anticoagulante. Diagnóstico de TVP De los métodos actuales destacan la venografía con contraste estudio que es invasivo y requiere de experiencia en su interpretación gura 20-5. Este méto- do representa el estándar para diagnóstico. Los métodos no invasivos incluyen: el brinógeno marcado sin uso en la actualidad la pletismografía de impe- dancia PGI y los estudios ultrasonográ cos de los cuales existen el modo B en tiempo real compresiva el Doppler y el dúplex que integra a los dos previos. Estudios recientes señalan que en el contexto del paciente sintomático el ultrasonido modo B es el que resulta más útil. Tiene al igual que la PGI poca sensibilidad en el paciente asintomático y está limitado en la detección de trom- bos en la pantorrilla. Otros métodos en desarrollo para el diagnóstico de TVP in- cluyen: la venografía con radionúclidos marcando plaquetas eritrocitos el nivel sérico de dímeros D método que ha mostrado gran sensibilidad un nivel normal de dímeros D descartaría TVP pero pobre especi cidad un nivel elevado no signi ca necesariamente TVP el uso de complejos trombina-antitrombina o el uso de anticuerpos monoclonales para brina y por último la angioscopia. Todos estos estudios serán puestos en su contexto en los años venideros. Sin duda el detectar TVP facilitaría el diagnóstico y su tratamiento. La parte central es no anticoagular a pacientes con un gammagrama no diagnóstico pero que tienen PGI negativa. Este hallazgo requiere con rmación ya que se ha cuestionado la sensibilidad de la PGI y del Doppler en la detección de TVP . En resumen la relación a los procedimientos diagnósticos en TEP: 1 Una angiografía gammagrama normal o ambos: descartan TEP . 2 Gammagrama de alta probabilidad indica 85 de probabilidad. 3 La combinación de sospecha clínica más gammagrama aumenta la precisión diagnóstica. 4 Los estudios no- invasivos para TVP pueden aumentar la certeza diagnóstica cuando el gamma- grama es no-diagnóstico. En conclusión el diagnóstico actual de TEP aguda es un proceso que re- quiere necesariamente de tres elementos: 1 alto índice de sospecha pensar en TEP y que requiere conocer los factores de riesgo y las manifestaciones clínicas 2 mesurado juicio clínico basado en la sospecha clínica y en los resultados de los estudios complementarios radiografía de tórax ECG y gasometría arterial y 3 la con rmación del diagnóstico basada en los hallazgos de gammagrafía pulmonar en los estudios no invasivos de miembros inferiores PGI o US y de ser necesario en la angiografía pulmonar. Tratamiento de tromboembolia pulmonar El objetivo primario del tratamiento de la embolia pulmonar es lograr la supervi- vencia del paciente. La meta secundaria es la restauración del lecho vascular pul- monar y del sistema venoso profundo a un estado lo más normal posible. En la mayoría de los pacientes los mecanismos endógenos de resolución llevarán a

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 280 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Inestable A Ecoangio Inestable Juicio clínico AC A SA SI SB Confirmación PGI o US + + + - - - TX SI o SB Gammagrama SB TX TX Observación + - PGI Seriada Gammagrama V / Q Normal PB PI PA SB 4 SI 28 SA SB 16 SB 16 SI 88 SA 96 Observar Angio PGI o US PGI o Usangio TX SI 15 SA 40 Repetir Sospecha clínica Figura 20-5. Diagrama diagnóstico de TEP aguda.

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Tromboembolia pulmonar 281 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cabo la meta secundaria si el médico asegura el objetivo primario. Para lograr la sobrevida inmediata del paciente con TEP dos intervenciones son fundamentales: Detener el proceso trombótico anticoagulación. Proporcionar medidas de soporte cardiorrespiratorio adecuadas. Estas últimas incluyen: la correc- ción de la hipoxemia y de manera preponderante un manejo hemodinámi- co apropiado. Difícilmente el paciente con TEP muere por insu ciencia respiratoria refractaria la mortalidad inmediata en TEP es en gran medida resultado de las alteraciones hemodinámicas condicionadas por la obs- trucción súbita y masiva del lecho vascular pulmonar y la falla ventricular derecha aguda a que conduce. La solución de esta condición puede reque- rir de intervenciones agresivas que intentan resolver la obstrucción trom- bolíticos o embolectomía al igual que requiere del uso cuidadoso de volumen y vasoactivos. Por último la recurrencia de la embolia pulmonar es limitante de la superviven- cia inmediata del paciente. La anticoagulación adecuada evita este problema no obstante algunos pacientes pueden requerir de la interrupción de vena cava ltros para su control. A continuación se la función de cada una de estas inter- venciones en el tratamiento de la embolia pulmonar. Tratamiento anticoagulante La anticoagulación formal continúa siendo la piedra angular del tratamiento de la TVP y TEP la utilidad de la heparina ayuda a la disminución de la mortalidad. La mayor parte de los pacientes con TEP requieren sólo de anticoagulación y nada más. Los agentes anticoagulantes utilizados incluyen: heparina no fraccio- nada heparina de bajo peso molecular HBPM y anticoagulantes orales. Heparina no fraccionada. Características generales y farmacocinética. La he- parina es un glicosaminoglicano compuesto por cadenas que alternan residuos de D-glucosamina y ácido uránico su peso molecular varía de 50 000 a 30 000 dal- tons con un promedio de 15 000 50 cadenas de monosacáridos cuadro 20-5. Cuadro 20-5. Niveles de afectación y datos clínicos Dosis inicial 80 U/kg en bolo luego 18 U/kg/h TTPa 35 seg 1.5 veces el control 80 U/kg en bolo luego + 4 U/kg/h TTPa 35 a 45 seg 1.2 a 1.5 veces el control 40 U/kg en bolo luego + 2 U/kg/h TTPa 46 a 70 seg 1.5 a 2.3 veces el control Sin cambios TTPa 71 a 90 seg 2.3 a 3 veces el control Disminuir rango en 2 U/kg/h TTPa 90 seg 3 veces el control Detener infusión 1 hora luego disminuir en 3 U/kg/h

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 282 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Su efecto anticoagulante se lleva al cabo por medio de un pentasacárido con alta a nidad por la antitrombina III ATIII que está presente en sólo un tercio de la molécula de heparina. Esta interacción produce un cambio conformacional en la ATIII y acelera su habilidad para inactivar a las enzimas trombina factor IIa factor Xa y factor IXa. La heparina también cataliza la inactivación de la trombina a través de un segundo cofactor plasmático el cofactor II de heparina. La heparina no se absorbe por vía oral por lo tanto las dos vías de administra- ción utilizadas son intravenosa IV cuyo efecto se observa de inmediato y la sub- cutánea sc cuyo efecto se ve en 1 a 2 h. Al pasar al torrente sanguíneo la heparina se une a un gran número de proteínas entre las cuales se encuentran: vibronectina bronectina y el factor de Von Willebrand además de unirse a macrófagos y células endoteliales. Esta unión contribuye a la reducida biodisponibilidad a bajas concen- traciones de la misma a la variabilidad de la respuesta anticoagulante a dosis jas en pacientes con tromboembolia y al fenómeno laboratorial de resistencia. El efecto anticoagulante de la heparina se monitoriza con el tiempo de tromboplastina activado TTPa. Estudios retrospectivos sugieren que la recu- rrencia de tromboembolismo venoso es infrecuente si se administra heparina intravenosa en infusión continua en dosis ajustadas para prolongar el TTPa más de 1.5 veces el valor control. Cuando la heparina se administra en dosis jas la respuesta anticoagulante varía entre diferentes pacientes debido a la complica- da farmacocinética como se mencionó anteriormente además de otros factores como son el nivel incrementado de procoagulantes en la sangre las concentra- ciones disminuidas de ATIII y las elevaciones de factor VIII como reactante de fase aguda en cierto grupo de enfermos que ocasionan una disociación entre los niveles de heparina y el TTPa. Por lo anterior se han realizado estudios en animales y humanos que han demostrado que los niveles sanguíneos de hepa- rina en un rango de 0.2 a 0.4 U/mL medidos por medio de titulación con sulfa- to de protamina inhiben la propagación de trombos. Esto es particularmente útil en pacientes que requieren grandes dosis de heparina. En la actualidad se sugiere a cada hospital realizar la determinación del rango terapéutico de TTPa en segundos que corresponda a niveles sanguíneos de heparina iguales a 0.2 a 0.4 U/mL y así poder monitorizarla de mejor manera. Efectos secundarios. Los más importantes son sangrado osteoporosis y trombocitopenia. El riesgo de sangrado en pacientes con tromboembolismo agudo es de menos de 5. El sangrado está en relación directa con el efecto anticoagulante de la heparina y con cuatro variables importantes: dosis utilizada y respuesta anticoagulante del paciente a mayor dosis mayor riesgo método de adminis- tración de heparina mayor riesgo si es IV que SC condición clínica del pacien- te y el uso concomitante de ácido acetilsalícilico o agentes trombolíticos. Existe cierta evidencia de que el manejo a largo plazo con heparina puede producir osteoporosis en un porcentaje de pacientes. La limitada experiencia sugiere que existe una relación con la dosis. Es probable que un manejo de menos de tres meses con dosis moderadas de heparina 20 000 U/d no se asocie a esta complicación. La trombocitopenia es una complicación bien reconocida del uso de hepa- rina se han descrito dos formas: una benigna cuyo mecanismo no se conoce y generalmente desaparece al disminuir o suspender el medicamento.

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Tromboembolia pulmonar 283 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El segundo tipo de trombocitopenia es inmune mediada por IgG que se relaciona a eventos trombóticos miembros inferiores sistema nervioso infarto al miocardio su incidencia es de 1 a los siete días de iniciado el tratamiento y de 3 a los 14 días el número de plaquetas varía desde 40 000 hasta 5 000/ mm 3 . Se sugiere monitorizar la cuenta plaquetaria diario en pacientes que reci- ben heparina y si caen a 100 000/mm 3 o menos suspender el medicamento iniciar o continuar con anticoagulación oral o utilizar otro agente. Otras compli- caciones menos frecuentes son las alteraciones dérmicas urticaria y necrosis cutánea el hipoaldosteronismo y el priapismo. El análisis de los estudios contemporáneos indica que el manejo con he- parina intravenosa es efectivo si se inicia con un bolo de 5 000 U seguido por una infusión de 30 000 U/24 h 20 000 U heparina en 500 mL de solución glu- cosada al 5 la concentración de heparina es de 40 U/mL a una velocidad de 33 mL/h lo cual equivale aproximadamente a 1 300 U por hora con ajustes diarios para mantener el TTPa 1.5 a 2 veces por arriba del control posterior- mente la dosis se ajusta. La dosis ajustada por kilogramo de peso desarrollada por Raschke et al. provee un abordaje adecuado para la dosis inicial y el segui- miento subsecuente. La dosis inicial utilizada es de 80 U/kg en bolo IV y des- pués 18 U/kg/h IV ajustándose sucesivamente de acuerdo al TTPa. Es posible alcanzar efectos terapéuticos con el uso de heparina subcutá- nea sin embargo el efecto anticoagulante se retrasa una hora y los niveles más altos en sangre se obtienen en tres horas comparado con la dosis intravenosa en donde el efecto es casi inmediato. Si se selecciona la vía subcutánea la dosis inicial debe ser de 35 000 U en 24 horas dividida en dos aplicaciones si se requiere un efecto más rápido la dosis subcutánea debe ser precedida por un bolo de 5 000 U IV. La determina- ción de TTPa se realiza a las seis horas. Heparina de bajo peso molecular. Las heparinas de bajo peso molecular HBPM son una nueva clase de anticoagulantes que están reemplazando a la heparina no fraccionada en varias partes de Europa y Canadá. Las HBPM se derivan de la heparina convencional por despolimerización química o enzimática. Tienen un peso molecular que va de 1 000 a 10 000 dal- tons con un promedio de 4 000 a 5 000. La despolimerización resulta en tres grandes cambios en las propiedades de la heparina: 1 un cambio en su per l anticoagulante con una pérdida progresiva de su habilidad para catalizar la in- hibición de la trombina 2 disminución en su unión a proteínas plasmáticas con mejoría en sus propiedades farmacocinéticas lo cual contribuye a su excelente biodisponibilidad con dosis pequeñas y a su respuesta anticoagulante prevista cuando se administra en dosis jas y 3 una interacción reducida con las pla- quetas además de no unirse al FvW y a células endoteliales que pueden ser mecanismos responsables tanto del mínimo sangrado microvascular en anima- les de experimentación como de la baja incidencia de trombocitopenia. El efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que a pesar de ser molé- culas pequeñas mantienen su habilidad para unirse a la ATIII ya que contienen la secuencia de pentasacáridos presente en menos de un tercio de la molécula. La sola unión a la ATIII es su ciente para catalizar la inactivación del factor Xa. Por esta razón las HBPM tienen relativamente más actividad anti-Xa que anti- trombina y por ello menos efecto en el TTPa. El efecto secundario más impor-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 284 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tante al igual que la heparina no fraccionada es el sangrado se ha informado una incidencia de sangrado mayor de 3 a 5 en pacientes que reciben HBPM como pro laxis en cirugía de cadera o rodilla. En ocasiones se ha reportado trombocitopenia en pacientes que reciben HBPM. Hoy por hoy la HBPM se utiliza para prevención y pro laxis de la trombosis venosa. La evidencia acumulada indica que el tratamiento de tromboembolia-ve- noso-pulmonar con HBPM subcutánea reemplazará eventualmente la terapia con heparina no fraccionada. Se ha comparado el uso de HBPM con heparina no fraccionada en el tratamiento de pacientes con TVP proximal en el hogar sin necesidad de hospitalización con muy buenos resultados. Las dosis más utiliza- das en el tratamiento de tromboembolia pulmonar son de 1 mg por kg de peso de enoxaparina subcutánea dos veces por día en el caso de la nadroparina las dosis utilizadas son de 8 200 U SC en 24 horas en pacientes de menos de 50 kg de 12 300 U/d en pacientes cuyo peso se encuentra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U/d en pacientes con más de 70 kg de peso. Anticuagulantes orales. Características generales y farmacocinética. Exis- ten dos grupos químicos de anticoagulantes orales: 1 derivados de la cumarina warfarina sódica acenocumarol y 2 derivados del indano. Los primeros son los más utilizados por tener menos efectos hemorrágicos. Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K y producen su efecto al interferir con la interconversión cíclica de la vitamina K con su epóxido lo cual limita la carboxilación de los factores de coagulación dependientes de la vita- mina K II VII IX y X y de las proteínas C y S. Por lo anterior los cumarínicos tienen un efecto paradójico por un lado producen un efecto anticoagulante inhibiendo factores procoagulantes II VII IX y X y por el otro un efecto potencialmente trom- bogénico al afectar la síntesis de proteínas inhibitorias naturales C y S. La warfarina se utiliza por vía oral se absorbe con rapidez en el tracto gastrointestinal y alcanza su máxima concentración en sangre a los 90 minu- tos de su administración tiene vida media de 36 a 42 horas circula unida a proteínas plasmáticas y se acumula en el hígado. La relación dosis-respuesta puede variar entre sujetos sanos y aún más en personas enfermas es por esto que la dosis en cada paciente debe ser individualizada y monitorizada de for- ma cercana para evitar sobredosis o falta de efecto terapéutico. La farmacodi- namia de la warfarina puede afectarse por muchos factores mismos que pueden in uir en su efecto anticoagulante dietas exclusivas en vegetales ver- des enfermos terminales. Se ha descrito también una resistencia hereditaria al fármaco. Es importante mencionar que gran cantidad de fármacos modi - can la farmacocinética de los cumarínicos al disminuir su absorción o alteran- do su depuración metabólica. Monitorización del efecto anticoagulante. El estudio de laboratorio que se usa con mayor frecuencia para monitorizar el efecto de la warfarina es el tiempo de protrombina TP. El TP es el responsable de la disminución de los factores II VII y X. Estos factores son reducidos por la warfarina a una velocidad proporcio- nal a sus respectivas vidas medias. Ha existido cierta confusión acerca del rango terapéutico apropiado debido a que las diferentes tromboplastinas tisulares utilizadas para medir el TP varían considerablemente en su sensibilidad. Es por eso que se ha creado un índice internacional de sensibilidad ISI que es una medida de la respuesta de una preparación de tromboplastina dada para redu-

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Tromboembolia pulmonar 285 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cir los factores de coagulación dependientes de la vitamina K comparada con una preparación de referencia internacional la cual tiene un ISI de 1.0. El sangrado es también el efecto secundario más importante de la terapia anticoagulante oral. El riesgo de sangrado está en relación a la intensidad del tratamiento a una falta de entendimiento por parte del paciente al uso de as- pirina o algún otro antiagregante plaquetario etc. El otro efecto secundario no hemorrágico es la necrosis cutánea. Aunque es poco común esta complicación se observa del tercero al octavo día posterapia y es causada por trombosis de las vénulas excesiva y capilares de la grasa subcutánea. Se informado la relación entre necrosis cutánea asociada a warfarina y de ciencia de proteína C y menos común a de ciencia de proteína S. La warfarina se administra en dosis de 10 mg diarios por dos días y al tercer día se monitoriza con el INR optimizando la dosis diaria para mantener INR entre 2.0 y 3.0 1.5 a 2.0 veces el TP control. Es importante tomar en cuenta que la heparina no se debe suspender hasta que el INR esté en rangos útiles ya que como se mencionó antes si se suspendiera la heparina y después se iniciara la warfarina al inicio ésta tiene un efecto protrombótico al reducir los niveles de proteína C y S el paciente puede producir un nuevo evento trombótico. La dosis correcta de anticoagulantes orales debe ser individualizada. Duración del tratamiento para tromboembolia venoso-pulmonar La duración óptima del tratamiento anticoagulante permanece controversial. La mayoría de los autores recomiendan de 4 a 8 semanas de anticoagulación oral para trombosis venosa profunda de la pantorrilla mientras que 12 a 24 semanas son recomendables para pacientes con TVP proximal o TEP . La anticoagulación oral deberá darse por más de tres meses quizá inde - nidamente en pacientes con trombosis venosa o embolia pulmonar recurrente y factores de riesgo persistentes. En estos pacientes la suspensión de la anti- coagulación oral se ha relacionado con 20 de recurrencia de tromboembolis- mo venoso en el siguiente año y a un 5 de TEP fatal. La anticoagulación oral deberá administrarse inde nidamente en pacientes con presencia de factores de riesgo irreversibles anticoagulante lúpico de ciencia de proteína C S o an- titrombina III o neoplasias. NUEVOS ANTITROMBÓTICOS Se han llevado a cabo estudios de nuevos antitrombóticos también en el campo del tromboembolismo venoso. En particular prometedores parecen ser los inhi- bidores directos de la trombina hirulog y hirudina. Las recomendaciones del ACCP para el tratamiento de tromboembolia ve- noso-pulmonar son las siguientes: • Los pacientes con trombosis venosa profunda o TEP deben ser tratados con heparina no fraccionada intravenosa o subcutánea lo su ciente para prolongar el TTPa a un rango que corresponda a 0.2 a 0.4 U/mL de hepari- na en plasma.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 286 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Se recomienda que el tratamiento con heparina se continúe por 5 a 10 días y que la anticoagulación oral se mantenga junto con heparina por lo menos 4 a 5 días. Para muchos pacientes la heparina y la warfarina pueden iniciar- se al mismo tiempo descontinuando la primera al quinto o sexto día si el TP se encuentra dentro de límites terapéuticos. Para trombosis iliofemoral o tromboembolia pulmonar masiva se deberá considerar un mayor tiempo de administración de heparina. • En muchos países la HBPM es utilizada en vez de la heparina no fracciona- da. Las dosis deberán individualizarse para cada producto. La HBPM debe- rá administrarse por 5 a 10 días junto con warfarina. • La terapia anticoagulante a largo plazo deberá continuarse por lo menos por tres meses utilizando anticoagulación oral para prolongar el TP a un INR de 2.0 a 3.0. Cuando la anticoagulación oral está contraindicada se puede administrar heparina para prolongar el TTPa a un tiempo que co- rresponda a niveles plasmáticos de heparina mayores de 0.2 U/mL. • Se recomienda que los pacientes con trombosis venosa recurrente o con un factor de riesgo constante como de ciencia de antitrombina III proteí- na C o proteína S anticoagulante lúpico o neoplasias sean tratados de manera inde nida. • La evidencia acumulada indica que la trombosis venosa sintomática locali- zada al tercio inferior de la pierna pantorrilla se trate con anticoagulación por tres meses. Si por alguna razón no se puede iniciar anticoagulación deberán realizarse estudios no invasivos seriados de las extremidades infe- riores para evaluar la extensión proximal del trombo. • El uso de agentes trombolíticos en el tratamiento de tromboembolismo venoso deberá continuar individualizándose. Se necesitan más estudios clí- nicos antes de hacer más recomendaciones al respecto. • La colocación de un ltro de vena cava se recomienda cuando existe con- traindicación o complicaciones de la terapia anticoagulante en un indivi- duo con alto riesgo para trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar. También se recomienda para tromboembolismo recurrente que ocurre a pesar de una anticoagulación adecuada en la presencia de un gran trombo libre otante en la vena cava inferior en el paciente con hiper- tensión pulmonar crónica secundaria a tromboembolismo y durante la rea- lización de embolectomía pulmonar o tromboendarterectomía. Siempre que sea posible se deberá iniciar anticoagulación después de colocar el ltro en un paciente con trombosis venosa profunda de tercio proximal de la extremidad inferior. TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO Este fenómeno ha hecho re exionar en si la terapia tradicional con anticoagu- lación es insu ciente o si un abordaje más agresivo en algunos subgrupos de pacientes podrían reducir la morbimortalidad en TEP . Los problemas del tratamiento tradicional con anticoagulantes: • Sin duda la anticoagulación formal representa aún la piedra angular del tratamiento en TEP sin embargo esta forma de terapia tradicional tiene

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Tromboembolia pulmonar 287 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. dos limitantes o problemas importantes especí camente la resolución del tromboémbolo y la posibilidad de recurrencia. • El uso de anticoagulantes del tipo de la heparina y los cumarínicos sólo detienen el proceso trombótico al prevenir la agregación de capas de bri- na y plaquetas en la super cie del trombo pero no tienen mayor efecto sobre el trombo ya formado e impactado en la circulación pulmonar. Este tratamiento proporciona sólo la oportunidad si bien invaluable de que el sistema brinolítico endógeno destruya el trombo y con ello resuelva el problema. La velocidad de resolución en TEP es muy variable aún en con- diciones normales. Sin embargo el sistema brinolítico endógeno puede ser de ciente bien sea por exceso del inhibidor del plasminógeno tisular o por de ciencia absoluta o disminución funcional en la actividad de proteí- nas C y S. Con lo anterior la resolución del trombo con el tratamiento anti- coagulante tradicional puede ser lenta e incompleta hasta en 75 de los pacientes entre la primera y la cuarta semana de tratamiento y hasta en 50 de los casos persisten defectos gammagrá cos después de cuatro meses. Este hecho puede ser de capital importancia en aquel subgrupo de pacientes con TEP extensa en quienes las alteraciones hemodinámicas acompañantes comprometen su sobrevivencia y en quienes una resolución rápida de la obstrucción vascular trombótica es su única alternativa. • El otro problema importante es el de la recurrencia de embolia pulmonar. La recurrencia de TEP sin el uso de anticoagulantes es excesivamente alta reportándose hasta en un 56. Con el uso de anticoagulación convencio- nal la frecuencia de recurrencia disminuye de manera considerable pero sigue siendo importante entre 18 y 23. La recurrencia de TEP a pesar de tratamiento anticoagulante aparentemente adecuado es sin duda un factor importante de morbimortalidad. • La base racional en el uso de trombolíticos en TEP consiste en que durante su administración los coágulos se disuelven activa y rápidamente. El meca- nismo de acción de los trombolíticos al liberar la obstrucción al ujo de las arterias pulmonares la función cardiopulmonar podría regresar a su estado previo en forma más rápida. El potencial de revertir el choque cardiogénico de la TEP masiva con esta forma de tratamiento es elevado. Al disolver los trombos se podría también minimizar el impacto neurohumoral dañino en respuesta a la TEP aguda. Del mismo modo la disolución del trombo debe- rá normalizar el ujo arterial pulmonar y mejorar su perfusión lo cual po- dría prevenir el desarrollo de hipertensión arterial pulmonar crónica y disminuir la morbimortalidad de TEP a largo plazo. Finalmente al actuar de forma simultánea en la fuente de origen de los trombos estos fármacos pueden disminuir la posibilidad de recurrencia. • En este consenso se recomendó la terapia trombolítica en pacientes con obstrucción del ujo de sangre a un lóbulo o a múltiples segmentos pul- monares y en pacientes con inestabilidad hemodinámica independiente de la magnitud de la embolia. A pesar de lo anterior el empleo de trombolíti- cos en TEP aguda está subutilizado. Se estima que menos de 10 de los pacientes con TEP signi cativa reciben trombolíticos y una de las razones que suponen su subutilización es el número elevado de contraindicaciones lo cual obedece a factores como como son: 1 desconocimiento de las

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 288 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ventajas y riesgos de los trombolíticos por parte de los múltiples especia- listas involucrados en el manejo de la TEP internistas cirujanos intensivis- tas cardiólogos neumólogos etc. 2 la complejidad terapéutica con los protocolos iniciales y 3 en nuestro medio la falta de disponibilidad del medicamento en varios centros hospitalarios. Trombolíticos disponibles Los tres trombolíticos que han sido usados para tratar la TEP aguda y de los cuales se deriva la mayor parte del conocimiento actual son la uroquinasa URQ la estreptoquinasa ETQ y el activador del plasminógeno tisular recom- binante APTR cuadro 20-6. La uroquinasa es un activador directo del plasminógeno. Es producida por las células fetales en cultivo de tejidos y convierte plasminógeno directamente a plasmina a través de la unión a un péptido simple. Sin duda es el trombolítico con el que más experiencia se tiene en el tratamiento de la TEP y es considerado el estándar con el cual se comparan otros trombolíticos o las nuevas dosis. La estreptoquinasa es una proteína producida comercialmente de ultra ltrado de estreptococo hemolítico se combina con plasminógeno para formar un com- plejo de ETQ-plasminógeno activado. La mayor ventaja de la ETQ es su bajo costo que se aproxima a una quinta parte del costo de otros trombolíticos y tiene mayor disponibilidad los hospitales pero puede causar reacciones alérgi- cas manifestadas por ebre escalofríos y náuseas. El APTR es un trombolítico más especí co para la brina integrada al trombo-émbolo en comparación con los anteriores en los cuales su efecto no es especí co y presentan gran lisis sistémica. Es producido en base a ingeniería genética puede ser administrado en bolo o en infusión continua tiene un costo muy superior a la ETQ y no es alergénico. En publicaciones recientes se ha tornado como el posible trombolí- tico de elección ya que su uso en forma de infusión rápida de dos horas. Efectos posibles no probados de los trombolíticos Recurrencia de TEP . Al igual que la lisis acelerada de los trombos puede salvar la vida de los pacientes en el caso de TEP masiva es posible que la lisis de la fuen- te embolígena en las venas pélvicas o de las piernas disminuya la posibilidad de recurrencia de TEP. Uno de los estudios que compara las ventajas de URQ contra heparina en este aspecto es el estudio UPET. De los 78 pacientes que recibieron anticoagulación como terapia única en este estudio 9 murieron y 23 tuvieron recurrencia de TEP y en 31 se presentó alguna de estas dos complicaciones en contraste de los 82 pacientes tratados con URQ seguida de Cuadro 20-6. Dosis aceptadas de trombolíticos en TEP aguda Trombolítico Dosis inicial Dosis de mantenimiento Estreptoquinasa 250 000 U Bolo/30 min 100 000 U /h/24 h Uroquinasa 4 400 U/kg Bolo/10 min 4 400 U/kg/12 a 24 h APTr 100 mg en 2 h No necesaria

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Tromboembolia pulmonar 289 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. anticoagulación sólo 7 murieron 17 tuvieron recurrencia de TEP y sólo en 23 se presentaron alguna de las dos complicaciones. Así la mortalidad y recu- rrencia de TEP entre los pacientes tratados con trombólisis fue menor 23 con- tra de 31 sin embargo esta diferencia no alcanzó signi cancia estadística. Superviviencia Una de las razones que impiden que el uso de trombolíticos se establezca como terapia rutinaria es la falta de estudios contundentes en donde se demuestre la disminución en mortalidad al compararlos con el tratamiento anticoagulante tradicional. Sin embargo no existe ningún estudio prospectivo y controlado al azar en un grupo de pacientes lo su cientemente grande en que se haya mos- trado una diferencia signi cativa en cuanto a sobrevida y en donde favorezca a los trombolíticos en comparación con la terapia anticoagulante convencional. Diferencias entre trombolíticos La tendencia actual es la de acortar la duración de la infusión y de reducir la dosis manteniendo la e cacia cuadro 20-7. Complicaciones de la terapia trombolítica El sangrado es la complicación más grave de la terapia trombolítica cuadro 20-8. Por lo general el sangrado ocurre en los sitios de invasión vascular pero la complicación más temida es la del sangrado del sistema nervioso central. El sangrado es consecuencia inevitable de los efectos de la lisis pro- ducida por la plasmina. Ésta produce disolución de la brina del coágulo he- mostático y también actúa sobre los factores V y VIII produciendo un estado de hipocoagulación. La proteolisis de brina y brinógeno resulta en niveles plasmáticos elevados de productos de degradación de brina/ brinógeno. La disfunción plaquetaria también participa en las hemorragias ya que la plasmi- Cuadro 20-7. Criterios de exclusión para terapia trombolítica en TEP Riesgo elevado de sangrado Sangrado interno o signi cativo menor de 6 meses 10.1 Cirugía o biopsia menor de 10 días 16.2 Sangre oculta en heces positiva 6.5 Pruebas de función hepática anormales 0.3 Riesgo de sangrado al SNC EVC o ataque cerebral transitorio 9.2 Cirugía intracraneal o espinal 5.8 Enfermedad intraespinal o cerebral 8.9 Hipertensión sistémica severa 0.3 Riesgos especiales Retinopatía hemorrágica 0.2 Cirugía de corazón abierto menor de 2 meses 2.5 Embarazo 0.3 Sobrevida esperada es menor a un año 4.6

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 290 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. na al adherirse a los receptores de las plaquetas GpIb y Gp IIb/IIIa causa dis- función plaquetaria importante al disminuir su agregación. Los activadores del plasminógeno ETQ y URQ tienen mínima especi cidad para la brina y siempre producen proteólisis plasmática cuando son administrados de mane- ra sistemática a dosis para inducir trombolisis mientras que el APTR es brino especí co y puede inducir brinolisis sin producir un estado de proteólisis plasmática. Sin embargo cuando sea administrado a las dosis recomendadas el APTR induce un estado de hipocoagulabilidad. A pesar de esas diferencias en la especi cidad a la brina los estudios clínicos realizados en pacientes con infarto agudo del miocardio han mostrado que las complicaciones de sangrado ocurren con igual frecuencia independientemente del tipo de trom- bolítico sugiriendo que la lisis de la brina del coágulo hemostático es el mecanismo más frecuente de sangrado. EMBOLECTOMÍA PULMONAR QUIRÚRGICA Y NO QUIRÚRGICA Embolectomía quirúrgica Aunque la de nición tradicional de la magnitud de la embolia pulmonar se basa en el grado demostrado de obstrucción vascular el pronóstico y sobrevida de los pacientes está más relacionado con la alteración hemodinámica existente. Si bien una embolia pulmonar masiva de nida desde el punto de vista anatómico tiene más probabilidad de tener alteración hemodinámica esta relación no siempre ocurre. En el estudio del UPET 63 de los pacientes tenían embolia pulmonar masiva desde el punto de vista angiográ co pero sólo 12 tenían alteraciones hemodinámicas de nidas como presión arterial sistémica de me- nos de 80 mm Hg y evidencia de insu ciencia circulatoria. Por el contrario tres pacientes con embolias catalogadas angiográ ca- mente como submasiva tenían estas importantes alteraciones hemodinámicas. La mortalidad en pacientes con embolia masiva pero sin alteración hemodiná- mica es baja y se han informado cifras hasta de 6.3 en comparación la mor- talidad en los pacientes con alteración hemodinámica es hasta de 36.0. Es en este último subgrupo donde una estrategia separada de diagnóstico y trata- Cuadro 20-8. Contraindicaciones para el uso de trombolíticos en TEP Absolutas Relativas Enfermedad intracraneal o cerebral Cirugía mayor Sangrado activo o reciente Traumatismo menor Traumatismo reciente Biopsia o procedimiento invasivo en sitio inaccesible a la compresión Neurocirugía reciente Choque no hemorrágico Hipertensión sistémica severa no controlada Coagulopatías Trombocitopenia menor de 100 000/mm 3 Sangrado oculto en tubo digestivo guayaco +

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Tromboembolia pulmonar 291 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. miento está justi cada es en estos pacientes en los que una terapia agresiva como la embolectomía pulmonar aguda pudiera estar justi cada. Es importante establecer que sólo un pequeño grupo de estos pacientes de alta mortalidad se bene ciaría de esta cirugía ya que la mayoría fallecen en las primeras dos horas de instalado el cuadro muchas veces antes que el diag- nóstico sea establecido o que la terapia efectiva pueda ser instituida. Además al menos una mitad de estos casos podrían ser sometidos a algún tipo de trom- bólisis farmacológica que tiene morbimortalidad menor. Algunos de estos pa- cientes mejoran con el tratamiento médico y hemodinámico y sobreviven sin la necesidad de la cirugía. Así es difícil establecer la indicación quirúrgica de la embolectomía en tromboembolia tanto en sus lineamientos generales como la indicación en los casos particulares y este tema es motivo de controversia en la literatura. Es quizá más fácil de nir qué pacientes no tienen indicación para embolectomía quirúrgica. Basados en estudios de sobrevida no son candidatos aquellos con embolias pulmonares submasivas o masivas con estabilidad hemodinámica. Los pacientes con alteración hemodinámica sin paro cardiaco coexistente en quienes no existe contraindicación para terapia trombolítica deben ser trata- dos inicialmente con estos agentes y con un soporte hemodinámico racional. Basados en los conceptos anteriores la indicación real para embolectomía sería en las persona con embolia masiva con alteración hemodinámica y que tienen contraindicación para trombólisis o bien en los pacientes en paro cir- culatorio coexistente o aquellos con severas alteraciones hemodinámicas en los que pese a la terapia trombolítica no hay mejoría o incluso presentan de- terioro progresivo. En opinión del autor habrá que considerar además el que en el hospital en donde se planea efectuar la embolectomía exista el equipo médico expe- rimentado y la infraestructura necesaria. Está por demás el enfatizar que es de extrema importancia tener certeza diagnóstica de nitiva gammagrafía de alta probabilidad o angiografía pulmonar antes de someter al sujeto a un procedimiento que conlleva per se una mortalidad elevada cuadro 20-9 y 20-10. EMBOLIA PULMONAR MASIVA Alteraciones hemodinámicas y su manejo Como se estableció en la sección de siopatología de la embolia pulmonar la gran mayoría de los episodios agudos y aislados de embolia pulmonar no con- dicionan alteraciones funcionales respiratorias o hemodinámicas de magnitud su ciente para comprometer la vida del paciente que en un elevado porcenta- je sobrevive su episodio inicial el tiempo su ciente para ser diagnosticado y con ello tratado de manera adecuada. Lo anterior traduce entre otros factores la enorme reserva funcional que tiene la circulación pulmonar normal. En un porcentaje menor aunque no despreciable de los pacientes existen alteracio- nes hemodinámicas signi cativas y graves como resultado bien sea de la mag- nitud de la obstrucción embólica inicial o de la recurrencia inadvertida de los episodios embólicos o del estado cardiopulmonar previo del paciente. La con-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 292 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. secuencia de ello es la elevación súbita de la presión arterial pulmonar que puede culminar en insu ciencia ventricular derecha aguda y en la muerte del paciente en los siguientes minutos u horas. La embolia pulmonar masiva esto es la embolia pulmonar relacionada con hipotensión profunda y extrema hipoxemia representa una entidad clínica de- vastadora que desafía el diagnóstico antemortem y que requiere de una interven- ción terapéutica siopatológicamente orientada. La rapidez de dicha intervención diagnóstica y terapéutica es crucial. En los casos fatales las tasas de mortalidad estimadas son de 11 en la primera hora de 43 a 80 en las primeras dos horas y de 85 en las primeras seis horas posteriores al evento. Cuadro 20-9. Contraindicaciones para colocación de ltro en vena cava Absolutas Relativas Contraindicación para uso de anticoagulación Trombo grande otante en vena cava Sangrado importante por anticoagulantes TVP después de evento embólico TEP recurrente demostrada a pesar de uso de anticoagulantes Colocación suprarrenal en pacientes con cáncer renal con invasión a vena renal Después de embolectomía pulmonar Antes de embolectomía pulmonar Pacientes con TEP y mínima reserva cardiopulmonar Pacientes con HAP severa Pacientes con TVP y EPOC Situaciones clínicas de alto riesgo cirugía en personas de edad avanzada lesión de médula espinal y antecedentes de TEP previa TEP en mujeres embarazadas Falla de ltro previo Antes de tromboendarterectomía pulmonar Fístula renal arterial con cruce anterior de vena cava Politraumatizados con TVP o TEP Postrasplantados con antecedentes de TVP TEP: tromboembolia pulmonar. TVP: trombosis venosa profunda. EPOC: enfermedad obstructiva crónica. Cuadro 20-10. Complicaciones relacionadas con el uso de ltros de vena cava Durante la colocación Sitio de punción Relacionadas al ltro Deformación del ltro Hematoma Migración Fractura del ltro Fístula A-V Angulación Apertura incompleta Neumotórax Estenosis de vena cava Colocación incorrecta TVP Oclusión de vena cava Desprendimiento Erosión de la pared de la vena Edema de miembros inferiores

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Tromboembolia pulmonar 293 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Fisiopatología La muerte en TEP aguda y masiva puede ocurrir como resultado de dos compli- caciones fundamentales: insu ciencia respiratoria y alteraciones hemodinámi- cas. La embolia pulmonar masiva la hipoxemia o cuando menos aumento de gradiente alvéolo-arterial de oxígeno siempre existe es severa y tiene su base siopatológica en los graves trastornos de la relación ventilación-perfusión in- trapulmonar que la obstrucción embólica impone. En la embolia masiva la hipoxemia tiene su base en las alteraciones hemo- dinámicas que concurren. En la embolia masiva el bajo gasto cardiaco resultan- te ocasiona una disminución signi cativa de la presión de oxígeno en la sangre venosa de retorno PvO 2 una de las determinantes importantes de la PaO 2 en el sujeto con patología intrapulmonar. Por otro lado la elevación súbita de la resistencia vascular pulmonar y de la presión en cavidades derechas puede re- sultar en la apertura de un foramen oval y establecer un cortocircuito intracar- diaco que también contribuiría a la hipoxemia. A pesar del enorme espacio muerto que se crea en la obstrucción vascular embólica masiva no existe hipercapnia. Lo anterior es resultado del incremento signi cativo en la ventilación minuto característica del episodio masivo que permi- te mantener una ventilación alveolar su ciente para eliminar este gas. La existencia de normocapnia a pesar de un incremento desproporcionado de la ventilación minuto es re ejo de la extensión signi cativa del área vascular obstruida. Con el manejo adecuado esta complicación de insu ciencia respiratoria es relativamente fácil de revertir lo que señala que en gran medida la muerte en TEP aguda y masiva es resultado de las alteraciones hemodinámicas existentes y de ello hay su ciente evidencia tanto clínica como experimental. FISIOPATOLOGÍA DE LA FALLA VENTRICULAR AGUDA La obstrucción masiva de la circulación pulmonar por la embolia produce au- mento súbito de la resistencia vascular pulmonar. El solo incremento de la resis- tencia vascular pulmonar pero no parecería ser determinante único de la falla ventricular. Ante el aumento exclusivo de poscarga no se han demostrado cam- bios signi cativos en la contractilidad y el gasto cardiaco puede mantenerse al ocurrir cambios compensatorios en la curva de retorno venoso si bien a expen- sas de mayores presiones de llenado de cavidades derechas precarga. Existe evidencia experimental su ciente que señala que la presencia relacionada de dilatación ventricular y en especial de isquemia ventricular llevan al ventrículo derecho a la falla funcional al enfrentarse a un incremento de la poscarga. Una de las consecuencias del incremento súbito de la poscarga ventricular derecha es la dilatación de esta cámara lo que puede disminuir la precarga del ventrículo izquierdo a través de dos caminos. Uno como resultado de la dismi- nución del gasto efectivo del ventrículo derecho mediado por el desarrollo de insu ciencia tricuspídea. El otro a través de fenómenos de interdependencia ventricular que con el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda restringe la cavi- dad ventricular izquierda y con ello su llenado A esta disminución en el llenado del VI contribuye a una limitación en la expansión del pericardio en presencia

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 294 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. de un ventrículo derecho dilatado. Como consecuencia de la disminución de la precarga del ventrículo izquierdo puede ocurrir disminución del gasto cardiaco e hipotensión arterial sistémica. En algunos casos de embolia pulmonar masiva el gasto cardiaco pudiera mantenerse como resultado del incremento en la pre- sión auricular derecha. De igual manera en algunos casos la presión arterial sistémica se mantie- ne a expensas de un incremento importante de la resistencia vascular sistémica. Si bien la contractilidad cardiaca y la precarga pudieran mantenerse el gasto cardiaco derecho eventualmente disminuye en gran medida como resultado de isquemia. La hipotensión arterial sistémica está ocurriendo en un momento en que la presión intracavitaria del ventrículo derecho está aumentada como resul- tado del incremento desproporcionado de la resistencia vascular pulmonar. La hipotensión arterial sistémica por un lado y el aumento de la presión in- tracavitaria derecha por el otro conducen a una disminución del gradiente de perfusión coronaria que para el ventrículo derecho ocurre en la diástole en el sujeto normal. Esta disminución del gradiente de perfusión coronaria derecha puede ocasionar isquemia de ese ventrículo lo que a su vez agrava su disfunción. Puede incluso ocurrir infarto del ventrículo derecho gura 20-6. Del mismo modo la disminución del aporte sanguíneo a ese ventrículo está ocurriendo cuando sus requerimientos son elevados. Se sabe que la dilata- ción ventricular aumenta la tensión de la pared y con ello su consumo de oxíge- no. Existe entonces un desequilibrio entre el aporte disminuido y el consumo elevado de oxígeno lo que aumenta aún más la isquemia del ventrículo dere- cho y con ello se agrava y se mantiene su disfunción en un círculo vicioso que resulta en un estado de choque cardiogénico no coronario característico del paciente con embolia pulmonar masiva. Entender estas bases siopatológicas de la disfunción ventricular derecha en la embolia pulmonar masiva es impor- tante para establecer el manejo racional de esta condición. RECONOCIMIENTO CLÍNICO La posibilidad de una embolia pulmonar masiva debe ser sospechada siempre que en un paciente existan anormalidades graves e inexplicables en los pará- metros hemodinámicos y de oxigenación. Los síntomas habituales de presenta- ción en TEP masiva incluyen disnea severa o síncope. El síncope como resultado de disminución sustancial y transitoria del ujo sanguíneo cerebral implica obs- trucción embólica masiva. A diferencia del dolor pleurítico más frecuente en embolia submasiva el dolor en embolia masiva tiende a tener un carácter opre- sivo retroesternal difuso. La génesis de este tipo de dolor permanece incierta pero pudiera corresponder a isquemia angina ventricular derecha. La explora- ción física puede revelar hallazgos que si bien no son especí cos sí son muy sugestivos tales como: taquipnea y taquicardia importante e hipotensión arte- rial sistémica. En los 100 pacientes con TEP masiva de nuestro estudio de autop- sia la hipotensión sistémica fue el signo físico más consistente mayor de 70. La evidencia clínica de insu ciencia cardiaca derecha puede manifestarse como ingurgitación yugular tercer ruido derecho S3 y levantamiento paraes- ternal. El cierre de la pulmonar puede estar aumentado sin embargo éste no es un signo con able ya que en la embolia masiva con falla ventricular derecha el

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Tromboembolia pulmonar 295 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Sobrecarga de presión Disfunción VD Dilatación VD Distensibilidad VI Interdependencia Disminución precarga VI Insuficiencia tricuspídea Disminución GC derecho Presión VD aumentada Isquemia Aumento tensión de Pared VD Presión perfusión coronaria derecha disminuida Hipotensión arterial Gasto cardiaco bajo Figura 20-6. Fisiopatología de la falla ventricular derecha en TEP masiva. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. GC: gasto cardiaco.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 296 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. ujo pulmonar puede estar disminuido y el componente acústico del cierre val- vular puede no impresionar. El desdoblamiento amplio y jo del segundo ruido es también un hallazgo frecuente en pacientes con embolia masiva. La hipoxe- mia severa en presencia de una radiografía del tórax relativamente limpia es bastante sugestiva mientras que la presencia de in ltrados contribuye a confun- dir el diagnóstico. La radiografía del tórax no es especí ca. Existen signos clási- cos tales como la oligohemia o el crecimiento o dilatación de una de las ramas de la arteria pulmonar estos signos aunque muy sugestivos no son patogno- mónicos y por supuesto no evitan la necesidad de otros procedimientos diag- nósticos con rmatorios. Una utilidad más de la radiografía del tórax es la de excluir otros procesos que pueden simular TEP neumotórax neumonía fractura costal. La gasometría arterial siempre es anormal en TEP masiva e hay hipoxe- mia grave cuando existe embolia pulmonar con compromiso hemodinámico. Las alteraciones electrocardiográ cas poco frecuentes en el contexto de la TEP ha- bitual son frecuentes en el paciente con embolia masiva y cor pulmonale e inclu- yen la presencia de un patrón S1Q3T3 y la aparición de novo de un bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His. En la unidad de cuidado intensivo la alteración súbita de los parámetros hemodinámicos del paciente como la elevación de la presión pulmonar o la disminución del gasto cardiaco pueden ser pistas importantes. El monitoreo hemodinámico cuando ya está presente o cuando se instala rápidamente puede ser de gran utilidad en el manejo. El gammagrama pulmonar ventilatorio/perfusorio es un estudio clave en el proceso diagnóstico y su utilidad ha sido sustentada sólidamente en estudios prospectivos como el del PIOPED. En dicho estudio la validez de la combinación del gammagrama y de la sospecha clínica en el diagnóstico de TEP fue demos- trada. El gammagrama pulmonar puede ser aún más especí co para el diagnós- tico de embolia masiva que para una embolia menor pero al mismo tiempo es más difícil de realizar en un paciente muy hipoxémico hipotenso y gravemente enfermo como puede ser el paciente con embolia masiva. Los equipos portáti- les de gammagrafía ofrecen ventajas en este sentido. Aunque los gammagra- mas obtenidos de este monto pueden ser de calidad inferior las embolias grandes pueden ser identi cadas con facilidad. Del mismo modo la realización de angiografía resulta imposible de realizar en esta situación. El ecocardiograma es un estudio útil en el contexto de embolia pulmonar masiva. Aunque no reemplaza al gammagrama puede realizarse más rápido y fácil y puede revelar hallazgos sugestivos de embolia que condiciona alteración hemo- dinámica signi cativa. Más de 80 de los pacientes con embolia mayor documen- tada tienen alteraciones ecocardiográ cas o del Doppler que traducen anormalidades en la función hipocinesia y tamaño ventricular derecho dilatación o de la velocidad del ujo regurgitante tricuspídeo. El aumento del tamaño de la arteria pulmonar y la presencia de un trombo en la aurícula derecha puede signi - car la presencia de una embolia pulmonar. T odas estas alteraciones son más impre- sionantes y por supuesto frecuentes en el contexto de embolia pulmonar masiva. Otro promisorio procedimiento cuyo papel en el diagnóstico de embolia pulmonar masiva no está aún de nido es el uso del ultrasonido intravascular. Con él se tiene ya experiencia satisfactoria en el terreno clínico y experimental y la posibilidad de realizarlo a la cama del paciente representaría uno de sus ma- yores atractivos.

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Tromboembolia pulmonar 297 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. En resumen el diagnóstico de embolia pulmonar masiva requiere al igual que en la tromboembolia habitual o submasiva de un elevado índice de sospe- cha y de estudios complementarios auxiliares para con rmar nuestro juicio clí- nico. Dado el escenario clínico en que la embolia masiva ocurre y la gravedad que la situación impone el manejo inmediato y orientado en nuestro juicio clí- nico muchas veces antecede a los estudios con rmatorios del problema. Tratamiento de embolia pulmonar masiva De lo que sabemos de la historia natural de este padecimiento es claro que la mayoría de las embolias pulmonares no condicionan inestabilidad hemodiná- mica y por lo mismo no comprometen la sobrevida inmediata del paciente. És- tos la mayoría de los pacientes sólo requerirán de anticoagulación adecuada para interrumpir el proceso trombótico y los mecanismos endógenos de bri- nólisis resolverán el problema. En él afortunadamente menor grupo de pacien- tes con embolia pulmonar masiva la situación es muy diferente. El riesgo de muerte es inminente debe actuarse con prontitud el diagnóstico debe ser lo más preciso posible y el tratamiento debe instalarse de inmediato. La hipoxemia debe ser corregida. Se conozca ya o no que el evento preci- pitante en una embolia pulmonar masiva debe administrarse oxígeno con el método y con la fracción inspirada necesaria para corregir la hipoxemia. Cuan- do sea necesario el enfermo debe ser intubado y asistido con ventilación me- cánica y en este caso tener en mente los cambios hemodinámicos que pueden ocurrir p. ej. disminución de retorno venoso con esta intervención. Con el cuidado del aspecto hemodinámico la insu ciencia respiratoria hipoxemia de la embolia pulmonar aún masiva es relativamente fácil de revertir a un punto que no inter era con la sobrevida del paciente. La anticoagulación debe ser inmediata. Interrumpir el proceso trombótico es uno de los objetivos inmediatos en el tratamiento. Aún sin contar con el resultado de los estudios diagnósticos con rmatorios basta la sospecha clínica fundada para iniciar de inmediato el tratamiento con heparina si no existe contraindicación for- mal para su uso sangrado activo. La administración de un bolo de heparina 5 000 a 1 000 U seguido de una infusión continua de 1 000 U por hora cumple en la mayoría de los casos con el objetivo de interrumpir el proceso trombótico y puede hacer la diferencia. Tratándose de TEP masiva sin embargo lo anterior no resuelve el problema. La hipotensión sistémica o el estado de choque secundarios a la falla ventricular derecha aguda como resultado de la obstrucción masiva de la circula- ción pulmonar obligan a un manejo diferente del problema. La hipotensión sisté- mica o el estado de choque secundarios a la falla ventricular derecha aguda como resultado de la obstrucción masiva de la circulación pulmonar obligan a un manejo diferente del problema. El paciente debe ser transladado a la unidad de cuidados intensivos o a otra área donde se pueda proveer un monitoreo hemodinámico apropiado para resolver la emergencia hemodinámica existe. El soporte hemodinámico es fundamental. La importancia del tema resulta capital al recordar y reconocer que la mortalidad inmediata en tromboembolia es en gran medida resultado de las alteraciones hemodinámicas descritas en la siopatología. Su conocimiento conducirá al objetivo primario del tratamiento: lograr la sobrevida del paciente.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 298 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. En sujetos previamente sanos desde el punto de vista cardiopulmonar más que por el grado de HAP establecido el deterioro hemodinámico en TEP masi- va está condicionado por una falla ventricular derecha aguda en cuyo origen la isquemia ventricular tiene una función importante. Dicha isquemia es resultado de la disminución del gradiente de presión de perfusión coronaria por la hipo- tensión sistémica y del aumento del consumo de oxígeno impuesto por la di- latación ventricular. Igualmente importante en el deterioro es el incremento de la resistencia vascular pulmonar en donde la obstrucción mecánica de la vas- culatura es el factor primordial. Por último no menos importante la función de la precarga retorno venoso necesario para controlar el incremento de poscar- ga y para mantener el gasto. Con todos los factores se establece el círculo vi- cioso que se perpetúa y termina con la vida del enfermo. Así el ABC de la resucitación del ventrículo derecho en esta dramática situación incluye tres li- neamientos fundamentales: a Disminuir la poscarga del VD. b Manejo óptimo del volumen intravascular. c Mantener a toda costa la presión arterial sistémica. a Disminuir la poscarga ventricular derecha. Para conseguir este objetivo es necesario: 1 la corrección de la hipoxemia para revertir la potencial vaso- constricción hipóxica existente 2 el uso de trombolíticos. La dilatación aguda del ventrículo derecho puede condicionar desplaza- miento del septum a la izquierda restringiendo con ello el llenado ven- tricular izquierdo fenómeno de Berheim invertido. Nótese como para el mismo nivel de presión diastólica nal del ventrículo izquierdo el volu- men diastólico ventricular disminuye con la consiguiente caída del gasto por latido y con ello del gasto cardiaco. Existe evidencia experimental y clínica su ciente de que estos fármacos lisan de manera efectiva las embolias obstructivas con ello disminuyen la resistencia vascular pulmonar y revierten o mejoran la disfunción ventri- cular. Los riesgos y limitantes de esta intervención no son pocos y se re- visaron también previamente. Por razones diversas no todos los pacientes son candidatos para trom- bolíticos o bien a pesar de su uso la condición clínica no se resuelve. Para ellos existen otras estrategias con el mismo n de disminuir la poscarga ventricular. Tal es el caso de la embolectomía misma que puede ser quirúrgica y no quirúrgica. Con el avance en la técnica ope- ratoria la embolectomía quirúrgica ha mejorado en mucho aquella morbimortalidad señalada para la operación de Trendelenburg. Existen varios estudios actuales en donde la embolectomía quirúrgica compite favorablemente contra los trombolíticos en el contexto de TEP masiva. En relación a la embolectomía no quirúrgica este procedimiento supo- ne el uso de catéteres especiales que utilizan succión para la extracción de los coágulos impactados en la circulación pulmonar. De estos so- bresale el catéter de Green eld. Aunque existen estudios clínicos en favor de estos procedimientos la evidencia no es completa y en todo caso dichas intervenciones están limitadas por la no disponibilidad in-

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Tromboembolia pulmonar 299 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mediata para su aplicación en cualquier centro. Lo mismo puede decir- se de otras intervenciones como el uso del rotablator el uso de láser intravascular y la contrapulsación pulmonar que se encuentran en fase experimental. Dado que el incremento de la resistencia vascular pulmonar es parte del problema una opción es el uso de vasodilatadores pero no está justi - cado. Por un lado en el incremento de la resistencia vascular en embolia masiva el factor primordial es la obstrucción mecánica por el trombo y no la vasoconstricción. Por otro lado la mayoría de los fármacos existentes no son vasodilatadores pulmonares selectivos y conllevan a riesgo de producir hipotensión arterial sistémica factor que debe evitarse a toda costa ya que puede provocar isquemia ventricular. Existe evidencia al me- nos experimental de que la utilización de isoproterenol supuesto vaso- dilatador pulmonar en el contexto de embolia pulmonar masiva resulta deletérea. Una alternativa si bien hipotética ya que no existen estudios al respecto sería el uso del óxido nítrico un componente del factor relajan- te derivado de endotelio o de la adenosina un producto intermedio del metabolismo de la adenosintrifosfato. Dadas sus propiedades farmacoci- néticas vida media ultracorta tendrían una relativa selectividad a nivel de vasculatura pulmonar. b Manejo óptimo del volumen intravascular. Es difícil establecer una regla general en cuanto a cantidad y la elocidad del volumen a infundir y cada caso debe ser individualizado así como la respuesta a dicha interven- ción monitorizada con presión venosa central presión capilar pulmo- nar y gasto cardiaco y analizada. Recordar que con un ventrículo izquierdo restringido por un ventrículo derecho dilatado interdepen- dencia la presión capilar pulmonar puede estar elevada aun cuando la precarga de dicho ventrículo esté disminuida. En este sentido puede tenerse una idea de la PCP transmural si restamos de la PCP obtenida la presión venosa central PCP - PVC. Observar la dinámica de estas varia- bles en respuesta a la administración de una carga de volumen p. ej. 100 mL en 20 min parece lo adecuado. Si el gasto aumenta y no hay modi cación sustancial de las presiones de llenado la administración de volumen es apropiada y debe continuarse siempre con la vigilancia estrecha del cambio en las variables. El análisis realizado también enfatiza un hecho de capital importancia en el manejo: evitar a toda costa todo aquello que inter era o disminuya el retorno venoso. Ante la poscarga existente el ventrículo derecho es muy dependiente de precarga. Intervenciones como la administración de diu- rético por el sólo hecho de observar ingurgitación yugular pueden ser profundamente deletéreas. En el mismo sentido deben ser valoradas in- tervenciones como anestesia venodilatadores interrupción de vena cava con procedimientos oclusivos entre otros intervenciones todas capaces de producir reducción aguda del retorno venoso. c Mantener la presión arterial sistémica. Existe también su ciente evidencia experimental que señala la importancia de la presión arterial sistémica para mantener la función ventricular en el contexto del incremento agudo del poscarga del ventrículo derecho. En presencia de una obstrucción

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 300 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. gradual de la arteria pulmonar la función se mantiene en tanto no dismi- nuye la presión sistémica. En los modelos experimentales una vez que la presión media sistémica disminuye por abajo de los 60 mm Hg se inicia el desplome de la fun- ción ventricular derecha manifestada por el incremento de las presio- nes de llenado y la disminución del gasto cardiaco. Ya señalamos al discutir la siopatología de la falla ventricular que en presencia de pre- siones intracavitarias elevadas la hipotensión arterial contribuye a la disminución del gradiente de perfusión coronaria y con ello al estable- cimiento y mantenimiento de la isquemia ventricular principal factor en la génesis de la disfunción. Lo anterior constituye el fundamento en el cual está basado este linea- miento de corregir o en su caso mantener el nivel de presión arterial media y para ello se pueden utilizar sustancias vasoactivas incluso a algu- nas vasoconstrictoras. Pocos estudios han investigado de manera sistemática el método más apropia- do para resucitar a los pacientes con embolia pulmonar masiva en estado de choque y no existen estudios clínicos prospectivos y controlados que permitan delinear la o las sustancias vasoactivas óptimas para aplicar en esta situación. La mayor parte de la información disponible en relación al soporte vasoactivo en embolia masiva proviene de modelos animales experimentales. La noradrenalina es un estimulante de receptores a adrenérgicos que in- duce vasoconstricción sistémica y aumenta la contractilidad cardiaca a través de efecto en receptores . Con su infusión el ujo coronario aumenta como resultado del aumento de la contractilidad cardiaca y del aumento de la pre- sión de perfusión coronaria. La noradrenalina puede mejorar la presión arte- rial sistémica el gasto cardiaco la resistencia vascular pulmonar y la presión ventricular derecha comparada con grupos controles en modelos de embolia pulmonar masiva. En el mencionado estudio de Molloy et al. en el modelo de choque produ- cido por la embolización de coágulos autólogos todos los animales tratados con noradrenalina sobrevivieron el insulto mientras que los controles y aque- llos tratados con volumen y con isoproterenol fallecieron. De las sustancias va- soactivas utilizadas en el tratamiento de embolia masiva experimental la norepinefrina ha producido el bene cio hemodinámico más consistente. La adrenalina ha mostrado también ser efectiva en el tratamiento de choque com- plicando una embolia masiva. Su estudio aún a nivel experimental no ha sido muy extenso. La dopamina que posee efectos tanto a dosis moderadas como a dosis altas parece ofrecer un bene cio similar al de la noradrenalina. La taquicardia que produce puede ser un factor limitante. El isoproterenol tiene efectos adrenérgicos que resultan en aumento de la contractilidad cardiaca y pueden promover vasodilatación. No obstante con este fármaco se ha descrito la aparición de falla ventricular como resultado de un incremento desmedido en la demanda miocárdica de oxígeno y de la reduc- ción de la presión media sistémica que resulta en hipoperfusión coronaria y cerebrovascular gura 20-7.

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Tromboembolia pulmonar 301 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. TEP masiva Contraindicado Trombolítico No contraindicado Embolectomía no quirúrgica Fragmentación mecánica Embolectomía quirúrgica Heparina Filtro Esquema aceptado o dosis reducida en bolo No mejoría Mejoría Oxígeno/ventilación mecánica Anticoagulación Soporte hemodinámico Volumen Noradrenalina-dobutamina Figura 20-7. Diagrama de tratamiento en la tromboembolia pulmonar masiva.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 20 302 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA Alikhan R Peters F Wilmott R Cohen AT: Fatal pulmonary embolism in hospitalised patients: a necropsy review. J Clin Pathol. 200457:1254-1257. Anderson FA Jr Spencer FA: Risk factors for venous thromboembolism. Circulation. 20031071:19-16. Carpentier F et al.: Appropriateness of diagnostic management and outcomes of sus- pected pulmonary embolism. Ann Intern Med. 2006144:157-164. Dalen JE: Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow Natural history pathophysiology and diagnosis. Chest. 2002122:1440-1456. Kearon C: Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003107 Suppl 1:122-130. Van Beek EJ Brouwerst EM Song B Stein PD Oudkerk M: Clinical validity of a nor- mal pulmonary angiogram in patients with suspected pulmonary embolism —a criti- cal review. Clin Radiol. 200156:838-842. White RH: The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation. 2003107 Suppl 1:14-18.

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303 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síncope Francisco Hernández Pérez 21 21 DEFINICIONES El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfu- sión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido duración corta y recuperación espontánea completa. De acuerdo con esta de nición quedan excluidas del diagnóstico de síncope aquellas patologías en las que la pérdida de conocimiento no implique hipoperfusión cerebral transitoria ata- ques epilépticos cuadros psicogénicos. El término presíncope o casi síncope se emplea para indicar síntomas y signos que tienen lugar antes de la pérdida del conocimiento y se usan a menudo para describir un estado que se parece al pródromo del síncope pero que no se sigue de pérdida del conocimiento hoy en día no se sabe con seguridad si los mecanismos involucrados son los mismos que en el síncope. Uno de los términos que suele confundirse con el síncope es la lipotimia o desvanecimiento que es un síndrome que se presenta de manera repentina y efímera caracterizado por varios síntomas que suelen percibirse como la sen- sación de un inminente desmayo que no necesariamente se produce o que se produce para otros autores. Algunos de los síntomas frecuentes son vértigo cansancio miotonia palidez dolor de cabeza trastornos visuales mala audi- ción sudoración excesiva y en ocasiones dolor estomacal. Otro trastorno a considerar es las crisis epilépticas la cual suelen com- partir ciertas características sin embargo la diferencia es siopatológica y desde este punto de vista la diferencia entre las dos entidades estriba en el mecanismo subyacente ya que mientras en el síncope la causa es hipoper- fusión cerebral en la epilepsia es una descarga incontrolada neuronal corti- cal cuadro 21-1. Cuadro 21-1. Diagnósticos diferenciales Con pérdida del alerta Sin pérdida del alerta Epilepsia Caídas en ancianos Alteraciones metabólicas como la hipoglucemia hipocapnia entre otras Cataplexia Intoxicaciones Seudosíncope Isquemia cerebral transitoria Uso de ciertas sustancias

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 304 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. FISIOPATOLOGÍA La característica común a todos los mecanismos siopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial sistémica con reducción global del ujo sanguí- neo cerebral. Un cese súbito del ujo sanguíneo cerebral de tan sólo 6 a 8 seg resulta su ciente para causar una pérdida completa del conocimiento. La expe- riencia obtenida con la mesa basculante ha demostrado que la disminución de la presión sistólica hasta 60 mm Hg o por debajo se relaciona con síncope. La presión arterial sistémica está determinada por el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica total y una caída en cualquiera de estos dos fac- tores puede causar síncope aunque a menudo se presenta una combinación de ambos mecanismos a pesar de que sus contribuciones relativas pueden variar de manera considerable. La resistencia periférica baja o inadecuada puede ser el resultado de una actividad re eja inapropiada mostrada en el siguiente anillo que causa vasodi- latación y bradicardia que se mani estan como síncope re ejo vasodepresor cardioinhibitorio o una mezcla mostrado en el anillo externo. Otras causas de resistencia periférica baja o inadecuada son el fallo funcional y estructural del sistema nervioso autónomo con disfunción inducida por fármacos primaria y secundaria en el anillo externo. En la disfunción del sistema nervioso autonó- mico las vías vasomotoras simpáticas son incapaces de aumentar la resistencia vascular periférica total en respuesta a la posición vertical. El estrés gravitacio- nal combinado con la insu ciencia vasomotora produce acumulación venosa de sangre por debajo del diafragma lo que causa disminución del retorno ve- noso y en consecuencia del gasto cardiaco. Las causas del gasto cardiaco bajo transitorio son tres. La primera es un re ejo que produce bradicardia conocido como síncope re ejo de tipo car- dioinhibitorio. La segunda son causas cardiovasculares debidas a arritmias y enfermedad estructural como hipertensión/tromboembolia pulmonar. La terce- ra es un retorno venoso inadecuado debido a depleción de volumen o acumu- lación venosa. Los tres mecanismos nales re ejo secundario a hipotensión ortostática y cardiovascular se muestran por fuera de los anillos en el cuadro 21-2 el síncope re ejo y la hipotensión ortostática abarcan las dos principales categorías siopatológicas. SÍNCOPE REFLEJO SÍNCOPE NEUROMEDIADO Re ere a un grupo heterogéneo de situaciones en las que los re ejos cardiovas- culares que son útiles para controlar la circulación se vuelven intermitentemen- te inadecuados en respuesta a un desencadenante y producen vasodilatación o bradicardia y por lo tanto una caída en la presión arterial y en la perfusión cerebral global. El síncope re ejo se clasi ca según las vías eferentes más involucradas es decir simpático o parasimpático. El término de tipo vasodepresor se usa cuando predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasocons- trictor en la posición vertical. El término cardioinhibitorio se usa cuando pre- domina la bradicardia o la asistolia y mixto cuando están presentes los dos mecanismos.

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Síncope 305 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Síncope vasovagal: se produce como consecuencia de una emoción o por estrés ortostático en personas predispuestas algunos con factores genéti- cos predisponente. Por lo general tiene síntomas prodrómicos de activa- ción autonómica sudor sensación de calor o frío náuseas palidez. • Síncope situacional: es aquel que se produce en situaciones especí cas que le dan el nombre propio como ser: síncope posmiccional defecatorio y tusígeno. En todos estos interviene la activación de mecanoreceptores locales como vía aferente del acto re ejo. • Síncope del seno carotideo: es el que ocurre por manipulación de los senos carotideos. En su forma espontánea es poco frecuente pero en su forma provocada adquiere importancia como causa del síncope en el anciano. • Síncope inducido por el Tilt Test: se re ere a aquellos casos en los cuales no hay una situación desencadenante que se pueda identi car y que repro- ducen el síncope en la mesa basculante. Este diagnóstico se basa en la ex- clusión de otras causas identi cables del síncope. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y SÍNDROMES DE INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA A diferencia de lo que ocurre en el síncope re ejo en la disfunción del sistema nervioso autonómico la actividad simpática eferente está crónicamente alte- Cuadro 21-2. Clasi cación etiológica de síncope Re ejo neuromediado I. Vasovagal a Mediado por descarga adrenérgica b Mediado por descarga ortatismo II. Situacional a Relacionado con tos estímulo gastrointestinal micción risa ejercicios III. Síndrome del seno carotideo a Con o sin estímulo aparente del seno carotideo IV. Formas atípicas a Sin aparente causa desencadenante Cardiogénico I. Bradiarritmias a Disfunción sinusal b Bloqueo auriculoventricular II. Taquiarritmias a TSV o TV III. Cardiopatía estructural a Estenosis aórtica disección aórtica taponamiento cardiaco Hipotensión ortostática a Disfunción autonómica primaria b Lesión espinal c Inducida por fármacos d Hipovolemia

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 306 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. rada de forma que la vasoconstricción es de ciente. Al ponerse de pie la presión arterial cae y aparece un síncope o un presíncope. La hipotensión ortostática se de ne como disminución anormal de la presión arterial sistólica al ponerse de pie. Desde un punto de vista siopatológico no existe solapamiento entre el síncope re ejo y la disfunción del sistema nervioso autonómico pero a menudo las manifestaciones clínicas de las dos entidades se solapan lo que en ocasio- nes di culta el diagnóstico diferencial. La intolerancia ortostática se re ere a los síntomas y signos que se producen en posición vertical por una anomalía circulatoria. El síncope es un síntoma otros son: a mareo/inestabilidad presín- cope b debilidad fatiga letargia c palpitaciones sudoración d trastornos visuales entre otros visión borrosa aumento del brillo visión en túnel e tras- tornos de la audición como audición disminuida crepitaciones y acufenos y e dolor en el cuello regiones occipital/paracervical y hombros dolor en la parte baja de la espalda o dolor precordial. SÍNCOPE CARDIACO CARDIOVASCULAR Arritmias. Son las causas más frecuentes de síncope cardiaco. Producen de- terioro hemodinámico y por ende disminución crítica del gasto cardiaco y del ujo sanguíneo cerebral. No obstante a menudo el síncope tiene múltiples factores contribuyentes como la frecuencia cardiaca el tipo de arritmia su- praventricular o ventricular la función ventricular izquierda y la adecuación de la compensación vascular. Esto último incluye los re ejos neurales de los barorreceptores así como las respuestas a la hipotensión ortostática induci- das por la arritmia. Independientemente de estos factores contribuyentes cuando la arritmia sea la causa primaria de síncope debe tratarse de manera especí ca. En la disfunción sinusal intrínseca el nodo sinoauricular está dañado debi- do a un automatismo anormal o a alteraciones en la conducción sinoauricular. En esta situación el síncope se produce por las pauses prolongadas causadas por el paro sinusal o el bloqueo sinoauricular y la falla de los mecanismos de escape. Estas pausas se presentan frecuentemente al nal de episodios de ta- quiarritmia auricular síndrome de taquicardia-braquicardia. En la población general la causa más común de síncope es el neurocardio- génico seguido por las arritmias cuadro 21-3. Medicamentos relacionados con síncope: antiarritmicos antidepresivos hi- poglucemiantes hipotensores bloqueadores diuréticos fenotiazinas levodo- pa vasodilatadores nitritos. EVALUACIÓN INICIAL El proceso diagnóstico frente a un paciente con pérdida transitoria de la con- ciencia y del tono postural comprende dos niveles: • Primer nivel: establecer si se trata de un episodio relacionado con hipoper- fusión cerebral síncope en sentido estricto o de una pérdida de la con- ciencia de otra causa.

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Síncope 307 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Segundo nivel: establecer el diagnóstico etiológico del síncope. Aquí debe valorarse la detección del sustrato patológico así como del mecanismo interviniente. La evaluación inicial de cualquier paciente atendido por un primer episodio de pérdida transitoria de conciencia consiste en una historia clínica detallada so- bre todo centrada en determinados aspectos del propio episodio sincopal una exploración física enfocada a valorar la presencia de datos de cardiopatía que puedan tener relación causal con el síncope y la realización de un ECG. Es importante destacar que dado que el síncope es un fenómeno transito- rio que no deja secuelas no hay ninguna prueba objetiva que permita con rmar si el paciente ha sufrido o no un síncope ni en la mayoría de las ocasiones es- tablecer su causa. La única información que pueda obtenerse proviene de la historia clínica con una descripción detallada de los desencadenantes los síntomas previos lo que ha ocurrido durante el episodio sincopal y la forma de recuperación. Asimismo la información sobre la cronología de la historia de los síncopes tanto en lo que se re ere a la duración de la historia sincopal como en cuanto a la frecuencia de los episodios durante los últimos meses o años sobre los antecedentes personales de cardiopatía u otras enfermedades la historia far- macológica o los antecedentes familiares son fundamentales para intentar aclarar si el paciente ha tenido un síncope o no para diagnosticar la etiología y cuando no se pueda establecerla hacer una estrati cación de riesgo que permita realizar una toma de decisiones adecuada. Sólo se puede obtener estos datos con un interrogatorio detallado no sólo del paciente sino de los testigos del episodio si los hay. La exploración física es importante pero suele dar poca información re- ferente a la etiología con excepción de que se descubra la presencia de un soplo sugestivo de estenosis aórtica signos de insu ciencia cardiaca o una respuesta claramente patológica al ortostatismo activo o al masaje del seno carotídeo MSC. Se debe realizar ECG a todos los pacientes que consultan por un episodio sincopal al menos la primera vez incluso a los pacientes en que por la historia Cuadro 21-3. Prevalencia del síncope Prevalencia Hombres Mujeres Neurocardiogénico 19.8 22.2 Cardiaco 13.2 6.7 No aclarada 31 40.7 EVC 4.3 4 Hipotensión ortostática 8.6 9.9 Medicación 6.3 7.2 Otras 9.5 6.1 EVC: enfermedad vascular cerebral.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 308 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. clínica parezca evidente que tienen un síncope de causa re eja. Esto es impor- tante porque si bien el desencadenante emocional es una de las característi- cas del síncope vasovagal hay algunas afecciones carcinogénicas como el síndrome de QT largo congénito o la taquicardia ventricular catecolaminérgi- ca que se desencadenan por un estímulo adrenérgico que en ocasiones pue- de confundirse con el desencadenante emocional de un síncope re ejo. Por otro lado dado que se ha descrito cierta superposición entre el síncope re e- jo y otras formas de canalopatía como por ejemplo el síndrome de Brugada se debería descartar la presencia de alteraciones del ECG en todos estos pa- cientes cuadro 21-4. Recomendaciones de evaluación inicial o de primer nivel 1. Interrogatorio 2. Electrocardiograma 3. Estudios de laboratorio en caso de sospecha de alteración metabólica o síndromes coronarios 4. Radiografía de tórax 5. Maniobras de hipotensión ortastática en ausencia de SICA 6. Masaje del seno carotideo en ausencia de SICA DIAGNÓSTICO En la mayoría de los casos la diferenciación entre una condición sincopal y no sincopal con pérdida del conocimiento real o aparente puede obtenerse a partir de la historia clínica detallada pero a veces puede ser difícil cuadro 21-5. Se debe responder a las siguientes preguntas: • ¿La pérdida del conocimiento fue completa • ¿La pérdida del conocimiento fue transitoria de comienzo rápido y dura- ción corta • ¿El paciente se recuperó espontánea por completo y sin secuelas • ¿El paciente perdió el tono postural Cuadro 21-4. Criterios de riesgo que requieren evaluación inmediata u hospitalización Presencia de cardiopatía isquémica o dilatada con FE 35 Antecedentes de necrosis miocárdica Presencia de insu ciencia cardiaca Episodios de TVNS Bloqueo bifascicular BRI o BRD más HBA o HBP o QRS 120 mseg Preexcitación QT largo o corto Historia familiar de muerte súbita ECG con patrón tipo Brugada TVNS: taquicardia ventricular no sostenida. BRD: bloqueo de rama derecha. BRI: bloqueo de rama izquierda. HBA: hemibloqueo anterior. HBP: hemibloqueo posterior.

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Síncope 309 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Si las respuestas a estas preguntas son a rmativas el episodio tiene alta proba- bilidad de ser síncope. Si la respuesta a una o más de estas preguntas es negativa hay que ex- cluir otras formas de pérdida del conocimiento antes de proceder al examen del síncope. Los estudios complementarios con mayor utilidad son el ECG ecocardio- grama el estudio Holter y la mesa basculante. Cuadro 21-5. Características clínicas que indican el diagnóstico en la evaluación inicial Síncope neuromediado – Ausencia de cardiopatía – Historia prolongada de síncope – Tras visión sonido u olor desagradable o después de un dolor – Estar de pie durante mucho tiempo o en lugares abarrotados y mal ventilados – Náuseas vómitos relacionados con síncope – Durante una comida o inmediatamente después – Presión contra el seno carotideo o al girar la cabeza como cuando hay tumores durante el afeitado al llevar collares apretados – Después de un esfuerzo Síncope debido a hipotensión ortostática – En bipedestación – Relación temporal con el inicio de una medicación que produce hipotensión o con cambios en la dosis – Estar de pie durante mucho tiempo especialmente en lugares abarrotados y mal ventilados – Presencia de neuropatía autónoma o parkinsonismo – Después de un esfuerzo Síncope cardiovascular – Presencia de cardiopatía estructural con rmada – Historia familiar de muerte cardiaca súbita de causa desconocida o canalopatía – Durante el esfuerzo o en posición supina – Inicio súbito de palpitaciones seguidas inmediatamente de síncope – Hallazgos en el ECG que indican síncope arrítmico: • Bloqueo bifascicular de nido como bloqueo de rama tanto derecha como izquierda combinado con bloqueo fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo • Otras anomalías de la conducción intraventricular duración QRS 0.12 seg • Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz I • Bradicardia sinusal inadecuada asintomática 50 lpm bloqueo sinoauricular o pausa sinusal 3 seg en ausencia de medicaciones cronotrópicas negativas • Taquicardia ventricular no sostenida • Complejos QRS preexcitados • Intervalos QT largos o cortos • Repolarización precoz • Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación ST en las derivaciones V1 a V3 síndrome de Brugada • Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas ondas épsilon y potenciales tardíos ventriculares compatibles con miocardiopatía arritmogénica ventricular derecha • Ondas Q compatibles con infarto del miocardio

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 310 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Pruebas diagnósticas 1. Masaje del seno carotideo: al ejercer presión en el lugar donde la arteria carótida común se bifurca se produce enlentecimiento de la frecuencia car- diaca y caída de la presión arterial. La aparición de una pausa ventricular 3 seg de duración o caída de la presión arterial 50 mm Hg de nen la exis- tencia de hipersensibilidad del seno carotideo. Cuando se relaciona con síncope espontáneo la hipersensibilidad del seno carotideo de ne la exis- tencia de síndrome del seno carotideo. 2. Pruebas ortostáticas: el cambio desde la posición supina a la posición ver- tical produce un desplazamiento de sangre desde el tórax a las extremida- des inferiores que induce a la disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. En ausencia de mecanismos compensadores la caída de la pre- sión arterial puede inducir un síncope. 3. En la actualidad existen dos métodos diferentes para evaluar la respuesta al cambio postural desde supino hasta erecto. Uno es la “bipedestación acti- va” en el que los pacientes se enderezan desde supino hasta erecto el otro es la prueba de la mesa basculante a 60° o 70°. 4. Monitorización electrocardiográ ca: la monitorización por medio de ECG es un procedimiento útil para el diagnóstico de las bradiarritmias y ta- quiarritmias intermitentes. Hoy en día se encuentran disponibles varios sistemas de monitorización ECG ambulatoria: monitorización ambulatoria convencional con Holter monitorización durante el ingreso grabadoras de eventos grabadora de bucle externa o implantable y telemetría remo- ta en casa. 5. Estudios electro siológicos: la e cacia diagnóstica del estudio electro sio- lógico para determinar la causa de síncope depende mucho del grado de sospecha de la anomalía probabilidad previa a la prueba y también del protocolo del estudio electro siológico. 6. Ecocardiografía que incluye la evaluación de datos hemodinámicos estruc- turales y funcionales es una técnica clave para diagnosticar la presencia de cardiopatía estructural. La ecocardiografía desempeña un papel importan- te en la estrati cación del riesgo basada en la FEVI. En presencia de cardio- patía estructural se debe realizar otras pruebas para evaluar la causa cardiaca del síncope. La ecocardiografía identi ca la causa del síncope en muy pocos pacientes en cuyo caso no son necesarias otras pruebas p. ej. estenosis aórtica mixoma auricular taponamientoentre otras. 7. Pruebas de adenosina: esta prueba requiere la inyección rápida 2 seg de un bolo de 20 mg de ATP o adenosina durante la monitorización con ECG. La inducción de BAV con asistolia ventricular 6 seg de duración o la induc- ción de un BAV 10 seg se consideran anormales. La prueba del ATP ha producido respuestas anormales en algunos pacientes con síncope de ori- gen desconocido en especial en mujeres de edad avanzada sincardiopatía estructural pero no en controles lo que indica que el BAV paroxístico pue- de ser la causa del síncope de origen desconocido. Sin embargo estudios recientes no han demostrado ninguna correlación entre el BAV inducido por ATP y los hallazgos ECG documentados por una grabadora de bucle implantable durante el síncope espontáneo. Por lo tanto el bajo valor pre-

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Síncope 311 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. dictivo no justi ca su uso para la selección de pacientes con indicación de estimulación cardiaca. 8. Valoración psiquiátricas: el síncope y psiquiatría interaccionan de dos for- mas. Varios psicofármacos pueden contribuir al síncope a través de la hipo- tensión ortostática y la prolongación de los intervalos QT. La interrupción de una pauta farmacológica psiquiátrica puede tener consecuencias psi- quiátricas severas y no debe realizarse sin los conocimientos adecuados. 9. La segunda interacción tiene que ver con los ataques “funcionales”. El térmi- no “funcional” se utiliza que se supone que hay un mecanismo psicológico. El OESIL Observatorio Epidemiológico sulla Sincope nel Lazio por sus siglas en italiano identi ca cuatro factores de riesgo como predictores de mortalidad cuadro 21-6: 1. Edad superior a 65 años 2. Síncope sin pródromos 3. Alteraciones del ECG basal 4. Enfermedad cardiovascular conocida Mortalidad: • Ninguno: 0 • Dos: 19.6 • Tres: 34.7 • Cuatro: 57.1 TRATAMIENTO Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son pro- longar la supervivencia limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias. Conocer la causa del síncope desempeña un papel fundamental en la selección del tratamiento gura 21-1. Una vez esclarecida la causa el segundo objetivo es evaluar el mecanismo que produce el síncope gura 21-2. La piedra angular del tratamiento no farmacológico de los pacientes con síncope re ejo es la educación y de tranquilizar en cuanto a la naturaleza be- Cuadro 21-6. Estrati cación del riesgo del síncope Riesgo alto Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía signi cativa y síncope relacionado con la misma Riesgo medio Pacientes 70 años y síncope psicógeno vagal ortostático o indeterminado Pacientes 30 años y síncope neurológico metabólico o farmacológico Riesgo bajo Pacientes 30 años sin cardiopatía Pacientes 70 años con psicógeno vagal ortostático o indeterminado

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 312 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síncope diagnóstico Cardiogénico Neurogénico Otros: Hipovolemia Hospitalización Recuperación SI NO Situacional Ortostático H. del seno carotideo Hiperventilación Figura 21-1. Hospitalización.

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Síncope 313 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Tratamiento del síncope Evaluación clínica Reflejo e intolerancia ortostática Impredecible o de alta frecuencia Tratamiento específico Predecible o de baja frecuencia Educar Cardiaco Arritmia cardiaca Tratamiento de la arritmia Estructural cardiopulmonar Tratamiento de la enfermedad subyacente De causa desconocida Enfermedad coronaria Considerar DCI Figura 21-2. Tratamiento.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 314 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. nigna de este trastorno. En global el tratamiento inicial consta de educación para reconocer y evitar en lo posible los desencadenantes p. ej. los lugares abarrotados y calurosos la depleción de volumen el reconocimiento precoz de los síntomas prodrómicos y realización de maniobras para interrumpir el episo- dio p. ej. colocarse en supino maniobras de contrapresión físicas. Cuando sea posible los desencadenantes deben abordarse de forma di- recta como la supresión de la tos en el síncope por tos. Es importante procurar evitar los fármacos que reducen la presión arterial como bloqueadores diu- réticos y alcohol. Tratamiento farmacológico. Se han probado muchos fármacos para el trata- miento del síncope re ejo con resultados decepcionantes en la mayoría de los casos. La lista incluye bloqueadores disopiramida escopolamina teo lina efe- drina etilefrina midodrina clonidina e inhibidores de la recaptación de serotoni- na. Mientras que los resultados en los estudios clínicos no controlados o estudios clínicos a corto plazo han sido satisfactorios varios estudios clínicos a largo plazo prospectivos y controlados por placebo han sido incapaces de demostrar un be- ne cio del fármaco activo sobre el placebo con algunas excepciones. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA Y SÍNDROMES DE INTOLERANCIA ORTOSTÁTICA La educación sobre la naturaleza de esta situación clínica junto con los consejos sobre el estilo de vida que ya se han subrayado puede mejorar de forma impor- tante los síntomas ortostáticos incluso cuando el aumento de la presión arterial es relativamente pequeña 10 a 15 mm Hg aumentar la presión arterial en posición vertical justo lo necesario para que esté en la zona de autorregulación puede suponer una diferencia funcional signi cativa. Los registros ambulatorios de presión arterial pueden ser útiles para la identi cación de patrones diurnos anormales. Estos registros también pueden ayudar a identi car hipertensión en supino o hipertensión nocturna en pacientes tratados. La principal estrategia terapéutica en la disfunción del sistema nervioso au- tonómico inducida por fármacos es la eliminación del agente causal. La expansión del volumen extracelular es un objetivo importante. En ausencia de hipertensión los pacientes deben ser instruidos para realizar una ingesta su ciente de agua y sal hasta llegar a los 2-3 l de uidos por día y 10 g de NaCl . Se ha descrito que la ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática e hipotensión posprandial. Dormir con la cabecera de la cama elevada 10° previene la poliuria nocturna mantiene una distribución más favorable de los uidos corporales y mejora la hipertensión nocturna. A diferencia de lo que ocurre en el síncope re ejo el agonista midodrina es útil cuando se utiliza junto con el tratamiento de primera línea en pacientes con disfunción crónica del sistema nervioso autonómico. No debe considerarse como una cura ni tampoco es útil en todos los pacientes afectados pero puede ser de gran ayuda en algunos de ellos. No hay duda de que la midodrina au- menta la presión arterial tanto en supino como en posición vertical y que me- jora los síntomas de la hipotensión ortostática. La midodrina 5 a 20 mg tres veces al día se ha demostrado efectiva en tres estudios clínicos aleatorizados y controlados por placebo. La udrocortisona 0.1 a 0.3 mg una vez al día es un

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Síncope 315 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mineralocorticoide que estimula la retención renal de sodio y expande el volu- men de uido. ARRITMIAS CARDIACAS COMO CAUSA PRIMARIA Los objetivos del tratamiento son prevenir la recurrencia de los síntomas mejo- rar la calidad de vida y prolongar la supervivencia. La base del síncope en estas situaciones es multifactorial y está in uida por la frecuencia ventricular la fun- ción ventricular izquierda y la adecuación de la compensación vascular incluido el potencial impacto del re ejo neuromediado. SÍNCOPE EN EL ANCIANO Las causas más comunes de síncope en los pacientes de edad avanzada son la hipotensión ortostática el síncope re ejo en especial el síndrome del seno carotí- deo y las arritmias cardiacas. A menudo coexisten diferentes formas en un pacien- te lo que di culta el diagnóstico. La hospitalización relacionada con la hipotensión ortostática aumenta de manera progresiva con la edad: el 4.2 en pacientes de 65 a 74 años y el 30.5 en pacientes mayores de 75 años. De los pacientes sintomá- ticos un 25 tiene hipotensión ortostática relacionada con la edad en el resto la hipotensión ortostática se debe fundamentalmente a medicación y a brilación auricular primaria o secundaria. La hipertensión sistólica en supino se presenta a menudo en pacientes de edad avanzada con hipotensión ortostática y complica el tratamiento ya que la mayoría de los fármacos utilizados para el tratamiento de la hipotensión ortostática exacerban la hipertensión en supino y viceversa. El síndro- me del seno carotideo cardioinhibitorio es la causa reconocida de los síntomas en hasta un 20 de los pacientes de edad avanzada con síncope. La hipersensibilidad del seno carotídeo en su forma vasodepresora es prevalente pero su potencial función en el síncope no está tan claro cuadro 21-7. Recomendaciones de hospitalización Indicado: a Historia de enfermedad coronaria insu ciencia cardiaca o arritmia b Se acompañe de dolor torácico o angina c Signos físicos de valvulopatía insu ciencia cardiaca EVC o focalización d ECG con isquemia BAV arritmia aumento del QT Posible: a Taquicardia síncope del ejercicio b Sospecha de angina de pecho c Hipotensión severa d Mayor de 70 años PRONÓSTICO Depende de la etiología. La mortalidad a un año es de alrededor de 25 de origen cardiogénico 8 no cardiogénico y 6 de causa desconocida. La recu- rrencia del sincope es cercana al 15 sin in uir en la mortalidad.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 21 316 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. En el caso del síncope neurocardiogénico el pronóstico es benigno y la ausencia de mortalidad en ésta y otras publicaciones es una evidencia de ello. Sin embargo la recurrencia de los síntomas es un problema signi cativo en la vida de estos pacientes. La recurrencia de la mayoría de síncopes disminuye con el tratamiento y las medidas preventivas efectivas. BIBLIOGRAFÍA Aguilera C Vecina T: Síncope: manejo en urgencias. JANO. 2007. 1.668 Síncope. Rev Arg Cardiol. 200371suppl 2:83-90. Benditt D: Síncope: revisión diagnóstica y terapéutica. Rev Urug Cardiol 201126:38-54. Casanova P Aldana L Lima G Casanova P Carrillo C: Manejo del síncope vasovagal en la atención médica primaria. Revista Cubana de Medicina General Integ ral. Rev Cubana Med Gen Integr 2003193:1-8. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad Europea de Cardiología ESC: Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope versión 2009 Rev Esp Cardiol. 20096212:1466.e1-e52. Hernández J Salegi I Marín J Pérez I: Criterios de derivación hospitalaria en los pa- cientes con síncope. Emergencias 200416:68-73. Cuadro 21-7. Tratamiento del síncope Neurocardiogénico vasovagal Medidas generales Evitar desencadenantes Aumento de la ingesta de líquidos y sal bebidas isotónicas Evitar situación de riesgo Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba Marcapasos: indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes si se demuestra etiología cardioinhibitoria Ortostático Medidas generales Elevar la cabecera de la cama Medias de compresión Evitar la bipedestación brusca o mantenida Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas Fludrocortisona adrenérgicos fenilefrina Hipersensibilidad del seno carotídeo Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos simpaticomiméticos Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto clase I Situacional Medidas generales: evitar precipitantes evitar hipovolemia postura de protección si situación de riesgo micción sentado entre otros Medidas farmacológicas: anticolinérgicos

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Síncope 317 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. López M Silvestre E Di Santo M Arroyo H Capelli H: Síncope en la infancia y adoles- cencia. Arch Arg Pediatr 199898:46-49. Millitello C: Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento del Síncope Sociedad Argenti- na de Cardiología. Rev Arg Cardiol 2012801:69-90. Moya A Rivas N Sarrias A Pérez J Roca I: Síncope. Rev Esp Cardiol. 2012658:755-765. Pellizzón O: Síncope Vaso-Vagal o mediado neuralmente. Clínica-UNR.org priera cate- dra digital 2006:1-5. Romero N Barón G Gómez S Arjona J Pedrote A Martínez A: Evaluación del síncope de alto riesgo remitido desde el servicio de urgencias. Rev Clin Esp 20102102:70-74. Ruiz A Madoery C Scaglione J et al.: Encuesta nacional: sincope. conductas diagnos- ticas y terapéuticas. diagnostico etiológico. Rev Fed Arg Cardiol 199827:277-290. Tambussi A Kochen S Fossa E Elizari M Miranda E: Recurrencia de los episodios sincopales en pacientes con síncope neurocardiogénico. Rev Arg Cardiol 1997872: 155-160.

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319 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Mareo y vértigo Leticia Neria López 22 22 INTRODUCCIÓN La atención del paciente con mareo o vértigo en un servicio de urgencias im- plica la necesidad de una metodología de estudio que cubra todas las posibili- dades de diagnóstico para instaurar un tratamiento e caz. El mareo es un motivo de consulta habitual en los servicios de urgencia. DEFINICIONES Mareo en sentido estricto es una sensación subjetiva de alteración en la orien- tación espacial sin ilusión de movimiento. Los pacientes lo describen como aturdimiento confusión debilidad visión nublada de caerse o de andar otan- do. Puede ser siológico como es el caso de la cinetosis o el vértigo de las altu- ras. Dentro de los mareos patológicos los más habituales en urgencias son el presíncope por hipoglucemia fármacos y drogas así como el psicógeno. El presíncope consiste en episodios bruscos y de corta duración de confu- sión y sensación de caída inminente de los que el paciente se recupera con rapidez sin llegar a perder la conciencia. Se considera una forma frustrada de síncope en el que sí hay pérdida de conciencia y del tono postural. Tanto el presíncope como el síncope están causados por hipoperfusión cerebral difusa transitoria y súbita lo cual los diferencia de otros cuadros en los cuales también existe pérdida repentina de conciencia aunque no debida a disminución del ujo sanguíneo cerebral. Sería ese el caso de algunos trastornos metabólicos hipoxia hiperventilación con hipocapnia hipoglucemia de la epilepsia y de algunas intoxicaciones. Muchos autores incluyen los accidentes isquémicos transitorios vértebro-basilares entre las causas de síncope. También hay que hacer el diagnóstico diferencial con los drop attacks que consisten en episodios de caída brusca al suelo sin pérdida de conciencia pero sí del tono postural en las extremidades inferiores. El desequilibrio o inestabilidad es la di cultad para mantener en bipedes- tación el centro de gravedad dentro de la base de sustentación. Se evidencia al solicitar al paciente que se ponga de pie o camine pero no se mani esta senta- do ni en decúbito. La inestabilidad no está inducida por movimientos cefálicos aunque se acentúa al inclinarse hacia delante o al girar rápidamente. Es más evidente al caminar sobre una super cie blanda y también en la oscuridad o con los ojos cerrados.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 22 320 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El vértigo es una ilusión de movimiento del propio sujeto o de su entorno. Esta sensación suele ser de movimiento rotatorio pero también puede ser de inclinación balanceo o traslación. EPIDEMIOLOGÍA En Norteamérica el mareo es la tercera queja más común en pacientes atendi- dos en la consulta externa. La prevalencia es de 5 anual adultos con una in- cidencia de 5 a 10 alcanzando el 40 en mayores de 40 años. En EUA es causa del 1 de las consultas médicas. De todos los pacientes mayores de 60 años 20 experimentaron vértigo lo bastante grave para afectar sus activida- des cotidianas. Entre las personas con vértigo que buscan atención casi el 70 son asistidas al inicio por médicos generales o familiares FISIOPATOLOGÍA El control postural se mantiene por el funcionamiento integrado de los órganos de la visión el sistema vestibular y el sistema propioceptivo que informan al sistema motor a través de los sistemas de control cerebeloso y extrapiramidal. Sobre ellos actúan factores cardiovasculares respiratorios metabólicos y psico- lógicos. El sistema vestibular está compuesto por el receptor periférico que lo for- man los canales semicirculares el utrículo y el sáculo. Los canales semicirculares en número de tres a cada lado superior posterior y horizontal presentan en un extremo una dilatación la cresta ampular que es el receptor de las aceleracio- nes angulares de la cabeza al desplazarse la endolinfa. Las máculas otolíticas contenidas en el utrículo y en el sáculo sensibles a la acción de la gravedad informan de la posición de la cabeza en el espacio y de la aceleración lineal. Los nervios vestibulares atraviesan el conducto auditivo interno alcanzan los núcleos vestibulares del bulbo y desde allí se originan bras directas al ce- rebelo sustancia reticulada núcleos grises y oculomotores que intervienen en las adaptaciones posturales y de los ojos. Otras a través del tálamo alcanzan la corteza parietal e intervienen en el conocimiento de la posición y desplaza- miento de la cabeza. El sistema auditivo constituido por el pabellón auricular conducto auditivo externo membrana timpánica cadena de huesecillos del oído medio y el oído interno transmite las vibraciones sonoras hasta el canal coclear donde se en- cuentra el órgano de Corti. Las células ciliadas internas y externas convierten el impulso mecánico en un estímulo eléctrico. A este nivel se origina el nervio coclear que discurre por el conducto auditivo interno y tras atravesar el ángulo pontocerebeloso terminará en los núcleos dorsal y ventral del pedúnculo cere- beloso inferior. Desde allí parten vías hacia los cuerpos geniculados y desde aquí a la circunvolución temporal donde está situada el área auditiva primaria. La vía auditiva establece sinapsis con la formación reticulada que interviene en actividades re ejas. La sintomatología estudiada en el presente capítulo se debe en muchos casos a la interrelación de estos dos sistemas. El envejecimiento afecta a todo el organismo y el grado de afectación de los distintos órganos y sistemas junto con las enfermedades intercurrentes

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Mareo y vértigo 321 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. pueden condicionar la aparición de mareo en la población anciana. Con la edad aumentan las patologías que alteran la visión la audición el aparato locomotor y sistema musculotendinoso el tronco cerebral los nervios periféricos la co- lumna cervical el aparato cardiocirculatorio neuroendocrino metabólico el estado psicoafectivo entre otros. ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO Etiología por orden de frecuencia: • 40 disfunción vestibular periférica. • 10 lesión en el tallo cerebral. • 15 problemas psiquiátricos. • 25 presentan otros problemas como pre síncope o desequilibrio. El mareo psicógeno es muy común tanto en los servicios y dispositivos de ur- gencia como en la consulta ordinaria algunos autores consideran que la mitad de los mareos pueden corresponder a esta etiología. La hipoglucemia también es causa frecuente de mareo por lo que es pre- ciso determinar la glucemia capilar en el enfermo que acude a urgencias. VÉRTIGO DE ORIGEN CENTRAL Es más común en pacientes ancianos hipertensos diabéticos o con enferme- dad cardiovascular. Las causas de vértigo central son: isquemia o infarto del tronco cerebral enfermedad arterial vertebro basilar las enfermedades des- mielinizantes esclerosis múltiple desmielinización postinfecciosa síndrome paraneoplásico los tumores del ángulo pontocerebeloso neurinoma del acús- tico meningioma colesteatoma metástasis entre otras las lesiones intrínsecas del tronco cerebral tumor malformaciones arteriovenosas las convulsiones muy pocas frecuentes y los desórdenes heredo-familiares p. ej. ataxias espi- nocerebelosas. Enfermedad arterial vertebrobasilar: los episodios pueden ser causados por alteraciones en la circulación del circuito posterior que se encarga de irrigar al tronco cerebral donde se ubican los núcleos vestibulares. Estos pacientes suelen ser añosos con múltiples factores de riesgo cardiovascular pero también existen casos en jóvenes con antecedentes de traumatismo cefálico en los que se pudo haber producido disección arterial cervical. Suele haber otros síntomas neurológicos acompañantes como pérdida de la visión diplopía parestesias periorales ataxia ataque de caída drop attack disartria entre otros. Si los síntomas son transitorios debe pensarse en un acci- dente isquémico transitorio AIT que duran un mínimo de cinco minutos. Alre- dedor de 25 de los pacientes con AIT vertebrobasilar puede tener vértigo como manifestación inicial al que se agregan luego otros síntomas relaciona- dos con el compromiso del SNC. Tumor del ángulo pontocerebeloso o neurinoma del acústico: desde el punto de vista anatómico es una causa periférica pero se la engloba dentro de

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 22 322 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. las centrales ya que puede también comprometer al tronco cerebral por com- presión. Originado en las células de Schwann de la rama vestibular del VIII par dentro del conducto auditivo interno al crecer puede comprometer otras es- tructuras como la rama auditiva el nervio facial VII par el trigémino V hasta el tronco cerebral y el cerebelo. Es muy poco frecuente que la manifestación inicial de este tumor sea la presencia de episodios aislados de vértigo. Los sín- tomas más comunes son una hipoacusia progresiva y acúfenos del lado afecta- do inestabilidad en la mitad de los casos encontrándose vértigo sólo en 20 de los pacientes. Es una causa poco frecuente de vértigo pero debe pesquisar- se ante una disminución asimétrica y progresiva de la audición. La esclerosis múltiple: es una enfermedad de muy baja incidencia y menos de 10 de estos pacientes presentará vértigo. Cuando éste es el síntoma inicial puede desconcertar al médico ya que simula una causa periférica. Su evolución en brotes y remisiones así como la aparición de otra sintomatología como los trastornos de la motilidad ocular problemas urinarios dé cits sensitivos o mo- tores ayudan a sospecharla. VÉRTIGO DE ORIGEN PERIFÉRICO Las causas periféricas de vértigo son las más frecuentes y comprenden el 85 de los casos cuadro 22-1. Se relacionan a náuseas y vómitos y en su mayoría au- tolimitadas y benignas. Los pacientes con vértigo central suele manifestar mayo- res trastornos en la deambulación y compromiso de otras estructuras del sistema nervioso central como ataxia debilidad disartria. Debe sospecharse cuando el cuadro es de vértigo aislado o se acompaña sólo de síntomas auditivos siendo el resto del estudio neurológico normal cuadro 22-2. Las causas más frecuentes son la vestibulopatía periférica laberintitis neuronitis vestibular vestibulopatía aguda y recurrente el vértigo posicional paroxístico benigno el vértigo postrau- mático la vestibulotoxicidad vértigo inducido por drogas y la enfermedad de Ménière. Otras menos frecuentes son la infección bacteriana local la cúpulo-litia- sis la otoesclerosis la fístula laberíntica y el infarto laberíntico. Vestibulopatía periférica laberintitis neuronitis vestibular o vestibulopatía periférica: todos estos nombres se re eren a una misma entidad de probable Cuadro 22-1. Etiología del vértigo Periférico Central Vértigo posicional benigno Hematoma cerebeloso Laberintitis aguda Neurinoma del acústico Síndrome de Ramsay-Hunt Insu ciencia vertebrobasilar Neuronitis vestibular Infarto troncoencefálico o cerebeloso. Enfermedad de Ménière Esclerosis múltiple Traumatismo Cefalea de arteria basilar Fármacos aminoglucósidos salicilatos quinina Epilepsia del lóbulo temporal

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Mareo y vértigo 323 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. origen in amatorio que afecta al laberinto o al nervio vestibular. Se caracteriza por el inicio brusco de un cuadro vertiginoso severo por lo general un único episodio que en pocas ocasiones es recurrente que se acompaña de náuseas y vómitos. En el comienzo los síntomas son incapacitantes y puede requerir la in- ternación del paciente ya que éstos pueden no tolerar la medicación ni la hidra- tación oral. La severidad suele disminuir en cuatro días. En la exploración física se evidencia nistagmus de tipo periférico. Suele existir el antecedente de un cuadro infeccioso de las vías aéreas superiores en los días previos al inicio del vértigo. El paciente retornará de manera gradual a su actividad normal y en la ma- yoría de los casos con una recuperación total antes de los dos meses. Un subtipo especial es el síndrome de Ramsay Hunt causado por el virus herpes zoster que compromete los pares craneanos VII y VIII que debe sospe- charse cuando el vértigo agudo aparece en el contexto de dolor facial auricular o ambas. El vértigo posicional paroxístico benigno VPPB: es la causa más frecuen- te de vértigo 50. Se da en pacientes mayores y es provocado por el despla- zamiento anormal de cristales de carbonato de calcio dentro de los conductos semicirculares. Suele ser idiopático en más de la mitad de los casos pero en el resto puede identi carse la causa del desprendimiento de los cristales p. ej. traumatismo de cráneo leve.Existen distintos tipos de VPPB según el con- ducto semicircular afectado siendo el más común el del canal semicircular posterior. En este caso es típico que el paciente re era presentar los síntomas al acos- tarse o lateralizarse en el decúbito y también en ciertas tareas domésticas como tender la ropa o colocar algo en una repisa alta hiperextensión cefálica. El vértigo suele durar menos de un minuto y puede estar asociado a náuseas vómitos y diaforesis. Existe una relativa ausencia de síntomas durante la marcha la sedestación o la bipedestación. El cuadro es reproducible en el consultorio mediante maniobras de desencadenamiento con las que se obtiene un nistag- mus con una latencia tiempo a su inicio menor a 40 seg agotable dura menos de un minuto fatigable es menor a medida que se repite la maniobra geotró- pico vertical hacia la tierra y rotatorio. Cuadro 22-2. Diferencias entre vértigo periférico y central Periférico Central Comienzo Brusco Insidioso Intensidad Marcada Leve Síntomas vegetativos Intensos Moderados Síntomas auditivos hipocausia acúfenos Frecuentes Raros Marcha Lateropulsión hacia lado hipofuncionante Inestabilidad con pulsión variable Nistagmo Unidireccional horizontal agotable Uni/bidireccional variable no agotable Síntomas nuerológicos Ausentes Posibles

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 22 324 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El vértigo postraumático es un traumatismo craneal que puede generar vértigo por múltiples mecanismos. Si el síntoma aparece inmediatamente des- pués del traumatismo debe hacer sospechar un daño laberíntico. En ausencia de otras alteraciones la exploración debe ayudar a descubrir una posible frac- tura del hueso temporal o una fístula perilinfática conexión anormal entre el oído medio y el interno. Otro mecanismo de daño del oído interno puede ser provocado por los cambios bruscos de presión p. ej. buceo o paracaidismo en los que se produ- ce una rotura traumática del tímpano con disminución de la audición acúfenos y vértigo. Lo más frecuente es que el vértigo aparezca unos días después del traumatismo pudiendo ser producto de una hemorragia laberíntica o de un VPPB provocado por el desprendimiento de cristales por el golpe. En estas si- tuaciones no existe un daño severo del laberinto y el pronóstico es benigno. La enfermedad de Meniere: suele aparecer durante el quinto decenio de vida. La tríada sintomatológica está compuesta por vértigo acúfenos y pérdida auditiva uctuante que evoluciona con los años a una hipoacusia irreversible. En la mayoría de los pacientes el cuadro es unilateral aunque en 5 puede tornarse bilateral llevando a una sordera. Por lo general las crisis comienzan de manera espontánea con una sensación de plenitud auditiva con disminución de la audi- ción y acúfenos unilaterales apareciendo luego un severo vértigo con náuseas y vómitos. Éste llega en pocos minutos a su pico máximo y luego disminuye lenta- mente de intensidad para desaparecer al cabo de varias horas pudiendo quedar una sensación de embotamiento durante varios días luego de la crisis. La teoría siopatogénica más aceptada es la del hidrops endolinfático y estaría relacionada con un aumento de la presión endolinfática dentro del oído interno que produ- ciría excitación y daño de las células ciliadas vestibulares y cocleares. El pronóstico es variable y puede evolucionar con crisis espaciadas por años sin afectación de la calidad de vida o hasta cuadros severos que requieren tratamiento quirúrgico. La cinetosis no es un tipo de vértigo pero dada su alta frecuencia es im- portante saber en qué consiste y cómo tratarlo. Se da en personas con una mayor sensibilidad a la estimulación vestibular que se produce durante viajes en barco auto colectivo y avión. Se debe a una confrontación entre la informa- ción que recibe el cerebro del sistema vestibular que indica movimiento y la visual más la propioceptiva que indican quietud. Al ser el mareo por fármacos y drogas muy común cuadro 22-3 siempre se debe interrogar al paciente sobre los medicamentos que toma. Los fármacos que pueden causar mareo y vértigo son variados así como los mecanismos subyacentes. INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN Anamnesis Es la principal herramienta diagnóstica. Tres cuartas partes de los casos se pue- den diagnosticar con la historia clínica. Es necesario interrogar al paciente sobre los siguientes aspectos: 1. Curso temporal. Valorar inicio duración y uctuaciones en el tiempo. El vértigo posicional paroxístico dura segundos la isquemia vertebrobasilar

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Mareo y vértigo 325 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. minutos el síndrome de Ménière horas y el infarto laberíntico o la neuro- laberintitis viral días. 2. Factores precipitantes. Los episodios de vértigo que aparecen al mirar ha- cia arriba o al darse la vuelta en la cama sugieren vértigo posicional los desencadenados al toser estornudar o con las maniobras de Valsalva orientan hacia una posible fístula perilinfática. 3. Síntomas asociados. La asociación de acúfenos e hipoacusia indican origen periférico y participación de la cóclea. El cortejo de náuseas vómitos sudo- ración y palidez sugieren enfermedad laberíntica. 4. Factores relacionados. Enfermedades como la diabetes mellitus favorecen la lesión del sistema vestibular. Enfermedades respiratorias pueden produ- cir neurolaberintitis virales. Traumatismos craneales si han dañado el siste- ma vestibular dejan como secuela vértigo posicional paroxístico. 5. Fármacos ototóxicos y otras medicaciones que se instauraron hacia el inicio de los síntomas se deben investigar. La patología psicoafectiva también debe descartarse. La presencia de síntomas asociados que puedan indicar la localización anatómi- ca del problema: • Otológicos: la presencia de hipoacusia unilateral y/o acúfenos nos indicará un posible compromiso vestibulococlear o del VII par. Si el trastorno es bilateral pensaremos en una etiología inmunológica o tóxica. • Neurológicos: ataxia disartria o diplopía hablan de compromiso del tronco cerebral y sus estructuras vecinas fosa posterior del encéfalo. Un compro- miso del V y VII par nos habla de una alteración a nivel del conducto audi- tivo interno. Cuadro 22-3. Fármacos productores de mareo y vértigo Afectación vestibular-ototóxica Antibióticos: aminoglucósidos eritromicina quinolonas Antiarrítmicos quinidina Antiparasitarios clonidina me oquina quinina AINE salicilatos indometacina Diuréticos de asa furosemida ácido etacrínico Antineoplásicos clormetina vinblastina cisplatino Solventes y productos químicos alcoholes mercurio propilenglicol aceites minerales Sales de oro Afectación cerebelosa Antiepilépticos Benzodiazepinas Antidepresivos Opiáceos Neurolépticos Alcohol y drogas de síntesis Fenciclidina Tolueno Quimioterápicos

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 22 326 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Cardiovasculares: palpitaciones dolor precordial disnea sensación de pér- dida de conocimiento o desmayos. Oscurecimiento de la visión al levantar- se bruscamente ortostatismo. Exploración física Comenzar por los signos vitales. La hipertensión arterial puede indicar compro- miso asociado cerebrovascular y la hipotensión puede deberse a un trastorno secundario a algún fármaco o por un bajo gasto cardíaco. Controlarla en decú- bito y de pie para evaluar posible ortostatismo caída de la sistólica 20 mm Hg o más tras estar de pie durante dos minutos. Taquicardias y bradicardias pue- den relacionarse con síncope y mareos mientras que un aumento del ritmo respiratorio se observa en las crisis de pánico. El aumento de la temperatura sugiere infección sistémica otológica o del SNC. Mirar el conducto auditivo externo buscando vesículas síndrome de Ram- say Hunt cerumen rotura timpánica u oído medio ocupado otitis media co- lesteatoma tumor del glomus etc.. Examinar la audición con un diapasón o mediante el cuchicheo o la frotación del pelo cerca del pabellón auricular. Ob- servar los re ejos pupilares y los movimientos oculares averiguando nistagmus oscilación ocular involuntaria que consta de dos componentes uno lento y uno rápido. Este último cali ca al nistagmus p. ej. nistagmus derecho izquier- do entre otras. Evaluar los cambios que se producen en el nistagmus ante la jación posición ocular y posición cefálica clasi cándolo en espontáneo evo- cado por la mirada aparece con determinados movimientos oculares posicio- nal se desencadena a partir de ciertas posiciones cefálicas por ejemplo el nistagmus del VPPB o ambas. El nistagmus espontáneo puede ser de origen central o periférico y se evi- dencia cuando el paciente dirige su mirada hacia el frente arriba abajo y a ambos costados pero sin desviar la misma más de 30 grados de la línea media. La presencia de nistagmus espontáneo debe considerarse patológica. Es importante solicitarle al paciente que realice los movimientos oculares espontáneamente ya que si los hace siguiendo nuestro dedo puede suprimirse el nistagmus por la jación. También se puede tratar de observar los movimientos oculares del paciente con sus ojos cerrados es decir a través de los párpados. La presencia de nistagmus en mirada extrema suele carecer de signi cado patológico. En el vértigo periférico hay nistagmus espontáneo que mantiene su direc- ción aún con los movimientos oculares. Cuando el trastorno es centralel nistag- mus espontáneo cambia de dirección con cada movimiento ocular. Una excepción a esto es la presencia de nistagmus vertical puro no fatigable que suele asociarse con un compromiso central. Re ejos vestíbulo-espinales • Prueba de los índices o de Bárany: el paciente sentado con la espalda apo- yada los brazos extendidos y los dedos índices estirados hacia el explorador permanece con los ojos cerrados. Se debe observar si desvía los brazos de forma constante hacia un lado lo que indicaría lesión vestibular de ese lado. • Prueba de Romberg: el paciente en bipedestación con los pies juntos y ojos cerrados se registra cualquier tendencia a caer o a oscilar comparan-

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Mareo y vértigo 327 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. do la maniobra con los ojos abiertos. Los pacientes con lesión vestibular no pueden sostener esta postura. • Maniobra de Babinsky-Weil: el paciente da alternativamente cinco pasos hacia adelante y cinco hacia atrás durante medio minuto. Si existe trastorno vestibular se pone de mani esto una trayectoria en forma de estrella. • Pruebas de coordinación cerebelosa: pruebas del índice-nariz nariz-dedo- nariz talón-rodilla y de las palmas alternas. • Marcha en tándem: consiste en caminar con un pie detrás del otro valora la integridad de la función vestibular siempre que estén intactas la función propioceptiva y cerebelosa. Pruebas de provocación • La hiperventilación puede originar vértigo o mareo en muchos ancianos sin tener sintomatología. Debido a los potenciales riesgos de caída no es aconsejable su realización en la población anciana. • La maniobra de Dix-Hallpike consiste en pasar al paciente de la posición de sentado a decúbito supino con la cabeza inclinada hacia la derecha y hacia la izquierda. La positividad se obtiene cuando aparece nistagmus y en oca- siones vértigo con una duración de 10 a 30 segundos gura 22-1. • Test de Halmagy. Sirve para identi car un dé cit vestibular uni o bilateral aun cuando se haya producido una compensación central. El paciente mantiene ja la mirada en un punto le giramos lentamente la cabeza hacia un lado para volver rápidamente a la posición de partida. En circunstancias normales los ojos permanecen estables. En dé cits unilaterales las desvia- ciones lentas de los ojos al hacer el retorno brusco del giro de la cabeza no son simétricas apareciendo unas pequeñas sacudidas rápidas sacadas que baten hacia el lado sano cuando se retorna a la posición de reposo tras Figura 22-1. Maniobra de Dix-Hallpike. A sentar al paciente en la camilla de manera que al acostarlo su cabeza cuelgue fuera del borde de la misma. Con el paciente sentado rotarle la cabeza 45° y pedirle que mire siempre hacia adelante sin jar la mirada en ningún objeto y que no cierre los ojos ya que buscaremos la respuesta nistágmica en ellos B recostar rápidamente al paciente manteniendo la cabeza rotada y que esta cuelgue 30° por debajo de la línea de la camilla. Observarlo durante por lo menos 30 segundos. Debe evaluarse el tiempo que tarda en aparecer el nistagmus su dirección y duración. También es importante considerar si aparecen síntomas y si el nistagmus tiende a desaparecer al repetir la maniobra fatigabilidad. AB

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 22 328 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. el giro hacia el lado lesionado. Cuando el dé cit es bilateral aparecen en ambos giros. • Evocado por la mirada. Se solicita al paciente que mire con un ángulo su- perior a 30º hacia la derecha-izquierda y hacia arriba-abajo manteniendo la posición más de 5 segundos. Si aparece de 3 a 5 pulsaciones el nistag- mus es patológico. No en todos los pacientes está indicado realizar estudios de gabinete por lo que el cuadro 22-4 menciona algunos criterios para solicitarlos. PRONÓSTICO En un alto porcentaje el mareo se resuelve en días o meses aunque en uno de cada cuatro pacientes puede manifestarse de forma crónica o recurrente. Los secundarios a trastornos psiquiátricos suelen ser los que tienen más tendencia a persistir. El mareo persistente se asocia a mayor riesgo de caídas y conlleva mayor ansiedad y limitación en las actividades diarias aunque no es predictor de mortalidad. TRATAMIENTO El primer objetivo del tratamiento es aliviar el momento más discapacitante de la crisis aguda de vértigo. Con la medicación sedante y vestibulosupresora de alivio sintomático se puede conseguir un control e caz de la crisis en el 80 de los pacientes. El tratamiento de los sujetos con mareo extravestibular o con vértigo cen- tral requiere identi car y evitar o tratar la causa subyacente por el contrario los pacientes con una crisis de vértigo periférico neuritis vestibular enfermedad de Meniere sólo precisan tratamiento sintomático. En primer lugar se recomiendan medidas generales como reposo en decú- bito lateral con el oído afectado hacia arriba. Si el paciente no tolera se instau- rará uidoterapia intravenosa con suero glucosado al 5. El tratamiento farmacológico tiene por objeto aliviar la sintomatología neurovegetativa y vertiginosa el fármaco ideal para el tratamiento del vértigo debería suprimir el vértigo en su totalidad las náuseas y vómitos ayudar a una Cuadro 22-4. Criterios para solicitar pruebas de diagnóstico por la imagen del paciente con vértigo agudo Comienzo súbito en pacientes con factores de riesgo cerebrovascular. Desequilibrio intenso o desproporcionado a la intensidad del vértigo Nistagmo de características centrales Focalidad neurológica Cefalea intensa de inicio reciente Disminución del nivel de conciencia Nota: La elección de TC o RM dependerá de la disponibilidad de medios y de la experiencia.

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Mareo y vértigo 329 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mayor y más rápida compensación de los síntomas no poseer efectos adversos y evitar las recurrencias pero lamentablemente este medicamento no existe. La batería farmacológica de hoy cuenta con dos tipos principales de sustancias: los supresores vestibulares y los antieméticos que pueden indicarse por vía oral si no hay vómitos o en su defecto por vía rectal sublingual o parenteral. Los supresores vestibulares sólo son efectivos para causas vestibulares y también presentan cierta acción antiemética. Estos fármacos afectan la com- pensación central por lo que un uso prolongado e innecesario repercutirá ne- gativamente en el pronóstico del paciente. Además un efecto adverso común de todo el grupo es el de provocar sedación por lo que puede aumentar signi- cativamente el riesgo de caída de nuestro ya inestable paciente. A mayor efec- to antivertiginoso mayor sedación. Para cuadros severos como el estadio inicial de una laberintitis algunas crisis de Meniere o el infarto laberíntico deberá usarse una medicación potente como prometacina intramuscular a una dosis de 125 mg cada seis u ocho horas que tiene también acción antiemética pu- diendo ser de utilidad el lorazepam sublingual. Para cuadros moderados con buena tolerancia oral se utilizan medicamentos como el clonazepam oral o su- blingual 0.5 a 2 mg cada 6 u 8 horas el dimenhidrato oral 50 mg cada 4 a 6 horas o la meclizina oral 25 a 50 mg cada 4 a 6 horas. Las benzodiazepinas además de su efecto antivertiginoso pueden ser útiles por su acción ansiolítica. Entre los antieméticos destacamos la metoclopramida que puede adminis- trarse por vía sublingual endovenosa u oral y es buena opción para casos mo- derados. Para los severos con vómitos incoercibles algunos antieméticos utilizados para combatir las náuseas relacionadas a quimioterapia como el on- dasentron o granisetron son muy efectivos y se administran por vía parenteral. Como regla general los pacientes con vértigo central precisan hospitaliza- ción para determinar la etiología del mismo sin embargo los pacientes con vértigo periférico suelen requerir sólo observación y tratamiento ambulatorio a continuación el cuadro 22-5 muestran algunos criterios de ingreso en los pa- cientes con vértigo. Cuando ceda la fase aguda en los enfermos con neuritis vestibular deben indicarse ejercicios vestibulares para favorecer los mecanismos de compensa- ción vestibular central. Después de ser atendidos en el servicio de urgencias la mayoría de los pacientes con vértigo pueden ser dados de alta a su domicilio para seguimiento por su médico de atención primaria. REHABILITACIÓN VESTIBULAR Consiste en un programa de ejercicios cuyo objetivo principal está dirigido a mejorar el trastorno del equilibrio disminuir el riesgo de caída eliminar el vér- Cuadro 22-5. Criterios de ingreso en pacientes con vértigo No mejoría tras tratamiento de urgencia Intolerancia oral Focalidad neurológica Dudas entre vértigo central y periférico

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 22 330 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tigo y aumentar la funcionalidad global del paciente. La rehabilitación vestibular se basa en la confrontación del paciente con estímulos que le desencadenan mareos y vértigo lo que promueve una compensación del sistema nervioso central para conseguir así balancear de nuevo el funcionamiento entre ambos oídos internos. Existen algunos protocolos que pueden ser implementados por personal de enfermería. BIBLIOGRAFÍA Baloh RW: Dizziness: neurological emergencies. Neurol Clin 199816 2:305-321. Baloh RW: Vestibular neuritis. N Engl J Med 200334811:1027-1032. Baloh R Honrubia V: Clinical Neurophysiology of the vestibular system. 3rd ed.. Oxford 2001. Fruncillo M: Tratamiento del vértigo posicional. Evid. act. pract. ambul. Recuperado de: http://www.foroaps.org/ les/vretigo20dibujito.pdf. 200691:14. López-Moya JJ Orti-Pareja M Jiménez-Jiménez FJ: Mareo vértigos y acúfenos. En WW.AA. editor. Manual de diagnóstico y terapéutica neurológicas. Barcelona: Viguera Editores 2002:155-72. Ramírez Camacho R: Trastornos del equilibrio. Un abordaje multidisciplinario. Madrid: McGraw-Hill Interamericana 2003. Task Force on Syncope European Society of Cardiology: Guidelines on management diagnosis and treatment of syncope. Eur Heart J 20012215:1256-1306.

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331 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síndromes pleuropulmonares Diana Hermelinda Martínez Castañeda 23 23 INTRODUCCIÓN Las enfermedades pulmonares constituyen un grupo heterogéneo de afeccio- nes agudas o crónicas infecciosa o no de causa criptogénica o secundaria con un grado variable de in amación o brosis. Condicionando reunión de sínto- mas funcionales físicos y radiológicos que se recogen al explorar al paciente estableciendo cuadros sindromáticos y los cuales orientan sobre las condicio- nes físicas en que se encuentra el parénquima pulmonar cuadro 23-1. SÍNDROME DE CONDENSACIÓN PULMONAR Síntomas funcionales: polipnea y cianosis en relación a la reducción del campo pulmonar tos expectoración. Inspección: movilidad respiratoria disminuida. Retracción del hemitórax o segmento toráxico. Palpación: vibraciones aumentadas. Percusión: sonoridad disminuida o matidez. Auscultación: murmullo vesicular abolido estertores crepitantes soplo tubá- rico broncofonia pectoriloquia. Estudio radiológico: demuestra una opacidad densa de límites habituales correspondientes a los segmentos afectos broncograma aéreo. ATELECTASIA Se entiende por atelectasia el colapso de una región pulmonar periférica seg- mentaria o lobar o bien el colapso masivo de uno o ambos pulmones al cual motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso. La sintomatología es la siguiente: tos disnea estridor dolor torácico cia- nosis y hemoptisis. Puede aparecer ebre en caso de sobreinfección secundaria. El desplazamiento mediastínico y los ruidos cardiacos hacia el lado afecto se presentan en las atelectasias masivas. Rayos X • Desplazamiento de las cisuras interlobares: en el sentido del pulmón colapsado • Pérdida de aireación: se muestra como una imagen radiopaca en la zona afectada • Signos bronquiales y vasculares: se mani estan como un conglomerado de las tramas bronquial y vascular en el interior del área que se está colapsan-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 23 332 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 23-1. Tabla comparativa de los datos clinicos de los síndromes pleuropulmonares Síndrome Inspección Palpación Percusión Auscultación Rayos X Condensación Mov. Tórax Frémito vocal Submate Crepitantes subcrepitante soplo tubario Radiopacidad triangular No homogénea Con broncograma aéreo Rarefacción Mov. tórax Tamaño tórax Amplexión Escotismo Espiración Sibilancias Atelectasia Normal o Mov. Frémito vocal Submate o ausencia de ruidos Radiopacidad triangular Homogénea Elevación del diafragma Estrechamiento de los espacios intercostales Desplazamiento de tráquea y mediastino hacia el mismo lado Hiperinsu acion compensatoria contralateral Neumotórax Tamaño tórax Movimiento Frémito vocal Timpanismo o ausencia de ruidos respiratorios Hipertransparencia y colapso pulmonar Derrame pleural Mov. Tórax Frémito vocal Mate Ausencia ruidos respiratorios soplo pleurítico Opacidad homogénea inferior partir de los senos costodifragmaticos con borde superior cóncavo hacia arriba Cavitación Normal o Mov. Frémito vocal Claro Pulmonar Soplo cavitario

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Síndromes pleuropulmonares 333 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. do. A la visualización de los bronquios dentro de esta área se denomina broncograma aéreo NEUMOTÓRAX La presencia de aire en la cavidad pleural puede obedecer a nes diagnósticos terapéuticos o ser espontánea por rotura de una vesícula en sematosa. Puede ocupar toda la cavidad pleural. Clasi cación El neumotórax se clasi ca según su causa desencadenante: a Neumotórax espontáneo: • Primario • Secundario • Neonatal b Neumotórax adquirido: • Traumático • Iatrogénico • Catamenial c En el neumotórax espontáneo: • Síntomas funcionales: dolor disnea tos quintosa y dolorosa • Inspección: abombamiento y disminución de la movilidad respiratoria • Palpación: vibraciones bolidas • Percusión: sonoridad timpánica ocasionalmente signo de Hamman crujido y síndrome anforometálico • Rayos X: señala si el neumotórax es total o parcial puro o con líquido DERRAME PLEURAL Síntomas funcionales: dolor tenaz que aumenta en las inspiraciones profun- das con irradiación basal submamelonar o escapular tos breve seca quin- tosa despertada por los cambios de posición y disnea de intensidad proporcionada. Inspección: fuerte abombamiento del hemitórax afecto con desviación del esternón hacia el lado opuesto y disminución de la móv. Respiratoria. Palpación: vibraciones abolidas o muy disminuidas. Percusión: matidez intensa. Su límite es parabólico con vértice en la axila. Encima del derrame se obtiene un sonido timpánico. Auscultación: abolición del murmullo vesicular. Soplo pleural cuyas caracte- rísticas dependen del estado del pulmón subyacente. Pectoriloquia áfona. Rayos X: Da lugar a una sombra homogénea limitada al seno costal con me- nor movilidad del diafragma. SÍNDROME CAVITARIO Sea cual fuere su causa tuberculosa asbestosis tumor ulcerado depende del tamaño topografía y estado físico del parénquima que rodea la cavidad.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 23 334 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Síntomas funcionales: tos y expectoración esputos numulares. Inspección: retracción y disminución de la motilidad respiratoria. Palpación: vibraciones aumentadas. Percusión: sonoridad disminuida si la caverna es muy grande y periférica timpanismo que varía en los cambios de posición. Auscultación: murmullo vesicular abolido. Soplo tubocavitario cavitario o anfórico. Estertores cavernosos y gorgoteo cavitario. Pectoriloquia o voz cavernosa. Rayos X: sombra uniforme más clara en el centro en las cavernas en formación imagen anular con nivel líquido o sin él y a veces bronquio de drenaje. BIBLIOGRAFÍA Surós Batlló Juan et al.: Semiología médica y técnica exploratoria 7a edición Editorial Masson 196-200. Síndrome Intersticial Respiratorio. Fundamentos clínicos para su integración y concep- tualización propuesta de un Nuevo síndrome Pleura-Pulmonar. Rev. Medicina Interna de México 2002183.

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335 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Gustavo Cisneros Velázquez 24 24 DEFINICIONES • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC. Es la obstrucción progresiva irreversible del ujo aéreo no cambia a lo largo de varios meses y es producida por el hábito tabáquico. • Bronquitis crónica. Es la presencia de tos productiva crónica la mayor par- te de los días durante tres meses en dos años consecutivos después de haber excluido otras causas de tos. • En sema. Es la dilatación permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquio terminal acompañado de destrucción de las paredes y sin brosis evidente. • Asma. Es el estrechamiento generalizado de las vías aéreas bronquiales que cambian de intensidad en periodos breves espontáneamente o des- pués del tratamiento. La EPOC se caracteriza por obstrucción al ujo aéreo progresivo no reversible por completo relacionada con bronquitis crónica y en sema pulmonar. Aunque en el asma se asocia a la obstrucción del ujo aéreo es una entidad clínica dife- rente. Debido a la alta prevalencia de asma y EPOC pueden coexistir en muchos pacientes lo que plantea incertidumbre diagnóstica. Otras enfermedades que se relacionan con obstrucción al ujo aéreo inclu- yen: brosis quística bronquiectasias y bronquitis obliterativa por lo que deben ser diagnósticos diferenciales y no se incluyen en la EPOC. EPIDEMIOLOGÍA EPOC leve se de ne como un cociente de volumen espiratorio máximo en 1 seg FEV1 entre la capacidad vital forzada FVC 0.7 con un FEV entre 50 a 80 del valor esperado. Alrededor de 60 de las personas con obstrucción al ujo aéreo no está diagnosticado EPOC. La edad promedio en el momento es apro- ximadamente 67 años y la prevalencia aumenta con la edad. La prevalencia en mujeres es de 1.4. MORTALIDAD Cerca de 25 de los pacientes con EPOC necesitan ingreso hospitalario y el 15 requieren hospitalización anual el 86 requieren atención primaria. En prome- dio los pacientes hacen 6 a 7 visitas al médico general por año.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 24 336 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. FACTORES DE RIESGO El consumo de cigarrillos es el mayor factor de riesgo para la aparición de la EPOC y también de muerte. Un problema en debate es la relación entre el humo del tabaco y la aparición de EPOC. Varios estudios de casos-control demuestran esta tendencia hacia el riesgo de EPOC. También el efecto adverso del tabaquis- mo materno durante la gestación y después de la misma se relaciona con la reducción de la función ventilatoria durante la lactancia infancia y vida adulta. En los países en desarrollo se ha implicado a la contaminación del interior por los combustibles derivados de la biomasa que se utilizan para cocinar y la ca- lefacción como factor de riesgo para EPOC en mujeres. Ocupación La exposición prolongada e intensa a polvos y productos químicos pueden pro- ducir EPOC en personas que no fuman. Entre el 20 y 30 de los casos diagnos- ticados con EPOC se deben a exposición de gases y partículas nocivas como granos isocianatos cadmio carbón polvos minerales y humos de soldadura. De ciencia de 1 antitripsina Es el factor de riesgo genético mejor documentado en la EPOC pero poco fre- cuente entre el 1 a 2 de los pacientes. La 1 antitripsina es una glucoproteína responsable de la mayor parte de la actividad antiproteasa del suero. El gen es muy polimorfo aunque algunos genotipos ZZ se relacionan a concentraciones séricas bajas 10 a 20 de lo normal. La de ciencia grave de 1 antitripsina se asocia con la aparición pre- matura y acelerada de EPOC en fumadores y no fumadores. En pacientes menores de 40 años con de ciencia de 1 antitripsina se debe determinar su concentración para un posible tratamiento futuro con aporte exógeno de a1 antitripsina. Anatomía patológica Se caracteriza por obstrucción al ujo aéreo y repuesta in amatoria anormal pulmo- nar que representa la respuesta inmunitaria innata adaptativa frente a la exposición a largo plazo a partículas y gases nocivos sobre todo al humo del cigarrillos produ- ciendo como consecuencia hipersecreción mucosa bronquitis crónica destrucción del tejido en sema y alteración de los mecanismos normales de reparación y de- fensa lo que produce in amación y brosis de las vías aéreas pequeñas bronquitis. Estas alteraciones producen aumento de la resistencia al ujo aéreo y de la distensi- bilidad pulmonar atrapamiento aéreo y obstrucción progresiva del ujo aéreo. Cambios anatomopatólogicos Vías aéreas cartilaginosas proximales 2 mm • Disminución en el número de neutró los y eosinó los. • Aumento en el tamaño de las glándulas bronquiales submucosas y meta- plasia de las células caliciformes Dando producción excesiva de moco.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 337 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • In ltrados celulares neutró los y linfocitos en las glándulas bronquiales. • Metaplasia escamosa del epitelio de las vías aéreas disfunción ciliar e hi- pertro a del músculo liso y tejido conectivo. Vías aéreas periféricas no cartilaginosas 2 mm de diámetro • Aumento del número de macrófagos y linfocitos T CD8 CD4. • Aumento del número de linfocitos B folículos linfáticos y broblastos. • Disminución en neutró los y eosinó los. • Bronquiolitis en la fase temprana. • Exudados luminales e in amatorios. • Extensión patológica de la metaplasia de las células caliciformes y hacia las vías aéreas periféricas. • Fibrosis peribronquial y estenosis de las vías aéreas en la enfermedad pro- gresiva. Parénquima pulmonar bronquiolos respiratorios y alveolos • Aumento del número de macrófagos y linfocitos T CD8. • Destrucción de las paredes alveolares por pérdida de células epiteliales y endoteliales. • Aparición de en sema dilatación anormal de los espacios aéreos distales de los bronquiolos terminales. Cambios microscópicos • Centrolobulillar: dilatación y destrucción de los bronquiolos respiratorios en fumadores y lóbulos superiores. • Panacinar: destrucción de todo el acino en la de ciencia de la 1 antitrip- sina y en lóbulos inferiores. Cambios macroscópicos Progresan hasta la formación de ámpulas espacios aéreos en sematosos 1 cm de diámetro. Vasos sanguíneos • Aumento del número de macrófagos y linfocitos T. • Cambios tempranos: engrosamiento de la íntima y disfunción endotelial. • Cambios tardíos: hipertrofia del músculo liso pulmonar depósito de colágena destrucción del lecho capilar hipertensión pulmonar y cor pulmonale. PATOGENIA In amación pulmonar en fumadores mecanismo ampli cadores desequilibrio entre las proteasas antiproteasas y desequilibrio entre oxidantes y antioxidan-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 24 338 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. tes destrucción del tejido pulmonar deterioro de los mecanismos de defensa y alteración de los mecanismos de reparación. Células in amatorias La EPOC se caracteriza por aumento del número de neutró los macrófagos y linfocitos T CD8 que CD4. Muy diferente del patrón que se observa en el asma. Mediadores in amatorios • Están incrementados los siguientes marcadores. • Leucotrieno B4: quimiotáctico de neutró los y linfocito T sintetizado por macrófagos neutró los y células epiteliales. • Factores quimiotácticos como las quimiocinas CXC interleucina 8 y onco- gén relacionado con el crecimiento a sintetizado por macrófagos y célu- las epiteliales atraen células desde la circulación y ampli can respuestas proin amatorias. • Citocinas proin amatorias: factor de necrosis tumoral a e interleucina 1 y 6. • Factores de crecimiento y transformación : puede producir brosis de las vías aéreas directo u otra citocina. Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas El aumento de la producción de las proteasas e inactivación de las antiproteasas produce desequilibrio. El humo del tabaco y la propia in amación producen agresión oxidativa que ceba a varias células in amatorias para que liberen una combinación de proteasas e inactive a varias proteasas mediante oxidación. Las principales proteasas son las sintetizadas por los neutró los incluyendo pro- teasas de cisteína y catepsina E A L y S y diversas metaloproteasas de la matriz MMP-8 MMP-9 y MMP-12. Las principales antiproteasas implicadas en la pa- togenia del en sema incluyen 1-antitripsina inhibidor de la leucoproteasa secretora e inhibidores tisulares de las metaloproteasas. Agregación oxidativa En la EPOC hay aumento de la cantidad de oxidación. Las fuentes oxidantes in- cluyen el humo del tabaco y los intermediarios reactivos del oxígeno y del nitró- geno liberados por las células in amatorias creando un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes produciendo agresión oxidativa ésta va en aumento con las exacerbaciones dando lugar a inactivación de las antiproteasas o esti- mulación del moco. También puede ampli car la in amación incrementando los factores de transcripción como el factor nuclear I B y por lo tanto la expre- sión genética de mediadores proin amatorios. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos patogénicos producen alteraciones siológicas: hipersecreción mucosa y disfunción ciliar obstrucción de las vías aéreas e hiperinsu ación alte- raciones en el intercambio gaseoso hipertensión pulmonar y efectos sistémicos.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 339 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Hipersecreción de moco ciliar y disfunción ciliar La hipersecreción de moco induce tos productiva crónica que es caracterís- tica de la bronquitis crónica. La hipersecreción se debe a metaplasia esca- mosa aumento del número de células caliciformes y del tamaño de las glándulas submucosas bronquiales en respuesta de la irritación crónica por partículas y gases nocivos. La disfunción ciliar se debe a metaplasia escamo- sa de las células epiteliales y da lugar a un sistema mononuclear con di cul- tad para expectorar. Células in amatorias y mediadores en la EPOC Los neutró los que liberan proteasas se han incrementado en el esputo y en los espacios aéreos distales de los fumadores. Los macrófagos que producen me- diadores in amatorios y proteasas están en mayor número en las vías aéreas el parénquima pulmonar y el líquido del lavado alveolar. Los linfocitos T CD4 y CD8 se incrementan en las vías aéreas y el parénquima pulmonar con aumento del cociente CD8/CD4. Hay incremento de los linfocitos Th 1y Tc 1 que sintetiza -interferón. Au- mento de los linfocitos B en las vías aéreas periféricas y dentro de los folículos linfáticos. Obstrucción al ujo aéreo e hiperinsu ación La obstrucción al ujo aéreo son las vías aéreas de 2 mm de diámetro debido a la in amación remodelado de las vías aéreas y exudados in amatorios. Otros factores son la pérdida de la elasticidad pulmonar por destrucción de las pare- des alveolares y destrucción del soporte alveolar. El ujo aéreo atrapa aire poco a poco en cada inspiración produciendo hiperinsu ación en reposo e hiperin- su ación dinámica durante el esfuerzo reduciendo la capacidad inspiratoria por lo tanto la capacidad residual funcional durante el esfuerzo ocasionando disnea y limitación en el esfuerzo. La obstrucción al ujo aéreo se mide por medio de espirometría. Alteraciones en el intercambio gaseoso Se caracterizan por hipoxemia arterial con o sin hipercapnia. El principal meca- nismo responsable del intercambio gaseoso anómalo es el desequilibrio en el cociente ventilación/perfusión. Hipertensión pulmonar Aparece tardíamente. Los factores responsables incluyen vasoconstricción arte- rial como consecuencia de la hipoxia disfunción endotelial remodelado de las arterias pulmonares hipertro a e hiperplasia del músculo liso y destrucción del lecho capilar pulmonar. Los cambios estructurales de las arteriolas pulmonares producen hiperten- sión pulmonar con hipertro a dilatación o disfunción del ventrículo derecho corazón pulmonar.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 24 340 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Efectos sistémicos de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica La emaciación e in amación sistémica limitan la capacidad de esfuerzo y au- menta el riesgo de enfermedad cardiovascular que se relacionan al aumento de la proteína C reactiva. Fisiopatología de las exacerbaciones Pueden estar producidas por infección bacteriana o viral contaminación am- biental cambios de la temperatura y se asocian con frecuencia de a aumento de la in amación por neutró los y eosinó los cuadro 24-1. Al desequilibrio entre el cociente ventilación/perfusión. Fatiga de los músculos respiratorios in ama- ción de las vías respiratorias edema hipersecreción mucosa y broncoconstric- ción. La fatiga y la hipercapnia pueden contribuir a la acidosis respiratoria grave y muerte debido a la carga impuesta al ventrículo derecho junto a los cambios renales y hormonales produciendo edema periférico. DIAGNÓSTICO Se basa en la historia clínica antecedente de tabaquismo ocupaciones previas y actuales exposición a polvos y química hallazgos en la exploración física y los datos con rmatorios por espirometría gasometría e imagenología. Historia clínica Fumador o exfumador 35 años. Tos disnea tiros sibilancias expectoración infecciones respiratorias bajas frecuentes y disminución de la tolerancia al es- fuerzo. Ansiedad y depresión. Otras enfermedades. Tratamientos farmacológi- cos ingresos hospitalarios limitación del esfuerzo número de ausentismo de días laborales y su efecto económico. Pérdida de peso. Se podrá considerar diagnóstico de EPOC GPC en sujetos de más de 35 años con tos crónica y con factores de riesgo tabaquismo y los siguientes síntomas: • Disnea al ejercicio. • Tos crónica. Cuadro 24-1. Causas de exacerbación Virus Bacterias Organismos atipicos Polución ambiental Rinovirus Coronavirus In uenza Adenovirus Virus respiratorio sincitial Haemophilus in uenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Pseudomonas aeruginosa Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Ozono Partículas 10 mm de diámetro Dióxido de sulfuro Dióxido de nitrógeno

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 341 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Producción regular de esputo. • Bronquitis frecuente en invierno. • Sibilancias. El diagnóstico se establece cuando: • El VEF1 está por debajo del 80 del predicho. • La relación VEF1/CVF es menor a 0.7. Diagnósticos diferenciales • Asma bronquial. • Insu ciencia cardiaca congestiva. • Cáncer pulmonar. • Bronquiectasias. • Neumopatía intersticial. • Infecciones respiratorias por oportunistas. Exploración física Puede ser normal en pacientes con enfermedad leve. Obstrucción al ujo aéreo avanzado cianosis central o periférica tórax hiperinsu ado respiración con la- bios fruncidos respiración con músculos accesorios sibilancias disminución de los ruidos respiratorios movimiento paradójico de las costillas inferiores. Cor pulmonale se de ne como hipertro a ventricular derecha debida a cual- quier transtorno pulmonar crónico hipertensión venosa yugular segundo ruido cardiaco insu ciencia tricuspídea edema periférico y hepatomegalia caquexia emaciación. Calcular índice de masa corporal total peso en kg/altura en m 18.5 peso insu ciente 18.5 a 24.9 normal 25 a 29.9 sobrepeso y 30 obesidad. Estudios complementarios Espirometría evaluando la capacidad vital forzada CVF volumen espiratorio forzado en 1 seg VEF1 y cociente CVF/VEF1. Hay obstrucción al ujo aéreo si el cociente CVF/VEF1 es 0.7 y el VFE1 es 80. El cociente igual o mayor de 0.7 es normal o indicativo de un padecimiento restrictivo. Imagenología • Radiografía de tórax. Cuando hay dudas diagnósticas es necesaria una tomografía computarizada de tórax. Laboratorio y gabinete • Biometría hemática completa. Puede mostrar policitemia debida a hipoxe- mia crónica excluir anemia eosinofília indicando la posibilidad de asma bronquial. • Electrocardiograma. Sobrecarga crónica del corazón derecho.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 24 342 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Ecocardiografía. En búsqueda de insu ciencia valvular hipertro a auricular y ventricular derechas evaluando la presión de la arteria pulmonar deter- minar disfunción ventricular izquierda cardiopatía isquémica. • Medición de 1 antitripsina y en caso de encontrarla baja se recomienda estudio familiar genético. • Oximetría de pulso cuando hay FEV1 50 o policitemia. • Gasometría con saturación de oxígeno 92. • Oxígeno a domicilio. ESTRATIFICACIÓN Véase cuadro 24-2 y 24-3. TRATAMIENTO No farmacológico • Asistencia multidisciplinaria. Asistencia a domicilio monitorear ventila- ción domiciliaria no invasiva y apoyo familiar. • Rehabilitación respiratoria. Entrenamiento físico ejercicio físico con mo- nitorización de su progreso y sus logros mejorando el consumo máximo de oxígeno tiempo de resistencia tiempo de resistencia durante el ejerci- Cuadro 24-2. Gravedad de la EPOC Nivel de gravedad VEF1 postbroncodilatador Leve 80 Moderada Entre 50 y 80 Grave Entre 30 y 50 Muy grave 30 con datos de insu ciencia respiratoria crónica Hipoxemia con o sin hipercapnia. Cuadro 24-3. Estadios GOLD de la EPOC Severidad Descripción clínica GOLD I Leve FEV1/FEC 70 FEV1 80 Limitación leve de ujo escasos síntomas GOLD II Moderada FEV1/FEC 70 50 FEV1 80 Tos esputo disnea al ejercicio GOLD III Grave FEV1/FEC 70 30 FEV1 50 Disnea fatiga limitación de actividades afecta la calidad de vida GOLD IV Muy grave FEV1/FEC 70 FEV1 30 Sintomas cardiacos requiere O 2 suplementario Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 343 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. cio submáximo distancia recorrida funcional y de la fuerza de los músculos periféricos y respiratorios. • Educación. Dirigida y aplicada a los objetivos para mejorar los conoci- mientos y motivación con programas que incluyan temas de respiración relajación bene cios y utilidad del abandono del hábito tabáquico. Salud mental para no producir estados de ansiedad y depresión. • Vacunación. Incluyendo la vacunación antineumocócica y antiin uenza tipo A y tipo B. Excepto que esté contraindicada. Farmacológico • Inhalado: Recomendaciones de primera línea. • Broncodilatadores de acción corta. • Agonista 2 anticolinergicos o combinados. Agonista 2 como el sal- butamol albuterol reducen la disnea mejoran la función pulmonar son e caces a “demanda” actúan sobre el musculo liso bronquial y dilatan vías aéreas hasta 6 horas. Los anticolinérgicos de acción corta como el ipratropio reducen la disnea mejoran la calidad de vida y reducen la necesidad de utilizar fármacos de rescate compensan el tono broncomotor elevado en reposo y mejoran el calibre de las vías aereas hasta 6 horas. Combinados mejoran la función pulmonar que separados. • Broncodilatadores de acción prolongada. Las guías recomiendan la mo- noterapia con un agonista 2 o un anticolinérgico de acción prolongada con FEV1 50 al 80. Éstos reducen el atrapamiento aéreo en reposo y durante el ejercicio. • Agonista 2 de acción prolongada. Actúan directamente sobre los recep- tores 2 adrenérgicos haciendo que el músculo liso se relaje y las vías aé- reas se dilaten. Los fármacos utilizados son formoterol más potente in vitro y salmeterol con duración de acción de 12 h éstos son lipo licos. • Anticolinérgicos de acción prolongada. La obstrucción al ujo aéreo se debe a un aumento del tono colinérgico y en la secreción de las glándulas mucosas este conocimiento ha llevado al desarrollo del tiotropio más e caz que el ipratropio y es probable que sustituya a los fármacos de acción corta. Hay tres subtipos principales de receptores muscarínicos M1 M2 y M3. La activación de M1 y M3 producen broncoconstricción mientras que el M2 es protector a este efecto. El tiotropio se disocia rápi- damente del receptor M2 y poco a poco del receptor M3 lo que prolonga la reducción del tono broncomotor en reposo la relajación del músculo liso y la dilatación de las vías aéreas. El inicio de acción se produce entre 1 y 3 horas se administra con un inhalador de polvo seco activado a dosis de 18 mg/día. • Esteroides inhalados. Incluyen al dipropionato de beclometasona bude- sonida y propinato de uticasona. Tiene relativa ine cacia en monoterapia pero hay reducción de las exacerbaciones en un 25 y presentan candidia- sis orofaringea en dosis elevadas. • Inhaladores con esteroides combinados con agonistas 2 de acción prolongada. El uso de budesonida más formoterol symbicort o uticaso-

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 24 344 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. na más salmeterol seretide es más cómodo juntos que tomarlos por se- parados lo que facilita exacerbaciones y disminución al ujo aéreo. • Tratamiento farmacológico oral. Indicado en ancianos con alteraciones cognocitivas que no ventilan con alteraciones musculoesqueleticas. • Teo lina. Es uno de los broncodilatadores más antiguos y tiene una es- tructura similar a la cafeína. Es un inhibidor no selectivo de la fosfodieste- rasa relaja al musculo liso y dilata las vías aéreas y produce un aumento de la concentración intracelular del AMP cíclico incluyendo los pulmones. Que a su vez inhibe a las células in amatorias e inmunomoduladoras. Otros posibles mecanismos efectos bené cos de la teo lina. Reduce la fa- tiga muscular del diafragma. Aumenta el aclaramiento mucociliar. Estimula el centro respiratorio. Inhibe la in amación neutrofílica. Suprime genes in- amatorios por la activación de histonadesacetilasas. Inhibición de citoci- nas y otros mediadores de las células in amatorias. Potencia los efectos antiin amatorios de los esteroides inhalados. Potencia los efectos bronco- dilatadores de los agonistas 2. Se utiliza cuando los síntomas persisten a pesar del uso de los broncodila- tadores de acción prolongada inhalados o en los que no pueden utilizar los dispositivos inhalados. Puede que no se observe el bene cio de inicio has- ta después de varias semanas. Los efectos secundarios son: taquicardia arritmias cardiacas náuseas y vó- mito dolor abdominal diarrea cefalea irritabilidad e insomnio convulsio- nes e hipopotasemia. El lento inicio de acción signi ca que puede no observarse el bene cio máximo hasta después de varias semanas. • Esteroides orales. Antes de iniciar el tratamiento hay que asegurarse que los pacientes conozcan las dosis a tomar la duración y los efectos secunda- rios. Se debe explicar que los esteroides orales a largo plazo 7.5 mg diarios y en ancianos no deben suspenderse de manera súbita ya que pueden producir insu ciencia suprarrenal aguda o la muerte. En general los ciclos de esteroides orales que duran menos de tres semanas se deben valorar la reducción. El riesgo de osteoporosis se relaciona con la dosis acumulada. • Mucolíticos. La carbocisteína e hidrocloruro de mecisteína. Se piensa que reducen la viscosidad del esputo y ayudan a expectorar pero no tienen ningún efecto sobre la función pulmonar. • Oxígeno e inhaladores. El oxígeno suplementario mantiene la adecuada llegada de oxihemoglobina a el corazón riñones y cerebro muchos pa- cientes pueden adaptarse a una saturación arterial de oxígeno del 90. El oxígeno no carece de riesgos y se debe prescribir de manera adecuada tanto en la velocidad de ujo como la forma de administración. Las con- centraciones elevadas de oxígeno en pacientes hipoxémicos con hipercap- nia inhiben el impulso respiratorio hipoxico con retención de CO 2 acidosis respiratoria e incluso la muerte. En un proceso agudo se debe administrar oxígeno del 24 al 28 con mascarilla facial tipo Venturi con hipercapnia para mantener la saturación de oxígeno 90. En pacientes sin hipercap- nia se debe aumentar la concentración de oxígeno para mantener la misma saturación de oxigeno 90 y se debe realizar gasometría arterial a los 30 min para detectar elevación retención del CO 2 .

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 345 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Oxigenoterapia a largo plazo. En los pacientes hipóxicos con EPOC la utilización de oxígeno durante 15 horas al día mejora la supervivencia también se debe plantear en pacientes fumadores en hipertensión pulmo- nar edema periférico e hipoxemia nocturna. Se puede utilizar un dispositi- vo concentrador que elimina el nitrógeno y produce aire enriquecido con oxígeno con puntas nasales y si hay resequedad se puede utilizar la masca- rilla tipo Venturi. • Oxígeno a demanda. Ha demostrado que disminuye el grado de hiperin- su ación dinámica durante la recuperación del ejercicio pero no mejora la disnea. • Oxígeno ambulatorio. Es portátil y permite actividades fuera del hogar. • Viajes aéreos y oxigenoterapia. Los aviones comerciales están presuriza- dos en la cabina a 2 438 m equivalente al 15 de oxígeno a nivel del mar esa desaturación empeora con el esfuerzo mínimo. Los paciente deben me- dir antes de abordar su saturación de oxigeno que les ayuda a determinar si el paciente necesitará oxígeno antes durante su vuelo su aterrizaje o ambos. • Inhaladores. Inhaladores presurizados de dosis jas. Se debe instruir cómo se debe utilizar los inhaladores de mano requiere agitar el cartucho reali- zar una espiración completa poner los labios en la boquilla apretar una sola vez y aspirar de manera rápida aguantar la respiración 10 seg y espirar normalmente. • Inhaladores de dosis jas más espaciador. Evita los problemas de coor- dinación de la pulsación del inhalador y la inhalación y enlentece la veloci- dad de llegada del aerosol a la boca lo que permite que se deposite menos fármaco en la orofaringe y más fármaco en el árbol bronquial. Es tan e caz como los inhaladores. • Inhaladores de polvo seco. Con dispositivos Accuhaler Turbohaler Clic- khaler y Twisthaler son activados por la respiración son menos volumino- sos pero son más caros. • Nebulizadores. Crean una neblina de partículas que son inhaladas a tra- vés de una mascarilla o boquilla y se deben prescribir con agonistas 2 de acción corta. • Ventilación no invasiva. Ha revolucionado el tratamiento y la supervivencia con exacerbación acidótica en la EPOC ya que es más difícil ingresar a hospi- talización a los pacientes debido a los bene cios que presenta. La mascarilla nasal o facial bien ajustada y conectada a un ventilador portátil facilita un método no invasivo para suministrar soporte ventilatorio a un paciente que respira espontáneamente. La mascarilla se debe quitar con facilidad para que el paciente se comunique coma beba y utilice fármacos orales y nebulizados. La ventilación no invasiva administra presión positiva inspiratoria y espiratoria. • Presión positiva inspiratoria. Se ajusta hasta 15 a 20 cm H 2 O y ayuda a no fatigar a los músculos respiratorios y reduce el trabajo respiratorio mejora la ventilación alveolar y la oxigenación y aumenta la eliminación del CO 2 . • Presión positiva espiratoria. Por lo general de 4 a 6 cm H 2 O mantiene abiertas las vías aéreas y elimina el CO 2 de la mascarilla reduce el trabajo de la respiración al superar la presión espiratoria nal positiva intrínseca reduciendo atelectasias e incrementando el volumen corriente nal se uti- liza sin humidi cación. Sus indicaciones son hipercapnia y con pH 7.25 a

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 24 346 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. 7.35 previo al uso de la ventilación mecánica o necesidad de intubación. Se emplean en los servicios de urgencias terapia intermedia y terapia intensi- va por personal de salud. TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES Los broncodilatadores de acción corta agonistas 2 anticolinérgicos o ambos se deben utilizar en el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC evidencia alta recomendación fuerte a favor. El aumento de la dosis frecuencia o ambos de los broncodilatadores de acción corta es la estrategia terapéutica más recomendada en las exacerbacio- nes de los pacientes con EPOC. En caso de que la respuesta clínica fuera insu ciente debería relacionarse con un agonista -2 de corta duración más un anticolinérgico de corta duración evidencia baja recomendación débil a favor. Los broncodilatadores de acción larga no deberían utilizarse en el trata- miento de las exacerbaciones de la EPOC evidencia baja recomendación débil en contra. Si se estaban empleando broncodilatadores de acción larga éstos no se deberían suspender durante el tratamiento de la exacerbación. Las teo linas no deberían emplearse en el tratamiento de las exacerbacio- nes de la EPOC evidencia moderada recomendación débil en contra. Cuadro 24-4. Clasi cación de la EPOC con los patógenos causantes de las exacerbaciones y tratamiento antibiótico ambulatorio recomendado FEV1 Patógenos más frecuentes Tratamiento recomendado EPOC leve sin factores de riesgo 50 H. In uenzae M. Catarrhalis S. Pneumoniae C. Pneumoniae M. Pneumoniae Amoxicilina - Ácido Clavulánico Cefuroxima dosis-tiempo Azitromicina/Claritromicina EPOC leve con factores de riesgo descritos anteriormente 50 H In uenzae M Catarrhalis S Pneumoniae Resistente a penicilina Los anteriores + Levo oxacino EPOC moderada 35 a 50 H. In uenzae M. Catarrhalis S. Pneumoniae Resistente a penicilina Los anteriores EPOC grave 35 H. In uenzae P . Aeruginosa S. Pneumoniae Resistente a penicilina Los anteriores + cipro oxacino si sospecha P . Aeruginosa

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 347 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Los corticoides por vía sistémica se deben usar en las exacerbaciones mo- deradas-graves de la EPOC evidencia alta recomendación fuerte a favor. Los corticoides inhalados a dosis altas podrían ser una alternativa frente a los sisté- micos en el tratamiento de la exacerbación moderada-grave de la EPOC evi- dencia moderada recomendación débil a favor. Los antibióticos no deben suministrarse de forma sistemática en las exa- cerbaciones de los pacientes con EPOC cuadro 24-4. Los antibióticos no deben aplicarse en la exacerbación del paciente con EPOC leve a no ser que exista una clínica evidente de infección bronquial con sospecha de infección bacteriana evidencia moderada recomendación fuerte en contra. Los antibióticos deben utilizarse en los pacientes con EPOC moderada-grave que presenten exacerba- ciones con esputo purulento y alguno de los otros dos criterios de Anthonisen aumento de la disnea del volumen del esputo evidencia moderada recomen- dación fuerte a favor. BIBLIOGRAFÍA Anecchino C Rossi E Fanizza C De Rosa M Tognoni G Romero M: Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease and pattern of comorbidities in a general po- pulation. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 200724:567-574. Celli BR Cote CG Marin JM et al.: The body-mass index air ow obstruction dysp- noea and exercise capacity index inchronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004350:1005–1012. National Clinical Guideline Centre: Chronic obstructive pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. London: National Clinical Guideline Centre. Recuperado de: http://guidance.nice.org. uk/CG101/Guidance/pdf/English 2010. Shahab L Jarvis MJ Britton J West R: Prevalence diagnosis and relation to tobacco dependence of chronic obstruct ive pulmonary disease in a nationally representative population sample. Thorax. diciembre de 20066112:1043-1047.

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349 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Crisis asmática Alison Ireri Anguiano Avalos 25 25 DEFINICIÓN Enfermedad caracterizada por episodios de obstrucción reversible de las vías aéreas inferiores broncoespasmo edema de la mucosa e hiperreactividad bronquial. EPIDEMIOLOGÍA Se considera una de los principales motivos de consulta tanto en consultorios pediátricos como en los servicios de urgencias. En países como México la aten- ción en población pediátrica son los cuadros infecciosos. Asimismo considera una prevalencia del 12.5 en población pediátrica de los cuales 73 inician con síntomas los tres primeros años de vida pero otros diagnósticos como bronquitis asmatiforme y crónica así como los criterios para su diagnóstico hacen que las cifras reales se desconozcan no obstante se considera que tiene una tendencia ascendente. FACTORES DE RIESGO 1. Atopia personal. Se calcula que el 80 de los niños asmáticos son atópicos. 2. Atopia familiar. Principalmente en familiares del primer grado. 3. Sexo masculino. Se considera que existe mayor incidencia en el sexo masculino. 4. Factores estacionales. En relación al tipo de alérgenos que se presentan en alguna época del año polinización de algunas plantas. 5. Infecciones virales. Sobre todo por el virus sincicial respiratorio bronquio- litis rinovirus virus de la in uenza y parain uenza. 6. Climas húmedos. 7. Nivel socioeconómico bajo. 8. Exposición a irritantes como humo de cigarro y de leña. 9. Ausencia de lactancia materna o que la misma haya sido por menos de cuatro meses. 10. Convivencia con animales. 11. Re ujo gastroesofágico. PATOGÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA En la gura 25-1 se sintetiza la siopatología la cual se explica a continuación. Células T Los pacientes asmáticos incluso aquellos con patología leve tienden a presen- tar una forma única de in amación en las vías respiratorias caracterizada por

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 25 350 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Estimulo Respuesta humoral PAF Respuesta celular Eosinófilos Macrófagos monocitos plaquetas Neutrófilos mastocitos linfocitos T Tromboxano A2 Leucotrienos C D E Prostaglandinas D2 Histamina Broncoespasmo Edema bronquial Hipersecreción mucosa Disminución del vías aéreas Tapones mucosos Obstrucciones variables Atelectasias respiratorias Aumento de resistencia aérea Alteración VQ Atrapamiento Aumento del trabajo muscular Acidosis metabólica Agotamiento de la musculatura Hipercapnia acidosis respiratoria apnea Hipoxemia Hiperventilación compensadora Hipocapnia Insuflación pulmonar Hipoventilación Figura 25-1. Fisiopatología.

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Crisis asmática 351 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. mastocitos liberación de mediadores in ltración eosinofílica y células T activa- das. Los mastocitos y eosinó los son las células efectoras principales indepen- dientemente de que el paciente sufra de asma alérgica o intrínseca. Las células T desempeñan una función importante en el asma. En la mayoría de las respuestas in amatorias predominan las células T auxiliares de tipo THI que generan la respuesta in amatoria más característica en la que participan lo neutró los. Las células THI producen interferón que inhibe la formación de IgE. En pacientes asmáticos atópicos predomina una respuesta de tipo TH2 por lo menos en órganos diana de la alergia. Las células THO son convertidas a célu- las TH2 tras la interacción con células presentadoras de antígenos como macró- fagos alveolares portadores de alérgeno procesado y bajo la in uencia de citocinas. Las células TH2 segregan una serie de citocinas selectivas IL-3 4 5 6 9 10 13 así como factores estimulantes de colonias de granulocitos macrófagos GM-CSF. La interleucina IL-3 actúa como factor de crecimiento y preparatorio de mastocitos y basó los las interleucinas IL-4 6. 10 Y 13 así como el contacto entre la célula B y T fomentan la transformación de células B en plasmocitos producto- res de IgE las interleucinas IL-3 4 y los GM-CSF son factores de crecimiento y preparatorios de eosinó los. La IgE especí ca contra el alérgeno se acopia a la super cie de los mastocitos en los órganos diana. En consecuencia las células TH2 regulan la in amación alérgica e inducen la cronicidad de la natología. En pacientes no atópicos no se producen IL-4 sino IL-5 como parte de la respuesta in amatoria. Aunque la ausencia de IL-4 puede explicar la falta de IgE en el paciente asmático no atópico la presencia de IL-5 fomenta un grado de eosino lia similar. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Tapones gelatinosos de exudado en la mayor parte de las rami caciones bronquiales. • Hipertro a del músculo liso bronquial. • Hiperplasia de los vasos musculares y submucosos. • Edema de la mucosa. • Engrosamiento de la membrana basal. Clasi cación por edad • Asma del lactante: la gran mayoría son de origen viral por los mismos virus que causan la bronquiolitis. • Asma de edad escolar : afecta sobre todo a los varones de 2:1 a 4:1 según los grupos de edad se relaciona con alergia a neumoalérgenos en la mayor parte de los casos. • Asma de la adolescencia: se caracteriza por la negación de síntomas y de regímenes terapéuticos y es el rango de edad con mortalidad más alta. • Asma del adulto. Clasi cación por evolución clínica • Asma intermitente o episódico: si la enfermedad cursa con crisis de dis- nea con intervalos asintomáticos.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 25 352 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Asma crónico o persistente: si los síntomas son más o menos permanen- tes y sostenidos con exacerbaciones periódicas. En cuanto a la severidad del proceso en cada paciente en particular asma leve es el que no inter ere con las actividades cotidianas y es de sencillo control farmacológico. Asma moderada es aquel que en ocasiones interviene con las actividades normales y en ocasiones requiere terapias más agresivas para su control. Asma grave es el que interviene seriamente con las actividades coti- dianas implica un control exhaustivo y politerapia o cursa con episodios que ponen en peligro la vida. Clasi cación etiológica • Asma extrínseca: incluye a los pacientes en los que puede ser demostrable la reacción antígeno anticuerpo como desencadenante del proceso en general es mediada por IgE mientras que en otros casos de origen ocupa- cional no puede demostrarse reacción de hipersensibilidad. • Asma intrínseca: se aplica a un grupo heterogéneo de pacientes con la característica de no poder identi car un antígeno como causa desencade- nante suele comenzar en la vida adulta en ocasiones relacionado con pó- lipos nasales sinusitis maxilar idiosincrasia a antiin amatorios. ESTIMULOS QUE INCREMENTAN LA REACTIVIDAD DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS • Alérgenos. • Farmacológicos. • Contaminantes ambientales. • Factores laborales. • Infecciones. • Ejercicio. • Tensión emocional. Alérgenos El asma alérgica depende de una respuesta la IgE controlada por los linfocitos T y B y activada por la interacción del antígeno con moléculas de IgE unidas a las células cebadas. El asma alérgica puede ser estacional o no. Farmacológicos Los fármacos que se relacionan con más frecuencia a episodios agudos de asma son el ácido acetilsalicílico los colorantes como la tartrazina los antagonistas adrenérgicos y los compuestos de azufre. Contaminantes ambientales y del aire Las causas ambientales del asma suelen estar en relación con condiciones cli- máticas ozono dióxido de nitrógeno dióxido de azufre.

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Crisis asmática 353 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Factores laborales Se ha descrito obstrucción aguda y crónica de las vías respiratorias tras la exposición a un gran número de compuestos utilizados en muchos tipos de procedimientos industriales. La broncoconstricción puede ser consecuencia del trabajo o exposición a sales metálicas polvos de madera y vegetales agentes farmacológicos productos químicos industriales y plásticos enzimas biológicas polvos y secreciones de origen animal o de insectos. Infecciones Las de tipo respiratorio son los estímulos que con más frecuencia provocan las exacerbaciones agudas del asma. En niños pequeños los agentes infecciosos más importantes son el VSR virus de la parain uencia. En niños mayores y adul- tos predominan los rinovirus y el virus de la gripe. Ejercicio Interacción signi cativa entre la ventilación que exige al ejercicio la temperatura el contenido de agua del aire inspirado y la magnitud de la obstrucción tras el ejercicio. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Triada: • Disnea. • Tos. • Sibilancias. Diagnóstico Es clínico mediante un adecuado interrogatorio y exploración física buscando signos relacionados con la triada: tos disnea y sibilancias. La tos ocurre en ac- cesos es productiva de predominio nocturno y puede ser desencadenada por el ejercicio o exposición a alérgenos. Las sibilancias son de tipo espiratorio. En la historia clínica deben de buscarse antecedentes de atopia familiar o personal así como una semiología completa de los síntomas como frecuencia y recurrencia de los mismos. En ausencia de crisis los datos pueden ser inespecí cos se deben buscar otros estigmas de enfermedad alérgica como hipertro a de cornetes ojeras línea de Dennie-Morgan estigmas cutáneos de dermatitis atópica entre otros. Se considera asma si cualquiera de los siguientes indicadores está presente. • Sibilancias sonidos como silbidos de tono alto al respirar especialmente en niños. • Historia de los siguientes síntomas. • Tos que empeora por la noche. • Sibilancias recurrentes. • Di cultad respiratoria recurrente.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 25 354 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. • Opresión en el pecho recurrente. • Los síntomas ocurren o empeoran durante la noche despertando al paciente. • Los síntomas empeoran con la presencia de: - Ejercicios. - Infecciones virales. - Animales con pelaje. - Ácaros domésticos del polvo en colchones almohadas colchones al- fombras mueble. - Humo tabaco madera. - Polen. - Cambios de temperatura. - Expresiones emocionales fuertes reírse o llorar fuertemente. - Sustancias químicas en aerosol. - Fármacos ácido acetilsalicílico bloqueadores. • Limitación en el ujo aéreo variable y reversible medida utilizando un me- didor de ujo expiratorio máximo PFE o ujo espiratorio pico. Probablemente se di culte el diagnóstico en la crisis de asma. Por ejemplo falta aguda de aliento pecho congestionado y jadeos tos ferina bronquitis ataques al corazón y disfunción en las cuerdas vocales. Realizando la espirome- tría se establece reversión de síntomas con broncodilatadores y valorando la historia de la crisis ayuda al diagnóstico. Los rayos X de tórax pueden descartar infecciones lesiones en las vías aé- reas fallas congestivas cardiacas o la aspiración de cuerpos extraños. ESTUDIOS DE LABORATORIO La utilidad de los estudios de laboratorio tienen su indicación para establecer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades detectar enfermedades conco- mitantes o complicaciones agregadas seleccionar tratamiento y valorar la re- puesta al mismo. Dentro de los estudios de mayor utilidad se encuentran: • Biometría hemática: en la cual se debe buscar eosino lia o neutro lia ya que orientaría hacia un proceso bacteriano agregado. • Radiografía de tórax: no se considera un estudio indispensable y no sirve para detectar complicaciones agregadas o bien cuando existe duda diag- nóstica. Durante las crisis se pueden encontrar datos de atrapamiento de aire horizontalización de arcos costales abatimiento de los hemidiafrag- mas corazón en gota aumento de la lucidez. • Radiografía de senos paranasales cuando se sospeche de pólipos nasales sinusitis. • Gasometría arterial: sirve para valorar de forma objetiva el grado de insu - ciencia respiratoria en crisis leves es posible encontrar hipoxemia y en ca- sos severos hipercapnia. Pruebas de funcionamiento respiratorio Se dividen en: valoración de la función mecánica de la difusión de la distribu- ción de ventilación del ujo sanguíneo y de los gases sanguíneos arteriales.

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Crisis asmática 355 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Estas pruebas muestran la obstrucción reversible de las vías respiratorias. Dentro de los de mayor utilidad se encuentran: 1. VEF1: volumen espiratorio forzado en un segundo. 2. FEM: ujo espiratorio máximo. Si se miden ambos parámetros antes y después del uso de broncodilatador se espera aumento mayor del 20 en caso de existir broncoespasmo reversible. TRATAMIENTO A toda persona con ataque de asma se le debe administrar oxígeno por puntas nasales a un ujo de 2 a 3 litros por minuto. • Agonistas adrenérgicos : éstos actúan a nivel de los receptores 2 que generan brocodilatación mediante la enzima adenilatociclasa 2.5 a 5 mg relaja el músculo bronquial cada 12 horas. • Metilxantinas: dosis de impreganación 5 a 7 mL pasar 30 a 60 min con dosis de mantenimiento a 0.2 a 0.9 mg/kg/h. • Corticosteroides: son una de las bases para episodios graves al inhibir a la macrocortina para la síntesis de derivados del ácido araquidónico el más utilizado la metilprednisolona 40 a 60 mg IV seguida de 20 a 40 mg IV cada 6 horas. MANEJO DE LA CRISIS DE ASMA • Evaluar la severidad. Tos falta de aire sibilancias opresión en el pecho contracción de los pectorales retracción supraesternal y disturbios del sue- ño. Flujo espiratorio máximo menor al 80 del valor teórico o de su mejor registro personal. • En situaciones de urgencia. La forma más e caz de tratar los episodios de asma son los aerosoles de agonistas 2. Estos fármacos proporcio- nan 3 o 4 veces más alivio que la amino lina intravenosa en situaciones de urgencia puede administrarse cada 20 min con nebulizador manual hasta completar tres dosis. Despés se continúa con una dosis cada dos horas hasta que sede el ataque. Pasada la primera hora puede añadirse la amino lina. CONTROL DEL ASMA Para lograr el control del asma se requiere: • Seleccionar los fármacos apropiados. • Manejo del asma a largo plazo. • Detener los ataque de asma. • Identi car y evitar los factores desencadenantes que empeoran el asma. • Educar a los pacientes a que se mantengan controlados. • Monitorear y modi car los cuidados del asma para un control efectivo a largo plazo.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 25 356 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 25-1. Severidad de la crisis de asma Parámetro Leve Moderado Severo Paro respiratorio Falta de aire Caminando Hablando Llanto corto y suave di cultad para alimentarse en el infante Pre ere sentarse En reposo El infante deja de alimentarse Inclinado hacia adelante Habla en Oraciones Frases Palabras Estado de alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Soñoliento o confuso Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada Frecuente 30/min Contracción de pectorales y retracción supraesternal No usualmente Usualmente Usualmente Movimientos paradójico toracoabdominal Sibilancias Moderado frecuente al nal de la espiración Fuertes Usualmente fuertes Ausentes Pulso/min 100 100 a 120 120 Bradicardia Pulso paradojal Ausente 10 mm Hg Puede estar presente 10 a 25 mm Hg Frecuente 25 mm Hg A 20 a 40 N Su ausencia sugiere fatiga de músculos respiratorios Clasi cación de la severidad adultos y 5 años Nivel 4 Persistente severa Continuos Actividad física Limitada Frecuentes 60 Nivel 3 Persistente Moderada Diario Uso diario de 2-ag Los ataq afec act 1 vez por semana 60 a 80 Nivel 2 Persistente Leve 1 por sem Pero 1 al día 2 veces al mes 80

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Crisis asmática 357 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuadro 25-1. Severidad de la crisis de asma continuación Clasi cación de la severidad adultos y 5 años Nivel 1 Intermitente 1 por sem asintomático 0 2 veces al mes 80 Clasi cación de la severidad 5 años Nivel 4 Persistente severa Continuos Actividad física Limitada Frecuentes Nivel 3 Persistente Moderada Diario Uso diario de 2-ag Los ataq afec act 1 vez por semana Nivel 2 Persistente Leve 1 por sem Pero 1 al día 2 veces por mes Nivel 1 Intermitente 1 por sem asintomático 2 veces por mes

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 25 358 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Es importante empezar a enseñar a los pacientes cómo prevenir futuras crisis. Para controlar el asma por un lago periodo signi ca tomar sus medicamentos a diario. SEVERIDAD DE LA CRISIS DE ASMA Véase cuadro 25-1. TRATAMIENTO Véase cuadro 25-2. Cuadro 25-2. Tratamiento para crisis de asma Adultos y 5 años Preventivo a largo plazo Alivio rápido Nivel 4 Persistente Severa Corticosteroide inhalado Broncodilatadores de acción prolongada Corticosteroides en tabletas o jarabe Broncodilatadores de acción corta Nivel 3 Persistente Moderada Corticosteroide inhalado Broncodilatadores de acción prolongada Considerar añadir antileucotrienos Broncodilatadores de acción corta Nivel 2 Persistente Leve Corticosteroide inhalado Agregar broncodilatadores de acción prolongada Broncodilatadores de acción corta Nivel 1 intermitente No es necesaria Broncodilatadores de acción corta 5 años Preventivo a largo plazo Alivio rápido Nivel 4 Persistente Severa Corticoesteroides inhalados MDI con espaciador y máscara Esteroides nebulizador Broncodilatadores inhalados Nivel 3 Persistente Moderada Corticoesteroides inhalados MDI con espaciador y máscara Esteroides nebulizador Broncodilatadores inhalados Nivel 2 Persistente Leve Corticoesteroides inhalados Broncodilatadores inhalados Nivel 1 Intermitente No es necesaria Broncodilatadores inhalados

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Crisis asmática 359 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA Tintinalli E: Medicina de urgencias. 4ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores 1997. Harrison Eugene y Wald. Principios de medicina interna. 17ª ed. México: Ed.Int. Mc- Graw-Hill 2009. Daniel H. Cooper M.D. Andrew J. Krainik Sam J. Lubner M.D. et. al.: Colaborador Washington University School of Medicine Dapartment of Medicine. Manual Wash- ington de terapéutica médica 33ª ed. Editorial Lippincott Williams Wilkins 2010. Abbs AK Lichtman AH: Inmunología celular y molecular 4a ed. McGraw-Hill Interame- ricana 2012. World Health Organization: Global Intiative for Asthma Nacional Herart Lung and Blood Institute Estrategia global para el manejo y prevención del asma Sienra MJ: Alergia en Inmunología 1a edición México: McGraw-Hill Interamericana 1997. Coronel CC: Factores asociados al asma bronquial en niños. Rev Mex Pediatr 200370: 232-236. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento del asma en mayores de 18 años. SS-009-08.

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361 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. Neumonía por in uenza Francisco Hernández Pérez 26 26 INTRODUCCIÓN La in uenza es una enfermedad respiratoria contagiosa provocada por los virus de la in uenza A y B. Puede producir casos leves que requerirán manejo general de los síntomas o un cuadro grave que en ocasiones puede llevar a la muerte. Algunas personas ya sea en los extremos de la vida embarazo o quienes padezcan ciertas enfermedades crónicas tienen mayor riesgo de sufrir complicaciones graves. El periodo de incubación puede ser entre 1 a 4 días desde el contacto. Ini- ciando síntomas inespecí cos comunes a varias otras enfermedades del invier- no destacando: ebre de 38 a 40º C con un pico a las 24 horas y duración entre 1 y 5 días tos mialgias odinofagia y cefalea. La principal forma de trasmisión es de persona a persona a través de gotitas que quedan suspendidas en el aire después de que un paciente con in uenza tose o estornuda “contagio por gotitas”. T ambién es posible adquirir la infección cuando se tocan objetos contaminados con gotitas provenientes de un paciente infectado y se llevan a la boca o nariz sin lavarse previamente las manos. Evitar estas vías de contagio son puntos importantes para prevenir la en- fermedad Junto con esto la mejor manera de evitar contraer esta enfermedad y en especial las complicaciones graves es la vacunación. EPIDEMIOLOGÍA La in uenza A/H1N1 se diagnosticó por primera vez en México y EUA en abril de 2009. La rapidez de su diseminación mundial ha alertado a las autoridades sani- tarias y a la comunidad cientí ca internacional. Los síntomas clínicos habituales de esta enfermedad pueden no distinguirse de la in uenza estacional. Hasta el momento la tasa de hospitalización es baja menos de un 15. En junio del año 2009 la Organización Mundial de la Salud OMS alertó acerca de la presencia de una pandemia debida al virus A H1N1 que elevó la fase epidemiológica a 6. La acción fue un re ejo de la diseminación del virus más no de la gravedad de la enfermedad. Esta nueva pandemia es diferente a la epidemia de gripe aviar del año 2003 en términos de gravedad lo que requiere un aborda- je diferente debido a que hay varios factores que pueden afectar el grado de impacto: la vulnerabilidad de la población y la capacidad de respuesta sanitaria de cada región país y continente. Hasta el momento el patrón de gravedad parece ir cambiando conforme el virus se ha ido diseminando a nivel mundial. La frecuencia y mortalidad aún es discutible en agosto del 2010 la OMS declara terminada la pandemia e informa de 18 800 muertes en México y EUA. En el año 2014 tan sólo en enero se reportaron 2 664 casos con mortalidad de 273 lo que lo convierte en una enfermedad prevalente.

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MIP. Manual de medicina de urgencias Capítulo 26 362 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. VIRUS DE LA INFLUENZA Se conocen tres tipos de virus de la in uenza: A B y C. El tipo A muta más rápi- do y por lo tanto muestra mayor exibilidad antigénica y virulencia que los tipos B y C. Todos pueden tener como hospederos a humanos caballos cerdos ma- míferos marinos y aves. Las cepas H1N1 y H3N2 son las que circulan en la po- blación humana. La prueba diagnóstica más utilizada para la detección del virus de la in uenza A es la de reacción en cadena de polimerasa PCR ya que per- mite la identi cación de partes del genoma del virus. Desde el punto de vista morfológico los virus in uenza son esféricos pleo- mór cos con tamaño de 80 a 120 nm de diámetro. Contienen una envoltura lipídica en la que se insertan glucoproteínas denominadas hemaglutininas HA neuraminidasas NA y una proteína de membrana M2. Al interior de la envol- tura se ubica la proteína matriz M1 que está relacionada con otra proteína estructural NS2. El centro del virión está ocupado por la ribonucleoproteína que está conformada por el genoma viral proteínas de la nucleocápside NP y tres proteínas con actividad de polimerasa PA PB1 y PB2. Las mayores diferencias que distinguen a los tres virus in uenza además de la especi cidad de infección en las distintas especies de animales están da- das por las diferencias antigénicas entre las proteínas NP y M. Los genes de HA y NA codi can proteínas de super cie que están involu- cradas en la recepción y unión del virus a las células del huésped. Son las prin- cipales proteínas antigénicas. Se han identi cado 15 HA serológicamente distintas y 9 NA y son llamadas en forma secuencial: H1 H2 H3 etc. y N1 N2 etc. De estas sólo la combinación de H1 H2 con N1 y N2 provocan la infección en humanos. Las restantes tienden a ser zoonosis que ocasionan infección en mamíferos. DEFINICIONES DE CASOS 1. Caso sospechoso implica a quien cumpla alguna de las siguientes condiciones: • Persona con ebre mayor de 38° C acompañada de al menos los si- guientes signos o síntomas: rinorrea tos dolor de garganta y si estuvo en los siete días previos al inicio de su enfermedad en una zona con casos con rmados de infección por virus de in uenza A H1N1 o tuvo contacto cercano con un caso con rmado de infección con virus de in- uenza A H1N1. 2. Caso probable se de ne como: • Caso sospechoso con una prueba de in uenza positiva para in uenza A pero que no es subtipi cado por los reactivos utilizados para detectar la infección por el virus de la in uenza estacional. • Individuo con enfermedad clínicamente compatible o que murió de in- fección respiratoria aguda inexplicable y que se considera que presenta nexo epidemiológico con un caso probable o con rmado. 3. Caso con rmado se de ne como: • Persona con una prueba de laboratorio con rmatoria de infección con virus de in uenza AH1N1 en un laboratorio de referencia nacional por una o más de las siguientes pruebas:

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Neumonía por infl uenza 363 © Editorial El manual moderno F