Medicina Interna

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Medicina Interna

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FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

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FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA TAO T. LE MD Senior Fellow Division of Allergy and Clinical Immunology Department of Medicine Johns Hopkins University Baltimore Maryland PETER CHIN-HONG MD Assistant Professor Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco San Francisco California THOMAS E. BAUDENDISTEL MD FACP Associate Director Internal Medicine Residency Department of Medicine California Pacific Medical Center San Francisco California LEWIS RUBINSON MD PHD Senior Fellow Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University Fellow Center for Biosecurity University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh Pennsylvania Traducción: Dr. Alejandro Avilés Dr. Christopher Cortés MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

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Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez Ignacio Sánchez Herrera Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci- mientos se requerirán cambios de la terapéutica. El los autores y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa tampoco son responsables de errores u omisiones ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos por ejemplo y de manera particular habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con- traindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales. FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquier medio sin autorización escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 2007 respecto a la primera edición en español por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES S.A. de C.V. Prolongación Paseo de la Reforma 1015 Torre A Piso 17 Col. Desarrollo Santa Fe Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376 México D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736 ISBN-13: 978-970-10-6140-4 ISBN-10: 970-10-6140-3 Translated from the first English edition of: First Aid for the Internal Medicine Boards Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies Inc. All Rights Reserved ISBN: 0-07-142166-1 1234567890 09865432107 Impreso en México Printed in Mexico

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DEDICATORIA A los colaboradores de ésta y futuras ediciones quienes tomaron parte de su tiempo conocimiento entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes. y A nuestras familias amigos y amores únicos que soportaron y ayudaron en la tarea de reunir esta guía.

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vii CONTENIDO Autores ix Prefacio xi Reconocimientos xiii Introducción: Guía para el ABIM xv Alergia e inmunología 1 Medicina ambulatoria 21 Enfermedades cardiovasculares 61 Cuidados Intensivos 123 Dermatología 133 Endocrinología 175 Gastroenterología 217 Geriatría 275 Hematología 301 Medicina hospitalaria 349 Enfermedades infecciosas 381 Nefrología 435 Neurología 467 Oncología 505 Psiquiatría 535 Neumología 553 Reumatología 581 Salud femenina 611 Encarte a color entre páginas 618-619 Apéndice: abreviaturas y símbolos 633 Índice alfabético 641 Acerca de los autores 649

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ix AUTORES DIANA M. ANTONIUCCI MD Clinical Instructor Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine University of California at San Francisco AMIN N. AZZAM MD Research Fellow Department of Psychiatry University of California at San Francisco SCOTT W. BIGGINS MD Fellow Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco THOMAS CHEN MD PHD Staff Physician Department of Hematology and Oncology San Francisco VA Medical Center JOSH COHEN MD Fellow Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco PARAM DEDHIA MD Instructor Department of Medicine Assistant Program Director Geriatric Educational Center Johns Hopkins University KAREN EARLE MD Clinical Instructor Division of Endocrinology and Metabolism Diabetes Center Department of Medicine University of California at San Francisco JOSÉ EGUÍA MD Assistant Professor Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco JOEY ENGLISH MD PHD Clinical Instructor Department of Neurology University of California at San Francisco JONATHAN GRAF MD Assistant Professor Division of Rheumatology Department of Medicine University of California at San Francisco CINDY LAI MD Assistant Clinical Professor Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco SERGE LINDNER MD Fellow Division of Geriatrics Department of Medicine University of California at San Francisco CHRISTIAN MERLO MD MPH Clinical Instructor Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine Johns Hopkins University ALAN C. PAO MD Fellow Division of Nephrology Department of Medicine University of California at San Francisco MICHAEL RAFII MD PHD Chief Resident Department of Neurology Johns Hopkins University MARC RIEDL MD Clinical Instructor Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine University of California at Los Angeles JONATHAN E. ROSENBERG MD Clinical Instructor Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco SANJIV SHAH MD Fellow Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco LINDA W. SHIUE MD Assistant Clinical Professor Department of Medicine University of California at San Francisco and Palo Alto Medical Foundation ROBERT TROWBRIDGE MD Assistant Professor Department of Medicine University of Vermont School of Medicine Maine Hospitalist Service Maine Medical Center SIEGRID YU MD Chief Resident Department of Dermatology University of California at San Francisco

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ADRIAN M. CASILLAS MD Associate Professor Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine David Geffen School of Medicine University of California at Los Angeles R. JEFFREY KOHLWES MD MPH Director PRIME Residency Program Department of Medicine San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco HUGO QUINNY CHENG MD Associate Clinical Professor Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco UMESH MASHARANI MB BS MRCP Professor Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine University of California at San Francisco CHARLES DALEY MD Professor and Chief Division of Mycobacterial and Respiratory Infections Department of Medicine National Jewish Medical and Research Center TOBY A. MAURER MD Associate Professor and Chief Department of Dermatology San Francisco General Hospital University of California at San Francisco G. DAVID ELKIN MD Associate Professor Department of Psychiatry University of California at San Francisco ANDREW D. MICHAELS MD FACC FAHA Assistant Professor Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco JOHN W. ENGSTROM MD Professor and Vice-Chair Department of Neurology Director Neurology Residency Program University of California at San Francisco WILLIS H. NAVARRO MD Assistant Clinical Professor Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco RUDOLPH A. RODRIGUEZ MD Associate Professor Division of Nephrology Department of Medicine University of California at San Francisco ELYSE FOSTER MD Professor of Clinical Medicine Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco HOPE S. RUGO MD Clinical Professor Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco KENNETH H. FYE MD Clinical Professor Division of Rheumatology Department of Medicine University of California at San Francisco NEIL STOLLMAN MD Associate Professor Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco KAREN HAUER MD Associate Professor of Clinical Medicine Director of Internal Medicine Clerkships Department of Medicine University of California at San Francisco NORAH TERRAULT MD MPH Assistant Professor Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco ROBERT M. JASMER MD Assistant Professor Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine Co-Director Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship Program University of California at San Francisco JUDITH WALSH MD MPH Associate Professor Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco C. BREE JOHNSTON MD MPH Associate Professor Division of Geriatrics Department of Medicine San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco LISA G. WINSTON MD Assistant Professor Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco x REVISORES

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xi PREFACIO Con First Aid para Medicina Interna esperamos ofrecer a residentes y médicos la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American Board of Internal Medicine ABIM y exámenes de recertificación. Este nuevo ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo de autores que incluye lo siguiente: ■ Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para residente y estrategias de estudio ■ Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables ■ Cientos de cuadros diagramas e ilustraciones de alto rendimiento ■ Hechos clave en los márgenes destacados con información que ―se debe sa- ber‖ de los internados ■ Nemotecnias sobre todo haciendo el aprendizaje de memoria divertido. Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First Aid para Medicina Interna. Baltimore Tao Le San Francisco Peter Chin-Hong San Francisco Thomas E. Baudendistel Baltimore Lewis Rubinson

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RECONOCIMIENTOS Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos los comentarios correcciones y consejos de los residentes catedráticos y el profe- sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina Interna. Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores del profesorado primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el contenido del material queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner. Por su retroalimentación adicional agradecemos a Leila Alpers Nader Banki Kirsten Bibbins-Domingo Chales Chiu Janet Diaz Martin Garcia Liz Gold- man Chris Hall James Hamrick Dave Hemsey Jo Ix Lenny Katz Brent Kinder Stacey Jolly Kiran Khush Bernie Lo Rick Loftus Dana McClintock Deepu Nair Robert Ross Hilary Seligman Michael Shiloh Neil Trivedi Abhilash Vais- hnav Eduard Vasilevskis Doug White y Rachel Zemans. Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham Linda Shiue Lisa Kinoshita Kai Baudendistel y Selina Bush. Gracias a nuestra editorial McGraw-Hill por la valiosa ayuda de su personal. Por su entusiasmo apoyo y compromiso de este desafiante proyecto gracias a nues- tro editor Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial agradecemos a Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor- dinario trabajo de producción. Baltimore Tao Le San Francisco Peter Chin-Hong San Francisco Thomas E. Baudendistel Baltimore Lewis Rubinson xiii

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Introducción: guía para el ABIM Introducción xvi ABIM: lo básico xvi Examen de recertificación xix Consejos para la preparación del examen xix Consejos para realizar el examen xx Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi xv

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I N T R O D U C C I Ó N I N T R ODU C C I Ó N Casi todos los pacientes estarán enterados del estado de certificación del médico. Se debe inscribir antes para obtener el reembolso de 300 dólares. Para los especialistas el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los médicos en ejercicio forma parte de mantener su certificado. Sin embargo los procesos de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una serie de pruebas costosas. Para los pacientes significa que se tiene el nivel de conocimien- to clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De hecho según una encuesta dirigida por el ABIM cerca de 72 de los pacientes adultos están enterados del estado de certificación de sus médicos. En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM visitar www.abim.org o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet el cual también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM. A B I M : L O BÁ S I C O ¿Cómo me registro para realizar el examen Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de ―On-Line Services‖ en www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la fecha límite de aplicación no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro costos y políticas. ¿Qué pasa si necesito cancelar el examen o cambiar las instituciones donde se aplica Actualmente el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escri- to antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancela- ción así como el procedimiento. ¿Cómo está estructurado el examen ABIM El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en institu- ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o más de los folletos contenía una sección ―brillante‖ con imágenes a color que se requerían asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado a cada bloque se podía responder las preguntas en cualquier orden así como revisar y cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de bloques previos. El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT examen por computadora ¿se recuerdan los USMLE fig. 1. Por ello la estructura del examen parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE una división de Pearson Education en cerca de 200 instituciones a través de Estados Uni- dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas actualizaciones y detalles acerca del nuevo formato. xvi

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xvii I N T R O D U C C I Ó N F I G U R A 1 . Formato CBT de ABIM para 2006. ¿Qué tipo de preguntas se hacen Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información o un caso clínico puede estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías estudios radiográfi- cos fotografías de hallazgos físicos y parecidas. El trabajo es determinar qué información no es importante y cuál es pertinente para el caso. El contenido de las preguntas surge de un ―anteproyecto‖ desarrollado por el ABIM cua- dro 1. Este anteproyecto puede cambiar cada año por lo que se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75 del contenido principal está enfocado en subespecialidades tradicionales como cardiología y gastroenterología. El otro 25 pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas como alergia/inmunología dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de conte- nido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas. Generalmente todas las preguntas se basan en casos.

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xviii I N T R O D U C C I Ó N C U A D R O 1 . Anteproyecto de la certificación ABIM CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS PORCENTAJES RELATIVOS Enfermedades cardiovasculares 14 Gastroenterología 10 Neumología 10 Enfermedades infecciosas 9 Reumatología/ortopedia 8 Endocrinología/metabolismo 7 Oncología 7 Hematología 6 Nefrología/urología 6 Alergia/inmunología 5 Psiquiatría 4 Neurología 4 Dermatología 3 Ginecología/obstetricia 2 Oftalmología 2 Diversas 3 Total 100 ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS Medicina de cuidados intensivos 10 Geriatría 10 Prevención 6 Salud femenina 6 Epidemiología clínica 3 Ética 3 Nutrición 3 Cuidados paliativos/terminales 3 Medicina del adolescente 2 Medicina del trabajo 2 Abuso de sustancias 2 Fuente: www.abim.org 2005. ¿Cómo se dictamina la puntuación La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen así que la aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el in- forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además el estado de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de ―On-Line Services‖ en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro. El informe de resultados dará una decisión de ―aprobado/reprobado‖ el número global de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente y el número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon- diente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año

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xix I N T R O D U C C I Ó N C U A D R O 2 . Realización de examen por primera vez AÑO NÚM. DE EXÁMENES PORCENTAJE APROBADO 2004 7 056 92 2003 6 751 92 2002 7 074 87 2001 6 802 88 2000 7 048 86 Fuente: www.abim.org 2005. entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo éstas pueden ser preguntas ―experimentales‖ o que después se han descalificado. Históri- camente entre 85 y 90 de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten- to cuadro 2. Cerca de 90 de los examinados que buscan la recertificación aprueban al primer intento y cerca de 97 tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite en el número de intentos si los examinados reprueban. EX A M E N D E RE C E R T I FI C A C I Ó N El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas para un total de 180. Se tienen dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación el examen de recerti- ficación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del examen de recertificación es similar al de certificación sin embargo los índices anteriores muestran una tendencia a disminuir en últimos años cuadro 3. C ONS E J O S P A R A L A PR E P A R A C I Ó N D E L EX A M E N Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamien- to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia First Aid y una buena fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo se debe considerar el uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes como libros de texto artículos de Revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener los últimos requisitos de aprobación. C U A D R O 3 . Realización de recertificación AÑO PORCENTAJE APROBADO 2001 2002 2003 92 92 85

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xx I N T R O D U C C I Ó N Utilizar una combinación de First Aid libros de texto artículos de revistas y preguntas prácticas. ¡Nunca dejar una pregunta sin respuesta No hay pena por conjeturas. revistas MKSAP o un texto electrónico conciso como UpToDate como parte de los estu- dios. Los artículos de estudios originales no son útiles e investigaciones muy actualizadas p. ej. estudios realizados uno o dos años antes del examen no se evaluarán. Además hay varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina. Idealmente se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia en especial si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la residencia y el examen. Durante el estudio se debe uno concentrar en los matices del tratamiento en especial para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes se debe leer las presentaciones comunes y poco comunes para las enfermedades poco comunes se debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las ex- periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un examen se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres años del internado médicos reportes matutinos conferencias de casos o rondas. Otras áreas útiles Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero que son importantes. Éstos incluyen las siguientes: ■ Temas de especialidades ambulatorias p. ej. alergia dermatología ENT oftalmolo- gía. ■ Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente p. ej. aire alveolar desequili- brio aniónico depuración de creatinina. ■ Bioestadística básica p. ej. sensibilidad especificidad valor predictivo positivo valor predictivo negativo. ■ Reacciones secundarias a los medicamentos. C ONS E J O S P A R A R E A L I Z A R E L EX A M E N Para este momento de la vida posiblemente se tenga más experiencia en realizar exáme- nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo aquí hay algunos consejos que deben tenerse presentes cuando se hace un examen: ■ Para preguntas grandes se debe leer la pregunta y revisar las opciones después se debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el caso completo. ■ No hay pena por realizar conjeturas por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin contestar. ■ Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio se debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta en un período corto se debe realizar una conjetura y continuar. ■ Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras ―segundas corazonadas‖ tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas. ■ No se debe tener miedo con preguntas ―imposibles‖. Pueden ser preguntas experi- mentales que no cuentan. Por ello se debe realizar la mejor conjetura y continuar. ■ Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza es que es relevante. Se debe saber eso bien especialmente para diagnósticos comunes.

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xxi I N T R O D U C C I Ó N ■ Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos p. ej. citan ―protuberancias sensibles eritematosas en los pulpejos‖ en lugar de ―nó- dulo de Osler‖. I N S T I T U C I O N E S A U T O R I Z A D AS P A R A A P L I C A R E L E X A M E N American Board of Internal Medicine 510 Walnut Street Suite 1700 Philadelphia PA 19106-3699 215-446-3500 u 800-441-2246 Fax: 215-446-3633 www.abim.org Educational Commission for Foreign Medical Graduates ECFMG 3624 Market Street Philadelphia PA 19104-2685 215-386-5900 Fax: 215-386-9196 www.ecfmg.org Federation of State Medical Boards FSMB P.O. Box 619850 Dallas TX 75261-9850 817-868-4000 Fax: 817-868-4098 www.fsmb.org

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C A P Í T U L O 1 Alergia e inmunología Marc Riedl MD Pruebas diagnósticas de alergia 2 Prueba cutánea para alergia 2 Prueba de laboratorio para alergia 2 Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío 2 Prueba del parche alergeno 2 Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2 Tipo I: reacciones inmediatas mediadas por IgE 2 Tipo II: reacciones citotóxicas 3 Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3 Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad mediadas por células T 3 Asma 3 Rinitis alérgica 5 Alveolitis alérgica 6 Aspergilosis broncopulmonar alérgica 9 Sinusitis alérgica micótica 9 Urticaria y angioedema 10 Dermatitis atópica 11 Dermatitis alérgica por contacto 12 Anafilaxia 13 Reacciones anafilactoides 14 Alergia a los alimentos 15 Alergia a las picaduras de insectos 15 Alergia a fármacos 16 Mastocitosis 18 Inmunodeficiencia primaria en adultos 18 1

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2 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A P R U E B A S D I A G NÓ S T I C A S D E AL E R G I A Prueba cutánea para alergia ■ Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. ■ Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos. Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel y se lleva a cabo una punción epidérmica con una aguja especial. ■ Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina se in- yectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno utilizando una aguja calibre 26-27. ■ Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos histamina y negativos salina. ■ Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos de haber sido aplicadas. Pruebas de laboratorio para alergia ■ La prueba serológica de radioalergosorbente RAST se lleva a cabo para confirmar la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. ■ Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE específico de alimentos o polen. ■ Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles o sea imposible realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco p. ej. el uso de antihistamínicos. ■ La prueba RAST por sí sola no es generalmente adecuada para pruebas de alergias a fármacos o veneno. Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío ■ Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células. ■ Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro estándar incluye Candida paperas toxoide tetánico y PPD. ■ El lugar de la inyección se examina por induración 48 horas después de la inyec- ción. ■ Aproximadamente el 95 de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos antes mencionados. ■ La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células o anergia. Prueba del parche alergeno ■ Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto. ■ Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas. ■ Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación en busca de eritemas edemas y vesiculación reproducción de la dermatitis por contacto. C L A S I F I C A C IÓ N D E G E L L Y C O O M B S D E L A S R E A C C I O N E S I N M U N I TA R I A S Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas no es inclu- siva de todos los procesos inmunocomplejos. Tipo I: reacciones inmediatas mediadas por IgE ■ La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las su- perficies del mastocito/basófilo lo que lleva a la liberación de histamina leucotrie- nos prostaglandinas y triptasa. ■ La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria rinitis sibilancia diarrea vómito hipotensión y anafilaxia por lo general al cabo de unos minutos de la expo- sición al antígeno.

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3 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A ■ Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre las 4 y 8 horas después de la exposición. Tipo II: reacciones citotóxicas ■ Mediadas por anticuerpos principalmente IgG e IgM dirigidas a la superficie celu- lar o a los antígenos del tejido. ■ Los antígenos pueden ser naturales extraños o haptenos pequeñas partículas extrañas adheridas a las moléculas naturales más grandes. ■ Los anticuerpos destruyen las células por opsonización revestimiento por fagocito- sis lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti- cuerpo. ■ Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por pe- nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria. Tipo III: reacciones del inmunocomplejo ■ La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la for- mación del complejo antígeno-anticuerpo. ■ Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutró- fila. ■ El resultado es la inflamación del tejido que afecta principalmente a la piel riñones articulaciones y al sistema linforreticular. pués de la exposición es ocasionado con más frecuencia por antibióticos betalactá- micos o antisuero no humano globulina antitimocito antiveneno. Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad mediadas por células T ■ La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibiliza- das por lo general células CD4+. ■ La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después de la exposición. ■ La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que resulta por la hiedra venenosa. A S M A Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperres- puesta de la vía aérea la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo comienza en la infancia pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos comprenden el asma provocada por el ejercicio ocupación la sensibilidad al ácido ace- tilsalicílico y la tos. SÍNTOMAS Los síntomas incluyen disnea en reposo o durante el movimiento tos sibilancia hipersecreción de moco pecho congestionado o despertares nocturnos con síntomas respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi- cables como el ejercicio la exposición a la caspa de gato los NSAID y la exposición al frío. EXAMEN ■ Exacerbaciones agudas sibilancia espiratoria fase espiratoria prolongada aumento de la frecuencia respiratoria. Sistema de clasificación de Gell-Coombs ACID Anafiláctico tipo I Citotóxico tipo II Inmunocomplejo tipo III Hipersensibilidad tardía Delay tipo IV

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4 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A • Exacerbaciones graves: pulso paradójico cianosis letargo utilización de músculos accesorios para la respiración pecho silencioso ausencia de sibilancia debido a la falta de movimiento del aire. • Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi- nusitis alérgica moco nasal espeso bucofaringe posterior endurecida edema suborbi- tario. El examen puede ser normal entre las exacerbaciones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • 0bstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño compresión de la trá- quea estenosis de la tráquea disfunción de las cuerdas vocales. • 0tras enfermedades de los pulmones: enfisema bronquitis crónica fibrosis quIstica aspergilosis broncopulmonar alérgica sIndrome de Churg-Strauss neumonIa eosinó- fila crónica apnea obstructiva durante el sueño enfermedad pulmonar restrictiva embolia pulmonar. • Enfermedad cardiovascular: CHF enfermedad cardIaca isquémica. • Infección respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica bronquiectasia sinusitis. DIAGNÓSTICO Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar obstructiva. • PFT: muestran una disminución en la relación FEV 1 /FVC con obstrucción rever- sible 12 de aumento en el FEV 1 después del broncodilatador y capacidad nor- mal de difusión. • Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina que resulte positiva no diagnostica asma pero una prueba negativa indica que el asma es improbable alta sensibilidad baja especificidad. TRATAMIENTO Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera: • Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β 2 de acción rápida albuterol una dosis cada 20 minutos X 1 hora 0 2 para mantener la saturación 90. • Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo PEF 80 del estimado o del mejor resultado personal después del albuterol proseguir con albuterol cada 3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado véase más adelante. • Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80 del estimado o del mejor resultado personal considerar los corticoesteroides generales proseguir con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa continua. • Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF 60 del estimado o del mejor resultado personal suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena- lina general preferentemente IM teofilina IV y/o magnesio IV. • Los pacientes con sIntomas de mejorIa un PEF 70 y la saturación de 0 2 90 por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con trata- miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes- teroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos. • Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de trata- miento persistencia de sIntomas moderados PEF 70 saturación de 0 2 90 deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala- do 0 2 y corticoesteroides generales. • Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial sIntomas graves letar- go confusión PEF 30 P0 2 60 PC0 2 45 deben ser ingresados a la ICU para tratamiento con albuterol inhalado 0 2 corticoesteroides IV y posible intubación y ventilación mecánica.

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5 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad tal y como lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program NAEPP. El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo- ración de algunas modificaciones según los sIntomas y el curso clInico. • Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador de acción inmediata según se requieran por los sIntomas. La utilización de un broncodilatador de acción inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece- sidad de un tratamiento de mayor control. • Asma ligera intermitente sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes PEE 80: no se requiere medicamento diario. • Asma ligera persistente: sIntomas 2 dIas/semana pero 1 vez al dIa o 2 noches al mes PEE 80: • Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados. • 0tros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno teofilina y cromogli- cato de sodio. • Asma moderada persistente sIntomas diarios o 1 noche a la semana y PEE de 60-80: • Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas β 2 inhalados de acción prolongada. • El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados modificadores de leucotrieno o teofilina. • Asma grave persistente sIntomas continuos PEE 60: • Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β 2 inhalados de acción prolongada. • Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos los dIas. Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes: • Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales como los alergenos la contaminación del aire el tabaquismo y las condiciones climáticas frIo y humedad. • Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes ácido acetilsalicIlico NSAID y bloqueadores β. • Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma. • Los tratamientos de enfermedades coexistentes rinitis sinusitis y GERD pueden incrementar el asma. COMPLICACIONES • Hipoxemia insuficiencia respiratoria neumotórax o neumomediastino. • La hospitalización frecuente y la intubación previa son sIntomas de alerta de un asma potencialmente letal. • Un grupo especIfico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración de la vIa respiratoria lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función pulmonar. R I N I T I S AL É R G I C A La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75 de los casos. Puede ser estacional por temporada o perenne su incidencia es mayor en la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general es persistente con remisiones espontáneas ocasionales. SÍNTOMAS • Estornudos comezón nasal rinorrea congestión nasal dolor de garganta irritación de la garganta comezón de la garganta y del paladar. • Trastornos para dormir asociación con apnea obstructiva durante el sueño. Los síntomas del asma que ocurren más de dos veces a la semana indican por lo general la necesidad de un tratamiento con corticoesteroides inhalados.

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6 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A • Conjuntivitis simultánea con comezón ocular lagrimeo e hinchazón. EXAMEN Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa secre- ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe oscurecimiento infraorbi- tario eritema conjuntival y lagrimeo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa. • Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que producen congestión nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma. • Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo el uso de anticonceptivos orales e hi- potiroidismo. • Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen blo- queadores β bloqueadores α y cocaIna. • Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal. • Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duración de 7 a 10 dIas sinusitis bacteriana. • 0bstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique poliposis nasal tumor nasal y cuerpo extraño. DIAGNÓSTICO Basado en la historia clInica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes p. ej. polen de pasto árboles y mala hierba ácaros de polvo de casa cucarachas caspa de perros y gatos y moho. TRATAMIENTO Los esteroides intranasales son el tratamiento más eficaz para la rinitis alérgica. • Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa comprende el uso de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa de cama con agua caliente. La exposición del polen en interiores se puede reducir manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado. • AntihistamInicos: reducen los estornudos la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces para la congestión nasal y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no alérgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes. • Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alér- gica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arrit- mia. • Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos son más eficaces si se utilizan regularmente. • Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa o auxiliar al fármaco. Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad a largo plazo. COMPLICACIONES Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma. A LV EO L I T I S A L É R G I C A Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo consecuencia de la exposición repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos cuadro 1-1. Se presen- ta de manera aguda subaguda y crónica.

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7 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A C U A D R O 1 - 1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica ENFERMEDAD ANTÍGENO FUENTE Pulmón de granjero Micropolyspora faeni Heno enmohecido Thermoactinomyces vulgaris ―Pulmón humidificador‖ Actinomicetos termófilos Humidificadores contaminados sistemas de calefacción o aires acondicionados Pulmón del criador de aves enfermedad Proteínas aviares Suero de aves y excreta del criador de pichones Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caña de azúcar enmohecida y T. vulgaris bagazo Secuoyosis Graphium Aureobasidium Aserrín enmohecido de secoya y otros hongos Enfermedad de pelador de cortezas Cryptostroma Coniosporum corticale Troncos o cortezas del árbol del arce del arce en descomposición Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmón de granjero Compuesto enmohecido Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido Pulmón del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas manipula detergentes Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:293. SÍNTOMAS • Aguda: tos no productiva respiración entrecortada fiebre diaforesis mialgias que aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antIgeno. • Crónica: inicio insidioso de disnea tos productiva fatiga anorexia y pérdida de peso. EXAMEN • Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre trastorno respiratorio y es- tertores secos la sibilancia no es un sIntoma predominante. El examen puede ser normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica. • Crónica: estertores secos sonidos respiratorios disminuidos acropaquia dedos en pa- lillo de tambor. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Aguda: • NeumonIa: bacteriana vIrica o atIpica. • Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro amonIaco cloro. • SIndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con bacterias u hongos. • Subaguda o crónica: bronquitis crónica fibrosis pulmonar idiopática neumonIa eosi- nófila crónica enfermedad vascular de colágeno sarcoidosis histiocitosis pulmonar primaria proteinosis alveolar.

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8 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A DIAGNÓSTICO • PET: • Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV 1 . Es común la baja de DL C0 . • Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo. • Radiográfico: • Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias infiltraciones periféricas bila- terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado y consolidación difusa fig. 1-1. • Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis la CT presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado. • Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del enfisema la CT muestra la misma formación en forma de panal fibrosis bron- quiectasia de tracción opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos. • Pruebas de laboratorio: • Aguda: recuento alto de WBC ESR alta. • Aguda o crónica: altos tItulos de precipitación de la IgG contra el antIgeno lesivo indica la exposición y no necesariamente la enfermedad. Es preferible la inmunodifusión con doble gel ya que un ELISA puede resultar demasiado sen- sible. • Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de células T. • Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados macrófagos ―esponjosos‖ predominio de linfocitos. • Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diag- nóstico es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica. TRATAMIENTO • Evitar el antIgeno lesivo. • Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis des- pués de la mejorIa clInica. F IG U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio esmerilado e infiltraciones nodulares. CortesIa de JS Wilson. Reproducida con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.

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9 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A COMPLICACIONES • Pérdida irreversible de la función pulmonar. • El fallecimiento es poco común pero se han publicado casos. A S P E R G I L O S I S B R O N C O P U L M O NA R AL É R G I C A A B P A Reacción inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial. SÍNTOMAS Asma puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio expectoración de tapones de moco de color marrón dorado fiebre con enrojecimiento agudo. EXAMEN Sibilancia estertores o sonidos respiratorios bronquiales acropaquia y cianosis enferme- dad en última fase. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Asma sin ABPA neumonIa bacteriana vIrica micótica bacilos acidorresistentes sIndro- me de Churg-Strauss neumonIas eosinófilas CF. DIAGNÓSTICO • Los criterios esenciales para la ABPA-S seropositiva son los siguientes: • Presencia de asma. • Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus. • IgE sérica alta 1 000 ng/ml. • IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus sérico alto. • 0tras caracterIsticas son las siguientes: • Las anteriores además de bronquiectasia central ABPA-CB con bronquiectasia central. • Anticuerpos precipitados a Aspergillus. • Eosinofilia sanguInea periférica 1 000/mm 3 . • CXR con señales de infiltraciones transitorias o fijas. • Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus. TRATAMIENTO • Prednisona itraconazol como fármaco auxiliar. • Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma. COMPLICACIONES Asma dependiente de los corticoesteroides pérdida irreversible de la función pulmonar bronquitis crónica fibrosis crónica fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria o cardiopatIa pulmonar. S I N U S I T I S AL É R G I C A M I CÓ T I C A Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos Aspergillus Bipolaris Curvula- ria Alternaria Fusarium causales de la enfermedad crónica resistente de senos para- nasales. La ABPA debe ser considerada en todos los pacientes con asma mal controlada sobre todo si la CXR presenta infiltraciones.

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10 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A SÍNTOMAS Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos secre- ciones mucosas espesas aspecto de “mantequilla de manI” poliposis nasal exoftalmIa asma. EXAMEN Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales mucina alérgica en rinoscopia y pólipos nasales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Rinosinusitis crónica: bacteriana alérgica no provocada por hongos. • Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica. • Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes VIH diabetes. • Micetoma bola de hongo. DIAGNÓSTICO • Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente: • Sinusitis crónica por 6 meses. • Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas. • CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal a menudo unilateral con material hiperatenuado expansible. • Ausencia de enfermedad micótica invasora. • 0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea periférica y prueba cutánea positiva inmediata al hongo. TRATAMIENTO • Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica. • Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminución lenta. • Corticoesteroides intranasales irrigación nasal. COMPLICACIONES Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica complicaciones quirúrgicas recurrencia a pesar del tratamiento. U R T I C A R I A Y A N G I O E D E M A Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales urticaria que duran normalmente 24 horas. Se presenta de manera aguda 6 semanas de sIntomas y crónica 6 semanas. Cuando se utilizan regularmente en dosis adecuadas con los antihistamínicos se tratan con éxito casi todos los casos de urticaria. SÍNTOMAS Pápulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios mucosa bucal región periorbitaria manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en 24 horas sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo. EXAMEN Pápulas eritematosas y decoloradas inflamación de tejido blando como se describió ante- riormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas.

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11 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos fármacos y picaduras de insectos. • Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicIlico narcóticos medios de radio- contraste. • Urticaria fIsica: presión vibratoria solar colinérgica calor y frIo locales. • Autoinmunitario: vasculitis tiroiditis concomitante. • Infecciones: mononucleosis hepatitis vIrica enfermedad micótica y parasitaria. • Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica. • Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como el adquirido relacionado con la vasculitis y tumores. • 0tros: dermatografismo mastocitosis cutánea. DIAGNÓSTICO • La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. • Pruebas con provocación para las urticarias fIsicas. • ESR ANA biopsias de piel si es necesario para excluir la vasculitis anticuerpos antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. • CBC cuadro de hepatitis vIrica 0 P en heces si la historia clInica sugiere una infección. • Si se trata únicamente de angioedema realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir angioedema hereditario determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido. TRATAMIENTO • Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha identificado. • AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H 1 no sedantes. Tam- bién pueden utilizarse los antagonistas H 1 sedantes QHS los antagonistas H 2 pueden ser de utilidad como fármaco auxiliar. • La efedrina 0TC es útil en el tratamiento de irritaciones agudas. • Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos. • Corticoesteroides orales para casos graves resistentes. • Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo. • Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario. COMPLICACIONES Edema larIngeo. D E R M AT I T I S AT Ó PI C A Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia. SÍNTOMAS Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos las rodillas los tobi- llos y el cuello. El prurito precede al exantema “una comezón que arde”. La dermatitis atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel liquenificación. EXAMEN Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex- coriaciones exudado seroso liquenificación si es crónico y otros trastornos de la enfer- medad atópica moco nasal espeso eritema conjuntival sibilancia espiratoria. La gran mayoría de los casos de urticaria crónica es idiopática. Los estudios detallados de laboratorio en ausencia de síntomas generalizados o de signos poco comunes no son generalmente de mucho beneficio.

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12 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • 0tras dermatitis: seborreica irritante por contacto psoriasis. • Neoplasia: linfoma cutáneo de células T • Infecciosa: sarna candidosis tiña versicolor. • SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de eccema en adultos. TRATAMIENTO • Hidratación de la piel: cremas y emolientes. • Corticoesteroides tópicos. • AntihistamInicos para reducir el prurito. • Evitar los irritantes de la piel p. ej. ropa rasposa temperaturas extremas jabones ásperos. • Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado alimentos alergenos aé- reos más común en los niños. • Tratar la sobreinfección bacteriana micótica y vIrica según sea necesario. • Tacrolimo/pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave. COMPLICACIONES • Cambios crónicos de la piel: cicatrización hiperpigmentación. • Infección cutánea: bacteriana principalmente S. aureus vIrica sobre todo HSV riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela. D E R M AT I T I S AL É R G I C A P O R C O N TA C T O Reacción de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito que produce exantema en una zona expuesta al antIgeno. SÍNTOMAS Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas después de la exposición inicial o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición en individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la forma- ción de pápulas y posteriormente vesIculas. El exantema precede a la comezón y aparece distribuido dependiendo de la exposición al antIgeno fig. 1-2. EXAMEN • Ease aguda: eritema de la piel pápulas y vesIculas. • Ease subaguda o crónica: formación de costras descamación liquenificación y engro- samiento de la piel. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis atópica dermatitis seborreica dermatitis irritante irritación no especIfica del antIgeno generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes psoriasis. DIAGNÓSTICO • Ubicación del exantema: sugiere la causa pies zapatos cuello/orejas joyerIa cara cosméticos productos para el cabello. • Prueba de alergia del parche: véase antes.

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13 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A F IG U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto. Son caracterIsticas las pápulas eritematosas vesIculas y secreción considerable localizadas en las áreas de contacto con el agente lesivo. Reproducida con autorización de Hurwitz RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford CT: Appleton Lange 1991:3 véase también el Encarte a color. TRATAMIENTO Evitar el antIgeno corticoesteroides tópicos antihistamInicos para el prurito prednisona oral para los casos graves o prolongados. COMPLICACIONES Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado. ANA F I L A X I A Reacción de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I y generalizada que a menudo pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior conocida o desconocida para la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antIgeno emparentado y exposición discontinua pero repetida al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos especialmente el manI y los mariscos fármacos en especial la penicilina látex pica- dura de insectos y productos sanguIneos. SÍNTOMAS Los sIntomas incluyen eritema prurito urticaria angioedema edema larIngeo sibilan- cia congestión de pecho cólicos abdominales náuseas vómito diarrea diaforesis mareo sensación de ―muerte inminente‖ hipotensión sIncope y choque. Aparece con mayor frecuencia unos segundos o minutos después de la exposición pero puede dilatarse diversas horas en caso de ingestión del agente. EXAMEN Urticaria angioedema rubor sibilancia estridor diaforesis hipotensión y taquicardia.

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14 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • 0tros tipos de choque: cardiógeno endotóxico hemorrágico. • Enfermedad cardiovascular: arritmia MI. • Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder. • Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no especIfica no IgE. • 0tras: sIndrome carcinoide feocromocitoma urticaria frIa grave reacción vasovagal mastocitosis generalizada ataque de pánico. DIAGNÓSTICO • Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el diagnóstico. • Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutánea o RAST mejor si se aplica un mes después del suceso. El tratamiento de la anafilaxia consiste en la pronta administración de adrenalina. La mortalidad se vincula precisamente con retrasos en la administración de adrenalina. TRATAMIENTO • Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario. • Mantener la vIa aérea: 0 2 broncodilatadores inhalados intubación en caso necesario. • LIquidos IV rápidos si hay hipotensión. • Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0. • Corticoesteroides prednisona 60 mg o equivalente IV/IM/P0: reduce la reinciden- cia de los sIntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde. • Vasopresores en presencia de hipotensión persistente. • Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales. • Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos sIn- tomas son resistentes al tratamiento. • Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción. • Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y a antihistamInicos. COMPLICACIONES 0bstrucción respiratoria colapso cardiovascular deceso. R E A C C I O N E S ANA F I L A C T O I D E S Son clInicamente iguales de las reacciones anafilácticas pero son causadas por la activación no especIfica de los mastocitos no mediada por IgE. Pueden ocurrir con la primera expo- sición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste vancomici- na anfotericina y anestésicos generales agentes de inducción y relajantes musculares. DIAGNÓSTICO • Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la liberación del mastocito. • Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno me- diante la prueba cutánea o RAST mejor si se aplica un mes después del suceso. TRATAMIENTO • El mismo que el de la anafilaxia. • Vancomicina: administración lenta. • Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad. • Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata- miento previo utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio- contraste.

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15 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A A L E R G I A A L O S A L I M E N T O S Las alergias mediadas por IgE en adultos son causadas generalmente por manI crustá- ceos nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente. Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilácticos ocurren unos minutos a dos horas después de la ingestión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Intolerancia no alérgica a los alimentos deficiencia de lactosa enfermedad celIaca sIntomas causados por las aminas vasoactivas. • Intoxicación por alimentos incluido el escombroide. • Anafilaxia debida a otras causas. • Gastroenteritis eosinófila. DIAGNÓSTICO • La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30 minutos a tres horas después de la reacción. • Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento. • Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place- bo si el diagnóstico no es del todo claro. TRATAMIENTO • Tratar la anafilaxia en un contexto agudo véase antes. • Eliminar de la dieta los alimentos implicados. • Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable. A L E R G I A A L A S PI C A D U R A S D E I N S E C T O S Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos avispas con pintas amarillas avispones avispas abejas melIferas abejorros y hormigas rojas. Las reaccio- nes se clasifican en locales sIntomas en el lugar de la picadura y generalizadas anafi- lácticas. SÍNTOMAS/EXAMEN • Reacción local: inflamación y eritema dolor en el lugar de la picadura que dura varias horas • Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que dura una semana náuseas y malestar. • Reacción generalizada: sIntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minu- tos de la picadura. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in- ducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque. • Anafilaxia debido a otras causas. DIAGNÓSTICO • Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica 30 minutos a tres horas después de la reacción. • Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del vene- no mediante pruebas cutáneas o RAST considerando el riesgo de recaIda con una nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la reacción debido a la disminución de los mastocitos.

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16 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A TRATAMIENTO Cualquier adulto que reacciona de manera generalizada a la picadura de un insecto sin importar la gravedad de la reacción debe ser evaluado para inmunoterapia al veneno. La mayor parte de las reacciones adversas a los fármacos se debe a efectos predecibles de los fármacos y no son alergias auténticas a los mismos. La prueba diagnóstica en piel de alergia a los fármacos es estandarizada y predictiva sólo para la penicilina. • Amplio local: antihistamInicos analgésicos prescripción corta de prednisona para las reacciones graves o discapacitantes. • General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia véase antes. • La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La inmunoterapia es eficaz 98 en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas picaduras. • Evitar los insectos. • Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamInicos y a adrenalina inyec- table. AL E R G I A A FÁ R M A C O S Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reac- ciones de hipersensibilidad inmunomediadas de las cuales sólo pocas representan las auténticas alergias a los fármacos mediadas por IgE. SÍNTOMAS Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad de sIntomas los más comunes incluyen urticaria angioedema exantema morbiliforme ampollas lesiones mucocutáneas tos disnea sibilancia anafilaxia artralgias fiebre y lin- fadenopatIa. EXAMEN • Signos dermatológicos: urticaria angioedema exantema morbiliforme púrpura pe- tequia dermatitis exfoliativa lesiones ampollares de la piel. • 0tras: sibilancia linfadenopatIa ictericia fiebre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis efectos adversos farmacológicos interacciones farmacológicas. • Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos opiáceos vancomicina medios de radiocontraste. • Causas no debidas al fármaco que presentan sIntomas. DIAGNÓSTICO • Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro 1-2. • Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles. • El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica definitiva pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia y sólo cuando hay indicación del fármaco. TRATAMIENTO • Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias los sIntomas se resuel- ven si el diagnóstico es correcto. • Si el fármaco está absolutamente indicado informar al paciente acerca de la prueba de provocación graduada y la de desensibilización. • Tratamiento sintomático para sIntomas especIficos: antihistamInicos corticoesteroi- des tópicos broncodilatadores corticoesteroides orales para los casos graves.

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17 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A C U A D R O 1 - 2 . Criterios diagnósticos generales para las reacciones de hipersensibilidad a los fármacos • Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco. • Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas. • La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son constantes con la reacción al fármaco. • Se excluyen otras causas de los síntomas. • La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la reacción al fármaco. No se encuentra presente o disponible en todos los casos. • Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio- nes de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada. COMPLICACIONES • Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia necrólisis epidérmica tóxica. • “SIndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el pacien- te y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco lo que lleva a la exclusión de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces. C U A D R O 1 - 3 . Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco REACCIÓN MANIFESTACIONES PRUEBAS DE CONSIDERACIONES INMUNITARIA CLÍNICAS LABORATORIO TERAPÉUTICAS Tipo I Anafilaxia angioedema Prueba cutánea prueba Suspensión del fármaco urticaria RAST triptasa de suero adrenalina antihistamíni- broncoespasmo cos corticoesteroides ge- nerales broncodilatadores en casos graves monitoreo constante Tipo II Anemia hemolítica Prueba de Coombs directa Suspensión del fármaco trombocitopenia e indirecta considerar los corticoeste- neutropenia roides generales transfu- sión en casos graves Tipo III Enfermedad del suero Inmunocomplejos ESR Suspensión del fármaco: vasculitis estudios complementa- NSAID antihistamínicos glomerulonefritis rios ANA/ANCA proteína corticoesteroides generales o C-reactiva biopsia del plasmaféresis en casos graves tejido para estudios de inmunofluorescencia Tipo IV Dermatitis alérgica por Prueba del parche prueba Suspensión del fármaco contacto exantema ma- de proliferación del corticoesteroides tópicos anti- culopapuloso al fármaco a linfocito b histamínicos corticoesteroides generales en casos graves a Sospecha de reacción de tipo IV mecanismo no dilucidado completamente. b Pruebas de investigación.

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18 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A M A ST O C I TO S I S Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel en los órga- nos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador. Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfer- medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de los mastocitos. SÍNTOMAS Prurito rubor urticaria diarrea náuseas vómito dolor abdominal cefalea hipotensión anafilaxia. EXAMEN Se presenta con urticaria pigmentaria un exantema cutáneo macular pigmentado que se irrita con la fricción asI como con linfadenopatIa hepatomegalia y espleno- megalia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Anafilaxia: fármacos alimentos venenos causada por el ejercicio e idiopática. • SIndromes de rubor: escombroide carcinoide VIPoma feocromocitoma. • Choque: cardiógeno hemorrágico endotóxico. • Angioedema: hereditario o adquirido. • 0tros: ataque de pánico. DIAGNÓSTICO • Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres meno- res. • Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos en la biopsia de médula ósea. • Criterios menores: • MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido. • Detección de la mutación c-kit. • CitometrIa del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjunta- mente CD117 CD2 y CD25. • Nivel de triptasa sérica 20 ng/ml. TRATAMIENTO • Antagonistas H 1 y H 2 . • Adrenalina para crisis de anafilaxia. • Esteroides tópicos para las lesiones de la piel. • Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada. • Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos hematológicos relacionados con la misma. I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S Las inmunodeficiencias primarias en adultos no VIH se presentan por lo general en la segunda o tercera década de la vida con infecciones respiratorias recurrentes causadas por la deficiencia de anticuerpos hipogammaglobulinemia. Las condiciones compren- den la inmunodeficiencia variable común CVID la deficiencia de IgA selectiva la deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli- nas normales SADNI.

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19 AL E R G I A E I N M U N O L O GÍ A SÍNTOMAS Infecciones frecuentes de vIas respiratorias sinusitis otitis neumonIa: necesidad de an- tibióticos orales prolongados o IV para aliviar la infección sIntomas crónicos GI como diarrea cólicos abdominales o malabsorción. EXAMEN Congestión nasal y secreción sibilancia o estertores acropaquia posterior a la enfermedad pulmonar crónica linfadenopatIa esplenomegalia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • CVID. • Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500 por lo general asintomática. • Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática. • SADNI. • Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas GI renal. • Hipogammaglobulinemia causada por fármacos inmunosupresores anticonvulsi- vos. • VIH CF enfermedad respiratoria alérgica. DIAGNÓSTICO • Antecedentes de infecciones recurrentes. • Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio: • CVID: baja IgG 500 por lo general con bajo IgA y/o IgM. • Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA 7 con IgG normal e IgM. • Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG IgG 1 IgG 2 IgG 3 IgG 4 . Su significado clInico no es claro. • SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas más a me- nudo Pneumococcus. • Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia pérdida de anticuerpos debida a la enteropatIa de la pérdida de proteInas o neuropatIa medicamentos linfo- penia. TRATAMIENTO • CVID: • IVIG 300 mg/kg mensualmente. • Tratamiento enérgico de la infección. • Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia. • Deficiencia de IgA selectiva: • Antibioticoterapia profilaxia o ambas de ser necesario. • La IVIG está contraindicada ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA. • Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguIneos no contaminados debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA. • Deficiencia subclase IgG y SADNI. • Antibioticoterapia según se requiera. • La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar de los antibióticos preventivos.

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20 A L E R G I A E I N M U N O L O G Í A COMPLICACIONES • CVID: deficiencia variable de las células T tumor GI cáncer gástrico pequeño linfo- ma intestinal bronquiectasia enfermedad linfoproliferativa granulomas sin caseifi- cación de los órganos internos enfermedad autoinmunitaria. • Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas enfermedad linfoproliferativa tumor GI cáncer gástrico pequeño linfoma intestinal enfermedad autoinmunita- ria.

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C A P Í T U L O 2 Medicina ambulatoria Cindy Lai MD Pruebas de detección de enfermedades comunes 23 Detección de la hiperlipidemia 23 Detección de la diabetes mellitus 24 Detección del cáncer 25 Vacunación 25 Ejercicio y obesidad 25 Evaluación atlética para adolescentes 25 Obesidad 26 Complementos alimenticios y herbarios 27 Oftalmología 27 Ojos rojos 27 Pérdida de la visión 28 Síntomas oculares en enfermedades generalizadas 32 Oídos nariz y garganta 32 Sinusitis bacteriana 32 Otitis media 33 Otitis externa 33 Pérdida de la audición 34 Zumbidos 35 Faringitis 36 Bronquitis aguda 36 Lesiones bucales 37 Urología 37 Hipertrofia prostática benigna 37 Disfunción eréctil 40 Prostatitis 41 Lesiones genitales 42 Ortopedia 42 Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42 Dolor de rodilla 44 Fracturas por esfuerzo 44 Lumbalgia 46 21

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ME D I CI N A A M B U L A T O R I A Cardiopulmonar 47 Hipertensión 47 Tabaquismo y dejar de fumar 48 Síntomas comunes 50 Vértigo 50 Pérdida de peso no intencional 51 Fatiga 52 Tos crónica 53 Insomnio 53 Edema crónico de la extremidad inferior 54 Ética médica 55 Salud en homosexuales y lesbianas 55 Riesgos 56 Examen 56 Estadística 56 Tipos de estudios más importantes 56 Parámetros de prueba 56 Problemas de validez 58 Pruebas de hipótesis 58 22

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23 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A P R UE B A S D E D E T E C C I Ó N D E EN F E R ME D A D E S C O M U N E S Detección de la hiperlipidemia La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD apoplejía y enfermedad vascular periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes: • Edad varones 45 mujeres 55 tabaquismo hipertensión antecedentes familia- res de CAD prematura HDL 40 60 protector LDL alta. • Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM enfermedades de la arteria ca- rótida sintomáticas enfermedad arterial periférica aneurisma aórtico abdominal e insuficiencia renal Cr 1.5. DIAGNÓSTICO • Obtener valores de colesterol total LDL HDL y TG. • Si no hay factores de riesgo para CAD las recomendaciones para la evaluación son las siguientes: • Varones 35 años mujeres 45 años segin la United States Preventive Services Task Force USPSTF y el American College of Physicians. • Adultos 20 años por lo menos una vez cada cinco años segin el National Cho- lesterol Education Program Adult Treatment Panel III. • No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi- do evaluación 65 años de edad a menos que se presenten factores miltiples de riesgo cardiovascular. TRATAMIENTO • En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia. • Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL cuadro 2-3. Combinar estatinas y fibratos puede incrementar los índices de miositis. C U A D R O 2 - 1 . Tipos de fármacos para el tratamiento de la hiperlipidemia FÁRMACO LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA Ácido nicótico T c T Bochornos gota LDL y TG altos baja LFT niacina malestar GI LFT altas HDL prurito aumento de la glucosa sanguínea Estatinas T c T Malestar GI LFT altas Sólo LDL alta LDL y LFT CK atorvastatina miositis TG altos simvastatina pravastatina Resinas T c c Malestar GI absorción Sólo LDL altas secuestradoras de disminuida de las ácidos biliares vitaminas liposolu- colestiramina bles y otros fármacos aumento de TG Fibratos T c T Malestar GI miositis LDL y TG altos LFT gemfibrozilo especialmente en combinación con estatinas

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24 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 . Fármacos de primera elección para los valores específicos de colesterol RESULTADOS TRATAMIENTO LDL alta Estatinas TG altos Fibratos LDL y TG altos Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario HDL baja Ejercicio + cualquier agente LDL alta y HDL baja Fibratos Detección de la diabetes mellitus DM DIAGNÓSTICO • Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años y se repite el ejercicio cada tres años segin la ADA American Diabetes Association. Considerar el estudio a edad más temprana en pacientes de alto riesgo incluidos los afroestadounidenses hispanos asiáticos nativos americanos y aquellos con factores de riesgo cardIaco antecedentes familiares de DM u obesidad. • Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes en más de una ocasión: • Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml. • SIntomas de DM poliuria polidipsia pérdida de peso y glucosa sanguInea alea- toria 200 mg/100 ml. • Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de to- lerancia a la glucosa. Nota: ―Intolerancia a la glucosa en ayunas‖ se define como glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml. C U A D R O 2 - 3 . Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL NIVEL AL QUE HA Y QUE DAR INICIO A NIVEL EN EL CUAL HAY QUE LOS CAMBIOS DEL ESTILO CONSIDERAR EL TRATAMIENTO CATEGORÍA DE RIESGO META DE LA LDL DE VIDA CON MEDICAMENTOS CAD o equivalentes de riesgo de CAD 10 años de riesgo 20 2+ factores de riesgo 10 años de riesgo 20 0-1 factor de riesgo 100 mg/100 ml 130 mg/100 ml 160 mg/100 ml 100 mg/100 ml 130 mg/100 ml 160 mg/100 ml 130/100 ml 100-129 mg/100 ml: opcional para el fármaco a 10 años de riesgo 10-20: 130 mg/100 ml 10 años de riesgo 10: 160 mg/100 ml 190 mg/100 ml 160-189 mg/100 ml: opcional para el fármaco que baja las LDL a Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL 100 mg/100 ml con cambios del estilo de vida. Adaptado con autorización del Third Report of the National Cholesterol Education Program Panel on Detection Evaluation and Treat- ment of High Blood Cholesterol in Adults Adult Treatment Panel III Executive Summary. Washington DC: National Institutes of Health NIH Publication No. 01-3670 Mayo 2001 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm

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25 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A • La hemoglobina A 1c HbA 1c no está incluida en los criterios diagnósticos debido a las dificultades de estandarización. Detección del cáncer Las directrices que se muestran a continuación se basan en las recomendaciones de la USPSTF. Para el cáncer de mama y el cervical consiltese el capItulo 18. • Cáncer colorrectal: • La prueba de detección debe iniciarse a los 50 años de edad pero hay que iniciar antes si hay riesgos de cáncer colorrectal p. ej. antecedentes personales o fami- liares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos o antecedentes familiares de sIndromes hereditarios poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de colon sin poliposis. • El estudio consistirá en una prueba anual de sangre oculta en heces FOBT en combinación con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años o una colonoscopia cada 10 años. • Cáncer de próstata: • Considerar la prueba de detección en los varones 50 años de edad si se espera que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana cuando el paciente tiene alto riesgo p. ej. varones afroestadounidenses o aquellos con un familiar de primer grado con cáncer de próstata. • Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica- cia comprobada. • La mayorIa de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las poten- ciales ventajas del PSA detección temprana como sus desventajas resultados positivos falsos más biopsias ansiedad. V A CU N A C I Ó N El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes. E J E R C I C I O Y O B E S I D A D Evaluación atlética para adolescentes Aunque rara puede haber muerte sibita en atletas competitivos como resultado de una miocardiopatía hipertrófica 36 anomalías coronarias 19 y LVH. Por tanto se re- comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos de escuelas asI como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La evaluación debe incluir lo siguiente: • Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocándose a factores de riesgo y sIn- tomas. • Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos: • Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardio- vascular. • SIntomas de dolor precordial sIncope o presIncope. • Aspecto marfanoide p. ej. estatura alta con brazos piernas y dedos muy largos relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta. Las vacunas vivas atenuadas no son indicadas durante el embarazo. ¡No administrar MMR varicela o vacunas orales de poliomielitis a mujeres embarazadas

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26 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 4 . Indicaciones para la vacunación SARAMPIÓN PAROTIDITIS TÉTANOS Y DIFTERIA Y RUBÉOLA MMR TD NEUMOVAX PVX VARICELA GRIPE Si el nacimiento ocurrió antes de 1957 los pacientes se consideran inmunes y la vacuna no se necesita Si nacieron durante o después de 1957 los pacientes no se consideran inmunes y deben recibir dos dosis de MMR por lo menos con una distancia de un mes Cada 10 años En presencia de una ―herida sucia‖ cada cinco años Todos los pacientes 65 años de edad Los pacientes 50 años deben recibir PVX si están inmunodeficientes o padecen enfermedad crónica enfermedad cardiovascular alcoholismo cirrosis asplenia Revacunar a los pacientes 65 años si su primera vacuna fue 5 años antes o tiene alto riesgo Todos los adultos susceptibles deben recibir dos dosis suministradas con una diferencia de 1-2 meses Los antecedentes de varicela es un criterio aceptable para asumir la inmunidad Anualmente para todos los pacientes con enfermedad cardiopulmonar residentes en casas de asistencia adultos 50 años pacientes con enfermedades crónicas p. ej. diabetes enfermedad renal crónica VIH u otras inmunosupresiones o mujeres en su segundo o tercer trimestre de embarazo durante la temporada de gripe Obesidad Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona con un aumento de riesgo de hipertensión DM tipo 2 hiperlipidemia CAD enferme- dad degenerativa de articulaciones apnea durante el sueño esteatohepatitis y trastornos psicosociales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipotiroidismo sIndrome de Cushing fármacos esteroides insulina sulfonilurea SSRI y antipsicóticos atIpicos. DIAGNÓSTICO El índice de masa corporal BMI refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula dividiendo el peso corporal medido kg por la altura metros cuadrados. BMI peso kg/altura m 2 El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 sobrepeso 30 obesidad 40 obesidad franca. TRATAMIENTO • La pérdida de peso mejora la DM tipo 2 hipertensión riesgo cardiovascular y la hiper- lipidemia HDL TG. • Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico aumen- to de ejercicio aeróbico y apoyo social que optimizan la conservación de la pérdida de peso. • Las dietas son de muy bajas calorIas 800 kcal/dIa y en carbohidratos p. ej. Atkins. Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las pro- blemáticas dietas impuestas por la ―moda‖.

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27 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 5 . Medicamentos de uso común en el tratamiento de la obesidad FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS Sibutramina Orlistat Inhibe la captación de serotonina y noradrenalina en el SNC catecolaminérgica Inhibe la lipasa intestinal disminuye la absorción de grasas Hipertensión boca seca anorexia estreñimiento insomnio mareo Deposiciones grasosas meteorismo y cólicos Considerar la cirugía para pacientes con un BMI 40 o un BMI 35 más complicaciones médicas • A pesar de que el tratamiento farmacológico puede producir reducción de peso a corto plazo la cirugIa es el inico método comprobado para lograr pérdida de peso a largo plazo. • En años recientes varios fármacos para el tratamiento de la obesidad fenfluramina dexfenfluramina salieron del mercado debido a informes de valvulopatía e hiperten- sión pulmonar. • Las indicaciones para el tratamiento farmacológico cuadro 2-5 son las siguientes: • Considerar este tratamiento en pacientes con BMI 30 o en aquellos con BMI 27 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad. • Un tratamiento médico de entre 6 y 12 meses produce una mayor pérdida de peso en comparación con placebo pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento no ha sido comprobada. • La eficacia a largo plazo de la cirugIa gástrica para la reducción del peso ha sido com- probada y sus indicaciones son las siguientes: • Considerar este tratamiento en pacientes con BMI 40 extremadamente obeso o en aquellos con un BMI 35 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad. • Las complicaciones de la cirugIa incluyen sIndrome de vaciamiento rápido este- nosis anastomótica deficiencias de vitamina B 12 hierro y vitamina D y mortalidad perioperatoria 0.3. C O M P L E M E N T O S A L I M E N T I C I O S Y HE R B A R I O S Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle en el capItulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos com- plementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios. O F TAL M O L O GÍ A Ojos rojos En el cuadro 2-8 se indican las causas más frecuentes de ojo rojo. A continuación se resu- men las causas adicionales: • Cuerpo extraño: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba de tinción fluorescente. • Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secreción purulenta en adultos con vida sexual activa. • Conjuntivitis clamidiósica: guarda relación con los ojos rojos en adultos con vida sexual activa. • Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reducción de la visión. Se diagnostican ilceras ramificadas dendrIticas en las pruebas de tinción fluores- cente. relacionadas con la obesidad. Todos los pacientes con ojos rojos y cualquiera de los siguientes elementos deben ser considerados de urgencia en materia oftalmológica: dolor moderado o grave en el ojo disminución de la agudeza visual fotofobia anomalías papilares o enrojecimiento ciliar.

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28 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 6 . Efectos de los complementos alimenticios elegidos VITAMINA C VITAMINA E FIBRA ÁCIDO FÓLICO Antioxidante Antioxidante puede retardar el avance de la demencia de Alzheimer Disminuye el colesterol puede disminuir el riesgo de cáncer de colon y de enfermedad diverticular Una dosis de 0.4 mg/día disminuye los defectos del tubo neural en los fetos cuyas madres ingieren ácido fólico desde la concepción. Las mujeres que toman anticonvulsivos se pueden beneficiar de tomar 1 mg/día durante el embarazo Causas del ojo rojo: GO SUCK Glaucoma Enfermedad orbitaria Escleritis Scleritis Uveítis Conjuntivitis vírica bacteriana alérgica Queratitis Keratitis HSV anticoagulantes. Véanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imágenes sobre conjuntivitis uveItis/queratitis he- morragias subconjuntivales y glaucoma de ángulo cerrado agudo. Pérdida de la visión La pérdida de visión indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crónica. Las causas de la pérdida aguda de la visión comprenden lo siguiente: • Oclusión de la arteria retiniana: se debe por lo general a émbolos. Se caracteriza por ceguera repentina indolora y unilateral y por una “mancha rojo cereza” en la mácula. Se trata de una urgencia. • Oclusión de la vena retiniana: debida a hipertensión sIndromes de hiperviscosidad enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behçet. El brote es por lo general repentino e indoloro con distintos grados de pérdida de la visión. No hay tratamiento por lo que es urgente referir al paciente aunque no es de urgencia. • Hemorragia vítrea: por desprendimiento vItreo retinopatIa diabética proliferativa o desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente una remisión inmediata. • Desprendimiento retiniano: puede ser espontáneo o debido a un traumatismo. Se presenta con visión unilateral borrosa que empeora con el tiempo manchas y luces en la visión periférica. Se considera una urgencia. C U A D R O 2 - 7 . Complementos herbarios comunes HIERBA TRASTORNO EFICACIA EFECTOS SECUNDARIOS Gingko biloba Demencia claudicación Se vislumbran mejorías en materia Es posible que tenga un efecto de memoria en comparación con anticoagulante un placebo. Los beneficios para otras alteraciones no son claros Echinacea Prevención y tratamiento Los beneficios no son claros Exantema prurito náuseas de un resfriado común Saw palmetto BPH Reduce los síntomas urinarios y Aparición leve de malestar GI mejora el flujo cefalea rara Reduce los síntomas de la Induce al citocromo P-450 Hierba de San Juan Depresión depresión leve o moderada disminuyendo por tanto algunos niveles de fármacos p. ej. warfarina digoxina OCP

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29 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 8 . Causas comunes del ojo rojo CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS CONJUNTIVITIS QUERATITIS O GLAUCOMA DE ÁNGULO VÍRICA ALÉRGICA BACTERIANA UVEÍTIS AGUDA CERRADO AGUDO Incidencia Extremadamente Común Común Común Poco común común en especial después de URI adenovirus Hiperemia Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento conjuntival y unilateral o bilateral bilateral comezón y unilateral que rodea alrededor secreción secreciones acuosas lagrimeo secreciones pequeñas la córnea de la córnea viscosas costras enrojecimiento enrojecimiento matutinas ciliar no hay ciliar no hay secreción secreción Dolor fotofobia Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado Dolor grave cambios en la fotofobia náuseas vómito visión disminución agudeza visual de la agudeza disminuida visual Córnea Despejada Despejada Despejada Generalmente Vaporosa despejada Pupila Normal Normal Normal Restringida res- Moderadamente puesta deficiente dilatada o fija no a la luz hay respuesta a la luz Presión Normal Normal Normal Normal Alta intraocular Tratamiento Sintomática Compresas frías gotas Ungüento de Urgencia: Urgencia: consul- compresas frías antihistamínicas eritromicina consultar un tar a un oftal- ketorolac tópico gotas de oftalmólogo mólogo para una NSAID estabilizante polimixina- iridectomía láser tópico de los trimetoprim constricción de la mastocitos pupila pilocarpina tópica reducción de la presión bloqueadores β tópicos acetazol- amida • Amaurosis fugaz “ceguera fugaz”: debida a émbolos retinianos de la enfermedad carotIdea ipsolateral o arteritis temporal los pacientes se quejan de que ―una cortina baja sobre sus ojos‖ sólo por unos minutos. Evaluar con ultrasonografIa diplex caro- tIdea o MRA y ESR +1— ecocardiografIa. La estenosis carotIdea de alto nivel puede reducirse de la endarterectomIa carotIdea en tanto que el grado menor de la estenosis se beneficia de antiplaquetarios. • Neuritis óptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 sema- nas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante especialmente MS. Las causas para la pérdida crónica de la visión son las siguientes:

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30 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A F IG U R A 2 - 1 . Conjuntivitis bacteriana. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:30. Véase también el Encarte a color. • Degeneración macular relacionada con la edad: es la más comin de las causas de pérdida crónica de la visión en ancianos. Se caracteriza por la pérdida sólo de la visión central debido al desarrollo de drusas retinianas manchas amarillas sobre la mácula. • Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la visión periférica ―visión de tinel‖ por unos años. Se caracteriza por el aumento de la presión intraocular y un incremento F IG U R A 2 - 2 . Conjuntivitis vírica. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:31. Véase también el Encarte a color.

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31 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A F IG U R A 2 - 3 . Conjuntivitis alérgica. CortesIa de Timothy D. McGuirk DO. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:36. Véase también el Encarte a color. de la relación de aplicación de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combi- nación de bloqueadores β tópicos agonistas α 2 y análogos de prostaglandina. • Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visión borrosa ocurre con el tiempo meses o años. El tratamiento incluye la sustitución del cristalino. • Retinopatía diabética no proliferativa: la causa más comin de ceguera oficial en adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatación de las venas mi- croaneurismas exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa enérgicos y fotocoagulación láser. • Retinopatía proliferativa: se presenta con la neovascularización la hemorragia vItrea es una complicación muy comin. Tratar con fotocoagulación láser. Causas de la catarata: ABCD Envejecimiento Aging Traumatismo Bang Congénito Diabetes diabetes congénita y otras enfermedades metabólicas esteroideas F IG U R A 2 - 4 . Uveítis anterior. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:52. Véase también el Encarte a color.

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32 M E DI C I N A A M B U L A T OR I A F IG U R A 2 - 5 . Glaucoma agudo de ángulo cerrado. CortesIa de Gary Tanner MD. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:49. Véase también el Encarte a color. Síntomas oculares en enfermedades generalizadas La uveItis se puede apreciar en las siguientes enfermedades: • SIndrome de Reiter • Enfermedad de Behçet • IBD • Granulomatosis de Wegener • Sarcoidosis • HSV y herpes zoster • TB • SIfilis fondo de ―sal y pimienta‖ • Enfermedades relacionadas con VIH toxoplasmosis CMV HSV herpes zoster Mycobacterium Cryptococcus Candida OÍ D O S NA R I Z Y G A R G A N TA Sinusitis bacteriana El 80 de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el re- sultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstrucción del complejo osteo- meatal. La rinitis alérgica y vIrica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae otros estreptococos Haemophilus influenzae y de manera menos comin S. aureus y Moraxella catarrhalis. La sinusitis crónica puede ser causada también por Pseudomonas aeruginosa y anae- robios. SÍNTOMAS Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La sinusitis aguda dura 1 a 4 semanas. La sinusitis crónica dura 4 semanas.

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33 M E DI C I N A A M B U L AT OR I A EXAMEN Secreción nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a través de los vasos sanguIneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes incluidos aquellos con DM enfermedad renal en etapa final trasplante de médula ósea linfo- ma y SIDA. Se presenta como sinusitis con dolor facial más extremo acompañado de escara necrótica de la mucosa nasal y neuropatIas craneales en las iltimas etapas. El diagnóstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y desbridamiento quirirgico de ENT. • Otros: si la sinusitis es crónica y resistente al tratamiento considerar la obstrucción anatómica del seno la inmunodeficiencia variable comin variante de CF o granulo- matosis de Wegener. DIAGNÓSTICO • Se realiza por lo general a través de historia clInica y examen fIsico. • Los estudios de imagen sistemáticos no son recomendables para la sinusitis aguda no complicada. En el caso de la sinusitis crónica sinusitis resistente o complicaciones orbitarias o intracraneales una CT es más sensible y eficaz en relación con el costo que una placa radiográfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalIas óseas. TRATAMIENTO • Descongestionantes orales nasales o ambos p. ej. seudoefedrina oral oximetazolina nasal. • Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX X 10 dIas amoxicilina-clavulanato en pre- sencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactámicos resis- tentes algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis. Los factores de riesgo inclu- yen DM estados inmunodeficientes y uso reciente de antibióticos. • Sinusitis crónica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas junto con glucocorticoides intranasales. Otitis media Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis S. pyogenes y los virus. SÍNTOMAS/EXAMEN Dolor de oIdo llenura del oIdo reducción de la audición y membrana del tImpano abul- tada fig. 2-6. TRATAMIENTO • Amoxicilina X 10 a 14 dIas. • Para pacientes con alergia a la penicilina suministrar TMP-SMX o un macrólido eri- tromicina azitromicina claritromicina. Otitis externa La exposición al agua y a traumatismos mecánicos p. ej. torundas son factores predispo- nentes. A menudo causados por bastoncitos gramnegativos como Pseudomonas Proteus o por hongos p. ej. Aspergillus.

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34 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A F IG U R A 2 - 6 . Otitis media aguda. CortesIa de Richard A. Cole MD PhD. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:118. Véase también el Encarte a color. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con dolor de oIdo a menudo acompañado de prurito y secreción purulenta. Se pueden apreciar también eritema y edema de la vIa auditiva con exudado. El dolor se advierte con la manipulación de la oreja. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficien- tes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secreción maloliente del oIdo junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parálisis de los pares craneales CN VI VII IX X XI y XII. Se diagnostica por CT tratar con antibióticos antiseudomonas prolongados inicialmente IV pero con transición a la administración oral. TRATAMIENTO • Evitar la humedad o el traumatismo mecánico. • Suministrar gotas óticas en combinación con aminoglucósidos sulfato de neomicina sulfato de polimixina B y corticoesteroides. • Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto. • Agregar antibióticos orales a las soluciones tópicas si hay signos de invasión general fiebre linfadenopatIa regional. Pérdida de la audición HL Caracterizada como conductiva daño medio o externo del oIdo o neurosensitiva oIdo interno: cóclea o nervio auditivo. EXAMEN • Diferenciar entre la pérdida del oIdo conductiva o neurosensitiva de la siguiente ma- nera: • Prueba de Weber: con un diapasón en la frente sonarlo en medio de ésta. En la HL conductiva el sonido se ubica en el costado afectado en la HL neurosensitiva se localiza en el costado contralateral.

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35 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A • Prueba de Rinne: el diapasón se detiene sobre la apófisis mastoides. Este sonido en el hueso es después comparado con el sonido provocado por el diapasón deteni- do cerca del oIdo ipsolateral. Por lo general el sonido conducido por el aire es más fuerte que el conducido por el hueso pero con la HL conductiva la conducción del hueso es más fuerte. • Llevar a cabo una prueba de audiologIa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cuadro 2-9 señala el diagnóstico diferencial de la HL. TRATAMIENTO • La prevención es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo. • Tratar la causa subyacente con antibióticos retirar los tapones del oIdo externo y me- dio reparar la membrana del tImpano o sustituir los huesecillos en otoesclerosis. • Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva considerar aparato auditivo o en casos de HL profunda los implantes de la cóclea. Zumbidos Percepción de ruidos anormales en el oIdo por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque molestos este padecimiento comienza en ausencia de otros sIntomas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Ménière vértigo episódico HL neurosensitiva zumbidos y presión au- ditiva. TRATAMIENTO • Evitar la exposición al ruido excesivo p. ej. conciertos de rock y fármacos ototóxicos aminoglucósidos salicilatos diuréticos cisplatino. • El ruido de fondo misica puede utilizarse para enmascarar los zumbidos. • Los TCA orales p. ej. la nortriptilina pueden resultar eficaces. C U A D R O 2 - 9 . Diagnóstico diferencial de la pérdida auditiva HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA Áreas de daño Oído interno cóclea o nervio Oído medio o externo CN VIII Rinne Normal más fuerte con el aire Anormal más alto en el hueso Weber El sonido se lateraliza hacia El sonido se lateraliza hacia el oído el oído bueno es más fuerte malo adentro del oído bueno Causas Edad presbiacusia exposición Otitis media otoesclerosis bloqueo excesiva al sonido fármacos de las trompas de Eustaquio ototóxicos enfermedad de membrana del tímpano perforada Ménière neuroma acústico cerumen

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36 M E DI C I N A A M B U L A T OR I A Faringitis La mayor preocupación reside en identificar la infección por estreptococos β-hemolIticos del grupo A GABHS. El tratamiento antibiótico adecuado contra GABHS por lo general previene complicaciones como escarlatina glomerulonefritis miocarditis y la formación de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatIa reumática aun después del tratamiento. SÍNTOMAS/EXAMEN Las cuatro caracterIsticas tIpicas de GABHS criterios de Centor son la fiebre 38°C linfadenopatIa cervical anterior ligera ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La presencia de tos ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Mononucleosis: ocurre principalmente en jóvenes adultos lo que explica entre 5 y 10 de las gargantas irritadas caracterizada por la trIada de linfadenopatIa fiebre y faringitis amigdalina. Los sIntomas también incluyen cansancio intenso cefalea y malestar. • Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterófilos positivo o por altos tItu- los de anti-EBV. • EBV el virus causal puede transmitirse mediante la saliva beso hasta 18 meses después de la primera infección pero no es muy contagioso. • Las complicaciones incluyen hepatitis exantema morbiliforme después de la ad- ministración de la ampicilina y esplenomegalia que aparece en el transcurso de las primeras tres semanas. • Para disminuir el riesgo de rotura esplénica se deben evitar los deportes que no son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas después de la aparición de los sIntomas. • Difteria: comin en los alcohólicos se presenta como un malestar con seudomembra- nas grises en las amIgdalas. • Virus: la infección vIrica proviene de la rinorrea y tos de otros sIntomas de las vIas respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino. DIAGNÓSTICO • Prueba preferida: la prueba rápida del antIgeno de GABHS tiene 90 de sensibili- dad por lo que no se requieren cultivos comunes. • Algoritmo: en presencia de criterios de Centor. • 4 de 4: tratar empIricamente sin la prueba rápida del antIgeno. • 2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos. • O a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibióticos. TRATAMIENTO • Penicilina V potásica o cefuroxima por 10 dIas. • Eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina. • Todos los casos bacteriana vírica: acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua salada. • Faringitis vírica: los pacientes pueden volver al trabajo después que desaparece la fie- bre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades normales. • Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar después de 24 horas de antibióticos. Bronquitis aguda Término inespecIfico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que presentan una tos aguda sin signos clInicos de neumonIa. Los microorganismos causales

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37 M E DI C I N A A M B U L AT OR I A más comunes son los virus respiratorios rino corona adeno y en grado menor la bacte- ria atIpica Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis. SÍNTOMAS/EXAMEN La tos productiva o no puede prolongarse 1 a 3 semanas a menudo con sIntomas inicia- les de URI rinorrea y garganta seca. El examen fIsico varIa de vIas respiratorias despeja- das a sibilancia o ronquera del broncoespasmo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Es importante descartar la neumonIa adquirida en la comunidad. • Considerar otras URI. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se lleva a cabo clInicamente. Por lo general no se indica CXR. TRATAMIENTO • No se sugieren antibióticos considerando la causa vIrica comin. • Expectorantes para el tratamiento sintomático. • Broncodilatadores inhalador de albuterol. Lesiones bucales Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales comu- nes. U R O L O GÍ A Hipertrofia prostática benigna BPH Predomina con la edad avanzada 90 de los varones 80 años tiene próstata engrosa- da. Los sIntomas de la BPH no aparecen en todos los casos pero aumenta la probabilidad conforme aumenta la edad. SÍNTOMAS SIntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la micción goteo final constante y un flujo débil. Los sIntomas de irritación incluyen la urgencia fre- cuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una próstata agrandada y simétricamente firme sin embargo el tamaño de la próstata no se correlaciona con la gravedad del síntoma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer de próstata cáncer de vejiga litiasis vesical UTI cistitis intersticial prostatitis prostatodinia y vejiga neurógena. DIAGNÓSTICO • Diagnosticar principalmente por historia clInica y por examen fIsico. • Obtener UA y creatinina sérica. • El PSA puede estar alto en la BPH pero no se requiere para el diagnóstico y es op- cional para la detección en busca cáncer de próstata véase antes el apartado sobre detección de cáncer pág. 25.

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38 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 0 . Diagnóstico diferencial en las lesiones blancas bucales ESTOMATITIS CANDIDÓSICA LEUCOPLASIA LIQUEN PLANO Definición/datos Candidosis bucal a menudo presente Hiperqueratosis causada por la Enfermedad inflamatoria epidemiológicos en pacientes inmunodeficientes irritación crónica dentadura tabaco crónica común diabetes quimioterapia radiación pero 2 a 6 representa displasia autoinmunitaria local esteroides antibióticos o carcinoma invasor de células escamosas SCC Síntomas Dolor Ninguno Incomodidad a menudo se confunde con la candidosis la leucoplasia o el SCC Examen Manchas cremosas blancas sobre la Las lesiones blancas no se pueden Reticular o erosivo mucosa roja fig. 2-7 eliminar Diagnóstico Clínico puede hacer preparaciones Biopsia Biopsia húmedas con KOH esporas Tratamiento Fluconazol X 7 a 14 días trociscos de Tratar como cáncer Esteroides orales o clotrimazol 5 X día tópicos TRATAMIENTO Los bloqueadores α son más eficaces que la finasterida en reducir los síntomas. La cirugía es más eficaz en pacientes con síntomas graves. • Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta farmacoterapia y cirugIa cua- dros 2-12 y 2-13. • Segin la gravedad de los sIntomas: • Ligeros: espera atenta puesto que algunos varones pueden tener resolución de sus sIntomas. F I G U R A 2 - 7 . Estomatitis candidósica en la mucosa bucal. CortesIa de James F. Steiner DDS. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:177.

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39 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 1 . Diagnóstico diferencial de las úlceras comunes de la boca ÚLCERA AFTOSA AFTA ESTOMATITIS HERPÉTICA Causa Común causa desconocida posible asociación Común HSV con el HHV-6 Síntomas Dolor hasta por una semana se cura en pocas Ardor inicial seguido de pequeñas vesículas y semanas luego de costras Examen Ulceraciones pequeñas con centros amarillos Vesículas costras rodeados de halos rojos en la mucosa no queratinizada mucosa labial y bucal véase fig. 2-8 Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tópicos No es necesario pero aciclovir X 7 a 14 días puede acortar el curso y el dolor posherpético Pronóstico Recurrente Se resuelve rápidamente reactivaciones frecuentes en pacientes inmunodeficientes Diagnóstico diferencial Si es prolongado y persistente considerar Úlcera aftosa eritema multiforme sífilis cáncer eritema multiforme HSV pénfigo enfermedad de Behçet IBD o SCC • Moderados a graves: medicamentos o cirugIa. Los pacientes con sIntomas gra- ves se benefician ampliamente de la cirugIa particularmente si el fármaco es ineficaz. • El saw palmetto es un extracto herbario muy comin que parece reducir los sIntomas sin embargo su eficacia y seguridad no han sido ain probadas rigurosamente. F I G U R A 2 - 8 . Úlcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival. CortesIa de James F. Steiner DDS. Reproducida con autorización de Knoop KJ Stack LB Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine 2nd ed. New York: McGraw-Hill 2002:180.

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40 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 2 . Medicamentos para la BPH BLOQUEADORES α 1 INHIBIDORES DE 5α-REDUCTASA Fármacos Prazosina doxazosina terazosina Finasterida tamsulosina Mecanismo Reduce la contractilidad de la próstata Bloquear la conversión de y del cuello de la vejiga la testosterona para una dehidrotestosterona más potente Resultados Reduce los síntomas y aumenta la Reduce los síntomas tamaño de la frecuencia del flujo urinario más próstata y del PSA especialmente eficaces que los inhibidores de en varones con próstatas muy 5α-reductasa agrandadas Efectos Hipotensión ortostática congestión Libido disminuida disfunción secundarios nasal mareo fatiga eyaculatoria disfunción eréctil Disfunción eréctil ED Se define como la incapacidad de tener o mantener una erección lo suficiente como para cumplir con un acto sexual en 75 de los intentos. La evaluación apunta a distinguir las causas orgánicas de las psicógenas. Al determinar la causa enfocarse a identificar hi- perlipidemia hipertensión DM trastornos neurológicos quirirgico-pélvicos o antece- dentes de traumatismo y abuso de drogas cuadro 2-14. DIAGNÓSTICO • Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgánica: glucosa colesterol TSH testosterona y prolactina. • Si la testosterona y la prolactina son anormales administrar FSH y LH anomalIas hipofisarias. • Referir a urologIa si hay un plan de realizar utrasonografIa diplex o inyección directa de péptidos vasoactivos. C U A D R O 2 - 1 3 . Referencia urológica de las opciones quirúrgicas para la BPH INDICACIONES PARA ENVIAR AL URÓLOGO Y LA CIRUGÍA OPCIONES QUIRÚRGICAS Retención aguda Hidronefrosis UTI recurrentes Hematuria general rebelde o recurrente Insuficiencia renal causada por la BPH Litiasis vesical Síntomas graves persistentes a pesar del tratamiento médico adecuado Resección transuretral de la próstata TURP a Incisión transuretral de la próstata TUIP Prostatectomía abierta tratamiento de elección Tratamientos mínimamente cruentos a Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculación retrógrada disfunción eréctil 10 a 40 dependiente del cirujano incontinencia urinaria hiponatriemia hipervolémica.

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41 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 4 . Causas de la disfunción eréctil ED • Trastornos psicógenos: ansiedad depresión estrés • Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50 de los casos de DM • Enfermedad vascular periférica • Trastornos endocrinos: hipogonadismo hiperprolactinemia anomalías de la tiroides • Cirugía pélvica • Lesión de la médula espinal • Abuso de sustancias: anfetaminas cocaína marihuana alcoholismo crónico • Medicamentos • Antihipertensivos: tiazidas bloqueadores β clonidina metildopa • Antiandrógenos: espironolactona bloqueadores H 2 finasterida • Antidepresivos TCA SSRI • Antipsicóticos • Benzodiazepinas • Opiáceos TRATAMIENTO • Corregir el trastorno subyacente sustitución de testosterona por hipogonadismo eli- minar el fármaco y las causas relacionadas con las medicinas. • El tratamiento empírico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgánicas sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera elección pero está contraindicado con nitratos o con enfermedades cardíacas activas hipotensión. • La terapia psicosexual es también un tratamiento de primera elección para la ED psicógena. • Los tratamientos de segunda elección incluyen los supositorios de alprostadilo intra- uretral bomba constrictiva al vacIo y prótesis del pene. Prostatitis Incluye la prostatitis bacteriana aguda prostatitis bacteriana crónica prostatitis no bacte- riana y la prostatodinia. SÍNTOMAS/EXAMEN SIntomas irritantes de necesidad de orinar y dolor perineal o suprapibico. La prostatitis bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prostática. TRATAMIENTO En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia. Hasta una cuarta parte de todos los casos de ED puede estar relacionada con drogas o uso de medicamentos.

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42 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 5 . Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia PROSTATITIS PROSTATITIS PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA BACTERIANA CRÓNICA NO BACTERIANA PROSTATODINIA Fiebre + — — — Análisis de orina + — — — Secreciones Contraindicado + + — prostáticas expresas Cultivo bacteriano + + — — Examen de la Hipersensible Normal espeso o Normal espeso o Por lo general normal próstata endurecido endurecido Origen Bastoncitos Bastoncitos Desconocido tal Varía incluye gramnegativos E. gramnegativos menos vez Ureaplasma disfunción de vacío coli menos comunes común enterococo Mycoplasma Chlamydia y disfunción de la grampositivos musculatura del piso enterococo de la pelvis Tratamiento Ampicilina IV y TMP-SMX: Eritromicina X Bloqueadores α p. ej. aminoglucósido hasta fluoroquinolonas X 6 a 3 a 6 semanas si hay terazosina para el obtener sensibilidad 12 semanas respuesta a las dos cuello de la vejiga y del organismo semanas espasmos de la uretra luego cambiar a y benzodiazepina y fluoroquinolonas X biorretroalimentación 4 a 6 semanas para la disfunción del piso de la pelvis Adaptado con autorización de Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York McGraw-Hill 2003:914. Lesiones genitales El cuadro 2-16 resume el diagnóstico diferencial de las lesiones genitales. Todos los pacientes con lesiones genitales deben ser estudiados en busca de sífilis serología. O RT OP ED IA Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro VarIa de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza p. ej. los jugadores de béisbol. SÍNTOMAS Dolor inespecIfico en el hombro con radiación ocasional hacia abajo del brazo empeora por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con abducción en presencia de desgarro. EXAMEN • Reducción de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro produce debilidad en la abducción.

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43 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 6 . Diagnóstico diferencial de las lesiones genitales VERRUGAS GENITALES HSV CONDILOMA ACUMINADO SÍFILIS PRIMARIA CHANCROIDE Causa HSV-2 HSV-1 HPV Treponema pallidum Haemophilus ducreyi Período de Primario: +/— 1-6 meses los 2 a 6 semanas 3 a 5 días incubación/ asintomático el detonadores incluyen detonantes pródromo consiste en el embarazo y la malestar parestesia inmunodepresión genital y fiebre. La reactivación ocurre generalmente con síntomas los detonantes incluyen estrés fiebre e infección Síntomas Doloroso vesículas Crecimientos verrugosos Indoloro úlcera de base Pústula o pústulas que agrupadas hormigueo en forma de coliflor o sin limpia “chancro” adquieren la forma de disestesias signos una úlcera dolorosa con base necrótica Examen Grupos de vesículas Crecimientos verrugosos Úlcera en los genitales Generalmente unilate- múltiples pequeñas o sin signos ganglios linfáticos ral sensible fluctuante regionales no nódulos moteados con hipersensibles eritema sobrepuesto Diagnóstico Generalmente clínico Clínico si es en forma Serología: RPR Cultivo de lesiones en cultivo vírico positivo o de verruga ácido acético positiva 1-2 semanas medios especiales anticuerpo fluorescente al 4 aplicado a las después que aparezca directo o frotis de lesiones pone blanco el la primera lesión. Tzanck con inclusiones tejido con papilas Inmunofluorescencia o intranucleares positivas microscopia oscurecida y células gigantes del fluido con multinucleadas treponemas Tratamiento Aciclovir 200 mg 5 X/día Ácido tricloroacético Penicilina G benzatínica Azitromicina 1 g PO X famciclovir 250 mg TID podofilina IM X 1 en pacientes 1 o ceftriaxiona 250 mg valaciclovir 1 000 mg BID contraindicado durante alérgicos a la penicilina IM X 1 X 7 días la pérdida de el embarazo: imiquimod doxiciclina o tetraciclina condición asintomática PO X 2 semanas es común • Signo de compresión: dolor que inicia a los 60 a 120° de abducción pasiva lo que sugiere una compresión o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en el acromion. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Tendinitis subtroquiteriana bicipital: causada por un movimiento repentino por arriba de la cabeza p. ej. lanzar algo o nadar. El examen revela hipersensibilidad a lo largo del tendón del bIceps o misculo. • Enfermedad degenerativa de las articulaciones. • Artritis generalizada: RA seudogota. • Dolor referido por un proceso pulmonar p. ej. embolia pulmonar derrame pleural un proceso subdiafragmático enfermedad de la columna cervical o plexopatIa braquial.

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44 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A DIAGNÓSTICO • El diagnóstico se lleva a cabo por historia clInica y examen fIsico. • Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejorIa a pesar del tratamiento médico y el paciente es candidato a cirugIa. TRATAMIENTO • Reposo disminuir las actividades enérgicas NSAID. • Inyección de esteroides si no hay mejorIa. • Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los misculos del manguito de los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo. • Referir al ortopedista para posible cirugIa si hay un desgarro completo o cuando no hay mejorIa con tratamiento médico después de varios meses. Dolor de rodilla En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones más comunes de rodilla. DIAGNÓSTICO • Es necesaria la realización de radiografías para descartar una fractura de rodilla en las siguientes situaciones: • Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión traumática. • Hipersensibilidad rotuliana. • Incapacidad para cargar peso sea inmediatamente después del traumatismo o du- rante el examen. • Incapacidad para flexionar por completo la rodilla. • La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando p. ej. desgarros del menisco o de los ligamentos. Fracturas por esfuerzo Se ven a menudo en los corredores especialmente en mujeres delgadas que recorren largas distancias también es comin en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte ocurre en la tibia distal en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los factores de riesgo incluyen bajo peso corporal desalineación de los miembros inferiores fatiga muscular irregularidades menstruales tabaquismo y exceso de entrenamiento in- tenso. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesión que se reproduce cuando co- rren asI como se hace difIcil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hiper- sensibilidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Férulas para la espinilla síndrome de estrés de la tibia interna: es comin en los co- rredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad se presentan en la tibia distal anteromedial. • Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida correr sin soporte de arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies después de pararse por la mañana el dolor aumenta con la actividad. El examen muestra hipersensibilidad en la inserción de la aponeurosis en el talón medio. No se requieren radiografIas para el diagnóstico. Tratar con soporte del arco reducción del ejercicio de correr y del estiramiento del tendón de Aquiles y de la aponeurosis plantar.

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45 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 7 . Lesiones comunes de la rodilla SÍNDROME SÍNDROME DESGARRO DESGARRO DEL DE BANDA ILIOTIBIAL BURSITIS ANSERINA FEMORORROTULIANO DOLOROSO DEL MENISCO MEDIO LIGAMENTO CRUCIFORME ANTERIOR ACL Aquellos Corredores Corredores Corredores Torcedura de la Traumatismo afectados/ pacientes fuera de pacientes fuera pacientes fuera rodilla cuando el de torcedura mecanismos condición de condición u de condición pie no se mueve a menudo en obesos lavanderas a menudo con fútbol deportes no de colocadores de condromalacia de contacto p. ej. el alfombras la rótula esquí Síntomas Dolor lateral Dolor en la parte Dolor de la rodilla Dolor grave con Ruido audible y de la rodilla media e inferior de anterior detrás de la “torcedura” o soltura hinchazón que es gradual la articulación la rótula: sucede durante el “agarre” inmediata endurecimiento gradualmente e hinchazón que después de correr durante la actividad aumenta al día de correr siguiente Examen Hipersensibilidad Hipersensibilidad Dolor en la Hipersensibilidad Signo positivo del en el epicóndilo localizada compresión de la elección de cajón anterior femoral lateral de la rótula la articulación prueba de hipersensibilidad media dolor en Lachman positiva difusa hiperflexión e hinchazón hiperextensión hinchazón prueba positiva de McMurray dificultad al caminar en posición de cuclillas Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas después Tratar Médico continuar con estiramientos ligeros especialmente antes de correr médicamente: reconstrucción del RICE reposo hielo ACL si el paciente ice coimpresión tiene mucha elevación reforzar actividad los cuadríceps con fisioterapia cirugía si persisten los síntomas • Metatarsalgia: dolor inespecIfico alrededor de las cabezas metatarsianas causado en general por callos o presiones crónicas p. ej. exceso de correr o tacones altos. DIAGNÓSTICO Se diagnostica en general por historia clInica o examen fIsico. La evaluación por radio- grafIas puede pasar por alto la fractura inicial la MRI y la gammagrafIa nuclear son más sensibles y pueden confirmar la fractura. TRATAMIENTO Modificación de la actividad dejando de correr por 2-3 meses fisioterapia. Las adolescentes delgadas que realizan mucho ejercicio son las más propensas a las fracturas por esfuerzo.

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46 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A Causas de lumbalgia: DISC MASS Degeneración DJD osteoporosis espondilosis Infección/lesión Injury Espondilitis Fractura por compresión Mieloma múltiple/Mets cáncer de mama riñón pulmón próstata tiroides Dolor abdominal/ aneurisma Piel Skin herpes zoster Distensión Strain escoliosis y lordosis Deslizamiento del disco/espondilolistesis Una nueva aparición del dolor de espalda en pacientes con un diagnóstico previo de cáncer representa metástasis hasta probar lo contrario. La compresión del cordón es una urgencia neuroquirúrgica. Las ―alertas rojas‖ en la historia clínica de un paciente con una nueva aparición del dolor de espalda: • Edad 50 • Antecedentes de cáncer • Fiebre • Pérdida de peso • Uso de fármacos IV • Osteoporosis • Debilidad de las extremidades inferiores • Disfunción de la vejiga o intestinos Lumbalgia LBP Muy comin cerca del 80 de la población la padece en algin momento de su vida. El 75 de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas autolimitadas y mecanicas inespecIficas. EXAMEN • El objetivo de la evaluación es descartar trastornos graves fractura cancer infección y sIndrome de cola de caballo. La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de la columna sugieren una infección debilidad bilateral de las piernas llenura vesical hiperlordosis y tono anal disminuido indican sIndrome de cola de caballo. Los sInto- mas de alerta en todos los pacientes incluyen duración del dolor 1 mes y sin alivio a pesar del reposo en cama. • En la irritación de la raIz del nervio si el levantamiento pasivo de la pierna en la po- sición supina causa dolor radicular en un angulo menor a 60° el signo de Laségue es positivo. Poca especificidad 40 pero excelente sensibilidad 95. • El examen puede también ubicar el origen del sIndrome de la raIz del nervio cuadro 2-18. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Las causas graves de lumbalgia son: • Cancer: edad 50 años antecedentes de cancer y pérdida inexplicable de peso. • Fractura por compresión: edad 50 años traumatismo significativo anteceden- tes de osteoporosis uso de corticoesteroides. • Infección absceso epidural disquitis osteomielitis o endocarditis: fiebre infecciones de la piel o urinarias inmunosupresión uso de medicamentos IV. • Síndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas disminución de la retención urinaria. • Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal estenosis raquIdea cia- tica distensión musculoesquelética y dolor derivado de calculos renales un proceso intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnóstico diferencial de hernia discal y de estenosis raquIdea. DIAGNÓSTICO • La historia clInica y el examen fIsico son de ayuda en la identificación de la causa. • Las radiografIas se realizan inicamente en casos graves de lumbalgia p. ej. fracturas cancer infección cola de caballo o en caso de que el dolor persista a pesar de trata- miento médico de cuatro semanas. • No es necesaria la MRI a menos que se presenten condiciones de alto riesgo. TRATAMIENTO • Para las causas mecanicas de la lumbalgia se indica tratamiento médico con NSAID orientación y un regreso rapido a la actividad ordinaria en ausencia de deficiencias neurológicas mayores o de sIntomas de alerta ya que muchos casos de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a 2 dIas. • El masaje de espalda realizado por quiropracticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz para aliviar las causas benignas y mecanicas de la lumbalgia. • La estenosis raquIdea se puede trat ar con ejercicio para disminuir la lordosis lumbar. La laminectomIa descompresiva ofrece cuando menos alivio a corto plazo.

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47 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 1 8 . Síndrome de la raíz del nervio ciática RAÍZ DEL NERVIO FORTALEZA SENSITIVO REFLEJOS S1 L5 L4 menos común Flexión de la planta de la rodilla caminata en puntillas Dorsiflexión mayor del dedo gordo Dorsiflexión del tobillo caminata sobre los talones Piel lateral Antepié medio Pantorrilla media De Aquiles Ninguno Contracción de la rodilla C A R D I O P U L MO N A R Hipertensión Presión arterial alta se define como BP sistólica 140 o BP diastólica 90 cuadro 2-20. La hipertensión guarda relación con MI insuficiencia cardIaca HF apoplejIa e insufi- ciencia renal. El control de la hipertensión se acompaña de una disminución del riesgo de infarto MI e insuficiencia cardIaca. C U A D R O 2 - 1 9 . Disco herniado en comparación con estenosis raquídea DISCO HERNIADO ESTENOSIS RAQUÍDEA Causas La degeneración de las derivaciones Estrechamiento del conducto de los ligamentos lleva al prolapso raquídeo del osteófito a la faceta de del disco conduciendo a su vez a la las articulaciones discos abultados o compresión o a la inflamación de la ligamento flavo hipertrofiado raíz del nervio. Casi todos abarcan al interespacio L4 a L5 o L5 a S1 Síntomas “Ciática”: dolor y parestesias en el “Claudicación neurógena”/ dermatoma de las nalgas radiándose “seudoclaudicación”: dolor que hacia abajo en dirección a la rodilla. irradia hacia las nalgas los muslos Empeora sentándose flexión y la parte inferior de las piernas. lumbar Empeora con caminar o quedarse parado mucho tiempo extensión de la columna mejoría con quedarse sentado o caminar cuesta arriba flexión de la columna Examen/ Véase el cuadro 2-18. Levantamiento Sin nada especial. MRI confirma el diagnóstico positivo derecho de las piernas dolor diagnóstico a los 60 grados o menos Tratamiento Reposo limitado en cama 2 El ejercicio reduce la lordosis lumbar días actividad ordinaria NSAID laminectomía descompresiva quiropraxia para LBP benigna y mecánica es eficaz si el tratamiento está indicado por un médico

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48 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A DIAGNÓSTICO • La BP debe ser revisada cada 2 años empezando a la edad de 18 años. • Tres objetivos de evaluación: 1 valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo car- diovascular u otras enfermedades que afectaran el tratamiento p. ej. la diabetes 2 identificar las causas de la hipertensión y 3 valorar la presencia de daños a órgano blanco y enfermedad cardiovascular corazón cerebro riñón enfermedad vascular periférica y retinopatIa. TRATAMIENTO • El objetivo del tratamiento de la BP es 14O/9O o 13O/8O en pacientes con dia- betes enfermedad renal o cardiovascular. • Todos los pacientes con hipertensión en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las modificaciones de su estilo de vida cuadro 2-21. De ser necesario es posible agregar tratamiento con medicamentos cuadro 2-22. Una combinación de tratamiento con medicamentos y asesoría de comportamiento es más eficaz para promover el dejar de fumar. Tabaquismo y dejar de fumar El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata de la siguiente manera: • Aplicar el plan de las “cuatro A” realizado por el National Cancer Institute: Ask pre- gunte Advise Asesórese Assist Asista Arrange Arregle. • El apoyo médico en cada visita es muy eficaz. • Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos el cual resulta dos veces mas eficaz que promover dejar de fumar sólo con asesorIa cuadro 2-23. • Tratar los sIntomas de abstención de nicotina p. ej. antojos irritabilidad disminución de la concentración y aumento del apetito que lleva al aumento de peso disminuirlo con goma de mascar. C U A D R O 2 - 2 0 . Clasificación de la presión arterial BP SISTÓLICA BP DIASTÓLICA TRATAMIENTO CLASE BP mmHg mmHg FARMACOLÓGICO INICIAL Normal 120 y 80 Prehipertensión 120-139 u 80-89 No hace falta el tratamiento farmacológico pero se puede presentar aumento de riesgo de hipertensión Hipertensión 140-159 o 90-99 Tiazídicos para la mayoría: considerar fase 1 los ACEI bloqueadores del receptor de angiotensina II AT II bloqueadores β bloqueadores de los canales de calcio o una combinación Hipertensión 160 o 100 Una combinación de dos fármacos fase 2 para la mayoría generalmente primero tiazidas después ACEI bloqueadores del receptor AT II bloqueadores β o los bloqueadores de los canales de calcio Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314 2003.

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49 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 1 . Cambios en el estilo de vida para la hipertensión • Restricción de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio • Dieta DASH tratamiento de dieta para detener la hipertensión: dieta rica en frutas vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas • Reducción de peso: si está arriba del BMI ideal • Actividad física aeróbica • Limitar el consumo de alcohol: 2 copas/día varones 1 copa/día mujeres C U A D R O 2 - 2 2 . Antihipertensores BLOQUEADORES DEL BLOQUEADORES DE TIAZÍDICOS BLOQUEADORES β ACEI RECEPTOR AT II LOS CANALES DE CALCIO Ejemplos Hidroclorotiazida Atenolol Captoprilo enala- Irbesartán losartán No dihidropiridinas: clortalidona metoprolol prilo ramiprilo valsartán diltiazem verapamilo dihidropiridinas: amlodipina felodipina nifedipina Efectos secun- Hipopotasiemia Broncoespasmo Tos 10 Menos tos Defectos de darios ED aumento depresión fatiga hiperpotasiemia hiperpotasiemia conducción no de la resistencia disfunción eréctil insuficiencia renal insuficiencia renal dihidropiridinas a la insulina aumento de edema de la hiperuricemia resistencia a la extremidad inferior aumento de TG insulina dihidropiridinas Indicaciones La mayoría de MI alto riesgo de DM con micro- para su uso en los pacientes CAD albuminuria tratamiento de tiene monoterapia MI con disfunción primera elección o tratamiento sistólica o infarto combinado previo moderado fase 1 o 2 de con proteinuria hipertensión no relacionada incluyendo con DM hipertensión sistólica aislada en ancianos osteoporosis Otras Prevención de la CHF CHF CHF DM Arritmias indicaciones apoplejía recurrente insuficiencia auriculares no renal crónica tos dihidropiridinas relacionada con hipertensión ACEI sistólica aislada en ancianos dihidropiridinas Contraindica- Broncoespasmo Embarazo Embarazo Alto grado de ciones alto grado de bloqueo cardíaco bloqueo cardíaco tipo II de segundo o tercer grado

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50 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 3 . Métodos para dejar de fumar MÉTODO TIPOS MECANISMOS/TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Tratamiento farmacológico Apoyo de comportamiento Sustitución de la nicotina parche chicle inhalador rociador nasal Bupropión de liberación prolongada Grupo individual líneas de ayuda telefónica Antidepresivo atípico. Comenzar una semana antes de dejar de fumar para alcanzar los niveles de nicotina y continuar por 2 a 3 meses Irritación de la piel parche irritación de la mucosa rociadores nasales tos inhalador IM reciente angina inestable arritmia peligrosa embarazo aunque la sustitución de la nicotina sea preferible a seguir fumando Convulsiones traumatismo de la cabeza asiduo consumo de alcohol antecedentes de trastornos de la alimentación S Í N T O M A S C O M U N E S Vértigo Ilusión de movimiento ―la cabeza dando vueltas‖ ―el cuarto girando‖ que se puede categorizar como periférica o central. Otras formas de vértigo incluyen las siguientes: • Presíncope: pérdida inminente de conciencia ―me voy a desmayar‖. Véase capI- tulo 13. • Desequilibrio: inestabilidad ―pierdo el equilibrio‖. • Mareo: ansiedad ―me siento mareado‖. SÍNTOMAS Una sensación de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o hay muy poco. El vértigo periférico viene acompañado a menudo por nauseas y vómito. El vértigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsola- teral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesión del angulo cerebeloprotu- berancial. EXAMEN • Ortostatico. • Maniobra de Dix-Hallpike prueba de posición: utilizada para diagnosticar el vérti- go benigno de posicionamiento BPV. Llevar al paciente rapidamente de una pos- tura sentada a una supina con la cabeza doblada a un angulo de 45 grados. La prueba positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente ver- tical hacia la frente que ocurre después de un perIodo de latencia.

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51 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A Diferenciar entre vértigo central y periférico como se indica en seguida y en los cuadros 2-24 y 2-25. • Central indica tronco encefalico o causa cerebelosa. • Sugerida por otros sIntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vér- tebra o la disfunción cerebelosa p. ej. diplopIa disartria disfunción sensitiva o motora. • El nistagmo vertical siempre es anormal y central. • Periférico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio. Pérdida de peso no intencional Se define como una pérdida de peso no intencional 5 o mas del peso usual del cuerpo en un perIodo de 6 a 12 meses. La pérdida no intencional de peso conlleva el exceso de morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes: • Cancer y trastornos GI malabsorción insuficiencia pancreatica y trastornos psi- quiatricos depresión ansiedad demencia anorexia nerviosa lo que explica dos ter- ceras partes de los casos. • Otros casos incluyen hipertiroidismo DM enfermedades crónicas e infecciones. • Idiopaticas hasta un tercio de los casos. DIAGNÓSTICO • La historia clInica y el examen fIsico a menudo ofrecen datos. • La evaluación inicial debe incluir CBC TSH electrólitos UA FOBT CXR y prue- bas de detección de cancer adecuadas con la edad. • La segunda evaluación si la inicial es negativa debe consistir en la observación o si los sIntomas1examen lo sugieren habra que llevar a cabo una prueba de detección adicional de cancer o evaluación GI. TRATAMIENTO • Tratar la enfermedad subyacente. • Objetivos de aporte calórico suministrar complementos calóricos. Causas del vértigo: VOMItS Vestibulitis Ototóxicos aminoglucósidos furosemida Ménière Lesión Injury Rotación Spin vértigo posicional benigno C U A D R O 2 - 2 4 . Causas del vértigo central NEUROMA ACÚSTICO ISQUEMIA CN VIII DEL SCHWANNOMA TRONCO ENCEFÁLICO MIGRAÑA BASILAR ESCLEROSIS MÚLTIPLE Síntomas Pérdida unilateral del oído Síntomas de insuficiencia Dolor de cabeza occipital Desequilibrio crónico vertebrobasilar: diplopía trastornos visuales disartria entumecimiento síntomas sensitivos Duración Continua Varias Varias Fluctuante Signos/ MRI MRI/CT angiograma Diagnóstico de exclusión MRI/CT diagnóstico Tratamiento Cirugía Tratamiento de apoplejía Bloqueadores β Véase capítulo 13 cornezuelo de centeno

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52 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 5 . Causas del vértigo periférico VÉRTIGO BENIGNO SÍNDROME NEURITIS VESTIBULAR/ DE POSICIÓN BPV DE MÉNIÈRE LABERINTITIS AGUDA POSTRAUMATISMO Síntomas Unos segundos después Cuatro síntomas Es posible que sea del movimiento de la comunes: vértigo precedido por una URI cabeza: náuseas/vómito episódico pérdida súbita continua de la audición neurosensitiva zumbidos y sensación de oído lleno Duración Hasta un minuto De una a varias horas De unos días a una De unos días a un mes semana Signos/ Dix-Hallpike positivo Clínico MRI para Clínico Clínico diagnóstico descartar el neuroma acústico Causas Desalojo del ololito en el Distensión del Desconocido ocurre Traumatismo detrás de canal semicircular compartimento después de una URI la cabeza endolinfático del oído interno Tratamiento Maniobra de Epley Reposo en cama Sintomático Sintomático maniobras de dieta baja en sal +/— ocasionalmente cirugía colocación de la cabeza diuréticos tratamiento fisioterapia para reponer sintomático con los ololitos prueba de antihistamínicos un anticolinérgico como anticolinérgicos y la meclizina benzodiazepinas Causas de la fatiga/ malestar: FATIGUED Grasa/alimento Fat/Food dieta deficiente Anemia Tumor Infección VIH endocarditis Enfermedad general de las articulaciones o hepática Uremia Endocrino hipotiroidismo deficiencia de cortisol Diabetes mellitus depresión fármacos Drugs • Estimulantes del apetito acetato de megestrol dronabinol en presencia de falta de apetito. Fatiga SIntoma comin que a menudo se debe a estrés trastornos del sueño infecciones vIricas o a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes: • AnomalIas de tiroides hipotiroidismo e hipertiroidismo infecciones hepatitis en- docarditis COPD CHF anemia apnea durante el sueño trastornos psiquiatricos depresión alcoholismo farmacos bloqueadores β sedantes y trastornos autoinmu- nitarios. • Síndrome de fatiga crónica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que inter- fiere con las actividades cotidianas y con una combinación de uno o mas de los siguientes cuatro elementos: falta de concentración o memoria garganta irritada ganglios linfaticos axilares o cervicales hipersensibles dolor muscular dolor mil- tiple de las articulaciones nuevas cefaleas falta de sueño reparador y malestar

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53 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A TRATAMIENTO El tratamiento del sIndrome de fatiga crónica debe centrarse en uno que sea multidiscipli- nario y que comprenda lo siguiente: • Tratamiento psiquiatrico continuo. • Terapia cognitiva de comportamiento promoción de la autoayuda. • Ejercicio gradual mejora la función fIsica. • Una relación de apoyo médico-paciente. Tos crónica Se define como la tos que dura 3 semanas. Las tres causas mas comunes excluyendo la posinfección y el uso de ACEI son las siguientes: • Goteo posnasal. • Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales el ejercicio y el frIo. • Otras causas incluyen tos pos-URI puede prolongarse por 2 meses Bordetella per- tussis bronquitis crónica y el uso de ACEI pueden durar semanas aun después de su remisión. DIAGNÓSTICO • Los hallazgos que sugieren tos crónica incluyen nariz tapada sensación de endureci- miento de bucofaringe sibilancia una fase espiratoria prolongada y estertores. • Probar el tratamiento empIrico. • Considerar CBC CXR y PFT +1— prueba de provocación de la metacolina si no se percibe una mejorIa después del tratamiento empIrico. TRATAMIENTO De manera empIrica tratar las causas probables p. ej. corticoesteroides nasales inhala- dos broncodilatadores +1— esteroides inhalados supresores de acido. Insomnio El mas comin de los trastornos del sueño que afecta aproximadamente al 15 de los pacientes en algin momento. El insomnio crónico se define como 3 semanas de dificultad para conciliar el sueño o para quedarse dormido despertares frecuentes durante la noche y una sensación de sueño insuficiente fatiga diurna pérdida de memoria irritabilidad. Los factores que lo agravan son el estrés dolor siestas diur- nas interrupción de algin farmaco o sustancia alcohol benzodiazepinas opiaceos y alcoholismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SIndrome de piernas inquietas RLS trastorno periódico del movimiento de los miem- bros PLMD véase cuadro 2-26. DIAGNÓSTICO • El diagnóstico es principalmente clInico. • Descart ar trastornos psiquiatricos y médicos p. ej. depresión trastorno de es- trés postraumatico delirio dolor crónico y respiración de Cheyne-Stokes en la CHF. • Los examenes de laboratorio para el RLS incluye CBC ferritina y BUN1creati- nina. Causas de la tos crónica: GASPS AND COUgh Gerd Asma Tabaquismo Smoking bronquitis crónica Posinfección Sinusitis goteo posnasal Acei Neoplasia Divertículo Chf Enfermedad del oído externo Outer Obstrucción de la vía respiratoria superior Upper

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54 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 6 . Diagnóstico diferencial del insomnio SÍNDROME TRASTORNO PERIÓDICO DE PIERNAS INQUIETAS DE LAS EXTREMIDADES INSOMNIO Síntomas Una sensación indolora de Movimientos intermitentes de las Dificultad para dormir que no calambres que se alivia con el extremidades durante el sueño presenta síntomas ―físicos‖ movimiento de las piernas pero no REM. Se aprecia en 75 de que empeora por la noche y los pacientes con RLS durante el reposo Asociaciones con la Deficiencia de hierro aun en Uremia TCA MAOI Depresión ansiedad enfermedad ausencia de anemia uremia DM estimulantes dolor crónico en su mayoría idiopática alcohol Fisiopatología Desconocida tal vez por Desconocido en contraposición transmisión anormal de dopamina con enfermedad específica Tratamiento Corregir el trastorno subyacente p. ej. el complemento de hierro en Corregir el trastorno RLS administrar agonistas dopaminérgicos carbidopa-levodopa subyacente higiene del sueño pramipexol o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminérgico medicamentos • La polisomnografIa puede ser de utilidad en el diagnóstico del PLMD y RLS y puede descartar otras causas de trastornos del sueño. TRATAMIENTO • Tratar el trastorno subyacente. • Higiene del sueño y técnicas de relajación. • Las benzodiazepinas de acción inmediata 4 semanas son aceptables como trata- miento de primera elección a corto plazo del insomnio debido a estrés dolor entre otros. • Para el insomnio crónico evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona. Edema crónico de la extremidad inferior SÍNTOMAS • Dolor dificultad al caminar hinchazón de la extremidad inferior. • La distribución puede ser aislada o general periorbitaria ascitis anasarca y edema pulmonar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye lo siguiente: • Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG. • Distrofia simpatica de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas se- manas después del traumatismo cambios de la piel trófica y dolor desproporciona- dos en el examen fIsico. • Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo. • Infección: celulitis. • Inflamación: gota rotura del quiste de Baker rodilla posterior. • El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se descri- be en el cuadro 2-27.

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55 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 7 . Edema bilateral crónico de la extremidad inferior MECANISMO CAUSAS Presión hidrostática capilar alta Permeabilidad capilar en aumento Presión oncótica disminuida Insuficiencia venosa una sensación pesada y dolorosa que empeora conforme pasan los días edema ―marrón‖ CHF pericarditis constrictiva Compresión IVC tumor obstrucción ganglios linfáticos Embarazo Filariosis obstrucción de los ganglios linfáticos por Wuchereria bancrofti y Brugia malayi Fármacos afecta la sal: NSAID glucocorticoides estrógenos Mixedema hipotiroideo fármacos bloqueadores de los canales de calcio hidralazina vasculitis Síndrome nefrótico enteropatía de pérdida de proteínas cirrosis desnutrición DIAGNÓSTICO • A menudo la causa se puede determinar sin pruebas diagnósticas. • Dependiendo de la historia clInica y del examen fIsico obtener un ecocardiograma UA para proteIna enzimas hepaticas y radiografIa abdominal y pélvica. • Doppler de la extremidad inferior. TRATAMIENTO • Tratar las causas subyacentes incluyendo la interrupción de farmacos que estan con- tribuyendo al sIntoma. • Utilizar medias de soporte. • Realizar modificaciones del estilo de vida disminuir la sal y elevar las piernas. • CirugIa para las varices. ÉT I C A M É D I C A Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor practica: • Beneficio: debe beneficiar a su paciente. • Sin daño: no dañar a su paciente. • Justicia: la distribución equitativa de los recursos dentro de una población. • Autonomía: el derecho del paciente a la autodeterminación del cuidado de la salud. • Fidelidad: un quinto principio propuesto: información confiable al paciente. S A L U D E N H O M O S E X U A L ES Y L ES B I A N A S Las practicas sexuales y la falta de orientación determinan el riesgo de infecciones y can- ceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado y viceversa por lo que sigue siendo un riesgo para ciertas enfermedades.

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56 a b c d ME D I CI N A A M B U L A T O R I A Riesgos • Existe un alto riesgo de cancer anal en homosexuales especialmente en aquellos que son positivos a VIH. • Hay una disminución de riesgo de cancer cervicouterino y de HPV entre lesbianas sin embargo los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel de riesgo mayor de cancer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto heterosexual. • Hay una disminución en el riesgo de gonorrea sIfilis y clamidiosis entre mujeres que no han tenido relaciones sexuales con varones. • El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con otros varones. Examen • En varones: • Pruebas de detección para VIH y HBV. • Uretritis: pruebas de detección para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tracho- matis. • Proctitis: pruebas de detección para N. gonorrhoeae C. trachomatis HSV y sIfi- lis • Ofrecer vacunas contra HBV y HAV. • Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH esta prueba tiene caracterIsticas similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino. • En mujeres obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con varones. E S TADÍ S T I C A Enfermedad + — + Prueba — a Sn a + c d Sp b + d a PPV a + b Tipos de estudios más importantes El cuadro 2-28 resume los estudios mas importantes utilizados en el analisis estadIstico. Parámetros de prueba Los parametros de prueba miden la utilidad clInica de la prueba. Éstas incluyen: • La sensibilidad de una prueba Sn “PID” Positivo en Enfermedad: la probabili- dad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad p. ej. la capacidad de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la enfermedad comparada con una prueba estandar. • La especificidad de la prueba Sp “NIH” Negativo en Salud: la probabilidad de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad p. ej. la capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una enfermedad comparado con una prueba estandar. • Valor predictivo positivo PPV: la proporción de personas cuyo resultado es positivo que tienen la enfermedad p. ej. de todas las personas que resultan positivas la proba- bilidad de que realmente tengan la enfermedad. • Valor predictivo negativo NPV: la proporción de personas cuyo resultado es nega- tivo que no tienen la enfermedad p. ej. de todas las personas que resultan negativas la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad. • Relación de probabilidad LR: LR sensibilidad/1 — especificidad p. ej. la proporción de los pacientes con una enfermedad que tienen un determinado resul- tado sobre la proporción de pacientes sin la enfermedad en cuestión que tienen el resultado dado ―WOWO‖ Con o Sin. Ejemplo: una evaluación de alta probabili- dad V1Q tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluación V1Q positiva es 14 NPV d d + c veces mas probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes sin ella.

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57 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 8 . Tipos de estudios estadísticos TIPO DE ESTUDIO EXPLICACIÓN EJEMPLO VENTAJAS DESVENTAJAS Prueba de control Intervenir asignando la Asignar pacientes con hi- Los experimentos Costoso aleatoria exposición a los sujetos y pertensión a que reciban reales eliminan todas observando el resultado uno de dos tratamientos: las dudas de la enfermedad diuréticos en compara- ción con ACEI Estudio de cohorte Identificar la exposición Identificar adultos El tipo de estudio de Es posible que pase de los sujetos y luego obesos y seguir observación más com- mucho tiempo antes seguir hasta el resultado la evolución de la pleto evalúa múltiples de presentar la de la enfermedad hipertensión exposiciones enfermedad Estudio de casos y Identificar casos y no Identificar niños nacidos Barato rápido bueno Propenso a sesgos testigos casos de los resultados con un defecto raro de para las enfermedades de la enfermedad nacimiento y buscar raras antes de determinar la posibles exposiciones exposición en útero Estudio transversal Identificar la exposición Revisar la hipertensión A menudo informa- No cuenta con la y el resultado al mismo y obtener información ción proveniente de facilidad de detectar la tiempo para cada sujeto sobre la obesidad en encuestas relación temporal del en una población todas las personas resultado específica observadas en las clínicas del condado de San Francisco • Sesgo de derivación de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluación se ade- lanta a la fecha de diagnóstico de la fase sintomatica comin a una fase presintomatica anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnóstico y el deceso siempre ira en aumento a causa de la derivación del tiempo fig. 2-9. Ejemplo: una nueva prueba para el cancer pancreatico es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintoma- tica. Desafortunadamente el mal pronóstico general de la enfermedad sigue siendo el Aparición de la enfermedad Detección sintomática Muerte Detección de la prueba Detección sintomática Tiempo adicional representado por sesgos de derivación del tiempo. La muerte ocurre al mismo tiempo a pesar de la detección F I G U R A 2 - 9 . Sesgo de la derivación del tiempo.

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58 Correcto Tipo I α Tipo II β Correcto ME D I CI N A A M B U L A T O R I A La sensibilidad y la especificidad son independientes del predominio de la enfermedad en la población estudiada. El PPV y el NPV dependen del predominio de la enfermedad. Los pacientes detectados por evaluación siempre vivirán más que los detectados clínicamente aun cuando la evaluación temprana y el tratamiento no le confieren beneficios debido a los sesgos de la derivación y de la longitud del tiempo. mismo. Por consiguiente los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes y viven con la misma mas tiempo debido a este conocimiento sin embargo ain falle- cen a causa del cancer pancreatico. • Sesgo del tiempo: puesto que los casos varIan en la fase asintomatica la evaluación detectara casos de enfermedades con progresión lenta duración mayor en la fase asintomatica pero no los casos de progresión rapida. Ejemplo: las enfermedades tienen perIodos de latencia variables segin el individuo aunque se trate de la misma enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensión de las pruebas para la evaluación de tumores mas lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamo- grafIa es capaz de detectar dos casos de cancer de mama de lento crecimiento debido a los perIodos largos que hay entre la aparición de la enfermedad y sus sIntomas y sin embargo se pierden dos casos con cambio rapido de la aparición hasta los sIntomas fig. 2-10. Problemas de validez En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado del estudio estadIstico. Pruebas de hipótesis • Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio pueda darse por casualidad. Un estudio con una p 0.05 significa que la probabilidad de los resultados que se dan por casualidad es 1 en 20 y por ello se considera ―esta- dIsticamente significativo‖. • Error de tipo 1 α: la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe algu- na rechazo de la hipótesis nula. • Error de tipo 2 β: la probabilidad de falla en la evaluación de una diferencia cuando ésta existe falla de rechazo a la hipótesis nula. Aparición de la enfermedad Mamografía Error tipo I alfa: ―existe un efecto‖ cuando en realidad no existe. Tiempo Enfermedad F I G U R A 2 - 1 0 . Sesgo de la longitud del tiempo. + — + Prueba —

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59 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A C U A D R O 2 - 2 9 . Problemas de validez de los estudios estadísticos EXPLICACIÓN EJEMPLO Confuso Sesgos de medición Sesgos de selección Otra variable factor de confusión se asocia con la variable de predicción y la variable del resultado sin estar en el camino causal Cuando el método de medición inadecuadamente cambia el grado de una asociación Sesgo de alusión: autoinforme de estudios en sujetos influidos por el conocimiento de la hipótesis del estudio Sesgo de mala clasificación: cuando una persona sin enfermedad es clasificada erróneamente en el grupo de la enfermedad o viceversa Mala clasificación al azar: cuando los participantes son ubicados en el grupo equivocado sea con o sin enfermedad de manera aleatoria. Esto sesga los resultados hasta el cero Mala clasificación no aleatoria: cuando los participantes son ubicados selectivamente en el grupo equivocado p. ej. muchos pacientes con enfermedad son ubicados de modo erróneo en el grupo testigo. Estos pueden ser hallazgos sesgados sea cerca o lejos del cero Los sujetos de estudio son seleccionados o sacados en un estudio de modo que la mala orientación cambie el grado de disociación El café como variable confusa en el MI: el tabaquismo es asociado con el consumo de café y el tabaquismo es una causa de MI. Esto no significa que el café causa MI más bien el café es un elemento de confusión en este caso ya que está asociado con el factor predisponente tabaquismo y el resultado MI sin ser causal. En un estudio de casos y testigos los pacientes de cáncer pueden pensar más que los testigos acerca de ciertas exposiciones tóxicas Los pacientes testigo elegidos de un hospital es más probable que tengan comportamientos poco saludables comparados con los testigos ambulatorios

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60 ME D I CI N A A M B U L A T O R I A N O TA S

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C A P Í T U L O 3 Medicina cardiovascular Sanjiv Shah MD Josh Cohen MD Diagnóstico cardíaco y pruebas 63 Examen físico 63 Prueba cardiaca no cruenta 69 Electrocardiografía 70 Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria 71 Arteriopatía coronaria 75 Síndromes coronarios agudos 75 Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78 Choque cardiógeno 80 Angina estable crónica 82 Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial 83 Tratamiento de la cardiopatía coronaria 84 Insuficiencia cardíaca congestiva 84 Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica 84 Disfunción diastólica 85 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva 86 Miocardiopatías y miocarditis 87 Miocardiopatía restrictiva 87 Miocardiopatía hipertrófica 90 Miocardiopatía dilatada 91 Miocarditis aguda 92 Enfermedad pericárdica 93 Pericarditis aguda 93 Derrame pericárdico 95 Pericarditis constrictiva 95 Taponamiento cardíaco 96 Electrofisiología 98 Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular 98 Fibrilación auricular 99 Aleteo auricular 100 61

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ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R Taquicardia supraventricular paroxística 101 Sindrome de Wolff-Parkinson-White 102 Síncope cardíaco 104 Bradicardia 105 Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente 106 Muerte cardíaca súbita 107 Desfibriladores cardíacos implantables 108 Valvulopatía 109 Estenosis aórtica 109 Reflujo aórtico 110 Estenosis mitral 111 Reflujo mitral 112 Prolapso de la válvula mitral 113 Válvulas protésicas 114 Cardiopatía congénita en adultos 115 Defecto del tabique interauricular 115 Coartación de la aorta 117 Conducto arterioso persistente 118 Defecto del tabique interventricular 118 Otros temas 119 Disección aórtica 119 Enfermedad vascular periférica 121 62

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63 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R D I A G NÓ S T I C O C A R Dí A C O Y P R U E B A S Examen físico PULSACIONES ARTERIALES • Pulsos disminuidos: enfermedad vascular periférica ateroesclerótica escuchar so- plos y alteraciones relacionadas con el gasto cardíaco bajo p. ej. insuficiencia car- díaca taponamiento cardíaco y estenosis aórtica grave. • Pulsos exagerados: reflujo aórtico coartación sólo las extremidades superiores con conducto arterioso persistente PDA hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas. • Pulsos asimétricos: enfermedad vascular ateroesclerótica grave disección aórtica ar- tritis de Takayasu coartación de la aorta palpar en busca de pulsos femorales tardíos cuando se comparan con los pulsos radiales. • Pulsaciones carotídeas: • Trazo ascendente retrasado: estenosis aórtica. • Pulso en mira bisferiens: dos picos palpables durante la sístole: ocurre en la estenosis aórtica mixta y el reflujo aórtico como también en la miocardiopatía hipertrófica. • Pulso dicroto: dos picos palpables uno en la sístole y uno en la diástole: ocurre con más frecuencia en pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca grave y una fracción de expulsión muy baja p. ej. miocardiopatía dilatada ocasionada por el alcoholismo. • Pulsos periféricos: • Pulso de Corrigan martillo de agua: ocurre en el reflujo aórtico crónico hemo- dinámicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rápidos del pulso radial acentuado por la elevación de la muñeca. • Pulso paradójico: se define como la disminución de la BP 10 mmHg duran- te la inspiración normal. Ocurre en el taponamiento cardíaco en la pericarditis constrictiva en el asma grave y en la COPD. • Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficien- cia cardíaca sistólica grave. • Véase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial. A Pulso hipocinético C Pulso hipercinético E Pulso dicroto B Pulso débil y lento D Pulso en mira F Pulso alternante S D F I G U R A 3 - 1 . Formas de onda del pulso arterial. Adaptada con autorización de Fuster V et al eds. Hurst’s the Heart 10th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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64 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R A B C PULSACIONES VENOSAS • Pulsaciones venosas yugulares normales: • Onda a: sístole auricular. • Onda c: cierre de la válvula tricúspide. • Descenso x: relajación auricular. • Onda v: sístole ventricular con llenado venoso pasivo de la aurícula. • Descenso y: abertura de la válvula tricúspide con vaciado rápido de la aurícula derecha. • Características anormales de pulsaciones venosas yugulares fig. 3-2: • Ondas a cañón: disociación auriculoventricular AV la aurícula se contrae con- tra una válvula tricúspide cerrada. • Onda a larga: estenosis tricuspídea hipertensión pulmonar estenosis pulmonar. • Ondas a ausentes: fibrilación auricular AF. • Onda cv larga: reflujo tricuspídeo. • Descenso y rápido: pericarditis constrictiva miocardiopatía restrictiva. • Descenso y romo: taponamiento cardíaco. SOPLOS CARDÍACOS En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnóstico diferencial de la valvulopatía. El cuadro 3-2 muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistólicos. TONOS CARDÍACOS • S1: • Denota el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. • Disminuye con la disfunción sistólica ventricular izquierda grave con el reflujo mitral y con un intervalo PR largo. • Se acentúa con la estenosis mitral el intervalo PR corto y el mixoma auricular. • S2: • Denota el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. • En corazones normales el componente aórtico A2 se presenta antes del compo- nente pulmonar P2. • El A2 disminuye en estenosis aórtica grave. • División fisiológica: el tiempo entre A2 y P2 se amplía durante la inspiración. Estenosis tricuspídea Pericarditis constrictiva Reflujo tricuspídeo a v a v c v D Bloqueo AV completo E Fibrilación auricular A A c v a c v x y F I G U R A 3 - 2 . Formas de onda del pulso venoso yugular anormal. Adaptada con autorización de Fuster V et al eds. Hurst’s the Heart 10th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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65 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R C U A D R O 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO Inspección Enrojecimiento malar Por lo general Punto sostenido PMI Onda a gigante Válvula v grande masa precordial y es prominente de impulso hiperdinámico en el pulso en el pulso pulsaciones difusas y con un máximo PMI al costado yugular con yugular en pacientes jóvenes impulso apical onda auricular izquierdo de la ritmo sinusal. A hiperdinámico de llenado MCL y abajo. menudo la piel hacia la izquierda prominente Pulsaciones es de un color de la línea media carotídeas aceitunado clavicular MCL visibles una mezcla entre ictericia y cianosis local Palpación Sensación de ―toque- PMI forzoso Potente PMI a Impulso del Frémito Pulsación citos‖ en el área de enérgico: la izquierda y vértice forzado mesodiastólico ventricular posible PMI. Frémito frémito sistólico ligeramente por y desplazado entre el borde derecha. En sistólico mesodias- en PMI. Pulso debajo del MCL. de modo esternal inferior ocasiones hay tólico o presistólico normal pequeño Frémito sistólico significativo hacia izquierdo un frémito en el vértice. Pulso o apenas en el área de la la izquierda y y el PMI. sistólico en el reducido. Pulsación colapsado aorta escotadura hacia abajo. Pulsaciones reborde esternal ventricular derecha esternal o Pulsos carotídeos presistólicas inferior izquierdo. en el tercio del carótidas. prominentes. del hígado Pulsaciones espacio izquierdo o Pulso carotídeo Pulsos rápidos únicamente el sistólicas del un quinto intercostal pequeño y en en aumento ritmo sinusal hígado ICS paraesternal leve aumento y también en cuando se presen- decremento ta la hipertensión pulmonar Sonidos Chasquido fuerte El M1 es normal A2 normal S1 normal o El S1 es muy a La AF por lo cardíacos M1. Un chasquido o escondido en suave o ausente. reducido. El A2 menudo fuerte general está ritmos y de abertura seguido el soplo. Tono División es fuerte. La presente presión de un S2 en el borde cardíaco tercero paradójica de presión del pulso arterial izquierdo externo o prominente. La S2 si se escucha es amplia con en el vértice. La AF AF es común. La el A2. S4 presión diastólica es común. La presión presión arterial prominente. La 60 mmHg arterial es normal es normal. presión arterial Puede haber es normal o la chasquidos presión sistólica mesosistólicos es normal con la diastólica alta SOPLOS Ubicación y Localizado o cerca Más fuertes ICS segundo Diastólica: más Del tercero al Como para transmisión del vértice. Rara vez en PMI. derecho fuerte en el quinto ICS a la estenosis un soplo diastólico Transmitidos a paraesternal en borde esternal lo largo del tricuspídea corto Graham Steell la axila izquierda el vértice que izquierdo entre el borde esternal en el borde izquierdo y la región se escucha en tercero y cuarto izquierdo fuera inferior esternal infraescapular las carótidas y ICS. Se escucha del vértice en la hipertensión izquierda. Con ocasionalmente en la zona pulmonar grave disfunción en el área aórtica y en el del músculo interescapular vértice. Se asocia papilar posterior con el soplo pueden mesodiastólico transmitirse a la de tono bajo en base el vértice Austin Flint en la enfermedad no reumática

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66 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R C U A D R O 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía continuación ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO Calendario Inicio de un chas- Pansistólica: Mesosistóli- Comienza Como para la Como para el quido de abertura empieza con un ca: empieza inmediatamen- estenosis mitral reflujo mitral ―mesosistólico‖ M1 y termina después del te después del con acentuación con un A2 o M1 y termina segundo tono presistólica si se en- después de antes del A2 aórtico y ter- cuentra en el ritmo éste. Es posible alcanzando mina antes del sinusal. El Graham que sea sistóli- una intensidad primer tono Steell empieza con ca tardía en la máxima en la el P2 protodiástole disfunción mus- mesosístole cular papilar Índole Ruidos de tono Soplido de Áspero duro Soplido a me- Como para el Soplido estri- bajo el soplo pre- tono alto: a nudo débil reflujo mitral dente o musical sistólico se mezcla veces áspero o con el M1 fuerte y musical termina con un A2 o después de éste. Es posible que sea protosistólico en la disfunción del músculo papilar Condiciones Después del Después del El paciente El paciente El soplo es El soplo se auscultato- ejercicio hay una ejercicio pieza en descanso doblado hacia generalmente vuelve más rias óptimas reclinación lateral torácica del inclinado hacia adelante la más alto y en su fuerte durante izquierda. El dis- diafragma. En el adelante respi- respiración máximo duran- la inspiración positivo del ruido prolapso las evi- ración retenida retenida en te la inspiración. torácico se aplica dencias son más en espiración espiración El paciente está moderadamente claras cuando total reclinado el paciente está de pie Rayos X Borde cardíaco iz- Aurícula y Hipertrofia Agrandamien- Únicamente Ventrículo y au- quierdo enderezado. ventrículo ventricular to ventricular la aurícula rícula derechos La aurícula izquierda izquierdos izquierda L VH izquierdo de izquierda está agrandados grande está forman- agrandados concéntrica. moderado a agrandada do una depresión Aorta ascen- grave. Toquido sobre el esófago. dente promi- aórtico promi- Elevación de tronco nente toquido nente principal izquier- pequeño. La do del bronquio. calcificación de Ventrículo derecho la válvula es grande y arteria pul- muy común monar agrandados si hay hipertensión pulmonar. A veces se puede observar calcificación en la válvula mitral. Electrocar- Ondas P amplias en Desviación del LVH LVH Ondas P altas y El eje derecho diografía derivaciones están- eje izquierdo o en su máximo. está como dar fase negativa LVH franca. Las Eje normal. siempre amplia del P difásico ondas P son en V 1 . Si hay hiper- amplias altas tensión pulmonar y con golpeteo hay ondas P altas en en las deriva- el pico desviación ciones estándar. del eje derecho o Fase negativa hipertrofia ventricu- amplia en la P lar derecha RVH diastólica en V 1

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67 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R C U A D R O 3 - 1 . Diagnóstico diferencial de la valvulopatía continuación ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO ESTENOSIS REFLUJO MITRAL MITRAL AÓRTICA AÓRTICO TRICÚSPIDE TRICUSPÍDEO ECOCARDIOGRAFÍA Modo M Válvula mitral Válvula mitral Ecos densos Vibraciones Engrosamiento Ventrículo engrosada e inmóvil engrosada en y persistentes diastólicas de de la válvula derecho agran- con hojuelas ante- la enfermedad de la válvula las hojuelas tricúspide dado: válvula riores y posteriores reumática aórtica con ex- anteriores de la pendiente prolapsada la moviéndose al mis- prolapso de la cursión precaria válvula mitral disminuida del válvula mitral es mo tiempo. Bajada válvula mitral de las hojuelas y del tabique llenado diastó- generalmente lenta del llenado hojuelas ya sea LVH con fun- cierre tempra- lico temprano anormal diastólico tempra- sacudidas o en ción contráctil no de la válvula de la válvula no agrandamiento estado vegeta- intacta mitral cuando tricúspide. La auricular izquierdo y tivo. Ventrículo la condición válvula mitral ventrículo izquier- izquierdo es grave ventrí- es generalmen- do de normal a agrandado con culo izquierdo te anormal pequeño función normal dilatado con por arriba de lo contractilidad normal o T normal o T Bidimen- Tamaño máximo del Misma que el Lo anterior más Lo anterior más Lo anterior más Lo mismo que sional orificio diastólico modo M pero dilatación pos- puede dismi- engrosamiento la anterior reducido aparato más confiable estenótica de nuir el estado de la aurícula subvalvular acorta- la aorta acceso vegetativo en derecha do engrosamiento restringido de la endocarditis variable de las otras las hojuelas en la válvula válvulas aórticas y bicúspide y en válvula aórtica la dilatación de bicúspide la raíz en 30 Doppler Presión prolongada Flujo de reflujo c de veloci- Demuestra un Presión pro- Flujo regurgi- la mitad del tiempo trazado en la dad del flujo reflujo y de ma- longada de tante registrado a lo largo de la vál- aurícula iz- transvalvular nera cualitativa la mitad del en la aurícula vula mitral signos quierda signos teniendo como se considera tiempo a lo lar- derecha y la indirectos de hiper- indirectos de resultado un grave. go de la válvula vena cava se tensión pulmonar hipertensión gradiente tricúspide determina la pulmonar calculado. Los presión sistólica estimados del de ventrículo área de la vál- derecho vula se hacen usando una ecuación de continuidad Reproducido con permiso de Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:318-320. • División normal con P2 intenso: hipertensión pulmonar. • División fija: defecto del tabique interauricular ASD. • División amplia: bloqueo de rama derecha RBBB. • División paradójica: aumento de la división con la espiración. Entre las causas están estenosis aórtica bloqueo de rama izquierda LBBB ritmo pausado y dis- función sistólica ventricular izquierda. • S3: • Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole justo después de S2. • Resultado de la limitación repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular. • Puede ser un hallazgo normal en adultos jóvenes saludables. • Anormal en ancianos: sugiere una ampliación del ventrículo y por lo general es causado por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o reflujo mitral he- modinámicamente considerable.

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68 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R C U A D R O 3 - 2 . Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistólicos MIOCARDIOPATÍA OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROLAPSO INTERVENCIÓN HIPERTRÓFICA AÓRTICA MITRAL MITRAL Valsalva c T T o 4 c o T Posición erguida c c o 4 T o 4 c Sujeción con la mano o cuclillas T T o 4 c T Posición supina con las piernas T c o 4 4 T levantadas Ejercicio c T o 4 T c Nitrato de amilo c c c T c Isoproterenol c c c T c c aumentado c c visiblemente aumentado T disminuido 4 sin cambio. Reproducido con autorización de Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:321. Modificado de Paraskos JA Combined valvular de- sease. In Dalen JE Alpert JS eds. Valvular Heart Disease 2nd ed. Boston: Little Brown 1987 . • S4: • Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole justo antes del S1. • Coincide con la sístole auricular ―patada auricular‖. • Ocurre como resultado de la rigidez del ventrículo izquierdo con aumento del llenado ventricular durante la sístole auricular. • Un hallazgo normal con el avance de la edad debido a la pérdida de distensibili- dad ventricular. • Las causas patológicas incluyen hipertensión prolongada estenosis aórtica mio- cardiopatía hipertrófica y otras causas del ventrículo izquierdo rígido. • Ausente en la AF . • Chasquidos sistólicos: • Chasquido de expulsión aórtica: sonido de alta frecuencia en la protosístole. Ocurre con el establecimiento de estenosis aórtica reflujo aórtico y de dilatación de la raíz aórtica p. ej. aneurisma de la aorta ascendente hipertensión general de vieja fecha. • Chasquido de expulsión pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosístole. Disminuye en intensidad durante la inspiración ocurre durante el establecimien- to de estenosis pulmonar y de hipertensión pulmonar. • Chasquido mesosistólico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la sístole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la válvula mitral no se debe relacionar con el soplo sistólico. • Ruidos diastólicos adicionales: • Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodiástole causado en la mayoría de los casos por estenosis mitral. • Golpeteo pericárdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminación repentina del llenado ventricular en la protodiástole durante el establecimiento de la pericarditis constrictiva. • Ruido del tumor: en ocasiones se escucha en pacientes con mixoma auricular.

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69 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R Prueba cardíaca no cruenta PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN ETT • Prueba de detección programada para pacientes con síntomas que sugieren CAD que tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio enérgico. • El ejercicio aumenta la demanda de O 2 miocárdico y desenmascara la reserva redu- cida de flujo coronario en pacientes con estenosis coronaria hemodinámicamente significativa. • La depresión del segmento ST especialmente si es horizontal o inclinado hacia aba- jo tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardíaco máximo es de cuando menos 85 del ritmo máximo estimado 220 — edad. • Positivos falsos: más común en mujeres y en aquéllos con dolor precordial atípico sin dolor precordial y anemia. • Negativos falsos: más común en pacientes con CAD preexistente. • Un descanso anormal del ECG p. ej. digoxina o LVH que puede reducir la sensibi- lidad y la especificidad de los resultados. ECOCARDIOGRAFÍA • Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalías anatómicas del corazón y los grandes vasos para valorar el tamaño y la función de las cavidades cardíacas y para evaluar la función valvular. • Las anomalías de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo hipocinesia acinesia sugieren cardiopatía isquémica. La distribución de las anoma- lías del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa. • Ecocardiografía de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalías de movimiento de la pared regional en pacientes con ecocardiografías de reposo normales y signos o síntomas de cardiopatía isquémica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina. • Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes vasos. Muy útil en la detección de flujo sanguíneo estenótico o por reflujo a través de las válvulas como también de cualquier vía anormal dentro del corazón. Las velocida- des del Doppler a través de una válvula se pueden convertir en gradientes de presión. El gasto cardíaco y la información del gradiente de presión pueden ser usados para calcular las áreas de la válvula estenótica. • Estudio de burbuja: inyección de solución salina normal agitada para diagnosticar derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable si las burbujas fluyen directamente de la aurícula derecha a la izquierda considerar la derivación intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurícula iz- quierda. • Ecocardiografía transesofágica TEE: sonda de ultrasonido pequeña colocada en el esófago que permite obtener imágenes de mayor resolución de las estructuras car- díacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la detección de trombos de la aurícula izquierda la vegetación valvular y la disección aórtica torácica. ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO • Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribución de áreas de isque- mia miocárdica con base en diferencias en la perfusión del miocardio. • Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacológico dipiridamol o adenosina para in- ducir una vasodilatación coronaria lo que aumenta el flujo al miocardio perfundido por las coronarias saludables pero que no puede aumentar el flujo en la distribución de estenosis hemodinámicamente significativa. • Las imágenes de perfusión muestran defectos en áreas en donde el flujo sanguíneo es relativamente reducido. Si un defecto de perfusión en la imagen inicial esfuerzo mejora sobre la base de la repetición de imágenes reposo después de 3 a 24 horas el área se considera aún viable es un defecto reversible.

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70 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Un defecto fijo sugiere tejido miocárdico con cicatriz. Se pueden realizar imágenes de redistribución después de 24 horas para buscar áreas adicionales del miocardio viable. Electrocardiografía ECG • Dimensiones una caja pequena: altura: 0.1 mV 1 mm duración: 40 ms 1 mm. • Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm. • Eje QRS: el eje normal es _300 a +900. Un eje _300 es una desviación del eje izquierdo un eje +900 es una desviación del eje derecho. Se debe utilizar QRS en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II eje normal detenido en I y hacia abajo en II desviación del eje izquierdo hacia abajo en I y hacia arriba en II desviación del eje derecho hacia abajo en I y II desviación del eje extremo. • El diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje en orden de probabilidad se resume en el cuadro 3-3. • Intervalos: • PR: normal 120 a 200 ms 3-5 pequeñas cajas. • QRS: anormal 120 ms 3 pequeñas cajas. • QT: normal 1/2 intervalo RR empIricamente. • QTc: anormal 440 ms. • Anormalidad de la aurícula derecha sólo se requiere un criterio: • Derivación II: P 2.5 mm altura de la onda P 2.5 pequeñas cajas. • Derivación V i : P 1.5 mm altura de la onda P 1.5 pequeñas cajas. • Anormalidad de la aurícula izquierda sólo se requiere un criterio: • Derivación II: P 120 ms con cortes separados por una pequeña caja. • Derivación V i : la onda P tiene una desviación terminal negativa es decir 40 ms por 1 mm una caja pequeña por una caja pequeña. • LVH: hay numerosos criterios tres de los cuales se enumeran a continuación. Todos son especIficos pero insensibles asI que alcanzar un criterio es suficiente para LVH en pacientes 35 años de edad. La especificidad disminuye significativamente en pacientes más jóvenes aquellos 35 años. • RaVL 9 mm mujeres 11 mm varones. • RaVL + SV 3 20 mm mujeres 25 mm varones. • SV 1 + RV 5 o RV 6 35 mm. • RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH hay algunos más. • Desviación del eje derecho. • RV 1 + SV 6 11 mm o simplemente buscar la onda profunda S en V 6 . • Relación R:S 1 en V 1 en ausencia de RBBB o MI posterior. • RBBB fig. 3-3. • QRS 120 ms. • Onda S amplia en I V 5 y V 6 . C U A D R O 3 - 3 . Diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje EJE DERECHO EJE IZQUIERDO RVH MI lateral o anterolateral Síndrome de Wolff-Parkinson-White WPW con paso de la pared libre lateral izquierda Bloqueo fascicular posterior izquierdo Bloqueo fascicular anterior izquierdo MI inferior WPW con paso posteroseptal COPD

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71 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R V 1 V 6 Normal R′ R R RBBB T q S S LBBB T F I G U R A 3 - 3 . Bloqueo de rama. Reproducida con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1315. • Onda R secundaria R’ en derivación precordial derecha con R’ más grande que la R inicial buscar ―orejas de conejo‖ en V 1 y V 2 . • LBBB fig. 3-3. • QRS 120 ms amplia onda R en I y V 6 amplia onda S en V 1 y eje normal o • QRS 120 ms amplia onda R en I amplia onda S en V 1 RS en V 6 y desviación del eje izquierdo. • Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fasci- cular izquierdo anterior: • El eje es más negativo que _450. • Q en aVL y el tiempo desde la aparición de QRS hasta el máximo de la onda R es 0.05 s. • También buscar Q en derivación I y S en derivación III. • Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI RVH y RBBB anterolate- ral: el eje 1000 y Q en derivación III S en patrón de derivación I. • La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones médicas y efec- tos de fármacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja. Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardIaca hipertensión pulmonar presunta en- fermedad valvular y cardiopatIas congénitas también se lleva a cabo para valorar la grave- dad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera las contraindicaciones del cateterismo cardIaco el cuadro 3-6 esboza las caracterIsticas de los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente derivadas del procedimiento.

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72 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R Hipopotasiemia Hipotermia Exceso de quinidina Sobredosis tricíclica Hemorragia subaracnoidea F I G U R A 3 - 4 . Manifestaciones electrocardiográficas de las distintas enfermedades médicas y del efecto de los fármacos. Reproducida con autorización de Braunwald E ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001. INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA • Programada diagnóstica: para pacientes con CAD identificada o presunta que son candidatos a la revascularización coronaria. • Primaria: tratamiento de reperfusión inicial para MI agudo de la elevación del seg- mento ST STEMI. • Rescate: después de una trombólisis deficiente si hay dolor precordial y/o 50 de disminución de la elevación del segmento ST 60 a 90 minutos después de la trombó- lisis. ENDOPRÓTESIS CORONARIAS • Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD. • Los pacientes con endoprótesis coronarias deben ser tratados con ácido acetilsalicIlico y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprótesis sin metal y al menos 3 a 6 meses para endoprótesis de elusión de fármacos. Si no hay contraindicaciones continuar con el clopidogrel por un año después de la endoprótesis lo que reduce el riesgo de muerte e MI. • Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso si existe la posibilidad de que el paciente sea sometido a derivación coronaria CABG en los siguientes 5 a 7 dIas asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia. • Las endoprótesis de elución de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis con los agentes antiproliferativos p. ej. sirolimo y paclitaxel pero requieren un tra- tamiento más prolongado con clopidogrel.

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73 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R C U A D R O 3 - 4 . Taquicardia de complejo amplio Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular: 1. Disociación AV 2. Anchura del QRS: 0.14 s con configuración RBBB 0.16 s con configuración LBBB 3. Eje QRS: desviación del eje izquierdo con morfología RBBB Desviación extrema del eje izquierdo eje noroeste con morfología LBBB 4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales 5. Patrones morfológicos del complejo QRS RBBB: complejo monofásico o difásico en V RS sólo con la desviación del eje izquierdo o QS en V 6 V 1 V 6 LBBB: onda R amplia en V o V 2 0.04 s Inicio del QRS al nadir de la onda S en V o V 2 0.07 s Grado de la pendiente de la onda S en V y V 2 Onda Q en V 6 V 1 o 2 V 6 0.04 0.07 Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1352. COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA PCI ■ Microembolización distal de la coronaria 5. ■ Perforación del vaso o disección 1. ■ Cierre brusco 1 con las endoprótesis: de todos los casos 75 ocurre minutos después de la angioplastia y 25 dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la disección o trombosis. Un 33 tiene complicaciones isquémicas mayores lo que re- quiere de la revasculización urgente. ■ Oclusión trombótica subaguda de la endoprótesis coronaria 1 a 4 dentro de 2 a 14 días: a menudo culmina en un MI o en la muerte. ■ Reestenosis gradual: se define como 50 de estrechamiento del diámetro luminal dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones con endoprótesis de elución de fármacos. OTRAS COMPLICACIONES ■ Sangrado retroperitoneal. ■ Hematoma de la arteria femoral seudoaneurisma o formación de fístula.

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74 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 5 . Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardíaco y la angiografía • Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y fibrilación durante el cateterismo si la irritabilidad ventricular no está bajo control. • Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital. • Hipertensión no corregida: predispone a la isquemia miocárdica y/o a la insuficiencia car- díaca durante la angiografía. • Enfermedad febril intercurrente. • Insuficiencia cardíaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo a me- nos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados. • Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina 18 s. • Alergia intensa a un agente radiográfico de contraste. • Insuficiencia renal grave anuria o ambas: a menos que se planee una diálisis para retirar el líquido y la carga radiográfica de contraste. Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1328. C U A D R O 3 - 6 Características de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad a partir del cateterismo cardíaco Edad: lactantes 1 mes y los mayores 85 años se encuentran en mayor riesgo de muer- te durante el cateterismo cardíaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los varones mayores. Clase funcional: la mortalidad en pacientes clase IV es 10 veces mayor que en los de clase I-II. Gravedad de la obstrucción de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopatía coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o dos vasos. Valvulopatía: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria aso- ciada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardíaco que con la CAD sola. Disfunción ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fracción de expulsión ventricular izquierda 30 en lugar de 10 veces más que la de los pacientes con la fracción de expulsión de 50. Enfermedad no cardíaca grave: pacientes con insuficiencia renal diabetes que requiere insulina enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares periféricas o insuficiencia pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir del cateterismo cardíaco. Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1328.

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75 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Nefropatía de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas después de la carga de contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de ries- go más importantes. Prevenir con hidratación antes y después del procedimiento. La acetilcisteIna la disminución del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son algunas medidas de prevención. • Enfermedad ateroembólica renal: buscar eosinofilia eosinofiluria hipocomplemen- temia y las complicaciones embólicas distales ―dedos azules‖. • Anafilaxia o reacción alérgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia al contraste conocida volver a medicar con difenhidramina y esteroides. • Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o nódulos tóxicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses después de la carga yodada de contraste. HEMODINÁMICA CARDÍACA El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parámetros hemodinámicos cardIacos. A R T E R I O P ATÍ A C O R O NA R I A C AD Síndromes coronarios agudos Los sIndromes coronarios agudos abarcan el STEMI MI sin elevación del segmento ST NSTEMI y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusi- va angina inestable y NSTEMI y la oclusión trombótica de una coronaria epicárdica STEMI. SÍNTOMAS Dolor precordial isquémico descrito a menudo como un dolor sordo opresión subesternal o incomodidad del lado izquierdo acompañada de disnea y diaforesis con irradiación ha- cia abajo en dirección al brazo izquierdo o hacia el cuello fig. 3-5. EXAMEN La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfunción sistólica isquémica puede ser la causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco común la elevación de la pulsación veno- sa yugular en ausencia de la participación del ventrIculo derecho. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Disección aórtica embolia pulmonar pericarditis aguda neumotórax a tensión. DIAGNÓSTICO • Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial durante el dolor precordial. • En pacientes con dolor precordial el objetivo inicial es descartar un STEMI que re- quiera tratamiento de reperfusión inmediata. • En pacientes sin la elevación del segmento ST las enzimas cardIacas determinarán si los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable. TRATAMIENTO • La reperfusión inmediata es el objetivo del STEMI. • La PCI primaria es la mejor si se encuentra disponible. • La trombosis farmacológica se considera también un tratamiento de primera lInea si se administra en las primeras i2 horas de la aparición del dolor precordial espe- cialmente en los centros médicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas.

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76 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R C U A D R O 3 - 7 . Valores normales de los parámetros cardíacos hemodinámicos PARÁMETRO VALORES Presiones mmHg Arterial general Sistólica y diastólica máxima 100-140/60-90 Media 70-105 Ventrículo izquierdo Sistólica máxima y telediastólica 100-140/3-12 Aurícula izquierda o capilar en cuña Media 2-10 Onda a 3-15 Onda v 3-15 Arteria pulmonar Sistólica máxima y telediastólica 15-30/4-12 Media 9-18 Ventrículo derecho Sistólica máxima y telediastólica 15-30/2-8 Aurícula derecha Media 2-8 Onda a 2-10 Onda v 2-10 Resistencias din·s/cm 5 Resistencia vascular periférica 700-1 600 Resistencia vascular pulmonar 20-130 Índice cardíaco L/min/m 2 2.6-4.2 Índice de consumo de O L/min/m 2 110-150 2 Diferencia de oxígeno arteriovenoso ml/L 30-50 Reimpreso con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1329.

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77 ME D I CI N A C A R D I O V A S CU L A R • Tratamiento médico para el NSTEMI y la angina inestable: ácido acetilsalicIlico bloqueadores β ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adición de inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacien- tes de alto riesgo. • Hay cada vez más evidencia que apoya la estrategia enérgica temprana cateterismo cardIaco en las primeras 48 horas para pacientes moderados hasta de alto riesgo que presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente los bio- marcadores cardIacos altos o depresión del segmento ST deben ser considerados para la angiografIa coronaria temprana. COMPLICACIONES • Tratamiento tardío: arritmias isquémicas VT/VF extensión del infarto que tiene como resultado la insuficiencia cardIaca crónica. • Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/anti- plaquetarios: apoplejIa hemorrágica hemorragia GI hemorragia retroperitonal es- pontánea. • Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8. Lista para las vías de evaluación del dolor torácico para “descartar MI” Metas: ED Valorar probabilidad de CAD Alta/ probabilidad intermedia Dolor precordial baja probabilidad de isquemia Dolor atípico Monitorear la isquemia de reposo Descartar Dolor recurrente + ECG/ Observar los marcadores 0 6 h ECG para el dolor el MI marcador Dolor no recurrente: ECG/ marcadores ED/ unidad de obser- vación Descartar CAD Alta rápida + ETT Admitir a UA/NSTEMI Vía Rx ETT +/– estudios de imagen – ETT Alta hospitalaria Seguimiento a MD F I G U R A 3 - 5 . Evaluación de diagnóstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI. CAD cardiopatIa coronaria ECG electrocardiograma ED departamento de urgencias ETT prueba de tolerancia al ejercicio: MI infarto de miocardio. Reproducida con autorización de Kasper DL ed. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005.

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78 ÍNDICE CARDÍACO PCW a BP SIMBÓLICA TRASTORNO L/min/M 2 mmHg mmHg M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 8 . Complicaciones hemodinámicas del MI agudo TRATAMIENTO No complicado 2.5 18 100 — Hipovolemia 2.5 15 100 Bolos sucesivos de solución salina normal. En condiciones de MI de la pared inferior considerar el infarto ventricular derecho especialmente si la presión auricular derecha es 10 Sobrecarga de volumen 2.5 20 100 Diuréticos p. ej. furosemida 10-20 mg IV Nitroglicerina pasta tópica o IV Insuficiencia ventricular 2.5 20 100 Diuréticos p. ej. furosemida 10-20 mg IV izquierda Nitroglicerina IV o si es hipertenso utilizar nitroprusiato IV Insuficiencia ventricular 2.5 20 100 SI BP 90: dobutamina IV +/— nitroglicerina IV o izquierda grave nitroprusiato de sodio Si BP 90: dopamina IV Si se acompaña de edema pulmonar: intentar la diuresis con furosemida IV puede ser limitado por la hipotensión Si se presenta un nuevo soplo sistólico considerar el VSD agudo o el reflujo mitral Choque cardiógeno 1.8 20 90 con Dopamina IV oliguria y Bomba con balón intraaórtico confusión La angiografía coronaria puede salvar la vida a PCW presión capilar en cuña. Reproducido con autorización de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:628. Complicaciones del infarto de miocardio agudo EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR VSD • Afecta al 1 a 2 de los pacientes con MI agudo ocurre 3 a 7 dIas después del MI. • Los factores de riesgo incluyen infartos largos enfermedad de vaso único circulación colateral deficiente primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores también se en- cuentran en riesgo creciente. • Examen: soplo sistólico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio que se escucha más alto en el costado esternal bajo izquierdo. • Diagnóstico: ecocardiografIa cateterismo del lado derecho del corazón. • Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso una bomba con balón intraaórtico IABP puede servir mientras se lleva a cabo la interven- ción quirúrgica. ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR • Afecta el 1 de los pacientes con MI agudo ocurre 2 a 7 dIas después del MI. • Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.

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79 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Examen: nuevo soplo sistólico más fuerte en el vértice que irradia a la axila. La inten- sidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral. • Diagnóstico: ecocardiografIa cateterismo del lado derecho del corazón. • Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso una bomba con balón intraaórtico puede servir como tratamiento temporal hasta que se lleve a cabo la intervención quirúrgica. ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA • Afecta a 1 de los pacientes con MI agudo es la causa de hasta el 15 de los de- cesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas después del MI o antes en pacientes que reciben trombólisis. • Los factores de riesgo incluyen el MI transmural el primer MI la enfermedad del vaso único la falta de colaterales y el género femenino. • Examen: descompensación aguda relacionada con el taponamiento cardIaco JVP alta pulso paradójico y sonidos cardIacos disminuidos. • Diagnóstico: ecocardiografIa cateterismo del lado derecho del corazón. • Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardíaca es una auténtica urgencia quirúrgica cardiotorácica. CHOQUE CARDIÓGENO • Los factores de riesgo incluyen el MI anterior diabetes y edad avanzada. • Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensión concomitante. Es común un menor gasto urinario. • Diagnóstico: CRX ecocardiografIa cateterismo de lado derecho del corazón. • Tratamiento: revascularización IABP apoyo ventilatorio dopamina/dobutamina. ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO • Afecta de 10 - 30 de los pacientes después de un MI agudo la incidencia está dismi- nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda pero la mayor parte son crónicos y persisten por 6 semanas después del MI. • El MI anterior es un factor de riesgo. • Examen: PMI amplia y difusa puede estar presente S3. • Diagnóstico: ECG ondas Q en V 1-3 con elevación del segmento ST persistente ecocardiografIa MRI cardIaca. • Tratamiento: • Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente. • Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural considerar un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en 35 o hay arritmias ventriculares documentadas. • Prevención: revascularización temprana. PERICARDITIS TEMPRANA • Afecta al 10 de los pacientes con MI agudo ocurre 1-4 dIas después del MI. • El MI transmural es un factor de riesgo. • Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia hacia el reborde del trapecio. • Examen: roce pericárdico. • Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis la ecografIa puede revelar derrame pericárdico.

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80 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides pueden interferir con la curación del miocardio infartado. Evitar la heparina de modo que se evite el riesgo de transformación hemorrágica pericárdica. PERICARDITIS TARDÍA SÍNDROME DE DRESSLER • Afecta al 1 a 3 de los pacientes con MI agudo se considera secundaria en relación con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas después del MI. • Examen: roce pericárdico fiebre. • Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis la ecocardiografIa puede mostrar derrame pericárdico. • Tratamiento: ácido acetilsalicIlico. Si 4 semanas después del MI pueden utilizarse los NSAID y/o los corticoesteroides. ARRITMIAS • Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reper- fusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento intensivo. • Diagnóstico: ECG telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas ECG de senal promedio. • Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste 48 horas después de MI y es signifi- cativa en cuanto a hemodinámica y sintomatologIa es más eficaz la implantación de un desfibrilador que los antiarrItmicos. COMPLICACIONES ISQUÉMICAS • Extensión del infarto angina posinfarto o reinfarto. • Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando esté indicado. COMPLICACIONES EMBÓLICAS • La embolia no hemorrágica ocurre en un 1 de los pacientes después de MI. Ocurre dentro de los 10 dIas después del MI. • Los factores de riesgo incluyen el MI anterior el MI largo y el aneurisma ventricular izquierdo. • Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de isquemia intestinal o de los miembros. • Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina. Choque cardiógeno Ocurre en un 5-7 de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte relacionada con MI agudo. Véase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos con MI agudo. Las causas son las siguientes: • Disfunción sistólica ventricular izquierda: • La causa más común de choque cardiógeno 75 de los pacientes. • El STEMI causa el choque cardiógeno con más frecuencia que el NSTEMI. • Insuficiencia valvular grave y aguda a menudo debida al reflujo mitral agudo. • MI ventricular derecho aislado. • Taponamiento cardIaco.

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81 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Rotura de la pared libre ventricular izquierda. • Rotura de tabique ventricular • Obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo estenosis de la aorta miocar- diopatIa hipertrófica. • Obstrucción del llenado del ventrIculo izquierdo estenosis mitral mixoma auricular izquierdo. SÍNTOMAS/EXAMEN • Hipotensión presión sistólica 90 mmHg o hipotensión relativa disminución en la presión sistólica 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos. Obsérvese que algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrán ocasionalmente la presión baja buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes. • Taquicardia. • Hipoperfusión cianosis pulsos periféricos bajos a pesar de las presiones adecuadas de llenado. • Disnea. • Estado mental alterado deliro agudo. • Disminución del gasto urinario. TRATAMIENTO • Si la causa subyacente es isquémica proceder de inmediato a la revascularización PCI o CABG. Hipotensión BP sistóiica 90 Bradicardia HR 60 Tratar con atropina y/o marcapasos Taquiarritmia Tratamiento antiarrltmico CHF cilnica sl no Prueba de provocación con 250 a 500 mi repetir X 1 a 2 si CHF está ausente Sigue siendo hipotenso Insertar ei catéter en arteria puimonar Swan-Ganz PCW 20 PCW 20 Infusión de voiumen IV para aicanzar PCW 20 MR o VSD sl agudos Tratamiento vasodiiatador/ inotrópico no Tratamiento inotrópico véase texto CI 2.0 CI 2.0 Contrapuisación con baión intraaórtico CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensión venosa yuguiar CI: lndice cardlaco PCW: presión capiiar en cuña MR: refiujo mitrai VSD: defecto dei tabique interventricuiar F I G U R A 3 - 6 . Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo. Reproducida con autorización de Braunwald E ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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82 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • La revascularización urgente es más importante que el tratamiento médico en sI trombólisis. • Cuidados de apoyo: vasopresores ventilación mecánica contrapulsación IABP. • El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La nor- adrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensión difIcil de tratar. • La colocación de una IABP disminuye después de la carga y aumenta la perfusión coronaria en la diástole. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascu- lar periférica e insuficiencia de la aorta hemodinámicamente significativa. • Para el choque cardiógeno provocado por la isquemia se pueden utilizar nitratos o nitroprusiato pero únicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento más eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes. • Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante cardIaco. Angina estable crónica El sello distintivo es una incomodidad crónica y reproducible en el pecho provocada por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina inestable y del MI la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija que limita la entrega de O 2 del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobre- pasa el abastecimiento. Los factores más importantes de riesgo de CAD son la diabetes el tabaquismo la hiperlipidemia la hipertensión la edad y un antecedente familiar de CAD prematura. SÍNTOMAS El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión sub- esternal o de incomodidad del lado izquierdo acompañado de disnea y diaforesis con irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello. EXAMEN Ningún examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor precordial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GERD espasmo esofágico herpes zoster dolor de la pared del pecho costocondritis vasoespasmo coronario. DIAGNÓSTICO Las estenosis que limitan el flujo causas de la angina estable es menos probable que sufran una rotura y causen síndromes coronarios agudos que las placas inestables no oclusivas. • Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen imágenes nucleares o ecocardiográficas. • El cateterismo cardIaco cruento angiografIa es la regla estándar. TRATAMIENTO • Reducción del factor de riesgo cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgi- co de hipertensión hiperlipidemia y diabetes. • Tratamiento médico antiangina: nitratos bloqueadores β bloqueadores del canal de calcio. • Prevención secundaria: el ácido acetilsalicIlico estatinas y ACEI han demostrado reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica. • Revascularización: PCI o CABG.

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83 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Contrapulsación externa aumentada EECP: utilizada en aquellos pacientes con angina la cual es resistente a tratamientos médicos en los cuales la revascularizacón no es posible. COMPLICACIONES Reducción de la calidad de vida limitación de las actividades cotidianas. Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial EVALUACIÓN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL • La prueba única más importantes en la evaluación inicial de los pacientes con dolor precordial es el ECG se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los que se presenta. • La historia clInica el examen fIsico y las valoraciones radiográficas y de laboratorio deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor precordial cardiopatIa isquémica aguda disección aórtica pericarditis aguda embo- lia pulmonar neumotórax a tensión rotura esofágica. • Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas después de la aparición del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas por tanto en pacientes con MI reciente es necesario revisar las CK-MB en busca de un MI recurrente. TRATAMIENTO AGUDO • Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O 2 y colocarles un IV. • A menos que se contraindique todos los pacientes con dolor precordial que se piensa tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicIlico bloqueadores β nitra- tos y heparina durante la evaluación inicial. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO • Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios p. ej. edad avanzada hipertensión DM hiperlipidemia tabaquismo antecedente familiar de CAD prema- tura insuficiencia renal crónica. • Conforme aumenta el número de factores de riesgo la posibilidad de que el dolor precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta aun cuando el dolor precordial sea atIpico. • Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes: • Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial p. ej. elevación del segmento ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la isquemia o biomarcadores positivos deben proceder directamente al cateterismo cardIaco. • Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia como determi- nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios un antece- dente de CAD hallazgos de ECG o un resultado positivo de troponina deben someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco en condiciones óptimas antes de la alta del hospital. • Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronóstico de alto riesgo edad 65 años 3 factores de riesgo de CAD tradicional CAD documentada con estenosis 50 desviación del segmento ST 2 ataques de angina en las últimas 24 horas biomarcadores positivos o uso de ácido acetilsalicIlico en la última semana deben someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas.

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84 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R Tratamiento de la cardiopatía coronaria REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO • Factores de riesgo modificables como la DM la hipertensión la hiperlipidemia y el tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva. • Otros factores de riesgo p. ej. la insuficiencia renal crónica y el uso de la cocaIna deben se materia de cuidado. TR ATAMIENTO FARMACOLÓGICO • Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido acetilsalicIlico está completamente contraindicado se puede usar con eficacia el clo- pidogrel. • Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria. • Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardIacos agudos. Las directrices recientes indican que la LDL debe ser 100 mg/100 ml en pacientes con un antecedente de CAD. Sin embargo algunas pruebas recientes indican que los pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL las direc- trices más recientes indican que la LDL debe ser 70 mg/100 ml en pacientes con antecedente de CAD. • Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te- ner bloqueadores β a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores β y suspenderlos sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación para usar los bloqueadores I. • ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina. INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIÓN PROGRAMADA • Angina estable crónica con enfermedad de tres vasos. • Enfermedad de dos vasos con afección de la arteria descendente anterior izquierda proximal. • Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruen- tas. • CAD izquierda principal significativa 50 de estenosis. • SIntomas rebeldes de angina crónica. I N S U F I C I E N C I A C A R D í A C A C O N G E S T I V A CH F El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF. Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinación de disfun- ción sistólica y diastólica del ventrIculo izquierdo. INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA • Definición clínica: signos de una fracción de expulsión disminuida sea por examen fIsico o por ecocardiografIa en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insu- ficiencia cardIaca. • Datos epidemiológicos: afecta a todas las edades más frecuente en los varones. La CAD está presente en un 70 de los pacientes con disfunción sistólica reducida. • Examen: S3 presente.

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85 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 9 . Fases de la insuficiencia cardíaca a Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la hipertensión general CAD y DM. Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca pero que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH ventrícu- los agrandados y dilatados valvulopatía asintomática y MI previo. Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente. Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca. Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo a pesar del tratamiento médico máximo y que requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital los que son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco residen en un centro de asistencia viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria mecánica. a Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association. Adaptado con autorización de Fuster V ed. Hurst´s the Heart 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004. • Diagnóstico: La ecocardiografIa muestra la fracción de expulsión disminuida 40 con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado. INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA • Definida clInicamente como la fracción de expulsión normal por ecocardiografIa en la aparición de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca. • Afecta a los pacientes mayores ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comor- bilidad incluye la hipertensión la DM la obesidad la apnea obstructiva durante el sueño y la enfermedad renal crónica. • Examen: S4 presente. • Diagnóstico: la ecocardiografIa muestra una fracción de la expulsión normal o casi normal 40 es común la LVH. Disfunción diastólica Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica se relaciona con frecuencia con la hipertensión y la cardiopatIa isquémica. Las causas son las siguientes: • Miocárdica: insuficiencia de relajación isquemia hipertrofia miocardiopatIa hiper- tiroidismo envejecimiento rigidez pasiva en aumento fibrosis difusa cicatrización hipertrofia infiltraciones. • Endocárdica: fibrosis estenosis mitral. • Pericárdica: pericarditis constrictiva taponamiento cardIaco. • Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho compresión extrInseca p. ej. tumor. SÍNTOMAS Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintomá- tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.

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86 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R EXAMEN Buscar signos de insuficiencia cardIaca pulsaciones venosas yugulares incrementadas crepitantes en el examen pulmonar edema de la extremidad baja. En el examen cardIa- co escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfunción diastólica aislada sin embargo muchos pacientes tienen la función sistólica y diastólica mezcladas. DIAGNÓSTICO • No hay parámetro. • Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los sIntomas y de los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar también otras causas de disfunción dias- tólica hipertrofia engrosamiento del ventrIculo derecho pericarditis enfermedades infiltrativas. • Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda re- presenta la contracción auricular izquierda y la presión telediastólica del ventrIculo izquierdo 15 mmHg. En pacientes con disfunción diastólica aislada considerar siempre las causas pericárdicas o miocárdicas inherentes del ventrículo izquierdo rígido p. ej. enfermedades de infiltración pericarditis constrictiva y miocardiopatías restrictivas. TRATAMIENTO • Evitar los factores exacerbantes: AF taquicardia isquemia hipertensión sobrecarga de lIquido anemia. • Disminuir el ritmo cardíaco: bloqueadores I bloqueadores del canal de calcio no de dihidropiridina p. ej. diltiazem verapamilo. • Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseño cardIaco. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva DISFUNCIÓN SISTÓLICA • Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesita- rán ser ajustadas y sopesadas. • ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la tos sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina. • Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad pero en menor grado que los ACEI. • Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase III-IV. • Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia cardIaca. Sin embargo no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car- dIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol al meto- prolol y al metoprolol de acción prolongada. • Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU. Puede ofrece mejorIas adicionales en la condición clInica y en los sIntomas. • Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente considerar el dispositivo de asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco. • Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en pacientes con insuficiencia cardIaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco. • Trasplante cardIaco cuadro 3-10.

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87 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 0 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco INDICACIONES 1. Cardiopatía en etapa terminal que limita el pronóstico de supervivencia 2 años o limita gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del óptimo tratamiento médico y quirúr- gico. 2. No hay criterios secundarios de exclusión. 3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social. 4. Edad cronológica/fisiológica viable. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 1. Proceso activo de infección. 2. Infarto pulmonar reciente. 3. Diabetes que requiere insulina con signos de daño al órgano terminal. 4. Hipertensión pulmonar irreversible resistencia vascular pulmonar PVR con poca respuesta al nitroprusiato con PVR 2 o presión sistólica pulmonar 50 mmHg en la dosis máxima o en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg. 5. Presencia de anticuerpos citotóxicos circulantes. 6. Presencia de PUD activa. 7. Tumor activo o reciente. 8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crónica. 9. Abuso de alcohol o de drogas. 10. Presencia de enfermedad periférica o cerebrovascular. 11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante. Reproducido con autorización de Braunwald E ed. Harrison´s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA • Objetivos: aumentar la relajación ventricular disminuir el ritmo cardIaco mantener el ritmo del seno tratar de manera enérgica la hipertensión. • Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina diltia- zem verapamilo son los lineamientos más importantes del tratamiento. • Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces. M I O C A R D I O P AT Í A S Y M I O C A RD I T I S En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas la clasificación y la evaluación de las miocardiopatIas. Miocardiopatía restrictiva La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri- cular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad puede presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis la sarcoidosis la radiación y fibrosis después de la cirugIa cardIaca.

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88 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 1 . Clasificación de las causas de las miocardiopatías a AFECCIÓN MIOCÁRDICA PRIMARIA Idiopática D R H Familiar D R H Enfermedad endomiocárdica eosinófila R Fibrosis endomiocárdica R AFECCIÓN MIOCÁRDICA SECUNDARIA Infecciosa D Miocarditis vírica Miocarditis bacteriana Miocarditis micótica Miocarditis protozoaria Miocarditis metazoaria Espiroquetal Rickettsiósica Metabólica D Enfermedad familiar por almacenamiento D R Enfermedad por almacenamiento del glucógeno Mucopolisacaridosis Hemocromatosis Enfermedad de Fabry Deficiencia D Electrólitos De nutrientes Trastornos del tejido conectivo D SLE Poliarteritis nudosa RA Esclerosis sistémica progresiva Dermatomiositosis Infiltraciones y granulomas R D Amiloidosis Sarcoidosis Tumores Neuromuscular D Distrofia muscular Distrofia miotónica Ataxia de Friedreich H D Sensibilidad y reacciones tóxicas D Alcohol Radiación Drogas Cardiopatía periparto D a Las principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D dilatada R restrictiva o H hipertrófica. Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1408 como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en la definición y clasificación de las miocardiopatías 1980.

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89 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 2 . Clasificación clínica de las miocardiopatías Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho función sistólica deficiente CHF arrit- mias émbolos. Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que resulta en la restricción del llenado ventricular izquierdo derecho o ambos. Hipertrófica: LVH desproporcionada que incluye normalmente el tabique más que la pared libre con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular por lo general de una cavidad ventricular izquierda no dilatada. Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1408. SÍNTOMAS Disnea fatiga edema periférico. EXAMEN JVP alta que se aumenta con la inspiración signo de Kussmaul impulso ventricular izquierdo normal hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada. C U A D R O 3 - 1 3 . Evaluación de laboratorio de las miocardiopatías DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRÓFICA CRX Agrandamiento notorio o mode- Agrandamiento ligero de la Agrandamiento ligero a moderado rado de la silueta cardíaca silueta cardíaca de la silueta cardíaca Hipertensión venosa pulmonar ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo defectos de con- Segmento ST y anormalidades de la de la onda T ducción onda T LVH Ondas Q anormales Ecocardiograma Dilatación y disfunción Engrosamiento de la pared Hipertrofia del tabique asimétrica ventricular izquierda ventricular izquierda Movimiento anterior sistólico de la Función sistólica normal o ligera- válvula mitral mente reducida Estudios con Dilatación y disfunción Función sistólica normal o ligera- Función sistólica vigorosa RVG radionúclidos ventricular izquierda RVG a mente reducida RVG Defecto de perfusión 201 Tl a Cateterismo Dilatación y disfunción Función sistólica normal o Función sistólica vigorosa cardíaco ventricular izquierda ligeramente reducida Obstrucción dinámica del infundíbulo Presiones de llenado altas del Presiones de llenado altas del del ventrículo izquierdo costado izquierdo y a menudo costado izquierdo y a menudo Presiones altas de llenado del lado también del derecho también del derecho izquierdo y derecho Gasto cardíaco disminuido a RVG ventriculograma con radionúclidos 201 Tl talio 201. Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1409.

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90 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía hipertrófica. • Miocardiopatía dilatada. • Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idénticos a los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericárdico 5 mm y el cateterismo del lado derecho del corazón demuestra la ecualización de las presiones diastólicas en la pericarditis constrictiva. DIAGNÓSTICO La miocardiopatía restrictiva causa disfunciones sistólicas graves con función sistólica conservada. • ECG: enfermedad del sistema de conducción voltaje bajo de QRS cambios de onda inespecIficos del ST-T. • Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte- rIstico aspecto granuloso del miocardio. • Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de des- censo y estabilización signo de raíz cuadrada hipertensión pulmonar concordan- cia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo. • Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la sarcoidosis. TRATAMIENTO • Tratar el proceso subyacente a la enfermedad p. ej. amiloidosis sarcoidosis. • Diuréticos: reducen los sIntomas de la congestión venosa pero la sobrediuresis lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la precarga. • Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser precavidos con la administración ya que puede resultar en una caIda del desempeño cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía amiloidea. • Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardIa- ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave. Miocardiopatía hipertrófica Trastorno autosómico dominante de las proteInas estructurales miocárdicas que causan la LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrófica puede tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundIbulo. SÍNTOMAS Disnea dolor precordial sIncope. EXAMEN La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece que se inten- sifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo p. ej. erguirse maniobra de Valsalva y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo p. ej. sujetarse levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina. Un S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bífidos llevando a la obstrucción mesosistólica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La estenosis aórtica también tiene trazos carotIdeos tardIos y débiles.

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91 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Cardiopatía hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimétrica del tabique o la obstrucción del infundIbulo. DIAGNÓSTICO • ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior. • Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la obstrucción del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa. En el fenotipo obstructivo clásico el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil a menudo con disfunción diastólica. • Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope. • Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática pero tiene el potencial de identificar el genotipo lo que tiene un valor de pronóstico y de estudiar a los miem- bros de la familia. TRATAMIENTO • Evitar los deportes de mucha intensidad. • Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a través de la inotropIa negativa que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para au- mentar el tiempo de llenado. • Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implanta- ble ICD: indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte cardIaca súbita. • Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstruc- ción del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca súbita. • Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la miectomIa quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico lo que causa un infarto local. Miocardiopatía dilatada Ocurre con más frecuencia en la cardiopatIa isquémica. La miocardiopatía idiopática dilatada es un término utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la frac- ción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general CAD alcoholismo crónico cardiopatIa congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes: • Idiopáticas: puede haber una predisposición genética. • Secundarios a un agente causal conocido: • Miocarditis aguda: infecciosa tóxica o inmunomediada. • Sustancias/toxinas: antraciclinas cocaIna anfetaminas alcohol. • Nutricional: tiamina deficiencia de carnitina. • Enfermedad vascular de tejido conectivo p. ej. sIndrome de Churg-Strauss. • Infecciones víricas crónicas: VIH HCV. • Endocrinas: trastornos tiroideos hipocalciemia hipofosfatiemia. • Hemocromatosis. • Distrofias musculares ligadas a X. SÍNTOMAS Disnea de esfuerzo fatiga sIncope tolerancia menor al ejercicio edema. Los agentes que disminuyen el volumen ventricular como los nitratos y los diuréticos aumentan el gradiente del infundíbulo la intensidad del soplo y están contraindicados en pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

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92 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R EXAMEN JVP alta PMI difusa S3 S4 soplo holosistólico del reflujo mitral signos de sobrecarga de lIquido p. ej. crepitantes en el examen pulmonar edema de la extremidad inferior ascitis signos de AF u otras arritmias. DIAGNÓSTICO • ECG: puede ser normal. Si es anormal hay que buscar signos de agrandamiento de ventrIculo izquierdo trastorno de conducción QRS amplio y LBBB o arritmias AF VT no prolongada. • Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida ventrIculo izquierdo dilatado. • Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas p. ej. VIH. • Angiografía coronaria: excluye la cardiopatIa isquémica. • Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática además de arrojar bajos resultados. TRATAMIENTO • Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistólica. • Revascularización en pacientes con miocardiopatIa isquémica dilatada. • Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I ACEI o bloqueadores del receptor de angiotensina espironolactona para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car- dIaca. • Control de síntomas: diuréticos nitratos. • Anticoagulación: controvertida por lo general se utiliza sólo en pacientes con un antecedente de tromboembolia general AF o signos de trombo intracardIaco. • Otros: hemofiltración para pacientes con oliguria o disfunción renal resincroniza- ción cardIaca dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco. Miocarditis aguda Causa común de miocardiopatIa ―idiopática‖ dilatada. Los pacientes son por lo gene- ral jóvenes y saludables y se puede presentar después de una enfermedad vIrica de vIas respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca súbita. Las causas son las siguientes: • Infecciosas: más comúnmente virales Coxsackievirus VIH pero puede ser cau- sada por numerosos patógenos incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de Chagas. • Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos sarcoidosis esclerodermia SLE y otros. • Tóxicos: medicamentos antraciclinas alcohol metales pesados y otros. SÍNTOMAS Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe fiebre artralgias y malestar. En los casos más graves los pacientes pueden presentar dolor precordial disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca p. ej. ortopnea edema y tolerancia menor al ejer- cicio. EXAMEN Puede ser normal. Si es anormal hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAD disección aórtica pericarditis embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.

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93 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R DIAGNÓSTICO • El parámetro es la biopsia endomiocárdica pero debido a la intervención del parche del miocardio el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensi- bles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados médicos la fibrosis es el único hallazgo de la biopsia. • ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico. • Biomarcadores cardíacos: altos en la fase aguda. • Ecocardiografía: puede ser útil para buscar las anomalIas de movimiento de la pared focal y para disminuir la fracción de expulsión pero los hallazgos son inespecIficos. • Cateterismo cardíaco: excluir la CAD. TRATAMIENTO • No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad. • Tratar la insuficiencia cardIaca. • Trasplante cardIaco para los casos graves. E N F E R M E D A D P E RI C Á RDI C A Pericarditis aguda Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial el roce pericárdico y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas de enfermedad del tejido conectivo perIodo posterior al MI e idiopáticas. SÍNTOMAS Por lo general se describen como incomodidad torácica pleurItica y aguda que empeora en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo posiblemente similar en calidad a la angina de pecho. Un pródromo de sIntomas parecidos a la gripe con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica. EXAMEN El distintivo es el roce pericárdico. Normalmente se describe con tres componentes: con- tracción auricular contracción ventricular y llenado ventricular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar- ditis. • Disección aórtica. • Neumotórax. • Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento ST conocido como la configuración ―anzuelo‖ del punto J. • Costocondritis: diagnóstico de exclusión. DIAGNÓSTICO • Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda. • Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes descritos anteriormente. • Presencia de cambios tIpicos del ECG elevación difusa del segmento ST depresión del segmento PR no compatible con la distribución coronaria única fig. 3-7 y cua- dro 3-14 elevación del segmento PR en aVR. Considerar el diagnóstico de la miocarditis en pacientes jóvenes después de una virosis. Normalmente tienen factores de riesgo no coronario y enzimas cardíacas positivas pero arterias coronarias normales en el cateterismo cardiaco.

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94 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R F I G U R A 3 - 7 . Pericarditis aguda en el ECG. Reproducida con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw- Hill 2005:1318. • La ecocardiografIa es útil en la exclusión del derrame pericárdico largo pero muchos pacientes tendrán únicamente un derrame pequeño o una ecocardiografIa normal. En la pericarditis aguda la corriente de la lesión auricular se refleja en la elevación del segmento PR en aVR también conocido como ―signo del nudillo‖ el segmento PR aparece como si un nudillo lo empujara hacia arriba. TRATAMIENTO • NSAID. • La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples. • Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso cuando los pacientes no responden a otros tratamientos. C U A D R O 3 - 1 4 . ECG en la pericarditis aguda en comparación con MI agudo onda Q ELEVACIÓN TRASTORNO EVOLUCIÓN DEL ST DEPRESIÓN DEL SEGMENTO T DE LA DERIVACIÓN ECG Y DE LAS ONDAS T DEL SEGMENTO PR PERICARDITIS Ascendente Todas las derivacio- El ST permanece ele- Sí en la mayoría cóncavo nes incluidas con vado por varios días excepción de aVR ya que el ST vuelve y V 1 a la línea basal las ondas T se invierten MI AGUDO Ascendente Elevación del ST Las ondas T se invier- No convexo únicamente sobre ten en cuestión de la región infartada: horas mientras el ST depresión recíproca sigue elevado segui- del ST en derivacio- do por el desarrollo nes opuestas de la onda Q Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Manual of Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:613.

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95 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R COMPLICACIONES • La anticoagulación debe evitarse pero es rara la conversión a pericarditis hemo- rrágica. • La ecocardiografIa es útil para descartar el taponamiento en pacientes con hiperten- sión y JVP alta. Derrame pericárdico SÍNTOMAS Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de rápido desarrollo llevan a taponamientos causando dolor precordial intenso y disnea. Las causas incluyen pericarditis infecciones uremia tumoración y mixedema sIndrome ne- frótico cirrosis perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos. EXAMEN Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo es factible que falte infor- mación durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desa- rrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco. DIAGNÓSTICO • ECG: bajo voltaje alternantes eléctricos variación latido a latido en la altura del complejo QRS. • CRX: cardiomegalia con el tIpico ―corazón en forma de bota‖. • Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del taponamiento. • Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derra- me p. ej. trasudado en comparación con exudado. TRATAMIENTO • Si es inestable seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco. • Es posible que se requiera drenado de lIquidos a través de la pericardiocentesis o la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomá- ticas. Pericarditis constrictiva Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericar- dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda radiotera- pia anterior neoplasia enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la cirugIa cardIaca. SÍNTOMAS Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido fati- ga disnea edema periférico. EXAMEN JVP alta con descenso y prominente y signo de Kussmaul ausencia de caIda normal en la JVP durante la inspiración. Es posible que el pulso paradójico esté presente. Es factible escuchar un golpeteo pericárdico después del S2 lo que representa la cesación rápida del llenado diastólico temprano. Si el líquido proveniente de un derrame pericárdico sangrante se coagula en el drenaje es probable que el líquido provenga de un miocardio o de un vaso sanguíneo con una rotura aguda o subaguda. En otras formas de líquido pericárdico sanguinolento p. ej. insuficiencia renal o tumor el líquido no coagulará.

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96 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía restrictiva: presentación similar que puede requerir MRI y/o biopsia miocárdica para ser determinado. En el estudio hemodinámico las presiones ventri- culares derecha e izquierda son concordantes con la respiración en la restricción y discordantes en la constricción. • Taponamiento cardíaco: descenso y embotado en el rastreo de la presión auricular derecha ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradójico. El cateterismo del lado derecho del corazón muestra la ecualización de las presiones diastólicas en ambos trastornos pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabi- lización sólo en la constricción y la restricción. El cuadro 3-15 muestra las distincio- nes entre el taponamiento y la restricción pericárdica. • Cirrosis: los pacientes con congestión hepática y ascitis debida a la constricción pue- den ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptógena. DIAGNÓSTICO • ECG: No hay hallazgos especIficos pero es posible que esté presente el bajo vol- taje. • CXR: la calcificación pericárdica en la visión lateral está presente en aproximada- mente el 25 de los pacientes los derrames pleurales bilaterales a menudo están presentes. • Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias rebote del tabique vena cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio. • Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones dias- tólicas y del tipo de descenso y estabilización ―signo de la raIz cuadrada‖ que refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen pericárdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constricción peri- cárdica. • MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento peri- cárdico anormal. TRATAMIENTO La pericardectomIa quirúrgica es la opción de preferencia pero la mortalidad varIa de 5 a 12 y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta después de varios meses de aplicado el procedimiento. Taponamiento cardíaco Acumulación del lIquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se relaciona por lo general con la enfermedad el traumatismo y la rotura ventricular después del MI. SÍNTOMAS Disnea dolor precordial atolondramiento. EXAMEN Taquicardia e hipotensión con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados JVP alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradójico i0 mmHg. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está general- mente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes derrames.

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97 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 5 . Características diferenciales entre la pericarditis constrictiva la miocardiopatía restrictiva y el taponamiento cardíaco PERICARDITIS MIOCARDIOPATÍA TAPONAMIENTO CARACTERÍSTICA CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDÍACO Historia TB cirugía cardíaca Amiloidosis hemocromatosis Derrame pericárdico anterior radioterapia enfermedad sarcoidosis cirugía cardíaca tumor p. vascular del tejido ej. cáncer de mama MI conectivo traumatismo reciente pericarditis anterior Examen físico Pulso paradójico Puede estar presente Raro Frecuente JVP Descensos x e y prominentes Descensos x e y prominentes Descenso ausente o es posible que esté es posible que esté disminuido presente el signo de presente el signo de Kussmaul Kussmaul Tonos cardíacos Golpeteo pericárdico S4 prominente Amortiguado Soplos No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspídeo a No presente normalmente menudo presente ECG No especificado Engrosamiento auricular Bajo voltaje: alternantes derecho e izquierdo retraso eléctricos en la conducción del AV bloqueo de rama CXR Calcificación pericárdica No especificado Cardiomegalia Ecocardiografía Engrosamiento pericárdico Engrosamiento auricular Derrame pericárdico presente derrame pericárdico disfunción diastólica colapso ventricular derecho presente aplanamiento del moderada o grave durante la diástole tabique interventricular con inspiración Hemodinámica Ecualización de las presiones Presente Las presiones del costado Presente diastólicas izquierdo son generalmente más altas que las del costado derecho Signo de descenso y Presente Presente No presente normalmente estabilización ―signo de raíz cuadrada‖ Variación respiratoria en el Presiones ventriculares Presiones ventriculares Variable trazado de las presiones máximas izquierda y máximas izquierda y ventriculares derecha e derecha discordantes derecha concordantes izquierda Reproducido con autorización de Braunwald E ed. Harrison´s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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98 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Neumotórax a tensión: puede también presentarse con taquicardia hipotensión y venas del cuello ensanchadas con pulso paradójico. Son indicios las presiones au- mentadas del ventilador y pérdida de sonidos unilaterales del aliento. El taponamiento cardíaco se relaciona más con la frecuencia de acumulación de líquido pericárdico que al tamaño del derrame. Un pequeño derrame puede causar el taponamiento si es agudo. DIAGNÓSTICO • ECG: bajo voltaje y/o alternantes eléctricos. • Ecocardiografía: derrame pericárdico con colapso ventricular derecho y auricular derecho. Vena cava inferior pletórica que no se colapsa con la inspiración. Variación respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral eco equivalente al pulso paradójico. TRATAMIENTO • Líquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular. • Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparación para la pericardiocen- tesis. • Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiográfica o fluo- roscópica para drenar el lIquido pericárdico. • Ventana pericárdica: colocada quirúrgicamente o mediante pericardiotomIa con ba- lón para prevenir la reacumulación del lIquido. E L E CTR O F I S I O L O G Í A Taquicardia ventricular VT y fibrilación ventricular VF Causada por la isquemia/infarto la miocardiopatIa los electrólitos y la toxicidad de los fármacos. Los tipos de VT son los siguientes: • VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme se le asocia por lo general con la cicatrización miocárdica. • VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraña del QRS como se aprecia en la ta- quicardia helicoidal es posible que sea precipitada por la isquemia miocárdica. La taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas elec- trolIticas que prolongan el intervalo QT como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III la hipomagnesemia la hipocalciemia y la hipopotasiemia. SÍNTOMAS Dolor precordial disnea y sIncope debidos a la precaria perfusión general. La manifesta- ción inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca súbita. EXAMEN Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsación venosa yugular durante la VT como resultado de la disociación de la AV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Taquicardia supraventricular con conducción aberrante. DIAGNÓSTICO • Para pacientes inestables siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una prueba que indique lo contrario. • Para pacientes estables los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes son los siguientes:

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99 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • La disociación del AV es siempre VT. • Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia ventricular. • Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT. TRATAMIENTO • La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables. • El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable. • La VT polimorfa incluida taquicardia helicoidal puede ser tratada con administra- ción rápida de magnesio y electroestimulación cardIaca con marcador. • La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias o reversibles. COMPLICACIONES Muerte cardIaca súbita encefalopatIa hipóxica demanda de isquemia cardIaca/MI. Fibrilación auricular AF La arritmia más común en la población 0.5-1.0. La prevalencia se aumenta con la edad 10 de los individuos 80 años de edad tiene AF. Las causas son las siguientes: • Más común: hipertensión valvulopatIa insuficiencia cardIaca CAD. • Otras causas: pulmonares COPD embolia pulmonar isquemia cardiopatIa reumá- tica estenosis mitral reumática hipertiroidismo septicemia alcoholismo sIndrome de Wolff-Parkinson-White WPW cirugIa cardIaca. • AF sola: eco normal sin factores de riesgo p. ej. no hay hipertensión edad 65 años. SÍNTOMAS/EXAMEN Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones fatiga disnea mareo diaforesis y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Taquicardias irregulares: AF aleteo auricular con bloqueo variable taquicardia auri- cular multifocal contracciones auriculares prematuras frecuentes. • Taquicardias regulares: taquicardia sinusal taquicardia auricular AT taquicardia nodal reentrante AVAVNRT taquicardia AV reentrante AVRT taquicardia acele- rada de la unión. DIAGNÓSTICO • ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG. Buscar la ausencia de las ondas P . • Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia buscar anomalIas es- tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo la estenosis mitral y la fracción disminuida de la expulsión. La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en la aurIcula izquierda. TRATAMIENTO • Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión es preferible la biofá- sica a la monofásica. • Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores β o los bloqueadores del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente diltiazem verapami- lo. Para la fracción de expulsión reducida utilizar amiodarona o digoxina. Descartar la isquemia del miocardio en casos de VT polimorfa con un intervalo normal QT en el ECG basal.

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100 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R En pacientes 65 años de edad mantener el ritmo sinusal con los antiarrítmicos no es mejor que el control de la frecuencia y la anticoagulación a la hora de disminuir la incidencia de embolia o mortalidad. Al utilizar ibutilida para la cardioversión química del aleteo auricular monitorear de cerca el intervalo QT. La taquicardia helicoidal puede ocurrir y el tratamiento consiste en magnesio IV o cardioversión. • Control del ritmo: véase el cuadro 3-16 para la clasificación de los antiarrItmicos. • Anticoagulación: la warfarina es preferible al ácido acetilsalicIlico a excepción de la AF sola con un objetivo de 2-3 de INR. • La anticoagulación es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duración es 48 horas. • Si la AF 48 horas o si 48 horas y asociado a la enfermedad reumática de la válvula mitral anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversión warfarina meta INR 2-3. • Cardioversión guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulación por 24 horas antes de la cardioversión y anticoagulada después de la cardioversión. • Poscardioversión: anticoagular con warfarina por cuatro semanas. • AT sola: tratar sólo con ácido acetilsalicílico. • Control de la frecuencia en comparación con control del ritmo: los estudios han demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulación tiene el mismo resul- tado que el control del ritmo y es incluso más seguro. • AF después de cirugía cardíaca: más frecuente con la cirugIa de la válvula mitral ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversión es el tratamiento más eficaz. Si la AF vuelve a ocurrir después de la cardioversión tratar con control de la fre- cuencia y anticoagulación. La profilaxia incluye los bloqueadores β perioperatorios o amiodarona. • Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rápida: si el ECG basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraños durante la AF evitar los bloqueadores nodales AV bloqueadores β bloqueadores del canal de calcio adenosina digoxina. El tratamiento adecuado es la procainamida IV que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta circunstancia los impulsos auriculares en la AF rápida se pueden avanzar hacia la vía de acceso y causar la VF y la muerte. Aleteo auricular Después de la AF el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada ge- neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha. SÍNTOMAS/EXAMEN Puede ser asintomático. Cuando se presentan los sIntomas los pacientes se quejan de palpitaciones latido irregular o rápido atolondramiento disnea o menor tolerancia al ejercicio. DIAGNÓSTICO Siempre considerar el diagnóstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un ritmo cardíaco de i50 puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con bloqueo AV 2:1. • Aleteo típico: el tipo más común de aleteo auricular. El ECG mostrará por lo general un patrón de serrado en las derivaciones inferiores II III aVF. Buscar desviaciones tipo onda P discretas verticales en derivación V 1 la frecuencia de la onda P debe ser de aproximadamente 300 bpm. • Aleteo atípico: buscar continuidad actividad auricular regular a una frecuencia de 250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo. TRATAMIENTO • En la fase aguda hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo sinusal.

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101 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 6 . Clasificación de los antiarrítmicos Clase 1 Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización V máx a causa de un bloqueo de la corriente Na + entrante en el tejido con potenciales de acción de rápida respuesta IA T V máx con todas las frecuencias cardiacas y la duración potencial de la acción p. ej. quinidina procainamida disopiramida IB Poco efecto en frecuencias bajas en V máx en tejido normal T V máx en células parcialmente despolarizadas con potenciales de acción de rápida respuesta Efectos aumentados en frecuencias más rápidas No hay cambios en la duración del potencial de la acción p. ej. lidocaína fenilhidantoína fenitoína tocainida mexiletina IC T V máx en frecuencias normales en tejido normal Efectos mínimos en la duración potencial de la acción p. ej. flecainida propafenona moricizina Clase II Agentes antisimpáticos p. ej. propranolol y otros bloqueadores β-adrenérgicos: T automaticidad nodal sinoauricular c refractariedad nodal AV y T velocidad de conducción nodal AV Clase III Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con potenciales de rápida respuesta de acción p. ej. bretilio amiodarona sotalol ibutilida dofetilida Clase IV Bloqueadores del canal de calcio bajo T velocidad de conducción y refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta p. ej. verapamilo diltiazem Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital adenosina Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1346. • Antiarrímicos: ibutilida flecainida propafenona. La ibutilida es 60 más eficaz en la restauración del ritmo sinusal pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal debido a la prolongación del QT. • Cardioversión útil en los casos de inestabilidad hemodinámica. • Rápida estimulación auricular con electroestimulación cardIaca ritmo acelerado. • El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio que actúan centralmente con bloqueadores β o digoxina. • Tratamiento a largo plazo: • La ablación de radiofrecuencia es muy eficaz. • Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antita- quicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulación a largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia. Taquicardia supraventricular paroxística PSVT El tipo más común de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular AT y AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:

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102 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectópico automaticidad aumentada. • AVRT: reentrada por el tracto de la derivación de AV sIndrome WPW si la onda delta está presente en el ECG. • AVNRT: reentrada en el nudo AV. SÍNTOMAS Palpitaciones atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas. EXAMEN No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural no hay hallazgos especIficos de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Basado en la electrocardiografía • Si el QRS es estrecho: AVRT AVNRT. • Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ven- tricular. • Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que conduce hacia una vIa accesoria. DIAGNÓSTICO • ECG: • La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas. • La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS. • La AT tiene una relación ―larga de RP‖ con ondas P que preceden cada QRS. • El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no están registradas en un ECG de 12 derivaciones. • Un estudio electrofisiológico puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de extirpación. TRATAMIENTO • Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rápida admi- nistración de adenosina. • El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV p. ej. bloqueadores β. • El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter. COMPLICACIONES • Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI. • El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV puede causar una conducción rápida de vIa de derivación llevando a la VF. Síndrome de Wolff-Parkinson-White WPW En pacientes con sIndrome de WPW hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrI- culos lo que lleva a un defecto en la separación de las aurIculas y los ventrIculos durante el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el ECG. Sin embargo los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taqui- arritmias e incluso muerte cardIaca súbita.

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103 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R DIAGNÓSTICO • Si una vIa accesoria permite la conducción anterógrada los impulsos eléctricos de las aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos causando una preexcitación ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta típicas en el ECG manchado del trazo en el QRS que se aprecian mejor en la derivación V 4 : véase figura 3-8. • Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conduc- ción anterógrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes el ECG en reposo no mostrará una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivación unida y aunque es posible que tengan un ECG en reposo aún siguen siendo propensos al desarrollo de una AVNRT. TRATAMIENTO El estudio electrofisiológico y la ablación del catéter de la vIa de derivación es el trata- miento más adecuado para los pacientes con sIndrome WPW. COMPLICACIONES La AF es la complicación más importante del sIndrome WPW. • Si el paciente tiene una vIa de derivación concordada p. ej. no hay signos de una onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal el tratamiento estándar para la AF o cualquier taquicardia es seguro. • Si en el paciente hay señales de vIa de derivación en el ECG onda delta se trata de una situación de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales AV ya que éstos pueden permitir la conducción 1:1 de la AF a través de la vIa de la derivación lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos casos es la procainamida o la cardioversión. F I G U R A 3 - 8 . Típico EGC de Wolff-Parkinson-White. CortesIa de Sanjiv J. Shah MD University of California San Francisco.

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104 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R Síncope cardíaco Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arrit- mias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo estructural o repen- tinamente y sin aviso arrItmico. CAUSAS GENERALES DEL SÍNCOPE • CardIacas: 18 • Neurológicas: 10 • Vasovagales: 24 • Ortostáticas: 8 • Medicamentos: 3 • Desconocidas: 37 CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SÍNCOPE • Comunes: • Estenosis aórtica: sucede por lo general bajo esfuerzo buscar la angina coexisten- te o la insuficiencia cardIaca. • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: puede ocurrir en todas las edades pue- de ser dinámica por naturaleza p. ej. se puede manifestar en el establecimiento de la precarga disminuida como en el perIodo posterior al ejercicio. El sIncope puede también presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arrit- mias ventriculares. • Menos comunes: embolia pulmonar disección aórtica taponamiento cardIaco. • Poco común: hipertensión pulmonar mixoma auricular robo subclavio. CAUSAS ARRÍTMICAS DEL SÍNCOPE • Bradicardia: • Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo medicamentos p. ej. bloquea- dores β bloqueadores del canal de calcio. • Bloqueo AV segundo y tercer grado: por lo general debido a la enfermedad de conducción relacionada con la edad medicamentos y/o isquemia. • Hipersensibilidad sinusal carotídea. • Taquicardia: • Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope. • VT: a menudo debida a la cardiopatIa isquémica estructural o ambas. INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON SÍNCOPE • Signos de MI apoplejIa o arritmia. • Hospitalización definitiva: dolor precordial un antecedente de CAD insuficien- cia cardIaca o arritmia ventricular datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad valvular déficit neurológico focal en el examen fIsico nuevas anomalIas en el ECG. • Hospitalización posible: pacientes 70 años de edad sIncope de esfuerzo o frecuen- te ortoestasis herida causada por un ataque de sIncope. DIAGNÓSTICO • ECG: buscar signos de isquemia arritmia nuevo bloqueo de rama o intervalo QT prolongado.

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105 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Ecocardiografía: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un an- tecedente de cardiopatIa en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o pacientes de edad avanzada. • Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arrit- mia grupos de reemplazo repentina pérdida de conciencia palpitaciones uso de fármacos relacionados con la arritmia pacientes con cardiopatIa conocida ECG anormal. • Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes rela- tivamente poco frecuentes monitoreo Holter no de diagnóstico o sIntomas que sugieren intervalos vasovagales calor y náuseas pero sin eventos evidentes de pal- pitaciones. Bradicardia La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes: • Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática isquemia por lo general con la afección de la pared inferior infecciosas endocarditis enfermedad de Chagas en- fermedad de Lyme enfermedades infiltrativas SLE RA esclerodermia yatrógenas trasplante del corazón cirugIa enfermedad hereditaria/congénita distrofia muscu- lar miotónica corazón condicionado atletas entrenados. • Causas extrínsecas: autónomas neurocardIacas hipersensibilidad sinusal carotIdea situacional medicamentos bloqueadores β bloqueadores del canal de calcio cloni- dina digoxina antiarrImicos metabólicas anomalIas electrolIticas hipotiroidismo hipotermia neurológicas aumento de ICP apnea obstructiva durante el sueño. SÍNTOMAS Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo debilidad fatiga in- suficiencia cardIaca o pérdida de conciencia sIncope. Los sIntomas se pueden relacionar con las causas subyacentes de la bradicardia. EXAMEN Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia buscar ondas A canón en los casos de disociación completa de AV bloqueo completo del corazón. DIAGNÓSTICO • ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia- ción del AV signos de bloqueo AV véase el cuadro 3-17. • También puede utilizarse la telemetría los monitores de eventos la prueba de mesa basculante y los estudios de electrofisiologIa. TRATAMIENTO • Si el paciente es inestable seguir los procedimientos ACLS. • De ser posible tratar la causa subyacente p. ej. endocarditis. • Medicamentos: atropina glucagon para sobredosis de bloqueador β calcio para sobredosis de bloqueador del canal de calcio. Nota: el calcio está contraindicado en la toxicidad por digoxina. • Electroestimulación cardIaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es ineficiente. • Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el paciente está asintomático los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie- nen bloqueo AV de tercer grado con 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco 40 bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado los marcapasos tienen una indicación cardIaca clase II hay datos conflictivos y opiniones encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes. Anatómicamente el bloqueo cardíaco de segundo grado tipo II es el más común debido a una lesión en el haz del His y es por consiguiente de mayor grado que de segundo grado tipo I que se debe a problemas inherentes a nódulos AV. Si se deja sin tratamiento la enfermedad de Lyme puede causar distintos grados de bloqueo de conducción AV en cualquier momento en el curso de la enfermedad.

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106 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 7 . Hallazgos del ECG con el bloqueo AV TIPO DE BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG Primer grado Intervalo PR prolongado 200 ms Segundo grado tipo I Wenckebach Prolongación progresiva en el intervalo PR hasta que ocurre una baja del QRS. Acortamiento progresivo del intervalo RR y un intervalo PP constante son otros signos Segundo grado tipo II Baja de QRS p. ej. cada tercio del complejo QRS baja. Intervalo PR constante no hay prolongación. Se asocia por lo general con el bloqueo de rama Tercer grado Disociación completa de las ondas P y los complejos QRS frecuencia de ondas P frecuencias QRS Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente Las indicaciones para electroestimulación cardIaca permanente basadas en las directrices de expertos se clasifican como se indica a continuación: I indicaciones definitivas II indicaciones en caso de señales en conflicto o diferencia de opiniones o III no indicada o dañina. Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fár- macos los electrólitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas. CLASE I • Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados relacionados con lo siguiente: • Bradicardia sintomática. • Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado la bradicardia sintomática. • Asistolia registrada 3 segundos o tasas de escape 40 bpm en estado despierto pacientes asintomáticos. • Después de la ablación de la unión AV. • Después de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva. • Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión imprede- cible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes. • Bloqueo AV de segundo grado sin importar el tipo relacionado con la bradicardia sintomática. CLASE IIA • Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia 40 bpm. • Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho con QRS amplio esto se vuelve una indicación de la clase I. • Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His encontra- dos en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación.

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107 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del marcapasos. CLASE IIB • Bloqueo AV de primer grado PR 300 ms en pacientes con disfunción ventricular izquierda. • Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes. CLASE III • Bloqueo AV asintomático de primer grado. • Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un problema adentro o abajo del haz de His. • Bloqueo AV que se espera se resuelva no ocurra de nuevo o ambas cosas. Muerte cardíaca súbita Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas súbitas ocurren cada año en Estados Uni- dos. Las causas son CAD MI embolia pulmonar disección aórtica taponamiento cardIa- co y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75 de los pacientes no sobrevive al paro cardIaco. CAUSAS DE MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN ATLETAS JÓVENES • En jóvenes atletas las causas de muerte cardIaca súbita son distintas de las de la pobla- ción general. • Las causas de muerte cardIaca súbita en este grupo incluyen en orden de incidencia decreciente: • MiocardiopatIa hipertrófica. • Conmoción del corazón: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia ventricular. • AnomalIas de las coronarias. • Miocarditis. • Aneurisma aórtico roto p. ej. a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Dan- los. • Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado por grasa y fibrosis causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares. • Estenosis aórtica. • Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ven- tricular. • CAD ateroesclerótica. • Vasoespasmo de la coronaria. • Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone a la fibrilación ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales. • SIndrome del QT largo. • Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma uso de sustancias ilIcitas p. ej. cocaIna efedra anfetaminas e insolación.

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108 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R INVESTIGACIÓN DE LA MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN JÓVENES ATLETAS • Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca sú- bita ya que estas alteraciones son raras además de que millones de atletas requerirIan ser estudiados. • Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y el examen fIsico estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar inclu- so las causas más comunes de muerte cardIaca súbita en atletas p. ej. miocardiopatIa hipertrófica. • En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento trabajar más con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa. Desfibriladores cardíacos implantables ICD FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES La miocardiopatIa dilatada con fracción de expulsión reducida hipertensión hiperlipi- demia consumo de tabaco diabetes un antecedente familiar de muerte cardIaca súbita isquemia miocárdica y reperfusión y toxinas p. ej. cocaIna. PREVENCIÓN SECUNDARIA • Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes con antecedente de VT o VF. • Fármacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevención secundaria de la muerte cardIaca súbita especialmente en grandes grupos de pacientes después de MI. Los tratamientos estándares para la CAD sobre todo los bloqueadores β tienen un papel significativo en la disminución de la muerte cardIaca súbita en estos pa- cientes. • Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fracción de expulsión baja. • No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes que han tenido una fracción de expulsión 35. PREVENCIÓN PRIMARIA • Objetivo: prevenir la muerte cardIaca súbita en pacientes que no tienen un antece- dente de VT VF o ambas cosas. • Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una fracción de expulsión 30 el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe- rior al tratamiento con antiarrItmicos. INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD • Causas de insuficiencia cardíaca: los estudios recientes indican que el tratamien- to con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isquémica como en la no isquémica. • Gravedad de la insuficiencia cardíaca: considerar los ICD en pacientes con fracción de expulsión 30. • Pruebas no cruentas: • Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita requieren prue- bas especializadas. • Variabilidad de la frecuencia cardíaca: la variabilidad disminuida de la frecuen- cia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca súbita.

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109 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R V A LV U L O P ATÍ A Estenosis aórtica Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es hemodinámicamente significativa y casi siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral. SÍNTOMAS Un largo perIodo asintomático seguido de la aparición de la clásica trIada de angina síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm 2 y los sIntomas no se manifiestan sino hasta que el área es 1 cm 2 . EXAMEN Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradia- ción hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible que los trazos carotIdeos disminuidos débiles y tardIos y un PMI prolongado causado por la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea único. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: soplos acentuados con Valsalva o posición erguida o en bajada al sujetarse con la mano. • Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular raro. DIAGNÓSTICO • Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gra- diente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la ecuación de continuidad. • Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en pacientes sintomáticos que están programados para una cirugIa y se encuentran en riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores. • Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de bajo gradiente para distinguir la función sistólica. TRATAMIENTO • El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reem- plazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagu- lación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas. • Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana subaguda para todos los pacientes. • La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita. Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerar- se el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía. El reemplazo de la válvula aórtica debe llevarse a cabo en cuanto aparezcan los síntomas en la estenosis aórtica de modo que se pueda prevenir la muerte cardíaca. La estenosis aórtica se ha relacionado con el riesgo creciente de hemorragia GI que se piensa sea causado por la enfermedad de von Willebrand adquirida por la fractura de los multímeros del factor de von Willebrand conforme avanzan en la válvula aórtica estenótica.

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110 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R COMPLICACIONES • La muerte súbita ocurre pero es poco común 1 al año en pacientes con estenosis aórtica asintomática grave. • En pacientes que han presentado los sIntomas la supervivencia es de 2-5 años. Reflujo aórtico Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula endocarditis infecciosa válvula aórtica bicúspide valvulopatIa reumática o la dilatación de la raIz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación sIndrome de Marfan disección aórtica. SÍNTOMAS • Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno. • Reflujo aórtico crónico: largo perIodo asintomático seguido de una disnea progresiva bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca. EXAMEN • S1 suave por lo general debido a un intervalo PR largo y un A2 suave o ausente con un soplo diastólico que decrece a la base. • Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo. • Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral signo de Duroziez pulsacio- nes del lecho ungueal pulso de Quincke una diferencia BP braquial-poplItea 20 mmHg signo de Hill. • En el reflujo aórtico agudo estos signos por lo general no están presentes y los únicos indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto. • En el reflujo aórtico grave la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el chorro del reflujo aórtico creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis mitral soplo de Flint. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral la estenosis tricuspI- dea la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular. DIAGNÓSTICO • Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrIculo izquierdo y de su función asI como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo. • Cateterismo cardíaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de re- flujo si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria está indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa. TRATAMIENTO • En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal la reducción des- pués de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre- carga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardIaca. • Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insu- ficiencia sistólica. • Reflujo aórtico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo ya que la mortalidad es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la cirugIa. • Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes.

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111 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R COMPLICACIONES Disfunción sistólica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la válvula. Estenosis mitral Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática rara vez por lesiones congénitas y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm 2 . La este- nosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es 1 cm 2 . SÍNTOMAS Se caracteriza por un largo perIodo asintomático seguido de la aparición gradual de disnea bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha e hipertensión pulmonar. La hemoptisis y el infarto tromboembólico se encuentran entre los últimos hallazgos. EXAMEN • S1 fuerte. • Abertura de las hojuelas estenóticas después de S2 seguido de un ruido diastólico apical. • Signos de hipertensión pulmonar P2 fuerte e insuficiencia cardIaca derecha JVP alta y congestión hepática presentes en la enfermedad avanzada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral. • Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensión pulmonar poscapilar. • Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral soplo de Flint debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre que regurgita de la válvula aórtica sin que haya abertura alguna. DIAGNÓSTICO • Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente de la presión mitral. La morfologIa de la válvula mitral en la ecocardiografIa determina la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea. • TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra- mados para la valvulotomIa con balón. • Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la válvula a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a cabo antes de la valvulotomIa percutánea con balón. TRATAMIENTO • Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórti- ca la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave el reflujo mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de balón. • Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo- tomIa. • La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes. Las indicaciones para el reemplazo de la válvula en el reflujo aórtico incluyen la aparición de síntomas o la insuficiencia ventricular sistólica izquierda aun en ausencia de síntomas. Los pacientes con cardiopatía reumática tienen generalmente una afección de la válvula mitral. La afección de la válvula aórtica o tricúspide con la exclusión de la válvula mitral es demasiado rara en pacientes con cardiopatía reumática.

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112 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R COMPLICACIONES • Es común el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y puede dar como resultado la formación de un trombo auricular izquierdo y una em- bolia. • Hipertensión pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario. Reflujo mitral Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral la enfermedad mixo- matosa de la válvula mitral degenerativa la miocardiopatIa dilatada que causa el reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral la car- diopatIa reumática la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de fiebre reumática aguda la isquemia aguda debido a la rotura del músculo papilar la endocarditis de la válvula mitral el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la misma. SÍNTOMAS • Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar. • Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves puede presentarse con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca. EXAMEN • S1 suave soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo en ausencia de insuficiencia cardIaca sistólica y su presencia sugiere un reflujo mitral grave. • El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmo- nar el soplo puede ser protosistólico. • La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se documenta en la ecocardiografIa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral fenómeno de Gallavar- din. • Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo aumenta en intensidad con la inspiración. En pacientes con reflujo mitral la intensidad del soplo en el examen física no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. En pacientes con isquemia miocárdica aguda aun un soplo de baja intensidad del reflujo mitral debe alertar al médico acerca de las posibilidades de rotura papilar. DIAGNÓSTICO • La detección temprana del reflujo mitral es esencial ya que el tratamiento debe comenzar antes de la aparición de los síntomas. • Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los sIn- tomas ocurran en estado de reposo. • Ecocardiografía: la ecografIa transtorácica es importante para diagnosticar y para gra- duar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografIa transesofágica es útil en pacien- tes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral. • La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral mode- rado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión 65. • La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo mitral grave y diámetro telesistólico 4.0 cm o una fracción de expulsión 65. • Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa.

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113 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R TRATAMIENTO • Véase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado. • ACEI: útiles únicamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o hi- pertensión. El tratamiento médico es la única opción en pacientes con una fracción de expulsión 30. • Intervención quirúrgica: • Indicaciones para cirugía: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral la dis- función ventricular izquierda la AF o la hipertensión pulmonar. • El mejor período para la práctica de la cirugía es temprano en el curso de la enfermedad cuando los pacientes migran hacia un estado crónico compensado de reflujo mitral sintomático. • Los resultados quirúrgicos son mejores en pacientes que tienen una fracción de expulsión 60 y el diámetro sistólico final ventricular izquierdo 4.5 cm. • Reparación de la válvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reempla- zo de válvula mitral. La reparación es más exitosa cuando el reflujo mitral se debe a prolapso de la hojuela de la válvula mitral posterior. • Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes sintomáticos con una fracción de expulsión 30 cuando la válvula mitral no es técnicamente reparable se puede diagnosticar con la ecocardiografIa. Prolapso de la válvula mitral Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios más recientes demuestran una Reflujo mitral MR • ReducciOn deSpuéS de la carga p. ej. Sl nitropruSiato IV • DiuréticoS en caSo que Se neceSiten para la inSuficiencia LV MR grave agudo no • Frecuencia ventricular de control p. ej. bloqueadoreS β digoxina • AnticoagulaciOn heparina warfarina Si no Se tolera adecuadamente la AF: • CardioverSiOn eléctrica/ FibrilaciOn Sl auricular qulmica idealmente 3 SemanaS de anticoagulaciOn no ReconStrucciOn quirúrgica o reemplazo Sl Candidato Sl quirúrgico no SlntomaS no • ReducciOn de la carga oral poSterior ACEI o hidralazina • DiuréticoS y/o digoxina para loS SlntomaS de CHF Tratamiento crOnico del paciente aSintomático: • Profilaxia de endocarditiS • EvaluaciOn Seria de la funciOn LV a travéS del eco LV Sl EngroSamiento no progreSivo o ESD 45 mm/m 2 F I G U R A 3 - 9 . Tratamiento del reflujo mitral avanzado. Reproducida con autorización de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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114 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R La endocarditis profiláctica no es necesaria en pacientes con prolapso de la válvula mitral a menos que haya signos de reflujo mitral engrosamiento de las válvulas mitrales y un soplo sistólico audible asociado con el chasquido mesosistólico. incidencia de aproximadamente 0.5-2.5 en la población general con varones y mujeres afectados por igual. El prolapso de la válvula mitral puede ser complicado por la rotura cordonal o la endocarditis y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son las siguientes: • Primaria: sIndrome de Marfan esporádico y familiar enfermedad del tejido conec- tivo. • Secundaria: CAD cardiopatIa reumática ―hojuela agitada‖ dimensión ventricular izquierda reducida miocardiopatIa hipertrófica hipertensión pulmonar deshidrata- ción. SÍNTOMAS La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas y el diagnóstico es a menudo accidental en el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo algunos pacientes pueden presen- tar un dolor precordial atIpico palpitaciones o TIA. EXAMEN Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta tIpica a las maniobras. En los casos más graves escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral. DIAGNÓSTICO • No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association. • Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a me- nos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral revisar la ecocardiografIa anual. TRATAMIENTO • Ácido acetilsalicílico: después de TIA y para pacientes 65 años de edad con AF única. • Warfarina: después de la apoplejIa y para los 65 años de edad con AF coexistente hipertensión reflujo mitral e insuficiencia cardIaca. • Bloqueadores β y prueba electrofisiológica para el control de las arritmias. • CirugIa para los casos de reflujo mitral. Válvulas protésicas INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN • Válvulas bioprotésicas: pacientes mayores pacientes con una expectativa de vida 10-15 años o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a largo plazo p. ej. diátesis hemorrágica alto riesgo de traumatismo distensibilidad precaria. • Válvulas mecánicas: pacientes jóvenes pacientes con expectativa de vida 10-15 años o con otras indicaciones de anticoagulación crónica p. ej. AF. REPARACIÓN EN COMPARACIÓN CON REEMPLAZO DE LA VÁL VULA • Reparación: prolapso de válvula mitral reflujo mitral isquémico válvula aórtica bi- cúspide con prolapso dilatación anular tricuspIdea con hojuelas normales. • Reemplazo: cardiopatIa reumática endocarditis válvula altamente calcificada movi- miento restringido de las hojuelas destrucción extensa de las hojuelas.

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115 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R ANTICOAGULACIÓN • No se requiere para las válvulas porcinas después de tres meses de trat amiento con warfarina. El ácido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto riesgo. • Para pacientes con válvulas mecánicas el nivel de anticoagulación depende de la ubi- cación y tipo de la válvula la válvula en la posición mitral y tricuspIdea y las válvulas encapsuladas más viejas son más propensas a la trombosis. • Los factores de riesgo para las complicaciones tromboembólicas incluyen AF émbo- los generales previos trombo auricular izquierdo y disfunción grave del ventrIculo izquierdo. COMPLICACIONES • AF. • Trastornos de la conducción. • Endocarditis: • Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60 dIas después del reemplazo de la válvula y debido principalmente a S. epidermi- dis a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad. • Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiologIa es similar a la de la endocarditis de la válvula natural. • Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general ocurre en presen- cia de fuga perivalvular. • Trombosis: • Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagula- ción inadecuada. • Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca perfusión general precaria o embolización general. • A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica. • Diagnosticar con la ecocardiografIa. • Para trombos menores 5 mm que no son obstructivos la heparina IV debe ser suministrada al principio. Para los trombos mayores 5 mm aplicar un trata- miento más enérgico fibrinólisis o reemplazo de la válvula. • Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves buscar la anemia hemolItica y la insufi- ciencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca. • Émbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto pero se pueden presen- tar como isquemia intestinal o de los miembros. • Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas por lo general ocurre después de 10 años. C A R D I O P ATÍ A C O N G É N I TA E N A D U LT O S La cardiopatIa congénita comprende el 2 de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan únicamente los defectos acianóticos más comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al cual las pacientes con malformaciones cardIacas congénitas pueden tolerar el embarazo. A continuación se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congénita: Defecto del tabique interauricular ASD Hay tres tipos: ostium secundum el más común ostium primum y el sinus venosus.

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116 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R C U A D R O 3 - 1 8 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardíacas congénitas BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO NYHA clase I a NYHA clases II–III NHYA clase IV Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparación de transposición de grandes Derivación de derecha a izquierda car- hipertensión pulmonar arterias diopatía cianótica sin reparar Reflujo valvular mitral y aórtico ligero y Reparación de Fontan Hipertensión pulmonar y/o enferme- moderado dad vascular pulmonar p. ej. la de Eisenmenger ―hipertensión pulmonar primaria‖ Reflujo pulmonar o tricuspídeo si hay Estenosis aórtica o mitral moderada Estenosis mitral o aórtica grave presión baja puede ser incluso grave Estenosis pulmonar leve a moderada Anormalidad de Ebstein Estenosis pulmonar grave Tetratolgía de Fallot bien reparada Coartación de Marfan o aórtica a NYHA New York Heart Association. Reproducido con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 20051383. SÍNTOMAS La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos. Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea. EXAMEN División amplia y fija del S2 con P2 fuerte mientras se desarrolla la hipertensión pulmo- nar. Soplo sistólico ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento del flujo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente. DIAGNÓSTICO • ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum. • La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua- lizar la derivación intracardIaca y determinar la relación del flujo sanguIneo general proveniente del pulmón Q p /Q s . • La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto y para excluir las lesiones coexistentes. • Es un parámetro el cateterismo cardIaco registrando un ―avance‖ en la saturación del O 2 entre la vena cava superior y la aurIcula derecha.

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117 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R TRATAMIENTO • El tratamiento más adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositi- vo percutáneo. • La corrección quirúrgica está indicada para los defectos grandes y para el ostium pri- mum y los defectos del seno venoso. • La profilaxia de la endocarditis no está indicada para ASD incorrectos y aislados pero está indicada por seis meses después del cierre por dispositivo o por cirugIa. COMPLICACIONES • Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias. • AF y aleteo auricular. • Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. • La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum pero pueden ocurrir en otros tipos. Coartación de la aorta Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia izquierda con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria interna intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en 50 de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las mujeres. SÍNTOMAS Dolor de cabeza disnea fatiga y claudicación de la pierna. EXAMEN Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular continuo causado por el flujo colateral. La corrección quirúrgica de ASD conlleva una tasa de supervivencia a largo plazo mucho más que el tratamiento médico solo y se recomienda aun para los pacientes asintomáticos con derivaciones significativas Q /Q 1.5:1. p s DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal. • Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a la claudicación. DIAGNÓSTICO • CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales. • ECG: LVH. • Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente. • MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coar- tación. TRATAMIENTO • Tratamiento médico para la hipertensión. • Corrección quirúrgica para pacientes 20 años de edad y en pacientes más grandes con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg. • La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para la coartación recurrente o natural.

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118 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R COMPLICACIONES La coartación de la aorta guarda relación con la válvula aórtica bicúspide congénita. La cianosis diferencial de los dedos rosa y del dedo gordo del pie azul y en palillo de tambor es patognomónica para el síndrome de Eisenmenger causado por un PDA incorrecto. • LVH y dilatación causada por la carga posterior aumentada. • Hipertensión grave. • Disección aórtica o rotura. • Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis raro. • CAD prematura. Conducto arterioso persistente PDA Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi- ción al virus de la rubéola en el primer trimestre. SÍNTOMAS Por lo general es asintomático pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar disnea fatiga y por último signos y sIntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardIaca derecha. EXAMEN Soplo continuo del tipo ―máquina‖ en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En presencia de la hipertensión pulmonar sIndrome de Eisenmenger el soplo es ausente o suave y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca las extremidades superiores. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones incluidas el ASD y los VSD. DIAGNÓSTICO • ECG: inespecIfico se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en ausencia de la hipertensión pulmonar. • La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para es- timar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede visualizar en la arteria pulmonar. • El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el ―avance‖ en la satura- ción del O 2 del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar. TRATAMIENTO Profilaxia de endocarditis cierre del transcatéter espiral corrección quirúrgica. COMPLICACIONES • Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa. • Endocarditis infecciosa. Defecto del tabique interventricular VSD Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porción membranosa del tabique intra- ventricular pero también puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.

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119 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R SÍNTOMAS La mayorIa de los pacientes adultos son asintomáticos pero pueden presentar disnea insi- diosa bajo esfuerzo u ortopnea. EXAMEN Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmo- nar se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis los dedos en palillo de tambor y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el sIndrome de Eisenmenger. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones incluidas el ASD y el PDA. DIAGNÓSTICO • Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visua- lizar la derivación intracardIaca y determinar el Q p /Q s . • El cateterismo cardIaco es un parámetro para documentar el ―avance‖ en la saturación del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo. • ECG: inespecIfico se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho RVH y el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar. • CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares. TRATAMIENTO • Profilaxia de endocarditis. • Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los sIntomas de insuficiencia cardIaca. • Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa Q p /Q s 1.7:1. COMPLICACIONES • Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa hiperplasia vascular pulmonar teniendo como resultado la hipertensión arterial pul- monar y la derivación inversa. • Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejIa. • Endocarditis infecciosa. O T R O S T E M A S Disección aórtica Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada la degeneración medial de la aorta sIndrome de Marfan sIndrome de Ehlers-Danlos el consumo de cocaIna la coarta- ción la válvula bicúspide congénita el traumatismo la cirugIa cardIaca el embarazo y la aortitis sifilItica. Tipo A disección proximal tipo B disección distal los labios de la disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda. SÍNTOMAS • Se presentan por lo general como una sensación de ―desgarro‖ o ―rasgadura‖ que se ori- gina en el pecho e irradia hacia la espalda pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos. El cierre quirúrgico está contraindicado una vez que se desarrolla el síndrome de Eisenmenger ya que puede incrementar la hipertensión pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha.

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120 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • A diferencia del MI el dolor es máximo en su inicio y no es gradual en su natura- leza. • Se puede presentar con hipoperfusión del órgano debido a la oclusión de las arterias por los colgajos de la disección p. ej. la isquemia coronaria la apoplejIa la isquemia intestinal la insuficiencia renal la isquemia de los miembros. • Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia aórtica en casos de disección aórtica proximal. EXAMEN • BP alta aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relaciona- das con el taponamiento. • En la disección proximal escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica. • Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo. • Se pueden presentar con déficit neurológicos focales del infarto cerebrovascular co- existente o con paraplejIa de la afección arterial espinal anterior concomitante. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MI agudo taponamiento cardIaco aneurisma aórtico abdominal o torácico embolia pul- monar neumotórax a tensión rotura esofágica. La disección aórtica proximal tipo A se puede presentar como MI agudo inferior o del costado derecho causado por la afección de la arteria coronaria derecha propensa a la oclusión por el colgajo de la disección. La disección aórtica proximal tipo B se puede presentar como paraplejía aguda causada por la oclusión de la arteria espinal anterior. DIAGNÓSTICO • Los tres evaluadores clInicos más importantes son el dolor precordial desgarrante y súbito los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquier- do y el contorno anormal aórtico o mediastInico en CXR. Si los tres están presentes la relación probable positiva es de 0.66. La relación probable negativa en caso de que los tres estén ausentes es de 0.07. • CXR: buscar el mediastino ensanchado ocurre en casi el 60 de todas las disecciones aórticas. • TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar dispo- nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98 y su especificidad del 95. • CT de tórax: sensibilidad del 94 y especificidad del 87. • MRI: altamente sensible 98 y especIfica 98 pero la prueba es lenta y es posible que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección del tipo B. • Aortografía: es el parámetro. TRATAMIENTO • Tipo A: reparación quirúrgica. • Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar primero con bloqueadores β esmolol labetalol y luego con nitroprusiato IV. Evitar la anticoagulación. La cirugIa está indicada para complicaciones de la disección daño al órgano terminal o falla en el control de la hipertensión. COMPLICACIONES • MI agudo debido a la oclusión de la coronaria derecha por el colgajo de la disección o la disección de la coronaria. • Insuficiencia aórtica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinámica e insuficiencia cardIaca. • Taponamiento cardIaco debido a la disección en el pericardio. • Paro cardIaco. • Accidente cerebrovascular debido a la disección de carótida concomitante.

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121 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R • Oclusión de las arterias distales que puede llevar al daño al órgano terminal p. ej. paraplejIa insuficiencia renal isquemia intestinal isquemia de los miembros. Enfermedad vascular periférica Ateroesclerosis del sistema arterial periférico relacionado con los factores de riesgo clInico como la enfermedad coronaria tabaquismo diabetes hipertensión e hiperlipidemia. SÍNTOMAS La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremida- des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso sin embargo la enfermedad vascular más periférica es asintomática. EXAMEN Pulsos distales precarios soplos femorales pérdida de vello en las piernas y en los pies llenado capilar lento curación deficiente de las heridas ulceración crónica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las cau- sas menos comunes incluyen la coartación la fibrodisplasia la fibrosis retroperitoneal y la radiación. • Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea seu- doclaudicación la trombosis venosa profunda y la neuropatIa periférica a menudo coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos. DIAGNÓSTICO • Índice húmero-tobillo ABI 0.90 la presión sistólica más alta del tobillo medida por el Doppler dividida por la presión sistólica humeral más alta. • La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil. • El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores. TRATAMIENTO • Reducción considerable del factor de riesgo cardIaco incluyendo el control del taba- quismo la hipertensión y la hiperlipidemia. • Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación. • Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la reducción del fenómeno cardiovascular general pero la información sugiere que tam- bién son útiles la ticlopidina el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular periférica. • ACEI. • Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar. • Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial in- ferior. • Angioplastia transluminal percutánea y cirugIa de derivación de revascularización de las extremidades inferiores sólo para los sIntomas graves. • Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros. COMPLICACIONES • Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores. • Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para los fenómenos cardiovasculares adversos. Si se define como ABI 0.90 casi todas las enfermedades vasculares periféricas son asintomáticas pero todavía guardan un alto riesgo de fenómenos cardiovasculares adversos y de muerte.

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122 M E DI C I N A C A RDI O V A S C U L A R N O TA S

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C A P Í T U L O 4 Cuidados intensivos Christian Merlo MD MPH Síndrome de dificultad respiratoria aguda 124 Insuficiencia respiratoria aguda 125 Manejo del respirador 126 Clasificación 127 Modos 127 Configuraciones y medidas 127 Choque 128 Septicemia 130 Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 131 123

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124 C U I D A D O S I N T E N S I V O S S Í N D R O M E D E D I FI C U LTA D R E S P I R AT OR I A A G U D A A R D S Insuficiencia respiratoria de aparición aguda caracterizada por infiltraciones pulmona- res bilaterales e hipoxemia en el establecimiento de una presión de la oclusión capilar pulmonar 18 mmHg o en ausencia de datos clInicos de hipertensión de la aurIcula izquierda. Se piensa que se debe tanto a la célula epitelial alveolar como a heridas en la célula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa broncoaspiración septicemia traumatismo pancreatitis aguda derivación cardiopulmonar transfusión de productos sanguIneos lesiones causadas por la inhalación las ocasionadas por la reanuda- ción del riego y el trasplante de pulmón. SÍNTOMAS/EXAMEN • Aparición rápida de disnea taquipnea y crepitantes difusos. • Aproximadamente el 25 de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año el 50 tiene un trastorno menor el 25 moderado y una pequeña fracción tiene una insuficiencia grave. La DL CO de la respiración única reducida es la anormalidad más común de la función pulmonar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema pulmonar cardiógeno neumonIa hemorragia alveolar difusa. DIAGNÓSTICO Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen clInicamente a través de la rapidez de la aparición de los sIntomas oxigenación criterios hemodinámicos y los hallaz- gos en CXR cuadro 4-1. Los siguientes son descubrimientos adicionales: • CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pul- monares dependientes y escasez en otras regiones. • Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa p. ej. Pneumocystis en el paciente inmunodeficiente. TRATAMIENTO • Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda ARF. • Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la enfermedad. • El uso de volúmenes corrientes 6 cm 3 /kg del peso corporal supuesto muestra que reduce la mortalidad. • La presión positiva al final de la espiración PEEP puede ayudar a mejorar la oxigenación y reducir los altos niveles de O 2 inspirados pero no hay un consenso acerca del nivel óptimo. • Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS pero su uso en este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados tensoac- C U A D R O 4 - 1 . Diagnóstico de lesión pulmonar aguda y ARDS INICIO DE LOS SÍNTOMAS OXIGENACIÓN HEMODINÁMICA CXR Lesión pulmonar aguda ARDS Agudo Agudo Pao 2 /Fio 2 300 Pao 2 /Fio 2 200 Presión auricular iz- quierda normal o baja Presión auricular derecha normal o baja Infiltraciones bilaterales Infiltraciones bilaterales

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125 C U I D A D O S I N T E N S I V O S tivos exógenos respiradores de alta frecuencia respiración lIquida y el tratamiento antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado. I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT OR I A A G U D A A R F Consiste en una insuficiencia en la oxigenación caracterizada por hipoxemia o insufi- ciencia en la ventilación con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenación y ventila- torias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo la insuficiencia en la oxigenación puede presentarse a pesar de la ventilación adecuada hipertensión pulmonar y un nuevo agujero oval permeable en tanto que la insuficiencia en la ventilación puede suceder a pesar de la oxigenación adecuada debilidad neuromuscular. SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que la disnea la taquipnea la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia respiratoria hipóxica la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues- ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3. C U A D R O 4 - 2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica ESTADOS DE CAUSA MECANISMO LA ENFERMEDAD COMENTARIOS Fio 2 disminuida u O 2 El O 2 es reemplazado por otros total bajo gases espacios encerrados fuego u O 2 bajo a causa de alturas elevadas y el trayecto del aire termina en una Pao 2 baja Anormalidad de difusión La reducción de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco común de de difusión lleva a una Pao 2 insuficiencia respiratoria baja hipoxémica Hipoventilación La ventilación por minuto Véase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal disminuida da como resultado una Paco 2 aumentada y una Pao 2 disminuida según la ecuación del gas alveolar Desfase V/Q entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar Gradiente A-a aumentado ventilación-riego de un índice alterado hipertensión pulmonar COPD la Pao 2 se corrige con O 2 del riego - ventilación asma complementario Derivación Ocurre cuando hay riego ARDS neumonía AVM Aumento de gradiente A-a: la pulmonar no ventilado o una pulmonar cardiopatía Pao 2 no se corrige con el O 2 comunicación entre el sistema congénita agujero oval complementario arterial y el venoso permeable con el flujo de derecha a izquierda

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cirugIa con anestesia general y la protección de la vIa respiratoria con sobredosis de fármacos. 126 C U I D A D O S I N T E N S I V O S C U A D R O 4 - 3 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipercápnica CAUSA MECANISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD Trastornos del CNS/ Disminución de la ventilación Sobredosis de fármacos disminución del impulso por minuto que lleva a un lesiones del CNS/infarto ventilatorio aumento de la Paco 2 apnea central durante el sueño hipotiroidismo Trastornos del nervio Misma que arriba Síndrome de Guillain-Barré periférico ALS poliomielitis virus de Nilo Occidental paresia adquirida en ICU Trastornos de la articulación Misma que arriba Miastenia grave botulismo neuromuscular Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular enfermedad por almacenamiento de glucógeno paresia adquirida en ICU Trastornos pulmonares Disminución de la ventilación COPD asma CF alveolar a causa de enfermedad pulmonar obstructiva que lleva al aumento de Paco 2 Trastornos de la pared Mecánica de la pared torácica Cifoescoliosis obesidad torácica alterada que lleva a un decre- franca mento de la ventilación alveolar y a un aumento de la Paco 2 TRATAMIENTO • El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos hay que enfocarse a proveer suficiente O 2 a través del uso de oxIgeno complementario y conservación de la ventilación adecuada. • En pacientes con COPD y ARF los datos sugieren que la ventilación mecánica de presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación la estancia y la mortalidad en el hospital. • Para pacientes con edema pulmonar y ARF los signos sugieren que la presión positiva continua de vIas respiratorias CPAP reduce en gran medida la necesidad de intubación. • Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF los resulta- dos han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el estándar de cuidado. M A N E J O D E L R E S P I R A D O R Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de una vIa aérea como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicación más importante para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la

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127 C U I D A D O S I N T E N S I V O S Clasificación La ventilación mecánica se caracteriza por la forma en la cual la máquina pone fin a una respiración inspirada. • Volumen cíclico el más común: termina la inspiración después que se ha entregado un volumen preestablecido. • Presión cíclica: termina la inspiración cuando se ha alcanzado una presión predeter- minada. El volumen de la respiración liberada variará según la mecánica de la pared del pulmón y del tórax. • Flujo cíclico: detendrá la inspiración cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia de flujo. El respirador liberará una respiración con una presión predeterminada y el ciclo se habrá terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel predeterminado. • Tiempo cíclico: termina la inspiración después que se ha concluido un tiempo de inspiración predeterminado. Modos El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria o los modelos alternativos de ventilación. • Los modos ordinarios incluyen los siguientes: • Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente preestablecido. El médico establece una frecuencia mInima obligatoria desenca- denada por la máquina y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida las respiraciones sucesi- vas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli- gatorias. El volumen corriente lo determina el médico en tanto que la frecuencia respiratoria depende del paciente. • Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un volumen corriente establecido a una frecuencia establecida como la AC. Ade- más el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones. • Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada termina la inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo requiere vigilancia constante ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira- toria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preesta- blecida por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea. Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria. • Los modos alternativos son: • Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión pre- establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este modo cuando se compara con la ventilación mecánica común. • Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre- sión media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati- va aceptable de los modos ordinarios de ventilación en pacientes con ARDS. Sin embargo la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún falta demostración definitiva de los beneficios de este modo en comparación con la ventilación común. • Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece pre- sión positiva continua para inflar los pulmones la presión se libera cIclicamente para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un modo experimental de ventilación. Configuraciones y medidas Después que un paciente ha sido intubado se requerirá un número de ajustes y medidas fisiológicas que se obtendrán del respirador.

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128 C U I D A D O S I N T E N S I V O S Características del respirador: MTRIP Modo Volumen corriente Tidal volume Frecuencia Rate O 2 Inspirado PEEP • Modo: la elección inicial debe basase en la familiaridad del médico y su equipo con el modo del respirador como también con el proceso de enfermedad especIfica del paciente. El control asistido es la primera buena opción en la mayor parte de las si- tuaciones clInicas y es el modo de respirador más utilizado en la Unidad de cuidados intensivos. • Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilación por minuto previas a la intu- bación deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente determinará la ventilación por minuto. Si el paciente está paralizado el rit- mo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si éste se encuentra muy enfermo es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias de manera que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de hasta 35 son generalmente aceptables a menos que el paciente no exhale por com- pleto a tales frecuencias rápidas p. ej. estado asmático. Las frecuencias más lentas deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia. • Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm 3 /kg para pacientes con ARDS ha demostrado reducir la mortalidad cuando se le compara con volúmenes co- rrientes mayores. La evidencia sugiere también que los volúmenes corrientes menores pueden reducir el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador. • FiO 2 : en general empezar con el 100 de Fi0 2 . Es necesario tratar de reducir el 0 2 al nivel mInimo necesario para mantener la saturación 90 o Pa0 2 60 mmHg. • Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayo- rIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser alt as en los pacientes con ARF y C0PD. • Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de —1 a —3 cm H 2 0. Si el res- pirador es demasiado sensible un número más positivo las respiraciones pueden ser detonadas con tan sólo mover al paciente o el tubo del respirador. También es posible llevar a cabo la detonación del flujo. • PEEP: se usa normalmente una pequeña cantidad 5 cm H 2 0. Se utilizan niveles mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenación y para prevenir la lesión pulmonar. Se pueden utilizar también niveles más altos de PEEP en pacientes con edema pulmonar cardiógeno para mejorar la oxigenación y disminuir la precarga y la carga posterior. • Presión estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiración. Pues- to que el flujo es retenido al final de la respiración esta presión refleja el cumplimien- to estático de los pulmones y de la pared del tórax. La diferencia máxima estable ayuda a determinar cuál es la fuente de alta presión: Cumplimiento estático V T /P PL — PEEP donde V T volumen corriente y P PL : presión estable. • Presión máxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presión debida a la resistencia del flujo circuito del respirador tubo endotraqueal vIas proximales y la distensibilidad del pulmón y de la pared del tórax. Los aumentos de la presión máxima sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del tórax y del pulmón o resisten- cia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presión máxima es alta hay que examinar al paciente y medir la presión estable cuadro 4-4. • Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de la espiración. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio subsecuente de una nueva respiración antes que los pulmones se hayan vaciado por completo. Es común en pacientes ventilados mecánicamente con C0PD o asma. C H O Q U E Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células daños de los órganos disfunción multiorgánica y por último a la muerte.

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129 T 2 C U I D A D O S I N T E N S I V O S a C U A D R O 4 - 4 . Algoritmo en el aumento de la presión máxima PRESIÓN PRESIÓN MÁXIMA ESTABLE CAUSAS TRATAMIENTO c c c Normal o mucho más abajo que la presión inspiratoria máxima diferencia 10 cm H 2 O Neumotórax ARDS edema pulmonar neumonía Tubo endotraqueal cerrado picaduras en el tubo endotraqueal broncoconstricción Descompresión V bajo diuréticos antibióticos Succión sedación agonistas β SÍNTOMAS/EXAMEN Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la pre- sión arterial se debe a la disminución del gasto cardIaco reducción de la resistencia vascu- lar periférica SVR o ambas. Sin importar la causa del choque casi todos los pacientes son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso baja extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gas- to cardIaco disminuido. En contraste la fiebre el pulso inestable las extremidades calien- tes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia y la presencia de JVP alta el pulso paradójico y sonidos cardIacos confusos implican un taponamiento pericárdico. DIAGNÓSTICO El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes como se indica en el cuadro 4-5. Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen fIsico cuidadoso se puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración corporal. C U A D R O 4 - 5 . Categorías del choque GASTO CARDÍACO SVR PCOP SVO 2 EJEMPLOS Distributiva c T T 4 o c Septicemia anafilaxia Cardiógena T c c excepto en el T MI agudo CHF infarto RV Hipovolémica T c T T Traumatismo sangrado Obstructiva T c c taponamiento o T Taponamiento T embolia pulmonar embolia pulmonar neumotórax a tensión a SvO saturación arterial venosa mezclada.

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130 C U I D A D O S I N T E N S I V O S • Catéter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior puede dar un estimado de las presiones del llenado cardIaco derecho. • Catéter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco la presión de oclusión capilar pulmonar P0CP y el Sv0 2 y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo de choque. Sin embargo hay controversia sobre el uso de catéteres en arteria pulmo- nar en este marco ya que no han probado mejorar los resultados del paciente. • Ecocardiografía: útil para distinguir la función cardIaca deficiente de la hipovolemia puede también confirmar el taponamiento pericárdico o la hipertensión pulmonar significativa. TRATAMIENTO La insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo grave o el hipertiroidismo se pueden presentar clínicamente como un choque. Sin importar la causa el tratamiento debe enfocarse en la reanimación y en mejorar el riego final del órgano. • Debe administrarse hidratación intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hi- povolémico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de traumatismo o hemorragia aguda. • Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente si se sospe- cha una infección. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restau- ración del volumen intravascular han de considerarse fármacos vasoactivos como la dopamina la noradrenalina la fenilefrina y la vasopresina. S E P T I C E M I A SIndrome clInico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios lo que lleva a daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los cuidados intensivos la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respues- ta inflamatoria generalizada SIRS infección infección grave y choque septicémico. Es- tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio- sos febriles taquicárdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicial- C U A D R O 4 - 6 . Enfermedades relacionadas con septicemia ENFERMEDAD DEFINICIÓN SIRS El síndrome clínico se reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes elementos: • Temperatura 38°C o 36°C • HR 90 bpm • RR 20 respiraciones por minuto o Paco 2 32 mmHg • WBC 12 000 células/mm 3 4 000 células/mm 3 o 10 bandas Septicemia SIRS con signos claros de infección Septicemia grave Septicemia con disfunción del órgano y riego deficiente Choque septicémico Septicemia con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada combinada con líquidos y alteración del estado mental oliguria y/o acidosis láctica

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131 C U I D A D O S I N T E N S I V O S mente mostrar pulsos estables extremidades calientes y rellenado capilar rápido en el paciente con SIRS. Sin embargo es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos débiles extremidades frIas rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y choque séptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Choque cardiógeno obstructivo o hipovolémico insuficiencia hepática fulminante so- bredosis de fármacos insuficiencia suprarrenal pancreatitis. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • 0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben in- cluir: • Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa percutánea. • Cultivos en otros sitios incluyendo la orina el CSF las heridas las secreciones respiratorias u otros lIquidos corporales como indique la situación clInica. • La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y adherirse a los siguientes criterios: • Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septice- mia. • Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clInica y micro- biológica. • Continuar por 7-10 dIas guiado por la respuesta clInica una vez que se ha identi- ficado el patógeno. • Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes neutropénicos. • La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante las primeras seis horas de reanimación los objetivos deben incluir lo siguiente: • Presión venosa central CVP: 8-12 mmHg. • Presión arterial media MAP: 65 mmHg. • Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h. • Saturación venosa central o mixta: 70. • Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam- bio de lIquido. • La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección. • La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de lIquidos y de los vasopresores ordinarios. • El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayo- rIa de los pacientes. • El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal. • La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemo- rragia. F IE B R E E N L A U N I D A D D E C U I D A D O S I N T E N S I V O S La fiebre es un problema común en la ICU y se define como una temperatura 38.3°C 101°F. Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se reco- miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica sistemática y comprensible ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas son causas comunes de la fiebre en la ICU.

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132 C U I D A D O S I N T E N S I V O S Causas no infecciosas de fiebre en la ICU: PAID WOMAN Pancreatitis/embolia pulmonar Insuficiencia suprarrenal Adrenal Isquemia intestinal Reacción a fármacos Drugs/DVT Retiro Withdrawal Otras Infarto de miocardio Colecistitis acalculosa Tumor Neoplasm Causas infecciosas de fiebre en la ICU: VW CARS Neumonía relacionada con el respirador Ventilator Infección de la herida Wound Colitis por C. difficile Absceso abdominal Relacionado con el catéter Septicemia/sinusitis SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedación o a dispositivos con penetración corporal. La historia clInica del paciente y el uso de fármacos deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupu- de los sitios de dispositivos intravasculares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW CARS. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • 0btener hemocultivos y otros cultivos heridas orina heces. • Si se identifica una fuente obvia de infección hay que iniciar con los antibióticos las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es 39°C 102°F quitar los catéteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catéter al mismo tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo periférico. • Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogástrica y debe realizarse caso de que persista la fiebre. • Si la fiebre continúa a pesar de los antibióticos empIricos de amplio espectro conside- rar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicóticos.

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C A P Í T U L O 5 Dermatología Siegrid Yu Md Enfermedades comunes de la piel 135 Acné 135 Rosácea 135 Dermatitis seborreica 135 Psoriasis 136 Pitiriasis rosada 138 Infecciones cutáneas 139 Impétigo 139 Erisipela 139 Carbunco 140 Dermatofitosis tiña y reacción id 140 Pitiriasis versicolor 141 Candidosis 141 Herpes simple 142 Herpes zoster 143 Viruela 144 Sarna 145 Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades diseminadas 145 Cardiovasculares 145 Gastrointestinales 147 Hematológicas 147 Oncológicas 147 Endocrinas y metabólicas 151 Renales 151 Enfermedad por VIH 152 Sarcoma de Kaposi 152 Enfermedades autoinmunitarias con características cutáneas prominentes 156 Características de la reacción cutánea 156 Enfermedades ampollares 156 Reacciones cutáneas a los fármacos 156 133

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D E R M A T O L O G Í A Oncología cutánea 159 Nevos atípicos 159 Melanoma 164 Carcinoma de células basales 166 Carcinoma de células escamosas 169 Linfoma cutáneo de células T 169 Diversos 170 Fotodermatitis 170 Enfermedades pigmentarias 172 Verrugas y condiloma 172 Queratosis seborreica 173 134

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135 D E R M A T O L O G Í A EN F E R ME D A D E S C O M U N E S D E L A P IE L Acné Causado por el exceso de sebo queratinización folicular anormal y proliferación de Pro- pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocor- ticoides esteroides anabólicos litio algunos antiepilépticos anticonceptivos orales con potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor- tante. SÍNTOMAS/EXAMEN Comedones no inflamatorios ―de cabeza negra y blanca‖ y pápulas inflamatorias pús- tulas o nódulos. TRATAMIENTO Tratamiento prolongado de tres: ■ Disminuir el sebo: antiandrógenos espironolactona isotretinoína. ■ Regular la queratinización folicular: retinoides tópicos. ■ Tratamiento de P. acnes y de la inflamación: antibióticos tópicos o generales y peróxido de benzoílo. Rosácea Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o adultos mayores. SÍNTOMAS ■ Se presenta con secreciones episódicas y eritema facial. ■ Los detonadores incluyen los líquidos calientes la comida picante el alcohol el sol y el calor. EXAMEN ■ No se observan comedones. El examen revela pápulas eritematosas pústulas y telan- giectasias. ■ Afección facial central simétrica mejillas malares nariz barbilla frente. ■ El rinofinoma se observa más en varones con enfermedad a largo plazo fig. 5-1. ■ La blefaritis queratitis conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos. TRATAMIENTO ■ Evitar los detonadores. ■ Tratamiento tópico gel o crema de metronidazol loción de sulfacetamida sódi- ca. ■ Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento tópico resulta ineficaz. ■ Isotretinoína oral para casos graves. Dermatitis seborreica Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA Parkinson y choque. También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura de Malassezia furfur. La isotretinoína es teratógena lo que impide su uso durante el embarazo. Los efectos secundarios incluyen piel reseca queilitis aumento de la transaminasa e hipertrigliceridemia. También se ha asociado depresión con el uso del isotretinoína. En casos difíciles de acné los signos de hirsutismo e irregularidades menstruales pueden indicar posibles enfermedades endocrinas hiperplasia suprarrenal congénita síndrome del ovario poliquístico enfermedad de Cushing. Las cremas faciales a base de esteroides pueden causar una dermatitis semejante a la rosácea.

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136 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 . Rosácea con rinofima: eritema edema y telangiectasias en la nariz. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:11. SÍNTOMAS/EXAMEN • El examen revela escamas secas o ―grasosas‖ amarillas claramente marcadas sobre una base eritematosa. • Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana. • Se localiza por lo general en el cuero cabelludo región posauricular y en la fa- cial central especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales y en zonas de flexión. TRATAMIENTO Dermatitis grave recalcitrante que puede representar una clave importante para entender la infección por VIH. Para prevenir las complicaciones relacionadas con los medicamentos no deben utilizarse esteroides muy potentes en la cara y en la ingle. • Cuero cabelludo: • Champúes que contengan alquitrán piritionato de zinc o selenio. • Champú de ketoconazol al 2 en el cuero cabelludo la cara y la espalda. • Esteroides tópicos para casos más resistentes. • Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros +1— ketoconazol en crema al 2. • Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1— cremas de ketoconazol al 2. Psoriasis Enfermedad inflamatoria inmunomediada posiblemente por las células T con predispo- sición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas: • Tipo de placas localizadas: el más común. • En gotas: se presenta en adultos jóvenes después de una infección de garganta por estreptococo. • Eritrodérmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.

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137 D E R M A T O L O G Í A SÍNTOMAS • Por lo general es asintomática aunque es posible que se presente comezón. • El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son indu- cidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal. • Los detonantes incluyen traumatismo estrés y fármacos litio bloqueadores β cintas de prednisona antipalúdicos y NSAID. • Se observa severamente en la infección por VIH. EXAMEN • El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas a blancas fig. 5-2. • También se puede apreciar fóvea ungueal corrosión diseminada. • Afección bilateral a menudo simétrica de las superficies de extensión codos y rodi- llas cuero cabelludo palmas de las manos y plantas de los pies. • La variante inversa afecta las superficies de flexión axilas e ingle. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico por hallazgos clínicos es raro que se lleve a cabo una biopsia. • En la psoriasis en gotas considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infección por estreptococo β-hemolítico del grupo A. TRATAMIENTO • Enfermedad limitada 30 de la superficie corporal: esteroides tópicos potentes análogos de la vitamina D calcipotrieno retinoides tópicos alquitrán de hulla antra- lina. F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar codo. Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:57. Véase también el Encarte a color.

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138 D E R M A T O L O G Í A LOs esterOides generales nO están indicadOs para el tratamientO de la psOriasis lO que cOnlleva un riesgO de generar psOriasis pustulOsa y reincidencia grave de la enfermedad después de la interrupción del medicamentO. • Enfermedad generalizada: 30 de la superficie corporal: luz UVB retinoides orales PUVA psolareno y UVA. • Enfermedad resistente: metotrexato ciclosporina sulfasalazina biológicos p. ej. alefacept efalizumab etanercept. • Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infección de garganta. • El tratamiento diario con alquitrán de hulla y UVB guarda relación con la remisión de la enfermedad en del 80 de los casos. COMPLICACIONES Artritis psoriásica 10 especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las manos y sacroilitis. Pitiriasis rosada Ocurre en la mayor parte de los casos en mujeres jóvenes adultas: el herpesvirus 7 hu- mano HVH-7 puede ser el agente causal. SÍNTOMAS • Se presenta con prurito ligero. • Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas. EXAMEN • El examen revela placas de un rosa opaco de hasta 2 cm de diámetro con el aspecto de ―papel de cigarro‖ un collarín de escamas color plata y una base eritematosa bien delimitada fig. 5-3. • Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que siguen las líneas del entrepecho. F I G U R A 5 - 3 . Pitiriasis rosada. Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:119. Véase también el Encarte a color.

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139 D E R M A T O L O G Í A • Abarca el tronco y las extremidades proximales respeta la cara. • Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle. TRATAMIENTO Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses. IN F E C C I O N E S C U T Á N E A S Impétigo Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable causada por Staphylococcus estreptococo del grupo A o ambos. La infección puede ocurrir como un evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente. SÍNTOMAS/EXAMEN • Las lesiones primarias son vesículas o pústulas que a menudo afectan la cara. • La rotura de las vesículas o pústulas que forma erosiones con una costra color miel. DIAGNÓSTICO La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico está en duda. TRATAMIENTO • Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada. • Antibióticos generales para enfermedad más grave. COMPLICACIONES La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en septicemia. Erisipela Celulitis aguda que afecta por lo general la cara central causada por estreptococos beta-hemolíticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que la población general. SÍNTOMAS • Los pacientes se enferman por lo general con fiebres escalofríos y malestar. • Las lesiones son calientes dolorosas y avanzan con rapidez. EXAMEN El examen revela placas edematosas induradas suaves y claramente eritematosas con márgenes claramente delimitados y elevados. TRATAMIENTO Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos beta-hemolíticos. Com p l ica cione s Si se deja sin tratamiento se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia. El impétigO ampOllar es OcasiOnadO pOr lO general pOr S. aureus. La reincidencia de impétigO sugiere el transpOrte de S. aureus vía nasal. Tratar sea cOn rifampicina Oral en cOmbinación cOn OtrO antibióticO antiestafilOcócicO O cOn mupirOcina intranasal.

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140 D E R M A T O L O G Í A Carbunco Causado por Bacillus anthracis un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas transmitido a través de la piel las membranas mucosas o por inhalación vía suelo contami- nado animales productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95 de los casos de carbunco en el mundo son cutáneos. SÍNTOMAS • Tres manifestaciones clínicas: cutánea GI y pulmonar enfermedad de los trabajado- res de la lana. • Un período de incubación de dos a siete días seguido de aparición de lesiones envol- ventes típicas véase adelante. • Se presenta con fiebre malestar dolor de cabeza náuseas y vómito. EXAMEN • La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula con vesículas eritema significativo y edema. • Uno a tres días después las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica carac- terística. • No hay dolor ni hipersensibilidad. • Se puede presentar una adenopatía regional supurativa. DIAGNÓSTICO El microorganismo causal se detecta mediante frotis bastoncitos encapsulados gramposi- tivos o cultivo. TRATAMIENTO La dermatOfítide reacción id es una reacción de hipersensibilidad a la infección pOr tiña en un lugar distante en el cuerpO p. ej. un paciente cOn tiña del pie desarrOlla vesículas cOn pruritO en las manOs. Un paciente cOn tiña que tiene dOlOr sugiere una infección bacteriana secundaria. • El tratamiento estándar es la penicilina G IV. • La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada. • Los aminoglucósidos macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en pacientes alérgicos a la penicilina. • La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas pero el 10-20 de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte. Dermatofitosis tiña y reacción id Infección micótica superficial de la piel de los folículos del cabello y de las uñas que se transmite de persona a persona vía fómites vectores pasivos. La infección del cuero cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen derma- titis atópica inmunodepresión sudor y oclusión. SÍNTOMAS/EXAMEN • Tiña del pie dermatofitosis interdigitoplantar: se presenta con escamas secas ma- ceración y1o fisuras en los espacios membranosos descamación en distribución de ―mocasín‖ o de ―zapatilla de ballet‖ y vesículas y ampollas. • Tiña crural ingle: placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla- ros y activos con bordes agudos escamosos que avanzan. DIAGNÓSTICO Cultivo micótico con KOH +1— de rasgado de la piel para identificar la hifa.

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141 D E R M A T O L O G Í A TRATAMIENTO • Mantener una buena higiene mantener secas las zonas afectadas. • Antimicóticos tópicos antimicóticos orales en casos resistentes. • El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis y se deberían considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. • La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo ton- surante. COMPLICACIONES La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para bacterias lo que podría producir celulitis. Pitiriasis versicolor Infección menor causada por un hongo no dermatófito Pityrosporum ovale facilitada por la gran humedad y la producción de sebo. SÍNTOMAS/EXAMEN • El examen revela numerosas máculas claramente delimitadas ovales y redondeadas que pueden ser oscuras marrones rosas o blancas. • La descamación es muy ligera. DIAGNÓSTICO KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación ―aspecto de albóndigas y espagueti‖. TRATAMIENTO • Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las zonas afectadas del tronco. • Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto plazo en el 90 de los casos. Candidosis Los factores de riesgo incluyen DM obesidad sudor calor maceración esteroides gene- rales y tópicos y la debilidad crónica también puede contribuir el uso de antibióticos y anticonceptivos orales. SÍNTOMAS/EXAMEN • Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas. • Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y que confluyen. • Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados fig. 5-4. • Lesiones satelitales lesiones pustulosas en la periferia que pueden fundirse y exten- derse a lesiones más grandes. DIAGNÓSTICO Por lo general un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de levadura o cultivo. TRATAMIENTO • Mantener las zonas afectadas secas. • Los antimicóticos tópicos son muy eficaces. La tiña del pie que afecta a lOs espaciOs membranOsOs es la causa más cOmún de celulitis en pacientes nOrmalmente sanOs.

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142 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 4 . Candidosis cutánea: intertrigo. Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande erosionada en la región submamaria. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:719. Véase también el Encarte a color. La infección pOr HSV-2 es la causa de la mayOr parte de las lesiOnes de herpes genital. El primer brOte de HSV es generalmente el más dOlOrOsO. LOs antivíricOs tópicOs sOn ineficaces en el tratamientO de infecciOnes pOr HSV. Herpes simple HSV El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hélice con la capacidad de invadir per- manecer latente y luego replicarse en los ganglios de las células nerviosas. La morbilidad se debe a brotes recurrentes. La transmisión ocurre a través del contacto directo con las superficies mucosas. El sombreado vírico asintomático ocurre en 60-80 de los pacien- tes infectados. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve costra afectando por lo general el borde rojizo de los labios los genitales y las nalgas. DIAGNÓSTICO Anticuerpo fluorescente directo cultivo vírico PCR o signos de los cambios viropatológi- cos en la biopsia. TRATAMIENTO • Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana. • El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de 12-24 horas. • El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra- ves este tratamiento puede reducir los brotes en un 85 y la difusión vírica en un 90. • Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor la duración y el tamaño de las lesiones bucolabiales. • Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.

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143 D E R M A T O L O G Í A COMPLICACIONES • Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente eccema her- pético. • Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada potencialmente peligrosa para la vida que comprende los pulmones el hígado y el SNC. Herpes zoster El virus de la varicela-zoster VZV es el agente de la infección primaria de la varicela así como de su reactivación en la forma de herpes zoster escalonada. El riesgo del zoster aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos infección por VIH y tumor. SÍNTOMAS Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel. EXAMEN • El examen revela lesiones vesiculares agrupadas por lo general en el tronco o en la cara fig. 5-5. • La presencia de lesiones 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster dise- minado. • El herpes zoster oftálmico explica entre el 7 y 10 de los casos de zoster. DIAGNÓSTICO Anticuerpo fluorescente directo cultivo vírico PCR o signos de cambios viropáticos en la biopsia. F I G U R A 5 - 5 . Infección por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10. Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la pared posterior del tronco. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw- Hill 2005823. LOs pacientes cOn dermatitis atópica se encuentran en riesgO de eccema herpéticO una sObreinfección difusa el HSV. El zOster diseminadO O el zOster en pacientes aparentemente sanOs 40 añOs debe dar pie a la sOspecha de VIH. El dOlOr del zOster puede preceder las lesiOnes de la piel pOr variOs días y puede emular las de la angina la pleuresía la cOlecistitis la apendicitis O la hepatitis. Las vesículas sObre la punta de la nariz O a lOs ladOs de ésta indican la cOmplicación de la rama nasOciliar signO de HutchinsOn y hay que enviar de inmediatO a un OftalmólOgO para excluir la cOmplicación Orbitaria.

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144 D E R M A T O L O G Í A TRATAMIENTO El tratamiento antivírico en un plazo de 72 horas reduce la incidencia y la gravedad del PHN. Esto es de suma importancia en los ancianos una población que se encuentra en riesgo creciente de presentar esta complicación. Los pacientes con viruela son contagiosos desde el momento de la aparición del exantema hasta que todas las costras se han separado. ■ Los antivíricos p. ej. aciclovir son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento dentro de las primeras 48 horas de la aparición. ■ El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutá- nea. COMPLICACIONES ■ Neuralgia prosherpética PHN: el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster trigeminal. ■ El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la gravedad de la PHN. ■ Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina amitriptilina gabapen- tina y los bloqueos regionales nerviosos. Viruela Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o buco- faríngea. SÍNTOMAS ■ A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el malestar. ■ Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los sínto- mas constitucionales. EXAMEN ■ Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas. ■ Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas seguidas del des- prendimiento de la costra. ■ Sana con la característica cicatrización con hueco. DIAGNÓSTICO Microscopia electrónica teñido de partículas de poxvirus PCR anticuerpo específico IgM o cultivo celular. TRATAMIENTO ■ Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria. ■ Hay controversia sobre la vacuna. ■ Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes: ■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la vacuna se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pús- tulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la vacuna. ■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der- matitis por lo general dermatitis atópica. Pueden presentarse los siguientes sínto- mas: linfadenopatía fiebre malestar encefalitis síntomas neurológicos y aunque en ocasiones raras incluso la muerte. ■ Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa las tumoraciones que requieren quimio- terapia la infección por VIH las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el embarazo.

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145 D E R M A T O L O G Í A • La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna pro- gresiva la vacuna del eccema la generalizada grave y la autoinoculación periocular. COMPLICACIONES • Opacidad corneal y ulceración artritis y sinovitis neumonitis y encefalitis. • La tasa de mortalidad por caso es de 20-30 y por lo general es el resultado de una sobreinfección bacteriana o una respuesta inflamatoria grave. Sarna Infestación de la piel por ácaros Sarcoptes scabiei. El ácaro hembra adulto pone hueveci- llos en el estrato córneo. Altamente contagiosa se esparce a través del contacto prolonga- do con un hospedador infectado. SÍNTOMAS • Se presenta con prurito intenso especialmente de noche. • El prurito y el exantema son el resultado de la reacción de hipersensibilidad tardía tipo IV a los ácaros a los huevecillos o sus heces lo que da como resultado un retraso de 2-4 semanas de la infección a la aparición de los síntomas. • La sarna de costras o ―noruega‖ ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en instituciones. EXAMEN • Se presenta con vesículas pústulas y cavidades que dan comezón buscar en los espa- cios interdigitales muñecas codos axilas cintura pies escroto en varones y en la areola en las mujeres. • La cara por lo general queda exenta. • Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios. • En la sarna con costras las lesiones son de costras hiperqueratósicas y cubren grandes zonas. Se acompañan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uñas. DIAGNÓSTICO Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el ácaro los hueve- cillos o los residuos fecales. TRATAMIENTO • Aplicar permetrina al 5 abajo del cuello dejar por 8 horas y luego limpiar. El tra- tamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua caliente. • Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras los casos ordi- narios resistentes al tratamiento tópico las epidemias en instituciones o la sarna por sobreinfección. • Se debe excluir otras STD. M A N I FE S TA C IO N E S D E R M AT O L Ó G I C A S D E L A S E N F E R M E D A DE S D I S E M I N A D A S Cardiovasculares ENDOCARDITIS INFECCIOSA Los hallazgos dermatológicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en el cuadro 5-1. LOs pacientes cOn viruela se vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme presentan lesiOnes dermatOlógicas. En la viruela las lesiOnes sOn sincrónicas tOdas en la misma etapa en tantO que en la varicela se encuentran en varias etapas de desarrOllO y de curación. La cOmezón y el exantema que siguen de las reacciOnes hipersensibles pueden persistir pOr semanas O meses a pesar de haber tratadO cOn éxitO la infección de la sarna.

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146 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 1 . Manifestaciones dermatológicas de la endocarditis infecciosa SÍNTOMAS CLÍNICOS CARACTERÍSTICAS Petequias Hemorragias de Splinter Subungueal máculas lineales rojo-oscuras Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales con un centro pálido y claro Nódulos de Osler Pápulas pequeñas hipersensibles violáceas en las almohadillas de los dígitos Osler Ouch Lesiones de Janeway Hemorragias pequeñas entre rojo y morado levemente papula- res en la superficie de plantas y palmas. Se han observado más en la endocarditis aguda Dedos en palillos de tambor Émbolos periféricos LIVEDO RETICULAR Obstrucción del flujo arteriolar del vasoespasmo obstrucción hiperviscosidad u obstruc- ción del flujo venoso externo. Puede ser idiopático o causado por numerosas causas se- cundarias las relaciones más comunes incluyen ateroémbolos posangiografía los esta- dos hipercoagulables incluidos el síndrome del anticuerpo antifosfolípido el SLE y las crioglobulinas. SÍNTOMAS/EXAMEN • Simétrico afecta las extremidades. Es más prominente con la exposición al frío. • Se presenta con decoloración moteada azulosa lívida de la piel fig. 5-6. DIAGNÓSTICO LivedO reticular es un tipO clínicO de reacción que resulta de la Obstrucción vascular O de la hiperviscOsidad. AlgunOs casOs sOn inducidOs pOr fármacOs. Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC colesterol estudios de coagu- lación ANA RF y crioglobulinas. TRATAMIENTO • Tratar la enfermedad subyacente. • Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de ácido acetilsalicílico. ÉMBOLOS DE COLESTEROL • Los riñones y la piel son los órganos generalmente más afectados. • Las extremidades inferiores son comúnmente más afectadas que las superiores y lle- van los ateroémbolos desde la aorta abdominal. • Los émbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular p. ej. posan- giografía o pueden ocurrir de manera espontánea. • Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular petequias púrpura y dedos cianóticos.

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147 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 6 . Livedo reticular sintomático. Se ve un modelo reticular azuloso en forma de árbol en la parte posterior de los muslos y de las nalgas y se define por su color violáceo y por rayas eritematosas que semejan relámpagos. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:381. Véase también el Encarte a color. Gastrointestinales En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades GI más comunes incluidas porfiria cutánea tardía crioglobulinemia liquen plano y la dermatitis herpetiforme. Hematológicas El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatológicas de los trastornos hematoló- gicos. Oncológicas TUMOR DÉRMICO POSTRASPLANTE • Los carcinomas de células escamosas SCC son más comunes que los carcinomas de las células basales BCC en pacientes en fase de postrasplante. • La incidencia de tumoración aumenta con la duración de los tratamientos con inmu- nosupresores. ENFERMEDAD PARANEOPLÁSICA El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades paraneoplá- sicas comunes. El prOnósticO de la criOglObulinemia es a menudO reservadO y depende de la enfermedad subyacente. LOs pacientes cOn liquen planO requieren un seguimientO regular ya que la incidencia de carcinOma de células escamOsas aumenta en un 5. El tratamientO para la dermatitis herpetifOrme cOnsiste en una dieta sin gluten +/— dapsOna. LOs receptOres de trasplantes deben ser examinadOs cOn regularidad en busca de cáncer de piel ya que estOs pacientes tienen mayOr riesgO de este tipO de cáncer.

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148 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 2 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades gastrointestinales TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD Porfiria cutánea tardía Vesículas indoloras y ampollas en la cara y el HCV 85 fig. 5-7 dorso de las manos Medicamentos: NSAID estrógenos Hipertricosis facial tetraciclinas Crioglobulinemia Vasculitis de la piel púrpura palpable livedo HCV enfermedades linfoproliferativas riñones tubo digestivo y SNC linfoma mieloma Liquen plano fig. 5-8 Púrpura plana poligonal y pápulas con prurito HBV y HCV crónicos Afecta la zona flexible de la muñeca la región Cirrosis biliar primaria lumbar las espinillas y el pene Medicamentos: estreptomicina tetraciclinas Las lesiones de la mucosa se encuentran en el NSAID HTCZ antipalúdicos 40-50 de los casos Dermatitis herpetiforme Ampollas agrupadas y con prurito Enteropatía sensible al gluten enfermedad fig. 5-9 celíaca Aumento del riesgo de linfoma GI Piodermia gangrenosa Úlcera de rápido crecimiento dolorosa y Colitis ulcerosa enfermedad de Crohn fig. 5-10 profunda C U A D R O 5 - 3 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad hematológica TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD Amiloidosis primaria Amiloidosis secundaria Mastocitosis Fragilidad de los vasos sanguíneos que lleva a los “ojos de mapache” y púrpura de pellizco” púrpura causada por un traumatismo menor Macroglosia Los signos cutáneos son raros Mastocitoma solitario o urticaria generalizada Signo de Darier positivo el prurito y las ronchas se producen por fricción Mieloma múltiple macroglobulinemia de Waldenström Enfermedades inflamatorias crónicas • Artritis reumatoide RA • Lepra TB osteomielitis Los síntomas incluyen urticaria síntomas GI y enrojecimiento

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149 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 4 . Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad neoplásica TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS TUMORACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA Glucagonoma Eritema migratorio necrolítico glositis queilitis Tumores celulares de APUD en el páncreas angular Dermatomiositis Exantema heliotrópico pápulas de Gottron Cáncer de ovarios otros tumores sólidos pápulas violáceas sobre las extremidades de los dedos erupción fotodistribuida Enfermedad Placas eritematosas con descamación erosión y Adenocarcinomas vulvares o del pene y extramamaria de Paget exudación tumoraciones internas regionales Afecta la región anogenital Vasculitis Vasculitis de vasos pequeños púrpura palpable Neoplasias linfoproliferativas tumores sólidos leucocitoclásica Pénfigo Erosiones mucosas dolorosas. Prurito se trans- Linfoma no Hodgkin paraneoplásico forman en ampollas Leucemia linfocítica crónica Signos de Leser-Trélat Erupción repentina de numerosas queratosis Adenocarcinomas 60 especialmente seborreicas con prurito gástricos Síndrome de Sweet Dermatosis neutrófila febril aguda Leucemia mieloide aguda y linfomas Placas de rápido desarrollo rojizas e hipersen- Véase también en RA sibles La fiebre ocurre en el 50-80 de los casos F I G U R A 5 - 7 . Porfiria cutánea tardía. Ampollas en el dorso de la mano. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:247. Véase también el Encarte a color.

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150 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 8 . Liquen plano. Pápulas violáceas brillantes bien delineadas de forma poligonal y planas. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:125. Véase también el Encarte a color. F I G U R A 5 - 9 . Dermatitis herpetiforme. Pápulas agrupadas costras y erosiones que tienen lugar en los codos las rodillas y la región del sacro. Las lesiones primarias son a menudo difíciles de identificar debido a los intensos pruritos y al traumatismo derivado de la excoriación. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:111.

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151 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 0 . Piodermia gangrenosa. Úlcera dolorosa con un anillo periférico rojo claro y un borde indeterminado. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:153. Véase también el Encarte a color. Endocrinas y metábolicas El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas. Renales Los signos cutáneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los siguientes: • Calcinosis cutánea metastásica • Calcifilaxia • Úlceras isquémicas C U A D R O 5 - 5 . Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES MÁS COMUNES A LA ENFERMEDAD Acantosis pigmentaria fig. 5-11 Necrobiosis lipoídica Xantoma Hiperpigmentación sucia y aterciopelada afecta las axilas ingle y cuello Insidiosa y asintomática Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte inferior de las piernas 80 pretibial De color rojo oscuro centro amarillo y atrófico Grupos de pápulas de color amarillo-naranja en forma de domo discretas y pequeñas Afecta los párpados y los tendones especialmente el tendón de Aquiles Resistencia a la insulina: DM obesidad enfermedad de Cushing Medicamentos: ácido nicotínico tratamiento con glucocorticoides anticonceptivos orales tratamiento de hormona del crecimiento Paraneoplásica: adenocarcinoma gástrico DM Hiperlipidemia hipertrigliceridemia familiar combinada nivel de triglicéridos 1 000 mg/100 ml.

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152 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 1 . Acantosis pigmentaria. Engrosamiento epidérmico aterciopelado de color marrón oscuro que afecta el cuello. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 200587. Véase también el Encarte a color. • Liquen simple crónico • Alteración de la pigmentación • Porfiria cutánea tardía • Prurigo nodular • Congelación urémica • Xantomas • Xerosis Enfermedad por VIH En pacientes infectados por el VIH la dermatitis seborreica es la enfermedad cutánea más común que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad con la dis- minución del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El cuadro 5-7 ilustra los síntomas mucocutáneos relacionados con la infección por VIH. Más del 90 de lOs pacientes cOn KS tendrá un KS mucOcutáneO. ¡InspecciOnar la piel y el paladar durO Sarcoma de Kaposi KS Neoplasia vascular ligada a la infección por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones de la piel de infección por Bartonella. SÍNTOMAS/EXAMEN • Se presenta con lesiones mucocutáneas asintomáticas que sangran con facilidad o se ulceran causando dolor. • De manera menos común afectan el aparato respiratorio nódulos o hemoptisis o el tubo digestivo hemorragia GI.

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153 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 6 . Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH CD4 200 CD4 200 CD4 50 Dermatitis seborreica Psoriasis Síndrome de Reiter Dermatitis atópica Herpes zoster Acné rosácea Leucoplasia bucal con vellosidad fig. 5-12 Verrugas Foliculitis por S. aureus Candidosis cutánea KS Infección: • HSV crónico • Molusco contagioso • Angiomatosis bacilar • Infección micótica generalizada • Infección micobacteriana • KS Inflamatoria: • Foliculitis eosinófila • Reacciones a los fármacos • Fotodermatitis • Prurigo nodular Infecciones por oportunistas poco comunes: • HSV crónico • Molusco contagioso resistente • VZV crónico • Micobacteria atípica • Sarna con costras • KS DIAGNÓSTICO Diagnosticar el KS por biopsia de piel. C U A D R O 5 - 7 . Hallazgos cutáneos relacionados con la infección por VIH RIESGOS DE LA INFECCIÓN POR VIH SÍNTOMAS MUCOCUTÁNEOS Alto: siempre está indicada prueba serológica Moderado: puede estar indicada prueba serológica Posible: puede estar indicada prueba serológica Síndrome retrovírico agudo KS Leucoplasia bucal con vellosidades Onicomicosis subungueal proximal Angiomatosis bacilar Cualquier STD Hallazgos cutáneos del uso de fármacos inyectados Herpes zoster Molusco contagioso: facial múltiple en adultos Candidosis: bucofaríngea esofágica o vulvovaginal recurrente Linfadenopatía generalizada Dermatitis seborreica Úlceras aftosas recurrentes resistentes al tratamiento Adaptado con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas of Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:937 .

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154 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 2 . Leucoplasia bucal con vellosidad. Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomónica para la infección por VIH. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:943. Véase también el Encarte a color. TRATAMIENTO • Tratamiento antirretrovírico altamente activo HAART. • Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional radiación cirugía láser y extirpación. COMPLICACIONES La lipOdistrOfia es parte del síndrOme metabólicO que incluye la hiperlipidemia la resistencia a la insulina y la DM tipO 2. LOs signOs cutáneOs de la lipOdistrOfia asOciada cOn el VIH deben alertar a lOs médicOs acerca de la hiperlipidemia asOciada la resistencia a la insulina y la DM tipO 2. Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar causar alteraciones funcionales u obs- trucción de drenado linfático. LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados con mayor frecuencia el ritonavir/saquinavir seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo la lipodistrofia puede ocurrir únicamente en pacientes infectados por VIH que no están en tratamiento con inhibidores de endopeptidasa. SÍNTOMAS/EXAMEN • Pérdida de grasa periférica y facial fig. 5-13. • Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorácica fig. 5-14. • Circunferencia abdominal aumentada adiposidad central secundaria a la acumula- ción de grasa intraabdominal. TRATAMIENTO Puede ser eficaz la sustitución de un inhibidor no endopeptidasa. COMPLICACIONES Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida lo que lleva a un aumen- to en el riesgo de CAD.

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155 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 3 . Lipoatrofia asociada al VIH. Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005948. F I G U R A 5 - 1 4 . Lipohipertrofia asociada al VIH. Incremento de la grasa subcutánea de la parte superior de la espalda que crea la ―joroba de búfalo‖. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:947.

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156 D E R M A T O L O G Í A EN F E R ME D A D E S A U T O I N M U N I TA R I A S C O N C A R A C T E R Í S T I C A S C U T Á N E A S P R O M I N E N T E S La enfermedad cutánea es la única manifestación en el 40 de lOs casOs de dermatOmiOsitis. La detección de cáncer adecuada para la edad y la detección del cáncer de OvariOs están indicadas para tOdOs lOs adultOs cOn dermatOmiOsitis. El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades autoinmu- nitarias más comunes que incluyen el SLE dermatomiositis y esclerodermia. C A R A C T E RÍ S T I C A S D E L A R E A CC IÓ N C U TÁ N E A El cuadro 5-9 informa acerca de las características de reacciones cutáneas sus signos y síntomas y las enfermedades con las cuales se acompañan. EN F E R ME D A D E S A M P O L L A R E S El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de la piel y de las mucosas que producen la pérdida de la adherencia celular de la epidermis cuadro 5-10. DIAGNÓSTICO • Realizar biopsia de piel para histología y inmunofluorescencia directa. • En penfigoide vesicular con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulación de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70 de los pacientes. TRATAMIENTO Esteroides tópicos de alta potencia para la enfermedad localizada prednisona +1— otros inmunosupresores para la enfermedad difusa. R E A C C I O N E S C U TÁ N E A S A L O S FÁ R M A C O S Las reacciones dermatológicas a los fármacos incluyen los siguientes: • Hospitalarios: penicilinas sulfonamidas y productos sanguíneos conforman 2 terce- ras partes de todas las reacciones cutáneas. • Ambulatorios: antibióticos NSAID anticonvulsivos. • Erupciones por fármacos más frecuentes: • Erupción farmacológica morbiliforme 30-50 de los casos. • Erupciones farmacológicas fijas. • Urticaria +1— angioedema. Véanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatología y características clínicas de varias erup- ciones farmacológicas. DIAGNÓSTICO • Las características clínicas que favorecen el medicamento como una causa de las reac- ciones farmacológicas son las siguientes: • Experiencia previa con el fármaco. • Falta de explicaciones de alternativas empeorado por enfermedad preexistente infección.

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157 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 8 . Manifestaciones cutáneas de enfermedades autoinmunitarias TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTÁNEAS ASOCIACIONES GENERALES Lupus eritematoso Cutáneas agudas Véase capítulo 17 para los detalles del generalizado SLE • Exantema malar “de mariposa” diagnóstico y del tratamiento del SLE • Fotodistribución Otras • Placas discoides • Telangiectasia periungueal • Alopecia • Lupus paniculitis Dermatomiositis Exantema heliotrópico exantema violáceo en Aumento del riesgo del tumor fig. 5-15 los párpados casi patognomónico • Ovarios Pápulas de Gottron pápulas aplastadas y • Otros tumores sólidos: mama pulmón violáceas sobre las prominencias de los estómago colon útero huesos especialmente en las articulaciones MCP “Signo de chal”: eritema de la parte alta de la espalda y del tórax Esclerodermia Extremidades Véase el capítulo 17 para las manifestaciones figs. 5-16 y 5-17 generales de la esclerodermia • Fenómeno de Raynaud • Esclerodactilia • Telangiectasia periungueal • Esclerosis Cara • Telangiectasias • Facies semejantes a máscara Otras • Calcificación cutánea Morfea esclerodermia Asintomática con placas violáceas y luego color Relacionada con la infección por Borrelia localizada de causa marfil burgdorferi en Europa únicamente con radiación desconocida posoperatoria • Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los fármacos ocurre en las primeras dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8 semanas. • Interrupción: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas. • Nueva prueba de provocación: permite un diagnóstico definitivo aunque por lo general resulte impráctico. • Niveles del fármaco: considérense para las reacciones dependientes de las dosis. • La biopsia de la piel es útil en la determinación de los tipos de las reacciones pero no puede identificar el agente específico. • La eosinofilia periférica sugiere una sensibilidad al fármaco.

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158 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 9 . Características de reacciones cutáneas y sus enfermedades coexistentes CARACTERÍSTICA DE REACCIÓN DEFINICIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS ENFERMEDADES COEXISTENTES Eritema nudoso Urticaria Eritema multiforme EM fig. 5-18 Tipo de reacción inflamatoria/ inmunitaria del panículo Característica de reacción de los vasos sanguíneos dérmicos y cambios epidérmicos secundarios “Protuberancia hipersensible en la espinilla anterior” Aparece como eritema rojizo enfermizo pero se palpa como nódulo enraizado muy a fondo Fiebre malestar artralgias 50 Ronchas temporales prurito dermatografismo Lesión blanco • Palmas de manos y plantas de pies cara genitales • Bilateral simétrica EM menor • Participación casi nula de la mucosa • No hay síntomas generalizados EM mayor • Signo positivo de Nikolsky • Generalizado: pulmonar ojos Infección • Estreptocócica • TB • Otras bacterias hongos y virus Medicamentos • Sulfonamidas • Anticonceptivos orales Otros • Sarcoidosis síndrome de Lofgren • Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn • Leucemia • Síndrome de Behçet Urticaria aguda 30 días • Mordida de artrópodos • Parásitos • Medicamentos Urticaria crónica 30 días • Idiopática 80 EM menor recurrente • El HSV es la causa en el 90 de los casos EM mayor recurrente • Medicamentos: Sulfonamidas NSAID anticonvulsivos fenilhidantoína • Mycoplasma pneumoniae Idiopático: 50

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159 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 1 0 . Diagnóstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar PENFIGOIDE VESICULAR PENFIGOIDE VULGAR Lugar de la Subepidérmico Intraepidérmico ampolla Epidemiología Edad 60 Edad 40-60 La más común de las enfermedades ampollares autoinmunitarias Prurito Grave No prominente Signo de Nikolsky Negativo Positivo separación superficial de la piel con presión lateral Lesiones mucosas Minoría 30 Mayoría 50 bucales Ampollas Intactas tensas fig. 5-19 Rotura fácil: fláccida fig. 5-20 Complicaciones Pocas Sobreinfección vírica y bacteriana Mortalidad alta si se deja sin tratamiento debido a la septicemia La afección ocular rara requiere envío al especialista Asociaciones Ninguna Rara vez timoma miastenia grave generales Subtipos Inducido por fármacos penicilamina y ACEI paraneoplásico TRATAMIENTO El tratamiento de reacciones a los fármacos depende de la causa. ON C O L O G Í A C U T Á N E A Nevos atípicos Aproximadamente entre el 5 y 10 de los individuos en Estados Unidos tienen uno o más nevos atípicos. SÍNTOMAS/EXAMEN Las lesiones son 6 mm con hiperpigmentación rayada y asimétrica bordes ―confusos‖ irregulares con aspecto de ―huevo cocido‖. LOs pacientes cOn numerOsOs nevOs atípicOs síndrOme del nevO atípicO O síndrOme del nevO displásicO y dOs parientes de primer gradO cOn antecedentes de melanOma tienen riesgO de melanOma que es del 100.

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160 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 5 . Dermatomiositis: heliotropo. Exantema violáceo entre rojo y morado y edema de los párpados. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:373. Véase también el Encarte a color. F I G U R A 5 - 1 6 . Esclerodermia: fenómeno de Raynaud y acroesclerosis. Reproducida con autorización de Wolf K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:399.

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161 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 7 . Esclerodermia: facies en forma de máscara. Piel estirada y brillosa con pérdida de las líneas faciales. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:400. Véase también el Encarte a color. F I G U R A 5 - 1 8 . Eritema multiforme. Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:141. Véase también el Encarte a color.

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162 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 1 1 . Mecanismos fisiopatológicos de las erupciones debidas a fármacos REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FÁRMACOS MECANISMO EJEMPLO Efecto adverso esperado Alopecia inducida por la quimioterapia Trastorno ecológico Candidosis y antibióticos Sobredosis Púrpura por warfarina Interacción de los fármacos Barbitúricos y warfarina púrpura Acumulativas Argiria nitrato de plata pigmentación antipalúdica Causas idiosincrásicas Lupus inducido por fármacos en respuesta a la procainamida Metabolismo alterado en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de proteína C Exacerbación del trastorno subyacente Litio y psoriasis Fototóxico Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos tóxicos de distintos fármacos tetraciclina Liberación directa de los mediadores de los mastocitos Ácido acetilsalicílico NSAID material de radiocontraste Fenómeno de Jarish-Herxheimer Tratamiento con penicilina para la sífilis tratamiento antimicótico para dermatófitos REACCIONES INMUNITARIAS AL FÁRMACO MECANISMO EJEMPLO Tipo I: hipersensibilidad inmediata típica Urticaria angioedema anafilaxia Tipo III: inmunocomplejo Vasculitis leucocitoclásica enfermedad del suero urticaria angioedema Tipo IV: hipersensibilidad tardía Dermatitis por contacto reacciones exantematosas reacciones fotoalérgicas Infección generalizada que vuelve insuficiente la respuesta Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina inmunitaria Infección por VIH: necrólisis epidérmica tóxica provocada por la sulfonamida Mecanismos inmunitarios desconocidos Reacciones liquenoides erupción fija al fármaco Adaptado con autorización de Kerdel FA Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill 2003:36.

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163 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 1 9 . Penfigoide vesicular. Ampollas tensas con líquido seroso en pacientes con infección por VIH. Alteración posinflamatoria del pigmento en sitios de lesiones anteriores. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:108. Véase también el Encarte a color. F I G U R A 5 - 2 0 . Penfigoide vulgar. Debido a la fragilidad de las ampollas el penfigoide vulgar se presenta con erosiones. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:104.. Véase también el Encarte a color.

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164 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 1 2 . Reacciones cutáneas adversas a los fármacos mediadas inmunitariamente a TIPO DE EJEMPLOS DE CARACTERÍSTICAS REACCIÓN PATOGENIA FÁRMACOS CAUSALES CLÍNICAS Tipo I Mediada por IgE reacción Penicilina Urticaria/angioedema de piel/ inmunitaria tipo inmediato mucosa edema de otros órganos choque anafiláctico Tipo II Fármaco + anticuerpos citotóxicos Penicilina sulfonamidas quinidina Petequias debidas a púrpura producen lisis de las células como isoniazida trombocitopénica pénfigo inducido las plaquetas o los leucocitos por fármacos Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el Inmunoglobulinas antibióticos Vasculitis urticaria enfermedad del fármaco complejos inmunitarios suero depositados en los vasos pequeños activan el complemento y el reclutamiento de los granulocitos Tipo IV Reacción inmunitaria mediada por Sulfametoxazol anticonvulsivos Reacciones exantematosas células los linfocitos sensibilizados alopurinol morbiliformes erupciones reaccionan al fármaco liberando farmacológicas fijas erupciones citocinas las cuales desencadenan liquenoides síndrome de Stevens- una respuesta inflamatoria cutánea Johnson necrólisis epidérmica tóxica a Después de la clasificación de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias. Reproducido con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:543. DIAGNÓSTICO Se sugiere una biopsia por escisión sólo ante la sospecha de un melanoma. Riesgo de melanoma maligno: MMRISK Molas: atípicas Molas: numero total 50 Cabello rojizo Red y pecas Incapacidad para broncearse: prototipos cutáneos I y II Quemaduras solares graves Severe especialmente en la infancia Parientes Kindred: parientes de primer grado COMPLICACIONES melanomas deriva del nevo atípico. Melanoma Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie mucosa. Se trata del séptimo cáncer de mayor incidencia en Estados Unidos el que más prevalece en las mujeres entre 25 y 29 años y el segundo cáncer más común en varones entre los 30 y los 49 años de edad seguido del cáncer de testículos. Los factores de riesgo se expresan en la nemotecnia MMRISK.

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165 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 1 3 . Características clínicas de las reacciones cutáneas graves a menudo inducidas por los fármacos SIGNOS OTRAS FÁRMACOS LESIONES LESIONES FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE DIAGNÓSTICO MUCOSAS CUTÁNEAS TÍPICAS Y SÍNTOMAS NO RELACIONADAS IMPLICADOS SIndrome de Las erosiones Pequeñas ampollas Entre el 10 y EM mayor Sulfonamidas Stevens-Jonson por lo general se en máculas de color 30 con fiebre posinfeccioso antiepilépticos SJS fig. 5-21 encuentran en pürpura y con blancos HSV o amInicos fe- 2 sitios atIpicos Mycoplasma nilhidantoína Pocos casos con áreas carbamazepi- de confluencia na lamotrigi- Desprendimiento de na alopurinol 10 de la superficie hidantoInas corporal Necrólisis Las erosiones Lesiones individuales La fiebre es casi Virosis Mismo que epidérmica tóxica por lo general como las que se ven universal inmunizaciones arriba fig. 5-22 se hallan en 2 en el SJS ―Insuficiencia quImicos sitios Eritema confluyente cutánea aguda‖ Mycoplasma Las capas externas de la leucopenia neumonIa epidermis se separan de la capa basal con la presión lateral sig- no de Nikolsky Capas grandes de epi- dermis necrótica Desprendimiento del 30 de la superficie corporal SIndrome No frecuente Exantema grave se Entre el 30 y Linfoma cutáneo Anticonvulsivos anticonvulsivo de puede volver pürpura 50 de los ca- hipersensibilidad Dermatitis exfoliativa sos se presen- tan con fiebre linfadenopatía hepatitis ne- fritis carditis eosinofilia y linfocitos atípicos Enfermedad del Ausente Lesiones morbiliformes Fiebre artralgias Infección suero o reacciones en ocasiones con que se le parecen urticaria Necrosis No frecuente Eritema luego pürpura Dolor en zonas DIC Warfarina inducida por los y necrosis especial- afectadas especialmente anticoagulantes mente en las áreas de en el grasa establecimiento de la baja proteIna C o S Angioedema A menudo Urticaria e hinchazón Dificultad respi- Picadura NSAID ACEI incluido de la parte central de ratoria sIncope de insectos penicilina la cara cardiovascular alimentos Adaptado con autorización de Kasper DL et al eds. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:323. Datos de Roujeau JC Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272 1994.

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166 D E R M A T O L O G Í A SÍNTOMAS • Un lunar cambiante. • Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son la causa del 70 de todos los melanomas entre los caucásicos que brotan en las regiones expuestas al sol de los pacientes mayores fig. 5-23. • Otros subtipos consideran el nodular el lentigo maligno y el acrolentiginoso. Melanoma: El ABCDE AsimetrIa Bordes: irregulares Color: jaspeado Diámetro: 6 mm Evolución: cambios de la lesión con el pasar del tiempo EXAMEN Los hallazgos físicos se expresan en el nemónico ABCDE. DIAGNÓSTICO • La condición de engrosamiento tumoral clasificación de Breslow y la de nódulo linfático son los factores de pronóstico más importantes. Los melanomas 1 mm de grosor se consideran de riesgo menor y el diagnóstico temprano no está indicado en estos casos. • Los indicadores adicionales significativos de pronóstico incluyen el sitio las caracte- rísticas histológicas particulares y el género del paciente los varones se encuentran en TRATAMIENTO Se recomienda la disección del ganglio linfático centinela para los melanomas malignos 1 mm de grosor y también es esencial en la decisión médica relacionada con el ajuste del tratamiento. Información adicional sobre el estudio de diagnóstico y el tratamiento de melanomas se esboza en el cuadro 5-14. COMPLICACIONES La metástasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local ganglios linfáticos regionales metástasis distante hígado pulmón huesos cerebro. La tasa de su- pervivencia de cinco años con participación de ganglios linfáticos y la metástasis distante son del 30 y 10 respectivamente. Carcinomas de células basales BCC Representan el 80 de todos los tipos de cáncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al sol. La edad promedio de diagnóstico es a los 62 años. La parte central de la cara y de las Orejas sOn áreas de altO riesgO de recidiva y de pOtencial metastásicO para el BCC. SÍNTOMAS/EXAMEN • Cabeza y cuello: se presenta con pápulas o nódulos con telangiectasia y una calidad translúcida o ―perlada‖. Se observa a menudo una erosión central o costra del tipo noduloulceroso fig. 5-24. • Pecho espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una placa de eccema. DIAGNÓSTICO Biopsia de raspado. TRATAMIENTO El tratamiento depende del tumor y de las características del paciente. Se utilizan tanto las técnicas quirúrgicas como las no quirúrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca de los componentes esenciales de este tratamiento.

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167 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 2 1 . Síndrome de Stevens-Johnson. Erupción generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen eritemas brillantes y ampollas. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:145. Véase también el Encarte a color. F I G U R A 5 - 2 2 . Necrólisis epidérmica tóxica. Formación de ampollas con descamación rápida que dejan en evidencia zonas erosionadas y desnudas. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:147. Véase también el Encarte a color.

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168 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 2 3 . Melanoma de diseminación superficial. Lesión característica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005318. Véase también el Encarte a color. C U A D R O 5 - 1 4 . Esquema de diagnóstico y seguimiento del melanoma SEGUIMIENTO PROFUNDIDAD DE BRESLOW mm EXAMEN FÍSICO CXR Y LABS a Fase I 6 meses X 2 años 12 meses de Inicial allI en adelante Fase IIa 4 meses X 3 años 12 meses de Anual allI en adelante Fase IIb 4 meses X 3 años 6 meses por 2 Anual años 12 meses de allI en adelante Enfermedad 3-4 meses X 5 años 12 meses de Cada visita X 5 años cada año regional fase III o allI en adelante en adelante CT de cabeza tórax distante fase IV abdomen pelvis. PET si está disponible a LFT y LDH. Adaptado con autorización de Kerdel FA Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw-Hill 2003:271.

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169 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 2 4 . Carcinoma nodular de células basales. Nódulo suave y perlado con telangiectasias. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:283. Véase también el Encarte a color. COMPLICACIONES La metástasis es poco común 0.1. Carcinoma de células escamosas SCC Representa el 20 de todos los cánceres de piel: afecta por lo general a pacientes 55 años de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia de Queyrat son sinónimos del SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actínicas o de lesiones provocadas por el HPV fig. 5-25. DIAGNÓSTICO Se diagnostica por biopsia de piel. TRATAMIENTO • Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metástasis más alta que el BCC el tratamiento de la enfermedad invasora es quirúrgico. • Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la en- fermedad. COMPLICACIONES La recidiva de cinco años y las tasas de metástasis son del 8 y 5 respectivamente. Linfoma cutáneo de células T CTCL Micosis fungoide masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+ es la forma más común de CTCL. La edad promedio de la aparición es de 50 años entre 5 y 70 los varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga evolución natural. El SCC es más cOmún y más invasOr en lOs receptOres de trasplantes de órganOs sólidOs en pacientes inmunOsuprimidOs y en aquellOs cOn VIH. En pacientes inmunOsuprimidOs el SCC es más cOmún que el BCC. EstOs pacientes necesitan ser vigiladOs de cerca ya que lOs SCC sOn más invasOres y cOn mayOr pOtencial metastásicO.

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170 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 2 5 . Carcinoma de células escamosas. Nódulo hiperqueratósico con ulceración. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005279. SÍNTOMAS/EXAMEN • Se presenta con parches eritematosos escamosos y con prurito y placas fig. 5-26. • Eritrodermia con síndrome de Sézary raro. DebidO al aspectO pOcO clarO de las lesiOnes el retrasO en el diagnósticO de CTCL a menudO llega hasta después de 10 añOs. La supervivencia nO se ve afectada en la fase cOntrOlada en parche. COMPLICACIONES El síndrome de Sézary es la forma leucémica del CTCL y consiste en eritrodermia lin- fadenopatía o células circulantes de Sézary. Sin tratamiento su curso es progresivo y los pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento inclu- ye al CTCL así como también metodologías de apoyo para la eritrodermia. D IV ER S O S Fotodermatitis Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente: • Radiación UV: la erupción polimorfa a la luz es una fotodermatitis común especial- mente en estadounidenses nativos y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardío a los antígenos provocados por la radiación UV sobre todo UVA fig. 5-27. • Medicamentos: NSAID antibióticos algunas tetraciclinas fenotiazinas sulfonas clorotiazídicos sulfonilureas. • Enfermedades hereditarias: porfirias fenilcetonuria xerodermia pigmentosa.

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171 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 2 6 . Linfoma cutáneo de células T/micosis. Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema en la psoriasis o en la dermatofitosis. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005529. F I G U R A 5 - 2 7 . Erupción polimorfa de la luz. Pápulas y vesículas con mucho prurito y agrupadas que se aprecian en las áreas expuestas al sol. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005:243.

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172 D E R M A T O L O G Í A C U A D R O 5 - 1 5 . Enfermedades de hiperpigmentación TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES Nevos pigmentados efélides pecas Melasma Manchas color café con leche pecas axilares Efecto del estrógeno a menudo observado durante el embarazo Neurofibromatosis En pacientes cOn erupciOnes recurrentes fOtOdistribuidas cOnsiderar las enfermedades caracterizadas pOr la fOtOsensibilidad incluidO el SLE. Enfermedades pigmentarias Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmenta- ción y la hipopigmentación. Verrugas y condiloma Se distinguen de la siguiente forma: • El HPV causa las lesiones clínicas que varían según el subtipo. Han sido identificados más de 150 tipos de HPV. • La verruga vulgar la verruga común 70 de todas las verrugas ocurre principal- mente en las extremidades. • El condiloma acuminado una verruga en la región anogenital es de las STD más comúnmente diagnosticadas. • Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformación maligna de verrugas benignas en el cáncer cervical y anogenital. • La creciente incidencia y una forma más expandida de la enfermedad se pueden ver en los pacientes inmunodeficientes. TRATAMIENTO • En pacientes inmunosuprimidos por lo general las lesiones desaparecen espontánea- mente en un plazo de 1-2 años. • Las modalidades de tratamiento incluyen la destrucción mecánica crioterapia tra- tamiento con láser o la estimulación del sistema inmunitario imiquimod tópico aplicación de agentes sensibilizantes. C U A D R O 5 - 1 6 . Enfermedades de la hiperpigmentación TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES VitIligo melanocitos destruidos Albinismo Piebaldismo Hipotiroidismo hipertiroidismo anemia perniciosa DM enfermedad de Addison Se ven afectados el ojo y la visión Autosómico dominante disfunción neurológica

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173 D E R M A T O L O G Í A F I G U R A 5 - 2 8 . Queratosis seborreica. Pápulas pardas con aspecto granuloso y ―pegado‖. Reproducida con autorización de Wolff K Johnson RA Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw-Hill 2005206. COMPLICACIONES Transformación maligna del SCC en algunos subtipos. Queratosis seborreica • Es el crecimiento epidérmico benigno más común probablemente tiene una heren- cia autosómica dominante. • Por lo general es asintomática muy rara vez presenta prurito. • Tiene un “aspecto pegado” fig. 5-28. • No se requiere tratamiento.

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C A P Í T U L O 6 Endocrinología Diana Antoniucci MD Karen Earle MD Trastornos de la hipófisis y del hipotálamo 177 Diabetes insípida 177 Tumores hipofisarios 178 Exceso de hormona del crecimiento 180 Hiperprolactinemia 180 Insuficiencia adenohipofisaria 18 1 Síndrome de la silla turca vacía 182 Trastornos de la tiroides 183 Pruebas y estudios por imagen 183 Síndrome de enfermedad eutiroidea 185 Hipotiroidismo 185 Hipertiroidismo 186 Tiroiditis 188 Enfermedad tiroidea durante el embarazo 188 Nódulos tiroideos y cáncer 190 Trastornos de la glándula suprarrenal 191 Insuficiencia suprarrenal 192 Síndrome de Cushing 193 Hiperaldosteronismo 194 Feocromocitoma 196 Casualomas suprarrenales 197 Trastornos del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos 198 Diabetes mellitus 198 Diabetes gestacional 202 Síndrome metabólico 203 Hipoglucemia 203 Anomalías familiares de los lípidos 204 Metabolismo de los minerales y enfermedad ósea metabólica 205 Metabolismo del calcio 205 Hipercalciemia 206 175

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E N D O C R I NO L O G Í A Hiperparatiroidismo primario 208 Hipocalciemia 209 Osteoporosis secundaria y masculina 211 Enfermedad de Paget 212 Hipogonadismo masculino 213 Tumores endocrinos 214 Neoplasia endocrina múltiple 214 Tumores carcinoides y síndrome 215 Síndrome de Zollinger-Ellison 216 Síndromes poliglandulares autoinmunitarios 216 176

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17 7 E N D O C R I NO L O G Í A T R A S T ORN O S D E L A H I P Ó F I S I S E H I P O T Á L A M O El hipotálamo produce oxitocina y ADH. La hipófisis anterior produce y libera seis hor- monas: ACTH TSH FSH LH GH y prolactina. La hipófisis posterior almacena y libera ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con más detalle los mecanismos de las diferen- tes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con éstas. Diabetes insípida DI La acción deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina extremadamente diluida. Los subtipos son los siguientes: ■ DI central: causada por infección diabetes tumores quistes hipofisectomía histioci- tosis X enfermedad granulomatosa desorganización vascular enfermedad autoinmu- nitaria traumatismo y factores genéticos. ■ DI nefrógena: causada por enfermedad renal crónica factores genéticos y congénitos hipercalciemia hipopotasiemia y litio. C U A D R O 6 - 1 . Hormonas hipofisarias y sus funciones HORMONA AUMENTADA POR REDUCIDA POR EXCESO DEFICIENCIA NOTAS ADH Sed alta Osmolalidad sérica SIADH DI osmolalidad sérica baja K + sérico bajo ACTH CRH estrés Cortisol alto Síndrome de Insuficiencia Variación diurna Cushing suprarrenal máximo a las 3-4 a.m. TSH TRH T 4 alta y/o T 3 Hipertiroidismo Hipotiroidismo LH/FSH GnRH Esteroides sexuales Hipogonadismo En varones la gonadales inhibina inhibe la FSH GH GHRH Somatostatina Niñez: Niñez: estatura hipoglucemia gigantismo baja dopamina Vida adulta: Vida adulta: poca acromegalia sensación de bienestar Prolactina Embarazo lactancia Dopamina Galactorrea Incapacidad de Inhibición baja de TRH estrés hipogonadismo lactato tono por dopamina hipotalámica

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17 8 EN D O C R I N O L O G Í A SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Poliuria polidipsia. ■ El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada en el estudio de osmolalidad sérica alta. ■ La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente o si el me- canismo de la sed es inadecuado. Tratar adecuadamente la pérdida de líquidos causados por la poliuria masiva es muy importante para el tratamiento de la DI. Cuando una mujer presenta amenorrea hiperprolactinemia y la glándula hipofisaria engrosada de manera homogénea hasta tres veces más grande de lo normal es urgente descartar el embarazo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Polidipsia psicógena: aumento en el beber por lo general 5 L de agua al dIa lo que lleva a la dilución de los lIquidos extracelulares y a la diuresis de agua. DIAGNÓSTICO ■ Plasma y osmolalidad de la orina cuadro 6-2. ■ Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan con regularidad la osmolalidad sérica y el plasma hasta que las osmolalidades séricas se incrementan por arriba de lo normal. ■ Prueba DDAVP vasopresina sintética. TRATAMIENTO ■ DI central: administración DDAVP intranasal. ■ DI nefrógena: tratar de ser posible el trastorno inherente. Los diuréticos tiazIdicos y la amilorida pueden ser útiles. COMPLICACIONES Deshidratación hidronefrosis. Tumores hipofisarios Los microadenomas son 1 cm: los macroadenomas son 1 cm. Paninsuficiencia adeno- hipofisaria y aumento de la pérdida visual al mismo tiempo con incremento del tamaño del tumor. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Síntomas neurológicos cefalea cortes del campo visual parálisis nerviosa. ■ Exceso o deficiencia hormonal hipotiroidismo hipogonadismo hiperprolactinemia. ■ Descubrimiento accidental en estudios por imagen hasta el 10 de la población en general tiene casualomas incidentalomas anhipofisarios. C U A D R O 6 - 2 . Diagnóstico de DI central DI nefrógena y polidipsia psicógena PRUEBA DI CENTRAL DI NEFRÓGENA POLIDIPSIA PSICÓGENA Osmolalidad plásmática aleatoria c c T Osmolalidad urinaria aleatoria T T T Osmolalidad de la orina durante la falta de agua Sin cambio Sin cambio c Osmolalidad de la orina después del DDAVP IV c Sin cambio c Plasma ADH T Normal hacia c T

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17 9 E N D O C R I NO L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cuadro 6-3 describe el diagnóstico diferencial de las lesiones en silla de montar. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: una vez que se identifica el tumor revisar TSH prolactina libre de T 4 cortisol ACTH LH FSH y testosterona en varones para determinar exceso o defi- ciencia hormonal. • Estudios por imagen de hipófisis: las mejores imágenes del tumor se obtienen de MRI específica de la silla de montar. ¡Una MRI regular del cerebro es posible que no identifique los pequeños tumores TRATAMIENTO • Quirúrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90 de los pacientes con microadenomas. • Radiográfico: se pueden utilizar la radiocirugIa gamma con bisturI o la radiación ordi- naria. • Médico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal. C U A D R O 6 - 3 . Diagnóstico diferencial de las lesiones de la silla turca • Adenoma hipofisario • Prolactinoma: el microadenoma hipofisario más común • Secreción de GH • Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo más común de macroadenoma • Secreción de ACTH la causa más común del síndrome de Cushing • Secreción de TSH raro 1 de los tumores hipofisarios • Engrosamiento de la glándula hipofisaria • Hiperplasia lactotrópica en el embarazo • Hiperplasia tirotrópica causada por hipotiroidismo primario • Hiperplasia gonadotrópica causada por hipogonadismo primario • Craneofaringioma • Meningioma • Tumores principales • Tumores de las células germinativas • Sarcomas • Cordomas • Linfomas • Carcinomas hipofisarios • Metástasis • Cáncer de mama • Cáncer de pulmón • Quistes • Quiste de la hendidura de Rathke • Quiste aracnoideo • Quiste dermoide • Infecciones • Abscesos • Tuberculosis • Hipofisitis linfocítica

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18 0 EN D O C R I N O L O G Í A COMPLICACIONES • Paninsuficiencia adenohipofisaria: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofi- saria más adelante. • Apoplejía: pone en peligro la vida: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofi- saria más adelante. Exceso de la hormona del crecimiento GH Las causas de la GH son las siguientes: • Adenoma hipofisario benigno: en 99 de los casos el exceso de GH se debe a un adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas 1 cm de suerte que el diagnóstico llega a retrasarse hasta 10 años. • Yatrógeno: tratamiento de la deficiencia de GH. • GH atópica o GHRH: extremadamente rara se ha visto con el carcinoma de pulmón y con los tumores carcinoides y pancreáticos de las células de islotes. SÍNTOMAS/EXAMEN En la niñez los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado que lleva a la estatura excesivamente alta. En la vida adulta los pacientes presentan acromegalia. • Cardíaco: hipertensión 25 cardiomegalia. • Endocrino: intolerancia a la glucosa 50 o DM evidente hipercalciuria con nefro- litiasis 10 hipogonadismo 60 en mujeres 45 en varones. • Constitucional: intolerancia al calor aumento de peso fatiga. • Neurológico: cortes del campo visual y cefaleas. • GI: aumento de la frecuencia del pólipo colónico. • Otros: proliferación del tejido blando agrandamiento de las manos y de los pies en- toscamiento de las facciones palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas parestesias síndrome del túnel carpiano en 70 aumento en la talla de zapatos anillos o guantes. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: no es de utilidad la evaluación de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1 son el distintivo. • Radiología: MRI de la hipófisis. TRATAMIENTO • Cirugía: la resección transesfenoidal es curativa en el 60-80 de los casos. • Radioterapia: tratamiento de segunda opción. • Médica: utilizar cuando el tratamiento quirúrgico radioterapia o ambos son inefica- ces o imposibles. El octreótido un análogo de la somatostatina disminuirá la secre- ción de GH. El pegvisomant un antagonista del receptor de la GH normalizará los niveles de IGF-1 en el 80-90 de los pacientes con acromegalia. COMPLICACIONES Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares hipertensión CHF CAD. Hiperprolactinemia Causada con más frecuencia por un prolactinoma el tipo más común de tumor de la hipófisis. Casi todos son microadenomas 1 cm. También puede ser ocasionada por algunos medicamentos cuadro 6-4. Otras causas son las siguientes: • Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre. • Lesiones del hipotálamo: compresión o daño del tallo hipofisario. • Hipotiroidismo: la TSH estimula la secreción de la prolactina.

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18 1 E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 4 . Medicamentos que causan hiperprolactinemia • Amoxapina • Anfetaminas • Anestésicos • Butirofenona • Cimetidina y ranitidina • Estrógenos • Fenotiazinas • Hidroxizina • Inhibidores de proteasa • Metildopa • Metoclopramida • Narcóticos • Nicotina • Progestágenos • Reserpina • Risperidona • SSRI • TCA • Verapamilo SÍNTOMAS/EXAMEN • Mujeres: galactorrea amenorrea oligomenorrea con anovulación e infecundidad en el 90 hirsutismo. • Varones: impotencia libido disminuida galactorrea muy rara. • Ambos: sIntomas causados por un tumor grande: cefalea cortes del campo visual e insuficiencia adenohipofisaria. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo. • Radiología: obtener una MRI si la prolactina está alta en ausencia de embarazo o de los fármacos enumerados antes. TRATAMIENTO • Médico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La ca- bergolina es por lo general el tratamiento de primera elección ya que tiene mucho menos efectos secundarios. • Cirugía: la resección transesfenoidal cura en el 85-90 de los pacientes. Insuficiencia adenohipofisaria Secreción baja o nula de una o más hormonas hipofisarias. SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden cre- ciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH las hormonas se pierden de la siguiente manera: • Deficiencia GH: por lo general asintomática en los adultos. • Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de libido e impotencia y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irre- gulares y amenorrea. • Deficiencia de TSH: hipotiroidismo. • Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal debilidad náuseas vómito ano- rexia pérdida de peso fiebre e hipotensión. Nota: la deficiencia de ADH se presenta únicamente cuando está afectada la hipófisis posterior. Las mujeres se presentan normalmente con prolactinomas antes que los varones a causa de amenorrea o de galactorrea. Por tanto las mujeres a menudo tienen microprolactinomas 1 cm en el diagnóstico en tanto que los varones tienen macroprolactinomas. En la paninsuficiencia adenohipofisaria la ACTH es generalmente la última hormona que se vuelve deficiente y este hecho es el más peligroso para la vida.

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18 2 EN D O C R I N O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En un varón con insuficiencia adenohipofisaria y bronceado de la piel hay que pensar en hemocromatosis. Los tumores causan DI afectando la función hipofisaria posterior sólo cuando son grandes e invaden el espacio suprasillar. Rara vez los tumores hipofisarios ocasionan DI. El 75 o más de las hipófisis tiene que ser destruida antes que haya datos clínicos de insuficiencia adenohipofisaria. Recordar las “ocho I”: Invasor Infiltraciones Infarto lesión Injury Innunitario yatró- geno Iatrogenic Infeccioso Idiopático. • Causas invasoras: adenonas hipofisarios por lo general nacroadenonas no produc- tores craneofaringiona tunores SNC prinarios tunores netastásicos nalforna- ciones anatónicas encefalocele y aneurisnas parasillares. • Causas de infiltración: sarcoidosis henocronatosis histiocitosis X. • Infarto: • Síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis relacionado con la henorragia pos- parto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y deficiencia para reanudar el ciclo nenstrual posparto. • Apoplejía hipofisaria: infarto henorrágico espontáneo de un tunor hipo- fisario preexistente. La present ación fulninante conprende cefalea grave defectos del canpo visual oft alnoplejIa e hipotensión +1— neningisno. Es una urgencia: trat ar con corticoesteroides +1— desconpresión transesfe- noidal. • Lesión: un traunatisno grave de la cabeza puede llevar a una disfunción de la hipó- fisis anterior y DI. • Causas inmunitarias: hipofisitis linfocítica. Durante o innediatanente después del enbarazo 50 de los pacientes tiene otra enfernedad autoinnunitaria. • Yatrógena: nuy probable después de radioterapia. • Infecciosa: rara TB sIfilis u hongos. • Idiopática. DIAGNÓSTICO Pruebas hornonales especIficas que incluyen lo siguiente: • Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anornal cortisol y prueba de estinulación de la co- sintropina. • Eje de la tiroides: T 4 libre baja los niveles de TSH no son confiables para este diag- nóstico ya que pueden ser bajos o nornales. • Gonadotropinas: FSH1LH bajas. • GH: IGF-1 bajo. • ADH: si se sospecha DI revisar tal y cono se describe en el cuadro 6-2. TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente. El trataniento nédico consiste en corregir las deficiencias hornonales. • ACTH: hidrocortisona 20-30 ng1dIa tres tercios en la nañana y un tercio en la noche. • TSH: sustituir con levotiroxina o LT 4 ajustar a la neta de T 4 libre nornal. • GnRH: • Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches. • Mujeres: en prenenopausia OCP. En posnenopausia considerar estrógeno en dosis baja. • GH: la HGH está disponible pero su uso está en debate. • ADH: DDAVP 10 μg BID intranasal. Síndrome de silla turca vacía El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca rellenándola parcialnente con CSF y aplanando la glándula hipófisis. Las causas son las siguientes:

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18 3 Hipotiroidismo primario c T T Hipotiroidismo secundario hipofisario T T T Hipotiroidismo terciario hipotalámico T T T Hipertiroidismo primario T c c Hipertiroidismo secundario c c c Hipertiroidismo exógeno T c Ligera c Enfermedad eutiroidea aguda Normal a c/normal T Enfermedad eutiroidea recuperación c Normal Normal E N D O C R I NO L O G Í A • Primaria: silla turca vacIa debido a deficiencia congénita de las sillas del diafragna. La causa más común. • Secundaria: debido a cirugIa de la hipófisis radioterapia o infarto de hipófisis. SÍNTOMAS/EXAMEN • Insuficiencia adenohipofisaria parcial o conpleta. • En la silla turca vacIa prinaria escasanente 15 de los pacientes tiene hiperprolacti- nenia ligera. DIAGNÓSTICO La MRI de la silla turca puede nostrar herniación de las sillas del diafragna y CSF en la silla turca. TRATAMIENTO • Sustituir las hornonas deficientes. • En la hiperprolactinenia sintonática tratar con agonistas de dopanina. T R A S T ORN O S D E L A T I R O I DE S Pruebas y estudios por imagen PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LA TIROIDES TFT En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnóstico de trastornos de la tiroi- des. La figura 6-1 ilustra el eje hipotálano-hipófisis-tiroides. C U A D R O 6 - 5 . Pruebas de función tiroidea TFT en la enfermedad tiroidea TSH T 4 LIBRE T 3 /T 3 LIBRE La TSH es la mejor prueba de detección para evaluar la función de tiroides. Los niveles bajos representan por lo general hipertiroidismo los niveles altos sugieren hipotiroidismo. a Disminuida si el paciente está tomando dopamina glucocorticoides narcóticos o NSAID.

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18 4 EN D O C R I N O L O G Í A TRH T 3 − Hipotálamo I Hipófisis anterior T 4 Sistema portal + “Libre” T 4 T 3 Tejido I T 3 − TSH + Tiroides T 4 F I G U R A 6 - 1 . Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La TSH es producida por la hipófisis en respuesta a la TRH. La TSH estinula la glándula tiroides para secretar T 4 y niveles bajos de T 3 . La T 4 se convierte en la 5’-desyodinasa periférica a T 3 la forna activa de la hornona. La nayor parte de la T 4 está ligada a TBG y no es accesible a la conversión asI la T 4 ofrece una evaluación nás precisa del nivel hornonal de la tiroides. Reproducida con autorización de Greenspan FS Gardner GD. Basic Clinical Endocinology 7th ed. New York: McGraw-Hill 2004:232. ANTICUERPOS DE LA TIROIDES • Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60 de los pacientes con enfer- nedad de Graves y en el 90 de los que tienen tiroiditis de Hashinoto. • Anticuerpos peroxidasa de la tiroides TPO: anticuerpos para una enzina especIfi- ca de la tiroides TPO se presenta en el 50-80 de los pacientes con enfernedad de Graves y en 90 de los que tienen tiroiditis de Hashinoto. • Anticuerpos del receptor TSH TSHR: existen dos tipos de estos anticuerpos: • Inmunoglobulina estimulante de tiroides TSI estinula el receptor y produce nás hornona tiroidea se presenta en el suero en 80-95 de los pacientes con enfernedad de Graves. • Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran por lo general en pacientes con tiroiditis autoinnunitaria casi nunca se detecta y los estudios son algo varia- bles. ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES • La 123 I se adninistra por vIa oral y la exploración de la tiroides se obtiene entre las 8 y las 24 horas. • Utilizada para reunir infornación acerca tanto del tanaño y la forna de la tiroides cono de la distribución de su actividad funcional p. ej. investigar si están presentes nódulos inactivos o activos. Esta parte del procediniento es de exploración. • Un nódulo activo inplica superactividad del nódulo y es apreciable en los nódulos tóxicos. • Un nódulo inactivo inplica la inactividad del nódulo y se aprecia en el bocio nultinodular y en el cáncer.

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18 5 E N D O C R I NO L O G Í A • Evaluar tanbién la actividad general de la glándula reportarlo cono porcentaje de captación del radiolocalizador cuadro 6-6. La captación tanbién se utiliza para de- terninar las dosis necesarias para extirpar una glándula con una dosis alta de 131 I. Síndrome de enfermedad eutiroidea Se observa por lo general en pacientes hospitalizados o con enfernedades terninales y no presenta generalnente sIntonas. La alteración más común es un nivel bajo de T 3 . Los niveles TSH varIan a nenudo reduciéndose durante la fase de recuperación esto no debe confundirse con el hipotiroidisno. Hipotiroidismo Afecta al 2 de las nujeres adultas y al 0.1-0.2 de los varones adultos. Las causas inclu- yen lo siguiente: • Tiroiditis de Hashimoto autoinmunitaria: la causa más común en Estados Uni- dos. Se caracteriza por una glándula pequeña y firne. • Tiroiditis subaguda: véase la sección de tiroiditis que se nuestra nás adelante. • Fármacos: aniodarona litio interferón yoduro quelpo radiocontrastes. • Yatrógeno: trataniento posquirúrgico o posradiactivo de yoduro RAI. • Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero nuy conún en el nundo. A nenudo guarda relación con una glándula engrosada en abundancia. • Causas raras: hipotiroidisno secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria hipopituitarisno hipertiroidisno terciario por disfunción hipotalánica resistencia periférica a la hornona tiroidea. SÍNTOMAS/EXAMEN • Los síntomas no son específicos e incluyen fatiga aumento de peso intolerancia al frío piel reseca irregularidades menstruales y estreñimiento. • En el exanen la tiroides es a nenudo pequeña pero puede tanbién aparecer agran- dada. • Es posible que tanbién se presente con edena periorbitario piel reseca y áspera ede- na periférico bradicardia ronquera cabello quebradizo cejas nás cortas y fase del DTR de relajación tardIa. • Es posible que el ECG nuestre un bajo voltaje. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: los descubrinientos nás conunes son una TSH alta 10 nU1L y un FT 4 disminuido. En el sIndrone de Hashinoto hay anticuerpos positivos TPO en el 90-100 de los pacientes anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90 conforne avanza la enfernedad. • Radiología: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido. Los medicamentos de la tiroides no están indicados en el síndrome de enfermedad eutiroidea tratar la enfermedad subyacente. C U A D R O 6 - 6 . Diagnóstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado en las pruebas radiactivas con yodo CAPTACIÓN CAPTACIÓN AUMENTADA DE CAPTACIÓN DISMINUIDA MANERA DIFUSA DESIGUAL NORMAL Tiroiditis Hipertiroidismo exógeno Enfermedad de Graves Bocio multinodular activo e inactivo Nódulo tóxico solitario activo Cáncer inactivo Enfermedad eutiroidea

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18 6 E N D O C R I NO L O G Í A TRATAMIENTO • Restitución de la hormona tiroidea: por lo general LT 4 . La dosis es por lo general de 1.6 μg1kg1dIa. En ancianos o aquellos con cardiopatIa enpezar con 12.5-25.0 μg1dIa luego aunentar gradualnente la dosis en increnentos de 25 µg cada nes hasta el eurotiroideo. La enfermedad autoinmunitaria de la tiroides se acompaña a menudo de otras alteraciones autoinmunitarias endocrinas y con más frecuencia con anemia perniciosa e insuficiencia suprarrenal. Dos hallazgos físicos son los patognomónicos de la enfermedad de Graves el mixedema pretibial y exoftalmos. COMPLICACIONES • Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad hipoternia hipoventilación con hipercapnia hipoglucenia hiponatrienia hiperhidratación hipotónica cho- que y nuerte. El trataniento es de apoyo con recalentaniento intubación y LT 4 IV. A nenudo es provocado por una infección o por estrés. Considerar glucocorti- coides para la insuficiencia suprarrenal que puede coexistir con la enfernedad de la tiroides. • Otras complicaciones: anenia nornocItica CHF depresión y anonalIas de los lI- pidos LDL y TG altos. Hipertiroidismo Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves que afecta a las nujeres con nás frecuencia que a los varones en una relación de 5:1. Incidencia náxi- na de 20-40 años. Otras causas son las que se presentan a continuación véase tanbién cuadro 6-7: • Nódulo linfático único. • Bocio multinodular. • Tiroiditis. • Causas raras: ingestión exógena de la hornona tiroidea bocio ovárico el tunor pro- duce FT 4 y FT 3 nola hidatidiforne hCG inita la acción de la TSH y carcinona tiroideo folicular productor. SÍNTOMAS Pérdida de peso ansiedad palpitaciones fatiga hiperdefecación intolerancia al calor sudor anenorrea. EXAMEN Reposo horizontal taquicardia presión nayor del pulso hiperreflexia. Otros signos de- penden de la causa del hipertiroidisno y pueden incluir bocio difuso o nultinodular exoftalnos dernopatIa y onicólisis separación de la uña del lecho ungueal. Manifesta- ciones en los ojos en la enfernedad de Graves encontrados en casi el 30-45 de los pa- cientes incluyen la oftalnopatIa fig. 6-2 proptosis y edena periorbitario. Los pacientes con Graves pueden experinentar dernopatIa nixedena pretibial: tiene el aspecto de piel de naranja y la onicólisis especIfica pero encontrada en 10. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: TSH FT 4 FT 3 anticuerpos de tiroides tiroglobulina y anticuerpos TPO en 50-90 de los pacientes anticuerpos TSHR en 80-95. • Radiología: detección y estudio con RAI si el tipo de hipertiroidisno es dudoso o si se planea trataniento RAI. TRATAMIENTO • Medicamentos: se pueden utilizar netinazol MMI y el propiltiouracilo PTU para disninuir la producción de la hornona tiroidea. Durante el embarazo el PTU es la primera opción véase sección sobre la enfernedad tiroidea durante el enbarazo.

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18 7 E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 7 . Causas y tratamiento del hipertiroidismo EXAMEN DE TIROIDES DATOS ÚNICOS HALLAZGOS DEL RAI TRATAMIENTO Enfermedad de Graves Tiroides agrandada TSI anticuerpos del Captación aumentada Medicamentos: MMI de manera difusa receptor TSH positivo difusa PTU es posible que haya en el 80 a 95 RAI dispersión TPO positivo en 50-80 pero bajo en especificidad Nódulo tóxico único Nódulo sencillo Autoanticuerpos Enfoque único de la Medicamentos o RAI palpable generalmente ausentes captación aumentada Bocio multinodular Tiroides engrosada y Toxicosis T 3 Nódulos múltiples Medicamentos o RAI con protuberancias predominante inactivos o activos Tiroiditis subaguda Tiroides agrandada e Se asocia muy Captación disminuida NSAID esteroides si hipersensible probablemente con difusa está indicado fiebre y virosis ESR alta anticuerpos generalmente ausentes Hipertiroidismo Normal Es posible que el Captación disminuida Suspensión de la exógeno paciente esté difusa hormona tiroidea tomando fármacos para bajar de peso o tenga una enfermedad psiquiátrica Los niveles de tiroglobulina son bajos F I G U R A 6 - 2 . Oftalmopatía de Graves. Se caracteriza por edena preorbitario inyección de los vasos sanguIneos corneales. Reproducida con autorización de Greenspan FS Gardner DG. Basic Clinical Endocrinology 7th ed. New York: McGraw-Hill 2004:263.

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18 8 EN D O C R I N O L O G Í A Con Graves el trataniento por 18 neses puede producir la renisión conpleta en el 50 de los casos. Para la tiroiditis véase la sección nás adelante. • Bloqueos PTU tanto para la fornación de la hornona tiroidea cono para la con- versión periférica: los bloqueos MMI sólo para la fornación de la hornona. • Los bloqueadores β se utilizan en la fase aguda para controlar la taquicardia y en caso de ser necesarios. • RAI: el trataniento por excelencia para los nódulos tóxicos. Evitar durante el enbara- zo. Tiene 90 de tasa de curación para Graves con una sola dosis. • Cirugía: indicada para la enfernedad no controlada durante el enbarazo para el bocio extrenadanente grande o en pacientes que requieren RAI. Los ancianos pueden presentar hipertiroidismo apático que se caracteriza por depresiones baja AF pérdida de peso y bocio pequeño. En Estados Unidos el efecto más común de amiodarona en la función de la tiroides es la supresión aguda de TSH. COMPLICACIONES • Fibrilación auricular AF: nuy conún en la población nayor. Las funciones tiroi- deas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de infarto nás que otras causas de AF no valvular. • Oftalmopatía: puede llevar a atrapaniento nuscular del nervio y luego a la ceguera o la parálisis. Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI especialnen- te en fumadores. El trataniento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugIa del ojo. • Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre taquicardia extrena HR 120 delirio agitación diarrea vónito ictericia y CHF. El trataniento conprende dosis altas de propranolol PTU 600 a 1 000 ng de dosis de carga luego 200-250 ng c14 h gluco- corticoides y yoduro SSKI o Lugol. Tiroiditis Hay nuchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos hipotiroideos y euti- roideos cuadro 6-8. Enfermedad tiroidea durante el embarazo Existen tres categorIas de canbios de la tiroides durante el enbarazo: 1. Cambios normales del embarazo: aunento de la globulina de enlace de la tiroides. Esto increnentará los niveles totales de suero de T 4 y T 3 pero los valores de la horno- na libre deben pernanecer iguales. 2. Hipertiroidismo: • Afecta al 0.05-0.20 de las nujeres enbarazadas. • En general la enfernedad de Graves es leve durante el enbarazo pero se agudiza en el posparto tenprano. • Diagnóstico: cono en el caso del hipotiroidisno en general a excepción de RAI que es contraindicado durante el enbarazo. • Tratamiento: • Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el po- tencial para causar hipotiroidisno fetal en el recién nacido. PTU es el tra- tamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia cutánea una rara ausencia de piel congénita y localizada que por lo general afecta el cuero cabelludo. • Evitar el tratamiento con yodo ya que puede producir bocio fetal. • El propranolol puede utilizarse de nodo tenporal para controlar los sIntonas cardiovasculares. • Cirugía: es segura especialnente durante el segundo trinestre. • Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontáneo 25 naciniento prenaturo 45 aunento en el riesgo de recién nacido nenor para la edad ges- tacional SGA.

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18 9 E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 8 . Características clínicas y diagnóstico diferencial de la tiroiditis TIPO CAUSAS DATOS CLÍNICOS PRUEBAS TRATAMIENTO Tiroiditis subaguda Vírica Hipertiroidismo ESR alta: no NSAID acetaminofeno de Quervain temprano y luego hay anticuerpos +/— esteroides hipotiroidismo antitiroideos: bajo RAI Tiroides agrandada e hipersensible fiebre Tiroiditis de Hashimoto Autoinmunitaria Por lo general 95 tiene Levotiroxina hipotiroidea anticuerpos indolora positivos anti-TPO +/— bocio los más sensibles Tiroiditis supurativa Bacteriana otros Fiebre dolor de cuello TFT normales. No hay Antibióticos y drenaje agentes infecciosos tiroides hipersensible captación en el estudio con RAI: cultivos positivos Amiodarona AmIODarona contiene Tres cambios debidos a 1. FT 4 y T 4 total 1. No se requiere yodo IODine amiodarona: aumentadas luego tratamiento: se 1. Cambios T baja y TSH alta normalizará al final 3 asintomáticos del 2. TSH alta FT y T 2. Como para el 4 3 TFT bajas hipotiroidismo 2. Hipotiroidismo 3. TSH baja FT y T 3. Como para otro 4 3 3. Hipertiroidismo altas hipertiroidismo +/— esteroides Otros medicamentos Litio interferón α El litio generalmente Descontinuar el interleucina 2 causa un perfil medicamento de ser hipotiroideo posible Tiroiditis de Riedel Fibrosis rara Síntomas compresivos: 67 tiene anticuerpos Cirugía estridor disnea positivos síndrome de SVC Tiroiditis posparto Infiltración linfocítica Tiroides pequeña y no Se puede observar Sin tratamiento a observada en hasta el hipersensible hipertiroidismo o menos que se necesite 10 de los embarazos hipotiroidismo propranolol para la Los anticuerpos taquicardia son generalmente positivos la captación de RAI es baja 3. Hipotiroidismo • El hipotiroidisno de prinera aparición es raro durante el enbarazo. Sienpre hay que considerar un hipotiroidisno preexistente ya que nuchas nujeres necesitan una dosis nás alta de sustitución de LT 4 durante el enbarazo. • Complicaciones si se deja sin tratamiento: • Anomalías congénitas: nortalidad perinatal insuficiencia en el desarrollo so- nático y nental. • Complicaciones maternas: anenia preeclanpsia irrupción de la placenta henorragia posparto.

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19 0 E N D O C R I NO L O G Í A Nódulos tiroideos y cáncer La nenotecnia ―90‖ indica: • 90 de los nódulos son benignos. • 90 de los nódulos inactivos en estudio con RAI: 15-20 de éstos son nalignos y 1 de los nódulos activos son nalignos. • 90 de los tumores tiroideos se presenta como nódulos tiroideos o tumores. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con un nódulo único firne y palpable. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los nódulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cáncer: Cáncer tiroideo prinario: • Papilar: el más común se esparce linfáticanente. El pronóstico general es excelen- te con un 98 de supervivencia por 10 años para la fase I o la II de la enfernedad cuadro 6-9. • Folicular: el nás agresivo se esparce localnente y henatógenanente. Puede crear netástasis en el hueso los pulnones y el cerebro. Muy rara vez produce hornona tiroidea. • Medular: tunor de las células C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15 es de origen genético o relacionado con MEN 2A y MEN 2B. • Anaplásico: no diferenciable. Mal pronóstico por lo general en ancianos. Otros: netástasis en tiroides seno riñón nelanona pulnón linfona prinario o ne- tastásico. DIAGNÓSTICO Obtener sienpre TFT. En todos los nódulos eutiroideos e hipotiroideos se debe con- siderar una biopsia con FNA. Los bocios nultinodulares no requieren biopsia a nenos que haya un nódulo doninante 1 cn. La figura 6-3 indica los criterios de diagnóstico de una nasa tiroidea. TRATAMIENTO • Nódulos: véase figura 6-3. C U A D R O 6 - 9 . Clasificación por etapas del cáncer tiroideo SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA ETAPA EDAD 45 a EDAD 45 DE CINCO AÑOS DE 10 AÑOS I Cualquier T N no M T 1 cm no N no M 99 98 II Cualquier T N y M T 1 cm limitado a tiroides no N no M 99 85 III T más allá de la cápsula de tiroides no N 95 70 no M o cualquier T N regional no M IV Cualquier T N y M 80 61 a Pacientes 45 años sólo en etapa I o II.

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19 1 E N D O C R I NO L O G Í A Masa tiroidea Revisar los TFT Hipertiroidismo RAIU/estudio FNA Hipotiroidismo o eutiroidismo Nódulo inactivo Nódulo activo RX como está indicado Maligno Neoplasia folicular o inconcluyente Benigno RAIU/estudio Supresión de LT 4 Nódulo inactivo Nódulo activo Regresión Sin regresión Rx: cirugía +/— RAI Rx como está indicado Observar LT 4 de manera continua Repetir FNA o ejercicio F I G U R A 6 - 3 . Evaluación de una masa tiroidea. • Cáncer papilar/folicular: • Primero: tiroidectonIa quirúrgica. Segundo: ablación RAI. Tercero: LT 4 a TSH suprinida. • La tiroglobulina es un buen narcador para la presencia del tejido de cáncer ti- roideo de nanera que si está alta se puede utilizar para darle seguiniento a los pacientes. T R A S T ORN O S D E L A G L Á N D U L A S U PR A RR E N A L La glándula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control del hipotálano y de la hipófisis fig. 6-4. • Médula: produce catecolaninas adrenalinas noradrenalinas y dopanina. • Corteza: tres capas adicionales: recordar cono GFR: • Glonerulosa: productor prinario de nineralocorticoides aldosterona. • Fasciculada: productor prinario de cortisol y andrógeno. • Reticular: produce andrógenos y cortisol. La ACTH y el cortisol siguen el ritno circadiano los niveles son nás altos alrededor de las 6:00 A.M. Hipotálamo: CRF Hipófisis: ACTH Suprarrenal: Cortisol F I G U R A 6 - 4 . Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

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19 2 EN D O C R I N O L O G Í A La causa más común de AI es el uso de glucocorticoides. La hiperpigmentacion indica insuficiencia suprarrenal primaria más evidente en la mucosa bucal en los pliegues de las palmas y en las cicatrices recientes. Un nivel de cortisol posestimulacion 18 sugiere AI. Insuficiencia suprarrenal AI La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho más común. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distin- guir en el cuadro 6-10. • AI primaria: • Autoinmunitaria: la causa más común. A menudo acompañada de otros trastor- nos autoinmunitarios. • Tumor metastásico y linfoma. • Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos embarazo pacientes con anticoa- gulación y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. • Infección: TB hongos Histoplasmosis CMV VIH. • Trastornos de infiltración: amiloidea hemocromatosis. • Hiperplasia suprarrenal congénita. • Leucodistrofia suprarrenal. • Fármacos: ketoconazol metirapona aminoglutetimida trilostano mitano etomi- dato. • AI secundaria: • Yatrógena: glucocorticoides esteroides anabólicos p. ej. megestrol. • Tumores hipofisarios o hipotalámicos. SÍNTOMAS/EXAMEN Debilidad fatiga anorexia pérdida de peso náuseas vómito diarrea dolor abdominal sin explicación mareo de postura. Con la AI primaria hiperpigmentación de la mucosa bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensión ortostática. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: hiponatriemia hiperpotasiemia eosinofilia hiperazoemia debida a la disminución del volumen acidosis metabólica leve e hipercalciemia. • Paso 1: confirmar el diagnóstico de AI. • Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 μg1100 ml descarta la AI. Sin embargo un valor bajo o normal no es útil. • Prueba de estimulación con cortrosina: • Obtener una lInea basal de ACTH y cortisol. • Inyectar Cortrosyn ACTH sintético 250 µg IM o IV. C U A D R O 6 - 1 0 . Insuficiencia suprarrenal primaria en comparación con secundaria PRIMARIA SECUNDARIA ACTH Alta Baja Cortisol Baja Baja Hiperpotasiemia Común No Hiponatriemia Puede estar presente Puede estar presente Eosinofilia Puede estar presente Ausente Hiperpigmentación Puede estar presente Ausente

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19 3 E N D O C R I NO L O G Í A • Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos más tarde • Normal si el cortisol posestimulación es 18-20 μg1100 ml. • Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina. • Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un paciente con AI implica AI primaria. • Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glándulas supra- renales p. ej. si se sospecha de infección tumor o hemorragia: o una MRI hipofisa- ria p. ej. una AI secundaria es una causa obvia. TRATAMIENTO • Hidrocortisona 20-30 mg1dIa dos tercios en la mañana y un tercio en la tarde tam- bién se puede utilizar prednisona. Las dosis de carga son las siguientes: • Carga menor p. ej. neumonIa leve: doblar la dosis acostumbrada. • Carga mayor p. ej. enfermedad que requiere hospitalización o cirugIa: 50 mg IV cada 6-8 h ajustar conforme remite la enfermedad. • Fludrocortisona 0.05-0.10 mg1dIa. Obsérvese que ésta se necesita sólo en AI primaria no en AI secundaria. COMPLICACIONES Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol por lo general causada por estrés mayor en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea náuseas vómito confu- sión fiebre e hipotensión muy significativa. La alteración es letal si no se atiende de inmediato con tratamiento con esteroides. Síndrome de Cushing SIndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados por esteroides exógenos. La enfermedad de Cushing exceso en la producción de ACTH de la hipófisis tiene una relación mujer-varón de 8:1. Las causas son las siguientes. • Corticoesteroides exógenos: la causa principal general. • Endógeno: • Síndrome de Cushing 70 de los casos endógenos: causado por la hipersecre- ción de ACTH de un microadenoma hipofisario. • ACTH ectópica 15: proveniente de neoplasias no hipofisarias que pro- ducen ACTH. El carcinoma pulmonar de células pequeñas es la causa más común pero puede t ambién surgir de carcinoides bronquiales. Los incre- mentos rápidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpig- ment ación alcalosis met abólica e hipopot asiemia sin otras caracterIsticas de Cushing. • Suprarrenal 15: adenoma carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular. SÍNTOMAS/EXAMEN El cuadro 6-11 enumera las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Cushing. DIAGNÓSTICO • Anomalías de laboratorio: alcalosis metabólica hipopotasiemia hipercalciuria leu- cocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa. • Los principios para la evaluación fig. 6-5 se muestran a continuación: • Confirmar el exceso de producción de cortisol. • Determinar si la ACTH es dependiente o independiente. • Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente. En AI aguda secundaria p. ej. apoplejía hipofisaria el resultado de una prueba de estimulacion de Cortrosyn es normal ya que las glándulas suprarrenales no han llegado a la atrofia. Si la sospecha de AI es grande tratar con esteroides. Si un paciente presenta hemorragia suprarrenal bilateral aguda recordar que existe el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

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19 4 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 1 1 . Características clínicas del síndrome de Cushing • General • Obesidad 90 • Hipertensión 85 • Piel • Plétora 70 • Hirsutismo 75 • Estrías 50 • Acné 35 • Moretones 35 • Musculoesquelético • Osteopenia 80 • Debilidad 65 • Neuropsiquiátricas 85 • Hipersensibilidad emocional • Euforia • Depresión • Psicosis • Disfunción gonadal • Alteraciones menstruales 70 • Impotencia libido disminuida 85 • Metabólicas • Intolerancia a la glucosa 75 • Diabetes 20 • Hiperlipidemia 70 • Poliuria 30 • Cálculos renales 15 Reproducido con autorización de Greenspan FS Gardner DG. Basic Clinical Endocrinology 7 th ed. New York: McGraw-Hill 2004:401 TRATAMIENTO • Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del adenoma hipofisario. • ACTH ectópica: • Tratar la neoplasia subyacente. • Si la neoplasia no es identificable o tratable: • Bloqueo farmacológico de sIntesis esteroidea ketaconazol metirapona ami- noglutetimida. • Restitución de potasio considerar la espironolactona para ayudar a la con- servación del potasio ya que estos pacientes requieren dosis industriales de restitución de potasio. • AdrenalectomIa bilateral si todo lo demás falla. • Tumores suprarrenales: adrenalectomIa unilateral. COMPLICACIONES Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocor- ticoides p. ej. diabetes hipertensión enfermedad cardiovascular obesidad y osteoporo- sis. Complicaciones notables inusuales: • Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia PCP y otros patógenos oportunistas. • Síndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con sIndrome de Cushing que fueron tratados con adrenalectomIa bilateral en los cuales un adenoma hipofisario antes microscópico crece rápidamente ocasionando una hiperpigmentación intensa y secuelas neurológicas de un tumor de la silla turca más grande. Hiperaldosteronismo Causa de 0.5-10 de los pacientes con hipertensión. Las causas son las siguientes:

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19 5 E N D O C R I NO L O G Í A Sospecha de Cushing Prueba de dexametasona 1 mg por la noche a A.M. cortisol 1.8 pgI1OO ml A.M. cortisol 1.8 pgI1OO ml: NORMAL Cortisol libre en orina de 24 h Normal Alto Repetir con índice alto de sospecha Revisar el ACTH 5 pgIml 1O pgImL CT suprarrenal MRI hipofisaria Masa unilateral Engrosamiento bilateral Normal Masa anormal Considerar Cirugía suprarrenal IPSS b Gradiente periférico Gradiente central ACTH ectópico Cirugía hipofisaria F I G U R A 6 - 5 . Evaluación y diagnóstico del síndrome de Cushing. a Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO a las 11:00 P.M. A la mañana siguiente revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el nivel de cortisol es 1.8 μg1100 ml es normal no hay Cushing. b IPSS muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catéteres para medir los niveles de ACTH drenados por la hipófisis y periferia antes y después de estimulación CRH. Si el gradiente es mayor en la hipófisis se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia la fuente es periférica. • Adenoma productor de aldosterona enfermedad de Conn: causa del 60 del al- dosteronismo primario PA: tres veces más común en las mujeres. • Hiperaldosteronismo idiopático: un tercio del PA suprarrenales con aspecto normal o hiperplasia bilateral observada en la CT. • Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosómica dominante. • Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5 del PA. • Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro 1 del PA. El hipe- randrogenismo es la clave del diagnóstico. SÍNTOMAS/EXAMEN La hipertensión y la hipopotasiemia son comunes aunque es necesario un K + bajo para el diagnóstico. Casi todos los pacientes son asintomáticos y no hay sIntomas fIsicos carac- terIsticos.

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19 6 EN D O C R I N O L O G Í A HipertensiOn e hipopotasiemia Actividad de renina plasmática PRA ConcentraciOn plasmática de aldosterona PAC ↑ PRA ↑ PAC ↓ PRA ↑ PAC relaciOn PAC/PRA 25 y PAC 15 ng/1OO ml ↓ PRA ↓ PAC Hiperaldosteronismo secundario • HipertensiOn renovascular • Uso de diurético • Tumor que secreta renina • HipertensiOn maligna • CoartaciOn de la aorta Hiperaldosteronismo primario • Hiperplasia suprarrenal congénita • Tumores que producen DOC • Síndrome de Cushing • Mineralocorticoide exOgeno • Síndrome de Liddle • Insuficiencia 11β-HSD F I G U R A 6 - 6 . Evaluación de la hipertensión con hipopotasiemia. DIAGNÓSTICO • Concentración de aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática: se eva- lúa mejor después que el paciente ha seguido una dieta alta en sal o con complemen- to de sal por una semana fig. 6-6. • El nivel de aldosterona también se puede evaluar dentro de la recolección de orina de 24 horas. Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario obtener una CT para diferenciar entre el hiperaldosteronismo de Conn y el idiopático. La relaciôn PAC/PRA 25 es característica de la AP. Regla de los 10 para el feocromocitoma: 10 son normotensos 10 ocurren en los niños 10 son familiares 10 son bilaterales 10 son malignos 10 son extrasuprarrenales llamados paragangliomas TRATAMIENTO • Espirinolactona en altas dosis hasta 400 mg/por dIa o bloqueos de eplerenona al receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K + . En varones el efecto secundario más común es la ginecomastia pero es posible que haya otros efectos secundarios p. ej. exantema impotencia e incomodidad epigástrica. • La adrenalectomía unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma único. Feocromocitoma Tumores raros que afectan 0.1 de los pacientes con hipertensión y 4 de los pa- cientes con casualoma incidentaloma suprarrenal que nacen de las células cromafines y producen adrenalina noradrenalina o ambas. SÍNTOMAS • Ataques episódicos de palpitaciones en el tórax tronco y cabeza a menudo precipita- dos por movimientos que oprimen el tumor. • Cefaleas diaforesis palpitaciones temblor y ansiedad náuseas vómito fatiga dolor

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19 7 E N D O C R I NO L O G Í A EXAMEN Aproximadamente el 90-95 de los pacientes tiene hipertensión pero en el 25 de los casos la hipertensión es episódica. Generalmente se acompaña de ortostasis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tumor suprarrenal 90 de feocromocitomas en comparación con ubicaciones extrasu- prarrenales. DIAGNÓSTICO • Paso 1: llevar a cabo un diagnóstico bioquImico. • Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plas- ma y normetanefrinas: estos niveles son por lo menos 2 a 3 veces mayores en pacientes con feocromocitoma. • Paso 2: localizar el tumor: • La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas suprarrenales. • Si las suprarrenales aparecen normales una exploración 123 I-MIBG puede lo- calizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metástasis. Son sensibles en aproximadamente el 85 pero especIficos el 99. TRATAMIENTO • Preparar al paciente para la cirugía: • Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas el primer paso clave. • Bloqueadores β: utilizados para controlar la frecuencia cardIaca pero únicamente después que la BP está bajo control y que se alcanza el bloqueo β. • Hidratación: es esencial que los pacientes estén hidratados antes de la cirugIa. • La resección quirúrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento defi- nitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90 de la frecuencia de la curación. • Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetane- frinas dos semanas después de la operación. Si los niveles son normales la resección quirúrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a una evaluación anual bioquImica de por lo menos 10 años. COMPLICACIONES Crisis de hipertensión MI accidentes cerebrovasculares arritmias insuficiencia renal aneurisma aórtico de disecación. Casualomas suprarrenales Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2 de los pacientes que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican un predominio del 6. EXAMEN Depende de que la lesión esté activa o no. De estarlo referirse antes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Adenoma activo: sIndrome de Cushing feocromocitoma aldosteronoma. • Adenoma inactivo: carcinoma adenoma benigno lesiones metastásicas. Los pacientes con feocromocitoma son generalmente delgados: ―los gordos son raros y muy alejados entre sí‖. No usar bloqueadores β en pacientes con feocromocitoma antes de alcanzar un buen bloqueo adrenérgico ya que de lo contrario se puede llegar a un empeoramiento paroxístico de la hipertensiôn. Cuando se descubre un casualoma suprarrenal siempre hay que descartar feocromocitoma ya que la cirugía en pacientes con feocromocitoma no tratado puede ser peligrosa para su supervivencia.

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19 8 EN D O C R I N O L O G Í A DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Si un paciente tiene antecedentes de tumor la probabilidad de que una lesiôn suprarrenal sea una metástasis es de 25-30. Este es el único caso en el cual hay que considerar la biopsia de la lesiôn después que se ha descartado feocromocitoma. La hemoglobina A 1c se usa para vigilar el tratamiento y no es adecuada para hacer el diagnôstico inicial de la diabetes. • Paso 1: descartar el tumor funcional. • Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma véase antes. • Supresión de dexametasona para descartar Cushing subclInico. • Actividad de renina plasmática y el nivel de aldosterona para detectar aldosterono- ma en pacientes hipertensos. • Paso 2: el tratamiento se basa en el tamaño y estado de la masa: • Si la lesión es 4 cm e inactiva repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses. • Si la lesión es 4 cm e inactiva resecar. • Si es activa tratar como se hace para el feocromocitoma Cushing y aldosterono- ma. T R A S T ORN O S D E L M E TA B O L I S M O D E L O S L Í P I D O S Y D E L O S C A R B O H I DR AT O S Diabetes mellitus DM El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association ADA para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en pacientes con DM tipo 1: • Anticuerpo de descarboxilasa del ácido antiglutámico. • Anticuerpo 512 de la anti-ICA. • Anticuerpo de antiinsulina. La mayorIa de las personas desarrollará los anticuerpos antiinsulina con el tratamiento de insulina por tanto estos anticuerpos son útiles sólo en las semanas 1-2 después de iniciado el tratamiento con insulina. Los criterios de exploración se muestran en el cuadro 6-13. SÍNTOMAS/EXAMEN • Se presentan con tres “polis”: la poliuria la polidipsia y la polifagia. • Otros: pérdida rápida de peso deshidratación visión borrosa neuropatIa conciencia alterada acantosis pigmentaria vulvovaginitis. • Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul respiraciones profundas rápidas: olor frutal en el aliento causado por la acetona. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • DM tipo 1: causado por la destrucción autoinmunitaria de los islotes de las células pancreáticas se relaciona con predisposición genética. • DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina causa del 90 de los casos de DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposición poligénica. • Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas cau- sas como CF pancreatitis sIndrome de Cushing y medicamentos glucocorticoides C U A D R O 6 - 1 2 . Criterios para el diagnóstico de DM directrices ADA 2005 La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como: 1. SIntomas de diabetes más una concentración aleatoria de glucosa 200 mg/100 ml 11.1 mmol/L. 2. Glucosa plasmática en ayunas 126 mg/100 ml 7 mmol/L o dos ocasiones separadas. 3. Glucosa posprandial de dos horas 200 mg/100 ml 11.1 mmol/L durante la prueba de tolerancia de la glucosa oral con una carga de 75 g de glucosa.

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19 9 E N D O C R I NO L O G Í A 2 2 C U A D R O 6 - 1 3 . Criterios para la detección de la diabetes directrices ADA 2002 1. Las pruebas a considerar en todos los individuos 45 años y si es normal repetir cada 3 años. 2. Las pruebas deben considerarse a una edad más temprana y ser llevadas a cabo con mayor frecuencia en los siguientes individuos: • Sobrepeso BMI 25 kg/m 2 . • Parientes de primer grado con diabetes. • Miembros de grupos étnicos de alto riesgo afroestadounidenses hispanos americanos nativos asiaestadounidenses habitantes de las islas del PacIfico. • Parto de un niño de peso 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional. • Hipertensión. • Tener HDL 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG 250 mg/100 ml. • Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas previas. tiazidas. También se deben a defectos genéticos en la función celular beta p. ej. aparición de diabetes en los jóvenes o MODY. • Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos pero el curso es menos grave que en los niños. TRATAMIENTO • Cuidados diabéticos de rutina: véase cuadro 6-14. • Control glucémico: con objetivos terapéuticos véase cuadro 6-15. • Medicamentos orales para la DM tipo 2: véase cuadro 6-16. El tratamiento se inicia por lo general con un solo agente metformina o sulfonilurea. A menudo un segundo o tercer agente se agregará en el progreso de la enfermedad. • Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 cuadro 6-17 regImenes de insulina potenciales que incluyen “bolo basal” cobertura basal con insulina de acción intermedia a prolongada más bolo de corto plazo an- tes de los alimentos y administración continua de insulina subcutánea liberada mediante un catéter subcutáneo. • Inmunosupresión: experimental en el nuevo diagnóstico de DM tipo 1. • Trasplante de células de islote/pancreáticas: experimental. COMPLICACIONES: AGUDAS Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiper- osmolar cuadros 6-18 y 6-19: • Cetoacidosis: puede ser la manifestación inicial del DM tipo 1 pero puede ocurrir en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando está presente un elemento de estrés p. ej. infección infarto cirugIa incumplimiento al tratamiento. Se presenta a menudo con dolor abdominal vómito respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento. La mortalidad es justamente 5. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea posible. • El primer objetivo es cerrar el intervalo aniónico con insulina la glucosa dismi- nuirá conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo una vez que se haya cerrado el intervalo aniónico la insulina podrá ser colocada por vIa SQ. Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo de insulina. • Líquidos: comenzar con NS cuando el Na esté corregido a 150 mg/100 ml La edad no determina el tipo de DM cada vez más niños son diagnosticados con DM tipo 2 y más adultos con el tipo 1. El tratamiento de primera elecciôn de la DM 2 en un paciente obeso con funciôn renal normal Cr 1.5 es la metformina. cambiar a 1 / NS o D5 1 / NS.

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200 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 1 4 . Cuidados sistemáticos de la diabetes • Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la semana si se tolera. • Hemoglobina A 1c HbA 1c : medir por lo menos dos veces al año en pacientes estables espe- cialmente entre cambios de medicamentos. • Control de la presión arterial BP: meta de la presión sistólica 130 mmHg. El trata- miento de primera elección son los ACEI o ARB pero se pueden también usar los bloqueado- res β y los diuréticos. • Lípidos: meta LDL 100 mg/100 ml. • Tratamiento con ácido acetilsalicílico: 75-325 mg de ácido acetilsalicIlico al dIa en todos los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares considerar el uso en pacien- tes 40 años con uno o más factores de riesgo. • Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen. • Estudio de neuropatía: estudio anual de la microalbúmina en pacientes con DM tipo 1 por cinco años después del diagnóstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar la microalbuminuria con ACEI y ARB. • Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspección visual en cada visita. • Retinopatía: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 años después de la aparición y posteriormente cada año. Los pacientes con DM 2 deben tener un examen inicial después de haberse diagnosticado y cada año de allI en adelante. El tratamien- to con láser puede reducir los riesgos de pérdida de la visión. • Vacunación: vacuna de la gripe de adultos en pacientes 6 meses de edad por lo menos una vacuna contra neumococo para adultos. • Cuidados de la preconcepción: HbA 1c debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea posible antes de la concepción los agentes antidiabéticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos antes del embarazo. Seguir con insulina en goteo hasta que la brecha aniônica cierre aun después que la glucosa se ha normalizado. • Potasio: por lo general está falsamente incrementado debido a la acidosis asI que cuando se encuentre en el lImite de 4.0-4.5 iniciar la restitución de K + los niveles de potasio bajarán con el tratamiento. • No se requerirán por lo general bicarbonato magnesio y fosfato. • Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia a menudo 600 mg/100 ml hiperosmolalidad y deshidratación sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50 ya que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso que precipita los hechos infección infarto intoxicación incumplimiento al trata- C U A D R O 6 - 1 5 Las metas de los pacientes con DM sin embarazo tipos 1 y 2 NORMAL META ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS Glucosa preprandial plasmática promedio mg/100 ml 110 90-130 90 o 150 Glucosa plasmática antes de la hora de dormir en promedio 120 110-150 110 o 180 Glucosa preprandial promedio de sangre total mg/100 ml 100 80-120 80 o 140 Glucosa antes de dormir promedio de sangre total mg/100 ml 110 100-140 100 o 160 HbA 1c 6 7 8

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201 E N D O C R I NO L O G Í A 2 C U A D R O 6 - 1 6 . Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus DM tipo 2 CLASE NOMBRES DOSIS EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS Sulfonilureas Glimepirida glipizida QD o BID Hipoglucemia Los fármacos tienen gliburida tolazamida distintos niveles de tolbutamida metabolismo renal o hepático Biguanidas Metformina BID o TID Efectos GI náuseas Hipoglucemia rara diarrea disminución promueve la pérdida de del apetito peso. El riesgo de acidosis láctica va en aumento en presencia de enfermedad renal Cr 1.5 CHF enfermedad respiratoria grave y enfermedad hepática como también en los ancianos 80 Meglitinidas Repaglinida Antes de los alimentos Hipoglucemia Acción corta para la nateglinida TID hiperglucemia posprandial Tiazolidinedionas Rosiglitazona QD o BID Hipoglucemia rara Puede causar enfermedad pioglitazona retención de lIquidos y hepática el LFT debe ser edema revisado cada 2 meses durante el primer año del tratamiento y luego de manera periódica. No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia cardIaca Inhibidores de Miglitol acarbosa TID Meteorismo Tiene un inicio de acción glucosidasa α hinchazón diarrea lento y hay que aumentar gradualmente la dosis. No debe utilizarse en personas con problemas GI miento médico. Se presenta con ―polis‖ debilidad letargo y confusión cuando la osm 310 o coma osm 330. El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el factor estresante y suministrar lIquidos insulina en goteo y restitución de electrólitos. • Líquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con 1 / de NS agregar D5 cuando la glucosa 250. Observar posible edema pulmonar y la sobrecarga de volumen en ancianos. C U A D R O 6 - 1 7 . Resumen de las características de la insulina TIPO DE INSULINA INICIO ACCIÓN MÁXIMA DURACIÓN Acción ultracorta Lispro aspartato de insulina 5-15 min 1.0-1.5 h 3-4 h Acción corta Regular 15-30 min 1-3 h 5-7 h Acción intermedia Lenta NPH 2-4 h 8-10 h 18-24 h Acción prolongada Ultralenta glargina 4-5 h 8-14 h la glargina 25-36 h prácticamente no tiene máximo

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202 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 1 8 . DK A en comparación con coma hiperosmolar DKA COMA HIPEROSMOLAR HCO 3 sérico Bajo 15 meq/L Normal o un poco bajo pH 7.3 7.3 Glucosa sanguInea 800 mg/100 ml y puede ser normal A menudo 800 mg/100 ml Cetonas séricas 5 mmol/L 5 mmol/L Cetonas de la orina Grande Pequeño C U A D R O 6 - 1 9 . Fórmulas para el tratamiento de la DK A y del coma hiperosmolar • Brecha aniónica Na — Cl — CO 2 normal: 8-20 utilizar medición de Na • Osmolalidad calculada 2 X Na + K + glucosa/18 + BUN/2.8 • Na corregido Na medido + 1.5glucosa — 150/100 O Na corregido Na medido + glucosa — 100 X 1.6/100 • Insulina en goteo: véase la sección sobre DKA. • Potasio: véase la sección sobre DKA. Si un paciente se encuentra en estado comatoso y la osmolalidad sérica es 330 es probable que la hiperosmolaridad no sea la causa del coma buscar otras causas. COMPLICACIONES: CRÓNICAS • Complicaciones microvasculares: • Retinopatía: ocurre después que la DM ha estado presente por 3-5 años. Prevenir con una revisión anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulación para la neovas- cularización retiniana. • Nefropatía: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con un control de BP uno de glucosa ACEI o ARB. • Neuropatía: a menudo es progresiva e incluye los pies y las manos. Prevenir con cuidado de los pies inspección cuidadosa y podiatrIa cuando sea necesario. • Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejIa. Prevenir con tratamiento con ácido acetilsalicIlico en pacientes de alto riesgo disminuir el umbral para la prueba cardIaca bajo estrés y mantener la LDL 100. • Hipoglucemia: ocurre con más frecuencia en pacientes que toman insulina aunque los medicamentos orales pueden también causar esta alteración. Véase la sección so- bre hipoglucemia para mayores detalles. • Los estudios indican que un control rígido de la glucemia puede disminuir la inci- dencia de complicaciones crónicas especialmente de la enfermedad microvascular. Diabetes gestacional GDM Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparición durante el embarazo. Se debe revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento aquellas con alto riesgo han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo más pronto posible en tanto que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas. Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las siguientes:

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203 E N D O C R I NO L O G Í A • Mujeres 25 años. • Aquellas con un peso normal antes del embarazo. • Miembros de grupos étnicos con baja incidencia de GDM. • Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM. • Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa. • Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obstétrica. DIAGNÓSTICO Se puede utilizar sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa cuadro 6-20. Se requieren para el diagnóstico dos o más niveles altos. TRATAMIENTO • Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorIas. • La insulina se recomienda cuando el control de la nutrición es insuficiente para man- tener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles: • Baja glucosa 95 sangre total o 105 plasmática. • Una hora posprandial 140 sangre total o 155 plasmática. • Dos horas posprandial 120 sangre total o 130 plasmática. • No se recomiendan agentes orales aunque haya información reciente sobre la seguri- dad de las sulfonilureas. • El tamaño del feto debe ser vigilado y todas las pacientes deben ser consideradas para la cesárea. Síndrome metabólico Se relaciona con resistencia a la insulina diagnóstico basado en la presencia de tres de los siguientes elementos criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos: • Obesidad abdominal circunferencia de la cintura 101.6 cm en varones 88.9 cm en las mujeres. • TG 150 mg/100 ml. • HDL 40 mg/100 ml en varones 50 mg/100 ml en mujeres. • BP 130/ 85 mmHg. • Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml. Hipoglucemia Aunque muchas reacciones hipoglucémicas ocurren en pacientes que han sido tratados con insulina puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas meglitinidas y rara vez metformina. Las mujeres embarazadas sin DM 1 o 2 se tratan normalmente con insulina ya que existe poca informaciôn acerca de los fármacos antidiabéticos durante el embarazo. Los fármacos que son siempre contraindicados incluyen ACEI ARB y la metformina. C U A D R O 6 - 2 0 . Diagnóstico de la diabetes gestacional PESO DE 100 g PESO DE 75 g Diagnosticar GDM si la glucosa Diagnosticar GDM si la glucosa en mg/i00 ml es en mg/i00 ml es En ayunas 95 95 i hora i80 i80 2 horas i55 i55 3 horas i40 N/A

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204 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 2 1 . Diagnóstico de la hipoglucemia INSULINA PÉPTIDO C EVALUACIÓN DE SULFONILUREA Los síntomas autônomos pueden ser bruscos en pacientes con bloqueadores β o en aquellos que desconocen Insulinoma a Ingesta simulada de insulina Sulfonilureas Alta Alta Alta Alto — Bajo — Alto + la hipoglucemia después de crisis repetidas de ésta. a A las 72 horas rápidamente es necesario descartar insulinoma. SÍNTOMAS/EXAMEN La pancreatitis aguda es un riesgo cuando los TG 1 000 mg/100 ml. Las crisis se ven precipitadas por el alcohol o por la indisciplina en materia de una dieta baja en grasas. La hipertrigliceridemia puede causar un suero de aspecto lechoso cuando los TG 350 mg/100 ml. Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA no deben usarse como tratamiento único o de primera elecciôn para la hipertrigliceridemia. Sôlo la atorvastatina y simvastatina en dosis mayores pueden reducir eficazmente los TG. • Síntomas neuroglucopénicos baja liberación de glucosa al cerebro: confusión men- tal estupor coma apoplejIa de imitación en descubrimientos neurológicos focales muerte. • Síntomas autónomos: taquicardia palpitaciones sudor temblores náuseas hambre. DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL • Reacción a la insulina: demasiada insulina poca comida o demasiado ejercicio pue- den causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insu- lina. • Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insufi- ciencia renal que causan disminución de la depuración del medicamento. • Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucémico inadvertido suministro inadecuado de algún medicamento utilizado en un paciente no diabético. • Insulinomas: tumores poco frecuentes de las células de los islotes pancreáticos que secretan insulina. Por lo general son tumores aislados y benignos que deben ser rese- cados quirúrgicamente. • Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia después de una comida se puede observar en pacientes con ―sIndrome de vaciamiento rápido‖. • Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteración rara con anticuerpos antiinsulina que causa hipoglucemia. DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe realizarse de la siguiente manera véase también el cuadro 6-21. • Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los sIntomas au- mentan para confirmar la hipoglucemia. • Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabéticos. TRATAMIENTO • Pacientes conscientes: tabletas de glucosa jugo de naranja u otras bebidas que con- tienen azúcar. • Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50 de solución de glucosa IV. Si no se encuentran disponibles optar por la miel el jarabe y el gel de glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal. Anomalías familiares de los lípidos El cuadro 6-22 muestra la presentación de las diferentes anomalIas lipIdicas. Todos estos trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reducción de peso. También notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-

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205 E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 2 2 . Anormalidades familiares comunes de los lípidos ENFERMEDAD A COLESTEROL TG LDL HDL SIGNOS/SÍNTOMAS TRATAMIENTO HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA Xantomas cutáneos eruptivos lipemia retiniana pancreatitis aguda Deficiencia de lipasa de Normal 2 000-25 000 Normal Bajo lipoproteIna AR Deficiencia Apo C-II AR Normal 2 000-25 000 Bajo Bajo Diagnóstico infantil Dieta los hepatoesplenome- medicamentos no galia son muy eficaces Hipertrigliceridemia Normal 200-500 Normal Bajo Obesidad y resistencia Medicamentos familiar AD a la insulina son anti-TG b comunes HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA XANTOMAS DEL TENDÓN Hipercolesterolemia Heterocigoto: Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina familiar: deficiencia 275-500 alto Homocigoto: CAD en o malformación del Homocigoto: el primer decenio receptor LDL AD 500 Apo B i00 familiar 275-500 Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina defectuoso: enlace LDL alto disfuncional HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS Hiperlipidemia familiar 250-500 250-750 Alto Bajo CAD prematura Estatina + niacina combinada AD Relacionado con los sIndromes metabólicos Disbetalipoproteinemia 250-500 250-500 Alto Normal Xantomas palmar Fibratos + niacina o familiar APO isoforma y tubular además de estatina E2 AR xantelasma a AR autosómico recesivo AD autosómico dominante. b Medicamentos anti-TG gemfibrozilo fenofibrato niacina y clofibrato. cundarios como alcohol hipotiroidismo tratamiento con estrógeno o poco control de la diabetes. M E TA B O L I S M O D E L O S M I N E R A L E S Y EN F E R ME D A D Ó S E A M E TA B Ó LI C A Metabolismo del calcio La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra gráficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D. Los valores de sodio pueden aparecer bajos cuando los ni- veles de TG están altos. Para co- rregir esto agregar 1.6 mg/100 ml a Na + por 100 mg/100 ml de TG sobre 100 mg/100 ml.

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206 4 4 EN D O C R I N O L O G Í A Vitamina D 3 Vitamina D 25-hidroxilasa Hígado 25OHD 3 P i y otros factores / 25OHD-la- hidroxilasa Riñón l25OH 2 D 3 l25OH 2 D 3 Hueso PTH PTH Glándulas paratiroides Intestino Ca 2+ HPO 2— Ca 2+ HPO 2— CalcificaciOn Calcio sanguíneo F I G U R A 6 - 7 . Representación esquemática del círculo de control hormonal del metabolismo de la vitamina D y funciones. Los niveles de calcio sérico apresuran el aumento proporcional de la concentración de hiperparatiroidismo PTH que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta también la sIntesis de 125OH 2 vitamina D en los riñones quien a su vez estimula la movilización del calcio del hueso aumenta la absorción de calcio en el intestino y reduce la sIntesis de PTH. Reproducida con autorización de Kasper DL et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw Hill 2005:2246. Hipercalciemia El 80 de los pacientes hospitalizados por hipercalciemia se debe a algún tumor. El 80 de los pacientes externos se debe a hiperparatiroidismo primario. Se presenta por lo general como una anomalIa descubierta accidentalmente en el labora- torio en un paciente asintomático. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la PTH hiperparatiroidismo primario en comparación con otras causas: • Hiperparatiroidismo primario: véase la sección que se encuentra adelante. • Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15 de las tumoraciones y presagia un mal pronóstico. En el 98 de los pacientes la identificación del tumor es obvia en la presentación. Tiene tres mecanismos: • Liberación del tumor de péptido relacionado con PTH HTPrP la más co- mún: homólogo de PTH pero no detectado por el estudio sérico y PHT intacto y que no aumenta la producción de 125-DHD. Observado con tumores sólidos p. ej. el de mama pulmón células renales ovarios y carcinoma de vejiga. • Producción de 125-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas. • Osteólisis local de metástasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mie- loma múltiple y cáncer de mama.

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207 EN D O C R I N O L O G Í A a Ergocalciferol de dieta D 2 7-Dehidrocolesterol Colecalciferol D 3 P i Luz UV e l H í 25-hidroxilasa g d o 25-hidroxicolecalciferol 25-HD R lα-hidroxilasa i ñ O n l25-dihidroxicolecalciferol l25-DHD F I G U R A 6 - 8 . Metabolismo de la vitamina D. La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel convirtiendo el 7- dehidrocolesterol en colecalciferol D 3 o cuando el ergocalciferol D 2 es ingerido y se convierte en D 3 . D 3 es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol 25-HD en el hIgado. El 25-HD es la forma más importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 125-dihidroxicolecalciferol 125- DHD en los riñones bajo la regulación de PTH. El 125-DHD es la forma activa de la hormona. • Trastornos granulomatosos: • Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD lo que les permite producir 125- DHD. • El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningún otro ya que suprime directamente la enzima hidroxilasa 1. • Endocrinopatías: • Diez por ciento de los pacientes tirotóxicos tiene una hipercalciemia ligera. • Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma VIPoma. • Hipervitaminosis A y D: • El exceso de vitamina A lleva a la resorción y a la hipercalciemia concomitante. • El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD que estimula el au- mento de la absorción intestinal de calcio y disminución de la excreción renal. • Inducida por fármacos: tiazidas litio antiácidos basados en calcio estrógenos andró- genos PTH 1-84. SÍNTOMAS/EXAMEN Se conoce como ―quejidos psíquicos ruidos abdominales cálculos y huesos‖ cuadro 6-23. DIAGNÓSTICO • Cuando se encuentra un nivel sérico de calcio alto primero corregir el nivel de albú- mina: Ca ++ corregido Ca sérico mg/100 ml + 0.8 X 4.0 — albúmina g/100 ml p. ej. por cada 1.0 mg/100 ml disminuir la albúmina agregar 0.8 para calcio sérico total. • Paso siguiente obtener la PTH. Si es alto el diagnóstico diferencial debe incluir las causas mediadas por la PTH de hipercalciemia si están suprimidos se debe obtener PTHrP 25-HD y 125-DHD cuadro 6-24.

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208 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 2 3 . Signos y síntomas de la hipercalciemia MALESTAR RUIDOS PSÍQUICO ABDOMINALES CÁLCULOS HUESOS OTROS Letargo Depresión Psicosis Náuseas Vómito Estreñimiento Nefrolitiasis Nefrocalcinosis DI nefrógena OsteItis fibrosa Artritis Debilidad HipertonIa Bradicardia Ataxia Estupor Coma Anorexia poliuria polidipsia Uremia QT más corto QueratopatIa de banda a a Banda que parece moteada que se estira horizontalmente en la córnea. TRATAMIENTO • La hidratación normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hiper- calciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al dIa empezar con 300-500 ml NS por hora a menos que se presente una CHF. • Diuréticos de asa están indicados únicamente después de la rehidratación. • Bifosfonatos IV pamidronato o zoledronato: • El tratamiento más adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna. • Sus efectos en el calcio sérico se retrasarán por lo menos 24 horas y el nadir de calcio ocurrirá aproximadamente 3-5 dIas después de la inyección. Los efectos de la hipocalciemia durarán por lo menos de 4-6 semanas. • Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina sérica en aproximadamente el 15 de los pacientes fiebre temporal y mialgia en el 20 de los pacientes e hipofosfatiemia. • Calcitonina SQ • Utilizar únicamente en presencia de hipercalciemia sintomática grave. • Actúa más rápido que los bifosfonatos pero la eficacia se pierde después de tres dIas debido a la taquifilaxia. • Glucocorticoides: tratamiento de primera lInea en pacientes con hipercalciemia mediada por vitamina D o A. Hiperparatiroidismo primario La incidencia es de 42 en 100 000. La relación mujer-varón es de 2:1. El 80 se debe al adenoma paratiroideo único el resto se debe a hiperplasia de la glándula y cáncer. Puede ser parte de MEN 1 MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado. C U A D R O 6 - 2 4 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia CALCIO FÓSFORO PTH PTHRP OTROS Mediado por PTH c T c T Mediado por PTHrP c T T c Mediado por i25-DHD c c T T c i25-DHD Intoxicación por vitamina D c c T T c 25-HD

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209 E N D O C R I NO L O G Í A SÍNTOMAS/EXAMEN • Igual que la hipercalciemia: dolores físicos ruidos abdominales cálculos y huesos”. • El 85 de los pacientes son asintomáticos y se diagnostican por estudios de labora- torio. • Osteoporosis. • Renal: nefrolitiasis aparición gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y DI nefrógeno. • Osteítis fibrosa quística: trastorno de aumento de los huesos lo que causa dolor y fracturas patológicas. También se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las fa- langes y el cráneo revelan resorción subperióstica del hueso cortical. También se pue- den localizar lesiones osteolIticas causadas por los tumores marrones lesiones óseas quIsticas que contienen tejido fibroso. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipercalciemia hipocalciúrica benigna familiar FBHH: autosómica dominante hipercalciemia leve asintomática permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El sIndrome no requiere de tratamiento. • Síndromes MEN: véase la sección MEN más adelante. • Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secreción de PTH lo que culmina en hipercalciemia. DIAGNÓSTICO Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH aumento del Ca ++ y una disminución del fósforo. Una evaluación adicional debe incluir lo si- guiente: • Calcio en orina y creatinina de 24 horas. • Evaluación de la función renal con creatinina. • Evaluación de la densidad mineral ósea BMD por absorciometrIa de rayos X de energIa dual DEXA. Los estudios por imagen de las glándulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son necesarios. TRATAMIENTO La paratiroidectomía es el tratamiento más adecuado. La tasa de cura es del 95 y la de complicación hipoparatiroidismo lesión recurrente del nervio larIngeo es 1. La cirugía se recomienda bajo las siguientes condiciones: • Edad 50. • Calcio sérico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal. • Calcio en orina de 24 horas 40 mg. • Depuración de creatinina de 30. • BMD con valor T —2.5 en cualquier sitio. COMPLICACIONES Nefrolitiasis nefrocalcinosis con insuficiencia renal osteopenia osteoporosis. Hipocalciemia SÍNTOMAS/EXAMEN • Excitabilidad neuromuscular: parestesias convulsiones sIndrome orgánico ce- rebral o la clásica tetania una enfermedad de contracción muscular tónica es- Si el diagnôstico es incierto o el paciente es asintomático considerar FBHH y revisar la hipercalciuria antes de enviar al paciente para una paratiroidectomía El hiperparatiroidismo causa la mayor de las osteopenias en el antebrazo seguido de la cadera. No afecta la columna.

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2i0 EN D O C R I N O L O G Í A pontánea. A menudo acompañado por el entumecimiento y el hormigueo de la punta de los dedos y de la zona peribucal su componente común es el espasmo carpopedio. • Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales en respuesta al contacto del nervio facial. Obsérvese que el 25 de los individuos normales tiene un signo positivo de Chvostek todo el tiempo. • Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por arriba de la presión sistólica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espas- mo carpiano positivo 1-4 de los normales. • Depósito de calcio en tejido blando catarata y calcificación de los ganglios basales. • Cardíaco: intervalo QT prolongado. • Dermatológico: piel seca y quebradiza con uñas quebradizas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La transfusiôn de unidades múltiples de RBC puede llevar a la hipocalciemia a causa de la precipitaciôn del protector de citrato con calcio. Por lo general se requerirá únicamente una restituciôn de calcio mínimo y temporal ya que el almacenamiento de calcio total es normal. • Hipoparatiroidismo: a menudo posquirúrgico. También autoinmunitaria familiar infiltrativa hemocromatosis o de Wilson o idiopática. Tratar con calcitriol oral 125OH 2 vitamina D y calcio. • Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los órganos blanco a PTH. Tiene dos formas la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el fenotipo anormal osteodistrofia hereditaria de Albright baja estatura cara redon- da cuello corto braquidactilia. El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroi- dismo. • Deficiencia de vitamina D: • Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorción p. ej. IBD esprue celIaco cirugIa de derivación posgástrica pancreatitis crónica falta de exposición al sol y piel morena. • La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatIa dolor proxi- mal muscular y debilidad y mineralización insuficiente de los huesos con seudo- fracturas. • En los niños lleva al raquitismo deformidades óseas rosaleda raquItica inclina- ción de las extremidades inferiores protuberancias frontales. • Diagnóstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD 20 ng/ml. Hipo- calciemia hipofosfatiemia hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina au- mentada. • Tratamiento: restitución de la vitamina D oral en altas dosis calcio. • Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o producción anormal p. ej. raqui- tismo hereditario. • Deposición aguda o formación compleja de calcio: • Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor administración parenteral de fosfato fosfa- to oral excesivo. • Pancreatitis aguda. • Transfusión sanguInea amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglome- rados se precipita con calcio. • SIndrome del hueso hambriento. DIAGNÓSTICO Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albúmina luego revisar el fósforo mag- nesio y PTH cuadro 6-25. Si la PTH es alta o normal revisar la 25-HD y la función renal. TRATAMIENTO • Agudo: si hay tetania administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de empezar el calcio oral de ser necesario usar calcitriol. • Crónico: calcio oral y calcitriol si es necesario.

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E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 2 5 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia CALCIO FÓSFORO PTH OTROS Hipoparatiroidismo T c T Resistencia a PTH T c c Deficiencia de vitamina D T T c T 25-HD Resistencia a i25-DHD T T c c i25–DHD Osteoporosis secundaria y masculina La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad sub- yacente tratable. SÍNTOMAS/EXAMEN Asintomática hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporóticas tIpicas son de cadera compresión vertebral y fracturas de Colles. DIAGNÓSTICO Medidas de BDM mediante DEXA. La definición se basa en los criterios de la Organiza- ción Mundial de la Salud que usa una puntuación T que se define como el número de desviaciones estándares abajo del promedio de la densidad ósea para una cohorte prome- dio del género. • Osteopenia: puntuación T —1 y —2.5. • Osteoporosis: puntuación T —2.5. Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigación de las causas secundarias de osteoporosis basadas en la sospecha clInica de los trastornos existentes que pueden causar osteoporosis véase cuadro 6-26 para una lista completa: • Nivel 25-HD. • Calcio sérico fósforo y PTH. • Calcio y creatinina en orina de 24 horas. • SPEP/UPEP. • Nivel de testosterona. TRATAMIENTO • Bifosfonatos alendronato risedronato mejoran la BMD y reducen considerable- mente el riesgo de fractura. • Debe administrarse calcio 1 500 mg/día con 800-1 000 UI de vitamina D al día en todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones. • La teriparatida PTH recombinante ha sido aprobado recientemente para la osteopo- rosis grave. • La calcitonina se asocia con la prevención de las fracturas pequeñas. Es eficaz como analgésico para el dolor agudo de la fractura vertebral. La osteoporosis secundaria debe también ser considerada en mujeres. 2ii

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2i2 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 2 6 . Causas secundarias de la osteoporosis • Causas endocrinas • SIndrome de Cushing • Trastornos de la alimentación • Hipogonadismo varón o mujer • Hiperprolactinemia inducida por el hipogonadismo • Hipertiroidismo • Hiperparatiroidismo • Deficiencia de vitamina D • Trastornos GI • Enfermedad hepática • Trastornos de malabsorción mediados principalmente por deficiencia de vita- mina D • GastrectomIa • Trastornos inflamatorios intestinales • Derivación gástrica • Insuficiencia pancreática • Trastornos hematológicos y medulares • Mieloma múltiple • Leucemias/linfomas • Mastocitosis generalizada • Hemofilia • Talasemia • Diversos • Inmovilización • Abuso de alcohol • Tabaquismo • Osteogénesis imperfecta • Artritis reumatoide • Espondilitis anquilosante COMPLICACIONES Fracturas: el 30 de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fractu- ras vertebrales se acompañan de dolor crónico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es más alta que la de fracturas de cadera en las mujeres. Enfermedad de Paget Trastorno óseo acelerado. Afecta al 4 de las personas 40 años de edad. La mayoría en el norte de Europa. Las fracturas más comunes en la enfermedad de Paget son las compresiones vertebrales. Inmovilizar al paciente con Paget activa puede producir hipercalciemia. SÍNTOMAS Incluye dolor fracturas y deformidad especialmente en el sacro columna fémur crá- neo y pelvis. Dos tercios de la población son asintomáticos. EXAMEN Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un cráneo agrandado protu- berancia frontal piernas dobladas y eritema cutáneo además de calor e hipersensibilidad en las zonas afectadas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye cualquier tumor óseo localizado o cáncer. DIAGNÓSTICO • Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno óseo p. ej. osteocalcina hidroxiprolina urinaria N-telopéptido. Ca ++ normal y fósforo. • Estudios por imagen: • Radiografía simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y más densos de lo normal. Se observan erosiones en el cráneo osteoporosis circunscrita. Es posible que los huesos que soportan el peso se doblen. • Gammagrafía ósea: mayor captación en las zonas afectadas.

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2i3 E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 2 7 . Complicaciones de la enfermedad de Paget • Reumatológicas • Osteoartritis • Gota • Neurológicas • Sordera por afección de pares craneales con compresión ósea • Médula espinal y compresión • Compresión del nervio periférico sIndromes del túnel carpiano y tarsiano • Cardíacas • Alto riesgo de CHF • Neoplásicas en el i de los casos de Paget • Osteosarcoma o condrosarcoma • Tumor de células gigantes • Metabólicas • Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas por la inmovilización • Nefrolitiasis TRATAMIENTO Los bifosfonatos son el tratamiento más adecuado y llevan a una remisión en la mayorIa de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV alendronato oral risedronato o tiludronato. COMPLICACIONES Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27. H I P O GO NA D I S M O M A S C U L I N O En las pruebas se evalúan los túbulos seminIferos donde se producen los espermatozoides 80-90 de la masa testicular y las células de Leydig que producen andrógenos. SÍNTOMAS/EXAMEN • Deficiencia andrógena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente pene y testIculos pequeños vello púbico en axilas cara pecho y zona trasera ralo voz pituda masa muscular baja proporciones craneales eunucoides. • Deficiencia andrógena pospuberal: reducción de la libido disfunción eréctil poca energIa. Si se prolonga se puede observar una pérdida de vellosidad facial y corporal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Trastornos hipotalámicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal. • Paninsuficiencia adenohipofisaria. • Deficiencia de LH y de FSH: si está relacionada con anosmia sIndrome de Kall- mann. • Trastornos de las gónadas: por lo general baja testosterona LH y FSH altas. • Síndrome de Klinefelter: la causa genética más común del hipogonadismo mas- culino 1/500. Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual. • Deficiencia de los túbulos seminíferos adultos: las causas incluyen la orquitis urliana lepra radiación alcoholismo uremia criptorquidia envenenamiento por plomo quimioterápicos p. ej. ciclofosfamida metotrexato o idiopáticos. Se ca- racteriza por la infecundidad la virilización normal y niveles normales de testoste- rona. La enfermedad de Paget es una de las pocas causas de CHF debido a la hipervascularidad de las lesiones ôseas. Si la LH es baja ante un nivel bajo de testosterona está indicada una MRI para evaluar la glándula hipofisaria.

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2i4 EN D O C R I N O L O G Í A C U A D R O 6 - 2 8 . Diagnóstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio TRASTORNO TESTOSTERONA LH FSH Insuficiencia gonadal primaria T c c insuficiencia de las células de Leydig Insuficiencia tubular seminIfera Normal Normal c Disfunción hipofisaria o hipotalámica T Normal o T Normal o T Insensibilidad andrógena parcial c c c • Deficiencia celular adulta de Leydig andropausia: decremento gradual de la función testicular después de los 50 años con niveles de testosterona en disminu- ción. • Anorquia bilateral ausencia de testículos: fenotipo normal masculino con crip- torquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario. • Defectos en la biosIntesis del andrógeno. • Defectos en la acción andrógena: • Insensibilidad andrógena total: también conocida como feminización testicu- lar: XY con fenotipo femenino ausencia de útero ausencia de vello sexual e infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres. • Insensibilidad andrógena incompleta: el fenotipo varIa según el grado de insen- sibilidad. DIAGNÓSTICO El tratamiento de andrôgenos en varones con hipogonadismo puede producir ginecomastia. MEN 1 puede recordarse como las ―3 p‖: paratiroides páncreas e hipofisaria pituitary. Revisar primero la testosterona: si está baja repetir prueba de testosterona con LH y FSH cuadro 6-28. TRATAMIENTO • Restitución de andrógeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testoste- rona. • Si se diagnostica un trastorno subyacente p. ej. un tumor hipofisario hay que tratar- lo según el caso. COMPLICACIONES Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrógenos pero se puede evitar con la restitución adecuada de testosterona. T U M O R E S E N D O C R I N O S Neoplasia endocrina múltiple MEN Grupo de sIndromes autosómicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos múltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor cuadro 6-29. DIAGNÓSTICO La prueba de detección para MEN es la siguiente: • MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH séricos gastrina sérica y prolactina sérica.

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2i5 Hiperparatiroidismo 95 25 Raro Tumores pancreáticos a 30-80 N/A N/A Tumores hipofisarios 20-25 N/A N/A Cáncer medular de tiroides N/A 80-90 100 Feocromocitoma N/A 40 50 Neuromas de la mucosa N/A N/A 100 Ganglioneuromas intestinales N/A N/A 40 Hábito marfanoide N/A N/A 75 Carcinoide 20 N/A N/A Adenomas suprarrenales 40 N/A N/A Lipomas subcutáneos 30 N/A N/A Genéticas Gen MENIN Protooncogén Protooncogén RET RET E N D O C R I NO L O G Í A C U A D R O 6 - 2 9 . Características de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple MEN MEN 1 MEN 2A MEN 2B DE WERMER DE SIPPLE Cualquier paciente con cáncer medular de la tiroides debe ser considerado para el estudio genético protooncogén RET ya que el 75 de estos pacientes tiene un trastorno genético. a Los tumores pancreáticos pueden ser gastrinomas relacionados con el sIndrome de Zollinger-Ellison insulinomas glucagonomas VIPomas o tumores inactivos. • MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cáncer medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogén RET. Si se encuentra una mutación del protooncogén RET obtener calcitonina basal estimula- da plasma o metanefrinas de la orina calcio sérico/PTH gastrina sérica y prolactina sérica. Tumores carcinoides y síndrome El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores. Clasificado como de origen embrionario bronquios y estómago intestino medio intes- tino delgado y colon o intestino posterior recto. A pesar de que el tumor se encuentra a menudo de modo accidental y es asintomático el sIndrome clásico de carcinoma consiste en rubefacción episódica diarrea lIquida e hipotensión con o sin asma. El estrés emocio- nal ciertos alimentos alimentos que contienen triptófano y la distensión con defecación pueden provocar los sIntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de seroto- nina altos en la orina ácido 5-hidroxiindolacético o HIAA y una etapa con CXR y CT abdominal. La resección quirúrgica es el tratamiento de primera elección el alivio de los sIntomas es posible que se logre con octeótrido. Los carcinoides causan el síndrome sôlo cuando son carcinoides intestinales con metástasis hasta el hígado o lesiones primarias que se drenan en la circulaciôn general. Los carcinoides de los bronquios se pueden presentar como síndrome de Cushing ya que secretan ACTH además de precursores de serotonina.

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2i6 EN D O C R I N O L O G Í A Si un paciente con DM tipo 1 que ha sido controlado bien con insulina se presenta con una nueva apariciôn de hipoglucemia considerar descartar enfermedad de Addison ya que los pacientes con DM tipo 1 se encuentran en riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias. Síndrome de Zollinger-Ellison Causado por la hipersecreción de ácido gástrico y gastrina por tumores del páncreas y duodeno. Por lo general se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o úlceras múltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse en cuenta anemia perniciosa gastritis atrófica crónica carcinoma gástrico y tratamiento de PPI o bloqueadores H 2 . El diagnóstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina sérica en ayunas en ausencia del bloqueadores H 2 o de tratamiento PPI ya que pueden incrementar la gastrina de manera notoria en presencia de PUD rebelde. Localizar por medio de imagen abdominal o prueba con octeótrido. Se recomienda la cirugIa de resección. S Í N DR O M ES P O L I G LA N DU LA R E S A U T O I N M U N IT A R I O S SIndromes genéticos autoinmunitarios que llevan a la hipofunción glandular múltiple cuadro 6-30. C U A D R O 6 - 3 0 . Síndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II APS I y II APS I APS II Nombres alternativos APCED sIndrome de poliendocrinopatIa-can- SIndrome de Schmidt didosis-distrofia ectodérmica autoinmunitaria Genética Autosómico recesivo: mutación en el AIRE Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4 gen regulador autoinmunitario Relación mujer-varón 3:i Manifestaciones endocrinas Hipoparatiroidismo: a 90 Hipoadrenalismo: b 70 Hipoadrenalismo: a 60 Enfermedad autoinmunitaria de tiroides b Hipogonadismo: 45 hipotiroidismo o hipertiroidismo: 70 Hipotiroidismo: i2 DM tipo i: b 50 Hipogonadismo: 5-50 Manifestaciones no endocrinas Candidosis mucocutánea: a 75 Anemia perniciosa: i5 Malabsorción: 25 VitIligo: 4 Alopecia: 20 Enfermedad celIaca: 3 Anemia perniciosa: i5 Hepatitis autoinmunitaria Hepatitis autoinmunitaria: i0 VitIligo: 4 a El diagnóstico requiere dos de estas tres enfermedades. b El diagnóstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.

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C A P Í T U L O 7 Gastroenterología y hepatología Scott W. Biggins MD Tubo digestivo superior 219 Esofagitis infecciosa 219 Esofagitis por deglución de pastilla 219 Acalasia 220 Espasmo esofágico difuso y esófago de cascanueces 221 Anillos membranas y estenosis del esófago 222 Esófago de Barret 223 Dispepsia 224 Enfermedad por reflujo gastroesofágico 225 Gastroparesia 227 Tubo digestivo inferior 228 Diarrea aguda 228 Diarrea crónica 230 Síndrome del colon irritable 233 Estreñimiento 234 Diverticulosis 235 Diverticulitis 236 Hemorragia gastrointestinal 237 Hemorragia gastrointestinal inferior 237 Hemorragia gastrointestinal superior aguda 239 Enteropatía inflamatoria 241 Enfermedad de Crohn 241 Colitis ulcerosa 243 Enteropatía isquémica 245 Isquemia mesentérica aguda 245 Colitis isquémica 245 Trastornos pancreáticos 246 Pancreatitis aguda 246 Pancreatitis crónica 248 217

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GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Enfermedad biliar 249 Colelitiasis cálculos y colecistitis aguda 249 Coledocolitiasis y colangitis 253 Colangiopatía en SIDA 254 Colangitis esclerosante primaria 254 Cirrosis biliar primaria 255 Hepatitis 257 Hepatitis A y hepatitis E 257 Hepatitis B y hepatitis D 258 Hepatitis C 260 Hepatitis autoinmunitaria 261 Hepatitis inducida por fármacos 262 Toxicidad acetaminofénica 263 Hepatopatía causada por alcohol 264 Esteatosis hepática no alcohólica 265 Enfermedades metabólicas hepáticas 266 Hemocromatosis hereditaria 266 Deficiencia de α 1 -antitripsina 267 Enfermedad de Wilson 268 Hepatopatía avanzada 269 Cirrosis 269 Varices 270 Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea 271 Encefalopatía hepática 271 Síndrome hepatorrenal 272 Trasplante hepático 272 218

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219 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA T U B O DI G E S T I V O S U P E R I O R Esofagitis infecciosa Muy común en pacientes inmunodeficientes p. ej. aquellos con SIDA leucemia linfo- ma o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patogenos comunes como Candida albicans HSV y CMV. SÍNTOMAS/EXAMEN • Odinofagia disfagia y dolor precordial. • Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnostico. • C. albicans es el agente causal en 75 de los casos y CMV o HSV en 50. • Linfadenopatía cervical grave. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GERD esofagitis por deglucion de pastilla dispepsia estenosis esofágica o lesion masiva y discinesia esofágica. DIAGNÓSTICO • Vigilar la respuesta al tratamiento empírico antimicotico. • Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatología en el caso de que no hubiera resultados ante el estudio empírico. • C. albicans: amarilla blanca y lineal en placas adherentes. • CMV: úlceras superficiales algunas grandes. • HSV: úlceras profundas pequeñas y numerosas. TRATAMIENTO • Tratar o ajustar la inmunodepresion subyacente. • C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador. • Pacientes inmunocompetentes: tratamiento topico gárgaras de nistatina 5 veces al día por un período de 7-14 días. • Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral comenzar con fluconazol de 100- 200 mg/día. Si no hay respuesta incrementar la dosis o bien suministrar itraco- nazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina. • CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID X 3-6 semanas. • HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al día o valaciclovir 1 000 g PO BID. Esofagitis por deglución de pastilla Las características dependen del tiempo de contacto el tipo de medicamento y las carac- terísticas de la pastilla. La mayoría de los casos surge sin tener antecedentes de problemas de deglucion. La pastilla puede permanecer un lapso 5 minutos sin alterar el esofago o un período más largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la pastilla es grande redonda ligera y de liberacion prolongada. SÍNTOMAS/EXAMEN Odinofagia disfagia y dolor precordial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis infecciosa GERD dispepsia estenosis esofágica o lesion masiva discinesia eso- fágica.

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220 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO • Revisión de medicamentos. A continuacion se encuentra una lista de los medica- mentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglucion de pastilla. • NSAID: ácido acetilsalicílico naproxeno ibuprofeno indometacina. • Antibióticos: tetraciclinas particularmente doxiciclina clindamicina. • Antivíricos: foscarnet AZT ddC. • Complementos: hierro y potasio. • Cardíacos: quinidina nifedipina captoprilo verapamilo. • Bifosfonatos: alendronato pamidronato. • Antiepilépticos: fenilhidantoína fenitoína. • Otros: teofilina. • Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesion masiva. TRATAMIENTO • Suspender el medicamento causante y aliviar los síntomas dentro de un período de 1-6 semanas. • Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posterior- mente en posicion vertical por al menos 30 minutos. • Los inhibidores de la bomba de protones PPI pueden ayudar a aliviar este padeci- miento con GERD simultáneo. Acalasia Discinesia esofágica idiopática con pérdida de peristaltismo en los dos tercios distales del esofago. Inicia entre los 25 y 60 años y aumenta su incidencia con la edad. No puede diferenciarse de la dismotilidad esofágica provocada por la enfermedad de Chagas. SÍNTOMAS/EXAMEN Empieza de manera gradual con disfagia a solidos y líquidos el paciente come len- tamente es “la última persona en la mesa que termina de comer”. Reflujo de ali- mentos no digeridos pérdida de peso. Acidez como resultado de la fermentacion de alimentos retenidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Chagas tumores esofágicos primarios metastásicos membranas estenosis divertículo de Zenker disfagia bucofaríngea distrofias musculares mias- tenia grave enfermedad de Parkinson trastornos de dismotilidad espástica espasmo esofágico difuso esofago en cascanueces véase cuadro 7-1 hipomotilidad esofágica esclerodermia. DIAGNÓSTICO • CXR: recomendada presenta niveles de líquidos aéreos en esofago dilatado. • Esofagografía: puede ser diagnostica. Podría mostrar un esofago dilatado con pérdida de peristaltismo o bien vaciamiento deficiente o suave esofago distal simétricamente conico con aspecto de “pico de ave”. • Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofágica o tumor. • Manometría esofágica: para confirmar el diagnostico. Muestra ausencia total de peristaltismo y ondas de contraccion simultáneas de baja amplitud relajacion LES incompleta. • Ultrasonido endoscópico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tu- mor en las lesiones esofágicas distales.

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221 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA TRATAMIENTO • Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono de LES pero tiene solo modesta eficacia. • Inyecciones de toxina botulínica: puede inyectarse de manera directa al LES. Sumi- nistrada por endoscopia se relaciona con el 85 de la respuesta inicial pero 50 de los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente es mal candidato para un tratamiento más cruento. • Dilatación neumática: entre los pacientes tratados 75 tiene una respuesta durable. El índice de perforacion es 3. No se contempla el tratamiento qui- rúrgico. • Miotomía quirúrgica: cardiomiotomía de Heller modificada elimina el LES. Puede realizarse laparoscopicamente. De todos los casos 85 tiene una respuesta dura- dera pero 20 presenta reflujo gastroesofágico intenso a menudo se efectúa un procedimiento antirreflujo de manera simultánea. Espasmo esofágico difuso y esófago en cascanueces Trastornos espásticos de motilidad hipercontráctiles del esofago. Se diferencia de la acalasia por una permanencia de cierta actividad peristáltica cuadro 7-1. Se presenta principalmente en mujeres el inicio suele ser a partir de los 40 años. SÍNTOMAS/EXAMEN Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiacion en la espalda o cuello el dolor no es mayor con el esfuerzo pero aumenta con los alimentos. También se vincula con disfagia de inicio gradual tanto para solidos como para líquidos. El reflujo es menos común que en la aplasia. La pérdida de peso no es común. Pacientes con acalasia a menudo levantan los brazos sobre sus cabezas para poder deglutir. C U A D R O 7 - 1 . Diagnóstico diferencial de la esofagitis ESPASMO ESÓFAGO EN ESOFÁGICO ACALASIA CASCANUECES DIFUSO ESCLERODERMIA Peristaltismo Ausente Normal Normal Ausente intermitente o ausente Tono LES Normal a Normal a Normal a Reducido aumentado aumentado aumentado con relajación incompleta Tono del cuerpo Bajo Focal Normal a alto Bajo esofágico aumentado amplitud distal Síntoma Disfagia Dolor precordial Dolor precordial Acidez y disfagia predominante progresiva

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222 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor precordial cardíaco GERD acalasia enfermedad de Chagas tumores esofágicos hipomotilidad esofágica esclerodermia estenosis péptica. A diferencia de la acalasia el espasmo esofágico difuso y el esófago en cascanueces se manifiestan frecuentemente con dolor precordial más que con disfagia. El síndrome de Plummer- Vinson incluye membranas esofágicas disfagia y anemia por deficiencia de hierro. DIAGNÓSTICO El diagnostico es como sigue véase también cuadro 7-1: • Esofagografía: puede ser diagnostica. Hay peristaltismo pero con tránsito retrasado los espasmos esofágicos son focales en esofago en cascanueces o en sitios múltiples en esofago con espasmo esofágico difuso. • Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor. • Manometría esofágica: para confirmar el diagnostico. • pH-metría esofágica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofágico. TRATAMIENTO • Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono LES pero solo presenta una modesta eficacia. • Inhibidores de la bomba de protones PPI. • No hay beneficios contundentes de la inyeccion de la toxina botulínica dilatacion esofágica o miotomía quirúrgica. Anillos membranas y estenosis del esófago Anillos esofágicos membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuacion véase también cuadros 7-2 y 7-3: • Anillos esofágicos inferiores Schatzki: comunes se encuentran entre el 6-14 de las evaluaciones GI localizados en el esofago distal. A menudo se le relaciona con hernias hiatales defectos congénitos o reflujo. • Membranas: menos comunes localizadas en el esofago proximal. Congénitas. • Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo cáusticas o de otro tipo. SÍNTOMAS/EXAMEN Disfagia que es mayor para solidos que para líquidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor precordial cardíaco GERD acalasia enfermedad de Chagas tumores esofágicos hipomotilidad esofágica esclerodermia estenosis péptica. C U A D R O 7 - 2 . Diagnóstico diferencial de anillos esofágicos membranas y estenosis ANILLO MEMBRANAS ESTENOSIS Causas Ubicación esofágica Tratamiento Lesión congénita o péptica Distal Dilatación Congénitas Proximal Dilatación Lesión péptica lesión cáustica Distal medio Dilatación

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223 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 3 . Causas de la disfagia esofágica CAUSAS INDICIOS Obstrucción mecánica: Anillo de Schatzki Estenosis péptica Cáncer esofágico Trastornos de motilidad: Acalasia Espasmo esofágico difuso Esclerodermia Alimentos sólidos peores que los líquidos: Disfagia intermitente no progresiva Acidez crónica disfagia progresiva Disfagia progresiva al rebasar los 50 años de edad Alimentos sólidos y líquidos: Disfagia progresiva Intermitente no progresivo puede haber dolor precordial Acidez crónica fenómeno de Raynaud Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw-Hill 2004. DIAGNÓSTICO • Esofagografía: puede ser diagnostica. Peristaltismo normal se observa anomalía lu- minal. • Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor. TRATAMIENTO Dilatacion esofágica inhibidores de la bomba de protones PPI para disminuir la recu- rrencia de estenosis péptica. Esófago de Barret Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esofago por epitelio cilíndrico meta- plásico y células caliciformes ―epitelio especializado‖. En alrededor de 5 a 10 de los pacientes con GERD cronica se aumenta su incidencia según la duracion de GERD. Es más común en varones caucásicos 55 de años de edad. El riesgo de adenocarcinoma es de 0.5 anual es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza blanca. DIAGNÓSTICO • Endoscopia superior: recomendada pero no diagnostica. Se observan islotes color salmón o “lenguas” extendidas hacia arriba a partir del esofago distal. • Biopsia: diagnostica. • Se observa epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes. • La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del riesgo de padecer neoplasia. TRATAMIENTO • Inhibidores de la bomba de protones PPI. • Se requiere vigilancia del adenocarcinoma solo si los pacientes son candidatos para esofagectomía. • Endoscopia superior para biopsia de la lesion en cuatro cuadrantes cada 2 cm. • La frecuencia de la exploracion se basa en la presencia de displasia después de dos exámenes anuales consecutivos. • Ninguno: cada 2-3 años. Los anillos de Schatzki provocan disfagia intermitente con grandes bolos de comida sólida ―síndrome del asador‖. Varones caucásicos y pacientes con síntomas crónicos de GERD deben revisarse para detectar un posible esófago de Barrett si no se detecta no serán necesarias más exploraciones selectivas.

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224 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Las biopsias de esófago de Barrett que muestran un alto grado de displasia requieren la ratificación de un segundo patólogo experto ya que la esofagectomía debe ponderarse. La biopsia endoscópica el antígeno de precipitación y la prueba de aliento de urea para H. pylori pueden evaluar la infección por H. pylori activa e indicar un tratamiento exitoso. La serología de H. pylori muestra solamente una exposición anterior y no puede utilizarse para confirmar la erradicación de la enfermedad. Para los pacientes menores de 50 años de edad sin signos de alarma el cáncer gástrico no constituye una causa común de dispepsia por tanto no resulta redituable una endoscopia directa. • Nivel bajo: cada 6-12 meses. • Nivel alto: confirmar con un segundo patólogo. Apenas 30 a 40 de los casos evoluciona en adenocarcinoma pero su tratamiento es controvertido. El trata- miento común es una esofagectomía o de manera alternativa una extirpacion endoscopica con tratamiento fotodinámico o un tratamiento de coagulacion plas- mática con argon. Dispepsia Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos la prevalencia de la dis- pepsia es del 25 pero solo un 25 de ellos busca atencion médica. De éstos 60 tiene dispepsia no ulcerosa y 1 presenta cáncer gástrico. SÍNTOMAS/EXAMEN Molestia o dolor en la parte superior del abdomen plenitud distension saciedad prema- tura eructos náuseas arcadas o vomito. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dispepsia no ulcerosa 60 intolerancia a alimentos comida en exceso alimentos altos en grasas intolerancia a la lactosa intolerancia a medicamentos NSAID hierro narcoticos alendronato teofilina antibioticos úlcera gastroduodenal PUD 10 a 25 reflujo esofágico 15 a 20 cáncer gástrico 1 pancreatitis cronica cáncer de pán- creas colico biliar. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes 50 años de edad pérdida de peso 10 melena anemia vomito persistente hematemesis disfagia odinofagia ma- sas abdominales antecedentes de úlcera gastroduodenal y antecedentes familiares de cáncer gástrico. • Si presenta algún signo de alarma: endoscopia urgente. • Si no presenta algún signo de alarma: evaluacion y educacion alimenticia sus- pender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un exa- men con un supresor de ácido así como pruebas para la confirmacion de H. pylori véase adelante. • Determinar la prevalencia local de H. pylori. • Si es 20: exámenes para H. pylori serología antígeno de precipitacion o prue- ba de aliento. Si los resultados son positivos establecer terapia de erradicacion de H. pylori. Si son negativos iniciar un ensayo con supresores de ácidos por 6 a 8 semanas. • Si es 20: establecer un ensayo con supresores de ácido por 6-8 semanas. • Para síntomas persistentes: • Si el paciente recibio tratamiento contra H. pylori examinar con antígeno de pre- cipitacion o prueba de aliento no con serología. Si no fue eficaz tratar nueva- mente con un régimen diferente. Si fue eficaz remitir a endoscopia. • Si a un paciente se trato empíricamente con PPI remitir a endoscopia. • Endoscopia: • Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso considerar un tratamiento empírico de dosis bajas de TCA desipramina de 10 a 25 mg QHS y una posible psicoterapia. • Si se descubre: tratar como se indica. • El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal.

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225 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 4 . Opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal • H. pylori activo asociado con la úlcera gastroduodenal: 1. Tratamiento con régimen anti-H. pylori para 10 a 14 días. Opciones: • PPI dos veces al díaª • Claritromicina de 500 mg dos veces al día • Amoxicilina de 1 g dos veces al día o metronidazol de 500 mg dos veces al día si es alérgico a la penicilina • PPI dos veces al día • Subsalicilato de bismuto dos tabletas cuatro veces al día • Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al día • Metronidazol de 250 mg cuatro veces al día • Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al día no disponible en Estados Unidos • Claritromicina de 500 mg dos veces al día • Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al día • Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regímenes de metronidazol en áreas conocidas como de alta resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que incluía metronidazol 2. Después de haber completado el tratamiento de erradicación de H. pylori por 10 a 14 días continuar el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones PPI una vez al día o con antagonistas de los receptores H 2 como se indica más adelante por 4-8 semanas • Úlcera activa no atribuible a H. pylori: 1. Considerar otras causas: NSAID síndrome de Zollinger-Ellison neoplasia gástrica. Opciones de tratamiento: a. PPI: • Úlcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas • Úlcera gástrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas b. Antagonistas de los receptores H 2 : • Úlcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg ranitidina o nizatidina de 300 mg famotidina de 40 mg una vez al día antes de dormir durante 6 semanas • Úlcera gástrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg ranitidina o nizatidina de 150 mg famotidina de 20 mg dos veces al día durante 8 semanas • Úlcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones. • Prevención para reincidencia de úlcera: 1. Úlcera inducida por NSAID: tratamiento profiláctico para pacientes de alto riesgo antes de presentar enfermedades o complicaciones ulcerosas utilizar corticoesteroides o anticoagulantes particularmente en pacientes 70 años que padecen enfermedades independientes y simultáneas de gravedad. Opciones de tratamiento: • Inhibidores de la bomba de protones una vez al día • NSAID selectivos COX-2 rofecoxib celecoxib valdecoxib • Bajo circunstancias especiales misoprostol 200 μg 3 a 4 veces al día 2. Tratamiento a largo plazo de “sostén”: recomendado para pacientes con úlcera recurrente y que tienen H. pylori negati- vo o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicación del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una vez al día o antagonistas de los receptores H 2 antes de dormir cimetidina de 400-800 mg nizatidina o ranitidina de 150 a 300 mg famotidina de 20 a 40 mg. a PPI: omeprazol de 20 mg rabeprazol de 20 mg lansoprazol de 30 mg pantoprazol de 40 mg esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas inhibidoras son suministradas dos veces al día con excepción del esomeprazol que debe suministrarse una vez al día. Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw- Hill 2004. Enfermedad por reflujo gastroesofágico GERD En Estados Unidos el 40 de la poblacion adulta informa tener síntomas de GERD por lo menos una vez al mes y un 7 menciona haberlos padecido todos los días. El embarazo es normalmente la condicion más propicia para tener este padecimiento 50 a 80 de las

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226 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayoría presenta GERD moderada 40- 50 tiene esofagitis 5 esofagitis ulcerosa 4-20 estenosis esofágica y 5-10 esofago de Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres sobre todo aquellos que rebasan los 40 años de edad. SÍNTOMAS • Sensacion de quemaduras retroesternales acidez gástrica que comienza en el epi- gastrio e irradia hacia arriba por lo general una hora después de las comidas du- rante el ejercicio o cuando se está recostado y se alivia al menos parcialmente con antiácidos. • Agruras salivacion excesiva gusto amargo globo garganta llena odinofagia disfa- gia halitosis otalgia. • Síntomas “atípicos” hasta en un 50: tos ronquera dolor precordial no cardíaco. EXAMEN Mala dentición sibilancias. El examen es a menudo normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis infecciosa CMV HSV Candida esofagitis por deglucion de pastilla alen- dronato tetraciclina úlcera gastroduodenal dispepsia colico biliar CAD discinesia esofágica. DIAGNÓSTICO Para una GERD diagnosticada los inhibidores de la bomba de protones son altamente eficaces ya que menos del 5 de los pacientes no responde a la dosis de dos veces al día. • Síntomas peculiares sin signos de alarma disfagia odinofagia pérdida de peso sangrado anemia: suficiente para hacer diagnostico. Tratar con inhibidores de la bomba de protones de 4 a 6 semanas. • Si el paciente no responde al tratamiento o presenta síntomas atípicos disfagia u odinofagia: • Esofagografía: es limitada pero puede identificar estenosis. • Endoscopia superior con biopsia: normal en 50 de los pacientes con GERD la mayoría presenta enfermedad de reflujo no erosiva o bien puede revelar di- ferentes grados de esofagitis: 1 leve o 4 grave: erosiones estenosis esofago de Barrett. Las estenosis pueden dilatarse. • pH-metría esofágica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indi- cada para síntomas correlacionados con los parámetros de pH cuando la endos- copia es normal: 1 los síntomas no reaccionan a los medicamentos 2 se consi- dera la cirugía antirreflujo o 3 presenta síntomas atípicos dolor precordial tos sibilancias. TRATAMIENTO • Modificación de hábitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama dejar de fumar y tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades reducir su in- gesta de grasas bajar de peso asimismo evitar recostarse después de comer e ingerir ciertos alimentos p. ej. menta café chocolate té bebidas gaseosas cítricos y jugo de tomate. • Antiácidos carbonato de calcio e hidróxido de aluminio: para GERD leve. Rápido pero solo funciona para alivio a corto plazo. • Antagonistas de los receptores H 2 cimetidina ranitidina famotidina nizatidina: para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente recibe PPI.

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227 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • PPI omeprazol lansoprazol rabeprazol pantoprazol esomeprazol: la base prin- cipal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros eficaces con pocos efectos secundarios. De todos los pacientes 10 a 20 no responden a la dosis diaria y 5 a la dosis de dos veces al día. • Fundoplicatura quirúrgica envoltura de Nissen o Belsey: • Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pue- den tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente sin discinesia esofágica. • Resultado: de los pacientes tratados 50 requiere medicamentos continuos o supresores de ácido y 20 presenta nuevos síntomas. • Procedimientos antirreflujo endoscópicos: en investigacion. COMPLICACIONES • Estenosis pépticas: afectan 8-20 de los pacientes con GERD las contracciones pép- ticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y biopsia entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de la bomba de protones PPI. • Laringitis posterior: ronquera cronica con úlceras de las cuerdas vocales y granulomas. • Asma: comienza por lo general en la edad adulta no es atopica y no responde a los tratamientos de asma tradicionales. • Tos: afecta 10-40 de los pacientes la mayoría sin los síntomas peculiares de GERD. • Dolor precordial de origen no cardíaco: después de una evaluacion completa consi- derar un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metría esofágica ambulatoria. • Esofago de Barrett adenocarcinoma. Gastroparesia Vaciamiento gástrico tardío en ausencia de obstruccion. Comúnmente relacionado con diabetes infecciones víricas enfermedades neuropsiquiátricas o complicaciones posqui- rúrgicas. SÍNTOMAS Saciedad posprandial hinchazon distension abdominal saciedad prematura náuseas vomito de alimentos digeridos. EXAMEN Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síntomas relacionados con diabetes posquirúrgicos vagotomía posterior o en Y de Roux dispepsia no ulcerosa medicamentos anticolinérgicos opiáceos. • Hipotiroidismo esclerodermia distrofia muscular síndrome paraneoplásico peque- ñas células cancerosas de pulmon. DIAGNÓSTICO • Lector óptico de vaciamiento gástrico con radioisótopos: seguido de una comida de radiocontraste la retencion gástrica normal es 90 60 y 10 en los 60 120 y 240 minutos respectivamente. • Laboratorio: electrolitos hemoglobina A 1c ANA TSH. • Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y úlceras que provoquen obstruccion. • Manometría gastroduodenal: difícil de realizar pero puede señalar la diferencia en- tre un tipo miopático y uno neuropático. Después de la fundoplicatura quirúrgica de GERD más del 50 de los pacientes necesita continuar con los supresores de ácido y más del 20 tiene nuevos síntomas disfagia hinchazón o dispepsia. Síntomas atípicos tos sibilancias dolor precordial ocurren a menudo junto con los síntomas de acidez.

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228 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA TRATAMIENTO La gastroparesia puede indicar una diabetes no diagnosticada. La gastroparesia ―idiopática‖ puede surgir como resultado de una infección vírica en pacientes jóvenes y sanos por ser autolimitada puede remitir en pocos meses. • Dieta: alimentacion frecuente y no abundante baja en grasas y en fibra. • En pacientes diabéticos un estricto control del índice glucémico. • Disminucion o suspension de opiáceos y anticolinérgicos. • Medicamentos: • Cisaprida: es el más eficaz pero su uso se restringe a quienes tienen prolongación del intervalo QT. • Metoclopramida: antagonista dopaminérgico que se emplea como antiemético. A largo plazo disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como síntomas extrapiramidales. • Domperidona: antagonista dopaminérgico cuyo uso no está autorizado en Esta- dos Unidos. • Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo su uso PO es menos eficaz. • Tegaserod: puede ser eficaz pero no está aprobado para tratar gastroparesia en Estados Unidos. • Yeyunostomía: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequeña dismo- tilidad intestinal. • Nutrición parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con pequeña dismotilidad intestinal. • Derivación gástrica: en investigacion. T U B O DI G E S T I V O I N F E R I O R Diarrea aguda Diarrea 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa leve y autolimitada los pa- cientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5 de todas las hospi- talizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este pade- cimiento en niños ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a continuacion: • Bacteriana: E. coli Campylobacter Salmonella Sighella C. difficile Aeromonas. • Vírica: adenovirus rotavirus agente Norwalk. • Parásitos: Entamoeba histolytica Giardia lamblia Cryptosporidium Microspori- dium. • Medicamentos: antibioticos NSAID quinidina bloqueadores β antiácidos a base de magnesio PPI colchicina colquicina teofilina acarbosa. • Otros: alergias a alimentos aparicion inicial de diarrea cronica. SÍNTOMAS Diarrea urgencia para evacuar tenesmo inflamacion abdominal y dolor. EXAMEN Taquicardia ortostasis disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion dolor abdominal y distension. DIAGNÓSTICO • Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de los siguientes signos de alarma: fiebre 38.5°C dolor abdominal agudo diarrea con sangre inmunodeficiencia 70 años o deshidratacion grave fig. 7-1 y cua- dro 7-5.

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229 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • No son signos de alarma: diarrea de corta duracion sin sangrado y examen no toxico: tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomático. Si no hay mejoría se reco- mienda la revaloracion. • Análisis de sangre: CBC electrolitos BUN creatinina ESR serología de ameba. • Análisis de las heces: OP antígeno de Giardia toxina de C. difficile leucocitos cultivo. • Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia. TRATAMIENTO • Diarrea leve: • Rehidratacion oral Pedialyte Gatorade. • Dieta BRAT: a base de plátano arroz puré de manzana y pan tostado. • Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg después de cada evacuacion 8 mg al día como máximo. • Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV. • Antibióticos empíricos: • Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre 38.5°C tenesmo melena y leucocitos fecales para cultivo. • Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 días. • No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea Campylobacter Aeromonas Yersinia o E. coli O157:H7. La diarrea aguda 4 semanas de duración es generalmente de tipo infecciosa y autolimitada. Diarrea aguda Historia clínica y examen físico Probablemente no infecciosa Probablemente infecciosa Evaluación y tratamiento acorde Leve sin trabas Moderada alteración de la actividad Intensa incapacitante Instituir restitución de líquidos y electrólitos Observar Fiebre ≥ 38.5°C heces sanguinolentas ↑ WBC fecal inmunodeficientes u hospedador anciano Resolución Persistencia a No Sí b Coprocultivo Antidiarreicos Patógenos encontrados Resolución Persistencia a No Sí b Tratamiento empírico + nueva evaluación Tratamiento selectivo específico a Considerar tratamiento empírico con metronidazol antes de la evaluación. b Considerar tratamiento empírico con quinolona antes de la evaluación. F I G U R A 7 - 1 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda. Reproducida con autorizacion de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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230 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 5 . Causa de la diarrea infecciosa aguda DIARREA NO DIARREA INFLAMATORIA INFLAMATORIA Vírica: Virus Norwalk Virus tipo Norwalk Rotavirus Protozoaria: Giardia lamblia Cryptosporidium Bacteriana: 1. Producción de enterotoxina preformada S. aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens 2. Producción de enterotoxina E. coli ETEC enterotoxígena Vibrio cholerae Vírica: CMV Protozoaria: Entamoeba histolytica Bacteriana: 1. Producción de citotoxina E. coli enterohemorrágica O157:H5 EHEC Vibrio parahaemolyticus Clostridium difficile 2. Invasión de las mucosas Shigella Campylobacter jejuni Salmonella E. coli enteroinvasora EIEC Aeromonas Plesiomonas Yersinia enterocolitica Chlamydia Neisseria gonorrhoeae Listeria monocytogenes Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw-Hill 2004. • Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis co- lera salmonelosis extraintestinal C. difficile giardiosis amebosis y para la llamada ―diarrea del viajero‖ también se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA Cryptosporidium Microsporidium y Cyclospora. Diarrea crónica Diarrea 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea cronica. SÍNTOMAS Diarrea inflamacion abdominal y dolor. EXAMEN Taquicardia ortostasis disminucion de la turgencia cutánea con deshidratacion dolor abdominal y distension. DIAGNÓSTICO Se debe diagnosticar como se indica a continuacion véase también el cuadro 7-7. • Excluir diarrea aguda intolerancia a la lactosa infeccion parasitaria reseccion ileal uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.

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231 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 6 . Causas de la diarrea crónica • Diarrea osmótica: INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno se incrementa el desequilibrio osmótico de heces. 1. Medicamentos: antiácidos lactulosa sorbitol 2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la lactosa 3. Diarrea provocada: magnesio antiácidos laxantes • Diarrea secretora: INDICIOS: gran volumen 1 L/día pequeños cambios durante el ayuno desequilibrio osmótico de heces normal 1. Intermediación hormonal: VIPoma carcinoide car- cinoma medular de tiroides calcitonina síndrome de Zollinger-Ellison gastrina. 2. Diarrea provocada abuso de laxantes fenolftaleína cáscara sen 3. Adenoma velloso 4. Malabsorción de sales biliares resección ileal ileítis de Crohn colecistectomía posterior 5. Medicamentos • Estado inflamatorio: INDICIOS: fiebre rectorragia dolor abdominal 1. Colitis ulcerosa 2. Enfermedad de Crohn 3. Colitis microscópica 4. Tumor: linfoma adenocarcinoma con obstrucción y seudodiarrea 5. Enteritis por radiación • Síndromes de malabsorción: INDICIOS: pérdida de peso valores de laboratorio anorma- les grasa en heces 10 g/24 h 1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaquía esprue tropical enfermedad de Whipple gastroenteri- tis eosinófila resección intestinal reducida síndrome de intestino corto enfermedad de Crohn 2. Obstrucción linfática: linfoma carcinoide infeccio- so TB Mycobacterium avium intracellular sarcoma de Kaposi sarcoidosis fibrosis retroperitoneal 3. Enfermedad pancreática: pancreatitis crónica carci- noma pancreático 4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de motilidad diabetes vagotomía esclerodermia fístu- las divertículo intestinal pequeño • Trastornos de motilidad: INDICIOS: enfermedad generalizada o cirugía abdominal previa 1. Posquirúrgicos: vagotomía gastrectomía parcial crecimiento bacteriano excesivo en el ciego 2. Trastornos generales: esclerodermia DM hipertiroi- dismo 3. IBS • Infecciones crónicas: 1. Parasitarias: Giardia lamblia Entamoeba histolytica 2. Asociadas con el SIDA: Víricas: CMV infecciones por VIH Bacterianas: C. difficile Mycobacterium avium com- pleja Protozoarias: Microsporida Enterocytozoon bieneu- si Cryptosporidium Isospora belli Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw-Hill 2004. • Caracterizan a la diarrea: heces acuosas inflamacion y malabsorcion de grasas. • Llevar a cabo una evaluación inicial enfocada: • Análisis de sangre: CBC electrolitos ESR y albúmina. • Datos del análisis de sangre: • ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria. • Anemia por deficiencia de hierro: señala malabsorcion o diarrea inflamatoria. • Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaquía. • Tumores neuroendocrinos: VIP VIPoma calcitonina carcinoma tiroideo medular gastrina síndrome de Zollinger-Ellison glucagon. • Coprocultivo: electrolitos calcular el vacío o desequilibrio osmotico recolectar muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa pesarlas y practicarles culti- vos básicos para Aeromonas y Plesiomonas además de OP.

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232 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 7 . Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica OSMÓTICA SECRETORA INFLAMATORIA MALABSORCIÓN DE GRASAS Historia clínica El volumen de las Gran volumen de Fiebre dolor abdomi- Pérdida de peso eva- heces disminuye con heces 1 L/día nal rectorragia cuaciones oleosas el ayuno no disminuye con el ayuno Examen — Deshidratación grave Hipersensibilidad Glositis abdominal Hemograma — Péptidos Leucocitosis ESR alto Anemia hipoalbumi- neuroendocrinos nemia Coprocultivo Desequilibrio osmótico Coprocultivo de 24 h Leucocitos sangre en 7-10 g de grasa en 24 125 Mg 45 Peso 1 000 g la materia fecal horas pH 5.6 desequilibrio osmótico 50 Diagnóstico diferencial Uso de laxantes ma- Bacteriana vírica ma- IBD colitis por C. Insuficiencia pancreá- labsorción de carbohi- labsorción de ácidos difficile bacteria- tica exocrina esprue dratos biliares colitis coláge- na invasora vírica celíaco enfermedad de na vasculitis neuroen- parasitaria isquémica Whipple crecimiento docrina laxantes no por radiación linfoma excesivo de bacterias osmóticos cáncer de colon en el intestino reducido isquemia mesentérica • Datos del coprocultivo: • Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa 1 000 g sospechar diarrea secre- tora si pesa 250 g sospechar diarrea provocada o IBS. • Desequilibrio osmótico: calculado como 290—2 heces Na + heces K. Un vacío de 50 mosm/kg implica diarrea secretora 125 mosm/kg indica diarrea osmotica. • pH: un pH 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos. • Análisis de sangre oculta en heces FOBT: sugiere una diarrea inflamatoria pero a menudo resultan positivos otros tipos. • Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria. • Grasa: un análisis de la muestra es inespecífica una muestra de grasa de 24 horas 7-10 g implica una malabsorcion de ésta. • Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato fosfato y magnesio alto 45 mmol/L. • Análisis de orina. • Datos del análisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA carcinoide VMA metanefrinas e histamina. • Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia considerar endosco- pia superior. • Otro: prueba de aliento de H 2 positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g de lactosa como prueba de provocacion en ayunas la prueba es positiva si se detecta hidrogeno en el aliento exhalado. TRATAMIENTO El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion véase también la figura 7-2. • Diarrea leve: véase la seccion anterior.

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233 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Diarrea crónica Tratamiento de prueba Diagnóstico específico sugiere Historia clínica examen físico y pruebas de laboratorio habituales Sugiere IBS Resolución Diagnóstico confuso Persistencia Coprocultivo cuantitativo Dismotilidad Diarrea ≥ 200 g/día Volumen bajo 200 g/día Secretora Osmótica Esteatorrea Inflamatoria Provocada Considerar disfunción + anorrectal o proctosigmoiditis Trata- miento − Estudios microbiológicos Evaluación con biopsia Estudios Si el pH es bajo confirmar malabsorción de Si Mg 2+ es alto revisar valores Evaluación estructural con biopsia de intestino delgado hepática Estudios microbiológicos Evaluación estructural Sospechar si la osmolalidad fecal ↓ Urea ↑ Laxantes + Tranquilizar + orientar Síntomas tolerables Síntomas y preocupación persisten Si se requiere restitución de líquidos y electrólitos. Tratamiento curativo supresor o empírico como esté indicado Enfrentar + consejos al paciente Tratamiento de prueba y quizá más evaluación F I G U R A 7 - 2 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica. Reproducida con autorizacion de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw- Hill 2001. • Diarrea osmótica: • Malabsorción de carbohidratos lactosa fructosa y sorbitol: modificacion de hábitos alimenticios complementos de lactasa. • Esprue celíaco: restriccion de gluten. • Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos. • Diarrea secretora: • Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID. • Octreotido 50-250 μg SQ TID. • Colestiramina 4 g PO QD a QID. • Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina 5-ASA mesalamina corticoesteroides aza- tioprina 6-mercaptopurina 6-MP. • Diarrea grasa esteatorrea: insuficiencia exocrina pancreática: complementos de enzima pancreática antibioticos empíricos para pequeño crecimiento intestinal ex- cesivo. Síndrome del colon irritable IBS Molestia abdominal o dolor durante tres meses que mejora después de defecar. Se le relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un En Estados Unidos el uso furtivo de laxantes equivale al 15 de los casos de diarrea crónica y a un 25 de los casos documentados de diarrea secretora.

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234 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA 40 de los pacientes se ven impedidos para trabajar evitan socializar cancelan citas o dejan de viajar debido a la gravedad de sus síntomas. El inicio de este síndrome se da comúnmente en la adolescencia tardía alrededor de los 20 años o bien después de una gastroenteritis infecciosa. En países desarrollados las mujeres son más propensas a este síndrome que los varones sin embargo en la India ocurre todo lo contrario. Entre un 30 y un 40 de los casos presentan antecedentes de abuso físico o sexual. SÍNTOMAS Molestia abdominal intermitente o cronica hinchazon eructos flatulencia excesiva sa- ciedad prematura náuseas vomito diarrea y estreñimiento. EXAMEN A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IBD cáncer de colon estreñimiento cronico por bajo aporte de fibras y líquidos fár- macos hipotiroidismo diarrea cronica esprue celíaco desarrollo excesivo de bacterias deficiencia de lactasa pancreatitis cronica endometriosis. DIAGNÓSTICO • Descartar enfermedades orgánicas. • Laboratorio: CBC TFT albúmina sérica ESR y FOBT. • Si hay diarrea: • Heces para OP y toxina C. difficile. • Serología para esprue celíaco antiendomisial anticuerpos de antigliadina tejido transglutaminasa. • Recolección de heces de 24 horas: un valor 300 g es atípico para IBS. • Dolor intenso en la parte superior del abdomen dispepsia: considerar endosco- pia sigmoidoscopia flexible en 40 años colonoscopia en 40 años. TRATAMIENTO Ocurre a menudo que tras el diagnóstico de una gastroenteritis infecciosa siga un desarrollo de IBS. • Apoyo médico. • Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral valorar los síntomas. • Pruebas de nutrición: dieta alta en fibra y libre de lactosa. • Antiespasmódicos: diciclomina hiosciamina aceite de menta. • Antidepresivos: desipramina amitriptilina fluoxetina paroxetina. • Estreñimiento de tipo predominante: • Aumentar el aporte de líquidos. • Crear hábitos de defecacion. • Tegaserod de 6 mg BID aprobado solo para mujeres. • Laxantes osmoticos. • Diarrea de tipo predominante: loperamida colestiramina. Estreñimiento La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreñimiento se caracteriza por 3 evacuaciones por semana acompañados de gran tension y una exce- siva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es aún más en niños y ancianos. Las causas se describen a continuacion: • Dieta: baja en fibra aporte de líquidos inadecuado. • Hábitos: estrés viajes cambios habituales.

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235 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Estructural: masa colonica o estenosis prolapso rectal enfermedad de Hirschsprung síndrome rectal ulceroso solitario. • General: diabetes hipotiroidismo hipopotasiemia hipercalciemia disfuncion auto- noma. • Medicamentos: narcoticos diuréticos bloqueadores de los canales de calcio antico- linérgicos psicotropicos clonidina. • Otros: disfuncion del piso de la pelvis tránsito lento seudoobstruccion psicogena IBS. SÍNTOMAS Inflamacion o dolor abdominal náuseas anorexia. EXAMEN Con frecuencia normal pero puede presentar distension abdominal hipersensibilidad y/o masas hemorroides externas fisuras anales impaccion fecal o bien prolapso rectal distendido. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO • Entender los malestares: • Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones. • Frecuencia 3 evacuaciones por semana. • Tension y excesiva dificultad para defecar. • Otros: incontinencia fecal prolapso rectal dolor anal. • Evaluación inicial: • Laboratorio: CBC electrolitos séricos particularmente potasio y calcio TSH y FOBT. • Edades 50 años y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte de líquidos como en el consumo de fibra 20 a 30 g/día. • Edades 50 o 50 años y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra o bien presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario sigmoidoscopia o colonoscopia flexible. • Enfermedad no obstructiva o por medicamentos: • Disminuir o suspender el presunto medicamento. • De manera escalonada añadir: 1 ablandador de heces docusato 2 laxantes osmoticos hidroxido de magnesio lactulosa sorbitol polietilenglicol 3 ene- mas de agua normal y jabonosa de aceite mineral y de fosfatos y 4 estimu- lantes colonicos bisacodilo sen. • Considerar tegaserod para mujeres con estreñimiento e IBS predominante. • Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento. • Para estreñimiento persistente considerar: • Estudios de piso pélvico y de tránsito de colon. • Una evaluacion psicologica. • Tratamiento quirúrgico ante la ausencia de anomalías psicologicas y con una disfuncion del piso pélvico o de tránsito lento debidamente documentado. Diverticulosis Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En países industria- lizados tiene una prevalencia de 30 a 50 en ancianos 50 años de edad. Tales índices aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95 de los casos el colon sigmoi- des suele ser el más afectado seguido del colon ascendente y descendente. SÍNTOMAS Puede ser asintomático en un 85 de los casos o bien puede presentar leve dolor abdo- minal intermitente hinchazon flatulencia excesiva heces en forma circular y defecacio- nes irregulares. El primer paso en el diagnóstico del estreñimiento es entender al paciente en todas las dolencias que le aquejan. La frecuencia de evacuaciones normal oscila entre las 3 y 12 veces por semana.

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236 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA EXAMEN Normal distension abdominal ligera. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer colorrectal IBS. DIAGNÓSTICO • Enema de bario: adecuado para la diverticulosis pero insuficiente para descartar el cáncer colorrectal. • Colonoscopia: la prueba más adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria del cáncer colorrectal en pacientes 50 años. TRATAMIENTO Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/día salvado o complementos semilla de psilio. Aumenta la densidad de la precipitacion disminuye la presion en el colon y es posible que prevenga la formacion de nuevos divertículos. COMPLICACIONES • La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20 de los pacientes con diverticulosis. • Se presenta con hemorragia rectal indolora por lo general proveniente de un solo divertículo con más frecuencia en el sigmoides más que en otros lugares. • La remision espontánea es común 80 pero aproximadamente un tercio de los pacientes tiene sangrado recurrente. • Considerar la resección programada del colon después de la segunda recurrencia. Diverticulitis Microperforaciones en los divertículos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25 de los pacientes con diverticulosis la frecuencia aumenta con la edad. La diverticulitis es la causa más común de la fístula colovesical. SÍNTOMAS Dolor LLQ 93 a 100 fiebre náuseas vomito estreñimiento diarrea frecuencia uri- naria ―cistitis simpática‖. EXAMEN Hipersensibilidad LLQ resguardo involuntario localizado hipersensibilidad a la percu- sion saciedad o masa LLQ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Apendicitis IBD cáncer de colon perforado UTI colitis isquémica colitis infecciosa volvulo sigmoideo. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN. • UA: evaluar para UTI: considerar fístula colovesical con piuria y bacteriuria. • AXR plana y vertical: pared colonica engrosada sigmoidea es sugerente el aire libre sugiere perforacion intestinal.

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237 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba tiene una alta precision. Buscar una pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complica- ciones perforacion intestinal absceso fístula. • Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas después que supuestamente se resuelve la diverticulitis. TRATAMIENTO • Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades si los síntomas son mínimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitali- zacion. • Líquidos IV descanso intestinal succion NG para el íleo u obstruccion. • Antibióticos de amplio espectro: que cubran anaerobios bacilos gramnegativos y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 días. Ampicili- na/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am quinolonas PO amoxicilina/clavu- lanato. • CirugIa: para la perforacion el absceso la fístula la obstruccion o la diverticulitis recurrente 2 crisis. COMPLICACIONES • Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortali- dad 6-35 requiere intervención quirúrgica urgente. • Absceso: el absceso pélvico es muy común. A menudo es posible utilizar el drenado percutáneo guiado por CT. • FIstula: fístulas colovesicales en la vejiga son muy comunes en los varones mucho más que en las mujeres. Otras fístulas son las de la vagina intestino del- gado y útero. Es posible que la cirugía se posponga hasta que se haya tratado la infeccion. H E M O R R A G I A GA S TR O I NT E S T I N A L Hemorragia gastrointestinal inferior LGIB Se define como sangrado de una fuente distal hacia una más baja que el ligamento de Treitz que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos 95 deriva de una fuente colonica y 85 son autolimitadas. La frecuencia de hospitaliza- cion es de 20 en 100 000 adultos anualmente el riesgo aumenta 200 veces del tercer al noveno decenio. La mortalidad es de 3-5. Las causas incluyen las siguientes: • Diverticulosis 40. • Ectasia vascular. • Neoplasia IBD colitis isquémica hemorroides infecciosa pospolipectomía. • Úlceras derivadas de los NSAID colitis por radiacion varices rectales síndrome soli- tario de úlcera rectal. Considerar una fuente GI superior. SÍNTOMAS Por lo general es asintomática pero puede aparecer con colicos abdominales y en cierta medida con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves. EXAMEN Rectorragia sangre roja y deposiciones café o melena palidez distension abdominal con leve hipersensibilidad hipotension taquicardia. Se puede tratar la diverticulitis leve en pacientes externos si no hay comorbilidades o síntomas mínimos y ningún signo peritoneal. Considerar la resección ―profiláctica‖ programada después del segundo ataque de diverticulitis o de hemorragia diverticular.

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238 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO • DemografIa e historia clInica: • Diferenciar entre los ancianos asintomáticos diverticular vascular ectasias de los pacientes jovenes que presentan dolor infeccion inflamacion. • Descripción de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una fuente proximal rápida y distal la sangre café u oscura indica una fuente proxi- mal. • La anoscopia excluye una fuente anal hacer un coprocultivo si se sospecha una infec- cion. • LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogástrico. Purga colonica urgente más de 4 a 6 horas luego colonoscopia. • LGIB masiva: • La hemorragia gastrointestinal UGIB superior debe excluirse con EGD. El 10 de los casos de UGIB se presenta con rectorragia. • Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentérica: si se transfieren 6 unidades de sangre considerar investigacion quirúrgica. • Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC 1 unidad PRBC cada 2 a 4 horas angiografía mesentérica 1 unidad/ PRBC h. • Colonoscopia diagnóstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas después de la presentacion o de la estabilizacion. TRATAMIENTO El tratamiento es el siguiente fig. 7-3: Hemorragia gastrointestinal inferior aguda No hay cambios hemodinámicos Cambios hemodinámicos Edad 40 años Edad 40 años Endoscopia superior Sigmoidoscopia a flexible Colonoscopia Colonoscopia El sangrado se detiene Sangrado leve a moderado persistente El sangrado intenso persiste Considerar la enteroscopia la enteroclisis y la angiografía si hay una pérdida de sangre mayor Enteroscopia Angiografía Colonoscopia si hay anemia ferropénica síndrome familiar de cáncer de colon o sigmoidoscopia negativa Tc-TBC y/o angiografía Considerar endoscopia transoperatoria Enteroscopia Endoscopia transoperatoria a Si la hemorragia es severa no considerar lavado colónico proceder a la angiografía F I G U R A 7 - 3 . Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda. Reproducida con autorizacion de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw-Hill 2001.

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239 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Estabilización: • NPO considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV. • Si no hay algún deterioro hemodinámico se puede retrasar la transfusión de lIquidos. • Si el paciente se encuentra en choque tratar con líquidos IV de manera enérgica y sangre cruzada con un valor hematócrito de 25 a 30. • En presencia de LGIB activa y plaquetas 50 000 /μl o si hay un trastorno funcio- nal conocido uremia ácido acetilsalicílico transfundir plaquetas o desmopresi- na. Con una LGIB activa e INR 1.5 transfundir FFP. • Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H 2 y los PPI no tienen papel algu- no en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID. • Colonoscopia terapéutica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina. Técnicamente desafiante con LGIB activa purga colonica urgente que requiere se- dacion a menudo la visualizacion es precaria. • Embolización/angiografIa mesentérica: tratamiento más adecuado para LGIB activa. Se relaciona con 80-90 de la frecuencia de remision para aquellos con una causa de ectasia vascular o diverticular aunque el 50 experimenta de nuevo la hemorragia. • CirugIa: indicada para LGIB que incluye 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o 10 unidades en total. Si el lugar está bien localizado considerar la hemicolectomía de lo contrario realizar una colectomía abdominal total. Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al año y aumenta con la edad. La mortalidad es de 10 y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente más que de la exanguinacion. Es autolimitada en el 80 de los casos. El riesgo de volver a sangrar es bajo si la hemorragia ocurrio 48 horas antes de la presentacion cuadro 7-8. Las causas incluyen las siguientes: • Úlcera péptica gastroduodenal 55. • Varices gastroesofágicas ectasia vascular desgarro de Mallory-Weiss gastritis/esofagitis erosivas. • Otros: lesion de Dieulafoy fístula aortoentérica hemobilia. El 10 de los pacientes con UGIB se presenta con rectorragia. C U A D R O 7 - 8 . Valoración del riesgo en pacientes con UGIB BAJO MODERADO ALTO Historia clínica Edad 60 Edad 60 Edad 60 comorbilidades aparición durante la hospitalización Examen SBP 100 HR 100 SBP 100 HR 100 SBP 100 HR 100 EGD Úlcera pequeña y Úlcera con manchas Hemorragia activa clara erosiones no pigmentadas o varices úlcera 2 cm se observan lesiones coágulos adherentes vaso visible Riesgo de nueva 5 10 a 30 40 a 50 hemorragia Lugar de tratamiento Hospital/casa Hospital ICU

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240 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA SÍNTOMAS Náuseas arqueamiento hematemesis sangre roja o emesis ―café intenso‖ dispepsia do- lor abdominal melena o rectorragia ortostasis. EXAMEN Melena o rectorragia palidez hipotension taquicardia. La hemorragia por varices puede representar los estigmas de hepatopatía cronica. DIAGNÓSTICO El hematócrito es un indicador muy ineficaz de la cantidad perdida de sangre en UGIB. Tan sólo 50 ml de sangre en el tubo digestivo pueden causar melena. • Historia clInica: buscar el uso de NSAID úlcera gastroduodenal arqueamiento antes de la hematemesis desgarro de Mallory-Weiss abuso de alcohol erosiones desgarro de Mallory-Weiss varices e injerto aortico abdominal anterior fístula aortoentérica cuadro 7-9. • Lavado de la sonda NG: útil si es positivo sangre roja café intenso si es negativo clara o biliosa no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lava- dos negativos. • EGD: llevar a cabo después de la reanimación 12 horas de la hospitalizacion. Diagnostico pronostico y terapéutico. • Prueba de H. pylori en todos los pacientes con úlcera gastroduodenal. TRATAMIENTO • Estabilización: como con LGIB véase antes. • Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H 2 no alteran el resultado. Las administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD docu- mentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento empírico mientras se espera la endoscopia no está comprobada pero la administracion de PPI orales es de bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa continuar por tres días si se confirma EGD. • Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD 90 puede tratarse exitosamente con bandeado esclerosantes adrenalina y/o electrocauterizacion. C U A D R O 7 - 9 . Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda FUENTE DE HEMORRAGIA PROPORCIÓN DE PACIENTES Úlcera 35-62 Varices 4-31 Desgarro de Mallory-Weiss 4-13 Erosiones gastroduodenales 3-11 Esofagitis erosiva 2-8 Tumor 1-4 Fuente no identificada 7-25 Reproducido con autorización de Braunwald E et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine 15th ed. New York: McGraw Hill 2001.

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241 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • UGIB resistente: • Taponamiento del balon esofágico sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blake- more para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones. • Angiografía con embolizacion intraarterial o con cirugía para la hemorragia resis- tente no varicosa. • Erradicación de H. pylori: para todas las úlceras gastroduodenales que causan UGIB con prueba positiva a H. pylori. E N T E R O P A TÍ A I N F L AM AT O R I A IB D La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intesti- nales cronicas más importantes. Véase el cuadro 7-10 que resume las características que diferencian ambas clases. Enfermedad de Crohn Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los seg- mentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al íleo y al colon proximal un tercio afecta solo el íleon terminal un medio el intestino delgado y el colon y un quinto solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Más común entre los judíos asquenacíes entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores el tabaquismo exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65 años. El curso clínico se caracteriza por la aparicion de fístulas y estenosis. SÍNTOMAS RLQ o dolor periumbilical diarrea sin sangre febrícula malestar pérdida de peso dolor anal úlceras aftosas bucales abultamiento posprandial colicos abdominales. EXAMEN Hipersensibilidad abdominal masa abdominal sensible a la palpacion fisuras anales fís- tulas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colitis ulcerosa IBS enterocolitis infecciosa Yersinia Entamoeba hystolytica TB Chla- mydia isquemia mesentérica linfoma intestinal celiaquía. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: • Anemia enfermedad cronica deficiencia de hierro deficiencia de vitamina B 12 leucocitosis albúmina sérica baja CRP alta y ESR alta. • Poca correlación entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfer- medad. • Coprocultivo: cultivo OP toxinas de C. difficile. • Colonoscopia: evaluar el colon y el íleo terminal en busca de úlceras segmentarias “evitar las lesiones” lineales excéntricas y serpiginosas estenosis y enfermedad ilía- ca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda los granulomas se ven 25 del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn. • Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado. • CT: considerar si hay preocupacion clínica de absceso abdominal. • Marcadores inmunológicos: útiles en enfermedades no determinadas Crohn en comparacion con colitis ulcerosa en modo especial si se requiere cirugía. Los marca- dores cuadro 7-11 incluyen p-ANCA y ASCA. El 10 de los casos documentados de UGIB puede tener un lavado negativo por sonda NG.

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242 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 1 0 . Distinción de las características de IBD CARACTERÍSTICA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA Predisposición genética + + Empeora con el tabaquismo + — Edad de la aparición Bimodal: 15-25 55 a 65 años Bimodal: 20 a 40 60 a 70 años Dolor abdominal Agudo focal Con cólicos: se asocia al movimiento intestinal Obstrucción intestinal Común Rara Rectorragia general Ocasional Común Afección GI De la boca al ano Sólo el colon el recto con generalmente con íleon/colon progreso proximal terminal Patrón Superficial a profunda lineal Continuo no transmural serpiginosa circunferencial Ulceración Superficial a profunda lineal Superficial serpiginosa Histología Granulomas Abscesos de la cripta p-ANCA positivo 20 70 ASCA positivo 65 15 Fístula/estenosis Común Poco común Manifestaciones Poco común Común extraintestinales Respuesta a infliximab A menudo Ocasionalmente Cirugía curativa Nunca A menudo C U A D R O 7 - 1 1 . Interpretación de los valores p-ANCA y ASCA PRUEBA RESULTADO INTERPRETACIÓN CARACTERÍSTICAS p-ANCA ASCA p-ANCA ASCA — Sugiere enfermedad de Crohn + + Sugiere colitis ulcerosa — PPV 95 Especificidad 92 PPV 88 Especificidad 98

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243 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA TRATAMIENTO • Agentes 5-ASA: • Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon no activos en el intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostén. • Mesalamina Pentasa Asacol: suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino del- gado se asocia con 40 de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve a moderada. • Antibióticos: • Útiles aun cuando no hay una infección evidente. • Metronidazol 10 mg/kg/día o ciprofloxacina 500 mg BID. • Corticoesteroides: • Suprimen la enfermedad aguda útiles en la enfermedad del intestino grueso y delgado. • Prednisona 40-60 mg/día durante los ataques agudos con ajuste después de la res- puesta. • Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes hipertension cataratas enfermedad osea metabolica y psicosis. • Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor utilizado solo para sostén. • Inmunorreguladores: • Solo para sostén no es adecuado para la remision. • Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides. • Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos terapéuticos se retrasan 6-8 semanas la supresion de la médula osea requiere de vigilancia inicial frecuente. • 6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina. • Metotrexato: tratamiento de sostén de segunda y tercera eleccion. • Infliximab: anti-TNF recombinante 5 mg/kg IV. Para la enfermedad fistulante moderada a grave contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis luego considerar dosis de sostén cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso PPD CXR. El trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alérgicas en aumento. • CirugIa: el 50 de los pacientes requerirá cirugía para la obstruccion o para el absceso si es resistente al tratamiento médico. COMPLICACIONES Estenosis/obstruccion fístulas absceso cáncer colorrectal malabsorcion nefrolitiasis colelitiasis. Colitis ulcerosa Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De todos los casos del 50 son confinados al recto y al colon sigmoides y 20 afecta el colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000 la edad de la aparicion es entre los 20 y los 40 años pero también ocurre en pacientes 10 años de edad y en los ancianos. Es más común entre los judíos asquenacíes los no fumadores y aquellos con antecedentes familiares fumar puede atenuar la enfermedad. El curso está marcado por erupciones y remisiones frecuentes. SÍNTOMAS/EXAMEN • Diarrea con sangre dolor abdominal en forma de colicos urgencia fecal tenesmo. • Hipersensibilidad abdominal sangre muy roja y DRE. De todos los casos de IBD del 10 puede ser clasificado como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn. Se debe descartar exposición a TB y la enfermedad activa de estenosis antes que se administre el infliximab. La colitis de Crohn conlleva el riesgo de cáncer de colon similar al de la colitis ulcerosa.

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244 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colitis infecciosa Salmonella Shigella Campylobacter E. coli enteroinvasora C. diffici- le amebosis colitis isquémica colitis de Crohn. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: • Anemia enfermedad cronica deficiencia de hierro rectorragia activa leucocito- sis albúmina sérica baja CRP alta y ESR alta. • Buena correlación con los análisis de laboratorio hematócrito albúmina ESR y la gravedad de la enfermedad. • Coprocultivo: cultivo OP toxinas de C. difficile. • Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la pérdida que lleva al aspecto de “tuberIa de plomo” y dilatacion colonica. • Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e íleon ter- minal. Buscar la afeccion del recto 95-100 úlceras circunferenciales continuas y seudopólipos. El íleon terminal a veces está inflamado debido a la “ileItis negruzca”. Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica abscesos de la cripta y ausencia de granulomas. TRATAMIENTO El uso de NSAID puede llevar a colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn. El riesgo de cáncer de colon en aquellos con colitis ulcerosa con 10 años es de 0.5-1.0 anual la colonoscopia se recomienda El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa. • Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema. • Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV. • Actividad leve a moderada: • Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID. • Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD. • Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta después de 2-4 semanas. • Actividad intensa: • Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD. • Aproximadamente 50-75 de los pacientes sanan en 7-10 días. • Si no se observa respuesta en 7-10 dIas se indica por lo general la colectomIa. • Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectomía. • Tratamiento de sostén: • Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID. • Mesalamina 800-1 200 mg PO TID. • CirugIa: • Puede curar y eliminar el riesgo de cáncer de colon. • La proctocolectomía con ileostomía es curativa. • La proctocolectomía con anastomosis ileoanal es a menudo curativa pero el 25 tiene ―bursitis‖ o inflamacion del neorrecto. COMPLICACIONES Megacolon toxico colangitis esclerosante primaria cáncer colorrectal manifestaciones extraintestinales cuadro 7-12. C U A D R O 7 - 1 2 . Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa RELACIONADA CON A MENUDO RELACIONADA CON NO RELACIONADA CON cada 1 o 2 años empezando ocho años después del diagnóstico. Artritis Eritema nodoso Úlceras aftosas bucales Episcleritis Piodermia gangrenosa Uveítis Espondilitis anquilosante Colangitis esclerosante primaria

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245 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA E N T E R O P ATÍ A I S Q U É M I C A Isquemia mesentérica aguda Más común en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascu- lar. En los pacientes jovenes ocurre con fibrilacion auricular vasculitis trastornos hiper- coagulativos uso de OCP en fumadoras jovenes y abuso de vasoconstrictores. Después del infarto la mortalidad es de 70-90. SÍNTOMAS Aparicion aguda dolor abdominal “desproporcionado para el examen” precipitacion repentina intestinal forzada a menudo con sangre roja y náuseas. EXAMEN • Temprano: agitacion retorcimiento abdomen suave con sonidos intestinales hiperac- tivos o hipoactivos sangre fecal positiva. • TardIo: distension hipersensibilidad progresiva signos peritonales hipotension y fiebre. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pancreatitis diverticulitis apendicitis diseccion aortica úlcera péptica perforada nefro- litiasis. DIAGNÓSTICO • Alto Indice de sospecha: para pacientes 50 años de edad con CHF arritmias cardía- cas MI reciente o hipotension. • Laboratorio: leucocitosis acidemia metabolica solo en los últimos resultados ami- lasa sérica alta con lipasa normal y lactato. • AXR: puede ser normal o mostrar niveles de líquido-aire e “impronta” en la pared del intestino delgado. • CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado dilatacion luminal gas en la pared intestinal y vena porta intestino necrotico trombosis vascular. • Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante puede formar parte del tratamiento. TRATAMIENTO • Hipotension franca hipovolemia y arritmias cardíacas. • Descanso intestinal antibioticos IV de amplio espectro. • Angiografía selectiva temprana con administracion de papaverina. • Laparotomía revascularizacion reseccion intestinal. • La anticoagulacion se pospone hasta 48 horas después de la laparotomía. Colitis isquémica Más común en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardio- vascular. Varía de autolimitada a mortal. Las áreas marginales el pliegue esplénico y la union rectosigmoide del colon son los lugares más comunes. Son poco comunes la exanguinacion y el infarto. La angiografía visceral temprana es muy importante en el diagnóstico y tratamiento de la isquemia mesentérica aguda. La colitis isquémica afecta generalmente las áreas colónicas ―marginadas‖ del pliegue esplénico y la unión rectosigmoidea pero evita el recto.

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246 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA SÍNTOMAS/EXAMEN • Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen rectorragia náuseas. • Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IBD colitis infecciosa diverticulitis. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: leucocitosis. • AXR: “impronta” en la pared del colon. • CT: engrosamiento de la pared intestinal dilatacion luminal distension de la grasa pericolonica. La oclusion vascular es poco común. • Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto a causa de la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal y nodulos hemorrágicos. Mucosa pálida amarillenta y ulcerosa. TRATAMIENTO • Corregir la hipotension hipovolemia y arritmias cardíacas. • Minimizar los vasopresores suministrar antibioticos IV de amplio espectro. • Vigilar el progreso con exámenes en serie y radiografías. • Si hay signos de infarto hipersensibilidad resguardo fiebre es posible que se requie- ra laparotomía revascularizacion y reseccion intestinal. T R A S T ORN O S P A N C R E Á T I C O S Ascaris lumbricoides causa hasta el 20 de la pancreatitis aguda en Asia. Los cálculos y el alcohol son las causas principales de pancreatitis en Estados Unidos. Pancreatitis aguda En Estados Unidos 80 de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebi- das alcoholicas eventuales y de cálculos biliares solo el 5 de los consumidores cronicos de alcohol tiene pancreatitis. El 20 de los casos se complica con la pancreatitis necro- sante. Las causas son las siguientes: • EtOH y cálculos y en menos grado traumatismo. • Fármacos: azatioprina pentamidina sulfonamidas diuréticos tiazídicos. • Metabólicas: hiperlipidemia o hipercalciemia. • Mecánicas: division del páncreas disfuncion del esfínter de Oddi masa. • Infecciosas: virus p. ej. paperas y en menor medida las bacterias y los parásitos p. ej. Ascaris lumbricoides. • Otras: picadura de alacrán pancreatitis hereditaria CF y embarazo. SÍNTOMAS • Aparicion repentina y persistente dolor epigástrico profundo con irradiacion hacia la espalda que empeora cuando los pacientes están en posición supina y mejora cuando se sientan o se yerguen. • Náuseas vomito y fiebre intensos. EXAMEN • Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia. • Casos graves: distension íleo hipotension taquicardia. • Raro: umbilical signo de Cullen o equimosis del flanco signo de Grey Turner. • Otros: ictericia leve con cálculos o xantomas con hiperlipidemia.

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247 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colico biliar colecistitis isquemia mesentérica víscera hueca perforada MI inferior aneurisma aortico disecado embarazo ectopico. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: leucocitosis 10 000-30 000/µl amilasa alta más sensible y lipasa alta más específica. No hay uso clínico para la amilasa o la lipasa cuadro 7-13. Glucosa sérica alta. ALT 3 veces lo normal sugiere cálculos biliares sobre EtOH una rela- ción AST:ALT 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejoría. • Diagnóstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis tumores pancreáticos colecistitis perforacion esofago estomago intestino isquemia intestinal o infarto apendicitis embarazo ectopico roto paperas quistes en los ovarios cáncer pulmonar macroamilasemia insuficiencia renal VIH DKA traumatismo de la cabeza. La lipa- sa es generalmente normal en los aumentos no pancreáticos de amilasa. • AXR: puede mostrar cálculos “asa centinela” intestino delgado lleno de aire en LUQ y “signo de colon cortado” terminacion brusca del colon transversal. • Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los cálculos del conducto a menudo se pierden o pasan. • CT: inicialmente para excluir daños abdominales. A las 48 a 72 horas excluir la pan- creatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste. TRATAMIENTO • NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfer- medad grave y estado NPO anticipado 3 a 5 días. • Hidratacion IV enérgica. • Control del dolor con narcoticos evitar la morfina ya que incrementa el tono del esfínter de Oddi. • Antibioticos IV de amplio espectro imipenem para la pancreatitis necrosante grave. La CT es pronóstico en casos de pancreatitis grave y se utiliza para evaluar tanto la pancreatitis necrosante como la necesidad de antibióticos empíricos imipenem. C U A D R O 7 - 1 3 . Valoración de la gravedad de la pancreatitis criterios de Ranson 24 HORAS ―GA LAW‖ 48 HORAS: ―C HOBBS‖ Glucosa 200 mg/100 ml Edad Age 55 LDH 350 U/L AST 250 U/L WBC 16 000/ul Ca 8 mg/100 ml Gota de hematócrito 10 O 2 PO 2 arterial 60 mmHg Déficit de base 4 meq/L Aumento del BUN 5 mg/100 ml Líquido secuestrado 6 L NÚMERO DE LOS CRITERIOS TASA DE MORTALIDAD 0-2 3-4 5-6 7-8 1 16 40 100

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248 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Para los cálculos de la pancreatitis bilirrubina sérica alta signos de septicemia biliar: ERCP para la extraccion de los cálculos y colecistectomía después de la recu- peracion pero antes del alta. Para la pancreatitis persistente 1 semana considerar CT con FNA para descartar la necrosis infectada que requiere de limpieza quirúrgica. COMPLICACIONES • Pancreatitis necrosante: • WBC siempre alto 7 a 10 días fiebre alta insuficiencia del organo. • Si se supone una necrosis infectada llevar a cabo una aspiracion cutánea. Si hay microorganismos en el frotis se sugiere un desbridamiento quirúrgico. • Seudoquiste pancreático: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste 6-8 semanas y esté creciendo además de ser sintomático. • Insuficiencia renal ARDS trombosis de la vena esplénica puede causar varices gás- tricas aisladas. Pancreatitis crónica Inflamacion persistente del páncreas con cambios histologicos irreversibles dolor abdo- minal recurrente y pérdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamaño de la vía pancreática alterada la lesion de ―un gran conducto‖ deriva del EtOH. Los facto- res de riesgo incluyen EtOH cantidad y duracion y tabaquismo. Se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer pancreático 2 anual la tasa de supervivencia de 10 a 20 años es de 70 y 45 con decesos que derivan de causas no pancreáticas. Las causas son las siguientes: • EtOH: 80 y en menor medida la pancreatitis hereditaria CF mutacion de tripsi- nogeno. • Autoinmunitaria: Sjögren cirrosis biliar primaria. • Obstructiva: division pancreática disfuncion del esfínter de Oddi masa. • Metabólica: desnutricion hiperlipidemia hipercalciemia relacionada con el hiperpa- ratiroidismo. SÍNTOMAS Dolor LUQ y/o dolor epigástrico recurrente y profundo que a menudo se irradian hacia la espalda que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. También se presenta con anorexia miedo a comer sitofobia náuseas y vomito y posteriormente pérdida de peso y esteatorrea. EXAMEN Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede pal- par una masa epigástrica seudoquiste o bazo de la trombosis de la vena esplénica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colico biliar isquemia mesentérica PUD dispepsia sin úlcera IBS comportamiento de búsqueda de fármacos. DIAGNÓSTICO El diagnostico es el siguiente véase también el cuadro 7-14. • Ninguna prueba por sí sola es adecuada las pruebas de laboratorio habituales son normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis. • Pruebas funcionales: • A menudo normales en la pancreatitis cronica del ―conducto pequeño‖ no es positivo hasta que 30 a 50 de la glándula es destruida.

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249 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 1 4 . Diagnóstico de la pancreatitis crónica ―GRAN CONDUCTO‖ ―PEQUEÑO CONDUCTO‖ Observado en el ultrasonido o en CT Sí No Observado en ERCP Sí Tal vez Causas EtOH No EtOH EtOH Pérdida de la función exocrina/endocrina Común Menos común Respuesta a la descompresión soporte/cirugía A menudo Rara vez • Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva si 7 g de grasa en la precipitacion. • Quimiotripsina en la precipitación y elastasa: ausente o en niveles muy bajos. • Prueba de secretina: más sensible pero poco práctica. Administrar secretina IV y después medir la secrecion pancreática a través de una sonda nasobiliar. • Pruebas de estructura: calcificación pancreática en AXR 30 lesion del ―gran conducto‖ en el ultrasonido o en CT. Los diagnósticos con ERCP MRCP y ultraso- nido endoscopico están aumentando. • HistologIa: de eleccion poco práctica se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasoni- do endoscopico. Se observan fibrosis infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios estructurales. TRATAMIENTO • Abstinencia de alcohol. • Vitaminas liposolubles vitamina A D E y K enzimas pancreáticas. • Control del dolor: narcoticos evitar la morfina inyeccion del plexo celíaco. • ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancreático y extraccion de los cálculos. • Tratamiento quirúrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento médi- co: procedimientos de Puestow y de Whipple menos eficaces para el tipo de ―conduc- to pequeño‖. COMPLICACIONES • Malabsorción: vitaminas liposolubles A D E y K enzimas pancreáticas. • Enfermedad metabólica ósea: osteopenia 33 y osteoporosis 10. Tratar con cal- cio vitamina D y bifosfonatos. • DM lábil seudoquiste pancreático cáncer pancreático. E N F E R M E D A D B I L I A R Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de las vías biliares. Colelitiasis cálculos y colecistitis aguda Más común en las mujeres la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos el 10 de los varones y el 20 de las mujeres 65 años tienen esta enfermedad 70 son cálculos de colesterol cuadro 7-17. Solo el 15 de los pacientes son sintomáticos a los 10 años. La pancreatitis crónica del tipo del ―conducto pequeño‖ puede mostrar cambios estructurales muy pequeños y a menudo se relaciona con las pruebas funcionales normales pero con síntomas muy claros.

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250 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 1 5 . Clasificación de la ictericia TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA UBICACIÓN Y CAUSA Hiperbilirrubinemia no conjugada bilirrubina predominante de acción indirecta Hiperbilirrubinemia conjugada bilirrubina predominante de acción directa Aumento en la producción de bilirrubina p. ej. anemias hemolíticas reacciones hemolíticas hematoma infarto pulmonar. Captación y almacenamiento insuficientes de bilirrubina p. ej. poshepatitis hiperbilirrubinemia síndrome de Gilbert síndrome de Crigler-Najjar reacciones medicamentosas Síndromes colestásicos hereditarios: excreción defectuosa de bilirrubina conjugada p. ej. síndrome de Dubin-Johnson síndrome de Rotor Disfunción hepatocelular: • Daño epitelial biliar p. ej. hepatitis cirrosis hepática • Colestasis intrahepática p. ej. algunos fármacos cirrosis biliar septicemia ictericia posoperatoria • Daño hepatocelular o colestasis intrahepática que resulta de causas diversas p. ej. infecciones por espiroquetas mononucleosis infecciosa colangitis sarcoidosis linfomas toxinas industriales Obstrucción biliar: coledocolitiasis atresia biliar carcinoma de la vía biliar colangitis esclerosante quiste del colédoco presión externa de la vía común pancreatitis neoplasias pancreáticas Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw-Hill 2004. • Colecistitis relacionada con cálculos vesiculares: se observa en 90 de los casos con cálculos impactados en el conducto cístico. La resolucion espontánea se alcanza en 50 de los casos en un plazo de 7 a 10 días. • Colecistitis acalculosa sin cálculos: se observa en pacientes muy enfermos sin in- gesta o después de cirugías mayores ocurre después de la distension cronica de la vesícula biliar relacionada con la isquemia. La colecistitis acalculosa se observa generalmente en los muy enfermos sin aporte oral o después de procedimientos quirúrgicos. SÍNTOMAS • Colelitiasis: a menudo asintomática o se presenta como se indica a continuacion: • Común: colico biliar dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda abultamien- to abdominal dispepsia. • Poco común: náuseas/vomito a excepcion de la obstruccion del intestino delgado a causa del íleo calculoso. • Colecistitis: aparicion súbita de un RUQ intenso o de dolor epigástrico que irradia ha- cia el hombro derecho náuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere cálculos comunes del conducto de la bilis coledocolitiasis o la compresion de la vía biliar a causa de la impaccion de la vía cística sIndrome de Mirizzi. EXAMEN • Colelitiasis: examen normal. • Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario signo de Murphy posi- tivo interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ fiebre ictericia 25.

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251 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 1 6 . Enfermedades de las vías biliares CARACTERÍSTICAS HALLAZGOS DE CLÍNICAS LABORATORIO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Cálculos asintomáticos Ninguna Normal Ultrasonido Ninguno Cálculos sintomáticos Cólico biliar Normal Ultrasonido Colecistectomía laparoscópica Colesterolosis de la Generalmente Normal Colecistografía oral Ninguno vesícula biliar asintomática Adenomiomatosis Puede causar el cólico Normal Colecistografía oral Colecistectomía biliar laparoscópica si es sintomática Vesícula biliar de Generalmente Normal Rayos X o CT Colecistectomía porcelana asintomática alto laparoscópica riesgo de cáncer de la vesícula biliar Colecistitis aguda Dolor epigástrico o Leucocitosis Ultrasonido Antibióticos de RUQ náuseas exploración HIDA colecistectomía vómito fiebre signo de laparoscópica Murphy Colecistitis crónica Cólico biliar dolor Normal Ultrasonido cálculos Laparoscópica epigástrico o de RUQ colecistectomía constante náuseas vesícula biliar que no funciona Coledocolitiasis Cólico asintomático o Colecistografía oral Ultrasonido conductos Esfinterotomía biliar ictericia fiebre LFT colestásicos dilatados ERCP endoscópica y pancreatitis calculosa leucocitosis y extracción de los hemogramas positivos cálculos antibióticos en colangitis amilasa para la colangitis y lipasa altas en la pancreatitis Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw-Hill 2004. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Coledocolitiasis colangitis úlcera gastroduodenal perforada pancreatitis aguda. • Apendicitis con apéndice alto congénito o derivado del embarazo absceso he- pático. • Diverticulitis pliegue hepático colon transversal neumonía del costado derecho. DIAGNÓSTICO • Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.

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252 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 1 7 . Tipos de cálculos COLESTEROL PIGMENTADO DE NEGRO PIGMENTADO DE CAFÉ Indicadores regionales/ étnicos Factores de riesgo Países occidentales indios Pima caucásicos negros Edad género femenino embarazo estrógenos DM obesidad rápida pérdida de peso triglicéridos altos ayunos prolongados enfermedad ilíaca Crohn resección ilíaca CF África Asia Hemólisis crónica drepanocito cirrosis dieta con mucha proteína África Asia Infecciones biliares cuerpos extraños mallas suturas dieta baja en proteínas • Colecistitis: • Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta 1-4 mg/100 ml y transaminasas 2 a 4 veces lo normal aun sin coledocolitiasis. Fosfa- tasa alcalina alta y amilasa. • Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero más disponible. Muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar líquidos pericolecísti- cos e inflamacion y ubicacion de los cálculos. El signo radiográfico de Murphy hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor tiene 90 de valor pronos- tico. Baja sensibilidad 50 para la coledocolitiasis. • Exploración HIDA: alta sensibilidad 95 y especificidad 90. Evaluacion de la permeabilidad del conducto cístico positivo si no hay deteccion de las vías bi- liares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulación CCK evalúa la capacidad de contracción de la vejiga y ayuda en el diagnóstico de la colecistitis acalculosa. TRATAMIENTO • Colelitiasis asintomática: no se prescribe tratamiento específico alguno aún en DM. • Colelitiasis sintomática: • Considerar la colecistectomía profiláctica. • La colecistectomía se puede posponer hasta que se observen síntomas recu- rrentes. • El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50 al año el riesgo de complica- ciones es de 1 a 2 al año. • Colecistitis: • Los antibióticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es compli- cada. • Antibióticos IV: cobertura de bacteria entérica gramnegativa y enterococo con antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el pa- ciente está grave. • Descanso intestinal. • Colecistectomía después de la resolucion de los síntomas y antes del alta. COMPLICACIONES • Colecistitis gangrenosa: la complicacion más común afecta hasta el 20 de los pa- cientes especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan sep- ticemia.

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253 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos que forman gas. Es más común en la diabetes y en los ancianos conlleva alta mortali- dad. Le siguen la gangrena y la perforacion. • FIstula colecistentérica: muy poco común. Los cálculos pasan a través de la vejiga y hacia el duodeno. Los cálculos 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino delgado Ileo por cálculo. • SIndrome de Mirizzi: obstruccion del colédoco por un conducto cístico impactado. Poco común. • Hidropesía vesicular. • VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cáncer de vesícula está indicada colecistectomía. Coledocolitiasis y colangitis La coledocolitiasis se define como cálculos en el colédoco. La colangitis se define como la infeccion del árbol biliar. SÍNTOMAS • Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis a excepcion de que la ictericia es más co- mún en la coledocolitiasis. Otros síntomas incluyen colicos biliares dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tam- bién asintomática. • Colangitis: similar a la colecistitis pero más grave con fiebre ictericia dolor RUQ tríada de Charcot y rigidez. EXAMEN • Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve ictericia. • Colangitis: • Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales 90 ictericia 80 hipotension y estado mental alterado 15. • TrIada de Charcot dolor RUQ ictericia fiebre: presente en solo el 70 de los pacientes. • Péntada de Reynold trIada de Charcot más hipotensión y estado mental alte- rado: apunta a un inminente choque séptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Coledocolitiasis: lesiones en masa p. ej. carcinoma pancreático ampollar colan- giocarcinoma linfadenopatía voluminosa infeccion por parásitos p. ej. ascariosis colangiopatía por SIDA colangitis esclerosante primaria. • Colangitis: úlcera gastroduodenal perforada pancreatitis aguda apendicitis absceso hepático diverticulitis neumonía del costado derecho. DIAGNÓSTICO • Coledocolitiasis: • Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta 2 mg/100 ml transami- nasa 2 a 4 veces lo normal y fosfatasa alcalina. • Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad 50. • CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ. • Colangitis: • Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila bilirrubina total alta 2 mg/100 ml transaminasas 2 a 4 veces lo normal fosfatasa alcalina y amilasa bacteriemia. Tríada de Charcot dolor de RUQ ictericia y fiebre/ escalofríos. Péntada de Reynold tríada de Charcot más hipotensión y estado mental alterado.

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254 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del colédoco y colelitiasis. • ERCP: llevar a cabo 48 horas después de la presentacion idealmente enseguida de los antibioticos y líquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y terapéutico. • ColangiografIa transhepática percutánea PTHC: una alterativa en caso de que ERCP no se encuentre disponible sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion. TRATAMIENTO • Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del cálculo/esfinterectomía y colecistectomía. • Colangitis: • Antibióticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/cla- vunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos la descompresion biliar es opcional de otra manera es indicada de modo urgente. • ERCP: descompresion biliar y drenado esfinterectomía extraccion del cálculo sus- tento biliar. • PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar sopor- te y drenado. • La colecistectomía está indicada después de la recuperacion si la colangitis forma cálculos biliares. COMPLICACIONES Pancreatitis calculosa septicemia gramnegativa abscesos intrahepáticos. Colangiopatía en SIDA Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV Cryptosporidium o Microsporidium. CD4 es normalmente 200/ml. SÍNTOMAS/EXAMEN Hipersensibilidad/dolor RUQ fiebre diarrea. La ictericia es muy poco común. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cálculos biliares colecistitis colangitis esclerosante primaria. DIAGNÓSTICO • Fosfatasa alcalina alta. • ERCP: estenosis biliar intrahepática y/o extrahepática estenosis papilar. • La aspiración y el cultivo de la bilis son clave para el diagnóstico. TRATAMIENTO • ERCP con esfinterectomía y soporte biliar. • Antibioticos IV con cultivo de la bilis. • Tratar la inmunosupresion/VIH inherente. Colangitis esclerosante primaria Enfermedad colestásica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar intrahepático y extrahepático sin una causa identificable. Es más común entre los varo- nes de mediana edad la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 años. Se aso- cia comúnmente con IBD más a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn y en menor medida con otros trastornos autoinmunitarios celiaquía sarcoidosis síndrome de Sjögren SLE hepatitis autoinmunitaria. Se relaciona también con el riesgo creciente de colangiocarcinoma.

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255 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA SÍNTOMAS Aparicion gradual de fatiga y prurito seguido de ictericia y pérdida de peso. Aparece fiebre con colangitis recurrente. EXAMEN Ictericia hepatoesplenomegalia hiperpigmentacion xantomas excoriaciones estigmas de deficiencia de vitaminas liposolubles. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colangitis esclerosante secundaria: cálculos biliares anomalías congénitas infecciones colangiopatía por SIDA. DIAGNÓSTICO • Mantener una sospecha clínica en pacientes con IBD ya que el diagnóstico de IBD precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se con- firma solo a través de ERCP. La colangiografía con resonancia magnética MRC es menos sensible y menos específico. • Laboratorio: buscar el tipo colestásico: fosfatasa alcalina 1.5 veces lo normal por seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas. • Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70 la de ANA es del 25. • Biopsia hepática: buscar pericolangitis y la clásica fibrosis periductal “cáscara de cebolla” proliferacion focal y obliteracion de la vía biliar colestasis y precipitacion de cobre. • ERCP: muestra irregularidades del árbol biliar intrahepático y extrahepático aspecto típico de “cuentas en un hilo”. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante por lo general incluyen únicamente vía biliar extrahepática. TRATAMIENTO • Enfocarse en el control de los síntomas y en la prevencion y tratamiento de las compli- caciones. El tratamiento médico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad es poco eficaz. • Control de los sIntomas: tratar el prurito colestiramina ursodiol fenobarbital rifam- picina. • Prevención y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina liposoluble ácidos de la bilis enzimas digestivas y vitaminas A D E y K enferme- dad osea metabolica Ca ++ bifosfonatos colangitis bacteriana recurrente y estenosis dominantes antibioticos drenado biliar cálculos biliares colangiocarcinoma hi- pertension portal hepatopatía en fase terminal. • Tratamiento médico: inmunosupresion corticoesteroides ciclosporina azatioprina metotrexato antifibrinogenos colchicina otros penicilamina ácido ursodesoxico- lico. La evolución natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada de manera significativa por el tratamiento médico actual. • Trasplante hepático: el tratamiento más adecuado para la insuficiencia hepática en fase terminal la supervivencia de 5 años es de 75. Cirrosis biliar primaria Enfermedad colestásica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon 90 a 95 son muje- res. La edad de aparicion es 30 a 70 se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios como el de Sjögren artritis reumatoide enfermedad de tiroides esprue celíaco y el sín- drome CREST. El 75 de las pacientes con colangitis esclerosante primaria tiene IBD pero la reserva es el caso de algunos pacientes que componen un subgrupo de pacientes IBD. La colangitis esclerosante primaria se diagnostica mediante ERCP y muestra un aspecto de ―cuentas en un hilo‖ que incluyen las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas.

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256 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA SÍNTOMAS Puede ser asintomática 50 a 60 de las veces o presentarse con fatiga prurito intenso e intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion. EXAMEN • Hepatomegalia esplenomegalia pigmentacion de la piel excoriaciones derivadas del prurito xantelasma y xantoma anillos de Kayser-Fleischer de retencion de co- bre como enfermedad de Wilson. • Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstruccion biliar cálculos neoplasia benigna o maligna hepatitis autoinmunitaria colangitis esclerosante primaria y secundaria hepatitis inducida por fármacos enferme- dades infiltrativas sarcoidosis linfoma TB. DIAGNÓSTICO El anticuerpo antimitocondrial presente en el 95 de los pacientes e IgM sérica alta son las mejores herramientas de diagnóstico de laboratorio para la cirrosis biliar primaria. • Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina sérica alta. • Laboratorio: • Tipo colestásico: fosfatasa alcalina 3 a 4 veces lo normal GGT alta leve au- mento de las transaminasas. La bilirrubina sérica es normal en la etapa inicial de la enfermedad pero es alta al final. • Autoanticuerpos séricos: los anticuerpos antimitocondriales AMA se detectan en 95 de los casos. También los anticuerpos de ANA 35 SMA 66 RF 70 y los antitiroideos 40. • Otros: aumento de IgM sérica colesterol total HDL ceruloplasmina y cobre urinario. • Estudios de imagen: el ultrasonido es útil al principio para descartar la obstruc- cion de vías biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopatía periportal no pro- gresiva por lo general no hay signos de hipertension portal en el momento del diagnostico. • Biopsia hepática: importante para el diagnostico clasificacion por etapas y pronos- tico. • ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria. TRATAMIENTO • El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco éxito. El control de síntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son más importantes en el tratamiento. • Ácido ursodesoxicólico UDCA: único agente modificador de la enfermedad apro- bado por la FDA promueve la secrecion endogena del ácido biliar y puede tener efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/día. • Trasplante hepático: el tratamiento más eficaz para la cirrosis biliar primaria descom- pensada. La supervivencia de 5 años es de 85 las tasas de cirrosis biliar primaria recurrente a los 3-10 años son de 15 y 30 respectivamente. La necesidad de un trasplante hepático puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic que se basa en la edad del paciente bilirrubina total PT y albúmina sérica. COMPLICACIONES • Malabsorción: trat ar con vit aminas liposolubles A D E y K y enzimas pan- creáticas.

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257 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Enfermedad metabólica ósea: osteopenia afecta al 33 y osteoporosis afecta al 10. Tratar con calcio vitamina D y bifosfonatos. • Cirrosis: ascitis tardía encefalopatía hipertension portal. H E P ATI TI S Hepatitis A HAV y hepatitis E HEV Se expanden a través de las transmisiones orales-fecales causan hepatitis aguda no cró- nica. Es más común en los países desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados Unidos es de 70 000 en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones endémicas Asia Central y sudeste el Cercano Oriente África del Norte y en menor medida México. La HAV es generalmente asintomática benigna y limitada a los niños pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia hepática aguda letal derivada de HAV es 4 en pacientes 49 años de edad pero puede ser tan alta como el 17 en 19 años. A diferencia de HAV HEV durante el embarazo tiene una mortalidad alta 20. SÍNTOMAS • Enfermedad similar a la gripe malestar anorexia debilidad fiebre dolor RUQ icte- ricia prurito. Los niños están generalmente asintomáticos. • Las presentaciones atípicas incluyen insuficiencia hepática aguda colestasis ictericia profunda y prolongada y enfermedad reincidente 2-18 semanas después de la pre- sentacion inicial. • La figura 7-4 ilustra el trayecto característico de HAV. EXAMEN Ictericia hipersensibilidad RUQ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La HBV aguda o con menos frecuencia HCV mononucleosis CMV HSV hepatitis causada por fármacos hepatitis alcoholica aguda hepatitis autoinmunitaria. Ictericia ↑ ALT HAV fecal IgM anti-HAV IgG anti-HAV 0 4 8 12 16 F I G U R A 7 - 4 . Curso típico de HAV aguda. Reproducida con autorizacion de Kasper DL et al eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1822.

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258 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO • Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos si su sumi- nistro de agua está por debajo de la norma sanitaria viajes HEV o comida contami- nada como mariscos y en especial los moluscos de concha. • Laboratorio: • HAV: IgM anti-HAV infeccion aguda IgG anti-HAV exposicion o vacunacion previa mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV infeccion aguda previa a la exposicion o vacunacion. • HEV: IgM anti-HEV infeccion aguda anti-HEV exposicion previa. HAV y HEV causan diferentes tipos de hepatitis aguda grave pero no causan hepatitis crónica. El carcinoma hepatocelular puede ocurrir antes de la cirrosis provocada por HBV no ocurre lo mismo con la cirrosis generada por HCV. TRATAMIENTO • No hay tratamiento con medicamentos específicos disponible para HAV o HEV. • Cuidados paliativos. • Para mujeres embarazadas con HEV considerar un parto prematuro no hay un bene- ficio comprobado. PREVENCIÓN • Vacunación: la vacuna contra HAV es eficaz y segura pero para HEV no existe actual- mente una vacuna. • Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen a regiones endémicas varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones quienes utilizan medicamentos IV indígenas norteamericanos quienes sufren de en- fermedades hepáticas cronicas todos los HCV positivos quienes manejan alimen- tos y empleados de centros de salud. • Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion administrar junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarán in- mediatamente a regiones endémicas. Hepatitis B HBV y hepatitis D HDV Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica de los cuales más de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse vía perinatal el tipo más común en el mundo sexual o percutánea. La edad durante la infeccion está inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los pacientes afectados por HBV 15 a 20 presentan cirrosis y 10 a 15 carcinoma hepato- celular. La infección por HDV requiere una coinfección por HBV. En Estados Unidos HDV se encuentra básicamente entre quienes utilizan medicamentos IV y hemofílicos. SÍNTOMAS • HBV aguda: enfermedad tipo gripe malestar general debilidad febrícula síntomas de enfermedad de tipo sérico urticaria artritis angioedema y dolor RUQ después ictericia fig. 7-5. • HBV crónica: puede ser asintomática. • Manifestaciones extrahepáticas: enfermedades séricas poliarteritis nudosa glomeru- lonefritis. EXAMEN • Aguda: esclerotica ictérica artritis sensibilidad RUQ. • Crónica: estigma de cirrosis hemangiomas aracniformes eritema palmar ginecomastia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras enfermedades vIricas agudas: HAV HCV mononucleosis CMV HSV. • Enfermedad por espiroquetas leptospirosis sífilis rickettsiosis fiebre Q.

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259 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA ALT HBeAg Anti-HBe HBV DNA HBsAg Anti-HBc IgM anti-HBc 0 1 2 3 4 5 6 12 24 36 48 60 120 Meses después de la exposición F I G U R A 7 - 5 . Curso típico de HBV aguda. Reproducida con autorizacion de Kasper DL et al eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1825. • Otras enfermedades hepáticas crónicas: enfermedad autoinmunitaria hemocroma- tosis deficiencia de α 1 -antitripsina enfermedad de Wilson. DIAGNÓSTICO • HBsAg: el antígeno de superficie indica una infeccion activa cuadro 7-18. • Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg indican una infeccion vírica anterior o una inmuni- zacion. • Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion IgG es el mejor indicador anterior a una exposicion a HBV. • HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos. Algunas variantes de HBV conocidos también como mutantes prenucleares no pue- den ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontáneos tienen una remision espon- tánea mucho más baja responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA y un HBeAg negativo. • Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad. • HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de 10 5 copias/ml se considera activo un nivel de 10 2 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas. • Biopsia hepática: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamien- to. Se recomienda cuando el diagnostico está en duda o en caso de evaluacion para cirrosis. TRATAMIENTO • Exposición aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobu- lina de hepatitis B HBIG sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la exposición junto con la vacuna siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado con anterioridad. • La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática activa alta ALT y en niveles bajos de HBV en DNA. • Interferón α: dar SQ se le relaciona con muchos efectos secundarios p. ej. descom- pensacion hepática toxicidad en la médula osea y de tipo psiquiátrico. Está contrain- dicada en los casos de cirrosis. • Lamivudina: dar PO presenta buena tolerancia pero se puede desarrollar resis- tencia.

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260 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 1 8 . Patrones serólogicos comunes en la infección por HBV y su interpretación HBSAG ANTI-HBS ANTI-HBC HBEAG ANTI-HBE INTERPRETACIÓN + — IgM + — Hepatitis B aguda + — IgGª + — Hepatitis B crónica con réplica vírica activa + — IgG — + Hepatitis B crónica con réplica vírica baja + + IgG + o — + o — Hepatitis B crónica con anti-HBs heterotípico en cerca del 10 de los casos — — IgM + o — — Hepatitis B aguda — + — — — Vacunación para inmunidad — — IgG — — Positivo falso menos común infección anterior remota ªTambién pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc. Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2004 43rd ed. New York: McGraw-Hill 2004. La transmisión por picadura de aguja sigue la regla de 3: para HBV es de 30 para HCV es de 3 y para VIH es de 0.3. Tanto HCV como HBV pueden provocar crioglobulinemia y glomerulonefritis. • Adefovir: dar PO presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes a la lamivudina baja más los niveles de resistencia que con la lamivudina. • Tratar HDV con el tratamiento de HBV. • Trasplante hepático: tratamiento más adecuado de cirrosis descompensatoria. Hepatitis C HCV Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutánea. Los factores de riesgo incluyen transfusiones de sangre recibidas antes de 1992 uso de drogas IV y exposicion ocupacional con agujas. La inflamacion espontánea se presenta en 15-45 de los pacientes con los grados más altos de inflamacion en niños y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre entre 55 y 85 de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20 de los pacien- tes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 años de adquirido el padecimiento. El riesgo de carcinoma es 1 a 4/año después de cirrosis. SÍNTOMAS • HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado malestar general debilidad febrícula mialgias y dolor RUQ posteriormente ictericia tan solo 30 de los casos son sintomá- ticos a nivel agudo. • HCV crónica: frecuentemente asintomática o puede presentarse con crioglobuline- mia acompañada de erupciones vasculares vasculitis leucocitoclástica artralgias síndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis se mani- fiestan síntomas como fatiga desgaste muscular edema dependiente y facilidad para mostrar magulladuras.

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261 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA EXAMEN • Aguda: ictericia hipersensibilidad RUQ. • Crónica: estigma de cirrosis hemangiomas aracniformes eritema palmar gineco- mastia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras enfermedades vIricas agudas: HAV HBV mononucleosis CMV HSV. • Enfermedad por espiroquetas leptospirosis sífilis rickettsiosis fiebre Q. • Otras hepatopatIas crónicas: HBV hemocromatosis deficiencia de α 1 -antitripsina enfermedad de Wilson esteatosis hepática no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria. DIAGNÓSTICO • Examen: anticuerpos HCV 4 a 6 semanas después de adquirida la infeccion PCR cualitativa para infeccion aguda puede ser positivo 2 a 3 semanas después de adqui- rida la infeccion. Examinar los pacientes con más factores de riesgo o con niveles persistentemente altos de transaminasas. • Confirmación: PCR cualitativa ensayo recombinante de transferencia inmunologica RIBA. • Pronóstico: biopsia hepática. TRATAMIENTO • Régimen: interferon SQ pegilado o estándar y ribavirina PO por 24 semanas no genotipo 1 o por 48 semanas genotipo 1. • Pronóstico: PCR cuantitativa una carga vírica baja indica una mejor respuesta al tratamiento genotipo no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento. • Indicaciones: edades de 18 a 60 años viremia HCV niveles altos de aminotrans- ferasa. • Contraindicaciones: psicosis depresion intensa enfermedad coronaria o cerebro- vascular sintomática cirrosis descompensatoria convulsiones incontroladas insufi- ciencia grave de médula osea embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos retinopatía enfermedad autoinmunitaria. • Infección aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad. • HCV crónica: el tratamiento es curativo en más del 75 a 80 en los casos de no geno- tipo 1 pero 20 a 40 en otros subgrupos. Hepatitis autoinmunitaria Se caracteriza por hipergammaglobulinemia hepatitis periportal e indicadores autoinmu- nitarios. Es comúnmente cronica pero un 25 de los casos presenta progreso hacia aguda y muy pocas veces produce insuficiencia hepática fulminante. Su prevalencia depende del género y del origen étnico las mujeres resultan 3 veces más afectadas que los varones y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucásicos es de 1 en 100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucásicos en Japon la incidencia es de 0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82 en cinco años. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia hepática y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias. SÍNTOMAS Fatiga en un 85 de los casos ictericia dolor RUQ. El prurito apunta diagnósticos alternativos. EXAMEN • Hepatomegalia ictericia esplenomegalia con o sin cirrosis. • Aguda: esclerotica ictérica artritis hipersensibilidad RUQ.

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262 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Crónica: estigmas de cirrosis hemangiomas aracniformes eritema palmar gineco- mastia. La enfermedad hepática avanzada constituye una señal de diagnóstico muy elemental que no funciona para dar un tratamiento específico sin embargo el tratamiento de la hepatitis autoimunitaria no está contraindicado. El tipo de tratamiento para combatir la hepatitis autoinmunitaria depende de la gravedad de la inflamación hepática y no de su disfunción. La hepatitis autoinmunitaria se asocia con un alto grado de resultados positivos falsos de anti-HCV por lo que el diagnóstico debe confirmarse verificando PCR por ensayo en la viremia de HCV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Wilson hepatitis vírica HBV HCV deficiencia de α1-antitripsina he- mocromatosis hepatitis por medicamentos esteatohepatitis no alcoholica. DIAGNÓSTICO • Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria IAHG: el diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en los siguientes criterios: 1 la magnitud de la hipergammaglobulinemia 2 expresion de autoanticuerpos y 3 certeza al descartar otros diagnosticos. • Asociaciones extrahepáticas: presentes en 10 a 50 de los casos. • Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria colitis ulcerosa sinovitis. • No comunes: artritis reumatoide DM síndrome CREST vitíligo alopecia. TRATAMIENTO • Indicaciones del tratamiento: síntomas activos marcadores bioquímicos altos ALT ASP gammaglobulina marcadores histologicos hepatitis periportal puenteo ne- crotico. • La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion hepática acti- va ALT alta. • Contraindicaciones relativas: pacientes asintomáticos con inflamacion bioquí- mica media AST 3 veces de lo normal cirrosis sin necroinflamacion histo- logica. • Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD reducir a partir de la cuarta a sexta semanas. • Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis 30 mg QD reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75 mg QD. • Criterios de valoración del tratamiento: definir al final de la disminucion de este- roides: • Remisión: sin síntomas AST 2 veces de lo normal biopsia con inflamacion mínima. • Tratamiento fallido: síntomas progresivos AST o bilirrubina 67 de los valores pretratamiento. • Trasplante hepático: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad hepática descompensatoria inflamacion intensa biopsia necrotica hepática o bien cuando fa- lla el tratamiento y no hay mejoría bioquímica durante las primeras dos semanas del tratamiento. Hepatitis inducida por fármacos Va de lo subclínico con LFT anormal a la insuficiencia hepática fulminante. En Estados Unidos esta enfermedad representa un 40 de los casos hospitalarios de hepatitis aguda en los pacientes 50 años de edad un 25 de los casos de insuficiencia hepática fulmi- nante y un 5 de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse en intrínseca con un efecto toxico directo idiosincrásica con lesion inmunomediada necroinflamatoria hepatocelular colestásica o mixta. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada género femenino gran cantidad de medicamentos prescritos enfermeda- des hepáticas subyacentes insuficiencia renal y mala alimentacion. SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas constitutivos ictericia dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomática.

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263 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hepatitis vírica e isquémica enfermedad de Wilson deficiencia de α 1 -antitripsina hemo- cromatosis esteatohepatitis no alcoholica. DIAGNÓSTICO Diagnosticar como sigue véase también el cuadro 7-19. • Descartar otras causas: realizar una ecografía dúplex hepática y serología hepática. • Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis dura- cion y uso concurrente de OTC medicamentos alternativos o drogas. • Laboratorio: LDH sérica alto las transaminasas van del límite común de 2 a 4 veces de lo normal subclínico a 10 a 100 veces de lo normal. • Suspensión de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarán si se elimina el agente toxico. • Biopsia hepática: es lo más útil para descartar otras causas. La infiltracion inflamato- ria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos los patrones histologicos pue- den señalar el tipo de medicamento implicado. TRATAMIENTO • Suspender el medicamento implicado. • Proveer cuidados paliativos. • Trasplante hepático: la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos tiene pocas posibilidades de recuperacion espontánea. Toxicidad acetaminofénica Es la causa más común de hepatitis por medicamento y la insuficiencia hepática fulmi- nante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de 5 a 10 g en alcoholicos. • Diagnóstico: alta sospecha clínica con notorio aumento de las transaminasas así como el nivel de acetaminofeno sérico. Un nivel alto de LDH indica que se trata más de una hepatitis por medicamentos que una hepatitis de tipo vírico. Cuando el nivel de ALT es 1 000 considerar padecimientos tóxicos por medicamentos isquémicos congestivos y hepatitis vírica. C U A D R O 7 - 1 9 . Clasificación y características de la hepatitis inducida por medicamentos INTRÍNSECA IDIOSINCRÁSICA Relación con la dosis Dependen de la dosis No dependen de la dosis Frecuencia Más comunes Menos común Comienzo Horas a días después de co- Semanas a meses después de menzar los medicamentos comenzar con medicamentos Toxicidad Efecto tóxico directo Toxicidad inmunomediada Pronóstico Bueno Baja Medicamentos participantes Acetaminofeno tetracloruro NSAID INH sulfonamidas de carbono alcohol Amanita ácido valproico fenilhidantoína phalloides aflatoxinas fenitoína ketoconazol

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264 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA El acetaminofeno en dosis moderadas p. ej. 2 g/día es mucho más seguro que los NSAID para pacientes con cirrosis. La hepatitis por consumo de alcohol no se considera un requisito para la cirrosis por alcohol. • Factores para un pronóstico de muerte o trasplante hepático: pH en sangre arterial 7.3 o encefalopatía grado 3 o 4 con INR 6.5 y creatinina sérica 3.4 mg/100 ml. • Tratamiento: N-acetilcisteína 140 mg/kg PO después 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis. • Trasplante hepático. Hepatopatía causada por alcohol El alcohol provoca más de 100 000 muertes al año en Estados Unidos un 20 de esas muertes se debe a la hepatopatía por consumo de alcohol lo cual conlleva el riesgo de padecer posteriormente cáncer hepático. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya inges- ta de alcohol excede un umbral de 80 g/día para varones y 20 g/día para mujeres mujeres de raza negra con mala alimentacion o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El espectro de enfermedades incluye hígado graso esteatosis hepatitis aguda por consumo de alcohol y cirrosis por alcohol o de Laënnec. SÍNTOMAS • Esteatosis: asintomática o leve dolor RUQ. • Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre anorexia dolor RUQ ictericia náuseas y vomito. • Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomáticos o bien presentar ano- rexia fatiga y disminucion de libido. EXAMEN • Hepatomegalia esplenomegalia caquexia ictericia telangiectasias aracnoideas contracturas de Dupuytren crecimiento de las parotidas ginecomastia atrofia testicular. • No muestra síntomas específicos en la hepatitis por consumo de alcohol. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esteatohepatitis no alcoholica esteatosis hepática no alcoholica hepatitis autoinmuni- taria hemocromatosis deficiencia de α 1 -antitripsina enfermedad de Wilson hepatitis vírica hepatitis toxica o por medicamentos. DIAGNÓSTICO • Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible para determinar el abuso en el consumo de alcohol. • Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST ALT en una proporción de 2:1 la biopsia hepática muestra gotas de grasa pequeñas microvesiculares y grandes macrovesiculares en el citoplasma de los hepatocitos. • Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria aumento moderado de AST ALT en una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina sérica. La biopsia he- pática muestra esteatosis necrosis hepatocelular cuerpos de Mallory depositos hiali- nos eosinofilos hepatocitos en forma de globo e infiltración inflamatoria lobulillar PMN. • Cirrosis por alcohol: la biopsia hepática muestra cirrosis micronodular o macronodu- lar y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis. TRATAMIENTO • La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejoría en los hábitos de ali- mentacion. Apoyo social p. ej. grupos de AA y tratamiento médico como disulfiram y naltrexona pueden ayudar al proceso de abstinencia.

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265 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejoría de hábitos de alimentacion. • Hepatitis por alcohol: • Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion discriminante DF es 32 y no hay contraindicaciones como una hemorragia gastrointestinal activa una infeccion activa o creatinina sérica 2.3. • Otros tratamientos en estudio: triglicéridos de cadena media y pentoxifilina. La pentoxifilina contiene efectos anti-TNF pero es menos eficaz que los corticoeste- roides cuando la DF es 32. • Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina SAMe silimari- na vitaminas A y E. • Cirrosis por alcohol: la funcion hepática puede mejorar con la abstinencia y la mejo- ría de hábitos de alimentacion. • Trasplante hepático: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayoría de los centros de trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de ponerlos en la lista de espera de trasplantes. Esteatosis hepática no alcohólica El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna hígado graso hasta estea- tohepatitis inflamacion hepática. Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25. La esteatosis ocurre casi en todos los casos la estatohepatitis se presenta en 8 a 20 de los individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo general es benigno e indolente pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20 de los casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 años de edad índice de masa corporal BMI 30 AST:ALT 1 y DM tipo 2. SÍNTOMAS Fatiga malestar general y en un menor grado saciedad o dolor RUQ. Asintomático en un 48 a 100 de los pacientes. EXAMEN • Es común la hepatomegalia pero debe limitarse al obeso. • Estigma de enfermedad hepática cronica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedades hepáticas por alcohol. • Alimentación: nutricion parenteral total kwashiorkor pérdida acelerada de peso. • Medicamentos: estrogenos corticoesteroides cloroquina. • Metabólico: enfermedad de Wilson abetalipoproteinemia. • Yatrógeno: cirugía para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal gastroplastia o pequeña reseccion de intestino. DIAGNÓSTICO Diagnosticar como se indica a continuacion: • Descartar las causas de enfermedad hepática particularmente la hepatitis por consu- mo de alcohol. • Aminotransaminasas: comúnmente ALT AST × 2-4 a diferencia de las enferme- dades hepáticas por alcohol donde ASP ALT correlacion muy baja en la presencia y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la presencia de una esteatosis hepática no alcohólica. • BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatoce- lular de grasas. • Ecografía hepática o CT. La función discriminatoria DF mide el grado de gravedad de la hepatitis por consumo alcohol. Una DF 32 predice una mortalidad del 50 en el primer mes. DF 4.6 × PT del paciente – PT de control + bilirrubina sérica. La hepatitis por consumo de alcohol puede tratarse con corticoesteroides cuando DF es 32 y no hay contraindicaciones como una hemorragia GI activa infección activa o creatinina sérica 2.3. La esteatosis hepática no alcohólica es la tercera causa más común de niveles anormales de LFT en pacientes adultos ambulatorios después de tomar alcohol o medicamentos.

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266 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Una biopsia hepática es el parámetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis pue- de pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion terapéutica. Una LFT normal no excluye la esteatosis hepática no alcohólica. Sospechar hemocromatosis con DM tipo 2 artritis degenerativa hipogonadismo insuficiencia cardíaca o enfermedad hepática. Someter a revisión la saturación de transferrina TS sérica en ayunas y de ferritina para hemocromatosis una TS 45 con ferritina alta sugiere pero no confirma el diagnóstico. TRATAMIENTO • Pérdida gradual de peso. Una pérdida de peso acelerada puede incrementar la infla- macion y la fibrosis. • Tratar hiperlipidemia y diabetes. • No hay tratamientos aprobados por la FDA. • Los agentes en estudio incluyen metformina rosiglitazona URSO y vitamina E. E N F E R M E D A D E S M E TA B Ó L I C A S H E PÁ T I C A S Hemocromatosis hereditaria Enfermedad autosómica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 perso- nas. Es la más común de las enfermedades genéticas en los europeos del norte la pro- porcion de portadores de origen caucásico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion más importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente se considera normal siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis la expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del diagnóstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de pade- cer carcinoma hepatocelular 200 veces más en un control poblacional. SÍNTOMAS Artritis seudogota cambios de pigmentacion en la piel dolor RUQ síntomas de enfer- medad hepática cronica fatiga anorexia desgaste muscular pérdida de libido impoten- cia dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomática 10 a 25. EXAMEN Hepatomegalia hiperpigmentacion de la piel como piel bronceada estigmas de enfer- medad hepática cronica hipogonadismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedades hepáticas crónicas: HBV HCV hepatitis por consumo de alcohol es- teatosis hepática no alcoholica enfermedad de Wilson deficiencia de α 1 -antitripsina y hepatitis autoinmunitaria. • Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia α homocigotica múl- tiples transfusiones de sangre anteriores. DIAGNÓSTICO • Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina sérica o saturacion de hierro aun con LFT normales. • Saturación de transferrina sérica TS y ferritina en ayunas: si la TS 45 y la ferri- tina es alta puede tratarse de hemocromatosis hereditaria verificar el genotipo HFE. Cuando la TS 45 y la ferritina es normal descartar este padecimiento. • Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico sólo cuando: 1 se es menor de 40 años de edad 2 la ferritina es 1 000 y 3 las transaminasas son normales. De otro modo es necesaria la confirmacion con biopsia hepática. • Biopsia hepática: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo un nivel de hierro hepático que sea 1.9 es diagnostico. También se utiliza en diferentes etapas de la enfermedad influye en el pronostico más preciso asimismo se requiere para la deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico. TRATAMIENTO • Abstinencia de alcohol. • Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.

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267 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina sérica sea 50 ng/ml posterior- mente 3 a 4 veces por año de manera indefinida. • Someter a revision a los familiares de primer grado. • Si el paciente es cirrotico valorar un posible carcinoma hepatocelular. • Trasplante hepático si hay enfermedad hepática descompensatoria. COMPLICACIONES Diabetes mellitus miocardiopatía restrictiva enfermedades de las articulaciones condro- calcinosis artritis degenerativa seudogota carcinoma hepatocelular aumento de la inci- dencia de infecciones bacterianas especialmente Vibrio Yersinia y Listeria spp. Deficiencia de α 1 -antitripsina La α 1 -antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta de- ficiencia está codificada en el cromosoma 14 su transmision se conoce como autosómica codominante. El alelo Z es la deficiencia más común sobre todo en los descendientes de europeos del norte de Europa. La deficiencia de α 1 -antitripsina es grave cuando los ho- mocigotos p. ej. PiZZ tienen una intermediacion con los heterocigotos p. ej. PiMZ. La enfermedad hepática aparece a menudo durante el período neonatal. La incidencia del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20 los 50 y los mayores de 50 años les corresponde una incidencia de 2 5 y 15 respectivamente los varones se ven mucho más afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis la incidencia del carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV indica una lesion sinérgica hepática. SÍNTOMAS Colestasis neonatal cirrosis oculta falta de aliento o disnea en esfuerzo paniculitis. EXAMEN Signos de cirrosis hemangiomas aracniformes eritema palmar ginecomastia y enfisema dedos en palillo de tambor torax en barril. DIIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras enfermedades metabólicas que se presentan en la niñez: tirosinemia here- ditaria enfermedad de Gaucher enfermedad por almacenamiento de glucogeno CF. • Enfermedades hepáticas crónicas: HBV HCV hemocromatosis enfermedad de Wilson hepatitis autoinmunitaria esteatosis hepática no alcoholica y por consumo de alcohol. DIAGNÓSTICO • Manifestaciones extrahepáticas: enfisema basilar fibrosis pancreática paniculitis. • Concentración de α 1 -antitripsina sérica: para exploracion la α 1 -antitripsina es un reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflama- cion aun cuando haya PiZZ. • Fenotipo de α 1 -antitripsina sérica: como opcion para deteccion y diagnostico. • Biopsia hepática: se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de α 1 -antitrip- sina en el retículo endoplásmico de hepatocitos periportales. TRATAMIENTO • Evitar el cigarrillo y el alcohol perder peso si se es obeso. • Trasplante hepático. Considerar deficiencia de α 1 - antitripsina en cualquier adulto que padezca hepatitis crónica o cirrosis y que presente una causa poco clara. La deficiencia de α 1 - antitripsina se asocia al enfisema pulmonar basilar bilateral.

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268 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Enfermedad de Wilson Enfermedad autosómica recesiva poco común. Usualmente se presenta entre los 3 y los 40 años. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13. La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de cobre en los tejidos. SÍNTOMAS • Comportamiento anormal cambios de personalidad psicosis temblores discinesia artropatía seudogota ictericia. • La presentacion clínica puede ser aguda subaguda o cronica. • Órganos afectados en orden descendente según la frecuencia: hepáticos neurologi- cos psiquiátricos hematologicos renales síndrome de Fanconi y otros oftalmologi- cos cardíacos esqueléticos endocrinos dermatologicos. • Las edades promedio para presentar síntomas hepáticos es de los 8 a 12 años y para presentar síntomas neurologicos es de los 15 a 30 años. EXAMEN • Anillos de Kayser-Fleischer ictericia mente retardada hipofonía temblores. • Crónico: estigmas clínicos de cirrosis. El patrón bioquímico clásico de la enfermedad de Wilson consiste en fosfatasa alcalina baja notoria hiperbilirrubinemia y un moderado aumento de aminotransaminasa ASP AL T. Características de la enfermedad de Wilson: ABCD Asterixis Deterioro gangliar basal Disminución de la ceruloplasmina Cirrosis Aumento de cobre Carcinoma hepatocelular Movimientos coreiformes Demencia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis. • Enfermedades hepáticas crónicas: HBV HCV hemocromatosis deficiencia de α 1 - antitripsina hepatitis autoimunitaria. • Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria toxicosis idiopática por cobre cirrosis del niño indígena. DIAGNÓSTICO • Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 años de edad con LFT o en- fermedades hepáticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquiátricos anillos de Kayser-Fleicher anemia hemolítica y antecedentes familiares. • Análisis bioquImicos hepáticos: presentan de manera característica fosfatasa alcali- na baja hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas AST ALT. • Ceruloplasmina CP: comúnmente baja en la enfermedad de Wilson pero una CP baja puede ser tanto insensible un 15 de los casos presenta una CP normal debido a que la CP aparece en la fase reactiva aguda como inespecífica una CP baja puede presentarse también en el síndrome nefrotico en la enteropatía por malabsorcion y pérdida de proteínas. • Excreción urinaria de cobre: alta si es sintomática 100 a 1 000 μg/24 horas el nivel puede indicar la gravedad de la enfermedad. Una excrecion normal es 40 μg/24 horas. • Biopsia hepática: alta concentracion de cobre hepática 250 μg/g puede interpre- tarse también como cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante primaria fibrosis o cirrosis. • Otras: concentración sérica de cobre examen de lámpara de hendidura. TRATAMIENTO • D-Penicilamina: mejoría con reposo de 6 a 12 meses después de seguir el tratamiento normalmente requiere sostén. • Otro: trientina zinc y amonio. • Trasplante hepático: para hepatopatía aguda o enfermedad de Wilson recurrente invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre.

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269 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA H E P AT O P ATÍ A A V A N Z A D A Cirrosis Representa la última fase común entre las enfermedades hepáticas que provocan lesiones hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuan- do se trata con medicamentos como otras enfermedades hepáticas como HBV o HCV. SÍNTOMAS • Fatiga anorexia desgaste muscular pérdida de la libido impotencia y dismenorrea. • Descompensacion relacionada con hemorragia GI encefalopatía cambios de hábito de sueño-vigilia disminucion de la capacidad de concentracion ascitis. EXAMEN • Estigmas de enfermedades hepáticas crónicas: eritema palmar telangiectasia arac- noidea. • Contracturas de Dupuytren ginecomastia atrofia testicular agrandamiento bilateral de la parotida uñas de Terry uñas blancas u oscuras. • Hipertensión portal: cabeza de medusa esplenomegalia ascitis. • EncefalopatIa hepática: olor hepático fétido asterixis confusion. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • HCV HBV alcohol. • Hemocromatosis. • Colangitis esclerosante primaria cirrosis biliar primaria enfermedad de Wilson de- ficiencia de α 1 -antitripsina enfermedad hepática criptogena esteatohepatitis no alco- holica hepatitis autoinmunitaria hepatitis vascular síndrome de Budd-Chiari veno- oclusiva insuficiencia cardíaca derecha. • Toxicidad por medicamentos metotrexato amiodarona nitrofurantoína otros sar- coidosis esquistosomiasis hipervitaminosis A CF enfermedad por almacenamiento de glucogeno. DIAGNÓSTICO Diagnosticar como se indica a continuacion véanse también cuadros 7-20 y 7-21: • Biopsia hepática: de primera eleccion es útil también para la evaluacion de causas. • Examen físico. • Laboratorio: trombocitopenia secuestro esplénico INR alta y albúmina baja dis- minucion de la funcion sintética hepática fosfatasa alcalina alta bilirrubina sérica y GGT colestasis transaminasas normales o altas. C U A D R O 7 - 2 0 . Marcadores de Child-Turcotte-Pugh CTP 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS Ascitis Ausente No tensa Tensa Encefalopatía Ausente Grados 1 a 2 Grados 3 a 4 Bilirrubina mg/100 ml 2.0 2 a 3 3.0 Albúmina mg/100 ml 3.5 2.8 a 3.5 2.8 PT segundos sobre lo normal 1 a 3 4 a 6 6

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270 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA C U A D R O 7 - 2 1 . Clasificación del Child-Turcotte-Pugh CTP RESULTADO TIPO DE PORCENTAJE DE DEL CTP CHILD-PUGH SUPERVIVENCIA EN 3 AÑOS 5 a 6 7 a 9 10 a 15 A 90 B 50 a 60 C 30 • Estudios de imagen: ecografía dúplex ascitis dilatacion biliar neoplasias hepáticas y permeabilidad vascular CT más específico que la ecografía para cirrosis y masas tumorales hepáticas MRI excelente especificidad para deteccion de tumores. La vacunación por HAV se indica para todos los pacientes con enfermedades crónicas hepáticas incluyendo a aquellos con cirrosis. Remitir al paciente a un centro de trasplante en cuanto cubra la lista de criterios mínimos para su realización. La ligadura varicosa con banda vía endoscópica es el tratamiento optativo para una profilaxia secundaria de EVH. TRATAMIENTO • Evitar el alcohol complementos de hierro excepto en los casos que se padece de- ficiencia de éste NSAID y benzodiazepinas llevar al mínimo el uso de narcoticos acetaminofeno 2 g al día. • La restriccion de líquidos es irrelevante a menos que Na sérico sea 125 no es ne- cesario recomendar la restriccion de proteínas. • Administrar vacunas contra el neumococo y gripe. • Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV bloqueadores β no selectivos para varices esofágicas corroboradas. • Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontánea SBP bandeo esofágico varicoso o bloqueadores β no selectivos +/— nitratos de accion prolongada. • Tratar enfermedades subyacentes. • Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografía AFP cada 6 meses. • Trasplante hepático: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios mí- nimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante. • Tratar las complicaciones véase a continuacion: COMPLICACIONES Encefalopatía hepática varices ascitis/SBP síndrome hepatorrenal síndrome hepatopul- monar carcinoma hepatocelular síndrome portopulmonar. Varices La hemorragia esofágica varicosa EVH representa una tercera parte de las causas de muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 30- 50. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo. • Profilaxia de la hemorragia esofágica varicosa: • Primaria: bloqueadores β no selectivos nadolol propranolol. • Secundaria: ablacion endoscopica bandeo o escleroterapia bloqueadores β no selectivos +/— nitratos de accion prolongada derivacion portocava TIPS o quirúrgica. • Varices rectales o gástricas no tratables con endoscopia. • Gastropatía de hipertension portal que es una fuente común de hemorragia. • Tratamiento: derivacion portocava TIPS o quirúrgica o bien trasplante hepático.

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271 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea SBP En Estados Unidos más del 80 de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepáticas crónicas cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol. Alrededor del 10 a 30 de los ci- rróticos con ascitis presentan SBP cada año. La tasa de mortalidad relacionada con esta infección es del 10 pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30. SÍNTOMAS/EXAMEN Entumecimiento alternado ondas de líquidos protuberancias en los costados baja sensi- bilidad moderada especificidad. Las imágenes como la ecografía y la CT son superiores al examen físico. SBP es a menudo asintomática pero los pacientes pueden presentar fiebre dolor abdominal y septicemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El gradiente de albúmina sérica-ascitis SAAG es útil cuadro 7-22. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis ascitis presente al momento de ingresar al hospital y ascitis con síntomas o señales de infección. • Análisis: • Habitual: recuento celular cultivo albúmina proteInas totales. • Opcionales: glucosa LDH amilasa tinción de Gram citología. • No útiles: pH lactato. • Diagnóstico de SBP: PMN de ascitis 250 células/ml o microorganismos simples en cultivo. Microorganismos múltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria. TRATAMIENTO • Ascitis: restricción de sodio de la dieta 2 g/día furosemida y espironolactona dosis en proporción de 4:10: p. ej. 40 mg:100 mg 80 mg:200 mg restricción de líquidos únicamente si Na sérico 125 meq/100 ml gran volumen de paracentesis derivación portocava TIPS trasplante hepático. • Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirróti- cos hospitalizados con hemorragia GI de 3 días ascitis con un total de proteínas 1.5 g/100 ml durante la hospitalización o bien SBP anterior si el paciente tiene ascitis. • Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 días y albúmina IV. Encefalopatía hepática Cambios neuropsiquiátricos durante el establecimiento de la enfermedad hepática consti- tuyen una encefalopatía hepática hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores precipitantes entre ellos infecciones hemorragia GI deshidratación hipopotasiemia es- treñimiento/íleo carcinoma hepatocelular sobrecarga de proteínas en la dieta SNC en medicamentos activos narcóticos benzodiazepinas anticolinérgicos uremia hipoxia hipoglucemia e interrupción de un tratamiento de encefalopatía hepática. SAAG 1.1 g/100 ml es Un 96 preciso en la detección de hipertensión portal. El tratamiento para SBP aUnado a albúmina IV y antibióticos IV disminUye significativamente la deficiencia renal y la tasa de mortalidad. Un 90 de los pacientes con cirrosis y ascitis responderá a la restricción de sodio 2 g/día jUnto con la fUrosemida y la espironolactona en dosis máximas de 160 y 400 mg respectivamente. C U A D R O 7 - 2 2 . Significado de los valores SAAG SAAG ALTO 1.1 SAAG BAJO 1.1 Cirrosis Hepatitis por consumo de alcohol Cardíaco Vascular Mixedema Hepatitis fulminante Carcinomatosis peritoneal TB Pancreático Síndrome nefrótico Infarto intestinal

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272 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA SÍNTOMAS/EXAMEN Insomnio cambios de hábito de sueño-vigilia cambios de personalidad confusión. La encefalopatía hepática se diagnostica clínicamente. El diagnóstico y el tratamiento no se deben basar en los niveles de amoníaco en sangre. DIAGNÓSTICO Clínico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son útiles. TRATAMIENTO • Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el tratamiento. • Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por vía rectal efectos adversos: deshidra- tación e hipopotasiemia neomicina oral efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad renal metronidazol oral efectos adversos: neuropatía zinc restricción de proteínas por corto plazo alimentación enriquecida con cadenas en rama de aminoácidos. Síndrome hepatorrenal El pronóstico es grave el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mor- talidad en dos meses es del 90. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Necrosis tubular aguda trastornos inducidos por medicamentos NSAID antibióticos ra- diografías de contraste diuréticos glomerulonefritis vasculitis hiperazoemia prerrenal. DIAGNÓSTICO Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diuréticos después realizar un ensayo de expansión de volumen de plasma con 1.5 litros con solución salina normal IV o con 5 de albúmina IV. Si la creatinina sérica disminuye considerar otro tipo de diagnóstico. TRATAMIENTO Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a 2 g/día o bien Na sérico 125 meq/100 ml después limitar los líquidos a 1.5 L/día. Tratar la infección con fre- cuencia se requiere trasplante hepático. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante hepático. Trasplante hepático El trasplante hepático es una operación habitual con un excelente índice de superviven- cia 80 a 90 de los casos en 1 año y 60 a 80 a los 7 años. La escasa disponibilidad de órganos provenientes de cadáveres se refleja en los altos índices de mortalidad por arriba del 20 anual en aquellos que están esperando un trasplante hepático. En el año 2002 se realizaron más de 5 300 trasplantes hepáticos. Hay que considerar que la lista de espera supera los 17 000 el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 años. Los donado- res hepáticos vivos constituyen una prometedora alternativa pero ésta comprende menos del 3 de todos los trasplantes hepáticos. EL PROCESO • Determinar la presencia de otros virus HAV HCV mononucleosis/EBV CMV HSV.

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273 GASTRO E NTE RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA • Remitir al paciente a un centro de trasplante a menudo el paso más limitante. • Valorar la lista de criterios mínimos las indicaciones y las contraindicaciones véase más adelante. • Realizar una evaluación psicosocial y económica. • Presentarse ante el comité de selección donde se toma la decisión o bien donde se tenga al paciente en lista de espera. • La prioridad es determinar según el resultado del Modelo de Enfermedad Hepática Terminal MELD la función de INR el total de bilirrubina y creatinina sérica entre más alto sea el resultado mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma los resulta- dos del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calcula- do. LISTA DE CRITERIOS MÍNIMOS • Necesidad inmediata de un trasplante hepático como en el caso de una insuficiencia hepática fulminante. • Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90. • Child-Turcotte-Pugh CTP clase B o C p. ej. resultados de CTP 7. • Hipertensión portal con sangrado independiente del resultado de CTP. • SBP independiente del resultado de CTP. INDICACIONES • Insuficiencia hepática aguda: acetaminofeno u otros. • Cirrosis con descompensación en orden descendente: HCV EtOH cirrosis criptó- gena cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante primaria HBC hepatitis autoin- munitaria. • Tumoraciones hepáticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor. • Enfermedades metabólicas hepáticas: hemocromatosis deficiencia de α 1 -antitrip- sina enfermedad de Wilson tirosinemia enfermedades por almacenamiento de glucógeno. • Enfermedades metabólicas extrahepáticas: hemofilia A y B deficiencia del ciclo en- zimático de urea hiperoxaluria. CONTRAINDICACIONES • Cirrosis compensatoria sin complicaciones demasiado prematuro. • Neoplasia extrahepática. • Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4. • Abuso activo de sustancias y de alcohol comprende todo consumo realizado dentro de los 6 meses anteriores algunos centros incluyen fumadores activos. • Septicemia activa no tratada. • Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable. • Colangiocarcinoma. COMPLICACIONES • Operatorias: complicaciones biliares 25 infecciones en heridas muerte. • Inmunosupresión: infecciones por oportunistas CMV HSV por hongos PCP y otras efectos relacionados con medicamentos hipertensión insuficiencia renal DM citopenias temblores dolores de cabeza náuseas/vómito convulsiones y otros neoplasias linfoma u otros. • Enfermedades recurrentes en orden descendente: HCV alcoholismo HBV colan- gitis esclerosante primaria cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria. • Rechazo agudo en más del 30 de los casos dentro de los 3 primeros meses después de realizado el trasplante. La asignación de injertos hepáticos en Estados Unidos se da con base en un sistema conocido como ―el más grave va primero‖ este sistema toma como parámetro los resultados del MELD que mide la creatinina sérica el total de bilirrubina y la función de INR.

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N O TA S 274 GASTRO E NT E RO LOGÍA Y H E PATO LOGÍA

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C A P Í T U L O 8 Geriatría Param Dedhia MD Serge Lindner MD Recomendaciones de nutrientes 277 Pérdida de peso 277 Vacunación/profilaxia 277 Vacuna contra la gripe 277 Vacuna contra el neumococo 278 Vacuna contra el tétanos 278 Ácido acetilsalicílico 278 Vitamina D 278 Vitamina E 278 Discapacidad sensitiva 278 Trastornos del sueño 278 Depresión 280 Medicina cardiovascular 281 Hipertensión 281 Hiperlipidemia 281 Incontinencia urinaria 281 Incontinencia por urgencia 282 Incontinencia por esfuerzo 283 Incontinencia por rebosamiento 283 Incontinencia funcional 284 Incontinencia mixta 285 Incontinencia fecal 285 Disfunción sexual 286 Cuidados paliativos y de la fase terminal 287 Asuntos éticos y legales 287 Cuidados en las instituciones de enfermos terminales 288 Tratamiento de los síntomas 288 Nutrición e hidratación 289 Retiro del apoyo 289 Aspectos psicológicos sociales y espirituales 289 275

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GE R I A T R Í A Ética biomédica 289 Polifarmacia 290 Osteoporosis 291 Caídas 292 Fracturas de cadera 293 Úlceras por decúbito 294 Demencia 294 Abuso a los ancianos 297 Tipos de abuso 297 Técnicas de entrevista 297 Tratamiento 297 Requerimientos de reporte 298 276

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50 a 60 y la muerte en el 80. 277 GE R I A T R Í A RE CO ME N D A C IO NE S D E N U T R IE N T E S Las guías de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive son las siguientes ■ Reducción de dietas que contienen grasa. ■ Aumento en el consumo de frutas vegetales y productos de grano que contengan fibra. ■ Los pacientes 75 años de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnu- trición proteinicocalórica y de aporte inadecuado de vitamina B 12 y D. P ÉRD ID A D E PE SO La pérdida de peso no intencional que excede el 5 en un mes o el 10 en seis meses es común en aquellas personas con 85 años de edad como también entre los residentes en casas de asistencia hasta el 45 pacientes hospitalizados 10-30 y con depresión. A pesar de que la causa de la pérdida de peso no intencional no puede ser identificada en el 25 de los casos los siguientes son factores causales conocidos véase también la nemotecnia DETERMINE: ■ Médicos: cardiopatía crónica enfermedad pulmonar crónica demencia dentición precaria disfagia isquemia mesentérica cáncer diabetes hipertiroidismo obsérvese que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera típica o atípica. ■ Psicosociales: alcoholismo depresión aislamiento social recursos limitados proble- mas con la preparación y la adquisición de los alimentos asistencia inadecuada en alimentación. ■ Farmacológicas: NSAID antiepilépticos digoxina SSRI. TRATAMIENTO ■ Identificar las causas médicas psicológicas y sociales atendibles. ■ Considerar la adecuada evaluación de cáncer según la edad p. ej. PSA prueba de sangre oculta en heces mamografía. ■ Descontinuar cualquier fármaco dañino. ■ Un nivel de albúmina sérica o de prealbúmina 3.0 y un nivel de colesterol 150 se asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento. COMPLICACIONES Asociadas con la morbilidad en los dos años siguientes a la aparición. Los factores de riesgo incluyen las caídas aislamiento deterioro cutáneo y la ubicación en casas de asistencia. V A C U N A C I Ó N / P ROF IL A X IA Vacuna contra la gripe ■ Más del 90 de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas 60 años. ■ Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad la vacuna contra la gri- pe es 50 eficaz en la reducción de los padecimientos relacionados con la gripe. ■ La tasa de reducción es menor en aquellos 70 años debido a la respuesta inmunitaria disminuida. ■ Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo la vacuna- ción puede reducir la gripe en un 30 a 40 la neumonía y las hospitalizaciones en un Causas de la pérdida de peso no intencional: DETERMINE Enfermedad Disease Comida Eating insuficiente Pérdida de dientes Tooth/dolor bucal Dificultad económica Poco Reduced contacto social Polifarmacia Multiple medicines Pérdida/aumento involuntario de peso Necesidad de asistencia de autoayuda Ancianos Elder 85 años Los estimulantes del apetito pueden aumentar el peso pero no reducen la mortalidad. La alimentación artificial tiene complicaciones y reduce muy poco la mortalidad.

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278 GE R I A T R Í A ■ La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe por lo ge- neral de mediados de octubre a mediados de noviembre. Todos aquellos 65 años de edad deben recibir la vacuna contra el neumococo. Aquellas personas vacunadas antes de los 65 años deben revacunarse cinco años después de la primera. Si un paciente no ha recibido la serie primaria de tétanos se requerirán tres dosis de lo contrario suministrar la dosis de vacuna contra el toxoide diftérico-tetánico cada 10 años. Vacuna contra el neumococo ■ Hay 90 tipos diferentes serotipos de neumococo. ■ Las infecciones más graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna 23 valente polisacárido. ■ La infección por neumococo es la causa común de bacteriemia neumonía y menin- gitis. ■ La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80 para la prevención de bacte- riemia invasora pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumo- nía u hospitalizados por neumonía. Vacuna contra el tétanos ■ El tétanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancia- nos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados. ■ Los pacientes 60 años de edad son los que representan el 60 de los casos de tétanos. Ácido acetilsalicílico Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopatía que excede el 3 se recomienda la profilaxia con ácido acetilsalicílico para todos aquellos con una esperanza de vida 5 años. Vitamina D Además de sus efectos en la densidad mineral ósea BMD la vitamina D puede reducir el riesgo de fractura mejorando la función muscular y por consiguiente disminuyendo el riesgo de caídas. Vitamina E La vitamina E puede alentar pero no evitar el progreso de la enfermedad en aquellos con Alzheimer establecido. D I SC A P A C I D A D S E N S I T I V A ■ Debe realizarse evaluación específica en ancianos con el gráfico de Snellen. Considé- rese la opinión de un oftalmólogo para exploraciones subsecuentes. ■ La evaluación para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscópicas y audiométricas en aquellos que muestren deficiencias. T R A S T ORN O S D E L S U E Ñ O Se han identificado dos estados del sueño el de movimientos oculares rápidos REM y el de movimientos oculares no rápidos NREM. Una noche normal de sueño empieza con NREM y con el REM que ocurre después de 80 minutos. Ambos estados se alternan con períodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende cuatro fases:

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tolerancia. Antihistamínicos p. ej. difenhidramina: tienen efectos anticolinérgicos: la tole- rancia es nuevamente un tema de debate. Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del sueño no han sido comprobados. ■ ■ 279 GE R I A T R Í A ■ Fase 1 y 2: clasificadas como sueño ligero. La fase 1 es una transición entre el estado de vigilia y el estado de sueño. ■ Fase 3 y 4: clasificadas como sueño profundo y reconstituyente. SÍNTOMAS/EXAMEN Los cambios en el sueño ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios pueden afectar el modelo la cantidad y el tiempo de sueño la estructura del sueño fases o ambas cosas. En especial las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y la 4 pueden disminuir. Las molestias clásicas de los pacientes 65 años de edad pueden incluir lo siguiente: ■ Dificultad para conciliar el sueño. ■ Despertares en medio del sueño que van en aumento durante la noche. ■ Sueño no reconstituyente que se percibe como falta de sueño. ■ Ida a dormir más temprano y levantada más temprano. ■ Siestas diurnas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ Psiquiátricos: estrés depresión aflicción ansiedad. ■ Relacionados con el dolor: dolor neuropático alteraciones reumatológicas síndro- mes malignos. ■ Psicológicos: disnea como resultado de los padecimientos cardíacos y pulmonares nicturia y GERD. ■ Relacionados con los fármacos 10 a 15: ■ Fármacos respiratorios: teofilina agonistas β. ■ Fármacos cardiovasculares: furosemida quinidina. ■ Antidepresivos: desipramina nortriptilina imipramina. ■ Otros: corticoesteroides cafeína. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con poli- somnografía elaboradas por un médico. Sin embargo éste debe considerar los siguientes temas: ■ La apnea durante el sueño debe ser diagnosticada y tratada. ■ Los trastornos de estrés y psiquiátricos deben también ser diagnosticados y tratados. ■ Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueño: ■ Programar siempre la misma hora para levantarse por la mañana. ■ Limitar la siesta diaria. ■ Hacer ejercicio durante el día pero no por la noche. ■ Evitar la cafeína el alcohol y la nicotina por la tarde. ■ Limitar el consumo de líquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar durante el tiempo del sueño. ■ Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente p. ej. controlar el ruido la luz y la temperatura. ■ Medicamentos: no se recomienda algún trat amiento del insomnio en ancianos ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconse- jado. ■ Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de caídas lo que podría llevar a una fractura de cadera y accidentes en automóvil. Se ha observado también

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conducción revisar la ECG. La sobredosis de TCA es letal por lo que deben ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas. 280 GE R I A T R Í A D E P R E S I Ó N La depresión se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiológicos indican que la depresión afecta al 1 de los ancianos en la comunidad general 10 de aquellos que buscan cuidados o en hospitales y 40 de los que se encuentran permanentemente recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes: ■ Una crisis anterior de depresión ■ Antecedentes familiares ■ Falta de apoyo social ■ Consumo de alcohol y de otras sustancias ■ Enfermedad de Parkinson ■ MI reciente ■ Antecedentes de CVA ■ Aislamiento social ■ Falta de autonomía DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL La depresión tiene una alta prevalencia en los que tienen enfermedad de Parkinson. El diagnóstico diferencial de la depresión incluye lo siguiente: ■ Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia los pacientes pueden tener síntomas depresivos predominantes. ■ Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden emular la depresión. Obsérvese sin embargo que un alto porcentaje de los pacientes con Parkinson presenta depresión. ■ Fatiga y pérdida de peso como resultado de la diabetes enfermedad tiroidea tumores o anemia. ■ Trastornos del sueño con fatiga diurna y sensación depresiva como consecuencia del dolor la nicturia y la apnea durante el sueño. ■ Aflicción delirio abuso de sustancias. TRATAMIENTO Los fármacos para tratar la depresión en los ancianos incluyen los siguientes: ■ SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos. ■ Psicoestimulantes: fármacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utili- zan algunas veces en pacientes con síntomas predominantemente vegetativos pero se relacionan por lo general con taquicardia insomnio y agitación. ■ MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secunda- rios y probabilidad de interacción con otros fármacos. ■ Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibición de citocro- mo P-450. ■ Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros efectos secundarios. Las opciones de tratamiento son las siguientes: ■ Farmacoterapia: ■ Los fármacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios p. ej. ansiedad insomnio dolor y pérdida de peso. ■ Se deben considerar las funciones renales y hepáticas y han de ser evaluadas antes de iniciar el tratamiento. ■ Típicamente los efectos secundarios duran cuatro semanas pero la pérdida de peso y la disfunción sexual pueden prolongarse por más tiempo.

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tolerancia. Antihistamínicos p. ej. difenhidramina: tienen efectos anticolinérgicos: la tole- rancia es nuevamente un tema de debate. Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del sueño no han sido comprobados. ■ ■ 279 ■ Los efec tos sec und ario s indi vid uale s pue den incl uir lo sigu ient e: ■ TCA: se observan comúnment e las propiedades anticolinérgi cas boca seca ortostasis y retención urinaria pero los TCA se relacionan con anomalías de

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funcionales. 281 GE R I A T R Í A ■ SSRI: Las náuseas y la disfunción sexual son muy comunes. Algunos SSRI p. ej. paroxetina tienen efectos anticolinérgicos y se deben evitar en aquellos pacientes con trastorno cognitivo. ■ Venlafaxina: puede aumentar la BP diastólica. ■ Bupropión: baja el umbral de las convulsiones. ■ No obstante que la disfunción sexual responde normalmente al sildenafilo consi- derar la posibilidad de cambiar a otro agente o de bajar la dosis y aumentarla con otro agente. ■ Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual el tratamiento de resolución de pro- blemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacote- rapia. ■ Tratamiento electroconvulsivo ECT: ■ Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70 en pacientes con depresión difícil de tratar. ■ Los efectos secundarios de confusión y deterioro de la memoria anterógrada pue- den persistir hasta los 6 meses. ■ Se trata del tratamiento de primera elección para pacientes que se encuentran gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio y los no elegibles para el tratamiento farmacológico como resultado de las enfermedades hepáticas renales y cardíacas. M E DI CI N A C A RDI OV A S C U L AR Hipertensión ■ Los pacientes entre 60 y 80 años de edad deben ser evaluados y tratados para la hiper- tensión sistólica y diastólica. ■ El JNC 7 recomienda un límite superior de BP sistólica de 140 en los ancianos. Hiperlipidemia ■ Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la pre- vención secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con prevención primaria de la cardiopatía especialmente a las mujeres y los más ancianos es más controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL 100 mg/100 ml según el National Cholesterol Education Program. ■ La dieta debe basarse en el estado de nutrición general del paciente como también en el riesgo de desnutrición. ■ Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomiólisis es el efecto secundario más frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interacción de fármacos. ■ El USPSTF recomienda la detección sistemática continua dadas las consideraciones entre la expectativa de vida y en general todos los factores de riesgo. I N C O N T I N E N C I A U R I N A R I A Se define como la molestia de pérdida involuntaria de la orina lo que tiene como resultado la morbilidad física funcional y psicológica y la disminución de la calidad de vida. ■ Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran por lo ge- neral fuera de las vías urinarias bajas p. ej. alteraciones médicas fármacos o factores En pacientes 85 años de edad con comorbilidades la hipertensión debe tratarse con precaución para prevenir la hipotensión ortostática que puede contribuir a las caídas.

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282 GE R I A T R Í A ■ Las causas de la incontinencia de las vías urinarias bajas incluyen hiperactividad del detrusor trastorno del mecanismo del esfínter uretral baja actividad del detrusor y la obstrucción de la vejiga solos o en combinación. ■ A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para tener un diagnóstico preliminar una minoría de los pacientes requiere pruebas espe- cializadas. Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia estrés rebosamiento y funcional. La actividad del detrusor con la contractilidad alterada DHIC es la causa más común de incontinencia por urgencia en ancianos frágiles. Incontinencia por urgencia Molestia de pérdidas urinarias involuntarias acompañadas de urgencia. Se caracteriza por una urgencia repentina con pérdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contracción de la vejiga y la hiperactividad del detrusor esta noción es controvertida ya que esta última por sí sola no es suficiente para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del de- trusor: ■ Cambios relativos a la edad. ■ Interrupción de las vías inhibidoras del SNC p. ej. una embolia o la estenosis cervi- cal. ■ La irritación de la vejiga causada por una infección litiasis vesicular inflamación o por neoplasias. ■ En muchos casos el trastorno puede ser idiopático. Muchos casos de incontinencia por urgencia que aparecen en ancianos frágiles se deben a la combinación de la hiperactividad del detrusor y la disfunción contráctil del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de con- tractilidad DHIC esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la urgencia y por los residuos altos después del vaciado en ausencia de obstrucción de la salida. ■ Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrés la alteración es a menu- do mal diagnosticada como incontinencia por esfuerzo o la obstrucción de la salida y debilidad del detrusor. ■ Se puede promover la retención urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros anticolinérgicos. TRATAMIENTO ■ Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de urgencia se basa en dos principios: 1 vaciado voluntario frecuente para mantener bajo el volumen de la vejiga y 2 capacitación del SNC y de los mecanismos pélvicos para inhibir las contracciones del detrusor. La opción a elegir depende del estado cognitivo del paciente: ■ Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pa- cientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el día para la evacuación con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacua- ciones obtenida del registro de evacuaciones y la supresión de cualquier urgencia que interfiera utilizando técnicas de relajación. ■ Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado utilizando un intervalo arbitrariamente establecido por lo general cada 2–3 horas para aquellos con tras- torno cognitivo. ■ Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresión vesicular si los métodos de comportamiento no tienen éxito. Estos tratamientos no terminan con la hiperactividad del detrusor pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y están compuestos de lo siguiente:

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283 GE R I A T R Í A ■ Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmódicos inhibiendo la acción de la acetilcolina en los músculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la incontinencia por urgencia. ■ Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca que causa es menor que la que produce la oxibutinina pero es más cara. ■ Trospium fármaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinen- cia por urgencia. Casi el 20 de los pacientes experimenta boca seca el 10 experimenta estreñimiento. Incontinencia por esfuerzo Malestar relativo a la pérdida urinaria involuntaria durante el esfuerzo o durante el ejer- cicio o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por pérdidas debidas al esfuerzo que ocurren cuando el aumento de la presión intraabdominal sobre- pasa los mecanismos de cierre del esfínter en ausencia de la contracción de la vejiga. La incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en mujeres jóvenes y la segunda en ancianas. Puede también presentarse en ancianos después de prostatectomía transuretral o radical. TRATAMIENTO El tratamiento incluye los siguientes elementos: ■ Ejercicios del músculo pélvico Kegel: reforzar los componentes musculares del mecanismo de cierre del esfínter utilizando los principios de entrenamiento de refor- zamiento p. ej. pocas repeticiones isométricas de máximo ejercicio. La cantidad de información equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera adversa el resultado de muchos tratamientos. ■ Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por el prolapso uterino vesicular. ■ El estrógeno y los agonistas α-adrenérgicos: han dado resultados mixtos. ■ Cirugía: ofrece la mayor tasa de curación de la incontinencia por esfuerzo en ancia- nas. Las opciones incluyen las siguientes: ■ Procedimientos de suspensión del cuello de la vejiga colposuspensión transvagi- nal de Burch para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por esfuerzo urinario. ■ Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales análogos o sintéticos para apo- yar la uretra. ■ Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectomía y en materia de la in- continencia por esfuerzo puede ser difícil. ■ Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del músculo pélvico y algu- nas inyecciones. ■ Los casos graves requieren apoyo con ropa de protección o catéteres. Incontinencia por rebosamiento Goteo involuntario y/o pérdidas continuas asociadas con el vaciado incompleto de la vejiga causado por el trastorno de contractilidad/obstrucción del detrusor. ■ La obstrucción de la salida es la segunda causa más importante de la incontinencia urinaria en ancianos después de la hiperactividad del detrusor como resultado de la BPH cáncer de próstata o restricción uretral sin embargo muchos varones con esta obstrucción no tienen incontinencia urinaria. La incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en mujeres jóvenes.

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dad significativa. 284 GE R I A T R Í A ■ La obstrucción no es común en las mujeres pero puede ser el resultado de una ciru- gía correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que enrosca la uretra durante el vaciado. ■ Es posible que los pacientes con lesión de la médula espinal se encuentren obstruidos por la desregulación de detrusor y del esfínter. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Las pérdidas son pequeñas en cuanto a volumen pero son continuas a menudo llevan- do a mojarse de manera significativa. ■ Los residuos posevacuación son altos y el chorro urinario es débil. ■ También se caracteriza por la intermitencia nerviosismo frecuencia y nicturia. TRATAMIENTO ■ Hay numerosas alternativas quirúrgicas y médicas para varones con obstrucción del flujo de salida debido a la BPH. ■ Las mujeres obstruidas con cirugía vaginal o uretral anterior pueden ser tratadas con retiro unilateral de la sutura o de las adherencias. ■ La corrección quirúrgica o la reducción por el pesario permiten tratar un cistocele con prolapso importante. ■ Para pacientes con hipoactividad del detrusor el tratamiento es de apoyo. Los fárma- cos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreñimiento. Incontinencia funcional Incapacidad para el vaciado sin pérdidas en un cómodo como consecuencia de la poca movilidad la destreza la visión o la cognición. Se caracteriza por las limitaciones cogni- tivas o físicas. EXAMEN/DIAGNÓSTICO Hay que utilizar los catéteres como último recurso en la incontinencia funcional. La evaluación incluye lo siguiente: ■ Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres para evaluar la mucosa vaginal. ■ Los varones sin circuncisión deben ser revisados para revisar fimosis parafimosis y balanitis. ■ Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impacción fecal. ■ En varones el examen rectal debe incluir el examen de próstata para buscar consis- tencia o simetría. ■ Debe realizarse un examen neurológico para evaluar la integridad de la raíz del sacro a través de la revisión de la sensación perineal el tono volitivo y de reposo del esfínter anal y del abrir y cerrar anal. ■ El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor es- pecialmente en lo que se refiere a la movilidad y evaluar la vibración y la sensación periférica en busca de neuropatía periférica. TRATAMIENTO ■ Es importante el tratamiento con líquidos especialmente al disminuir el consumo de líquido vespertino en ancianos y con incontinencia por urgencia. ■ Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del género del paciente y del tipo y volumen de la pérdida ocasionada por la incontinencia urinaria. ■ Se deben utilizar catéteres como último recurso ya que su uso se asocia con morbili-

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285 GE R I A T R Í A Incontinencia mixta Pérdida involuntaria relacionada con urgencia ejercicio esfuerzo estornudos y tos. Es probable que se deba a la combinación de la hiperactividad del detrusor o a la disfunción del esfínter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma más común de in- continencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes: ■ Extrauretral de las fístulas. ■ Disfunción del detrusor una respuesta de presión excesiva del llenado causado por la lesión de la médula espinal. I N C O N T I N E N C I A F E C A L Se define como el paso incontrolado o recurrente de la materia fecal 10 ml por lo menos un mes en un individuo 3-4 años de edad. La incontinencia fecal es una disca- pacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la segunda causa más importante de la colocación en hogares de asistencia. ■ La pérdida de continencia puede surgir de la disfunción del esfínter anal disfunción rectal sensación rectal disminuida o una combinación de cualquiera de estas anoma- lías. ■ La disfunción del elevador del músculo del ano parece tener una fuerte asociación con la gravedad de la incontinencia. ■ La incontinencia fecal es generalmente multifactorial puesto que estos desajustes a menudo coexisten cuadro 8-1. C U A D R O 8 - 1 . Causas de la incontinencia fecal CAUSAS CARACTERÍSTICAS Parto vaginal La incontinencia ocurre inmediatamente o después de años Las lesiones más comunes son el desgarro del esfínter anal o el traumatismo del nervio pudendo Traumatismo quirúrgico Cirugía en el esfínter anal y estructura circunvecinas Diabetes mellitus DM Reduce la presión interna en reposo del esfínter anal. La diarrea es secundaria a la neuropatía autónoma Disfunción rectal El llenado rectal no produce la sensación de llenado rectal y la urgencia de defecar Sensación rectal alterada Se asocian ciertos trastornos incluidas DM MS demencia menin- gomielocele y lesiones de la médula espinal Impacción fecal Una causa común en los ancianos Produce inhibición constante del tono interno del esfínter anal permitiendo la pérdida de evacuaciones líquidas alrededor de la impacción

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más larga del clítoris y la disminución de la libido. 286 G E R I A T RÍ A DIAGNÓSTICO ■ El examen físico e historia clínica pueden ilustrar acerca del origen lo que permite una prueba de diagnóstico muy enfocada. ■ La inspección del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pue- den excluir la inflamación de la mucosa masas o trastornos similares. ■ Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposición y una colonoscopia completa. TRATAMIENTO La consistencia de las heces puede mejorar suministrando un agente endurecedor en la dieta lo que puede exacerbar la incontinencia en pacientes con disfunción rectal p. ej. aquellos con proctitis por radiación o una constricción rectal. ■ Tratamiento médico: antidiarreicos con la eliminación de medicinas que causan la diarrea. ■ El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia. ■ Las evacuaciones sólidas son más controlables que las líquidas. ■ Loperamida es más eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia. ■ Los anticolinérgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pa- cientes que tengan pérdidas de deposición después de comer. ■ Terapia de biorretroalimentación: forma no cruenta e indolora de restringir cogniti- vamente el piso pélvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo no hay suficientes datos para sostener su eficacia. ■ Cirugía: ■ Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal incluidos la reparación directa del esfínter la plicatura de la parte posterior del esfínter y procedimientos de transferencia del músculo con o sin estimulación eléctrica. ■ La colonoscopia debe reservarse para aquellos con síntomas intratables que no son candidatos para otros tratamientos. ■ Estimulación del nervio: estimulación eléctrica de las raíces del nervio sacro que pueden rest aurar la continencia en pacientes con músculos estructurales int actos. ■ Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden incluir la eliminación de ciertos alimentos y actividades que empeoran los síntomas la ritualización de los hábitos relativos al intestino y la mejoría de higiene cutánea perianal. ■ Intervenciones al lado de la cama: la impacción de las heces debe corregirse e insti- tuirse un régimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada con la disfunción mental o la debilidad física se verán beneficiadas por la defecación regularizada. D I S F U N C IÓ N S E X U A L Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la dismi- nución de la actividad sexual general. En los varones la baja de actividad puede ser el resultado de una variedad de factores incluidos ateroesclerosis trastornos neuro- lógicos fármacos factores psicológicos problemas endocrinos asuntos sociales dis- ponibilidad limitada de parejas disminución de la libido y disfunción eréctil. En las mujeres los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal el ardor y la atrofia vaginal. SÍNTOMAS ■ Varones: los síntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas la disminu- ción de la libido y la insuficiencia orgásmica. ■ Mujeres: los síntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor atro- fia la dispareunia tiempos más lentos para el orgasmo la necesidad de estimulación

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287 G E R I A T RÍ A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Efectos de los fármacos factores psicosociales problemas anatómicos enfermedad de Pe- yronie en los varones. DIAGNÓSTICO ■ Varones y mujeres: el diagnóstico incluye lo siguiente: ■ Evaluación de depresión. ■ Evaluación del tiempo en el juego amoroso o en la estimulación. ■ Laboratorio: para el varón se debe considerar la testosterona sérica aunque el resul- tado sea bajo en caso de que tenga otros síntomas de hipogonadismo. Si los niveles de testosterona sérica son bajos o bajos normales considerar un nivel biodisponible de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios ya que el eje hipotálamo-hi- pófisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio deben ser determinadas por la historia clínica y el examen físico p. ej. hemoglobi- na glucosilada. ■ Una respuesta deficiente a la inyección vasoactiva intracavernosa sugiere una causa vascular. TRATAMIENTO ■ Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes: ■ Sildenafilo tadalafilo: a menudo eficaces y la opción más aceptada por el pacien- te. Ser precavidos con pacientes con CAD ya que estos fármacos son contraindi- cados en los que usan nitratos. ■ Testosterona: debe usarse únicamente para hipogonadismo auténtico. Guarda re- lación con múltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enferme- dad de la próstata. ■ Inyecciones penianas o dispositivos al vacío: pueden ser eficaces pero poco aceptables para los pacientes. ■ Otras opciones: anillos de constricción asesoría cirugía para la enfermedad de Peyronie prótesis del pene. ■ Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tópicas de estrógenos o los anillos si no hay una cardiopatía o una enfermedad hepática el incremento del tiempo de estimulación antes del acto sexual y posiblemente la asesoría. CUI D A D O S P A L I AT I V O S Y D E L A F A S E T E R M I NA L En Estados Unidos casi el 80 de las personas muere en hospitales o en instituciones de asistencia. Por lo general los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen los siguientes: ■ Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible. ■ Ayudar a aliviar el sufrimiento incluyendo el físico el psicológico el social y el sufri- miento espiritual. ■ Ayudar al paciente a prepararse para la muerte. Asuntos éticos y legales ■ Las siguientes son consideraciones éticas exclusivas: ■ El concepto de tratamientos médicos vanos que pueden llevar a conflictos entre el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo mediante el diálogo. ■ El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento médico. ■ El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intención primaria es la de ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento p. ej. es apropiado prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento si se es Buscar posible depresión en ancianos con disfunción sexual.

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288 GE R I A T R Í A congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normal- mente como el ―principio ético de doble efecto‖. ■ Directivas avanzadas: ■ Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuan- do éstos son competentes con el propósito de guiar su cuidado en caso de que se volvieran incompetentes. ■ Válido únicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal. ■ Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud DPOA-HC: ■ El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto. ■ El papel del sustituto es el de ofrecer ―juicio de sustitución‖ como el que ofrecería si el paciente pudiera hacerlo por sí mismo. ■ Órdenes de “no reanimar” DNR: ■ Únicamente el 15 de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales sobrevive para el alta hospitalaria. ■ Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte así como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos de reanimación p. ej. costillas rotas alteración neurológica procedimientos cruentos. Cuidados en las instituciones de enfermos terminales ■ Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofreci- miento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolon- gar la vida. ■ Aumentan la satisfacción del paciente reducen la ansiedad de la familia. ■ Requiere de la estimación del médico 6 meses de esperanza de vida. El uso de opiáceos en el cuidado terminal no se asocia con el desarrollo de abuso o adicción. Tratamiento de los síntomas ■ Dolor: ■ Muy común y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento. ■ Evaluar con una graduación numérica o análoga. ■ Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor establecer el equilibrio entre sedación o ― doble efecto‖ y el alivio total del dolor. ■ Tratar el dolor crónico con fármacos de acción prolongada. ■ Aumentar los fármacos según la necesidad no hay un tope para los opiáceos puros. ■ Ser cauteloso a la hora de combinar analgésicos p. ej. el acetaminofeno y los NSAID. ■ La sedación por lo general precede a la depresión respiratoria significativa. ■ Disnea ■ Presente en hasta el 50 de los pacientes moribundos. ■ Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible. ■ Tratamiento inespecífico con opiáceos lo que resulta muy eficaz. ■ Las medidas no farmacológicas incluyen el O 2 y el aire fresco. ■ Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente pero no la disnea por sí misma. ■ Náuseas y vómito: ■ Si están relacionados con los opiáceos considerar una fórmula de liberación pro- longada un agente distinto en una dosis equianalgésica o la adición de un anti- emético antagonista de dopamina. ■ Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreñimiento la gas- troparesia o la obstrucción de la salida gástrica intentar porciones pequeñas de comida tubo de aspiración NG regímenes de laxantes intestinales proci- néticos corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 p. ej. el ondan- setrón. ■ Si están relacionados con el aumento de la ICP utilizar corticoesteroides o radia- ción de los paliativos craneales como está indicado.

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Asumir una obligación en relación con el suministro adecuado de cuidado humano en los enfermos terminales. Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia tomando en conside- ración tanto los valores de los individuos y las preferencias como el juicio profesional del médico. ■ ■ 289 GE R I A T R Í A ■ Si son causados por un trastorno vestibular tratar con anticolinérgicos o antihista- mínicos. ■ Considerar dosis de antieméticos de tiempo completo. ■ Las benzodiazepinas y dronabinol pueden también ser muy eficaces. ■ Estreñimiento: ■ A menudo se relaciona con los opiáceos. ■ Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de líquidos/fi- bras. ■ Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiáceos. Utilizar ablandadores de heces y estimulantes intestinales de manera profiláctica y agregar enemas y otros tratamientos si es necesario. ■ Delirio y agitación: ■ Muchos pacientes experimentan confusión antes de la muerte. ■ Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si está indicado. ■ Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso. ■ El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas rever- sibles y la terapia del comportamiento es poco exitosa. ■ Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia. Nutrición e hidratación ■ Para pacientes con condiciones irreversibles la alimentación artificial no ha probado mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a ciertas complicaciones. ■ Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan hambre o sed. ■ La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado. Retiro del apoyo ■ El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un pa- ciente competente y debidamente informado o por su sustituto. ■ Es posible que los médicos recomienden la suspensión de intervenciones no ade- cuadas. Aspectos psicológicos sociales y espirituales ■ Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales. ■ Los médicos deben ofrecer atención seguridad y apoyo además de coordinación con psicoterapia y los grupos de ayuda. ■ La depresión debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias. ■ Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo sólo requieren de la atención del médico. É T I C A BI O M É DI C A Los siguientes elementos se requieren para la capacitación en los programas de los enfer- mos terminales: Hay que recordar los efectos mentales adversos de todos los fármacos.

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290 G E R I A T RÍ A ■ En la evaluación de ancianos buscar y considerar las observaciones y las opiniones de los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a él y tener en mente que la principal obligación siempre se relacionará con el paciente. ■ Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia el cuidado de los ancianos incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio. ■ Entender que la conservación de las funciones y la calidad de vida son a menudo objetivos más importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad. P O L I F A R M A C I A Recordar los ―efectos de los fármacos‖ a la hora de hacer el diagnóstico diferencial de cualquier enfermedad de los ancianos. Para prevenir la polifarmacia empezar y seguir lentamente pero llevar un proceso adecuado. La polifarmacia es la causa más frecuente de hospitalización y debe encontrarse en el diagnóstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente por lo menos el 35 de los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de fármacos. Los cambios en la función psicológica y la farmacocinética en ancianos promueven la sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrógena. Estos factores incluyen lo siguiente: ■ Distribución: ■ Respuesta cardíaca disminuida riego del tejido y volumen del tejido. ■ Metabolismo deficiente de los fármacos a causa de GRF disminuida y de la elimi- nación hepática reducida. ■ Enlace insuficiente de las proteínas de algunos fármacos p. ej. warfarina fenilhi- dantoína fenitoína debido a la albúmina sérica baja. ■ Los fármacos solubles en agua se vuelven más concentrados y los fármacos solu- bles en grasa tienen una vida media más larga volumen de distribución. ■ Metabolismo: ■ Fase I: oxidación y reducción por el citocromo P-450. Actividad hepática de las enzimas disminuida lo que afecta al metabolismo de los fármacos con el metabo- lismo inicial muy alto p. ej. propranolol. ■ Fase II: conjugación de la acetilación la glucuronidación o la sulfatación no afectados por el envejecimiento. ■ Excreción: ■ La función renal disminuye hasta un 50 a la edad de 85 años. ■ La vida media se determina por el volumen de distribución y la suspensión de un fármaco. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ El delirio puede ser el resultado de muchos fármacos incluyendo los medicamentos para la gripe que se venden sin receta médica los anticolinérgicos y los analgésicos muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos. ■ Otros síntomas comunes son náuseas anorexia pérdida de peso parkinsonismo hipo- tensión y deficiencia renal aguda. TRATAMIENTO ■ Intentar medios no farmacológicos antes que fármacos. ■ Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple una vez al día es la mejor solución el número de píldoras reducido y los cambios en los me- dicamentos poco frecuentes. ■ Revisar continuamente la lista de fármacos para una posible suspensión. COMPLICACIONES Las consecuencias de la sobreprescripción incluyen los acontecimientos adversos de los fármacos la interacción farmacológica la duplicación de medicamentos el decremento de la calidad de vida y costos innecesarios.

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291 G E R I A T RÍ A O S T EO P O R O SI S Más común en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes: • Edad avanzada • Género femenino • Estado posmenopáusico • Raza caucásica • Descendencia proveniente de Europa del Norte • Antecedentes familiares • Inactividad prolongada • Aporte bajo de calcio y de vitamina D • Estructura ósea delgada • Exposición prolongada a los glucocorticoides/esteroides • Tabaquismo • Consumo de alcohol • Uso de antiepilépticos y anticonvulsivos La osteoporosis puede también seguir al síndrome de Cushing hipogonadismo hiperpa- ratiroidismo osteomalacia y mieloma múltiple. DIAGNÓSTICO • Medidas de la BMD: los métodos para detectar la pérdida de BMD son los si- guientes: • Absorciometría de rayos X de energía dual DEXA: se trata del método de refe- rencia: muy preciso y poco costoso. • Otros métodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometría de fotones. • Interpretación de los estudios de BMD: • Puntuación T: compara los huesos normales y jóvenes. Una puntuación de —1.0 se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuación de —2.5 diagnos- tica osteoporosis. • Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente de edad y género. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al tratamiento. • Otros hallazgos radiográficos: los más importantes en las fracturas de la compresión vertebral. TRATAMIENTO • Dieta: • Una dieta óptima para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis es la que incluye un aporte adecuado de calorías calcio y vitamina D. • Las mujeres posmenopáusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml junto con 800 UI de vitamina D diaria. • Ejercicio: los pacientes con osteoporosis así como aquellos que buscan prevenirla de- ben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el cumplimiento a largo plazo. • Dejar de fumar: dejar el hábito de fumar es altamente recomendado ya que fumar acelera la pérdida ósea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha asociado con el 5-10 de la reducción de la densidad ósea. • Bifosfonatos alendronato o risedronato: • Aumentan la masa ósea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no verte- brales. • Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas. • Una buena opción de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca. La puntuación de T de –2.5 o menos diagnostica la osteoporosis.

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siguientes: 292 GE R I A T R Í A Los bifosfonatos y el raloxifeno son tratamientos de primera elección en la prevención de la osteoporosis. • Reguladores selectivos del receptor de estrógeno SERM: • Se ha utilizado raloxifeno para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis y se considera un fármaco de primera elección en la prevención de esta enfer- medad. • Las pruebas de su eficacia en términos de la osteoporosis instaurada no son tan grandes como las de los bifosfonatos. • Aumenta la BMD. • Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal. • Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales. • Tratamiento con estrógenos/progestágenos: • Ya no se considera tratamiento de primera elección en el tratamiento de la osteo- porosis en la mujer posmenopáusica. • Se relaciona con el aumento de riesgo de cáncer de mama embolia tromboem- bolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria. • Puede estar indicado en la mujer posmenopáusica con sIntomas menopáusicos o en aquellas con indicación de tratamiento antisuero que no toleran otros fár- macos. • PTH teriparatida: • A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos la administración intermi- tente de la PTH humana recombinante estimula la formación de hueso más que la resorción. • La administración externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical o su fortaleza. • La teriparatida se aprobó para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo in- cluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis factores de riesgo múltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido. • El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad de inyección cotidiana de los altos costos implicados en el fármaco y del riesgo de osteosarcoma. • No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget. • Calcitonina: • Un tratamiento menos común de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Mu- chos pacientes tienen poco resultado debido a la vIa de administración y a su costo. • Tiene efectos analgésicos. • Constituye un tratamiento de primera elección en pacientes que tienen dolor muy fuerte derivado de una fractura considerable. • Isoflavonas: un tipo de fitoestrógeno que consiste en micronutrientes con propiedades similares al estrógeno. Se observan resultados mixtos junto con la reducción de la resorción del hueso y el aumento de la densidad de la masa ósea. • Diuréticos tiazídicos: para mujeres posmenopáusicas que tienen hipertensión el uso de diuréticos tiazIdicos reduce en manera moderada la pérdida de hueso. Se piensa que este efecto deriva de la mediación del efecto hipocalciúrico de estos fármacos aumentando el equilibrio de calcio. • Andrógenos: • Puesto que los varones tienen una mayor densidad ósea que las mujeres se ha sugerido que el tratamiento con andrógenos beneficia a mujeres con osteopo- rosis. • Los efectos del tratamiento con andrógenos además de estrógenos y BMD no pa- recen ser superiores al del uso exclusivo de andrógenos. • Los andrógenos tienen efectos virilizantes. C AÍ D A S Casi el 30 de las caIdas ocurre en individuos 65 años de edad y aproximadamente el 50 en 80 años. Las caIdas suceden con mayor frecuencia en hospitales y cen- tros asistenciales inmediatos a éstos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los

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293 GE R I A T R Í A • Marcha menos ágil • Reflejos y sentidos posicionales disminuidos • Visión/sensorio disminuidos • Hipotensión ortostática • Incontinencia • Hipotensión postural • Antecedentes de accidentes cerebrovasculares • Enfermedad de Parkinson • Antecedentes de sIncopes las causas incluyen CAD y estenosis aórtica • Consumo de alcohol • Medicamentos PREVENCIÓN Las medidas preventivas incluyen las siguientes: • Iluminación mejorada y corrección de la deficiencia visual. • Disminución de psicotrópicos u otros igual de provocadores. • Restitución de la vitamina D para quienes tienen deficiencia ha demostrado dismi- nuir las caIdas y mejorar el movimiento corporal general. • Ejercicio particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi. • Medidas de seguridad como pasamanos quitar tapetes utilización de artefactos de apoyo en la regadera uso de rampas y establecimiento general en el piso inferior cama cómoda y baño en el mismo lugar de preferencia en el piso principal de la casa. • Uso de dispositivos de asistencia. COMPLICACIONES • Casi el 50 de las caIdas terminan en lesiones y el 10 requiere hospitalización. • Un tiempo largo pasado en el piso como ocurre casi en el 3 de los casos puede llevar a la rabdomiólisis deshidratación e hipotermia. • Se relaciona con la colocación en lugares de asistencia y el declive funcional. FR A C T U R A S D E C A D E R A Más de 300 000 de las personas 65 años de edad son hospitalizadas cada año con frac- turas de cadera y sólo el 25 de los pacientes fallece en un año como resultado de dicha fractura o de complicaciones relacionadas. SÍNTOMAS Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar peso. EXAMEN Con el paciente en la cama la pierna es más corta y externamente rotada. El dolor se observa con la palpación o con la rotación interna y externa. Buscar otros traumatismos de la caIda como lesiones en la cabeza. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesiones del tejido blando luxación necrosis avascular AVN.

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Se define como el sIndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los domi- nios cognitivos como el lenguaje la capacidad visuoespacial o la función ejecutora. Esta 294 GE R I A T R Í A DIAGNÓSTICO Evaluar los objetivos de cuidado con el paciente con fractura de cadera y de ser necesario con el cuidador. Es posible que el tratamiento operativo no siempre sea constante con pacientes frágiles con inamovilidad preexistente y expectativa de vida corta. Tratamiento de la fractura de cadera: O-ROT Tratamiento ortopédico para incluir la anticoagulación profiláctica hasta la movilidad avanzada Rehabilitación Tratamiento de osteoporosis Prevención terciaria de caídas Los estudios de rayos X establecen el diagnóstico generalmente en la pelvis AP o en las series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para confirmar una AVN. Por lo general la fractura de cadera es también materia de diagnós- tico de osteoporosis con necesidad de tratamiento. TRATAMIENTO Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: véase también la nemotecnia O-ROT: • Tratamiento ortopédico: necesario por lo general con el procedimiento exacto y dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad muchos cirujanos reconocen la importancia de apresurar la reparación lo que deberIa ocurrir en las primeras 24 ho- ras de la fractura. • Rehabilitación posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo auto- rice un cirujano. Incluye la movilización el tratamiento del dolor la prevención de complicaciones y la adaptación funcional. • Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento médico y protectores para la cadera. • Prevención de las caídas véase antes. COMPLICACIONES Inmovilidad tromboembolia venosa menoscabo funcional y muerte. Se observa una incidencia mayor de úlceras por decúbito en hospitales y en casas de asis- tencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente: • Presión sostenida principalmente en las protuberancias óseas p. ej. sacro isquion talones trocánter. • Fuerzas de cizallamiento. • Infección fricción o humedecimiento. DIAGNÓSTICO Fases: • Fase I: eritema que no blanquea y con presión. • Fase II: pérdida parcial del espesor de la piel. • Fase III: pérdida total de la piel. • Fase IV: pérdida de tejido hasta el nivel muscular de los tendones y del hueso. TRATAMIENTO Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presión el reposicionamiento fre- cuente el cuidado médico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado. PREVENCIÓN Las medidas de prevención incluyen un cuidado competente buena higiene e hidrata- ción y una alimentación adecuada. D E M E N C I A

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295 GE R I A T R Í A capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores de riesgo son los siguientes: • Factores de riesgo fuertes: • Edad especialmente en el tipo de Alzheimer • Antecedentes familiares en parientes de primer grado • Genotipo ε4 de apolipoproteIna E • DM • Hipercolesterolemia • Presión arterial alta y baja • Otros factores de riesgo: • Traumatismo de la cabeza con pérdida de la conciencia • Antecedentes de depresión • Logros educativos insuficientes • Género femenino enfermedad de Alzheimer • Discapacidad de marcha para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer SÍNTOMAS/EXAMEN La demencia es más una queja familiar que del paciente. La demencia temprana incluye el trastorno cognitivo leve MCI p. ej. una disminución de la memoria a corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras caracterIsticas clInicas son las siguientes: • Aparición insidiosa • Curso progresivo • Conciencia no alterada: no hay cambios después de la historia clInica y de la observa- ción • Habilidades reducidas de afrontamiento • Pérdida en ambientes familiares • Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento • Disminución de la habilidad para resolver problemas simples DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La presentación de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos: • De Alzheimer: • Incluye la pérdida temprana de la memoria a corto plazo pérdida progresiva de la memoria cambios de personalidad y discapacidad funcional. • Más tarde en la enfermedad los pacientes se vuelven completamente dependien- tes para los cuidados básicos. • Vascular demencia multiinfarto: • Es provocada por pequeñas y múltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado con una sola embolia. • A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente. • Déficit neurológico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y según la ubicación de la lesión cerebral. • La enfermedad vascular se detecta en el examen radiográfico. • Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovas- culares. • Es común que coexista con la demencia de Alzheimer. • Demencia de cuerpos de Lewy: • Pacientes con sIntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson y sensibles a los neurolépticos. • Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encéfalo y en la corteza. • Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia. • Se caracteriza por la fluctuación en la cognición y en alucinaciones visuales per- sistentes. La demencia se caracteriza por un curso insidioso y progresivo sin desequilibrios repentinos. La demencia de Alzheimer se caracteriza por la pérdida temprana de memoria a corto plazo.

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La sensibilidad y la especificidad varIan con puntos de corte seleccionados. • 296 GE R I A T R Í A La depresión se puede presentar como seudodemencia. • Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la enfermedad de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy. • Demencia del lóbulo frontal: • Incluye la discapacidad de la función ejecutiva empezar una actividad planear poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido. • La enfermedad de Pick es uno de los tipos cuerpos de Pick en la neocorteza y en el hipocampo. • Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes: • Palilalia: repetición compulsiva del mismo discurso. • Logorrea: discurso profuso y sin enfoque. • Ecolalia: repetición espontánea de palabras y de frases. • Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente reversibles aunque no todas mejorarán una vez que se haya reconocido y tratado el padecimiento. • Inducida por fármacos: las sustancias como analgésicos anticolinérgicos antipsi- cóticos y sedantes. • Retiro del alcohol o intoxicación. • Trastornos metabólicos: incluye enfermedad tiroidea deficiencia de vitamina B 12 hiponatriemia hipercalciemia y deficiencias renales y hepáticas. • Depresión: • Se conoce como seudodemencia. • Se debe descartar depresión o ser tratada de manera enérgica antes de diagnosti- car la demencia. • La depresión que se presenta como demencia es más fácil que llegue a ser demencia. • Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crónicos meningitis cróni- ca e hidrocefalia con presión normal. • La presentación de la hidrocefalia con presión normal se describe en la nemotec- nia Wet mojado Wobbly sacudido y Wacky loco. • Wet: incontinencia urinaria. • Wobbly: problemas con la marcha. • Wacky: disfunción cognitiva. • La prueba de Miller-Fisher comparará la marcha antes y después del retiro de 30 ml de lIquido cefalorraquIdeo para predecir el beneficio de la derivación ventricu- loperitoneal. • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: • Un tipo raro e infeccioso de demencia de rápida progresión que suele ser letal dentro del primer año de inicio. • El diagnóstico se basa en la sospecha clInica después de los primeros trastornos cognitivos acompañados de deficiencias motoras y convulsiones. • El EEG puede mostrar complejos periódicos. • La biopsia y la necropsia cerebral son las únicas formas confiables de diagnóstico. • La enfermedad no es tratable pero es potencialmente transmisible. DIAGNÓSTICO Directrices de detección establecidas por la USPSTF: • Algunas pruebas de detección tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la detección del trastorno cognitivo y la demencia. • El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluación de la demencia. • La precisión depende de la edad y del más alto grado educativo obtenido.

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diato. 297 GE R I A T R Í A • Es importante realizar un diagnóstico temprano en el curso clInico para adherirse y anticipar las recomendaciones. TRATAMIENTO El tratamiento farmacológico para la demencia incluye lo siguiente: • Inhibidores de acetilcolinesterasa donepezilo: se han estudiado en pacientes con demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejorIa o la es- tabilización de los parámetros neuropsiquiátricos de manera muy moderada a los dos años. Es posible tener beneficios también para los sIntomas de comportamiento de la demencia. • Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos. • Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo. • Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalización tardIa en una sola prueba pero los resultados no han sido muy sólidos. • Estrógeno: no ha mostrado algún beneficio clInico. • Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el uso conjunto de acetilcolinesterasa. A B U S O A L O S AN C IA N O S Hay muchas formas de abuso a los ancianos y aunque tal abuso esté muy difundido son pocos los que lo reportan. Las vIctimas suelen ser mujeres 80 años que pue- den estar fIsicamente débiles o confundidas. Los abusos caracterIsticos incluyen lo siguiente: • A menudo incluye al esposo o a los parientes de la vIctima. • Los niños mayores conforman la categorIa más amplia de los abusivos en todas las formas de abuso. • A menudo abusan del alcohol. • A menudo dependen de la vIctima para alojamiento y dinero. Tipos de abuso El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentación. Técnicas de entrevistas • La vIctima debe inicialmente ser entrevistada sola. • Preguntar cómo perciben su seguridad. • Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores amigos y familia. • Hacer preguntas especIficas sobre el abuso haciendo referencia al cuadro 8-2. Tratamiento • Si se confirma el abuso la prioridad más alta es la de proteger la seguridad del ancia- no respetando al mismo tiempo su autonomIa. • Deben considerarse los siguientes dos temas: • Primero si el paciente acepta o rechaza la intervención. • Segundo si el paciente tiene la capacidad de acept ar o rechazar la interven- ción. • Si el paciente acepta la intervención las opciones son las siguientes: • Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inme- Las visiones son más comunes que las alucinaciones en pacientes con demencia.

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Requerimientos del reporte • Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancia- nos pero estas leyes varIan de las siguientes formas: • Edad de la vIctima • Definición de abuso a ancianos 298 GE R I A T R Í A C U A D R O 8 - 2 . Tipos y características del abuso en ancianos TIPO DESCRIPCIÓN Doméstico Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende Institucional Maltrato a un anciano que vive en una institución Autonegligencia Comportamiento de un anciano que vive solo que amenaza su propia salud o seguridad Abuso físico Daño intencional físico o lesión Abuso financiero Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano con o sin su con- sentimiento que beneficia a otra persona distinta Abuso psicológico Daño mental p. ej. humillación intimidación amenazas Negligencia Incapacidad de llevar a cabo una obligación de cuidado para ofrecer bienes o servicios p. ej. abandono negación de comida o servicios relacionados con la salud Abandono Deserción de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad de cuidados de esa persona Abuso sexual Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo • Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato p. ej. referirse a la reha- bilitación de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los cuidadores agobiados. • Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados. • Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervención pero la rechaza el mé- dico tiene las siguientes opciones: • Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la ten- dencia creciente al maltrato en términos de frecuencia y de gravedad. • Ofrecerle información escrita sobre números de asistencia y urgencia y sus referen- cias. • Desarrollar y revisar el plan de seguridad. • Desarrollar un plan de seguimiento. • Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervención el médico debe ha- blar con los Servicios de Protección de Ancianos para la asistenta financiera seguridad y asuntos legales.

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299 GE R I A T R Í A • Clasificación de abuso como asunto criminal o civil • Tipos de abuso • Requerimientos para el reporte • Procedimientos de investigación • Remedios • En muchos estados la sospecha de abuso es materia de reporte y el médico no necesita probar nada además de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato.

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300 GE R I A T R Í A N O TA S

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C A P Í T U L O 9 Hematología Thomas Chen MD PhD Anemia 303 Abordaje de las anemias 303 Anemia ferropénica 303 Anemia de enfermedad crónica 305 Deficiencia de vitamina B 12 /folato 306 Anemia hemolítica 308 Microangiopatías 311 Púrpura trombocitopénica trombótica 311 Síndrome hemolítico-urémico 313 Hemoglobinopatías 313 Talasemias 313 Anemia drepanocítica 315 Otras anormalidades de CBC 317 Eritrocitosis 317 Trombocitopenia 317 Trombocitosis 319 Neutrofilia 319 Eosinofilia 320 Neutropenia y fiebre neutropénica 320 Pancitopenia 322 Síndromes de trastornos de médula ósea 323 Anemia aplásica 323 Aplasia pura de serie roja 324 Síndrome mielodisplásico 324 Síndromes mieloproliferativos 325 Policitemia verdadera 325 Leucemia mielógena crónica 327 Mielofibrosis metaplasia mielocítica agnógena 329 Trombocitemia esencial 329 Discrasias de las células plasmáticas 331 Amiloidosis 331 Mieloma múltiple 332 301

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HE M A T O L O G Í A Trastornos hemorrágicos 333 Abordaje de la hemorragia anormal 333 Hemofilia 335 Enfermedad de von Willebrand 336 Coagulación intravascular diseminada 337 Púrpura trombocitopénica idiopática 337 Trastornos de la coagulación 338 Abordaje de la trombofilia 338 Factor V de Leiden 339 Mutación 20210 de la protrombina 340 Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III 340 Hiperhomocisteinemia 340 Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos 340 Trombocitopenia inducida por heparina 342 Medicina de transfusión 343 Pruebas antes de la transfusión 343 Tratamiento de reacciones de transfusión 343 Productos de transfusión 343 Umbral para transfusión de plaquetas 344 Hematología diversa 345 Linfadenopatía 345 Porfirias 345 Hemocromatosis 347 Deficiencias vitamínicas 348 302

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303 HE M A T O L O G Í A A N E M I A Abordaje de las anemias Se define como una hemoglobina 14 g/100 ml en varones y 12 g/100 ml en mujeres o un hematócrito 40 en varones y 37 en mujeres. Muchos casos tienen más de una causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos fig. 9-1 y revisión del frotis de sangre periférica. El recuento de reticulocitos puede ser utilizado para clasificar las anemias en: ■ Anemias hipoproliferativas: baja producción de eritrocitos RBC con bajo recuento de reticulocitos. Clásicamente se subdivide por el MCV en causas microcíticas ma- crocíticas y noromocíticas cuadro 9-1. ■ Anemias hiperproliferativas: aumento de la destrucción o pérdida de RBC. Recuento alto de reticulocitos. ■ Las dos causas más frecuentes son hemorragia y hemólisis vistos en la siguiente sección. ■ MCV no es de ayuda en la evaluación de anemias hiperproliferativas. Anemia ferropénica Las pérdidas diarias de hierro por descamación de piel y mucosas son en promedio de 1 mg/día bajo condiciones normales. Sin embargo durante la menstruación embarazo o lactancia las pérdidas pueden alcanzar 3-4 mg/día. Cada mililitro de sangre entera contie- ne aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto una leve hemorragia GI de 10 ml/día por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco excederá la capacidad del cuerpo para absorber hierro lo que resulta en una deficiencia de hierro. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas. ■ Las características relacionadas con la deficiencia de hierro son: ■ Pica: antojo por sustancias no comestibles especialmente tierra. ■ Pagofagia: antojo por trozos de hielo. ■ Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca. ■ Glositis: lengua lisa. ■ Coiloniquia: uñas cóncavas o ―en cuchara‖. ■ Disfagia: debido a membranas esofágicas síndrome de Plummer-Vinson. La anemia de enfermedad crónica puede ser ¡normocítica o microcítica Anemia Recuento bajo de reticulocitos hipoprolifertivo MCV Recuento alto de reticulocitos hiperproliferativo Sangrado Hemólisis 80 microcítica 100 macrocítica 80-100 normocítica F I G U R A 9 - 1 . Algoritmo para categorizar anemias.

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304 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 1 . Clasificación de anemias hipoproliferativas MICROCÍTICA MACROCÍTICA NORMOCÍTICA MCV 80 MCV 100 MCV 80-100 “TAIL”: Rasgo talasémico Anemia de enfermedad crónica ACD Deficiencia de hierro Iron Toxicidad por plomo Lead Megaloblástica: ■ Deficiencia de folatos deficiencia de vitamina B12 ■ Mielodisplasia ■ Mieloma ■ Anemia aplásica ■ Aplasia pura de serie roja ■ Supresión de médula ósea inducida por medica- mentos ■ Alcohol No megaloblástica: ■ Enfermedad hepática ■ Hipotiroidismo ACD Anemia aplásica Mielodisplasia Insuficiencia renal Enfermedades mixtas Etapa temprana de enfermedad DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La anemia por deficiencia de hierro rara vez pone en peligro la vida pero la enfermedad subyacente que la causa sí lo puede hacer. Por ello cualquier paciente mayor con deficiencia de hierro amerita la evaluación de tubo GI para descartar neoplasia maligna. ■ Las causas de anemia ferropénica incluyen pérdida de sangre por menstruación he- morragia GI y flebotomías frecuentes. La disminución del aporte o absorción es rara. ■ Anemia de enfermedad crónica ACD: el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la defi- ciencia de hierro. ■ Intoxicación por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC punteado basófilo y ―líneas de plomo‖ en las encías. DIAGNÓSTICO ■ Los hallazgos característicos son RBC microcíticos hipocrómicos en frotis de sangre periférica con notoria anisocitosis fig. 9-2. Sin embargo estos hallazgos están pre- sentes en una minoría de pacientes. ■ Ferritina sérica: la prueba más útil para detectar deficiencia de hierro. Valores 16 μg/L dan el diagnóstico de déficit de hierro aunque valores normales no lo excluyen. ■ Otros índices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2. ■ La biopsia de médula ósea rara vez se indica. ■ Una prueba terapéutica de administrar hierro puede ser diagnóstica: ■ Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la admi- nistración del mismo. ■ El aumento de la hemoglobina tarda varios días más. C U A D R O 9 - 2 . ACD en comparación con anemia ferropénica ACD DEFICIENCIA DE HIERRO MCV Normal/bajo Bajo RDW Normal Aumentado Ferritina Normal/alto Bajo TIBC Disminuido Aumentado Receptor soluble de la transferrina Normal Aumentado

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305 HE M A T O L O G Í A F I G U R A 9 - 2 . Anemia ferropénica. Obsérvense las células hipocrómicas palidez central prominente y microcitosis RBC más pequeños que los núcleos de los linfocitos. También hay trombocitosis notable un hallazgo común en la deficiencia de hierro. Véase también el Encarte a color. TRATAMIENTO ■ Restitución de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro elemental por día. ■ Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia utilizar sólo si el paciente tiene una incapacidad total al hierro oral. ■ Tratar la causa subyacente. Anemia de enfermedad crónica ACD Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa más co- mún de anemia en ancianos con frecuencia coexiste con otras causas. SÍNTOMAS/EXAMEN Presenta síntomas de anemia y de trastornos subyacentes.

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306 HE M A T O L O G Í A DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropénica cuadro 9-2. En ACD el hematócrito rara vez es 25 a menos que coexista insuficiencia renal u otra causa de anemia. Por tanto si el hematócrito es 25 buscar otra causa de anemia que no sea ACD. DIAGNÓSTICO Es un diagnóstico por exclusión el frotis de sangre periférica no es específico. TRATAMIENTO ■ Tratar la causa subyacente. ■ Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina 30 000-60 000 U/semana en pacientes con niveles de eritropoyetina sérica 200 UI/L. Deficiencia de vitamina B 12 /folato La absorción de vitamina B 12 requiere de muchos factores entre ellos la secreción del factor intrínseco por el estómago y de un íleon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B 12 debido a que sólo se en- cuentra en productos derivados de animales en cambio los folatos se hallan en vegetales de hojas verdes. En países desarrollados la primera causa de deficiencia de vitamina B 12 es por anemia perniciosa PA debido a la destrucción autoinmunitaria de las células parietales. La PA se acompaña de otros trastornos autoinmunitarios tiroiditis vitíligo en- fermedad de Addison. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Glositis y gastritis atrófica en PA. ■ Hallazgos neurológicos están presentes sólo en deficiencia de B 12 e incluyen los si- guientes: ■ Neuropatía sensitiva periférica: parestesias en extremidades distales. ■ Alteraciones en cordones posteriores de médula ósea: pérdida de percepción vibratoria y propiocepción inestabilidad en marcha. ■ Demencia o cambios de personalidad más sutiles pueden ocurrir en cualquier momento ―locura megaloblástica‖. ■ Cambios neurológicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B 12 . ■ Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemólisis intramedular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las causas de la deficiencia de vitamina B 12 y folato se señalan en el cuadro 9-3. C U A D R O 9 - 3 . Causas de deficiencia de vitamina B 12 /folato DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 DEFICIENCIA DE FOLATO Deficiencias dietéticas: muy raro típicamente en vegetarianos estrictos Disminución de factor intrínseco: la causa más común típicamente por anemia perniciosa destrucción autoinmunitario de células parietales Gastrectomía Resección de íleon Enfermedad de Crohn Infección por D. latum Crecimiento bacteriano excesivo en íleon terminal Aporte inadecuado: ■ Desnutrición ■ Alcoholismo ■ Malabsorción p. ej. esprue tropical Aumento de demanda: ■ Embarazo ■ Hemodiálisis pérdida de folato en diálisis ■ Anemia hemolítica crónica ■ Psoriasis

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307 HE M A T O L O G Í A DIAGNÓSTICO • Laboratorio: • Niveles séricos bajos de vitamina B 12 o niveles bajos de folato en RBC. • Anemia con MCV 100 puede presentarse una alteración sin la otra. • Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta. • En casos graves hay pancitopenia. • Pueden observarse niveles aumentados de homocisteIna o ácido metilmalónico. • Frotis: macroovalocitos neutrófilos hipersegmentados cualquier neutrófilo con 6 lóbulos o la mayorIa con 4 lóbulos véase figura 9-3. • Médula ósea: megaloblástica hipercelular Indice mielocItico/eritroide disminuido aumento de tamaño en precursores de RBC con núcleo relativamente inmaduro puede parecerse al aspecto blástico de la leucemia aguda. • La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B 12 . Se pue- den combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada paso fig. 9-4. • Anticuerpos anticélula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la causa de la deficiencia de B 12 . Puede que la anemia y la macrocitosis no estén presentes en una deficiencia de vitamina Bl2 clInicamente significativa. El folato en RBC es superior al folato sérico al buscar detectar una deficiencia de folato. F I G U R A 9 - 3 . Anemia megaloblástica. Obsérvense los macroovalocitos y neutrófilos prominentes hipersegmentados. Reproducida con autorización de Babior BM Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th. ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color.

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308 HE M A T O L O G Í A Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B 12 parenteral y dosis baja de B 12 radiactiva Excreción urinaria de B 12 radiactiva − + Absorción anormal de B 12 . Ir a fase II Absorción normal de B 12 . Detener pruebas Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B 12 parenteral y una dosis oral baja de B 12 radiactiva junto con factor intrínseco IF Excreción urinaria − + de B 12 radiactiva Absorción anormal de IF defecto en íleon terminal. Considerar fase III Absorción normal de IF. Diagnóstico: anemia perniciosa Fase III: paciente tratado con antibióticos posteriormente se repite fase II. Si es normal entonces la causa de la deficiencia es que hay una malabsorción de B 12 debido a crecimiento bacteriano excesivo F I G U R A 9 - 4 . Algoritmo para el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B 12 . Antes de tratar una deficiencia de folatos excluir una deficiencia concomitante TRATAMIENTO • Vitamina B 12 parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por B 12 debido a la posibilidad de malabsorción generalizada. • Restitución inicial: 100 μg TM qd X 1 semana posteriormente cada semana X 1 mes. • Sostén: 100 μg TM cada mes. • Vitamina B 12 oral: igual de eficaz para la restitución habitual suponiendo que el paciente tiene capacidad de absorción. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD. de vitamina B 12 para prevenir • Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato. una exacerbación aguda de síntomas neurológicos en pacientes que reciben folato pero son deficientes en B 12 . Anemia hemolítica La hemólisis se subdivide clásicamente como intravascular o extravascular dependiendo de la localización de la destrucción y otros factores coexistente cuadro 9-4. Otros datos de laboratorio incluyen: • La LDH se encuentra ligeramente alta aumentos notorios son característicos de he- mólisis intravascular. • Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml valores más altos pueden indicar disfunción hepática concomitante. • Hemólisis intravascular crónica puede resultar en hemoglobinuria crónica que a su vez lleva a deficiencia de hierro.

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309 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 4 Anemia hemolítica extravascular en comparación con intravascular CARACTERÍSTICA EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR Sitio de destrucción de RBC Bazo Torrente sanguíneo hígado Hallazgos en frotis de sangre periférica Esferocitos fig. 9-6 Esquistocitos fig. 9-7 Haptoglobina sérica Normal o ligeramente disminuido Muy disminuido Hemosiderina en orina No cambia Aumentado Ejemplos Inmunohemólisis por anticuerpos Inmunohemólisis por anticuerpos fríos calientes Reacción aguda de transfusión Hiperesplenismo Hemólisis microangiopática Reacción tardía de transfusión Anemia hemolítica oxidativa PNH Hemoglobinopatías anemia drepanocítica Relacionada con infección paludismo Clostri- dium Babesia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Inmunohemólisis: puede ser por anticuerpos fríos o calientes esto se refiere a la tem- peratura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias características más cuadro 9-5. • Anemias hemolíticas microangiopáticas MAHA: se caracterizan por esquistocitos y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en la microvasculatura dañada lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relacio- na con trombocitopenia. • Anemia hemolítica oxidativa: un ejemplo clásico es la deficiencia de G6PD en la cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrés oxidativo. • Cualquier estrés oxidativo puede causar hemólisis esto incluye infecciones víri- cas medicamentos p. ej. dapsona sulfonamidas antipalúdicos nitrofurantoína y factores dietéticos p. ej. alubias. C U A D R O 9 - 5 . Tipos de inmunohemólisis ANTICUERPOS CALIENTES ANTICUERPOS FRÍOS Autoanticuerpos IgG IgM Prueba directa de antiglobulina Positiva para IgG Positiva para complemento Frotis de sangre periférica Esferocitos Esquistocitos Sitio de destrucción de RBC Bazo Hígado Enfermedades coexistentes Enfermedades autoinmunitarias CLL linfoma Infección por Mycoplasma EBV CLL linfoma α-metildopa Tratamiento Esteroides esplenectomía inmunosupresión Calentar extremidades plasmaféresis medica- mentos alquilantes

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310 HE M A T O L O G Í A ■ Frotis periférico: muestra queratocitos fig. 9-5 esferocitos y cuerpos de Heinz requiere una tinción especial para observarlos. ■ Pruebas de laboratorio: LDH alta aumento de bilirrubina indirecta durante he- mólisis aguda actividad de G6PD recordar que medir la actividad durante un ataque hemolítico resultará en un negativo falso. ■ Hemoglobinuria paroxística nocturna PNH: ■ Es una alteración clonal rara en células madre hematopoyéticas debido a una expresión anómala en proteínas de membrana eritrocíticas CD55 y CD 59. ■ Se caracteriza por crisis de hemólisis intravascular medidas por complemento. ■ Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham hemólisis de suero acidifica- do o la prueba de hemólisis por sacarosa. En la actualidad la mejor prueba es la citometría de flujo para CD55 y CD59. ■ Se relaciona con varias complicaciones hematológicas como pancitopenia trom- bosis venosa especialmente Budd-Chiari y una progresión a mielodisplasia ane- mia aplásica o AML. ■ Anemia drepanocítica: este subtipo se revisa en la sección de hemoglobinopatías. F I G U R A 9 - 5 . Queratocitos. Se observan varias células características en este paciente con déficit de G6PD y hemólisis oxidativa aguda. Cortesía de L Damond. Reproducido con autorización de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color.

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311 HE M A T O L O G Í A F I G U R A 9 - 6 . Esferocitos. Esferocitos característicos RBC redondos pequeños sin palidez central se presentan junto con signos de un aumento notorio en la síntesis de RBC RBC con núcleo policromasia en un paciente con inmunohemólisis extravascular. Reproducida con autorización de RS Hillman MD y KA Ault MD cortesía de la American Society of Hematology Slide Bank.Véase también el Encarte a color. M I C R O A N G I O P AT Í A S El cuadro 9-6 muestra las características y el trat amiento de las distint as microan- giopatías. Púrpura trombocitopénica trombótica TTP Es una enfermedad rara de origen desconocido caracterizada por microangiopatía LDH alta y cambios neurológicos templados por una sospecha clínica apropiada. La péntada clásica fiebre anemia trombocitopenia trastornos neurológicos e insuficiencia renal se observa en 10 de los casos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Los pacientes cursan con anemia sangrado o alteraciones neurológicas. ■ Los cambios neurológicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad cefalea confusión letargo o coma.

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312 HE M A T O L O G Í A F I G U R A 9 - 7 . Esquistocitos. Una gran cantidad de RBC fragmentados son característicos de hemólisis microangiopática o intravascular. En este caso el paciente tenía HUS. Cortesía de L Damond. Reproducida con autorización de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se relaciona con las siguientes situaciones: ■ Medicamentos ciclosporina tacrolimo quinina ticlopidina clopidogrel mitomicina C estrógenos. ■ Embarazo se sobreañade a la eclampsia y al síndrome HELLP. ■ Enfermedades autoinmunitarias SLE síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es- clerodermia vasculitis. ■ VIH. ■ Trasplante de médula ósea autólogo o alógeno. DIAGNÓSTICO ■ El frotis periférico muestra signos de trombocitopenia con microangiopatía p. ej. esquistocitos PT/PTT debe ser normal a menos que también se presente DIC. ■ No hay una prueba estandarizada para el TTP.

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313 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 6 . Diagnóstico diferencial y tratamiento de las microangiopatías CAUSAS DE MICROANGIOPATÍA CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS TRATAMIENTO DIC Relacionado con infección grave Tratar la enfermedad subyacente septicemia y trombos intravasculares crioprecipitados si están indicados Coagulopatía de consumo. PT y PTT aumentados fibrinógeno disminuido TTP LDH aumentada síntomas neurológicos Plasmaféresis con FFP esteroides sin pruebas de coagulación normales transfusión de plaquetas HUS LDH aumentada insuficiencia renal Hemodiálisis en caso necesario puede pruebas de coagulación normales ser autolimitado Preeclampsia Período periparto hipertensión Interrupción de embarazo diuréticos antihipertensivos Síndrome HELLP Período periparto enzimas hepáticas Interrupción de embarazo aumentadas probablemente una variante de la eclampsia Hipertensión maligna Hipertensión Antihipertensivos Vasculitis Características de vasculitis específica Tratar la enfermedad subyacente Diversas cáncer metastásico válvula Tratar la enfermedad subyacente cardíaca mecánica quemaduras graves TRATAMIENTO • Plasmaféresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado FFP tie- ne un alto índice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sinto- matología neurológica. • Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una plasmaféresis se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado. • En casos de repetición se puede efectuar una esplenectomía. Síndrome hemolítico-urémico HUS Es similar a TTP pero sin los cambios neurológicos. Se caracteriza por microangiopatía LDH alta e insuficiencia renal se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones que en la TTP. En su mayoría es una enfermedad autolimitada en niños y se acompaña de enfermedades diarreicas p. ej. E. coli O157:H7 Shigella Campylobacter. El trata- miento es con medidas de sostén y diálisis según se necesite para los síntomas urémicos. En adultos por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con inter- cambio de plasma. H E M O G L OB I NO P AT Í A S Talasemias La hemoglobina adulta HbA está compuesta principalmente 97-99 por dos cade- nas β más dos cadenas β α 2 β 2 en pacientes normales. En la talasemia hay una canti- dad disminuida de cadenas α o β de esta forma se reduce la HbA en tanto que hay un aumento en otras formas como HbA 2 y HbF. Por el contrario la anemia drepanocítica

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314 HE M A T O L O G Í A es causada por mutaciones específicas en cadenas β. Hay dos tipos generales de talase- mias: β y α. ■ Las talasemias α se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en negros. ■ Las talasemias β se observan en pacientes del Mediterráneo y rara vez en negros o asiáticos. ■ El frotis periférico muestra microcitosis hipocromía y punteado basófilo sólo en ta- lasemia β. Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad se pueden observar eritrocitos con núcleo y dianocitos fig. 9-8. ■ La gravedad de la talasemia α depende del número de genes de α-globulina funciona- les cuadro 9-7. ■ Las talasemias α se pueden subdividir en tres tipos: talasemia β mayor menor e inter- media cuadro 9-8. F I G U R A 9 - 8 . Talasemia β mayor. Obsérvense las células microcíticas hipocrómicas dianocitos y RBC con núcleos. Cortesía de L Damond. Reproducida con autorización de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color.

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315 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 7 . Diagnóstico diferencial de talasemias α RASGO ENFERMEDAD DE HIDROPESÍA TALASÉMICO α HEMOGLOBINA H FETAL Cadenas de α-globina 2-3 1 0 Hematócrito 28-40 22-32 No disponible Electroforesis de Normal HbH 10-40 No disponible hemoglobina Curso clínico Expectativa de vida normal Anemia hemolítica Universalmente crónica se letal en neonatos exacerba por estrés Anemia drepanocítica Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la β-globina que produce la HbS. Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clínicamente normales excepto en situaciones de estrés graves. La falciformación aumenta con la deshidratación acidosis o hipoxia. El frotis de sangre periférica muestra drepanocitos cuerpos de Howell-Jolly y los clásicos drepanocitos fig. 9-9. SÍNTOMAS/EXAMEN Las manifestaciones clínicas de la anemia drepanocítica son debidas a los drepanocitos inestables que se hemolizan y causan una oclusión de los vasos. La vasooclusión aguda se C U A D R O 9 - 8 . Diagnóstico diferencial de talasemias β TALASEMIA β MAYOR TALASEMIA TALASEMIA ANEMIA DE COOLEY β MENOR β INTERMEDIA Síntesis de α-globina Ausencia casi completa Casi normal heterocigoto Moderadamente disminuida Hematócrito 10 sin transfusiones 28-40 Variablemente disminuido HbA 0 80-95 0-30 HbA 2 4-10 4-8 0-10 HbF 90-96 1-5 90-100 Expectativa de vida 20-30 años Normal Adulto Dependiente de Sí No Variable transfusiones Notas clínicas Alteraciones óseas Asintomático: anemia Alteraciones óseas leves hepatoesplenomegalia microcítica leve hepatoesplenomegalia leve ictericia sobrecarga de transfusión de hierro

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316 HE M A T O L O G Í A F I G U R A 9 - 9 . Anemia drepanocítica. Se observan múltiples formas falciformes características. Cortesía de L Damond. Reproducida con autorización de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color. manifiesta como crisis dolorosas síndrome torácico agudo priapismo infarto y secuestro esplénico. La vasooclusión crónica se caracteriza por necrosis papilar renal necrosis avas- cular autoesplenectomía y hemorragias en retina. La anemia hemolítica crónica cursa con ictericia cálculos pigmentarios esplenomegalia y crisis aplásicas. ■ Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusión de cualquier órgano o tejido especialmente de los huesos. ■ Se desencadena por factores que promueven la falciformación. ■ Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a días. ■ Síndrome torácico agudo: resulta de la vasooclusión pulmonar y aumenta la morta- lidad. ■ Se caracteriza por dolor precordial hipoxia fiebre infartos pulmonares e infil- trados en CXR. ■ Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumonía.

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317 HE M A T O L O G Í A • Ataques de repetición pueden llevar a hipertensión pulmonar y corazón pulmo- nar. • Puede requerir ingreso a la TCU y transfusiones. TRATAMIENTO • Sostén: • Aunque no está universalmente aceptado pueden administrarse complementos de ácido fólico. • Vacunación contra neumococo. • Revisión anual en busca de alteraciones en retina o disfunción renal. • Considerar la administración de hidroxiurea en pacientes con más de 3 crisis do- lorosas al año que requieran hospitalización o en aquellos con síndrome torácico agudo de repetición. • Crisis agudas: • Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratación enérgica analgésicos O 2 y espirometría incentiva. • Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunización y sobrecarga de hierro. Sin embargo las transfusiones están indicadas en urgencias vasooclusivas graves síndrome torácico agudo priapismo choque. Transfundir hasta que la HbS sea 30 exanguinotransfusión en caso necesario para mantener un hematócrito 40. O T R A S A N O R M A L I D A D E S D E C B C Eritrocitosis Se define como un hematócrito 54 en varones y 51 en mujeres. Puede ser pri- maria policitemia rubra verdadera o secundaria reactiva. Las causas de la eritrocitosis secundaria se mencionan en el cuadro 9-9. DIAGNÓSTICO • Repetir CBC u obtener datos históricos para confirmar el diagnóstico. • Si un hematócrito 60 en varones o 56 en mujeres es por definición una masa aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritrocítica no es necesaria. • Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria cuadro 9-9. • Realizar una historia clínica cuidadosa revisar un frotis de sangre periférica y solicitar estudios de laboratorio y gabinete apropiados cuadro 9-10. • La oximetría de pulso es suficiente para medir la saturación arterial de O 2 en pacientes no fumadores. Una saturación de O 2 92 es suficiente para causar eritrocitosis. • En pacientes fumadores puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de car- boxihemoglobina. • Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B 12 /folatos se asocian a polici- temia verdadera y no con eritrocitosis secundaria. • Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera pero no son muy específicos ni sensibles. TRATAMIENTO No hay un tratamiento específico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la policitemia verdadera se aborda en otra sección. Trombocitopenia Se define como un recuento de plaquetas 150 X 10 9 /L. Sus causas se resumen en el cuadro 9-11. Bajo estrés cualquier característica clínica vista en pacientes homocigotos con anemia drepanocítica puede ser vista en pacientes heterocigotos con rasgo de la enfermedad. Factores que favorecen a la policitemia verdadera más que a la eritrocitosis incluyen saturación de O 2 normal ferritina disminuida al igual que eritropoyetina y aumento de vitamina B 12 y folato.

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318 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 9 . Causas de eritrocitosis secundaria TIPO CAUSAS Congénita Hemoglobina de alta afinidad 23-DPG congénitamente disminuido Eritropoyetina autónoma alta Hipoxemia arterial Gran altitud Cardiopatía cianótica COPD Apnea durante el sueño Lesiones renales Tumores renales Quistes renales Hidronefrosis Estenosis de arteria renal Lesiones hepáticas Hepatoma Hepatitis Tumores Adenoma suprarrenal Síndrome carcinoide Fibromas uterinos Hemangioblastoma cerebeloso Medicamentos Andrógenos DIAGNÓSTICO • Examinar un frotis de sangre periférica. • Descartar agregación plaquetaria. • Buscar signos de microangiopatía p. ej. esquistocitos supresión de médula ósea cambios megaloblásticos cambios displásicos y plaquetas inmaduras plaquetas gigantes que sugieren un recambio plaquetario aumentado. • Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos. • Acetaminofeno bloqueadores H 2 sulfas furosemida captopril digoxina y betalac- támicos se relacionan con trombocitopenia. • No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina véase más adelante la explicación acerca de trastornos de la coagulación. C U A D R O 9 - 1 0 . Evaluación de la eritrocitosis LABORATORIO ESTUDIOS DE IMAGEN Saturación arterial de O 2 Ferrritina B 12 folato creatinina LFT ácido úrico Eritropoyetina sérica Masa de RBC Ultrasonido abdominal o CT

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319 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 1 1 . Causas de trombocitopenia DESTRUCCIÓN AUMENTADA PRODUCCIÓN DISMINUIDA OTROS Trombocitopenia inmunitaria: • Primaria: autoinmunitaria p. ej. ITP • Secundaria: neoplasias malignas linfocíticas VIH SLE aloinmunización por transfusiones plaquetarias previas • Inducida por medicamentos: sales de oro abciximab ticlopidina quinina • Inducida por heparina • Púrpura después de transfusión Microangiopatías: • TTP HUS eclampsia • DIC septicemia • Hipertensión grave Mecánica: • Válvulas cardíacas artificiales • Hemangiomas • Catéter venoso central Hiperesplenismo Esencialmente cualquier causa de supresión de médula ósea puede originar únicamente trombocitopenia. Véase la explicación acerca de pancitopenia más adelante La causa más importante probablemente es la trombocitopenia inducida por medicamentos Dilucional: por transfusiones muy frecuentes reanimación con soluciones Seudotrombocitopenia: por agregación plaquetaria • Considerar biopsia de médula ósea si hay hallazgos que orientan a una disfunción medular. • Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son útiles. • TTP es un diagnóstico de exclusión. TRATAMIENTO • Tratar la causa subyacente. • Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesa- rias. Pueden consultarse las pautas específicas en la sección de medicina de transfu- sión mencionadas más adelante. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas en TTP/HUS así como en la trombocitopenia inducida por heparina. Trombocitosis Se define como un recuento de plaquetas 450 X 10 9 /L. Se debe distinguir de la trombocitosis reactiva y el síndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evalúa la trombocitosis se observan en el cuadro 9-12. Neutrofilia Se define como un recuento absoluto de neutrófilos 10 X 10 9 /L. Se debe distinguir principalmente de las alteraciones mieloproliferativas típicamente CML y de la neutro- filia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fácilmente a través de la historia clínica inflamación infección quemaduras graves glucocorticoides adrenalina y examinando un frotis de sangre periférica cuerpos de Döhle granulaciones tóxicas. Revisar la lista de medicamentos. Con frecuencia la clave para el diagnóstico yace en reconocer causas medicamentosas comunes de trombocitopenia. La biopsia de médula ósea no siempre es necesaria para diagnosticar la mayoría de las enfermedades en el cuadro 9-11.

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320 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 1 2 . Evaluación de la trombocitosis EVALUACIÓN NOTAS Repetir CBC y examinar frotis de sangre periférica Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber datos presentes de trombocitosis reactiva Estratificar por grado de trombocitosis Es improbable que un recuento de plaquetas 600 k sea trombocitosis esencial Es menos probable que un recuento de plaquetas 1 000 k sea trombocitosis reactiva pero muchos “millonarios plaquetarios” tienen trombocitosis reactiva Identificar causas de trombocitosis reactiva Anemia por deficiencia de hierro artritis reumatoide IBD estados inflamatorios o infecciosos posesplenectomía neoplasia maligna activa mielodisplasia con 5q — anemia sideroblástica Descartar otros síndromes mieloproliferativos BCR-ABL por PCR en CML Masa de RBC incrementada en policitemia Frotis de sangre periférica y esplenomegalia son característicos en la mielofibrosis Considerar biopsia de médula ósea La morfología de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial Examinar en busca de mielodisplasia sideroblastos Plaquetas altas por trombocitosis reactiva no confieren un riesgo aumentado de trombosis. Por ello si se sospecha trombocitosis reactiva no dar profilaxia antitrombótica independientemente del recuento de plaquetas. Causas de eosinofi- lia secundaria: NAACP Neoplasia especialmente enfermedades mieloproliferativas Alergia atopia o asma Enfermedad de Addison Colagenopatía vascular Parásitos Eosinofilia Se define como un recuento absoluto de eosinófilos 0.5 X 10 9 /L. Puede ser primaria idiopática o secundaria. • Síndrome de hipereosinofilia idiopática: • Extremadamente raro y heterogéneo. • Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar órganos múltiples por infiltración de eosinófilos. • Casi todos los casos cursan con infiltración de médula ósea pero la afección de corazón pulmón y SNC son de mal pronóstico. • Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib. • Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP . • Se ha informado que ciertos medicamentos nitrofurantoína penicilina fenilhidan- toína fenitoína ranitidina sulfonamidas y toxinas aceite tóxico triptófano pueden causar eosinofilia. Neutropenia y fiebre neutropénica Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos ANC 1.5 X 10 9 /L sitivos explican el 60 a 70 de los casos de fiebre neutropénica. El cuadro 9-14 muestra los factores que aumentan el riesgo de infección grave. DIAGNÓSTICO • Realizar una historia clínica y examen físico detallados no olvidar revisar boca región perianal ingle piel y catéteres TV. • Se deben realizar los siguientes estudios: • CBC con recuento diferencial evaluar función hepática y renal UA saturación de O 2 . • Solicitar CXR.

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321 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 1 3 . Causas de neutropenia PRODUCCIÓN ALTERADA DESTRUCCIÓN AUMENTADA Quimioterapia citotóxica y otros medicamentos Anemia apIásica y otra insuficiencia meduIar Congénita Neutropenia cIcIica Neutropenia autoinmunitaria SIndrome de FeIty Septicemia VIH Enfermedad vIrica aguda Es por mucho Ia causa más frecuente. • Cultivo de otros sitios narinas bucofaringe recto orina heces sólo si se sospecha una infección de estos sitios. • En caso de que haya diarrea recordar C. difficile. TRATAMIENTO • Tratar de manera empírica con antimicrobianos. • Antibióticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseu- domonas. • Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia p. ej. cefalosporina antiseudomonas y tratamiento doble p. ej. aminoglucósidos más penicilina antiseudomonas. • Considerar vancomicina en las siguientes situaciones: • Presencia de catéter venoso central. • Daño extenso en mucosas. • Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos. • Colonización con S. aureus meticilinorresistente. • Hipotensión o septicemia sin haber identificado un microorganismo. • Revalorar en 3-5 días: • Si no hay un empeoramiento del cuadro clínico continuar con el mismo trata- miento. • Si los cultivos son negativos suspender la vancomicina. C U A D R O 9 - 1 4 . Riesgo de infección grave en fiebre neutropénica BAJO RIESGO ALTO RIESGO Duración esperada de Ia neutropenia 7 dIas 7 dIas Nadir de neutrófiIos 100 100 Función hepática y renaI NormaI AnormaI NeopIasia maIigna En remisión En descontroI TraspIante de méduIa ósea No SI Factores de comorbiIidad p. ej. internamiento edad 60 Ausente Presente años COPD infección previa por hongos Estrés cIInico p. ej. deshidratación hipertensión estado Ausente Presente mentaI aIterado

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322 HE M A T O L O G Í A En la neutropenia febril el G- CSF reduce la duración de la neutropenia por 1-2 días pero no la mortalidad. • Si persiste la fiebre considerar un tratamiento contra hongos. • Si el cuadro clínico ha empeorado cambiar de antimicrobiano. • Duración de tratamiento antimicrobiano: • En general continuar con antimicrobianos hasta que el ANC 500 y el paciente esté afebril durante 48 horas. • Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 días suspen- der antibióticos independientemente del ANC. • Si el paciente persiste con fiebre pero el ANC es 500 considerar suspender los antibióticos después de 4 a 5 días y buscar otras causas de fiebre. • G-CSF y GM-CSF filgrastim y sargramostim: • Su uso está aceptado en la neutropenia febril. • No está indicado en la neutropenia afebril ni para prevención de la misma a menos que el paciente tenga un riesgo alto p. ej. anciano VTH quimioterapia previa infección activa. Pancitopenia Casi siempre representa una disminución de la actividad de la médula ósea. Se diferencia en: • Insuficiencia medular intrínseca: • Anemia aplásica • Mielodisplasia • Leucemia aguda • Mieloma • Medicamentos: quimioterapia cloranfenicol sulfonamidas antibióticos • Infecciosa: • VTH • Poshepatitis • Parvovirus B19 • Infiltración medular: • TB • Tnfección micótica diseminada especialmente coccidioidomicosis histoplas- mosis • Tumor metastásico El frotis de sangre periférica suele ser de ayuda para el diagnóstico cuadros 9-15 y 9-16. C U A D R O 9 - 1 5 . Resumen de morfología de RBC en frotis de sangre periférica FORMA DE RBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES Esquistocitos MicroangiopatIa hemóIisis intravascuIar Esferocitos HemóIisis extravascuIar esferocitosis hereditaria Dianocitos HepatopatIa hemogIobinopatIa Dacriocitos MieIofibrosis taIasemia Equinocitos Uremia Acantocitos Enfermedad hepática Cuerpos de HoweII-JoIIy PosespIenectomIa aspIenia funcionaI

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323 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 1 6 . Resumen de morfología de WBC en frotis de sangre periférica FORMA DE WBC CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES Linfocitos atIpicos MononucIeosis toxopIasma CMV VIH Cuerpos de DöhIe granuIaciones tóxicas Infecciones septicemia NeutrófiIos hipersegmentados Deficiencia de vitamina B 12 Bastones de Auer AML especiaImente M3 AnomaIIa de PeIger-Huët MieIodispIasia congénita S Í N D R O M ES D E T R A S T ORN O S D E M É D U L A Ó S E A Anemia aplásica Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en médula ósea sin displasia. Se en- cuentra de manera característica en adultos jóvenes o en ancianos. Se divide en los si- guientes tipos: • Autoinmunitaria primaria: es el tipo más común. Se asume cuando se descartan las causas secundarias. • La anemia aplásica secundaria puede ser causada por múltiples factores: • Toxinas: benceno tolueno insecticidas. • Medicamentos: sales de oro cloranfenicol clozapina sulfonamidas tolbutamida fenilhidantoína fenitoína carbamazepina y muchos otros. • Posquimioterapia o radiación. • Vírica: poshepatitis parvovirus B19 VTH CMV EBV. • Hemoglobinuria paroxística nocturna PNH. • Embarazo. SÍNTOMAS/EXAMEN • Se presenta con síntomas de pancitopenia fatiga sangrado infecciones. • No hay adenopatías ni esplenomegalia. DIAGNÓSTICO • Laboratorio: se observa clásicamente pancitopenia y una disminución notoria de reticulocitos. • Frotis de sangre periférica: pancitopenia sin cambios displásicos. • Médula ósea: hipocelular sin displasia. TRATAMIENTO • Medidas de sostén según se requieran antibióticos transfusiones. • Anemia aplásica primaria: • El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante alógeno de médula ósea. • Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclos- porina. • Tratar la anemia aplásica secundaria corrigiendo la causa subyacente.

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324 HE M A T O L O G Í A Aplasia pura de serie roja PRCA Es una insuficiencia medular sólo en la línea eritroide. SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas relacionados con anemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Después que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada distinguir la PRCA autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal. • Autoinmunitaria: • Timoma • Linfoma CLL • VTH • SLE • Parvovirus B19 • Eritropoyesis anormal: • Esferocitosis hereditaria • Anemia drepanocítica • Medicamentos fenilhidantoína cloranfenicol DIAGNÓSTICO • CBC: presenta una anemia que a menudo es grave pero el recuento de leucocitos y plaquetas en normal. Los reticulocitos están muy disminuidos. • Frotis de sangre periférica: no hay cambios displásicos. • Biopsia de médula ósea: maduración eritroide anormal y pronormoblastos gigantes característicos que se observan en infección por parvovirus B19. • Exámenes serológicos o PCR contra parvovirus B19. TRATAMIENTO • TVTG puede ser útil en casos producidos por parvovirus. • Quitar timoma si está presente. • Tnmunosupresión con globulina antitimocitos y ciclosporina. Síndrome mielodisplásico MDS Es una alteración clonal de células madre que se caracteriza por displasia que culmina en una hematopoyesis inefectiva y existe en relación con la leucemia aguda. El 80 de los pacientes son 60 años de edad. El MDS se vincula con fármacos mielotóxicos y radia- ción ionizante y tiene el riesgo de transformarse en una AML pero casi nunca en una ALL. Su pronóstico se relaciona con el porcentaje de blastos citogenética y el número de citopenias cuadro 9-17. SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas se encuentran relacionados con las citopenias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B 12 infecciones víricas inclu- yendo VTH exposición a toxinas que afectan médula ósea de modo que estos factores deben ser descartados antes que se realice un diagnóstico de MDS.

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325 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 1 7 . Clasificación de los síndromes mielodisplásicos SUBTIPO CITOPENIAS BLASTOS OTROS Anemia rebeIde RA AI menos en una IInea 1 en sangre periférica 5 en méduIa ósea Anemia rebeIde con AI menos en una IInea 1 en sangre periférica 15 siderobIastos en aniIIo siderobIastos en aniIIo RARS 5 en méduIa ósea en méduIa ósea Anemia rebeIde con exceso Dos o más IIneas 5 en sangre periférica de bIastos RAEB 5-20 en méduIa ósea Leucemia mieIomonocItica 5 en sangre periférica Monocitosis en sangre perifé- crónica CMML 20 en méduIa ósea rica 1 X 10 9 /L Anemia rebeIde con exceso Ya no se utiIiza de bIastos en transformación RAEB-T DIAGNÓSTICO • El frotis de sangre periférica muestra displasia fig. 9-10. • RBC: macrocitosis macroovalocitos. • WBC: hipogranularidad hipolobulación seudo-Pelger-Huët. • Plaquetas: gigantes o hipogranulares. • Médula ósea: displasia y típicamente hipercelularidad. TRATAMIENTO • Tratamiento de sostén con transfusiones factores del crecimiento relacionados gene- ralmente con una respuesta deficiente. • Se realiza en ocasiones trasplante de médula ósea en pacientes más jóvenes. S Í N D R O M E S M I E L O P R O L I F E R AT I V O S Es un grupo de síndromes que se caracterizan por un aumento clonal de médula ósea de RBC WBC plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que está predominantemente afectada. Los síndromes tienen características clínicas similares y a veces es difícil hacer una distinción entre ellos cuadro 9-18. Policitemia verdadera Se define como un aumento anormal en todas las células sanguíneas predominantemen- te RBC. Es el más común de los síndromes mieloproliferativos y no predomina en un cierto grupo de edad. SÍNTOMAS/EXAMEN • Es común encontrar esplenomegalia. • Los síntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre un mayor volumen sanguíneo mareo cefalea zumbidos visión borrosa y plétora.

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326 HE M A T O L O G Í A F I G U R A 9 - 1 0 . Mielodisplasia. Los dos neutrófilos en esta foto muestran hipogranulación e hipolobulación anomalía seudo-Pelger-Huët lo que sugiere mielodisplasia. Cortesía de L Damond. Reproducida con autorización de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color. C U A D R O 9 - 1 8 . Diferencias en los síndromes mieloproliferativos WBC HEMATÓCRITO PLAQUETAS MORFOLOGÍA DE RBC Policitemia verdadera Normales o aumentados Aumentado Normales o disminuidas Normal CML Aumentados Normal o disminuido Normales Normal Mielofibrosis Variable Usualmente disminuido Variable Anormal Trombocitosis esencial Normal o aumentados Normal Aumentadas Normal

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327 HE M A T O L O G Í A • La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza por eritema aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progre- sar a isquemia distal. • Otros hallazgos incluyen prurito generalizado epistaxis hiperuricemia y deficiencia de hierro secundaria a hemorragia GT. DIAGNÓSTICO • Excluir una eritrocitosis secundaria. • Aspirado de médula ósea y biopsia con exámenes citogenéticos. • Los criterios diagnósticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se en- cuentran en el cuadro 9-19. TRATAMIENTO • Ningún tratamiento altera claramente la evolución natural de la enfermedad por lo que debe ser dirigido a controlar los síntomas. • La flebotomía para mantener el hematócrito 45 trata los síntomas de hipervisco- sidad. • Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes: • Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas 400 000 previene trombosis. • Alopurinol en caso de que el ácido úrico se encuentre alto. • El estándar actual es recomendar ácido acetilsalicílico a bajas dosis en pacientes con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar ácido acetilsalicílico en pacientes con antecedente de hemorragia GI. COMPLICACIONES Hay una predisposición a hemorragia y coagulación puede progresar a mielofibrosis o a leucemia aguda. Leucemia mielógena crónica CML Es un cúmulo excesivo de neutrófilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se define por una translocación cromosómica t922 cromosoma Filadelfia. SÍNTOMAS/EXAMEN • El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable. • Prurito rubor diarrea cansancio diaforesis nocturna. • Síntomas de leucostasis alteraciones visuales cefalea disnea infarto de miocardio TTA/CVA priapismo ocurren de manera característica cuando el WBC es 500 000. Hasta el 20 de los pacientes con PV tiene trombosis como suceso presente. C U A D R O 9 - 1 9 . Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdadera a A1: masa de RBC aumentada o hematócrito 60 en varones y 56 en mujeres A2: ausencia de una causa secundaria de eritrocitosis A3: espIenomegaIia paIpabIe A4: cariotipo anormaI en méduIa ósea B1: recuento de pIaquetas 400 000 B2: recuento de neutrófiIos 10 000 12 500 en fumadores B3: espIenomegaIia por imagen B4: Crecimiento de coIonias caracterIstico en méduIa ósea casi nunca se usa o eritropoyetina sérica disminuida a A1 + A2 + A3 o A4 poIicitemia verdadera A1 + A2 + cuaIquiera de 2 criterios B poIicitemia verdadera.

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328 HE M A T O L O G Í A DIAGNÓSTICO • Recuento de neutrófilos muy alto. • Se puede encontrar basofilia eosinofilia y trombocitosis fig. 9-11. • La fosfatasa alcalina leucocítica LAP se encuentra disminuida pero rara vez es nece- sario determinarla. • La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre pe- riférica: • Fase crónica: 10 de blastos en médula ósea y circulantes. • Fase acelerada: 10-20 de blastos en médula ósea y circulantes. • Crisis blástica: 20 de blastos en médula ósea y circulantes. • El cromosoma Filadelfia está presente en 90 a 95 de los casos. A través de citoge- nética o PCR en WBC se puede detectar la fusión del gen BCR-ABL. • La biopsia de médula ósea no es necesaria para el diagnóstico pero se realiza con frecuencia para determinar el pronóstico del paciente. F I G U R A 9 - 1 1 . Leucemia mielógena crónica. Obsérvese la gran cantidad de formas mielocíticas inmaduras en sangre periférica incluyendo metamielocitos mielocitos y promielocitos así como muchos eosinófilos y basófilos. Cortesía de L Damond. Reproducida con autorización de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color.

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329 HE M A T O L O G Í A TRATAMIENTO • El único tratamiento curativo continúa siendo el trasplante alógeno de médula ósea. • Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib. Sin embargo hay incertidumbre en cuanto a la duración de las remisiones. • Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea interferón α y dosis bajas de citarabina. COMPLICACIONES La evolución natural de la CML es una progresión desde la fase crónica a la fase acelerada tiempo medio de 3-4 años y luego a la crisis blástica. Mielofibrosis metaplasia mielocítica agnógena Es una fibrosis de la médula ósea que lleva a una hematopoyesis extramedular esple- nomegalia acentuada frotis de sangre periférica alterado. Afecta adultos 50 años de edad y puede ser secundaria a daños a la médula ósea que incluyen otras enfermedades mieloproliferativas radiación toxinas y tumores metastásicos. SÍNTOMAS/EXAMEN • Los síntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio son especialmente frecuentes. • Distensión abdominal debido a una notoria esplenomegalia hepatomegalia. DIAGNÓSTICO • CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia. • Frotis de sangre periférica anormal: dacriocitos WBC inmaduros eritrocitos con núcleo plaquetas gigantes degranuladas fig. 9-12. • El aspirado de médula ósea es usualmente “seco” no se obtiene tejido la biopsia muestra fibrosis extensa. TRATAMIENTO • El tratamiento es fundamentalmente de sostén. • Realizar transfusiones según sea necesario pero el hiperesplenismo puede hacer difí- cil su uso. • Realizar esplenectomía o radiación esplénica si el bazo es doloroso o si las demandas de transfusiones son inaceptablemente altas. • Ocasionalmente puede ayudar la administración de interferón α o talidomida. • Trasplante alógeno de médula ósea en pacientes apropiados. COMPLICACIONES Puede evolucionar a AML con muy mal pronóstico. Trombocitemia esencial Es una alteración clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para hemorragia y trombosis. Tiene una evolución tórpida con una supervivencia media 15 años desde el momento en que se realiza el diagnóstico. SÍNTOMAS/EXAMEN • Usualmente los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento de la presentación. • Cursa ocasionalmente con eritromelalgia prurito y trombosis riesgo de trombos arte- riales y venosos.

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330 HE M A T O L O G Í A F I G U R A 9 - 1 2 . Mielofibrosis. Obsérvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de médula ósea. Cortesía de L Damond. Reproducida con autorización de Linker CA. Hematology. Tn Tierney LM et al eds. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005. Véase también el Encarte a color. DIAGNÓSTICO • Es un diagnóstico de exclusión. El primer paso es descartar causas secundarias de trombocitosis véase sección correspondiente. • Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente 600 000 en ausencia de otras causas de trombocitosis. TRATAMIENTO • No se requiere tratamiento si no hay signos de fenómenos trombóticos y un recuento de plaquetas 500 000. • Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea interferón α o anagrelida. • Considerar féresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o coagulación. COMPLICACIONES El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente 5 durante la vida del paciente.

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331 HE M A T O L O G Í A DI S C R A S I A S D E L A S C É L U L A S PL A S M Á T I C A S Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una producción anormal de paraproteínas y causadas a menudo por una proliferación monoclonal de células plasmáticas. Amiloidosis Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depósito de material amiloide en el cuerpo. El amiloide está compuesto por proteína P de amiloide y un componente fibrilar. Los tipos más comunes son amiloide AA y AL cuadro 9-20. SÍNTOMAS/EXAMEN Las características de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los órganos afec- tados: • Renales: proteinuria síndrome nefrótico insuficiencia renal. • Cardíacas: miocardiopatía infiltrativa bloqueos de conducción arritmias ECG con voltaje bajo hipertrofia y un patrón ecocardiográfico “moteado”. • Tubo digestivo: dismotilidad obstrucción malabsorción. • Tejidos blandos: macroglosia síndrome de túnel carpiano ―signo de hombro abul- tado‖ ―ojos de mapache‖. • Sistema nervioso: neuropatía periférica. • Hematopoyéticas: anemia disfibrinogenemia deficiencia de factor X hemorragia. • Respiratorias: hipoxia nódulos. DIAGNÓSTICO • Biopsia de tejido: la tinción de amiloide con rojo Congo muestra una característica de birrefringencia manzana-verde. • Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situación clínica: • La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones. • El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor proba- bilidad de mostrar alteraciones. • Una vez que se ha identificado el amiloide investigar si hay afección orgánica: • Realizar ECG y cuantificar proteínas en una recolección de orina de 24 horas. • SPEP para buscar displasia de células plasmáticas. • Considerar estudios para malabsorción y ecocardiografía. C U A D R O 9 - 2 0 . Tipos de amiloide y componentes fibrilares TIPO COMPONENTE FIBRILAR RELACIÓN AA ApoIipoproteInas de fase aguda Inflamación crónica TB osteomieIitis Iepra fiebre famiIiar mediterránea AL Cadenas Iigeras de inmunogIobuIinas Trastornos de céIuIas pIasmáticas p. ej. mieIoma múItipIe ATTR Transtirretina FamiIiar AM β 2 -microgIobuIina HemodiáIisis

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332 HE M A T O L O G Í A TRATAMIENTO • Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterránea familiar: colchicina colqui- cina. • En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma múltiple. COMPLICACIONES La afección cardíaca es de muy mal pronóstico. Mieloma múltiple Es una neoplasia de células plasmáticas que se observa con frecuencia en adultos ma- yores 60 años de edad y se caracteriza en su mayoría por paraproteínas TgG o TgA máximo M séricas o en orina. SÍNTOMAS/EXAMEN Se debe a dos aspectos del mieloma: • Infiltración por células plasmáticas: lesiones líticas óseas osteoporosis hipercalcie- mia anemia plasmocitomas. • Paraproteínas: la disminución de inmunoglobulinas normales conduce a infeccio- nes el exceso de proteínas puede causar enfermedad tubular renal amiloidosis o intervalo aniónico estrecho debido a paraproteínas con cargas positivas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue cuadro 9-21: • Amiloidosis. • Gammopatía monoclonal de importancia no determinada MGUS: • Presencia de máximo M sin otros criterios para mieloma. • Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por año por lo que se debe hacer una revisión regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma. • Macroglobulinemia de Waldenström: • Es una neoplasia de bajo grado de células B caracterizada por paraproteínas IgM. • Hay un aumento de la viscosidad sérica visión borrosa cefalea sangrado. C U A D R O 9 - 2 1 . Características distintivas de varias paraproteinemias monoclonales MACROGLOBULINEMIA MIELOMA MGUS DE WALDENSTRÖM AMILOIDOSIS CéIuIa anormaI CéIuIa pIasmática CéIuIa pIasmática LinfopIasmacitos CéIuIa pIasmática Lesiones óseas IIticas Presente Ausente Ausente Ausente ParaproteInas 3.5 g IgG o 2 g IgA Menos que en mieIoma CuaIquier IgM CuaIquiera MéduIa ósea 10 céIuIas pIasmáticas 10 céIuIas pIasmáticas LinfopIasmacitos Depósito de amiIoide Tejido afectado PIasmacitomas Ninguno Ninguno Depósito de amiIoide EspIenomegaIia o Ausente Ausente Presente Ausente adenopatIa

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333 HE M A T O L O G Í A • Se caracteriza por un curso clínico indolente tratar al igual que un linfoma no Hodgkin de bajo grado. DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos para el mieloma múltiple están resumidos en el cuadro 9-22 y se mencionan a continuación: • CBC creatinina calcio β 2 -microglobulina LDH. • SPEP con electroforesis por inmunofijación IFE UPEP de 24 horas: para iden- tificar el máximo M. No todas la paraproteínas séricas son detectables en orina y vice- versa. • Aspirado y biopsia de médula ósea. • Revisión de radiografías simples de esqueleto: se observan lesiones líticas en 60-90 de los pacientes. • El mieloma es una lesión únicamente osteolítica de tal forma que el escaneo óseo es negativo y la fosfatasa alcalina es normal. TRATAMIENTO • El mieloma múltiple es en su mayoría incurable excepto en pacientes excepciona- les a los que se les puede realizar un trasplante alógeno de células madre. • En el cuadro 9-23 se enumeran los métodos para disminuir síntomas y prevenir com- plicaciones. COMPLICACIONES Tnfecciones insuficiencia renal fracturas patológicas hipercalciemia y anemia. T R A S T ORN O S H E M O R R Á G I C O S Abordaje de la hemorragia anormal La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguíneos factores de coagulación o plaquetas. TRASTORNOS DE VASOS SANGUÍNEOS • Es una causa rara de sangrado anormal. • Debilidad del vaso puede ser hereditaria p. ej. Ehlers-Danlos síndrome de Marfan o adquirida p. ej. deficiencia de vitamina C o escorbuto traumatismos vasculitis. • El sangrado es característicamente petequial o purpúrico ocurre en áreas de trauma- tismo o presión p. ej. brazalete del baumanómetro cuello de camisas en cadera por uso de cinturón. Características no vistas en el mieloma incluyen fosfatasa alcalina alta gammagrafía ósea positiva y esplenomegalia. El máximo M puede no observarse en UPEP o SPEP: obtener IFE si todavía se sospecha mieloma. C U A D R O 9 - 2 2 . Criterios diagnósticos para mieloma múltiple a CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Médula ósea con 30 de células plasmáticas Máximo monoclonal en SPEP 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml de IgA o 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la presencia de amiloidosis Plasmacitoma en tejido de biopsia Plasmacitosis de 10 a 30 en médula ósea Máximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1 Lesiones óseas lIticas IgM 50 mg/100 ml IgA 100 mg/100 ml o IgG 600 mg/100 ml residuales normales a El diagnóstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.

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334 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 2 3 . Tratamiento del mieloma múltiple OBJETIVO TRATAMIENTO Reducir paraproteInas Quimioterapia a altas dosis con rescate autólogo de células madre estándar de trata- miento pero se limita a pacientes con buen estado funcional Trasplante alógeno de médula ósea experimental Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides Moléculas biológicas talidomida bortezomib Prevenir complicaciones en esqueleto Bifosfonatos IV si hay algún signo de afección en huesos lesiones óseas osteopenia hipercalciemia No hay datos para administrar bifosfonatos orales Radioterapia cirugIa ortopédica o ambas para fracturas óseas inminentes en huesos de soporte de carga Prevenir infecciones Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes Reducir paraproteInas Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos que se pruebe lo contrario Mejorar anemia Reducir paraproteInas Considerar eritropoyetina o transfusión si el paciente está muy sintomático Prevenir insuficiencia renal Reducir paraproteInas Prevenir hipercalciemia deshidratación Recuerde las dos causas de PTT prolongado que no se relacionan con hemorragia: anticoagulante lúpico se asocia a trombos y deficiencia de factor XII no se vincula con tendencia de sangrado. TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN • Hay riesgo significativo de sangrado sólo cuando la actividad de los factores de coagu- lación es menor al 10. • Es más probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos. • Los trastornos de los factores de coagulación pueden ser heredados o adquiridos. • Por herencia véanse secciones por separado: • Hemofilia A: deficiencia de factor VIII. • Hemofilia B: deficiencia de factor IX. • Enfermedad de von Willebrand vWD. • Adquiridas: • Inhibidores de factores de coagulación: pacientes ancianos o con enferme- dades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibición usualmente ante el factor VTTT o VTT. • Warfarina o heparina. • Amiloide: se relaciona con la absorción del factor X por proteínas amiloideas. • Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepáticas VTH linfoma y DTC. El diagnóstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulación se desglosa en los cuadros 9-24 y 9-25. TRASTORNOS PLAQUETARIOS • Causan petequias hemorragia en mucosas y menorragia se exacerban con el consu- mo de ácido acetilsalicílico. • Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia.

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335 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 2 4 . Diagnóstico de trastornos en factores de coagulación TRASTORNO PT PTT ESTUDIO MIXTO Deficiencia de factor VII uso de Aumentado Normal Corrige warfarina deficiencia de vitamina K Hemofilia Normal Aumentado Corrige Heparina Normal Aumentado No corrige a menos que sea heparina adsorbida Factor VIII inhibidor Normal Aumentado No hay corrección Anticoagulante lúpico Normal Aumentado No hay corrección prueba de Russell DIC Aumentado Aumentado Corrección mInima Enfermedad hepática Aumentado Aumentado Corrige Disfibrinogenemia Aumentado Aumentado Corrección variable prueba de tiempo de reptilasa • Los defectos pueden ser cuantitativos véase la sección acerca de trombocitopenia o cualitativos. • Trastornos plaquetarios cualitativos: • El defecto heredado más común es la deficiencia del factor de von Willebrand véase sección correspondiente. • Otros: medicamentos ácido acetilsalicílico NSATD inhibidores TTB/TTTA ure- mia y defectos heredados raros Glanzmann Bernard-Soulier. Hemofilia Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulación ligadas a cromosoma X por lo que la mayoría de los pacientes son varones. • Hemofilia A deficiencia de factor VTTT “A ocho”. • Hemofilia B deficiencia de factor TX “B nueve”. SÍNTOMAS/EXAMEN • Hemorragia espontánea en tejidos profundos tubo digestivo y articulaciones hemar- trosis. • Gravedad variable debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagu- lación. • PT normal PTT prolongado el defecto se corrige con estudio mixto a menos que haya inhibidor presente. • La actividad de factor VTTT o TX es baja 0 a 10. C U A D R O 9 - 2 5 . Revisión de pruebas especiales de coagulación • Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor • Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia • Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lúpico • Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF

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336 HE M A T O L O G Í A TRATAMIENTO • Hay dos opciones para restitución del factor: • Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisión de VTH y HCV a diferencia del factor purificado pero es muy caro. • Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho más seguro que los concentrados anteriores. • Se les debe enseñar a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemo- rragia espontánea. • La profilaxia antes de los procedimientos es: • Procedimientos menores: para hemofilia A se puede usar DDAVP con un nivel basal de 5-10 de factor VTTT. Si no es posible la sustitución con concentrados de factor hasta alcanzar una actividad del 50-100. • Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar acti- vidad del 100 durante el procedimiento y por 10-14 días. • Hemorragia aguda: • Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50 de actividad. • Hemorragia abundante hemartrosis hemorragia en tejidos profundos: restituir hasta alcanzar 50 de actividad por 2-3 días. Ácido acetilsalicílico es un desencadenante frecuente de hemorragia en pacientes con vWD y debe ser evitado. Enfermedad de von Willebrand vWD Es el trastorno hemorrágico heredado más común. En la enfermedad de von Wille- brand el vWF se conjunta con el factor VTTT para inducir agregación plaquetaria. SÍNTOMAS/EXAMEN • Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario petequias he- morragia de mucosas/epistaxis menorragia exacerbaciones por ácido acetilsalicílico. • El sangrado casi siempre es provocado p. ej. ácido acetilsalicílico traumatismo cirugía. DIAGNÓSTICO • Hay tres tipos principales: el tipo T es el más común cuadro 9-26. • Estudios: tiempo de hemorragia con provocación de ácido acetilsalicílico se utiliza frecuentemente como una prueba de detección luego se pueden realizar pruebas más específicas actividad del factor de ristocetina multímeros de von Willebrand. TRATAMIENTO • Evitar NSATD. C U A D R O 9 - 2 6 . Diagnóstico de enfermedad de von Willebrand ANTÍGENO DE ACTIVIDAD DE VWF MULTÍMEROS TIPO FACTOR VIII COFACTOR DE RISTOCETINA DE VWF DDAVP OK I Disminuido/normal Disminuida 30 Normal SI IIA Disminuido/normal Ausente Anormal SI IIB Disminuido/normal Disminuida/normal Anormal No III Disminuido Ausente Ausente SI

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337 HE M A T O L O G Í A • Profilaxia antes de realizar procedimientos: • DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores excepto en el tipo TTB. • Factor VTTT purificado para procedimientos mayores. Coagulación intravascular diseminada DIC La coagulopatía por consumo se caracteriza por trombocitopenia PT y PTT altos y esquistocitos en frotis de sangre periférica que se asocian con enfermedad grave. La DTC aguda es un suceso catastrófico. En contraste la DTC crónica muestra características más atenuadas y se relaciona con enfermedad crónica neoplasias diseminadas trombos intra- vasculares. SÍNTOMAS/EXAMEN • Hemorragia: hemorragias a través de sitios de venopunción o heridas hemorragia espontánea en tejidos en mucosas. • Coagulación: gangrena digital necrosis cortical renal enfermedad subyacente grave típicamente septicemia traumatismo o neoplasia maligna. DIAGNÓSTICO • Fibrinógeno y plaquetas disminuidas. • PT prolongado PTT con prolongación variable. • Microangiopatía p. ej. esquistocitos y presencia de dímeros D son característicos. TRATAMIENTO • Tratar la causa subyacente. • Si no hay coagulación ni hemorragia seria no se necesita tratamiento específico. • Otros incluyen: • Crioprecipitados para lograr que un fibrinógeno 150 mg/100 ml. • FFP si los niveles de antitrombina TTT son bajos. • Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas 50. • De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombóticas pero la dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el límite normal superior para prevenir hemorragia excesiva. Púrpura trombocitopénica idiopática ITP Es una enfermedad que presenta una disminución en el tiempo de vida plaquetario ocu- rre típicamente por una destrucción inmunitaria en el bazo. La TTP es más frecuente en la infancia relacionada con infecciones víricas pero también puede afectar adultos jóvenes. Se divide en: • Primaria: no hay una causa identificable. • Secundaria: medicamentos sales de oro quinina antibióticos betalactámicos CLL SLE. SÍNTOMAS/EXAMEN • Cursa con petequias púrpura hemorragia en mucosas y menorragia. • El tamaño del bazo por lo general es normal. DIAGNÓSTICO • Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia. • Los anticuerpos antiplaquetarios tiempo de vida de plaquetas aumento del recuento de plaquetas después de una transfusión de plaquetas y biopsia de médula ósea no se necesitan para realizar el diagnóstico. Pruebas de laboratorio en enfermedad hepática pueden parecerse a DIC dímeros D aumentados PT y PTT prolongados plaquetas y fibrinógeno disminuidos. La presencia de esquistocitos y una enfermedad subyacente relacionada con DIC aumentan la probabilidad de la misma.

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338 HE M A T O L O G Í A TRATAMIENTO Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de pla- quetas 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda se pueden transfundir plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan más pautas para el tratamiento. T R A S T ORN O S D E L A C O A G U L A C I Ó N Un estudio extenso para trombofilia en general no está indicado después de un primer ataque de DVT. Buscar alteraciones genéticas demasiado raras para explicar un problema común no es económicamente rentable y encontrar una mutación genética no siempre ayuda al paciente. Abordaje de la trombofilia La tromboembolia venosa VTE es un padecimiento común que afecta 1-3 por cada 1 000 personas al año. Factores de riesgo incluyen embarazo cirugía fumar inmovilización prolongada hospitalización por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con antecedente de haber presentado un coágulo previo tienen un índice de recurrencia de aproximadamente 0.5 por año aunque estén anticoagulados el mayor riesgo es durante el primer año. Se puede sospechar un estado trombofílico por herencia en los siguientes casos: • Paciente joven 50 años con presencia de un coágulo no provocado. • Coágulos en sitios poco comunes p. ej. vena mesentérica seno sagital. • Un coágulo inusualmente extenso. • Coágulos arteriales y venosos. • Antecedentes familiares importantes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Buscar una característica de coágulos cuadro 9-28. DIAGNÓSTICO • Las pruebas diagnósticas que se pueden realizar durante un ataque tromboembólico agudo son las siguientes: • Una historia clínica y examen físico dirigidos a buscar los trastornos observados en el cuadro 9-28. • CBC y frotis de sangre periférica como prueba de detección para un síndrome mieloproliferativo. • PTT basal en busca de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Si se encuen- tra prolongado previo a realizar anticoagulación realizar la prueba de Russell. C U A D R O 9 - 2 7 . Tratamiento de ITP TRATAMIENTO DOSIS EFICACIA NOTAS Prednisona 1 mg/kg/dIa X 4-6 semanas Índice de respuesta 60 Tiempo de remisión 1-3 semanas IVIG 1 g/kg X 1 o 0.4 g/kg/dIa X 2 Índice de respuesta 80-90 Remisión rápida pero corta duración. Usar para riesgo de sangrado agudo EsplenectomIa No disponible Índice de remisión 70 Puede requerir büsqueda de bazo accesorio Danazol 600 mg/dIa Índice de respuesta 10-80 Usualmente de segunda lInea Anti-RhD 50 μg/kg X 1 Índice de respuesta 80-90 Induce anemia hemolItica funciona ünicamente con pacientes Rh +

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339 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 2 8 . Diagnóstico diferencial de trastornos de coagulación LOCALIZACIÓN DEL COÁGULO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Arterial y venoso Únicamente venoso Únicamente arterial Neoplasia maligna SIndrome de trombocitopenia inducida por heparina HIT Hiperhomocisteinemia PNH Enfermedades mieloproliferativas SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos Factor V de Leiden Mutación 20210 de la protrombina Deficiencia de proteIna C y S Deficiencia de antitrombina III Estrógenos orales Posterior a cirugIa embarazo inmovilización Ateroesclerosis Vasculitis • Las pruebas diagnósticas en un ataque no agudo son: • Se realizan idealmente cuando se evalúa si se debe detener o prolongar un trata- miento con anticoagulación: • Suspender la warfarina durante 2 semanas la warfarina interviene con muchas de las pruebas. • Si se desea se puede continuar anticoagulación con una heparina de bajo peso molecular LMWH. • El ―panel de hipercoagulabilidad‖ usado para la trombofilia venosa incluye: • Factor V de Leiden • Mutación 20210 de la protrombina • Resistencia a proteína C activada • Prueba de anticuerpos antifosfolípidos • Niveles de homocisteína • Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria entonces también determinar actividad de proteína C y S y antitrombina TTT. Factor V de Leiden Se encuentra en un 5 de la población caucásica y en 0.05 de asiáticos y africanos. En pacientes no seleccionados con DVT o PE la incidencia es de 20 y en pacientes con una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50 edad joven antecedentes familia- res. Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa los homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces más que el resto de la población. No hay un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que sólo tienen coágulos venosos. DIAGNÓSTICO Saber a qué pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido. El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba. De las pruebas específicas para estados trombofílicos raros muchas no son de certeza en la fase aguda sólo está indicada la prueba de anticuerpos antifosfolípidos.

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340 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 2 9 . Pruebas para factor V de Leiden PRUEBA PROBABLE NO ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA NO SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA Coágulo no provocado en edad joven 50 años Coágulo en un sitio inusual o de intensidad inusual Antecedentes familiares Trombosis recurrente Trombosis provocada por el embarazo o anticonceptivos orales Todos los pacientes con coágulos no provocados Coágulo después de cirugIa o embarazo a pesar de profilaxia Población en general Todas las mujeres embarazadas Mujeres que consideran usar anticonceptivos orales Exámenes prequirürgicos TRATAMIENTO La duración de la anticoagulación después de la primera crisis debe ser: • Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutación. • Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulación prolongada. PREVENCIÓN Las pautas para la profilaxia son: • No se recomienda la profilaxia sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de coagulación. • Profilaxia estándar para procedimientos quirúrgicos. • Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales. • Profilaxia durante viajes en avión es controvertida. Mutación 20210 de la protrombina La mutación se encuentra con una frecuencia de 2-3 en la población general con un pre- dominio en raza caucásica. La mutación causa niveles más altos de protrombina llevando al paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE se ha encontrado la mutación en un 7. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de 3 veces mayor que la población normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor riesgo pero éste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es el caso de factor V de Leiden pero el abordaje y las recomendaciones son similares. Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III Es rara pero conlleva un riesgo más alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes un estudio da muy pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia. Hiperhomocisteinemia Puede ser de causa genética mutación en los genes que codifican para la β-sintetasa de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato o adquirida debido a una defi- ciencia de vitamina B 6 B 12 folatos o a fumar edad avanzada o insuficiencia renal. Se relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio con niveles de homocisteína y tratamiento con complementos de ácido fólico. También se recomiendan complementos de vitamina B 6 y B 12 . Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos APLAS Es un síndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontáneos re- currentes relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolípidos. Los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el 5 de la población pero la gran mayoría son transitorios y clínicamente insignificantes.

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341 HE M A T O L O G Í A DIAGNÓSTICO El diagnóstico requiere que haya algún evento clínico y anticuerpos antifosfolípidos. Las características clínicas son las siguientes: • Trombo venoso arterial o ambos. • Trombocitopenia. • Livedo reticular. • Abortos espontáneos recurrentes. • Anticuerpos antifosfolípidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos pero con que un tipo esté presente es suficiente. • Anticoagulante lúpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolonga- do confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell. • Anticuerpos anticardiolipina. • Otros: antifosfatidilserina anti-β 2 glucoproteína T VDRL positivo falso. C U A D R O 9 - 3 0 . Guía de anticoagulantes MEDICAMENTO VENTAJAS DESVENTAJAS PRUEBAS USADAS EN VIGILANCIA UFH Vida media corta Requiere administración IV Se necesita vigilar el PTT por puede interrumpirse continua lo menos cada dIa junto inmediatamente si el Uso a largo plazo se relaciona con recuento de plaquetas paciente sangra con osteoporosis para HIT Aunque ha disminuido su Riesgo de HIT Reversible con protamina popularidad está indicado en sIndromes coronarios agudos derivación coronaria fenómenos tromboembólicos agudos válvulas cardIacas mecánicas y anticoagulación en insuficiencia renal LMWH No hay necesidad de vigilar La excreción está alterada No prolonga PTT si se PTT: la dosis se calcula en insuficiencia renal necesita vigilar solicitar con base en el peso No es reversible con actividad de factor Xa protamina Requiere inyección Warfarina Oral Tarda en alcanzar efecto Vigilar con INR INR terapéutico requiere añadir adecuada y duración varIa UFH o LMWH cuando inicia dependiendo de la situación el tratamiento en una cuadro 9-31 trombosis aguda Reversible con FFP o Teratógena vitamina K Muchas interacciones medicamentosas Necrosis cutánea por warfarina rara Inhibidores directos de Usado como anticoagulante Inhibidores de trombina son Vigilar con PTT trombina lepirudina o en pacientes con HIT irreversibles requiere una argatrobán administración continua IV

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342 HE M A T O L O G Í A TRATAMIENTO Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuación véase también cuadro 9-30: • Trombosis aguda: anticoagular con LMWH debido a que el PTT no se puede utili- zar para vigilar a la heparina no fraccionada UFH. • Anticoagulación a largo plazo con warfarina. La TNR ideal es controvertida cuadro 9-31. • La mayoría de los expertos recomienda que la anticoagulación se lleve a cabo duran- te toda la vida así que es importante verificar la persistencia de los antifosfolípidos. Trombocitopenia inducida por heparina HIT Hay dos tipos de HTT como se menciona en el cuadro 9-32. SÍNTOMAS/EXAMEN La HTT tipo TT se presenta como: • Disminución en el recuento de plaquetas 4 a 7 días después de la exposición a he- parina. • Puede causar coágulos arteriales o venosos. • Es menos común con LMWH que con UFH. • Exposición a cualquier dosis de heparina minidosis SQ de heparina catéteres recu- biertos con heparina puede causar este síndrome. DIAGNÓSTICO • Se requiere una alta sospecha clínica para hacer el diagnóstico de HTT tipo TT. • Los exámenes de laboratorio comprenden los siguientes: • Anticuerpo contra PF4 factor plaquetario 4. • Prueba funcional: detecta activación plaquetaria anormal en respuesta a heparina activación plaquetaria inducida por heparina HTPA liberación de serotonina. C U A D R O 9 - 3 1 . Guías para INR: margen y duración de anticoagulación TRASTORNO INR DURACIÓN DVT/PE provocada 2-3 6-18 después que se haya corregido situa- ción causante DVT/PE sin peligro de muerte 2-3 3-6 meses DVT/PE graves o con peligro de muerte 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido Trombofilia hereditaria 2-3 6-12 meses en comparación con indefinido Fibrilación auricular hasta paroxIstica 2-3 Indefinido Estenosis mitral con signos de trombosis o 2-3 Indefinido fibrilación auricular SIndrome de anticuerpos antifosfolIpidos 2.5-4.0 controvertido Indefinido Válvula cardIaca mecánica 3-4 Indefinido

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343 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 3 2 . Tipos de HIT DOSIS GRAVEDAD DE APARICIÓN DE RELEVANCIA TIPO DEPENDIENTE TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOPENIA CLÍNICA CAUSAS I SI Leve Inmediata No Agregación plaquetaria inducida por heparina II No Moderada/grave 4-7 dIas después de exposición Sí Complejo de anticuerpos contra heparina-plaquetas TRATAMIENTO • Si hay cualquier sospecha de este padecimiento suspender la heparina no esperar re- sultados de laboratorio ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastróficos. • Si hay alta sospecha tratar con inhibidores directos de trombina lepirudina arga- trobán hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas. • La monoterapia con warfarina está contraindicada en HTT aguda con coágulos que aumentan el riesgo de necrosis cutánea. PREVENCIÓN • De preferencia usar LMWH ya que con su uso hay una menor incidencia de HTT. • Si el paciente tiene antecedentes de HTT no usar ningún tipo de heparina hasta que hayan pasado 3-6 meses y los exámenes de laboratorio sean negativos para HTT. M E DI C I N A D E T R A N S F U S I Ó N Pruebas antes de la transfusión Los exámenes antes de la transfusión incluyen: • Tipificación y cruce: usar cuando la transfusión es probable p. ej. en un paciente que sangra de manera profusa. Cruzar plasma del paciente con RBC del donador p. ej. prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador. • Tipificación y estudio también llamado ―tipificar y guardar‖: usar cuando la trans- fusión es posible p. ej. evaluación preoperatoria. Se debe buscar en el plasma del paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos p. ej. prueba de Coombs indirecto en RBC de referencia. • Considerar los riesgos de transfusiones cuadro 9-33. Tratamiento de reacciones de la transfusión • Detener inmediatamente la transfusión. • Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisión del pape- leo. • Obtener un CBC prueba directa de antiglobulinas LDH haptoglobina bilirrubina indirecta hemoglobina libre PT/PTT UA y hemoglobina en orina. • Repetir tipificación y estudio y obtener hemocultivo. • Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida. Productos de transfusión El cuadro 9-34 enlista productos de transfusión típicos y sus aplicaciones. En pacientes no cardíacos una estrategia enérgica de transfusiones tiene un peor pronóstico si se encuentran en la unidad de cuidados intensivos.

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344 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 3 3 . Riesgo de tratamiento por transfusión RIESGO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TRATAMIENTO CAUSA COMENTARIOS Reacciones 1-4 por cada 1 000 Aparición de esca- Acetaminofeno Contaminación La reacción más febriles no lofrIos y temblor difenhidramina por WBC o bacte- frecuente hemolIticas 12 horas después rias citocinas de transfusión Reacciones 1-4 por cada 1 000 Urticaria o bronco- Tratamiento usual Reacción alérgica Se observa en de- alérgicas espasmo para urticaria o a contaminante ficiencia por IgA broncoespasmo plasmático se previene usando RBC lavados Hemólisis tardIa 1 por cada 1 000 Hemólisis extra- Tratamiento de Poca cantidad de Mujeres multIparas vascular 5 a 10 sostén mandar anticuerpos contra o pacientes con dIas posteriores muestra a banco antIgenos sanguI- transfusiones mül- a transfusión: de sangre para neos menores tiples pueden tener ictericia caIda obtener un aloan- un mayor riesgo en el hemató- ticuerpo nuevo crito prueba de Coombs positiva microesferocitos en frotis de sangre periférica Lesión 1 por cada 5 000 Edema pulmonar Tratamiento de Anticuerpos del La mayorIa de los pulmonar aguda no cardiógeno sostén donador que se casos se resuelve en relacionada usualmente 6 unen a leucocitos 96 horas con transfusión horas después de del paciente en TRALI transfusión capilares pulmo- nares Reacción 1 por cada 12 000 EscalofrIos fiebre Hidratación vigo- Hemólisis intravas- Se debe usualmente hemolItica lumbalgia cefalea rosa para prevenir cular grave debida a un error en el in- aguda de hipotensión necrosis tubular a anticuerpos pre- forme de laboratorio transfusión taquipnea taqui- aguda si la he- existentes contra cardia. DIC puede mólisis es grave RBC del donador ocurrir en casos considerar diuresis tIpicamente ABO graves forzada con mani- tol alcalinización de orina HBV 1 por cada 66 000 HCV 1 por cada 103 000 VIH 1 por cada 676 000 Umbral para transfusión de plaquetas Los criterios para determinar el umbral para transfusión de plaquetas son controvertidos pero se mencionan a continuación: • Paciente con recuento de plaquetas 50 000 y hemorragia. • Paciente con recuento de plaquetas 100 000 y hemorragia en SNC.

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345 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 3 4 . Tipos de productos de transfusión PRODUCTO CARACTERÍSTICA DISTINTIVA USO Sangre entera Contiene RBC y plasma Provee capacidad de transporte de oxIgeno y expansión de volumen plasmático. Para pacientes con grandes pérdidas de sangre p. ej. por traumatismo Concentrado de RBC Concentrado de RBC de la unidad del Es el producto eritrocItico estándar. Cada unidad donador aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml RBC lavados RBC sin plasma Previene reacciones alérgicas RBC irradiados Irradiados Previene enfermedad del injerto contra el hospedador RBC sin leucocitos Se quitan leucocitos del donador con filtro Previene aloinmunización reacciones febriles para WBC transmisión de CMV Plaquetas de donador al azar Mezcla de plaquetas de seis donadores Cada paquete de seis aumenta el recuento de plaquetas en 50 000. Plaquetas de un solo donador Plaquetas extraIdas de un solo donador por Usar si el paciente está aloinmunizado cada aféresis unidad debe aumentar plaquetas en 50 000 FFP Contiene todos los factores de coagulación Para corregir coagulopatIa por enfermedad pero un alto volumen de lIquido hepática o por exceso de warfarina Crioprecipitado Factor VIII fibrinógeno y vWF Usar en DIC si el fibrinógeno es 100. Se asocia con un alto riesgo de transmitir infección debido a que no se usa inactivación por calor • Cirugía mayor con recuento de plaquetas 50 000. • Asintomático con recuento 10 000. H E M AT O L O GÍ A D I V E R S A Linfadenopatía El objetivo principal es distinguir las adenopatías malignas de las que son reactivas cua- dro 9-35. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía no es exhaustivo cuadro 9-36. Porfirias Son una variedad de alteraciones que tienen en común defectos genéticos en la síntesis del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente aguda y porfiria cutánea tardía.

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346 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 3 5 . Adenopatía maligna en comparación con reactiva FAVORECE NEOPLASIA MALIGNA FAVORECE REACTIVIDAD CaracterIsticas del paciente Fumador edad avanzada Edad 40 años Tamaño Más grandes 1 cm casi siempre son benignos Consistencia Duros no dolorosos adheridos Textura ahulada dolorosos libres Localización Supraclavicular ganglio Ganglios inguinales de hasta 2 de Virchow periumbilical cm son normales ganglio de la hermana MarIa José PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilinógeno. Es autosómica dominan- te y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 años de edad. SÍNTOMAS/EXAMEN • Ataques de dolor abdominal intenso. • Neuropatía periférica convulsiones psicosis síndromes de los ganglios basales. • STADH. • Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol barbitúri- cos fenilhidantoína fenitoína sulfonamidas cafeína estrógenos aditivos alimenti- cios e inanición. C U A D R O 9 - 3 6 . Causas de linfadenopatía GENERALIZADOS REGIONAL Infecciosa Neoplásica Otras Mononucleosis Hepatitis VIH agudo Brucella SIfilis Enfermedades micóticas Tifus de las malezas Toxoplasmosis Linfoma CLL Linfoproliferación postrasplante Enfermedad vascular de tejido conectivo LinfadenopatIa angioinmunoblástica FenilhidantoIna fenitoIna Enfermedad del suero Queratoconjuntivitis Enfermedad por arañazo de gato Tularemia Yersinia pestis Chancroide Linfogranuloma venéreo Tracoma Escrófula Neoplasia maligna metastásica Transformación histológica Enfermedad de Castleman Enfermedad de Kawasaki Enfermedad de Kikuchi Sarcoidosis

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347 HE M A T O L O G Í A DIAGNÓSTICO Buscar un exceso de ácido aminolevulínico o porfobilinógeno en orina. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA Se acompaña de enfermedad hepática. Puede ser adquirida o hereditaria. SÍNTOMAS/EXAMEN • Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos aumento de vello facial. • Los ataques se desencadenan por exposición solar y medicamentos tetraciclinas NSATD. DIAGNÓSTICO Clínico: exantema característico y factores de riesgo. Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas. TRATAMIENTO Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente. Hemocromatosis Es una enfermedad que cursa con un cúmulo excesivo de hierro en múltiples tejidos. El hígado es el órgano que se afecta principalmente. El 85 de los casos son causados por una mutación homocigota en el gen HFE 7 de caucásicos son portadores de este gen. Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular. SÍNTOMAS/EXAMEN • Hepatomegalia esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de varices puede ser un hallazgo tardío. • Síntomas de afección hepática cardíaca pancreática suprarrenal o disfunción testi- cular. • Otros hallazgos incluyen artropatía debida frecuentemente a seudogota y coloración bronceada de piel. DIAGNÓSTICO • Elevación de saturación de transferrina ferritina y hierro sérico. • Biopsia hepática: la más precisa pero probablemente no se necesita si no hay un dato físico de cirrosis ferritina 1 000 y transaminasas normales. • Mutación de gen HFE. • Tdentificar disfunción orgánica grupo hepático glucosa en ayunas ECG testostero- na prueba de estimulación de ACTH TSH. TRATAMIENTO • Disminuir reservas de hierro: • Flebotomía puede revertir disfunción orgánica temprana. • Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotomía. • Evitar complementos de hierro p. ej. multivitamínicos carne roja. • Pruebas genéticas y asesoría si se encuentra mutación homocigota del gen HFE. Pensar en hemocromatosis si se observa un paciente caucásico diabético bronceado con transaminasas anormales.

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348 HE M A T O L O G Í A C U A D R O 9 - 3 7 . Deficiencias vitamínicas comunes VITAMINA DEFICIENCIA SÍNTOMAS CLÍNICOS A retinol Ceguera nocturna xerosis conjuntival manchas de Bitot manchas blancas en conjuntiva queratomalacia B 1 tiamina Beriberi seco NeuropatIa periférica sIndrome de Wernicke-Korsakoff Beriberi hümedo Insuficiencia cardIaca congestiva de alto gasto fuga vascular B 2 riboflavina Queilosis estomatitis angular glositis debilidad vascularización corneal anemia Niacina Pelagra Dermatitis diarrea demencia posteriormente muerte Death: las 3 o 4 D B 6 piridoxina NeuropatIa periférica convulsiones anemia puede ser precipitada por INH. C ácido ascórbico Escorbuto Hemorragia perifolicular petequias sangrado de encIas hemartrosis mala cicatrización de heridas D Osteomalacia en adultos raquitismo en niños E α-tocoferol Arreflexia oftalmoplejIa propiocepción disminuida COMPLICACIONES Cirrosis y carcinoma hepatocelular bloqueo cardíaco insuficiencia adenohipofisaria hipopituitarismo hipogonadismo hipoadrenalismo diabetes artropatía. Deficiencias vitamínicas Las deficiencias vitamínicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en el cuadro 9-37.

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C A P Í T U L O 1 0 Medicina hospitalaria Robert Trowbridge MD Enfermedad tromboembólica venosa 350 Embolia pulmonar 350 Trombosis venosa profunda 352 Tratamiento del dolor agudo 355 Estado confusional delirio 356 Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado 357 Tratamiento perioperatorio 358 Evaluación cardíaca preoperatoria 358 Evaluación pulmonar preoperatoria 358 Tratamiento de enfermedades crónicas 360 Nutrición en el paciente hospitalizado 361 Ingesta de tóxicos/sobredosis 361 Complicaciones agudas por abuso de sustancias 365 Síndromes de abstinencia 365 Abstinencia de alcohol 365 Abstinencia de opioides 367 Urgencia y emergencia hipertensiva 367 Síncope 369 Neumonía adquirida en la comunidad 371 Hipotermia ambiental accidental 374 Exacerbaciones agudas del asma 376 Exacerbaciones agudas de la neumopatía obstructiva crónica 378 349

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350 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A E N F E R M E D AD T R O M B O E M B Ó L I C A V E N O S A Casi todos los pacientes con PE tienen disnea pleuritis o taquipnea y la ausencia de los tres pone en duda el diagnóstico. Una prueba de d-dímero es más útil descartando PE cuando es normal un d-dímero aumentado no es específico de PE. Los resultados de la gammagrafía V/Q deben ser interpretados en conjunto con la probabilidad clínica que había antes de realizar el estudio. Embolia pulmonar PE Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por año. La tasa de mor- talidad para la enfermedad tromboembólica venosa excede el 15. Los factores de riesgo son enfermedad tromboembólica previa neoplasia maligna cirugía reciente inmovi- lidad estado trombofílico hereditario y ciertos medicamentos anticonceptivos orales HRT. El consumo de tabaco y la obesidad también se relacionan con tromboembolia venosa. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ No hay signos ni síntomas específicos para la PE. ■ Se observa disnea y pleuritis en 50 de los casos. ■ Síntomas menos comunes son la hemoptisis fiebre y tos. ■ Taquipnea estertores y taquicardia puede estar presentes. DIAGNÓSTICO ■ D-Dímero: se eleva en la mayoría de los pacientes con PE pero hay variabilidad en la prueba. ■ Gasometría arterial ABG: alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se observa de manera clásica aunque algunas veces puede ser normal. ■ ECG: ■ Anomalías inespecíficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se obser- van en 40 de los trazos. ■ Una combinación de una onda S en la derivación I onda Q con onda T invertida en la derivación III S 1 Q 3 T 3 es poco frecuente pero sugerente del diagnóstico. ■ Placa de tórax CXR: muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos características raras de encontrar sugieren PE: ■ Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenqui- matosa. ■ Signo de Westermark: se observa el muñón de una arteria pulmonar central con radiolucidez focal. ■ Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trom- bo en aproximadamente 30 de los pacientes con PE. ■ Gestalt clínica es un factor predictivo poderoso de probable PE cuadro 10-1. ■ Gammagrafía ventilación-perfusión V/Q: véase cuadro 10-2. ■ Angiografía por tomografía computadorizada CT: véase cuadro 10-3. ■ Angiografía pulmonar: véase cuadro 10-3. C U A D R O 1 0 - 1 . Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PEª PROBABILIDAD CLÍNICA DE PE INCIDENCIA REAL DE PE Baja 20 Moderada 20-80 Alta 80 9 30 68 a Según PIOPED.

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351 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 2 . Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clínicaª RESULTADO DE PROBABILIDAD PROBABILIDAD PROBABILIDAD GAMMAGRAFÍA V/Q CLÍNICA ALTA CLÍNICA INTERMEDIA CLÍNICA BAJA Alto 95ª 86 56 Intermedio 66 28 15 Bajo 40 15 4 Perfusión normal 0 6 2 ª O sea el 95 de los pacientes con una gammagrafía V/Q que muestra una alta probabilidad de la enfermedad al igual que alta probabilidad clínica tuvo PE al realizar una angiografía. TRATAMIENTO ■ Anticoagulación: ■ Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular LMWH. ■ Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina se debe iniciar tratamiento con warfarina. ■ La duración del tratamiento es controvertido pero lo más común es durante 6 meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento más prolongado se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombo- filia. ■ Filtros de vena cava inferior IVC se reservan para pacientes que tienen una contra- indicación para anticoagulación cuadro 10-4 o para aquellos que presentan cuadros recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminu- yen el riesgo de PE a corto plazo hasta dos semanas pero se relacionan con trombo- sis venosas profundas DVT recurrentes a dos años. ■ La trombólisis en controvertida: ■ Aprobada en una PE masiva p. ej. aquellos pacientes con hipotensión rebelde debida a PE. C U A D R O 1 0 - 3 . Ventajas y desventajas de pruebas diagnósticas en PE VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS Gammagrafía V/Q Angiografías CT Angiografía pulmonar No cruenta buena caracterización de resultados Específica puede revelar un diagnóstico alternativo disponible en la mayoría de los hospitales Estudio de referencia A menudo disponible sólo en horario establecido frecuentemente no es diagnóstico Riesgo de nefropatía con medio de contraste sensibilidad no determinada en especial para trombos más pequeños Muy cruenta requiere de un experto Mejores resultados cuando la CXR basal es normal Su papel en el diagnóstico sigue evolucionando Realizar sólo si con las otras pruebas no se puede establecer el diagnóstico

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352 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 4 . Contraindicaciones para realizar anticoagulación Absolutas: ■ Ataque hemorrágico ■ Hemorragia interna activa ■ Sospecha de disección aórtica Relativas: ■ Hemorragia interna reciente dentro de seis meses ■ Ataque hemorrágico previo ■ Trombocitopenia ■ Lesión en masa de SNC especialmente carcinoma renal melanoma ■ Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrículo de- recho que son hemodinámicamente normales. ■ Trombectomía quirúrgica o por cateterismo: último recurso para pacientes con tras- torno hemodinámico en los que los demás tratamientos fallan o no son candidatos para trombólisis. Trombosis venosa profunda DVT Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Dolor edema o eritema en la extremidad afectada son los síntomas más comunes. ■ Un cordón palpable o febrícula son menos comunes. ■ La mayoría de los trombos ocurre en extremidades inferiores aunque se ha observado un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores que coincide con el uso a largo plazo de catéteres venosos centrales. ■ Rara vez se puede observar una flegmasia cerúlea dolorosa obstrucción venosa com- pleta que se manifiesta con dolor edema y cianosis de la extremidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ Lesión musculoesquelética incluyendo traumatismo. ■ Celulitis. ■ Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrás de la rodilla que si se rompe causa dolor edema y eritema que se extiende hasta la región posterior de la pierna. ■ Distrofia simpática refleja: síndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y edema en la extremidad que ocurre a menudo después de un traumatismo leve. DIAGNÓSTICO Ultrasonido dúplex/compresivo pletismografía de impedancia venografía con contraste cuadro 10-5. TRATAMIENTO ■ Con LMWH p. ej. enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas o heparina no fraccionada IV usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que el límite normal en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos cuadro 10-6.

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353 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 5 . Pruebas para DVT VENTAJAS DESVENTAJAS COMENTARIOS Ultrasonido dúplex/ No cruento sensibilidad y No es adecuado para Prueba de primera elección. compresivo especificidad 95 trombosis venosa de Considerar repetir la prueba pierna posterior o arriba de en 3-5 días si es negativa ligamento inguinal pero hay alta sospecha clínica Pletismografía de impedancia Sensible y específico No disponible en todos los Poco realizada centros hospitalarios difícil de realizar Venografía con contraste Estudio de referencia Muy cruenta requiere medio Efectuar sólo si las otras de contraste pruebas no ayudan a hacer el diagnóstico d-Dímero Útil para descartar el Poca especificidad prueba La variabilidad de la diagnóstico cuando se con mucha variabilidad prueba ha limitado su uso combina con sospecha clínica generalizado baja ■ Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una anticoagulación adecuada con heparina. ■ La duración del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava inferior son iguales que en PE. ■ El tratamiento trombolítico puede producir menos complicaciones a largo plazo síndrome posflebítico a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe conside- rar en pacientes jóvenes especialmente con DVT masiva incluyendo aquellos con flegmasia cerúlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catéter. PREVENCIÓN ■ Pacientes hospitalizados tanto por trastornos médicos como quirúrgicos están en ries- go de presentar una enfermedad tromboembólica venosa. Por esto se debe considerar profilaxia en todos los pacientes hospitalizados. ■ Aunque hay muchos regímenes eficaces los medicamentos apropiados y la dosis va- rían dependiendo del contexto clínico cuadro 10-7: ■ “Minidosis” SC de heparina por lo general 5 000 U SC cada 12 horas. ■ LMWH SC a dosis más bajas que las usadas para anticoagulación completa. ■ 30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis única dalteparina 5 000 U dosis única. ■ Dosis ajustada de warfarina. ■ Medias elásticas medias para enfermedad tromboembólica o TEDS y aparatos de compresión secuencial SCD. C U A D R O 1 0 - 6 . Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT ■ Estabilidad clínica con signos vitales normales ■ Bajo riesgo de sangrado ■ Función renal normal o casi normal ■ Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio asegurarse de apego y estar al pendiente de complicaciones Pacientes de ortopedia o cirugía con otros factores de riesgo mayores deben ser tratados con LMWH o SCD si están contraindicados los anticoagulantes. Pacientes quirúrgicos con riesgo medio aquellos sin factores de riesgo mayores o pacientes con enfermedades médicas deben ser tratados con heparina no fraccionada 5 000 U SC cada 12 horas o TEDS si la anticoagulación está contraindicada.

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354 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA Pacientes quirúrgicos Cirugía general Riesgo bajo: procedimientos menores edad 40 años Deambulación temprana sin factores clínicos de riesgo Riesgo moderado: procedimientos menores con Medias elásticas ES dosis baja de heparina no fraccionada factores de riesgo adicionales para trombosis edad LDUHª o LMWH o compresión neumática intermitente de 40-60 años sin otros factores clínicos de riesgo IPC más deambulación temprana de ser posible cirugía mayor con edad 40 años sin factores de riesgo adicionales Riesgo alto: cirugía mayor edad 40 años con o sin LDUH LMWH o IPC factores de riesgo adicionales Riesgo alto más riesgo de sangrado ES o IPC Riesgo muy alto: varios factores de riesgo LDUH o dosis más alta de LMWH más ES o IPC Riesgo muy alto seleccionado Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina ADPW INR 2.0-3.0 o LMWH después de alta hospitalaria Cirugía ortopédica Artroplastia total de cadera programada LMWH subcutánea ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada en el preoperatorio más IPC o ES Artroplastia total de rodilla programada LMWH ADPW o IPC Cirugía por fractura de cadera LMWH o ADPW Neurocirugía Neurocirugía intracraneal IPC con o sin ES alternativas aceptables son LDUH y LMWH posope- ratorias IPC o ES más LDUH o LMWH pueden ser más eficaces que cualquier modalidad única en pacientes con alto riesgo Lesión aguda de médula espinal LMWH IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitación la transición a dosis completa de warfarina puede dar al paciente una protección continua Traumatismos Con un factor de riesgo identificable para LMWH IPC o ES si hay una contraindicación para LMWH tromboembolia considerar realizar ultrasonido dúplex en pacientes con muy alto riesgo insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal en un paciente con anticoagulación contraindicada Pacientes con otras enfermedades Infarto agudo de miocardio LDUH subcutánea o dosis completa de heparina si hay contraindicación para heparina IPC y ES pueden proveer protección Apoplejía isquémica con movilidad disminuida LMWH LDUH o danaparoide IPC o ES si están contraindicados los anticoagulantes

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355 Hidromorfona 1.5 mg cada 3-4 h 6 mg cada 3-4 h Hidrocodona — 10 mg cada 3-4 h Oxicodona — 10 mg cada 3-4 h Metadona — 5 mg cada 6-8 h Morfina 5-10 mg cada 3-4 h 30 mg cada 3-4 h Meperidina 50-100 mg cada 3 h — Codeína — 60 mg cada 3-4 h M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 7 . Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa continuación GRUPO DE RIESGO RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA Pacientes con factores de riesgo clínicos especialmente pacientes con cáncer CHF o enfermedad pulmonar grave Pacientes con cáncer que tienen colocado un catéter venoso central permanente Dosis baja de LMWH o LDUH Warfarina 1 mg/día o LMWH ª LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de cirugía. Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001119Suppl:132. Reproducido con autorización de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis Treatment 2005 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:283. T R ATA M I E N T O D E L D O L O R A GU D O Varios principios básicos guían el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitaliza- dos: ■ La descripción de los síntomas por parte del paciente es el indicador más confiable del dolor. Se deben emplear escalas de dolor incluyendo la escala análoga de 10 puntos. ■ El dolor leve responde a los analgésicos no opioides que incluyen acetaminofeno y NSAID u opioides de baja potencia como codeína. ■ Para dolor moderado o intenso deben utilizarse opioides potentes morfina hidro- morfona o fentanilo. Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posterior- mente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor cuadros 10-8 y 10-9. ■ Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente PCA o un medicamento administrado por la enfermera con horario regular. ■ En pacientes que tienen una dependencia crónica a opioides iniciar una adminis- tración continua de opioide. C U A D R O 1 0 - 8 . Dosis inicial de opioides DOSIS PARENTERAL DE INICIO DOSIS ORAL DE INICIO La falta de una dosis de carga adecuada puede resultar en esfuerzos inútiles e infructuosos intentando ―comprender‖ al dolor. Analgésicos con un horario regular son el tratamiento más adecuado. Dosis ―PRN‖ son inapropiadas excepto como un respaldo para el dolor persistente.

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356 DOSIS EQUIVALENTE DOSIS EQUIVALENTE MEDICAMENTO PARENTERAL mg ORAL mg T 1 / 2 HORAS M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 9 . Equivalencia de opioides Fentanilo 0.1 — 1-2 Hidromorfona 1.5 7.5 2-3 Hidrocodona — 20 3-5 Oxicodona — 20 3-5 Metadona — 20 15-30 Morfina 10 30 2-4 Meperidina 75-100 — 2-4 Codeína — 200 2-3 Dosis IV equivalentes pueden ser recordadas como diferentes aproximadamente por un factor de 10 p. ej. fentanilo es 10 veces más potente que hidromorfona que es 10 veces más potente que la morfina que es 10 veces más potente que la meperidina. La regla de 25/50/75 para el parche de fentanilo: MS04 25 mg IV por día fentanilo 50 µg/ día parche MS04 75 mg vía oral por día. ■ En pacientes que no han recibido opioides previamente iniciar una administra- ción continua sólo después de haber determinado la demanda de los mismos 12 a 18 horas. ■ El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medi- camento. ■ Intentar una transición rápida a preparados de larga duración una vez que se haya calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor. ■ Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor poso- peratorio. TCA y gabapentina pueden ser útiles en dolor neuropático. E S T A DO C ON F U S I O NA L DE L IR I O Ocurre hasta en 30 de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia múltiples factores de riesgo cuadro 10-10. Las causas son las siguientes: SÍNTOMAS/EXAMEN ■ Padecimientos médicos subyacentes especialmente infecciones fiebre y alteracio- nes metabólicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana es poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado. ■ Trastorno del ciclo sueño-vigilia y la perturbación del orden usual de vida especial- mente en el anciano. ■ Medicamentos en particular opioides anticolinérgicos y benzodiazepinas. ■ Instrumentos de uso médico como sondas urinarias permanentes. ■ La alteración sensorial es la característica clínica más frecuente. ■ La gravedad de la disfunción aumenta y disminuye a través del tiempo. ■ Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fácil- mente y es difícil entablar una conversación. ■ Son comunes los delirios de persecución y paranoia.

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357 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 1 0 . Factores de riesgo para estado confusional ■ Edad avanzada ■ Sexo masculino ■ Fiebre ■ Consumo de alcohol ■ Prescripción con múltiples medicamentos ■ Demencia preexistente ■ Depresión DIAGNÓSTICO ■ Se debe realizar una evaluación detallada incluyendo examen físico revisión de la lista de medicamentos y estudios de laboratorio apropiados p. ej. electrólitos séricos calcio sérico examen general de orina UA y CXR si hay características clínicas pul- monares. ■ CT de cráneo es útil en pocas ocasiones pero debe considerarse en pacientes que tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados. ■ Punción lumbar LP sólo si hay una sospecha de meningitis. TRATAMIENTO/PREVENCIÓN ■ El objetivo es reconocer el riesgo y prevención. Procedimientos eficaces incluyen: ■ Reorientación frecuente. ■ Mantener el ciclo sueño-vigilia. ■ Asistencia auditiva/visual. ■ Limitar el uso de medicamentos e instrumentos médicos no necesarios. ■ El tratamiento del delirio se debe enfocar en: ■ Aplicación de medidas de prevención. ■ Tratar la causa subyacente. ■ Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro especialmente medicamentos e instrumentos médicos. ■ Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda opción. ■ La risperidona se asocia a TIA y a apoplejía isquémica. P R OF I L A X I A G A S T R O I N T E S T I N A L E N E L P A C I E N T E H O SP I TA L I Z A D O La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrés ocurre en 5-6 de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia hemodinámicamente significativa es rara pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras septicemia y disfunción hepática o renal. Los factores de riesgo más importantes para hemorragia relacionada con estrés son la coagulopatía y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica. Medidas profilácticas incluyen: ■ Sucralfato y bloqueadores de receptores H 2 reducen la probabilidad de hemorragia en por lo menos 50 cuadro 10-11. ■ Antiácidos pueden ser eficaces pero se utilizan en pocos casos. ■ Alimentación enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia. ■ Inhibidores de la bomba de protones PPI se consideran como tratamiento de se- gunda elección ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indica- ción. Evitar medicamentos innecesarios y herramientas médicas es la clave para la prevención y el tratamiento del estado confusional.

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358 M E DI C I N A H O SP I TA L A R I A C U A D R O 1 0 - 1 1 . Profilaxia para hemorragia GI VENTAJAS DESVENTAJAS La ausencia de coagulopatía e insuficiencia respiratoria que requieren de ventilación mecánica tienen menos de 0.1 probabilidades de tener un sangrado significativo. Sucralfato Bloqueadores de receptores H 2 Eficaz Eficaz puede administrarse vía oral o IV Interfiere con la absorción de múltiples medicamentos Dosis frecuentes Sólo puede ser administrado por vía oral o a través de sonda nasogástrica Un posible aumento en el riesgo de neumonía nosocomial Los bloqueadores β en el perioperatorio disminuyen enormemente el riesgo de MI perioperatorio y la mortalidad en pacientes con o en riesgo de CAD. Pacientes que tienen una enfermedad cardíaca o síntomas que requieren una evaluación urgente y tratamiento pese a una cirugía pendiente deben tener su cirugía pospuesta hasta que se haya hecho una revisión cardíaca. T R ATA M I E N T O P E R I O P E R AT O R I O Evaluación cardíaca preoperatoria Las enfermedades cardíacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperato- ria con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio MI cada año. ■ Evaluación de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacien- tes a los que se les realice algún procedimiento quirúrgico no cardíaco. ■ La evaluación inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuación pre- dictiva de riesgo que sea válida cuadros 10-12 y 10-13. ■ Después de esta evaluación de riesgo los pacientes seleccionados que tienen un riesgo alto pueden ameritar más revisiones o procedimientos fig. 10-1. Evaluación pulmonar preoperatoria Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes: ■ Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de com- plicaciones especialmente si se efectúa 2 meses antes del procedimiento. ■ Espirometría incentiva que incluye ejercicios de respiración profunda puede dismi- nuir el riesgo de complicaciones y debe enseñarse a los pacientes antes del procedi- miento. ■ La optimización de la enfermedad pulmonar crónica es crítica. ■ Pruebas de función pulmonar no son útiles de modo habitual para guiar el trata- miento pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente