Guías de cctuación en Urgencias - Hosp. Los Arcos

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Guías de cctuación en Urgencias - Hosp. Los Arcos

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SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITAL UNIVERSITARIO LOS ARCOS DEL MAR MENOR COORDINADORES: ORTEGA LIARTE J.V. MARTORELL PRO A.B. LOPEZ NICOLAS A. GUÍAS DE ACTUACION EN URGENCIAS HULAMM

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 II Este manual es para uso interno del Hospital Universitario Los Arcos del Mar Menor. Los distintos autores de los capítulos no pretenden hacer suyos los copyright de las fuentes utilizadas. Si alguien pudiera verse afectado con gusto se harían los cambios necesarios para solucionarlo. Editado por Servicio de Urgencias Hospital Universitario Los Arcos del Mar Menor. Servicio Murciano de Salud. Consejería de Sanidad. Impresión por Pictografia S.L. Telf.: 968 34 49 50 Fax: 968 26 30 88 www.pictografia.com ISBN: 978-84-96994-62-1 1ª EDICION Enero 2012 Coordinador principal: Juan Vicente Ortega Liarte Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Los Arcos del Mar Menor. `rea de Salud VIII Mar Menor e-mail: juanv.ortegacarm.es

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 III INDICE DE AUTORES ABDELJABBAR PAREDES PALESTINO MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ALBACETE ARMENTEROS GLORIA M. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ALCARAZ CONESA CARMEN MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ALVAREZ FERNANDEZ PEDRO M. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. ARANGO SANCHEZ MARIA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ARMERO GUILLEN Mª LUISA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. BARROSO LOZANO OHILDE MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. BENEDI CURIEL Mª DEL VALLE MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CAPDEPON VAILLO CARMEN MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CASADO VILLERAS JOSE IGNACIO MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CERVANTES GARCIA CARLOS J. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CLEMENTE ALCARAZ MILAGROS J. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CONTRERAS GARCIA CARLOS MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. CORDOBA CUESTA Mª ELENA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. DELGADO MARTINEZ EVA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. FLORES MARTIN JUAN ANTONIO Enfermero e Ingeniero InformÆtico. Supervisor de Enfermería. GARCIA ROJO ALFONSO MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. GARCIA GARCIA Mª PILAR MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 IV HUICI AZORIN ANTONIO MØdico de AP CS Las Torres de Cotillas. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. JIMENEZ GUERRERO ROCIO MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. LOPEZ NICOLAS ANTONIO MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. MARTINEZ CALVO ANA M. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. MARTORELL PRO ANA B. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. MARZZAN PABLO DANIEL MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. MATEO CAÑIZARES VERONICA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ORTEGA LIARTE JUAN VICENTE Jefe del Servicio de Urgencias. Doctor en Medicina. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. ORTEGA RUS TERESA DE JESUS MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. PARDO SAEZ JOSE ANTONIO MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. PIÑAR CABEZOS DIANA MØdico adjunto del Servicio de Medicina Interna. Especialista en Medicina Interna. PORTILLO SALAZAR SARA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. PUCHE GUTIERREZ Mª VICTORIA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. RIVAS NARVAEZ DIEGO F. MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. ROMERO CASTRO YOLANDA MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. SORIANO PEREZ MARIA JESUS MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. TOMAS ALMAZAN PILAR MØdico adjunto del Servicio de Urgencias. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 V PROLOGO Los profesionales que nos dedicamos a urgencias disponemos de multiltud de manuales y tratados de Urgencias con una calidad inmejorable y de amplia difusión entre nosotros para el uso diario del manejo y tratamiento de nuestros pacientes. Hace dos aæos los mØdicos de nuestro hospital que por entonces eramos un hospital comarcal de escasas 100 camas de hospitalización con medios humanos y tecnológicos limitados nos planteamos editar un manual adaptado nuestras características necesidades y especialidades disponibles que nos ayudara a nuestro trabajo diario y con el objetivo de enseæar a nuestros mØdicos residentes de familia. Tras este tiempo hemos conseguido realizar la 1ª edición de un manual que tiene únicamente la pretensión de servir para mejorar y facilitar el manejo de nuestros pacientes en un Servicio de Urgencias de un Hospital Comarcal de 160 camas de hospitalizacion habilitadas y con unas posibilidades determinadas de pruebas complementarias y especialidades mØdicoquirúgicas. En ningún momento nuestras pretensiones son sustituir a los manuales existentes ni hacer como propias las fuentes utilizadas sino únicamente disponer de una guía para la mejora diaria de nuestro trabajo. Nuestro objetivo es mejorar el camino que hemos iniciado para conseguir una calidad adecuada a la bibliografía existente actualmente y en posteriores ediciones completar nuestro manual con nuevas aportaciones. Quisiera personalmente agradecer a todos los autores y coordinadores que han realizado un trabajo envidiable y los animo a la mejora progresiva para que podamos seguir con esta publicación iniciada e ir elaborando un manual muchos mÆs completo. Agradecer la colaboración desinteresada de todas las personas que nos han apoyado para la impresión y edición de este libro en particular Paloma y Juan Flores. Juan Vicente Ortega Liarte Jefe Servicio de Urgencias

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 VI INDICE 1. SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTOS...................................................................................... 6 2. SOPORTE VITAL AVANZADO PEDIÁTRICO ....................................................................................... 6 3. SECUENCIA RÁPIDA DE INTUBACIÓN .................................................................................................. 6 4. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA EN URGENCIAS..................................................... 6 5. ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.......................................................................... 6 6. FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS ............................................................................................................. 6 7. ANTIBIOTERAPIA EN URGENCIAS ........................................................................................................... 6 8. URGENCIAS CARDIOVASCULARES........................................................................................................... 6 8.1. SHOCK .................................................................................................................................................................. 6 8.2. EDEMA AGUDO DE PULMÓN.............................................................................................................. 6 8.3. ARRITMIAS CARDÍACAS EN URGENCIAS..................................................................................... 6 8.4. SINDROME CORONARIO AGUDO: SCACEST Y SCASEST................................................... 6 8.5. DISECCION DE AORTA............................................................................................................................ 6 8.6. PERICARDITIS AGUDA.............................................................................................................................. 6 8.7. TAPONAMIENTO CARDIACO............................................................................................................... 6 8.8. MIOCARDITIS AGUDA............................................................................................................................... 6 8.9. URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS ......................................................................... 6 8.10. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.................................................................................................. 6 9.- URGENCIAS DEL APARATO RESPIRATORIO.................................................................................... 6 9.1. HEMOPTISIS...................................................................................................................................................... 6 9.2. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR................................................................................................... 6 9.3. NEUMONÍAS..................................................................................................................................................... 6 9.4. NEUMOTORAX ESPONTANEO............................................................................................................ 6 9.5. ASMA EN URGENCIAS.............................................................................................................................. 6

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 VII 9.6. EPOC AGUDIZADA..................................................................................................................................... 6 10. URGENCIAS DEL APARATO DIGESTIVO............................................................................................ 6 10.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................... 6 10.2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA ..................................................................................................... 6 10.3. DOLOR ABDOMINAL ............................................................................................................................... 6 10.4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL............................................................................................................... 6 10.5. PANCREATITIS AGUDA.......................................................................................................................... 6 10.6. ENCEFALOPATIA HEPATICA ............................................................................................................. 6 10.7. ICTERICIA EN URGENCIAS.................................................................................................................. 6 10.8. PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR .............................................................................. 6 11. URGENCIAS NEUROLÓGICAS.................................................................................................................... 6 11.1.CEFALEA............................................................................................................................................................ 6 11.2 SÍNCOPE............................................................................................................................................................. 6 11.3. CRISIS EPILÉPTICAS.................................................................................................................................. 6 11.4. ACV. CODIGO ICTUS ................................................................................................................................ 6 11.5. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTÁNEA................................................................ 6 11.6. SINDROME MENÍNGEO......................................................................................................................... 6 11.7. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO ...................................................................................... 6 12. URGENCIAS ENDOCRINOMETABOLICAS ......................................................................................... 6 12.1. COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE DIABÉTICO............................................ 6 12.2. COMA MIXEDEMATOSO........................................................................................................................ 6 12.3. CRISIS TIROTÓXICA.................................................................................................................................. 6 12.4. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. CRISIS ADDISONIANA................................................. 6 12.5. HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA........................................................................................... 6 12.6. HIPOPOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA ...................................................................................... 6 12.7. HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA............................................................................................. 6

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 VIII 13. URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS.......................................................................................................... 6 13.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ...................................................................................................... 6 13.2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.................................................................................................. 6 13.3. SINDROME NEFRITICO AGUDO...................................................................................................... 6 13.4. RABDOMIOLISIS .......................................................................................................................................... 6 13.5. HEMATURIA ................................................................................................................................................... 6 13.6. INFECCIONES URINARIAS BAJAS.................................................................................................... 6 13.7 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR............................................................ 6 13.8 RETENCIÓN AGUDA DE ORINA....................................................................................................... 6 13.9. CRISIS RENOURETERAL. ....................................................................................................................... 6 14. URGENCIAS ONCOLÓGICAS....................................................................................................................... 6 14.1. FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO................................................................................. 6 14.2. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR...................................................................................... 6 14.3. COMPRESIÓN MEDULAR ...................................................................................................................... 6 14.4. DOLOR ONCOLÓGICO........................................................................................................................... 6 15. INDICACIONES Y COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION DE SANGRE Y HEMODERIVADOS .................................................................................................................................................... 6 16. PACIENTE ANTICOAGULADO EN URGENCIAS............................................................................ 6 17.INTOXICACIONES................................................................................................................................................ 6 18. URTICARIA ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA..................................................................................... 6 19.URGENCIAS PEDIÁTRICAS ............................................................................................................................ 6 19.1. SÍNDROME FEBRIL EN LA INFANCIA......................................................................................... 6 19.2. CRISIS CONVULSIVAS EN LA INFANCIA..................................................................................... 6 20. MANEJO DEL SINDROME DEL OJO ROJO EN URGENCIAS................................................... 6

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 1 1. SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTOS Autora: Martínez Calvo A.M. INTRODUCCIÓN • PARADA CARDIORRESPIRATORIA: Es la situación clínica que cursa con el cese brusco espontÆneo y potencialmente reversible de la circulación y ventilación espontÆneas. Su causa inicial puede ser: • Respiratoria: la hipoxia inicial conducirÆ posteriormente al cese de la función cardiaca. Es la causa mas recuente de PCR pediÆtrico. • Cardiaca: el cese brusco de la actividad cardiaca e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del ritmo cardiaco: Fibrilación ventricular FV Taquicardia ventricular sin pulso TVSP Asistolia y Actividad eléctrica sin pulso AESP. • RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: conjunto de intervenciones cuyo objetivo es primero reemplazar y despuØs reinstaurar una oxigenación ventilación y circulación eficaces sin que se produzcan secuelas en la función neurológica. -RCP bÆsica: conjunto de maniobras “no instrumentalizadas” realizado sin otro material que los mecanismos de barrera utilizados para la ventilación con aire exhalado. El tiempo optimo para el inicio de la RCP bÆsica para conseguir una aceptable circulación cerebral es de 4 minutos. La alta prevalencia de arritmias FV y TV como causa de parada en el adulto y la necesidad del tratamiento elØctrico precoz ha implantado el DEA como parte de la RCP bÆsica implantación en servicios de emergencias móviles y aprendizaje de estas tØcnicas por parte de personal no sanitario entrenado. - RCP avanzada: conjunto de maniobras y tØcnicas cuyo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria. El tiempo óptimo de inicio para una aceptable recuperación cerebral es de 8 minutos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 2 • INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE SOPORTE VITAL: - Debe iniciarse siempre que existan criterios diagnósticos de PCR: • Inconsciencia no responde para todas las edades • No respira o no lo hace con normalidad es decir solo jadea o boquea para todas las edades nuevas recomendaciones 2010. • No se palpa pulso para todas las edades. - Excepto cuando: Paciente en estado terminal de una enfermedad incurable. Signos indiscutibles de muerte biológica: rigidez lividez… La midriasis arreactiva bilateral no es por sí solo signo de muerte. PCR de mÆs de 10 minutos de evolución sin RCP bÆsica salvo en situaciones especiales de menor daæo cerebral ante hipoxia prolongada hipotermia ahogamiento barbitúricos. En la prÆctica esto es difícil de valorar ya que en ocasiones no es posible determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución del nivel de conciencia. • SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: El paciente recupera la circulación y la respiración. HabiØndose iniciado se confirma que la PCR se produjo como consecuencia de la evolución natural de un proceso incurable. DespuØs de 30 minutos no hay signos de actividad elØctrica. Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el inicio de maniobras de soporte vital bÆsico salvo situaciones especiales: intoxicación por barbitúricos hipotermia ahogamiento.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 3 Llame al 112 encuentre y traiga un DEA. SOPORTE VITAL BASICO Y DESFIBRILACION EXTERNA AUTOMATICA Compruebe la respuesta. Si no respira normalmente o no respira Mantenga el sitio despejado y administre la descarga. Si no responde Comience inmediatamente la RCP. Conecte el DEA y pegue los parches. Si la victima comienza a despertarse: se mueve abre los ojos y respira normalmente detener la RCP. Si permanece inconsciente colóquelo en la posición de seguridad. Sacúdalo suavemente. Pregunte en voz alta “¿Se encuentra bien” Abra la vía aØrea y compruebe respiración. Si respira normalmente. Coloque sus manos en el centro del pecho. De 30 compresiones torÆcicas: - Comprima fuertemente al menos 5 cm de profundidad a una frecuencia de al menos 100 / min. - Selle sus labios alrededor de la boca. - Sople firmemente hasta que el pecho se eleve. - De la siguiente respiración cuando el pecho baje. - Continúe la RCP. Colóquelo en posición de seguridad - Llame al 112. - Comprobar periódicamente que la respiración se mantiene normal. RCP 30:2 Siga las indicaciones verbales inmediatamente. Pegue un parche bajo la axila izquierda. Pegue el otro parche bajo la clavícula derecha junto al esternón. Si hay mas de un reanimador: NO INTERRUMPA LA RCP. Nadie debe tocar a la victima. - Durante el anÆlisis - Durante la administración de descarga.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 4 CONCEPTOS IMPORTANTES EN SVB. nuevas recomendaciones CPR ECC 2010 - Las maniobras de SVB se han de realizar siempre en un lugar seguro para el/los reanimadores y la victima. - Se debe comprobar que “no hay respiración o que esta no es normal es decir solo jadea /boquea. Se ha eliminado la indicación de “Observar escuchar y sentir la respiración”. - Las compresiones deben realizarse con la frecuencia de al menos 100 por minuto y profundidad adecuadas 5 cm de profundidad. - Se enfatiza en la necesidad de reducir el tiempo entre la última compresión y la administración de una descarga. - No se recomienda el uso de la presión cricoidea durante la ventilación. - Los reanimadores deben comenzar con las compresiones torÆcicas antes de administrar la ventilación de rescate. • C A B en vez de A- B- C. • Se comienza con 30 compresiones en vez de 2 ventilaciones.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 5 DEA. - Los DEA estan integrados en la cadena de supervivencia. - En la PCR no presenciada realizar siempre 2 minutos de SVB antes de usar el DEA. - El empleo del DEA esta indicado siempre que se detecte PCR en mayores de 1 aæo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 7 CONCEPTOS IMPORTANTES EN SVA SOPORTE VITAL AVANZADO - MANEJO VIA AEREA. - La ventilación debe realizarse una vez cada 5 o 6 segundos ó con una frecuencia de 10-12 ventilaciones/minuto. Cada ventilación debe durar 1 segundo y tiene que conseguir que el pecho se eleve de forma visible. Hay que evitar la ventilación excesiva frecuencia o volumen. La hiperventilación aumenta la presión intratoracica disminuye el retorno venoso al corazón y reduce el gasto cardiaco así como distensión gÆstrica mayor probabilidad de aspiración. - La saturación tiene como objetivo un mínimo del 90. - Ventilación bÆsica. - Aspiración. - Es necesaria una fuerza de -80 a -120 mmHg. las unidades de pared pueden conseguir hasta -300 mmHg. - CatØteres de aspiración blandos y flexibles: para aspirar boca y nariz. TambiØn para realizar aspiraciones profundas a travØs del tubo traqueal. - CatØteres rígidos Yankauer se usan para aspirar orofaringe y son mejores para aspirar secreciones espesas y partículas. - La aspiración no debe superar los 10 segundos. Antes y despuØs debe administrarse O2 al 100 para evitar la hipoxemia. Durante la aspiración debe controlarse la frecuencia cardiaca el pulso y la saturación. - Intubación orotraqueal secuencia rÆpida - Objetivo: conseguir el aislamiento de la vía aØrea y el acceso a la vía aØrea inferior con la mayor rapidez posible y el mínimo riesgo de complicaciones. - Pasos y tiempos. Tabla A - Complicaciones: imposibilidad para la intubación PCR por hipoxia en ITO prolongadas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 8 aspiración de contenido gÆstrico intubación esofÆgica o selectiva del bronquio principal derecho lesión neurológica con inmovilización cervical lesión o trauma bucal rotura laringo-traqueal hipertensión endocraneana hemorragia intracraneal HTA inducción de arritmias. - Comprobación de la correcta intubación. - Visión directa del paso del tubo por el orificio glótico por laringoscopia. - Auscultación: ambos campos pulmonares para descartar intubación selectiva. - Observación de los movimientos torÆcicos. - Capnografía: detecta el CO2 espirado. Se recomienda utilizar el registro cuantitativo de la onda de capnografía para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal y la calida de la RCP. tabla A - Ventilación mecÆnica: - Tipos de respiradores. - Programados por presión. - Programados por volumen dependientes de FR y VC o VM. Son los que habitualmente utilizamos en urgencias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 9 - ParÆmetros ventilatorios. - FR: frecuencia respiratoria. - VC: volumen corriente. - VM: volumen minuto. es el resultado de FR x VM - FiO2: fracción inspiración oxigeno. - Relación I/E: tiempo inspiratorio/espiratorio. - ParÆmetros ventilatorios convencionales: - Recomendaciones. - Siempre considerar PEEP 5-10 cm H2O si Sat O2 90 con FiO2 1. - Si PaO2 60 mmHg/Sat 90: aumentar FiO2. - Si PCO2 47 mmHg/EtCO2 40: aumentar VM. - En TCE: - Sat O2 95. - Evitar hipoventilaciones PCO2 45 mmHg. - Evitar hiperventilaciones PCO2 30 mmHg. - Objetivo: PCO2 35 +/-2 mmHg o EtCO2 28 +/mmHg. - Dispositivos avanzados Vía aØrea difícil. - Conceptos: la vía aérea difícil es aquella situación clínica en la que el personal experimentado en manejo de la vía aérea presenta: - Dificultad para la IOT tras tres intentos consecutivos o más de 10 minutos. Guías de actuación de la ASA para la vía aérea difícil - Dificultad para mantener una saturación de O2 del 90 con ambú conectado a oxigeno al 100 - Signos predictivos de dificultad para la IOT. - Cuello corto y musculoso. - Incisivos prominentes. - Boca larga y estrecha. - Paladar largo y arqueado.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 10 - Métodos alternativos o sustitutos de la IOT. - Solo los que tenemos en nuestro hospital. - Complicaciones de los distintos dispositivos. - Aspiración pulmonar al no aislar completamente la vía aØrea. - Obstrucción de la vía aØrea por desplazamiento caudal de la epiglotis o por penetración del dispositivo en el orificio gótico. - Lesiones y traumatismos de estructuras oro faríngeas o laríngeas. - Perforación esofÆgica por inserción inadecuada o utilización de volúmenes mayores de os recomendados.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 11 - VIAS DE INFUSION FARMACOS Y FLUIDOS. - Vías de infusión: durante la RCP es preciso conseguir un acceso vascular adecuado para la infusión de drogas y fluidos así como para la obtención de muestras de laboratorio no es primordial. Las prioridades de acceso vascular son: - Vía venosa perifØrica: vía preferible con catØter corto y grueso. Los accesos en codo y dorso de pie permiten no interrumpir la RCP. - Vía intraosea: indicada a los 90’’ de una vía iv fallida o tras tres intentos de la misma. Ventajas: se puede establecer en todos los grupos de edad rÆpida en 30 a 60 seg y puede administrarse cualquier fÆrmaco. Es un acceso venoso no colapsable que permite administrar fÆrmacos cristaloides coloides y sangre. - Vía endotraqueal: vía poco fiable se desconoce la dosis óptima de la mayoría de los fÆrmacos. - Vía venosa central: indicada en los cuidados postresucitacion pues durante la PCR puede provocar interrupciones. - FÆrmacos: - Adrenalina: 1mg/iv/io repetir cada 3 a 5 minutos. - Vasopresina: 1 dosis única de 40 UI por vía iv/io puede reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina. - Atropina: en caso de asistolia o una AESP lenta se administra 1 mg iv cada 3-5 minutos hasta tres dosis. Ya no se recomienda el uso de la atropina para el tto de la actividad elØctrica sin pulso AESP o para la asistolia. - Amiodarona: en el tto de la TV o FV sin pulso que no responde a la administración de descarga de RCP y de un vasopresor. Durante la PCR en la TV/FV se debe administrar una primera dosis de 300 mg por vía iv/io. - Bicarbonato 1 M: su uso debe plantearse a los 10’-15’ de la parada sin respuesta bajo control gasomØtrico a dosis inicial de 1 mEq/kg. - Sulfato de magnesio: tratamiento o prevención de las Torsades de Pointes recurrentes. - Lidocaína: fÆrmaco antiarrítmico antiguo y ampliamente conocido. No se ha demostrado su eficacia a largo tiempo pero no ha sido descatalogado. Se incluye como alternativa a la amiodarona. Dosis inicial de 1-1’5 mg/kg por via iv/io - Cloruro cÆlcico: actualmente no indicado en la PCR salvo que sea secundaria a intoxicación por antagonistas del calcio hiperpotasemia o hipocalcemia. - Fluidos. en general infundiremos la menor cantidad de líquido necesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg. utilizando suero fisiológico al 09 soluciones coloides y cristaloides evitando soluciones de glucosa pura que puede favorecer el edema cerebral. Ajustaremos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en torno a los 30 ml/kg/día que se ajustarÆn posteriormente a la presión venosa central y etiología de la parada.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 12 BIBLIOGRAFIA. - GUIDELINES CPR/ECC 20101. Aspectos destacados de las guina de la Amerinar Herat Association de 2010 para RCP y ACE. - American Heart Association. 2005 American Heart Association Guidelines for CArdiopulmonary Resuscitacion and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2005 - Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. 4º Edición. Luis Jiménez Murillo F. Javier Montero Pérez. - Revista SEMES: Documento de Principales cambios en la recomendaciones ILCOR 2005. José Antonio García Fernández Francisco Javier García Vega. Subsecretaría de Formación Continuada Secretaría de Formación de SEMES - MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES. 2005. Complejo Hospitalario de Toledo. - Principios de urgencias emergencias y cuidados críticos. UNINET - Manual de técnicas para el médico de urgencias. Ed: Millán Soria J García Bermejo P Mínguez Platero J Salvador Suarez F.J. - International Liaison Committee on Resuscitation 2005. - Revista Electrónica de Medicina Intensiva. Monográfico nº 1 Vol. 2 nº 9 septiembre 2002. “Manejo de la vía aérea”. - Guías de actuación de la ASA para la vía aérea difícil - Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en resucitación cardiopulmonar Isabel Coma-Canella Luis García-Castrillo Riesgo Miguel Ruano Marco Ángel Loma-Osorio Montes Félix Malpartida de Torres y Jesús E. Rodríguez García. Sociedad Española de Cardiología.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 13 2. SOPORTE VITAL AVANZADO PEDI`TRICO Autora: Martínez Calvo A.M. • CONCEPTOS. - EDADES PEDIATRICAS. En términos de reanimación se considera: - RN: el periodo inmediato tras nacimiento. - Lactante: niño entre 0 meses y los 12 meses. - Niño: entre el año el comienzo de la pubertad. - CONCEPTOS PARADA. - Parada respiración: cese de respiración espontánea. La respiración agónica en la inf. Respiratoria también se considera parada respiratoria. - Parada cardiaca: cese de actividad mecánica del corazón evaluada por: - la ausencia de pulso arterial central - por ausencia de signos vitales eliminación de la indicación de “observar escuchar y sentir” 2010 - o por bradicardia 60 lpm hasta la adolescencia. no se hace hincapié en comprobar el pulso dado que es dificil y poco fiable por ello si en 10’’ no se detecta debe iniciarse la RCP 2010. - PCR: interrupción brusca inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. • REANIMACION CARDIOPULMONAR. - Conjunto de maniobras que tiene como objetivo el revertir el estado de PCR sustituyendo primero para intentar restaurar despuØs la respiración y la circulación espontÆneas. - El Grupo Espaæol de RCP Pediatría y Neonatal considera que las maniobras no terminan con la simple recuperación del latido y la respiración sino que deben continuar hasta la recuperación del resto de las funciones orgÆnicas. • CONCEPTO DE RECUPERACION. - Recuperación de la respiración espontÆnea: es la reaparición de movimientos respiratorios suficientes queda excluido la respiración agónica o a boqueadas. - Recuperación de la circulación espontÆnea: Se considera que la recuperación de la circulación es mantenida cuando perdura al menos 20 minutos. Si pasados los 20’ el paciente vuelve a perder los signos de circulación espontÆnea se considerara nuevo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 14 episodio de PCR. • ETICA EN RCP. - Orden de NO Reanimar: siempre se deben intentar RCP excepto: - Si se trata de la evolución natural de una enfermedad incurable. - Cuando ha transcurrido demasiado tiempo entre la PCR y la RCP. - Cuando son evidentes los signos de muerte biológica. - Orden de SUSPENSION de RCP iniciada: - Cuando se informa al reanimador de una enfermedad terminal. - Cuando la PCR supera los 30’ de RCP sin actividad cardiaca a excepción de: ahogados en agua helada intoxicados por drogas depresoras del SNC o pacientes hipotermicos. - En el caso de RN si permanecen con un Apgar de 0 tras 10’ de RCP. • ETIOLOGIA DE PCR. - Niæos sanos: - 1 aæo: Síndrome de Muerte Súbita del Lactante. - 1 aæo: Accidentes - Niæos enfermos: 1º Enf respiratorias 2º Enf. Cardiacas. - Las enfermedades respiratorias son las mas frecuentes seguidas de las cardiacas las de origen neurológico y las sepsis. • PRONOSTICO DE LA PCR EN LA INFANCIA. - El pronóstico de la PCR en pediatría es malo. El porcentaje de supervivencia a un PCR es muy variable desde el 0 al 23. - Los factores más importantes que determinan la supervivencia y calidad de vida tras una PCR son: - El estado clínico previo del paciente. - El mecanismo y causa que desencadeno la PCR. - El tiempo transcurrido hasta que se iniciaron las maniobras de RCP básica y avanzada. - El pronóstico también está relacionado con: - La parada respiratoria tiene mejor pronóstico que la cardiaca. - La temperatura: mejor pronostico en ahogamiento en agua helada. - El tiempo de recuperar la circulación.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 15 - Numero de dosis de adrenalina peor pronóstico si se requieren más de 2 dosis • SIGNOS Y EVALUACION DE RIESGO DE PCR

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 16 • RCP BASICA EN LACTANTES Y NIÑOS - CONCEPTOS BASICOS. • Es esencial la seguridad del reanimador y de la victima.. • La inconsciencia se comprueba con estímulos como hablarle en voz alta y/o dando pellizcos y palmadas en el tórax y abdomen. • Inicio de la RCP con compresiones toracicas C – A – B en lugar de A-B-C comenzar con la RCP con compresiones en lugar de ventilacones reduce el tiempo hasta la primera compresión Nuevas recomendaciones 2010.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 17 • Se recomiendan una profundidad adecuada en las compresiones torácicas de 4 cm en los lactantes y 5 cm en la mayoría de los niños Nuevas recomendaciones 2010. • Se eliminan la indicación de “observar escuchar y sentir la respiración” de la secuencia. Nuevas recomendaciones 2010. • Ya no se hace hincapié en que los profesionales de la salud comprueben el pulso ya que no se puede determinar de forma rápida y fiable la presencia o ausencia de pulso. En el caso de un niño que no responde y no respira si no se detecta pulsos en 10” los profesionales de la salud deben comenzar la RCP. • En lactantes de prefiere el uso de un DEA manual sino se dispone se prefiere le uso de un DEA equipado con un sistema atenuación para la dosis de la descarga para dosis pediátricas. Si ninguno esta disponible puede usarse sin un sistema de atenuación de las descargas para dosis pediátricas Nuevas recomendaciones 2010. • Relacione del masaje y la ventilación. • 30/2 para un reanimador único. • 15/2 para personal sanitario o dos reanimadores. - RCP BASICA: DIFERENCIAS ENTRE LACTANTES Y NIÑOS

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 18 • OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 20 - Las dosis de energía para la desfibrilación se recomienda de 4 J/kg tanto para ondas monofasicas como bifasicas. Pueden usarse las dosis de 2 J/kg en la primera dosis. Las dosis superiores a 4 J/kg sin superar los 10 J/kg también pueden ser seguras y eficaces. - Se debe ajustar la dosis de oxigeno inspirado una vez recuperada la circulación espontánea para mantener una saturación arterial igual o superior a 94 pero inferior al 100. la hiperoxemia puede ser peligrosa. - Se considera que hay una taquicardia de complejo ancho cuando el complejo QRS dura mas de 0’09 seg anteriormente 0’08 seg. - En ausencia de hipocalcemia sobresodis de calcioantagonistas hipermagnesemia o hiperkalema documentadas no se recomienda administrar calcio de forma rutinaria para el paro pediátrico. CINTA DE REANIMACION PEDIATRICA ó cinta de Broselow

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 21 - MONITORIZACION. El control mínimo de parámetros fisiológicos exige: - FC TA monitorización continua EKG Sat O2 temperatura y capnografía o monitores de CO2 expirados. - Recordar: - Que en la intoxicación por monóxido de carbono y la metahemoglobinemia puede generar resultados erróneos en la oximetría del pulso. - La presencia de CO2 al final de la expiración confirma la IOT. - La ausencia de CO2 sugiere que el TET se encuentra en el interior del esófago salvo en el caso de hipoperfusión pulmonar. - ADMINISTRACION DE OXIGENO. Asegurar la vía aérea y la administración de O2 es fundamental en la RCP en los niños en los que la principal causa de PCR es las enfermedades respiratorias. - Apertura de la vía aérea: se realizará mediante - la maniobra FRENTE-MENTON o - si se trata de un traumatizado mediante la maniobra TRACCION o ELEVACION MANDIBULAR. - Introducción de Guedel según tamaño medir o usar la cinta nunca en pacientes conscientes induce el vómito. Las técnicas de colocación son distintas según la edad. - Niño: igual que en los adultos. Con rotación de 180º. - Lactante: para evitar el daño en paladar blando se introduce directamente con la convexidad hacia arriba y haciendo uso de un depresor. - ASPIRACION. se debe aspirar boca nariz faringe y tráquea con sondas adecuadas. - Sonda rígida de Yankauer: para la aspiración de secreciones espesas vómitos coágulos sanguíneos… - Sondas blandas: para interior de TET o lavados del mismo con SF. - Sonda Naso gástrica: para eliminación de contenido gástrico y aire. Si no existe contraindicación específica TCE en cuyo caso se puede poner vía oral se debe poner en todo paciente intubado. - EXTRACCION CE DE LA VIA AEREA SUPERIOR. Se realiza mediante el uso del laringoscopio y las pinzas de Magill diferentes tamaños. Si el CE no se puede ver o extraer y se produce parada respiratoria el médico dispone de dos opciones:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 22 - Intentar introducir un TET para empujar el objeto hacia el interior de un bronquio principal y mantener permeable el otro. - Crear una vía aérea quirúrgica para evitar la obstrucción intubación retrograda mediante guía por membrana cricoidea. Manual de referencia para la Emergencia y la Urgencia Pediátrica APLS. - INTUBACION DE EMERGENCIA. Es uno de los procedimientos más importantes en la reanimación pediátrica para el niño que no respira. - En la IOT de Emergencia siempre presumimos que el estomago está lleno. - Diferencias anatómicas con el adulto: lengua más grande laringe más estrecha y corta y está situada más alta y anterior y al epiglotis es proporcionalmente más larga y en forma de omega por ello se recomienda el laringoscopio con pala recta en RN y en lactantes pequeños. - El calibre de la tráquea en 8 años presenta mayor estrechamiento a nivel del cartílago cricoides que proporciona un anclaje anatómico para el TET. Por eso en 8 años se aconseja TET sin balón. - SECUENCIA DE IOT. - Preoxigenar: durante 3 a 5 minutos con Ambú al O2 100 hasta conseguir una Sat O2 superior al 90 manteniendo presión cricoidea maniobra de Sellick. - Monitorización: EKG y pulxiosimetría aunque esta es poco valorable en PCR y shock. - Elegir material: tubo TET pala de laringo y comprobar material….el calibre interno del TET recomendado es: - En RN y lactantes 6 meses: 35 mm. - En niños 6meses a1 año:4 mm. - En 1 año se puede seguir la formula. Diámetro interno 4 + edad niño/4. - Medicación:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 23 - Ventilar con Ambú durante un minuto. Variaciones con el adulto. - La posición de la cabeza es extensión moderada menor cuanto mÆs pequeæo es el niæo posción de olfateo. - En 6 meses el laringo debe “calzar la vallecula”. - Longitud a introducir el tubo en cm: regla nº del tubo x 3. - En el paciente en PCR el masaje cardiaco no se debe interrumpir mas de 30” para intubar. - En el paciente que no estØ en asistolia si durante la IOT se presenta bradicardia menor de 60 lpm o disminución rÆpida e importante de la saturación se debe interrumpir la IOT y ventilar con O2 al 100. - Si la saturación del paciente empeora descartar. Extubación intubación bronquio derecho obstrucción por CE neumotórax fallo del equipo tubo pequeæo balón desinflado fuga por conexiones fallo de vÆlvula… distensión gÆstrica excesiva…

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 25 - ACCESO VASCULAR. El establecimiento de un acceso vascular para la infusión de líquidos y fármacos es un paso imprescindible en la RCP pediátrica. Suele ser difícil sobre todo en casos de PCR en la que los pequeños vasos suelen estar colapsados. Es muy importante establecer un orden de prioridades basados: - Vía venosa periférica. Es de elección una vena periférica gruesa próxima a la circulación central y cuya canalización no interfiera resto de maniobras de RCP. - Vía intráosea. Indiada tras 3 intentos fallidos de vía periférica o consumidos 90 segundos sin éxito. - Vía tubo endotraqueal. Si el paciente esta intubado. - Vía venosa central. Solo cuando no se haya podido ninguna de las anteriores o el reanimador tenga amplia experiencia. - LIQUIDOS. - La PCR secundaria a shock hipovolemico es más frecuente en los niños que en los adultos. - Sin embargo hay que evitar la administración indiscriminada de líquidos. - Los volúmenes de carga deben ser de 20 ml/kg de solución cristaloide administrada en menos de 20’. Si tras la reevaluación persisten los signos de shock se repetirán los bolos de líquidos. - Las indicaciones de expansión con volumen son: - CRISTALOIDES S. Fisiológico o R. Lactato son de primera elección a pesar de que producen una expansión transitoria de unos 30’. - COLOIDES gelatinas y almidones. Están indicados si fracasan dos bolos de cristaloides. Proporcionan una expansión rápida y duradera del espacio intravascular pero alteran la coagulación y no producen una mayor supervivencia. - La TRANSFUSION SANGUINEA está indicada en niños con hemorragia aguda severa que persiste en shock hipovolémico tras la administración de 40 ml/kg de cristaloides. - NO USAR SOLUCIONES GLUCOSADAS porque son hipotónicas producen hiperglucemia inducen diuresis osmótica e hipopotasemia y empeoran las posibles lesiones isquémicas cerebrales.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 26 - FARMACOS. - ADRENALINA: es el principal fármaco en la RCP indicada en PCR con cualquier ritmo electrocardiográfico. Preparación: 1 : 10000 1ml de Adrenalina 1:1000 + 9 ml SSF . Neonatos siempre diluida independiente de la vía. Dosis siempre la misma: Iv e intraósea: 0.1 ml/kg 1/10.000 Intratraqueal: 0.1 ml/kg 1/1000 - ATROPINA: Indicada en bradicardia sintomática secundaria a estimulación vagal y BAV completo. DOSIS: 002 mg/kg dosis mín de 01 mg y la máx. en niños de 05 y en adolescentes 1mg. Puede repetirse cada 5 min hasta una dosis total de 1 mg en niños y 2mg en adolescentes. - AMIODARONA: FV/TV refractarias a 3 choques eléctricos. Dosis: 5 mg/Kg iv. en bolo rápido intraósea. Puede repetirse a los 5 minutos hasta dosis total de 15 mg/Kg al día. Uso discutido en las arritmias hemodinámicamente estables nuevas recomendaciones 2010. - LIDOCAINA: Indicada en FV/TV siendo menos eficaz que la amiodarona No revierte sino que previene la reaparición. Dosis: 1 mg/Kg iv.intraósea. Puede repetirse a los 5 minutos hasta dosis total de 3 mg niños. - PROCAINAMIDA : Indicada en TV/TSV resistentes a otros fármacos Necesita Hemodinámica estable. Produce una gran hipotensión. Dosis: 15mg/Kg iv. administrados en 30-60 minutos - BICARBONATO SÓDICO: Indicaciones: PCR prolongada más de 10 minutos Acidosis metabólica documentada ph710 Hiperpotasemia grave e intox antidepresivos tricíclicos. Dosis 1 mEq/Kg diluido al ½ con SSF iv o intraósea. Nunca mezclar con adrenalina Efectos secundarios : Acidosis intracelular hipernatremia hiperosmolaridad cambios K ic hipocalcemia. - CLORURO CÁLCICO: Indicaciones: Hipocalcemia documentada Hiperpotasemia Hipermagnesemia Intox bloqueantes del calcio Dosis: 20 mg/Kg 02 ml clor. cálcico 10 diluido al ½ en Suero fisiológico a pasar en 10-20 sg. No utilizar gluconato cálcico porque se necesita metabolizar. - GLUCOSA: Solo en hipoglucemia comprobada. Dosis 05 a 1 g/kg 2 a 4 ml/Kg S.GS 25 .

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 27 - CARDIOVERSION Y DESFIBRILACION. - DESFIBRILACION: - Indicaciones: FV y TV sin pulso. - La energía recomendada actualmente es de 4 J/kg. - Recuerda que tras cada desfibrilación se debe realizar 2 minutos de RCP que aprovecharemos para administrar Adrenalina en la dosis que se precise. - Los DESA desfibriladores semiautomaticos actuales son capaces de reconocer ritmos desfibrilables y no desfibrilables en niños con una alta sensibilidad motivo por lo que están indicados en en mayores de 1 años. recordar que los DESA llevan unas pegatinas identificadas como pediátricas. - CARDIOVERSION. Las indicaciones son iguales que para los adultos. - Taquicardias con QRS estrecho: - Estable: con repercusión hemodinámica leve tras maniobras vagales adenosina y amiodarona. recomendaciones Grupo Español de RCP Pediátrica y Neonatal. - Inestables: repercusión hemodinámica importante inestable se realiza directamente la Cardioversión. - Taquicardias con QRS ancho se considera como tal el 0’08 - Estable: lo más frecuente en los niños es una TSV con conducción aberrante por lo que se puede comenzar con maniobras vagales y adenosina. Si no son efectivas se considera ritmo ventricular y se realiza Cardioversión sincronizada - Inestable: Cardioversión sincronizada de energías crecientes de 0’5 a 2 J/kg. - Técnica de Cardioversión sincronizada. - Sedación si es posible midazolam. - Se comienza con 0’5-1 J/kg. - Si no revierte usar una segunda dosis de 2 J/kg. - DSF: para la TV y FV sin pulso. - Habitualmente las arritmias potencialmente fatales son infrecuentes en los niños técnicas habituales en UCIPs y en niños previamente enfermos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 28 BIBLIOGRAFIA - GUIDELINES CPR ECC 2010. - Algoritmos European Resuscitation Council / Consejo Español Pediatria octubre 2010 - Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada Pediátrica y Neonatal. Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. 5º edición. - Soporte Cardiovascular Avanzado Pediátrico. American Heart Association. - APLS. Advance Pediatric Life Support. American Academy of Pediatrics. - Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. 4º Edición. Luis Jiménez Murillo F. Javier Montero Pérez. - Revista SEMES: Documento de Principales cambios en la recomendaciones ILCOR 2005. José Antonio García Fernández Francisco Javier García Vega. Subsecretaría de Formación Continuada Secretaría de Formación de SEMES - MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES. 2005. Complejo Hospitalario de Toledo. - Protocolos de la SEUP Sociedad Española de Urgencias Pediátricas - Principios de urgencias emergencias y cuidados críticos. UNINET

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 29 3.- SECUENCIA R`PIDA DE INTUBACIÓN Autor: López NicolÆs A. SI SE USA ETOMIDATO MEDICAR CON ACTOCORTINA ® 100 mg/I.V. TRAS LA IOT. PROTOCOLO INTUBACION OROTRAQUEAL DE SECUENCIA RAPIDA ISR PATOLOGIA 1º PREMEDICACION 2º SEDACION 3º RELAJACION 4º MANTENIMIENTO ADULTO NORMAL Atropina ½ ampolla Fentanest 2 ml Midazolam 2 mg Primperán 1 ampolla Ranitidina 1 ampolla ESTABLE Propofol 1 1-25 mg/kg 15 ml INESTABLE Etomidato 03 mg/kg 1 ampolla Anectine 1-15 mg/kg 1 ampolla SEDACION 1º Midazolam 10 mg bolo 2º Diluir en 80 ml SG5: - Midazolam 100 mg. - Cl. Mórfico: 1 amp. comenzar a 15-18 ml/hr. RELAJACION Nímbex 015 mg/kg + bolos de 003 mg/kg/20 min Inicial: 5 ml en 70 kg Mant: 1 ml en 70 kg NEUROCRITICO IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL QUEMADO Avisar anestesista por riesgo de edema glotis. IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL STATUS EPILEPTICO IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL EMBARAZO IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL STATUS ASMATICO IGUAL IGUAL IGUAL IGUAL + 2º Después del bolo de Midazolam: Ketamina 1-2 mg/kg. 25 ml en 70 kg IGUAL Si a pesar del tto. no hay mejoría avisar a anestesista para tto en quirófano con gases broncodilatadores inhalados.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 30 FARMACOS UTILES PARA ISR EN HOSPITAL LOS ARCOS NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION RELACION mg/ml PREMEDICACION Atropina Atropina ® Amp. de 1 mg/ml 1 mg/ml Fentanilo Fentanest ® Amp. de 015 mg/3 ml 005 mg/ml Primperan Primperan ® Amp. de 10 mg/2 ml 5 mg/ml Ranitidina Zantac ® Amp. de 50 mg/5 ml 10 mg/ml Hidrocortisona Actocortina ® Vial 100 mg Precisa dilución SEDANTES Midazolam Dormicum ® Amp. de 50 mg/10 ml Amp. de 15 mg/3 ml Amp. de 5 mg/5 ml 5 mg/ml 5 mg/ml 1 mg/ml Propofol 1 Diprivan ® Vial 200 mg/20 ml 10 mg/ml Ketamina Ketolar ® Vial de 500 mg/10 ml 50 mg/ml Etomidato Hypnomidate ® Sybul ® Amp. de 20 mg/10 ml 2 mg/ml RELANTES MUSCULARES Succinilcolina Anectine ® 100 mg/2 ml 50 mg/ml Cisatracurio Nímbex ® Amp. de 20 mg/10 ml Amp. de 10 mg/5 ml Amp. de 5 mg/25 ml 2 mg/ml 2 mg/ml 2 mg/ml

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 31 FARMACOS UTILES PARA ISR EN HOSPITAL LOS ARCOS NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION RELACION mg/ml PREMEDICACION Atropina Atropina ® Amp. de 1 mg/ml 1 mg/ml Fentanilo Fentanest ® Amp. de 015 mg/3 ml 005 mg/ml Primperan Primperan ® Amp. de 10 mg/2 ml 5 mg/ml Ranitidina Zantac ® Amp. de 50 mg/5 ml 10 mg/ml Hidrocortisona Actocortina ® Vial 100 mg Precisa dilución SEDANTES Midazolam Dormicum ® Amp. de 50 mg/10 ml Amp. de 15 mg/3 ml Amp. de 5 mg/5 ml 5 mg/ml 5 mg/ml 1 mg/ml Propofol 1 Diprivan ® Vial 200 mg/20 ml 10 mg/ml Ketamina Ketolar ® Vial de 500 mg/10 ml 50 mg/ml Etomidato Hypnomidate ® Sybul ® Amp. de 20 mg/10 ml 2 mg/ml RELANTES MUSCULARES Succinilcolina Anectine ® 100 mg/2 ml 50 mg/ml Cisatracurio Nímbex ® Amp. de 20 mg/10 ml Amp. de 10 mg/5 ml Amp. de 5 mg/25 ml 2 mg/ml 2 mg/ml 2 mg/ml

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 32 RELAJANTES MUSCULARES SUCCINILCOLINA Principio Activo Sucinilcolina. Nombre Comercial Anectine ® . Presentación Ampolla de 100 mg/2 ml 50 mg/ml. Estructura Química Bloqueante neuromuscular despolarizante. Dosis de intubación 1 – 15 mg/kg. 1 ampolla para adulto de 70 kg. Mitad de dosis si es precisa nueva administración. Dosis de mantenimiento NUNCA EN PERFUSIÓN. Metabolismo Colinesterasa plasmática. Inicio de acción 30-60 segundos. Duración de acción 47 segundos. Ventajas - Inicio corto tras cesar fasciculaciones. - Rápida eliminación. - No atraviesa barrera placentaria ni hematoencefálica. Inconvenientes - Hiperpotasemia. - Arritmias cardiacas bradicardia ritmos nodales arritmia ventricular. - Aumento de presión intragástrica pero mayor del EEI por lo que no hay riesgo de regurgitación - Aumento de PIC. - Aumento de presión intraocular. - Fasciculaciones mialgias posteriores de varios días. - Gran variabilidad individual. - Rigidez muscular. Indicaciones - ISR con estómago lleno incluido embarazo. DE ELECCIÓN. Contraindicaciones RELATIVAS - Gran quemado 10 pasadas las primeras 24 horas. - Sección medular. - Insuficiencia renal con hiperpotasemia. - Hipertermia maligna. - Déficit de colinesterasa. - Miopatías Steinert Duchenne…. - Traumatismos musculares severos rabdomiolisis. - Perforación de globo ocular. - Aumento de la PIC. - Miastemia Gravis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 33 CISATRACURIO Principio Activo Cisatracurio Nombre Comercial Nimbex ® Presentación Amp. de 10 mg/5 ml 2 mg/ml. Estructura Química Benzilisoquinolina relajante muscular de estructura esferoidal. Dosis de intubación 015 mg/kg. 1 ampolla 5 ml para adulto de 70 kg. Dosis de mantenimiento 003 mg/kg según necesidades cada 20 minutos aproximadamente. 1 ml para adulto de 70 kg. Se toleran 16 dosis sin efecto acumulativo. Metabolismo - Vía Hoffman mecanismo de degradación químico ocurriendo a pH y temperatura fisiológicos mantener siempre frío. - No órgano-dependiente. Eliminación - Vía Hoffman. Inicio de acción 3 minutos con dosis de 015 mg/kg. Duración de acción dosis aislada Dosis de intubación: 52 - 55 minutos. Dosis de mantenimiento: 20 minutos. Ventajas - Usado como inductor se reduce a 2 minutos en inicio de acción si se usa Propofol. - Carece de efecto cardiovascular y autonómico. - No libera histamina a dosis de intubación solo si 04 mg/kg. - Metabolismo órgano-independiente. Efectos secundarios - Los propios de BNMND. - Sin efectos secundarios a dosis de intubación. Inconvenientes - Tiempo de inicio de acción alto y mayor en pacientes geriátricos 35 minutos. Indicaciones - Todas. - De indicación en insuficiencia renal y hepática. Contraindicaciones - Hipersensibilidad al cisatracurio.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 34 VECURONIO Principio Activo Vecuronio Nombre Comercial Norcurón ® Presentación Vial de 10 mg. Estructura Química Relajante muscular de estructura esteroidea. Dosis de intubación 01 mg/kg diluirlo en 10 ml de SF09. 7 ml de la dilución para un adulto de 70 kg. Dosis de mantenimiento 0025 mg/kg según necesidades cada 20 minutos aproximadamente. 1 ml para adulto de 70 kg. Se toleran 16 dosis sin efecto acumulativo. Metabolismo - Hepática. Eliminación - Hepática +++ y renal +. Inicio de acción 25 minutos con dosis de 01 mg/kg. Duración de acción dosis aislada Dosis de intubación: 35 - 45 minutos. Dosis de mantenimiento: 20 minutos. Ventajas - Carece de efecto cardiovascular y autonómico. - No libera histamina a dosis de intubación solo si 04 mg/kg. - Metabolismo órgano-independiente. Efectos secundarios - Los propios de BNMND. - Sin efectos secundarios a dosis de intubación. Inconvenientes - Cuidado en hepatópatas. Indicaciones - Todas. - Metabolismo órgano-independiente Contraindicaciones - Hipersensibilidad al vecuronio.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 35 INDICACIONES FACILITACIÓN DEL MANEJO DE LA VENTILACIÓN MEC`NICA 89 Intubación endotraqueal. Adaptación del paciente al respirador. Permitir presiones altas y PEEP. HIPERVENTILACIÓN EN CASOS DE AUMENTO DE PIC 35 DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO 23 Abolición del temblor y las fasciculaciones. Disminución del trabajo respiratorio. AGITACIÓN A PESAR DE BUENA SEDACIÓN 23 FACILITACIÓN DE ALGUNAS TÉCNICAS MEDICAS 15 Aspiración de secreciones de la vía aØrea Broncoscopia Gastroscopia TAC RMN… TRANSPORTE DE PACIENTES A otros servicios o instituciones. MISCELANEOS TØtanos. Status epilØptico. Sd. NeurolØptico maligno

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 36 HIPNOTICOS MIDAZOLAM Principio Activo Midazolam. Nombre Comercial Dormicum ® . Presentación Amp. de 50 mg/10 ml 5 mg/ml. Amp. de 15 mg/3 ml 5 mg/ml. Amp. de 5 mg/5 ml 1 mg/ml. Estructura Química Benzodiacepina. Mecanismo de acción Potencia el efecto inhibitorio del Æcido gammaminobutírico GABA en las neuronas del SNC en los receptores benzodiazepina ocasionando hiperpolarización de la membrana haciendo a la neurona resistente a la excitación. Dosis de intubación 02 – 03 mg/kg sedación profunda. 1 ampolla para adulto de 70 kg. Dosis de mantenimiento 005 – 04 mg/kg/hr. Diluir 100 mg en 80 ml SF09 1 mg/ml. Comenzar a 15 ml/hr. Metabolismo HepÆtico metabolitos poco activos. Eliminación Renal. Inicio de acción 1 – 2 minutos. La sedación total aparece en 3 – 5 minutos Vida media 15 – 3 horas. Se prolonga en ancianos neonatos y hepatópatas. Duración de acción 20 – 40 minutos. Antídoto Flumazenil Anexate. ¡OJO Puede precipitar convulsiones. Ventajas - Acción depresora corta sobre el SNC con propiedades sedantes ansiolíticas anticonvulsivantes relajantes musculares y amnØsicas. Sistema Nervioso Central - Reduce el metabolismo cerebral por disminución del consumo de oxígeno y del flujo sanguíneo cerebral de forma dosis-dependiente. Sistema Pulmonar - Menor depresión del centro respiratorio utilizando dosis de inducción que otras benzodiacepinas. Sistema Cardiovascular - Moderado descenso de la PAM 15 al 20 con grandes dosis. - Descenso del gasto cardiaco. Inconvenientes - Deprime la respuesta al CO 2 especialmente en EPOC. - Debe ser utilizado con cuidado y a dosis bajas cuando se asocia fallo cardiaco agudo congestivo y/o fallo real enfermedad pulmonar crónica obstructiva y en pacientes ancianos y debilitados. - Inducción y recuperación mÆs lenta. - FÆrmaco muy lipofílico menor relación entre dosis y niveles plasmÆticos. - Aumento de vida media en ancianos obesos e insuficiencia cardiaca. Indicaciones - Sedación preoperatorio. - Sedación consciente y amnesia anterógrada en procedimientos diagnósticos. - Inducción de la anestesia general. - Sedación en UCI. - Aumento de la PIC usado como mantenimiento de sedación. Contraindicaciones - Hipersensibilidad. - Glaucoma agudo del Ængulo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 37 ETOMIDATO Principio Activo Etomidato. Nombre Comercial Hypnomidate ® . Sibul ® . Presentación Amp. de 20 mg/10 ml 2 mg/ml. Estructura Química Hipnótico derivado imidazólico. Mecanismo de acción Aumenta las vías inhibitorias del GABA en el SNC. Dosis de intubación 03 mg/kg. 1 ampolla para adulto de 70 kg. PREMEDICAR SIEMPRE CON UNA BENZODIACEPINA Midazolam 5 mg. Dosis de mantenimiento NO USAR EN PERFUSIÓN inhibe esteroidogØnesis corticoadrenal. Metabolismo HepÆtico. Inicio de acción 30 – 60 seg. Duración de acción 3 – 5 minutos. Ventajas - Mínima o ninguna depresión cardiovascular en pacientes normales o en aquellos con enfermedad coronaria. - Produce hipnosis sin analgesia. - Reduce el flujo sanguíneo cerebral en un tercio. - Reduce el consumo de oxígeno en un 45. - Reduce la presión intraocular en un 30-60. - No induce la liberación de histamina y no provoca hipertermia maligna. Efectos secundarios - Puede producir movimientos de los ojos y mioclonias hasta en 1/3 de los pacientes TRISMUS que se previene premedicando con benzodiacepina. - NÆuseas y vómitos 30 – 40. - Dolor en el punto de inyección. - Tromboflebitis. - Inhibe esteroidogØnesis hasta con la primera dosis pero revierte con hidrocortisona. Inconvenientes - Aumenta la actividad en el foco epilØptico. - Los pacientes que reciben infusiones continuas de etomidato tienen manifestaciones clínicas significantes de supresión corticoadrenal. - Se usa comúnmente en unión de un opiÆceo a causa de su carencia de efecto analgØsico. - Depresión respiratoria dosis-dependiente. Indicaciones - Inducción en pacientes inestables hemodinÆmicamente o con patología cardiaca avanzada. - HipovolØmicos. - Politraumatismo sin fractura abierta. - Baja fracción de eyección. - Estenosis Aórtica severa. - Enfermedad cerebrovascular severa. - Enfermedad de arteria coronaria izquierda. - Aumento de la PIC. Contraindicaciones - NO USAR EN PERFUSIÓN - Usar con precaución en pacientes epilØpticos. - No usar en embarazo lactancia y menores de 10 aæos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 38 KETAMINA Principio Activo Ketamina. Nombre Comercial Ketolar ® . Presentación Vial de 500 mg/10 ml 50 mg/ml. Estructura Química Derivado liposoluble de la fenciclidina. Dosis de intubación Intravenosa: 1 – 2 mg/kg. 25 ml para adulto de 70 kg. Intramuscular: 4 – 10 mg/kg. 1 ampolla para adulto de 70 kg. Dosis de mantenimiento 07 – 3 mg/kg/hr. Metabolismo HepÆtico. Eliminación Renal. Inicio de acción Intravenosa: 30 – 60 segundos. Intramuscular: 5 – 10 minutos. Duración de acción Despertar en 10 – 15 minutos. Ventajas - Potente agente hipnótico y analgØsico. - Efecto mínimo sobre la función respiratoria. - Relajante del músculo liso bronquial útil en asmÆticos. - Puede ser administrada como agente inductor por vía i.m. en pacientes no cooperantes. - No es arritmogØnica ni en combinación con aminofilina. Inconvenientes Sistema Nervioso Central - Aumento importante de la PIC. - Aumento del flujo sanguíneo cerebral. - Aumento del metabolismo cerebral. Sistema Cardiovascular - Aumento de la PAS de 20 – 40 mmHg. - Aumento de la frecuencia cardiaca gasto cardiaco y consumo de O 2 por miocardio. - Depresor miocÆrdico directo que puede llegar a ser clínicamente evidente en pacientes en estado crítico. Otros - Delirio de emergencia: administrar junto a benzodiacepina. - Anestesia disociativa: caracterizado por el mantenimiento de los reflejos p.ej. de la tos y corneal y movimientos coordinados pero no conscientes con lagrimeo y excesiva salivación. - Analgesia profunda pero la amnesia puede ser incompleta - Potencia el efecto de los BNMND. - Posible efecto antiagregante de forma irreversible. - Aumento de la PIO. - Inicio y fin de acción mÆs lento que propofol y etomidato. - Hipersalivación broncorrea y preservación de reflejos laringeos y faringeos. Indicaciones - Pacientes hipovolØmicos con taponamiento cardiaco. - Pacientes con enfermedad bronquial reactiva severa. PREMEDICAR CON BENZODIACEPINA. Contraindicaciones - Aumento de la PIC. - Enfermedad coronaria. - Hipertensión pulmonar. - Lesiones oculares abiertas. - Alteraciones psiquiÆtricas contraindicación relativa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 39 PROPOFOL Principio Activo Propofol Nombre Comercial Diprivan ® Presentación Vial 200 mg/20 ml 10 mg/ml. Mecanismo de acción Desconocido. Puede aumentar la depresión del SNC mediada por el GABA Estructura Química 26 diisopropilfenol. Dosis de intubación 1 – 2 mg/kg bolo lento. 10 ml para adulto de 70 kg. Rango superior en niæos e inferior en ancianos hipovolemia y cardiopatía de base. Dosis de mantenimiento 1 – 6 mg/kg/hr. 7 – 42 ml/hr en adulto de 70 kg. Dilución Viene preparado. Metabolismo HepÆtico. Eliminación Renal. Inicio de acción 30 – 60 segundos. Duración de acción dosis aislada 5 – 10 minutos. Ventajas - Sedante de acción rÆpida y corta duración. - Buenas condiciones de ventilación e intubación. - Disminuye el metabolismo cerebral aumentando las resistencias vasculares cerebrales con descenso del flujo cerebral y de la PIC. - No se modifica la farmacocinØtica en pacientes cirróticos y nefrópatas. - AntiemØtico a dosis sedantes. - Disminuye reactividad faríngea y laringea relajando la musculatura bronquial. Inconvenientes - Vasodilatación al antagonizar canales del calcio. - Hipotensión descenso TA media del 23. - Descenso del Gasto Cardiaco en un 26. - Taqui-bradiarritmias. - En isquemia miocÆrdica disminuye la presión de perfusión coronaria. - Dolor local. - Convulsiones en pacientes con antecedentes epilØpticos. - Extremar la asepsia por riesgo de contaminación de la suspensión. - Vigilar depresión hemodinÆmica. Descenso de TA 20 – 25 por vasodilatación y de la frecuencia cardiaca 5 – 10. - Evitar en hipovolØmicos hipotensos o con alteraciones del metabolismo lipídico. - No administrar junto a Fentanilo porque eleva sus niveles plasmÆticos y potencia efectos cardivasculares. - Depresión respiratoria dosis-dependiente Indicaciones - TCE con aumento de PIC. - Adulto con estabilidad hemodinÆmica. Contraindicaciones - Inestabilidad hemodinÆmica. - Cardiopatía isquØmica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 40 TIOPENTAL Principio Activo Tiopental Nombre Comercial Penthotal ® Presentación Vial de 500 mg. 100 mg/ ml si lo diluimos en 5 ml SF09. Estructura Química Barbitúrico de acción ultracorta. Dosis de intubación 3 – 5 mg/kg. 280 mg para adulto de 70 kg. Dosis de mantenimiento 3 – 5 mg/kg/hr. Dilución Diluir el vial en 5 ml SF09 100 mg/ ml. Metabolismo HepÆtica. Eliminación Renal. Inicio de acción 10 – 15 segundos. Duración de acción dosis aislada 5 – 15 minutos. Ventajas - Miorrelajante indirecto por su acción anestØsica. - Disminuye el metabolismo celular incluyendo el cerebral lo que implica disminución del flujo cerebral y de la PIC. - Efecto amnØsico. Inconvenientes - Hipotensión por disminución de la contractilidad miocÆrdica y vasodilatación perifØrica. - Taquicardia por activación del reflejo barorreceptor. - Margen terapØutico muy estrecho. - No es analgØsico. - Síndrome de deprivación. - Disminuir dosis a la mitad en mayores de 65 aæos. - Depresión respiratoria mayor si se asocia a opiÆceos. - Posible broncoespasmo en EPOC o asma. - No administrar en Y ni mezclar con otros fÆrmacos. Indicaciones - Status epilØptico que no se controla por otros medios. - Aumento de la PIC. - Inducción de coma barbitúrico. - Anestesia en pacientes no sedables con midazolam + fentanil a dosis mÆxima. Contraindicaciones - Inestabilidad hemodinÆmica. - EPOC o asma posible broncoespasno. - Porfirio.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 41 FENTANIL Principio Activo Fentanil Nombre Comercial Fentanest ® Presentación Amp. de 015 mg/3 ml 005 mg/ml 50 mcg/ml. Estructura Química Opioide sintØtico agonista relacionado con las fenilpiperidinas Dosis de intubación premedicación 3 – 6 mcg/kg. 4 ml en adulto de 70 kg Dosis de mantenimiento 05 – 25 mcg/kg/hr 6 – 30 ampollas/día. Dilución Metabolismo Eliminación Inicio de acción Menos de 5 minutos. Duración de acción dosis aislada 20 minutos – 2 horas. Ventajas - 75 – 300 veces mÆs potente que la morfina. - No libera histamina. - Menor incidencia de nauseas y vómitos que otros opiÆceos. - En insuficiencia hepato-renal no se modifica farmacodinÆmica. - Inicio de acción mÆs precoz que morfina. - Bloquea la respuesta simpÆtica de la laringoscopia. Efectos secundarios Inconvenientes - Rigidez de músculos toraco-abdominales que pueden dificultar ventilación. - Depresión respiratoria. - Tolerancia tras administraciones prolongadas. Indicaciones - Premedicación en IOT. - Aumento de la PIC. - Cardiopatía isquØmica. - Disección aórtica. Contraindicaciones

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 42 4. VENTILACIÓN MEC`NICA NO INVASIVA EN URGENCIAS Autor: López NicolÆs A. INTRODUCCION La ventilación mecÆnica no invasiva constituye una tØcnica de primera línea terapØutica para el tratamiento óptimo de pacientes con insuficiencia respiratoria que precisen apoyo ventilatorio sin necesidad del empleo de tØcnicas invasivas encaminadas al mantenimiento de una vía aØrea artificial. El uso de esta tØcnica ventilatoria ha demostrado una disminución de la morbimortalidad días de estancia hospitalaria días de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos y de las complicaciones asociadas al uso de ventilación mecÆnica invasiva en grupos de pacientes seleccionados resultando ser en estos tØrminos una tØcnica coste-efectiva. Los Servicios de Urgencias Hospitalarios como puerta de entrada a la Atención Especializada en la mayoría de los casos en nuestro país son los servicios que reciben en primera instancia a pacientes susceptibles del empleo de esta modalidad de ventilación y deben de estar perfectamente estructurados y organizados para facilitar el uso adecuado e inmediato de la ventilación no invasiva en aquellos pacientes que lo precisen así como para continuar los cuidados respiratorios que ya se pudieran haber iniciado en el campo de la Atención Prehospitalaria. En primer lugar y dada la carga de trabajo que en la mayoría de las ocasiones existe en nuestro Servicios de Urgencias Hospitalarios se hace preciso establecer unos criterios que podríamos llamar de triaje para seleccionar “a priori” a aquellos pacientes que acuden a Urgencias con alta probabilidad de presentar un cuadro de insuficiencia respiratoria. A continuación y de forma inmediata al estar alertados sobre la posibilidad de la presencia de un paciente con insuficiencia respiratoria es necesario estructurar y definir los criterios clínicos y analíticos mínimos necesarios para establecer si el paciente es candidato al manejo inicial de su patología con soporte ventilatorio de tipo mecÆnico. Del mismo modo es preciso definir criterios absolutos de contraindicación del uso de esta tØcnica para no causar efectos deletØreos en aquellos pacientes en que estØ contraindicada así como criterios relativos que dejarÆn a criterio del profesional encargado de los cuidados del paciente el uso o no de esta tØcnica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 43 En base a estos datos definiremos una serie de patologías en la que estÆ demostrado ampliamente el uso inicial de Ventilación MecÆnica No Invasiva VMNI como terapia “Gold StÆndar” de tratamiento y otras en la que la experiencia de uso es mas limitada y en la que hay que prestar una mayor atención a la evolución del paciente si se decide usar esta tØcnica como terapia. Una vez seleccionado el paciente candidato a VMNI es conveniente protocolizar los parÆmetros de ventilación a usar con cada paciente teniendo siempre presente que cada paciente es diferente y los parÆmetros que se presenten son orientativos y en cada caso deberÆn adaptarse a las necesidades del paciente para obtener una ventilación óptima así como el seguimiento necesario y las correcciones adecuadas a aplicar para conseguir una optimización de la ventilación que conduzca a la mejoría clínica del paciente debiendo plantear un formato de registro de los parÆmetros clínico analíticos y de soporte ventilatorio utilizados para poder realizar una posterior explotación de los datos. Muy importante en el seguimiento es establecer unos parÆmetros indicadores del fracaso de la ventilación mecÆnica no invasiva ante la aparición de los cuales debemos estar alerta para plantear la retirada de esta tØcnica de soporte ventilatorio y cambiar quizÆs a tØcnicas invasivas en el caso de estar indicadas. Esto es especialmente importante en las patologías con fracaso respiratorio de tipo hipoxØmico. La aplicación de esta tØcnica en los Servicios de Urgencia hace necesario el establecimiento de unos criterios clínicos y analíticos consensuados con los servicios de Medicina Interna Neumología y Cuidados Intensivos que indiquen cuando el paciente estÆ en condiciones de ingresar en planta de Hospitalización o de pasar a Unidad de Cuidados Intensivos en función de la mejoría o empeoramiento clínico del paciente así como de establecer unos criterios y protocolo de retirada progresiva de la ventilación no invasiva de forma que el paciente no quede a cargo permanente del Servicio de Urgencias Hospitalario mientras estØ siendo tratado con este tipo de Ventilación MecÆnica. En función del nivel del Hospital que nos encontremos se deberÆ adaptar todo el protocolo de coordinación asistencial de este tipo de pacientes a los recursos disponibles en cada Centro sobre todo desde el punto de vista de las especialidades disponibles ya que desde el punto de

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 44 vista tØcnico sería conveniente un consenso para establecer que aparataje y consumibles son los mas idóneos de forma que sea similar en todos los Centros asistenciales. SELECCIÓN DE PACIENTES CANDIDATOS A VMNI EN URGENCIAS Triaje Hemos considerado que los pacientes susceptibles de presentar cuadro de insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia respiratoria crónica reagudizada son aquellos que lleguen a nuestros Servicios de Urgencias presentando los siguientes síntomas: 1. Ahogo. 2. Asfixia. 3. Falta de aire. 4. Dolor torÆcico independientemente de que la causa pueda ser de cualquier otro origen. 5. Respiración agitada. 6. Somnolencia narcosis por retención de carbónico. 7. Dificultad para respirar. 8. Disnea. 9. Fatiga entendida como sensación de falta de aire en algunas regiones se entiende como nauseas. Datos clínicos y analíticos En todos estos pacientes es prioritario el registro de la frecuencia respiratoria y la obtención de una gasometría arterial. Son candidatos a la Ventilación MecÆnica No Invasiva aquellos pacientes que presenten: 1. Frecuencia respiratoria 24 rpm en insuficiencia respiratoria crónica agudizada ó 30 rpm en insuficiencia respiratoria aguda acompaæada de uso de músculos respiratorios accesorias o respiración abdominal paradójica. 2. pCO2 45 y pH 7.35 en fallos respiratorios hipercÆpnicos. 3. pO2/FiO2 300 hemos variado este parÆmetro respecto a la literatura existente considerando que a partir de este valor se puede establecer que existe lesión pulmonar aguda y que el valor de 200 tradicionalmente aceptado estÆ muy próximo al de 175 asumido como

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 45 indicador de necesidad de intubación orotraqueal y por tanto deja escaso margen para el manejo de estos pacientes. CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI Absolutas a. Parada cardiorrespiratoria. b. Obstrucción vía aØrea superior. c. Traumatismo o deformidad facial que impidan la colocación de la interfase. d. Hemorragia digestiva alta activa o menos de un mes. e. Cirugía gastroesofÆgica en menos de un mes. f. Neumotórax en menos de 15 días. g. Hipoxemia refractaria Sat. O2 90 con una FiO2 1. Relativas 1. Mala colaboración del paciente agitación. 2. Mal manejo de las secreciones. 3. Alto riesgo de broncoaspiración. 4. Glasgow 9. 5. Frecuencia respiratoria 35 rpm. 6. Signos de fatiga muscular. 7. Inestabilidad hemodinÆmica: TAS 90 mm Hg a pesar de drogas vasoactivas. 8. Traqueostomía. 9. Enfermedad crónica terminal con supervivencia prevista menor de un mes.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 46 NIVELES DE EVIDENCIA DE RECOMENDACIÓN DE USO DE VMNI EN DIFERENTES PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS Nivel de evidencia A Existe buena evidencia para recomendar la actuación clínica: 1. EPOC Reagudizado. 2. Edema Agudo de Pulmón CardiogØnico con fallo hipoxØmico puro. Nivel de evidencia B Existe moderada evidencia para recomendar la actuación clínica: 1. Edema Agudo de Pulmón CardiogØnico asociado a hipercapnia. 2. Neumonía grave en inmunodeprimidos. Nivel de evidencia C La evidencia disponible es conflictiva y no permite hacer recomendaciones a favor o en contra de la actuación clínica sin embargo otros factores podrían influenciar la decisión: 1. Patología restrictiva con insuficiencia respiratoria hipercapnica: a. Deformidad de la caja torÆcica. b. Enfermedades Neuromusculares. c. Síndrome de Obesidad-Hipoventilación. 2. Insuficiencia respiratoria hipoxØmica sin hipercÆpnia: a. Neumonía adquirida en la comunidad grave evitar demorar IOT usar si broncopatía crónica subyacente y desarrollan hipercapnia o si hay hipoxØmia refractaria a tratamiento convencional. b. Síndrome de distress respiratorio del adulto evitar demorar IOT usar con precaución si hay estabilidad hemodinÆmica y no mas de dos fallos orgÆnicos incluido el respiratorio. c. Traumatismos torÆcicos que requieran soporte ventilatorio. Sin nivel de evidencia explicito para el uso de VMNI 1. EPOC Reagudizado. 2. Fibrosis quística 3. Hemopatías. 4. Insuficiencia respiratoria aguda con contraindicación de IOT usando la VMNI como única alternativa terapØutica valida en este tipo de pacientes que estÆn en situación de precisar soporte ventilatorio.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 47 INICIO DE LA VENTILACIÓN MEC`NICA NO INVASIVA. Puesta en marcha de un Equipo de VNI: Protocolo de aplicación 1. Posición semisentado con la cabeza a 45° sobre la cama. 2. Monitorizar al paciente: ECG TA Sp02 esta última estrictamente necesario. 3. Conectar el cable de corriente del respirador. 4. Colocar el filtro antibacteriano en el respirador. 5. Colocar las tubuladuras en el respirador tubo respiratorio y tubo de monitorización 6. Escoger la mÆscara facial adecuada y conectarla al extremo distal de la tubuladura en el extremo ventilatorio que conecta con el paciente. Comprobar el buen funcionamiento de la vÆlvula antiasfixia de la mascarilla. 7. Asegurar la buena posición y funcionamiento de la valvula espiratoria. Valorar la necesidad de VÆlvula espiratoria tipo Plateau en caso de HipercÆpnia importante. 8. Conectar el aporte de oxígeno según el respirador: en aquellas con aporte directo tipo Visión con la toma de Oxígeno general de pared y en otras con el caudalímetro de pared no olvidar en este ultimo conectar la tubuladura que aporta el oxígeno con la mascarilla del paciente indicando a el responsable de enfermería la necesidad de su vigilancia. 9. Encender el ventilador. En Vision es importante calibrar el sistema de tubuladuras y orificio espiratorio para ello iniciamos el test obturando el tubo espiratorio principal a nivel distal y dejando salir aire por la vÆlvula espiratoria a distintas presiones. Una vez finalizado el test pasamos a “monitorización”. Es importante repetir este test si se cambia la vÆlvula espiratoria por una antirebreathing. 10. Silenciar las alarmas y establecer el programa inicial. 11. Elegir Modo Ventilatorio según patología: 1. CPAP: EAP cardiogØnico IRA hipoxØmica no crítica. 2. BIPAP: IRA hipercÆpnica y fracaso de CPAP. 12. Programar parÆmetros iniciales: 1. BIPAP: IPAP 15 cmH2O EPAP 5 cmH2O modo S/T: 4- 8 L/min SpO2 90 en Vision programar FiO2 que permita saturaciones superiores al 90. Si el paciente tiene una situación de Insuficiencia Respiratoria aguda importante programar FiO2 elevadas adecuadas a su Volumen Corriente disminuyendo en los minutos posteriores cuando ceda la situación de “hambre de aire”. 2. CPAP: iniciar con 8 cmH2O. Tratar la FiO2 de forma similar al apartado anterior. 13. Explicar la tØcnica al paciente y dar confianza disminuyendo así su sensación de ansiedad.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 48 14. Colocar el ArnØs en la cabeza dejando las cintas de sujeción sueltas. Es importante poner correctamente centradas la encrucijadas superior frontal: mitad de la frente encima del puente nasal y posterior occipital ajustando bien sus sujeciones laterales. 15. Aplicar suavemente la mÆscara sobre la cara hasta que el paciente se encuentre cómodo y sincronizado con el ventilador dejando respirar varias veces. No aplicar las manos por encima de la mÆscara para evitar la claustrofobia del paciente. 16. Proteger el puente nasal con un apósito coloide. 17. Fijar la mÆscara con el arnØs para mínima fuga posible no debemos buscar fugas del 0. Entre la mÆscara y la cara debe pasar al menos 1-2 dedos del operador. 18. Tras fijar la mascarilla y observar la buena interaccion paciente- interfase- ventilador proceder a ajustar valores: • Aumentar IPAP de 2 en 2 cmH2O hasta obtener un Volumen corriente en torno a 7 mL /kg una Fr 25 rpm menor disnea confort y menor uso uso de músculos accesorios Esternocleidomastoideo. • Ajustar EPAP según patología del paciente con la precaución de no elevarla en los pacientes EPOC mÆs de 8 cmH2O ya que es lo que se estima necesario para compensar su “autopeep” y valores superiores lo pondrían en desventaja para su ventilación. Efectos Indeseables en VNI. Cuidados de Enfermería Un buen seguimiento del paciente por nuestra parte y con la colaboración de los cuidados de enfermería y personal auxiliar harÆn disminuir en la medida de lo posible las complicaciones durante la VNI. 1. Cuidar y evitar fugas y desplazamientos laterales o superiores de la mascarilla: usar mascarillas de tamaæo adecuado a la morfología facial del paciente sujetÆndolas adecuadamente al arnØs y vigilando constantemente su colocación y posible malposición. 2. Vigilar frecuentemente posibles fallos del sistema por perdida de flujo o desconexiones del circuito respiratorio. Es importante comprobar el buen funcionamiento de la vÆlvula antiasfixia. 3. No olvidar que que el aporte de O2 suplementario en algunos ventiladores se administra desde el caudalimetro de pared: vigilar su correcta conexión a la mascarilla o a la vÆlvula Plateau si se ha incorporado al circuito. 4. Evitar asfixia por pØrdida de flujo o desconexión del circuito: Comprobar frecuentemente la vÆlvula antiasfixia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 49 5. Vigilar Disfunción respiratoria: signos de fatiga muscular: taquipnea respiración paradójica taquicardía sudoración cianosis disnea uso de músculos accesorios sensación de falta de aire y el nivel de conciencia. Monitorizar la saturación de Oxígeno. 6. Impedir aparición de intolerancia y sensaciones de claustrofobia. Pedir colaboración activa al paciente explicando las ventajas de la tØcnica y transmitiendo seguridad y confianza. 7. Disminuir la incidencia de alteraciones en la integridad cutÆnea a nivel facial y nasal aplicando almohadillados hidrocoloides en las zonas de mÆxima presión de forma precoz para evitar la aparición de ulceraciones. Programar las desconexiones para higiene y alimentación. Intentar no poner VNI inmediatamente despuØs de comer para evitar la posibilidad de broncoaspiración. 8. Si Sequedad nasal y bucal importante programar desconexiones e hidratar piel y mucosas con apósito húmedo. Valorar utilización de humidificador. 9. Si aparecen secreciones excesivas es preciso utilizar un sistema de aspiración ya que estas dificultan en gran medida la adecuada ventilación del paciente. 10. Evitar la Irritación de los ojos: Corrección de las fugas que incidan directamente en los ojos. En la mayoría de las ocasiones el aposito hidrocoloide colocado en el puente nasal soluciona esta situación. 11. Evitar contaminación del sistema. Cambiar filtros cada 24 horas. 12. Colocar alarmas de monitor y ventilador. SEGUIMIENTO GENERAL DEL PACIENTE CON VMNI. Monitorización 1. Necesarias: 1. Saturación O2. 2. Tensión arterial: cada 15 minutos hasta estabilización luego horaria. 1. Opcionales: C. Monitorización cardiaca continua. D. Frecuencia respiratoria. E. Grado de disnea Escala analógica de Borg. F. Nivel de conciencia. G. Diuresis horaria. H. Capnografía EtCo2. Control gasomØtrico 1. Si no se precisa un control de la relación pO2/FiO2 se pueden realizar venosas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 50 2. Controles mínimos gasomØtricos: 1. Al ingreso. 2. A la hora. 3. A las 3 horas. 4. A las 24 horas. 3. Se debe realizar un control gasomØtrico aproximadamente a la hora de realizar un cambio en los parÆmetros del respirador excepto la FiO2. Actuación ante la aparición de parÆmetros de ineficacia a. Hipoxemia: 1. Vigilar asincronía. 2. Valorar aumentar la EPAP aumentar EPAP de 2 en 2 cmH2O mÆximo 12 cmH20. 3. Aumentar la FiO2. b. Hipercapnia: 1. Chequear fugas. 2. Aumentar la Presión de Soporte de 2 en 2 cm de H2O hasta un mÆximo de 25 de IPAP. 3. Disminuir o retirar fÆrmacos sedantes. 4. Valorar subir la EPAP hasta 8 cm de H20 en general. 5. Valorar reinhalación colocar vÆlvula Plateu. c. Volumen tidal bajo: 1. Chequear fugas. 2. Descartar complicaciones neumotórax. 3. Verificar conexiones. 4. Aumentar la presión de soporte de 2 en 2 cm de H2O hasta un mÆximo de 25 de IPAP. d. Si desadaptación: 1. Contracción ECM carga inspiratoria: aumentar IPAP. 2. Contracción abdomen espiración activa: disminuir IPAP. 3. Inspiraciones fallidas: aumentar EPAP para compensar la auto-PEEP. e. Frecuencia respiratoria alta: 1. Vigilar asincronía. 2. Vigilar hipoxemia. f. Frecuencia respiratoria baja: 1. Vigilar depresión respiratoria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 51 2. Disminuir IPAP. g. Presión alta en vía aØrea: 1. Vigilar asincronía. 2. Disminuir los accesos de tos. h. Presión baja en vía aØrea: 1. Chequear fugas. 2. Comprobar las conexiones. i. Fugas: 1. Reconsiderar el tamaæo y el tipo de interfase. 2. Recolocar la interfase. 3. Disminuir la presión de soporte si es posible. j. Lesiones cutÆneas: 1. Proteger las zonas prominentes. 2. Reconsiderar el tipo de interfase. 3. Permitir una cantidad de fugas aceptable. k. Irritación conjuntival: 1. Reconsiderar el tamaæo y el tipo de interfase. 2. Almohadillar los pómulos. 3. Disminuir fugas. l. Rechazo de la tØcnica: 1. Reexplicar el procedimiento. 2. Disminuir la presión de soporte y la EPAP para mejor adaptación. 3. Sedación superficial. m. Dificultad para expectorar: 1. Mantener un nivel adecuado de hidratación. 2. Suspensión intermitente de la VMNI lo antes posible. 3. Utilizar sistemas de humidificación. 4. Fisioterapia respiratoria. CRITERIOS DE FRACASO DE VMNI 1. Necesidad de intubación por parada cardiorespiratoria o para aislar la vía aØrea. 2. Inestabilidad hemodinÆmica isquemia miocÆrdica aguda o arritmias ventriculares potencialmente letales. 3. Imposibilidad de mejorar la gasometría tras 1ª- 2º horas de inicio de ventilación. 4. Disnea persistente. 5. Trabajo respiratorio mantenido. 6. Intolerancia a la mascarilla por dolor o disconfort.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 52 7. Encefalopatía hipercapnica cuyo estado mental no mejora con VMNI considerar mantener VMNI si es la única opción terapeútica. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA DEL PACIENTE CON VMNI 1. Control del factor desencadenante EAP neumonía etc.. 2. Mejoría del confort y de la disnea. 3. Desaparición de actividad de los músculos accesorios. 4. Frecuencia respiratoria 30 rpm en IRA o 24 rpm en IRC agudizada. 5. Paciente sin hipercapnia: PaO2 ≥ 60 mm Hg con FiO2 05. Paciente con hipercapnia: pCO2 55 mmHg + pH 7.35 a discutir pCO2 por encima de 55 en pacientes con gasometrías previas con hipercapnia basal. 6. Estabilidad hemodinÆmica. 7. Cociente pO2/FiO2 250 en EAP y EPOC hipercÆpnicos y 300 en resto de patologías Neumonía SDRA…. Una vez alcanzados todos los puntos el paciente deberÆ permanecer en el Servicio de Urgencias durante una hora. Si en pasado ese tiempo sigue en la misma situación podrÆ ingresar en planta con VMNI. CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI. Los pacientes con IRC rara vez pueden ser desconectados de forma definitiva. Actitud Control del factor desencadenante EAP neumonía etc.. 1. Control del factor desencadenante de la IRA. 2. Estabilización clínica: desaparición de los signos y síntomas de dificultad respiratoria mejoría de la sensación disneica por parte del paciente sin uso de musculatura accesoria. 3. FR30 en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda 24 en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica. 4. SaO2 90 / PaO2 75mmHg / Cociente pO2/FiO2 250 en EAP y EPOC hipercÆpnicos y 300 en resto de patologías Neumonía SDRA…. 5. No hipercapnia hipercapnia permisiva en crónicos en función a cifras de PC02 basales: ingresos previos controles en consulta externa…. 6. No acidosis respiratoria pH 735. 7. FC 110 lpm.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 53 MØtodo Control del factor desencadenante EAP neumonía etc.. 1. Los pacientes deberían situarse donde puedan ser observados de cerca. 2. Monitorización continua. 3. Disminuir la IPAP de 2 en 2 cm H2O hasta alcanzar el nivel de 8. 4. Disminuir la EPAP a 4 cm H2O. 5. Disminuir de O2 hasta 28. 6. Una vez que esto se consigue cambiar la interfase a una mascarilla de oxígeno ligeramente con un porcentaje de oxígeno ligeramente superior o al menos igual al que llevaba con NIV. Humidificar el circuito de O2 si es posible. 7. Monitorizar saturación de O2 continuamente cambiando el sitio de toma en el paciente al menos cada 4h. 8. Gasometría antes de retirada de NIV y despuØs de una hora. 9. Observar la frecuencia respiratoria la profundidad de la misma y si la respiración se vuelve a hacer dificultosa. 10. Las observaciones respiratorias deberían ser registradas al menos cada 15 minutos durante la primera hora y al menos cada 4 horas durante el primer día. ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS PARA LA APLICACIÓN DE VMNI. Estructura 1. Control del factor desencadenante EAP neumonía etc.. 2. El número de camas debe ajustarse a las características y necesidades de cada hospital dependiendo del nº de pacientes ingresados y subsidiarios de su uso. 1. Mínimo de 2 unidades. 2. 50.000 asistencias/aæo 2 unidades mínimo. 3. 50.000-80.000 asist/aæo 3 Unidades mínimo. 4. 80.000-100.000 asist/aæo 4 Unidades mínimo. 5. 100.000 asistencias/aæo 5 Unidades mínimo. 3. Control del factor desencadenante EAP neumonía etc.. 4. DeberÆ ser abierta separando las camas mediante cortinas. 5. Valorar la posibilidad de una habitación cerrada para aislamiento la VMNI tambiØn es útil en inmunodeprimidos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 54 6. Estos muebles al igual que el personal sanitario según la necesidad del momento pudieran ser optimizados para otro uso según las circunstancias. 7. Debe contar de mayor nº de enchufes toma de gases y monitores. Personal La ratio se aproximaría a 1:6 por mØdico y 1:4 para enfermería. Material 1. Control del factor desencadenante EAP neumonía etc.. 2. Cada cama deberÆ constar de 1 ventilador. Cualquier ventilador con presión positiva. 3. Interfases: Uso estandarizado de Mascarilla facial. Total FACE o Helmet según necesidades. 4. 1 Gasometer. 5. Capnografo. 6. Pulsioxímetro. 7. Monitor cardiaco y respiratorio. 8. Tensiómetro. 9. ECG. 10. Resto de material presente en Camas de Urgencias. Cuidados de Enfermería 1. Antes de iniciar la VMNI: a. Informar al paciente. b. Preparación de material y comprobación del ventilador. c. Ajuste de parÆmetros mØdico. d. Decúbito supino a 45º. e. Protección nasal e hidratación de mucosas. f. Colocación Interfase entre 2 personas. 2. Durante la VMNI: a. Monitorización. b. Control de signos y síntomas: Dificultad respiratoria distensión abdominal molestias pectorales intolerancia a la tØcnica estado mental. c. Registro de parÆmetros y cambios. d. Desconexión temporal de mascarilla. Alimentación e hidratación. e. Eliminación de secreciones aspiración fisioterapia….

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 55 f. Control de alarmas. 3. DespuØs de VMNI: a. Posición cómoda y O2. b. Limpieza de material. Complicaciones potenciales 1 Lesiones dØrmicas y necrosis puente nasal. 2 Distensión gÆstrica. 3 Vómitos y aspiraciones. 4 Conjuntivitis. 5 Intolerancia a la mÆscara. 6 Atelectasias y Neumonía. 7 Sequedad mucosas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 56 5. ATENCIÓN AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Autora: Delgado Martinez E. CRITERIOS DIAGNOSTICOS. Todo paciente con mÆs de una lesión traumÆtica alguna de las cuales comporta aunque sólo sea potencialmente un riesgo vital para el accidentado. MANEJO CLINICO El protocolo asistencial del paciente politraumatizado tiene dos partes bÆsicas: -Evaluación primaria -Evaluación secundaria EVALUACION PRIMARIA: basada en el ABCDE identifica situaciones de riesgo vital. A - garantizar la permeabilidad de la vía aØrea con protección de la columna cervical. Para ello: -Llamar al paciente. Si responde pasamos a B. Si no responde: -Maniobras de apertura de vía aØrea elevación del mentón o adelantamiento mandibular con aspirado barrido digital o con pinzas de Magill de orofaringe buscando cuerpos extraæos. Tras ello se coloca collarín rígido. Si se resuelve pasamos a B. Si no: -Colocar una cÆnula orofaríngea Guedel y ventilar o proceder a intubación orotraqueal. En caso de resolverse pasamos a B. Si no se resuelve: -Recurriremos a tØcnicas mÆs invasivas como la cricotirotomía o traqueotomía. B - asegurar una correcta ventilación/oxigenación -Descartar neumotórax a tensión neumotórax abierto tórax inestable y hemotórax masivo. Para ello procederemos a la inspección visual y la palpación valorar la frecuencia respiratoria la simetría de los movimientos respiratorios la presencia de heridas penetrantes y de enfisema subcutÆneo. Neumotórax a tensión debe drenarse inmediatamente con un angiocatØter tipo Abbocath nº 14 en el 2º espacio intercostal en la linea medio-clavicular por encima del reborde superior de la 3º costilla. A continuación colocaremos la vÆlvula de Heimlich o mecanismo similar conectada al angiocatØter. Neumotórax abierto: cubrir la herida abierta con vendaje oclusivo vaselinado. En caso de convertirse en Neumotórax a tensión despegaremos un extremo del vendaje

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 57 -Valorar la necesidad de soporte ventilatorio apnea FR35 ó 10rpm glasgow 8 o deterioro brusco del mismo trauma maxilofacial severo hemorragia masiva en cavidad oral traumatismo traqueal importante sospecha de quemadura inhalatoria Shock. Si no es necesario administrar oxígeno a alto flujo con mascarilla. -Pulsioximetría. C - valoración de la circulación y control de la hemorragia -Control de la hemorragia externa: identificación de puntos sangrantes y compresion local directa con apósito estØril -Recogida de datos sobre situación hemodinÆmica: pulso la ausencia de pulso carotídeo obliga a iniciar maniobras de RCP color y temperatura relleno capilar y tensión arterial. Debemos recordar que en el shock hipovolØmico encontraremos taquicardia + hipotensión mientras que normo-bradicardia + hipotensión son indicativos de shock neurogØnico por lesión medular en o por encima de D6 -Restauración y mantenimiento de la estabilidad hemodinÆmica: Procederemos a canalizar dos vías perifØricas de grueso calibre G14/16 extraccion de muestras de sangre para analítica de rutina hematimetría bioquímica sanguínea coagulación y gasometría arterial y pruebas cruzadas e infundir rÆpidamente soluciones cristaloides preferiblemente Ringer lactato excepto cuando coexiste traumatismo craneoencefÆlico donde como primera opción utilizaremos suero salino al 09 en sobrecarga de 20-25 ml/kg/h 15-2 L en 10-20 minutos valorando la respuesta hemodinÆmica del paciente intentando mantener tensiones arteriales sistólicas de 80-90 mmHg y repetir si es preciso. Se monitoriza ECG. D - examen neurológico: tiene como objetivo valorar el estado de conciencia y la necesidad de iniciar medidas antiedema cerebral. Para ello se valorarÆ: -Nivel de conciencia mediante escala de Glasgow una puntuación menor de 8 es indicación de IOT -Simetría tamaæo y reacción pupilar a la luz E - exposición del paciente y colocación de sondas: -Desnudar al paciente evitando hipotermia -Sonda nasogÆstrica no en traumatismo facial o en sospecha de fractura de base de craneo en las cuales se colocarÆ orogÆstrica -Sonda vesical no si existe sangrado en meato o hematoma en escroto

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 58 EVALUACIÓN SECUNDARIA: consiste en realizar una exploración física metódica y exhaustiva recabar información sobre historia clínica del paciente y solicitar información sobre el mecanismo lesional. Exploración física: Cabeza y cara: Inspeccionar y palpar craneo y cara en busca de fracturas hundimientos o lesiones. Prestar atención ante licuorrea otorragia epistaxis hematoma en anteojos y/o mastoides signo de Battle que nos harían sospechar fractura de base de craneo. Cuello: realizar con rigurosa protección cervical por parte de un ayudante. Se valora La posición de la traquea que debe ser medial si estÆ lateralizada sospechar neumotórax a tensión Venas yugulares no ingurgitadas sospechar neumotorax a tensión o taponamiento cardiaco en caso positivo Pulso carotídeo normal Presencia o no de enfisema subcutÆneo Palpación de apófisis espinosas cervicales Tórax: Inspección y palpación para valorar movimientos torÆcicos y presencia de enfisema subcutÆneo o crepitación teniendo en cuenta que fracturas del 5º-11º arco costal pueden provocar lesion hepÆtica o esplØnica con el consecuente sangrado intraabdominal. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón Abdomen y pelvis: el objetivo principal es saber cuanto antes si el abdomen es quirúrgico o no mediante inspeccion palpación percusión y auscultación del abdomen. Deberemos realizar palpación y compresión de la cintura pØlvica para descartar patología a ese nivel Extremidades y espalda: palpación de apófisis espinosas dorsales y lumbares y arcos costales posteriores descartando crepitacion y dolor. Para ello se colocarÆ al paciente en decúbito lateral movilizandolo en bloque manteniendo siempre alineada la columna. A continuacion se procede a la inspeccion de extremidades palpación de pusos perifØricos exploracion de sensibilidad e inmovilizacion de fracturas. Aparato genitourinario y recto: Tacto rectal: valoración de hemorragia tono del esfinter anal y posición de la prostata la pØrdida del tono del esfinter anal puede indicar lesión medular S2- S3-S4 Genitales: La presencia de priapismo puede sugerir lesión medular. Sospecharemos lesión uretral ante el hallazgo de sangre en meato urinario hematoma escrotal equimosis perineal o desplazamiento hacia arriba de la prostata. Las fracturas de

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 59 rama pelvica desplazada suelen asociarse a esta lesión. Reevaluación del ABCD completando la exploración neurológica valorando fuerza y actividad muscular reflejos y sensibilidad. Pruebas complementarias: - Analítica y pruebas cruzadas: se solicitaron en el punto C de la evaluación primaria. - Eco FAST: tØcnica gold standar para despistar rapidamente hemoperitoneo y/o hemopericardio. Se debe realizar en el punto C de la evaluacion primaria. - Radiología por regla general se realizarÆn en la exploracion secundaria: Rx columna cervical lateral visualizar 7 vØrtebras cervicales Rx tórax PA Rx pØlvis TAC columna cervical: sólo ante sospecha clínica clara de fractura vertebral o duda en Rx. - El resto de pruebas de imagen se solicitarÆn en función de los hallazgos de la exploración física. - ECG con tira de ritmo 5- TRATAMIENTO: El tratamiento del paciente politraumatizado se basa en: Oxigenoterapia a alto flujo a todo paciente politraumatizado valorando IOT o cricotirotomía o traqueotomia si fuera preciso. El mantenimiento de la estabilidad hemodinÆmica mediante fluidoterapia trasfusion de hemoderivados y administración de drogas vasoactivas si precisa Control del dolor mediante sedo-analgesia. En pacientes con lesiones traumÆticas que ocasionen alteraciones de la función respiratoria o que presenten un deterioro crónico de esta función evitaremos la utilización de opiÆceos clÆsicos pudiendo administrar Tramadol. Tratamiento especifico de las lesiones halladas reduccion y estabilizacion de fracturas compresion de puntos sangrantes... Interconsulta a los distintos especialistas implicados en el politrauma de forma precoz.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 60 BIBLIOGRAFIA. -Atención en el manejo del Trauma Grave A.Quesada Suescun J.M. Rabanal Llevot 2006 -Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición Luis Jimenez Murillo F.Javier Montero PØrez. 2009 -Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. 3ª edición. 2010 -Tratado de Medicina de urgencias. M.S. Moya Mir P.Piæera Salmerón M.MarinØ Blanco.2011

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 61 6. FLUIDOTERAPIA EN URGENCIAS Autor: Contreras García C. CONCEPTO: La fluidoterapia es la parte de la terapia mØdica que se encarga de mantener o restaurar el volumen PH osmolaridad y composición iónica de los líquidos corporales utilizando la vía intravenosa. OBJETIVOS: 1 Reponer pØrdidas de líquidos y electrolitos previas al ingreso así como corregir alteraciones del equilibrio Æcido-base. 2 Aportar las necesidades mínimas diarias de agua electrolitos y glucosa:Agua: 30- 35 ml/Kg/día 2000-2500 ml/día si estÆ a dieta absoluta y 25 ml/Kg/día 1500 ml aprox. si come. Iones: 1-2 mEq/k/día de Na y 05-1 mEq/kg/día de K Glucosa: 70-80 gr/día. 3 Compensar las pØrdidas anormales por la enfermedad: diarrea vómitos fiebre taquipnea terceros espacios etc… NECESIDADES DE AGUA Y ELECTROLITOS: APORTES DE AGUA PÉRDIDAS DE AGUA Líquidos: 1500 ml Riæones: 1500 ml Ingesta: 600 ml Pulmones: 400 ml Agua endógena: 400 ml Piel: 500 ml Total: 2500 ml Heces: 100 ml Total: 2500 ml Los aportes y pØrdidas deben ser aproximadamente iguales.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 62 INDICACIÓN GENERAL: En urgencias la utilizamos para tratar: 1. Shock. 2. Depleción hidrosalina moderada y grave. 3. Trastornos electrolíticos moderados y graves. 4. Acidosis/alcalosis metabólica. 5. I. Renal aguda y reagudización de crónica. 6. Coma hiperosmolar cetoacidosis diabØtica e hipoglucemia. 7. Cuando hay que tener al paciente a dieta absoluta. 8. Intolerancia oral. 9. Administración de fÆrmacos iv. NORMAS GENERALES: 1 La fluidoterapia debe ser individualizada a cada paciente en su situación clínica concreta. No hay protocolo exacto para cada cuadro clínico. 2 Ajustar estrechamente en caso de disfunción orgÆnica cardiaca renal o hepÆtica 3 Evitar soluciones hipotónicas en hipovolemia pues aumentan el espacio extravascular. 4 Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos edema cerebral. 5 Monitorización hemodinÆmica y analítica obligatoria si fluidoterapia intensiva y mÆs en enfermos crónicos TIPOS: 1 CRISTALOIDES: Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico expandir el volumen intravascular según su concentración de sodio y aportar energía/calorías en las azucaradas. El 50 del volumen prefundido saldrÆ del espacio iv en unos 20-30 minutos como mucho de forma mÆs o menos rÆpida.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 63 VENTAJAS: menor coste mayor flujo urinario buen reemplazo del líquido intersticial permite una adecuada hidratación del espacio intersticial indicadas para recuperar las pØrdidas de dicho espacio. DESVENTAJAS: poca duración en espacio iv necesidad de mayor volumen hipotermia sobrecarga de volumen y edema pulmonar iatrogØnico. TIPOS: a. Hipotónicas respecto al plasma: suero salino al 045. b. Isotónicas respecto al plasma: salino al 09 ringer ringer lactato glucosado 5 y glucosalino c. Hipertónicas respecto al plasma: salino hipertónico 1.8 3 5 7.5 y 20 glucosado 10 20 y 40 y 50 d. Alcalinizantes: bicarbonato 1 y 1/6 M e. Acidificantes: cloruro de amonio 1/6 M 2 COLOIDES: Contienen partículas de elevado PM que aumentan la presión oncótica intravascular reteniendo agua en dicho espacio expansores plasmÆticos. INDICACIÓN: aumento de volemia especialmente en el shock hipovolØmico hemorrÆgico o cuando los cristaloides no consiguen expansión plasmÆtica adecuada tambiØn en cuadros de pØrdidas proteicas graves. Es conveniente asociar con cristaloides en cuadros de hipovolemia en una proporción de 3 cristaloides por cada coloide. VENTAJAS: necesitas menos volumen efecto expansor mÆs rÆpido y duradero que los cristaloides pues permanecen algunas horas en el espacio iv DESVENTAJAS: mayor coste efectos secundarios edema perifØrico y anafilaxia. TIPOS: a. Naturales: Albúmina: derivado de la sangre sólo se utiliza en la hipoproteinemia grave y tras paracentesis evacuadora. Potencial riesgo infeccioso y alergØnico. b. Artificiales: i. Dextranos. ii. Gelatinas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 64 iii. Almidones. iv. Manitol. SOLUCIONES CRISTALOIDES GLUCOSADAS: Aportan agua y calorías. 1 gr de glucosa aporta 4 kcal. 1. ISOTONICAS : Suero glucosado 5: Contiene 50 gr de glucosa y 200 kcal/l. Indicado en deshidratación hipertónica compensación de las pØrdidas de agua insensible y por falta de ingesta para mantener una vía venosa y para el aporte de energía durante un corto periodo de tiempo. Difunde al espacio intracelular no indicadas en hipovolemia. Dosis mÆxima recomendada: 05 gr glucosa/kg/h para 70 kg: 700 ml/h 2. HIPERTÓNICAS: Indicados en hipoglucemias e hiperpotasemias moderadas o graves aæadiendo insulina en el suero. a. Suero glucosado 10:Contiene 100gr glucosa y 400 kcal/l. Indicación y dosis igual al isotónico pero si el paciente es diabØtico se debe evitar para no producir hiperglucemia o aæadir 12 UI de Insulina rÆpida a cada suero de 500 ml con precaución porque puedes provocar hipopotasemia. Dosis mÆxima recomendada: 350 ml/h. b. Suero glucosado 20: Contiene 200 gr glucosa y 800 kcal/l. Indicación: hipoglucemia grave y cuando se necesite un mÆximo aporte calórico con un mínimo aporte de líquidos como en la I. Renal Crónica con oliguria. Dosis mÆxima recomendada: 175 ml/h. En diabØticos sin hipoglucemia habría que meter 24 UI insulina en cada suero de 500 cc cuidado con hipopotasemias iatrogØnicas. c. Suero glucosado 40: Contiene 400 gr de glucosa y 1600 kcal/l. Uso infrecuente en urgencias. Todo similar al anterior. Habría que meter 48 UI de insulina en cada suero de 500 cc en diabØticos y la dosis mÆxima recomendada sería 90 ml/h. d. Suero glucosado 50: Contiene 500 gr/L de glucosa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 65 SOLUCIONES CRISTALOIDES SALINAS: Aportan agua cloro y sodio en distintas concentraciones. Se distribuyen entre el plasma y el espacio intersticial difundiendo libremente entra ambos espacios. 1. ISOTÓNICAS: suero FISIOLÓGICO O SALINO AL 09:Contiene 9g ClNa 145 mEq de Cl y Na/litro es decir: 77 mEq de Na/500 cc. El 50 del volumen tarda sólo 15 minutos en abandonar el espacio intravascular y sólo el 20-30 del líquido infundido permanece en espacio intravascular a las 2h por tanto se estima que se necesita meter 3 ó 4 veces el volumen perdido para una adecuada reposición de volemia. Indicado en: a Depleción hidrosalina sin acidosis b Reposición de pØrdidas de líquido y electrolitos especialmente en situaciones de importante pØrdida de Cl como en estados hiperemØticos que cursen con alcalosis metabólica. c Hipovolemia leve siempre que sea aceptable la necesidad de grandes cantidades de líquido a infundir. Precaución en HTA cardiopatías y estados edematosos. Si infunde sin control puede producir acidosis hiperclorØmica edemas retención extracelular y sobrecarga circulatoria aumento de TA ICC y EAP. Si dieta absoluta poner como mínimo 500 ml/día. Velocidad mÆxima: 1000 ml/h 2. HIPOTÓNICAS: Suero salino al 045 hiposalino: Lleva la mitad de ClNa que el fisio normal. Contiene 45 g de ClNa 75 mEq de Cl y Na/l. Ideal para el aporte de agua libre exenta de glucosa. Indicada en hipernatremia y coma hiperosmolar con hipernatremia o HTA. Contraindicado si normo o hiponatremia. Dosis mÆxima diaria como norma general: 2000 ml. Velocidad mÆxima como norma general: 1000 ml/h. 3. HIPERTÓNICAS: a Suero salino al 1.8: contiene 308 mEq/L de Na y Cl.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 66 bSuero salino al 3: contiene 30 g de ClNa 513 mEq de cloro y sodio/l. Se puede fabricar aæadiendo 60 ml de ClNa al 20 6 ampollas de este suero que llevan 10 ml y 34 mEq ClNa cada una a 400 ml de suero fisiológico 0.9. Indicado en hiponatremia verdadera contraindicado en la pseudohiponatremia y en la hiponatremia dilucional. Velocidad mÆxima: 100 ml/h. Monitorizar natremia y osmolaridad plasmÆtica. Mismas contraindicaciones y complicaciones pero mÆs graves y mÆs precoces que el salino isotónico. c Suero salino al 5: contiene 860 mEq/L de Na y Cl dSuero salino al 75: contiene 1200 mEq Na/l. No estÆ claro que su uso sea mÆs beneficioso que el salino 3 y el isotónico y su uso clínico es escaso o nulo. Eficaz como expansor de volumen efecto 4-7 veces mayor que el volumen infundido pero de poca duración 1h. Beneficios: mejora contractilidad cardiaca y la perfusión perifØrica vasodilatación coronaria aumento de filtración glomerular y reducción de PIC. Complicaciones infrecuentes: hipernatremia e hiperosmolaridad con desorientación y crisis comicial. Indicación: Shock con TCE grave Glasgow 9 e HIC refractaria al Manitol. Dosis en adulto: 4 ml/kg de peso en dosis única en 2-5 minutos. e Suero salino al 20: contiene 3400 mEq/L de Na y Cl SOLUCIONES CRISTALIODES PIOELECTROLÍTICAS: Son isotónicas y aportan agua y electrolitos: cloro Na Ca K y magnesio. Existen varios tipos de soluciones pero la mÆs utilizada es: RINGER LACTATO: Contiene130 mEq/l de Na 109 mEq/l de cloro casi la mitad que el salino 09 menos riesgo de acidosis hiperclorØmica 28 mEq/l de lactato 3 mEq/l de Ca y 4 mEq/l de K. Lleva algo menos de Na y en su lugar aæade Ca y K. El lactato acaba transformÆndose en bicarbonato lo que ayuda en situaciones de acidosis metabólica shock estados de mala perfusión. El efecto en la volemia es similar al salino 09. Parece una solución mÆs equilibrada que el salino 09 para la reposición de grandes cantidades de volumen. Indicación: hipovolemia leve y reposición de pØrdidas hidroelectrolíticas en cuadros de deshidratación de predominio extracelular depleción hidrosalina debido a pØrdidas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 67 digestivas diarreas agudas graves vómitos terceros espacios ascitis íleo edemas… por vía renal glomerulonefritis diabetes insípida… quemaduras shock quirúrgicos etc…. especialmente si cursan con acidosis metabólica. Especialmente indicados en quemados. Contraindicado: TCE con HIC o susceptible de desarrollar edema cerebral. Precaución en hepatópatas por riesgo de daæo cerebral. Interfiere con la detección del lactato por tanto evitar cuando sea necesaria esta determinación: acidosis lÆctica shock etc… No poner por la misma vía que bicarbonato pues forma una sal insoluble. RINGER: Igual pero sin lactato. Indicado en la reposición del dØficit del espacio extracelular. SOLUCIONES CRISTALOIDES MIXTAS: GLUCOSA Y ELECTROLITOS: Aportan agua electrolitos y calorías. Eficaz como hidratante para cubrir las demandas de agua y electrolitos. 1. GLUCOSALINO o Glucosalino 1/3: Es isotónico es como mezclar 1/3 de salino 09 y 2/3 de glucosado 5: 132 kcal 33 gr de glucosa y 3 gr 513 mEq de Cl y Na de ClNa/l. Indicado tambiØn en el Coma hiperosmolar cuando glucemia menor de 300 mg/dl. 2. GLUCOSALINO 1/5: Es isotónico es similar a si mezclamos 1/5 de salino 09 y 4/5 de glucosado 5: 200 kcal 50 gr glucosa y 18 gr de ClNa 308 mEq de Cl y Na/l. Indicado en niæos con deshidratación hipertónica. SOLUCIONES CRISTALOIDES CORRECTORAS DEL PH: Se utilizan para modificar el equilibrio acido-base del organismo. 1. ALCALINIZANTES: a. BICARBONATO 1M: 1 ml de esta solución tiene 1 mEq de bicarbonato y de Na.Es una solución hipertónica con alto contenido en sodio: precaución en estados edematosos HTA grave no controlada y cardiópatas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 68 Indicado en acidosis metabólica si PH menor de 7.1 calcular primero el dØficit de CO3H- hiperpotasemia moderada/grave PCR prolongadas y para alcalinizar la orina en cuadros de rabdomiolisis y en intoxicaciones salicilatos fenobarbital y primidona. Precauciones: sobrecarga de volumen hipernatremia hipopotasemia arritmias si perfusión rÆpida tetania por hipocalcemia alcalosis iatrogØnica. b. BICARBONATO 1/6M: 6 ml de solución contienen 1 mEq de bicarbonato y de Na es ligeramente hipertónica. No se usa en acidosis metabólicas e hiperpotasemias graves ni en RCP prolongadas. Resto similar. 2. ACIDIFICANTES: CLORURO AMÓNICO 1/6 M: Contiene 9gr/l de cloruro amónico 168 mEq/l de cloro y de amonio. Es Isotónica. Indicado en alcalosis metabólica hipoclorØmica grave por vómitos que no se controle con salino y K y para acidificar la orina en la diuresis forzada Æcida. Precauciones: monitorización hemodinÆmica infusión lenta velocidad mÆxima de infusión: 150 ml/h. Contraindicado en insuficiencia renal y hepÆtica. SOLUCIÓN COLOIDE DE DEXTRANOS: Son polisacÆridos de síntesis bacteriana de alto PM que van asociados a soluciones hidroelectrolíticas. Hay dos tipos: dextrano 40 o Rheomacrodex soluciones al 6 con glucosa o salino y dextrano 70 o Macrodex soluciones al 10 con glucosa o salino. El mÆs utilizado es el Rheomacrodex salino: contiene 100gr/l de dextrano 40 y 9 gr/l de ClNa. Acción: reduce viscosidad sanguínea y agregación celular y tiene cierta actividad antitrombótica antiagregación plaquetaria y aumenta la lisis del trombo Indicación: mejorar la microcirculación en el shock y en los estados de hiperviscosidad. Precaución: alteran la glucemia medida y el grupaje sanguíneo y pueden producir reacciones anafilÆcticas graves I. Renal y coagulopatía. Son los coloides con mayores efectos adversos. Dosis mÆxima de infusión: 15 ml/kg/día 1000 ml/día

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 69 SOLUCIÓN COLOIDE DE GELATINAS: Produce una expansión plasmÆtica algo superior a los cristaloides pero inferior al resto de coloides de inicio y finalización rÆpida de menor duración que los almidones. Indicados para corregir hipovolemias leves. Se pueden infundir grandes cantidades de volumen mÆs de 14l/24h a diferencia de almidones y dextranos. Dosis mÆxima: 20 ml/kg. La mÆs representativa es la GELAFUNDINA 4 gr de gelatina succinada /100ml 700 mg de ClNa y 136 mg de hidróxido de sodio: Tiene algo mÆs de riesgo que los dextranos de reacciones anafilÆcticas por lo que en los primeros minutos debe infundirse lentamente. Precaución en I. Renal. Contraindicados en hipercalcemia pacientes digitalizados o con alteraciones graves de la coagulación. SOLUCIÓN COLOIDE DE ALMIDONES: El mÆs representativo es el HIDROXIETILALMIDON HEA que se comercializa en soluciones al 6 en solución salina. Presentaciones comerciales: Voluven Isohes y Volulyte. Es una solución isooncótica: el aumento de volumen plasmÆtico intravascular es equivalente al volumen prefundido por tanto buena y duradera 6 -12h acción expansora plasmÆtica. Indicación: hipovolemia y shock. Posología: La dosis diaria y la velocidad de perfusión dependen de la cantidad de sangre perdida y de cuÆnto líquido se requiere para mantener o restablecer los parÆmetros hemodinÆmicos. La velocidad mÆxima de perfusión depende de la situación clínica. En pacientes con shock agudo se pueden administrar hasta 20 ml/kg peso corporal por hora. En situaciones de peligro para la vida se pueden administrar rÆpidamente 500 ml por perfusión de presión.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 70 Dosis mÆxima diaria: Hasta 50 ml /kg peso corporal. Esto equivale a 3500 ml para un paciente de 70 kg. Precauciones: riesgo de anafilaxia menos que dextranos y gelatinas alteran las pruebas cruzadas cuando hay mÆs del 30 en la muestra de sangre puede originar reacciones adversas inmediatas mediadas por la activación del complemento y elevar la amilasemia 72h por su metabolización. Puede alterar la coagulación menos que los dextranos y la función renal aunque no hay datos claros al respecto parece que los preparados últimos de HEA al 6 tienen poca repercusión en la función renal y coagulación. MANITOL: DiurØtico osmótico que favorece el paso de agua al espacio intravascular. Acción empieza a los 15 minutos y dura varias horas. Indicación: edema cerebral e HIC. Dosis: 300 cc de Manitol al 20 en 20 minutos Contraindicado en Shock hipovolØmico. CUADRO COMPARATIVO DE COLOIDES Y CRISTALOIDES: Cristaloides Albúmina Dextranos Gelatinas HEAs Poder oncótico - +++ + + +++ Duración + +++ + + +++ Anafilaxia - + +++ +++ + Coagulopatía - - +++ - +/- Edema pulmonar ++ + + + + Fracaso renal - - + + +/- Precio - +++ + + ++

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 71 MONITORIZACIÓN: 1 CLINICA: a. TA F.C. pulso y F. Respiratoria: Hipotensión ortostÆtica y en decúbito taquicardia poca presión del pulso…..: hipovolemia. b. Temperatura y nivel de consciencia. c. IY IC y EAP: sobrecarga de volumen. d. Diuresis: la normal es 05 ml/kg/h. Objetivo en hipovolemia: 05-1 ml/kg/h. Utilizar diuresis horaria cuando estØ indicada. e. PVC: normal entre 3-6 y 10-12 cm de H2O: i.PVC alta o muy alta: IC ventilación mecÆnica sobrecarga de volumen y puede ser tambiØn por error en la tØcnica: mala colocación de catØter punta de catØter dentro de VD agitación del paciente tos etc… Suspender líquidos. En esta situación buscar signos clínicos de IC izquierda congestión pulmonar: si hay dichos signos contraindica la sobrecarga de volumen y es necesario aæadir inotropos y si no los hay se puede hacer dicha sobrecarga si precisa. ii.PVC baja: hipovolemia necesita mÆs líquidos iv hasta subir PVC aproximadamente a 12 cm H2O. Puede ser tambiØn por mala tØcnica: punta de catØter poco introducida en el sistema venoso central. iii.Prueba de sobrecarga: meter 300 cc de fisio en 10 minutos contraindicado si hay signos de IC: 1.No se modifica PVC: a.Con PVC previa baja: dØficit importante de líquidos. Seguir infundiendo líquidos y agilizar el diagnóstico etiológico. b.Con PVC previa normal: el corazón ha tolerado bien el líquido y se puede seguir infundiendo si precisa. 2.Baja la PVC: Si la PVC previa era normal es que había una situación de hipovolemia con vasoconstricción venosa. Seguir infundiendo líquidos. 3.Aumenta la PVC: a. Incremento 3 cm H2O: vigilancia estrecha se puede seguir infundiendo líquidos si precisa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 72 b. Incremento de 3-5 cm H2O: fracaso cardiaco inminente. Suspender fluidoterapia. c. Incremento 5 cm H2O en presencia de cifras altas de PVC: fracaso cardiaco establecido. Suspender fluidoterapia y poner agentes inotrópicos. 2 ANALÍTICA: Función renal iones Na K y Cl glucemia osmolaridad plasmÆtica y gasometría. COMPLICACIONES: 1 I.C y EAP 2 Edemas perifØricos. 3 Edema cerebral. 4 Reacciones anafilÆcticas 5 Coagulopatía 6 Fracaso renal FLUIDO DE ELECCIÓN DE INICIO EN CADA ENTIDAD CLÍNICA: 1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA: FISIOLÓGICO 0.9 + ClK si K menor o igual a 5.5 10-20 mEq/h salvo si: a. Shock o hipotensión: iniciar con coloides o asociarlos. b. Glucemia 250: glucosado o glucosalino. Otros fluidos: bicarbonato si PH 7.1 2 DESCOMPENSACIÓN DM EN SITUACIÓN HIPEROSMOLAR Y COMA HIPEROSMOLAR: a. Si Na 150 normo o HTA: Fisiológico 0.45 b. Si Na 150 o hipoTA: Fisiológico 0.9 3 HIPOGLUCEMIA: glucosado 10 tras glucosmon iv en bolo. 4 SHOCK HIPOVOLÉMICO: a. Leve: cristaloides b. Moderado: coloides + cristaloides c. Grave: coloide + drogas vasoactivas o concentrados de hematíes si hemorrÆgico. 5 QUEMADURAS: Ringer Lactato

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 73 6 HIPONATREMIA: a. Con hipovolemia: Fisiológico 0.9 b. Hiponatremia grave con euvolemia o hipervolemia: Fisiológico 09 77 mEq ClNa/500cc + tantas ampollas de cloruro sódico 20 10 ml/34 mEq ClNa como precises según el dØficit de Na sabiendo que hay que meter la ½ de ese dØficit en las primeras 12h 7 HIPOPOTASEMIA: fisiológico 0.9 + ClK con con las siguientes consideraciones: Velocidad mÆxima: 30 mEq/h y 150-200 mEq/día Concentración mÆxima: 20-25 mEq/500 cc 8 HIPERNATREMIA: a. Con depleción de volumen: Fisiológico 0.9 hasta estabilizar hemodinÆmicamente luego glucosado 5 fisiológico 0.45 o glucosalino. b. Con exceso de volumen: Glucosado 5 y seguril 9 HIPERPOTASEMIA moderada/grave: Glucosado 10 500 cc + 12 U insulina rÆpida en 30-60 minutos y bicarbonato 1M 1mEq/Kg en 40-60 minutos aunque no haya acidosis. 10 ACIDOSIS METABÓLICA: Bicarbonato 1M: poner la ½ del dØficit calculado en 40- 60 minutos y gasometría a la hora de terminar la infusión. Luego nuevo cÆlculo y proceder igual. 12 GASTROENTERITIS: Fisiológico 09 + glucosado 5 o glucosalino tambiØn se podría utilizar Ringer Lactato. 13 ACV: vía heparinizada o fisiológico 09 lento. No glucosado 5 COSAS PR`CTICAS: A Si dieta absoluta: poner 10 mEq ClK/500 cc para cubrir necesidades basales y no provocar hipopotasemia. B Oligoanuria: 450-500 cc/día ó 35 ml/h en dos horas seguidas o 05 ml/Kg/h C “CUENTA DE LA VIEJA”:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 74 500 cc/día: 21 ml/h: 7 g/min 1 gota/min 3 ml/h. Pasar de gotas/min a ml/h: multiplicar x 3. 1 microgota/minuto 1 ml/h 1gr 1000 mgr. 1 mg 1000 microgramos. 1ml 1cc 20 gotas 60 microgotas. 1 gota 3 microgotas 005 ml. Reglas de 3 para pasar a ml/h que es como van nuestras bombas: Quiero pasar “x” ml en “y” tiempo ¿a cuÆntos ml/h pongo la bomba: Pasar siempre “y” a minutos: x ml ---------------------------y minutos ¿ ml ------------------------- 60 minutos Al despejar “¿” salen el ritmo en ml/h al que poner la bomba para que pasen “x” ml en “y” minutos. D CONTROL DE LA FLUDOTERAPIA: a. Si no necesitas líquidos iv no los pongas: vía heparinizada no abusar de “pmv” para mantener vía y si queremos suero poner el ritmo o el tiempo en que queremos que se pase y no sólo el tipo de suero. b. Si quieres control exhaustivo de los líquidos que vas metiendo hipoglucemia para ver el ritmo del glucosado a la hora del ingreso shock cetoacidosis diabØtica etc….: bomba de infusión siempre porque pita si se obstruye dobla el brazo etc… ya que es imposible un control preciso real de enfermería en nuestras condiciones de trabajo. c. Cada suero que se ponga al enfermo debe ser escrito en la hoja de tratamiento numerado en el suero e indicado por el mØdico no por el primero que pase por allí y vea que se ha terminado el anterior y si se sustituye un suero por otro poner en la hoja de tratamiento los ml que le han pasado del suero sustituido. E REGLA PR`CTICA PARA ESTIMAR EL DÉFICIT DE AGUA:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 75 a Si el paciente tiene SED: 2000 ml de agua aproximadamente. b Sed + OLIGURIA: 4000 ml de agua aproximadamente. e Sed + oliguria + SIGNO DEL PLIEGUE POSITIVO: 6000 ml aproximadamente. BIBLIOGRAFÍA: 1.- Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. Luís JimØnez Murillo. 2.- Urgencias MØdico-quirúrgicas. Manual de problemas clínicos. H. U. V. Arrixaca. 3.- Fluidoterapia en Urgencias. Dr. Francisco del Baæo López y otros 4.- Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. 5. Principios de urgencias emergencias y cuidados críticos. F. Barranco Ruiz.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 76 7. ANTIBIOTERAPIA EN URGENCIAS Autora: Piæar Cabezos D. Martorell Pro A.B. PRINCIPALES FAMILIAS DE ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS • ESPECTRO DE ACCIÓN Bacilos gram negativos y SAMS. Genta/Tobra: SAMS strepto H. Influenzae enterobacterias P. Aeruginosa. Amikacina/ estrepto: micobacterias La espectinomicina cubre solo el gonococo. • TOXICIDAD Ototoxicidad: Coclear mÆs con neomicina y Vestibular mÆs con estreptomicina a veces irreversible. Se incrementa con la administración de Æcido etacrínico y furosemida. Nefrotoxicidad: fracaso renal agudo con diuresis conservada y reversible. Aumentan con la edad administración conjunta de AINES y otros nefrotóxicos I. renal previa hipovolemia hipopotasemia hiponatremia acidosis shock disfunción hepÆtica tratamiento7-10 días. Bloqueo neuromuscular: miastenia botulismo fÆrmacos succinilcolina hipomagnesemia... la paralisis secundaria puede revertir con gluconato cÆlcico IV. • SINERGISMOS: betalactÆmicos glucopØptidos fosfomicina colimicina rifampicina. • ANTAGONISMOS: cloranfericol macrolidos clíndamicina y tetraciclinas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 77 CEFALOSPORINAS • ESPECTRO DE ACCIÓN ACTIVIDAD PREDOMINANTE AGENTE GENERACIÓN ADMINISTRACIÓN COCOS GRAM POSITIVOS: Salvo Enterococo y SAMR Clostridium no difficile E. Coli/Klebsiella Neisseria BGN anaerobios Cefalotina Cefazolina Cefapirina Cefalexina Cefradina Cefradoxilo PRIMERA PRIMERA PRIMERA PRIMERA PRIMERA PRIMERA IM IV IM IV IM IV Oral IM IV Oral Oral GRAM NEGATIVOS Adquiridos en la comunidad Klebsiella proteus salmonella Shigella Haemophilus BGN anaerobios CG+. Cefaclor Cefprozil Cefpodoxima Cefamandol Cefuroxima Cefonicid SEGUNDA SEGUNDA TERCERA SEGUNDA SEGUNDA SEGUNDA Oral Oral Oral IM IV IM IV Oral IM IV Adquiridos en el Hospital Cefixima Ceftibuteno Cefotaxima Ceftizoxima Ceftriaxona TERCERA TERCERA TERCERA TERCERA TERCERA Oral Oral IM IV IM IV IM IV P. aeuriginosa Ceftacidima Cefepima TERCERA CUARTA IM IV IM IV B. fragilis Cefoxitina Cefminox SEGUNDA SEGUNDA IM IV IM IV • ALERGIAS: Menos del 10 de pacientes con hipersensibilidad a Penicilinas tambiØn la tienen a Cefalosporinas aunque la reactividad cruzada es menor con las de tercera generación 2 que con las de primera. No se aconseja su uso a menos que no se tenga otra alternativa y la situación del paciente lo precise. • EFECTOS SECUNDARIOS: Fundamentalmente gastrointestinal. En dosis altas y en presencia de insuficiencia renal pueden producir encefalopatía y convulsiones excepcional. Alteraciones hematológicas eosinofilia neutropenia trombopenia y bioquímicas hipertransaminasemia • SINERGISMOS: Aminoglucósidos • ANTAGONISMOS: Con otras cefalosporinas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 78 PENICILINAS • ESPECTRO DE ACCIÓN GRUPO ESPECTRO F`RMACOS ADMINI PENICILINAS NATURALES Cocos Gram positivos Penicilina G Penicilina V IM IV Oral PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASAS S. aureus productor de betalactamasas Meticilina Oxacilina Cloxacilina IM IV IM IV O IM IV AMINO- PENICILINAS Cocos Gram positivos y Bacilos Gram negativos adquiridos en la comunidad Ampicilina Amoxicilina Asociaciones con ClavulÆnico o Sulbactam O-IM-IV Oral O-IM-IV CARBOXI y UREIDO- PENICILINAS P. aeruginosa y Gram negativos intrahospitalarios Ticarcilina Piperacilina/Tazobactam IM IV IM IV • ALERGIAS: Reacciones de hipersensibilidad inmediata o acelerada 72h en el 0.01 de pacientes mediadas por IgE Urticaria edema angioneurótico broncoespasmo hipotensión. Mortalidad del 0.001. Reacciones de hipersensibilidad tardía 72h mediadas por IgM o IgG exantema morbiliforme eritema pigmentario enfermedad del suero sd de Stevens-Johnson vasculitis nefritis intersticial anemia hemolítica. Las reacciones alØrgicas verdaderas ocurren sólo en un 15 de los pacientes que aseguran ser alØrgicos y sólo en el 2 de la población general que reciben una penicilina y la mayor parte de estas infecciones no son serias. • EFECTOS SECUNDARIOS: Gastrointestinales neutropenia eosinofilia y trombopenia Coombs D+ hipertransaminasemia y elevaciones de la FA. Exantema sobre todo la ampicilina. • SINERGISMOS: Aminoglucósidos. • ANTAGONISMOS:Tetraciclina

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 79 MONOBACT`MICOS: AZTREONAM Es un antibiótico monobactÆmico con efectos secundarios en interacciones parecidas a Penicilinas. Cubre BGN incluida la Pseudomona espectro parecido a aminoglucosidos sin nefrotoxicidad. Opción de tratamiento en alergicos a Penicilina y cefalosporinas. • UTILIDADES CLÍNICAS - Como antibiótico único. - Infecciones urinarias de vías o de parØnquima . - Gonococias urogenitales anorrectales faríngeas y articulares. - Neumonías por gramnegativos . - Infecciones por Pseudomonas en la fibrosis quística. - Septicemias y meningitis por gramnegativos . - Infecciones biliares . - Osteomielitis por gramnegativos . - "Decontaminación intestinal selectiva" . - En combinación. - Con anaerobicidas metronidazol onizazol o clindamicina . - Infecciones abdominales . - Infecciones ObstØtrico-ginecológicas . - Infecciones óseas postraumÆticas . - Con anti-grampositivos vancomicina teicoplanina clindamicina . - Episodios febriles en neutropØnicos . - Infecciones en inmunocomprometidos . - Meningitis neonatal con ampicilina .

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 80 - Infecciones de quemados . CARBAPENEM: IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM Y DORIPENEM • ESPECTRO DE ACCIÓN BG+ aerobios E. Faecalis solo Imipenem sobre todo imipenem y ertapenem BGN aerobios y anaerobios. El mÆs activo frente a pseudomona es el doripenem seguido de meropenem y de iminepem este último el de menor actividad. El ertapenem no tiene actividad antipseudomona pero tiene la ventaja de que es el único carbapanem que se administra una vez al día. • ALERGIAS: Contraindicación relativa en alØrgicos a Penicilina con un10 de reactividad cruzada siendo mayor con imipenem y mucho menor con meropenem. En casos de clara indicación y de falta de alternativas puede utilizarse el carbapenem en pacientes con antecedentes de alergia a penicilinas observando siempre las medidas de precaución oportunas. • EFECTOS SECUNDARIOS: Convulsiones sobre todo el imipenem y cuando se administran a dosis altas y/o existe insuficiencia renal enfermedades del SNC o se administra conjuntamente con teofilina ciclosporina o ganciclovir. Gastrointestinales sobre todo en infusión rÆpida. Alteraciones hematológicas leucopenia eosinofilia e hipertransaminasemia. • ANTAGONISMOS: BetalactÆmicos • SINERGISMOS: Aminoglucósidos ANFENICOLES: CLORANFENICOL Indicado en infecciones graves en alØrgicos a penicilinas y betalactÆmicos. • ESPECTRO DE ACCIÓN G+ S.pyogenes y agalactie enterococo neumococo clostridium peptococo peptostreptococo bacilus listeria y BGN no incluida la Pseudomona Espiroquetas Mycoplasma y Chlamidia. • EFECTOS SECUNDARIOS

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 81 No modificación de dosis en insuficiencia renal pero sí en insuficiencia hepÆtica no sobrepasar los 2 gramos ni 10-14 días. Depresión medular dosis dependiente. Anemia aplÆsica idiosincrÆtica en 1 de cada 20.000 tratamientos. QUINOLONAS • ESPECTRO DE ACCIÓN 1ª generación 2ª generación 3ª generación 4ª generación Activas frente a enterobacterias exclusivamente de localización urinaria Activas frente a BGN aerobios incluyendo pseudomonas Activas frente a BGN y cocos grampositivos aerobios Activas frente a BGN cocos grampositivos y microorganismos anaerobios `cido pipemídico Norfloxacino Ciprofloxacino Levofloxacino Moxifloxacino No se recomienda el uso de quinolonas para las infecciones urinarias sobre todo las complicadas por la alta tasa de resistencias que presenta E.coli germen mÆs frecuente en las ITU en esta zona. • EFECTOS SECUNDARIOS: Gastrointestinales en el 1-5. Toxicidad hepÆtica y hepatitis fulminante idiosincrÆsica e impredecible. Anafilaxia aunque menos frecuente que con los betalactÆmicos. Alteraciones del SNC 1-2 como cefalea insomnio y convulsiones en pacientes con epilepsia o traumatismo encefÆlico. Pueden agravar la miastenia gravis. Alargamiento del intervalo QT. Alteraciones de la homeostasis de la glucosa principalmente produciendo hipoglucemia. Artropatía tendinitis y rotura del tendón Aquiles aumentado el riesgo cuando se administran de forma concomitantes corticoides a dosis altas evitar el ejercicio físico en ancianos y deportistas. Alteraciones hematológicas como leucopenia anemia eosinofilia y trombocitosis. • RECOMENDACIONES: Evitar en niæos y embarazadas. • SINERGIA: Con betalactÆmicos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 82 MACRÓLIDOS • F`RMACOS DEL GRUPO - 14 Ætomos: Claritromicina Diritromicina Eritromicina Roxitromicina - 15 Ætomos: Azitromicina - 16 Ætomos: Dietil-midecamizina Espiramicina Josamicina • ESPECTRO DE ACCIÓN Cocos Gram positivos y negativos: neumococo resistencias30 Estrepococo pyogenes y aureus meningococo y gonococo. BGN: Moraxella haemophilus Bordetella Campylbacter helicobacter Haemophilus ducreyi. BGP: Clostridium perfringes Lysteria Bacillus antharacis y P. Acnes. Intracelulares: Chlamydia Mycoplasma Legionella Ureaplasma Borrelia Coxiella. • EFECTOS SECUNDARIOS: Gastrointestinales sobre todo la eritromicina en menores de 40 aæos y cuando se administra de forma iv rÆpida. Flebitis en administración IV por lo que debe infundirse a travØs de una vena de gran calibre lentamente 1 hora y diluida 250 cc SF. Ototoxicidad. Hepatotoxicidad sobre todo en forma de hepatitis colostÆsica y a veces eosinofilia. Alargamiento del QT. Rara la hipersensibilidad. • INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS FÆrmacos con metabilizados por el Cit P450 incluidos antiepilØpticos y acenocumarol teofilina y ciclosporina GLUCOPÉPTIDOS • F`RMACOS: Vancomicina Teicoplanina. • ESPECTRO DE ACCIÓN: Cocos gram positivos incluidos los meticilin resistente Bacilos gram positivos y Borrelia Burdogferi.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 83 La infección por cepas de S.aureus con CIM de vancomicina mayor de 1mg/L puede responder mal al tratamiento por lo que se recomienda sustituirlo por linezolid o daptomicina. • EFECTOS SECUNDARIOS: Flebitis 10. Hipersensibilidad: fiebre escalofríos rash cutÆneo y eosinofilia 35. Síndrome del hombre rojo sobre todo con la vancomicina que a veces se acompaæa de hipotensión y excepcionalmente de paro cardiaco. Se produce durante la infusión sobre todo si se realiza de forma rÆpida por lo que se debe perfundir lentamente 1 hora. Nefrotoxicidad rara pero en relación con fracaso renal previo mÆs con Vancomicina. LIPOPÉPTIDOS: DAPTOMICINA • ESPECTRO DE ACCIÓN: Cocos gram positivos incluidos el S. Aureus meticilin resistente SARM y neumococo resistentes a penicilina así como E.faecalis y E.faecium incluyendo cepas resistentes a glucopØptidos. Bacilos gram positivos Clostridium spp Corinebacterium... Daptomicina es muy bactericida siendo su principal indicación las infecciones graves por SAMR como bacteriemias 6mg/Kg/día endocarditis e infecciones de piel y partes blandas 4mg/Kg/día. No estÆ indicada en el tratamiento de neumonías porque se inactiva con el surfactante pulmonar. • EFECTOS SECUNDARIOS: Miopatía tóxica reversible evitar el uso concomitante con estatinas. Neumonía eosinofílica. • SINERGIAS: Aminoglucósidos rifampicina y algunos betalactÆmicos. LINCOSAMIDAS: CLINDAMICINA • ESPECTRO DE ACCIÓN: Gram positivos algunos meticilin resistentessalvo enterococos y anaerobios. • ANTAGONISMOS: Cloranfenicol y macrólidos. • EFECTOS SECUNDARIOS: Diarrea colitis pseudomembranosa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 84 NITROIMIDAZOL: METRONIDAZOL • ESPECTRO DE ACCIÓN: protozoos anaerobios trichomona Entamoeba giardia.. y bacterias anaerobias incluido clostridum dificille. • EFECTOS SECUNDARIOS: Alteraciones gastrointestinal y sabor metÆlico 5. Pancreatitis. Pigmentación oscura de la orina. Convulsiones ataxia y encefalopatía con dosis altas. OXAZOLIDINONA: LINEZOLID • ESPECTRO DE ACCIÓN: Cocos grampositivos estafilococos estreptococos enterococos y neumococos incluyendo cepas resistentes a la penicilina meticilina y vancomicina. Bacilos grampositivos Clostridium Corinebaterium Listeria… Penetra muy bien en tejidos mal perfundidos como SNC piel y partes blandas infecciones osteoarticulares y neumonías pero al ser bacteriostÆtico no se recomienda en el tratamiento de bacteriemias graves si se dispone de otra alternativa. Tiene una biodisponibilidad oral del 100 y se puede dar sin problemas en insuficiencia renal. • EFECTOS SECUNDARIOS: alteraciones gastrointestinales y en tratamientos prolongados 2 semanas trombocitopenia y anemia reversibles. • INTERACCIONES: Cloranfenicol y clindamicina. Rifampicina puede disminuir la concentración sØrica de linezolid. QUINUPRISTINA Y DALFOPRISTINA Gram positivos excepto E. faecalis incluso cepas resistentes a Vancomicina y Macrólidos. RIFAMPICINAS • ESPECTRO DE ACCIÓN - CGP: S. pyogenes S agalactiae Enterococo S. pneumoniae S. aureus S epidermidis - BGP: corinebacterium B. anthracis clostridium Listeria P. acnes

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 85 - BGN: Legionella Moraxella Haemophilus - CGN: Meningococo Gonococo - Ricketsia y Micobacterias. • EFECTOS SECUNDARIOS: Tinte de secreciones anaranjado. Hepatotoxicidad síndrome gripal a dosis altas anemia hemolítica púrpura trombocitopØnica. Insuficiencia renal y necrosis tubular aguda. Fiebre medicamentosa. Hipersensibilidad cutÆnea 5 • SINERGIA: in vivo con varios antibióticos aunque los tests in vitro son cantrodictorios betalactÆmicos vancomicina aminoglucósidos macrólidos tetraciclinas cotrimoxazol Æcido fusídico. • INTERACCIONES: Como inductor de las enzimas microsomales hepÆticas acelera el metabolismo de muchos fÆrmacos. SULFONAMIDAS • F`RMACOS: Sulfametoxazol + Trimetropin y Sufadiazina. • ESPECTRO DE ACCIÓN: Gram positivos salvo enterococo BGN actinomices nocardia plasmodium Toxoplasma y P. carinii. • TOXICIDAD: CutÆnea renal y digestiva.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 86 GRUPO DOSIS COMENTARIOS AMINOGLUCÓSIDOS Gentamicina Amikacina 5-7 mg/kg/día IM/IV /24h 15-20 mg/Kg/d IM/IV /24h Asociado a otros ATB sinØrgicos en infecciones graves por G- y SMS CEFALOSPORINAS Cefazolina 1ªG Cefadroxilo 1ªG Cefuroxima 2ªG Ceftriaxona-Cefotaxima Cefepima-Ceftazidima Cefoxitina 1-2 g./8 horas IV/IM 05-1 gr./12 horas VO 750mg-3g/8 h IV250- 500mg/8-12 h VO 2gramos/12-24h - 1-2 g/6-8 h IV/IM 1-2 g/8-12h IV/IM 1-2 g/4-6 h IM/IV Profilaxis quirurgica primera generación. El resto para Neumonías Infecciones urinarias EH e IH Meningitis/endocarditis Excluyendo infecciones por Enterococo y SAMR/FN AZTREONAM 1-2 g/8-12 horas IV Rara la hipersensibilidad en alØrgicos a Penicilinas y Cefalosporinas PENICILINAS Penicilina G Cloxacilina Ampicilina Amoxicilina/clavulÆnico Piperacilina/tazobactam Peni.sal sódica 1-3106 2- 4hIV/ Peni benzatina 6105- 12106 12-24IM 05-1g 6-8hVO/1-2g 4-6h IV 05-1g 6-8hVO/ 1-2g 4-6hIV 875-1000 mg 8 h VO/1-2 g cada 6-8h IV 2/250-4/500 g/mg cada 6-8h Infecciones cutÆneas y Endocarditis en UDVP Infección por enterococos NAC/ITUS/quirúrgicas leves Infecciones intrahospitalaria ANFENICOLES Cloranfenicol 50-100mg/Kg en 2-3 dosis IV max 4-8gdía Indicada en alØrgicos a penicilinas y Cefalosporinas con infecciones graves CARBAPENEM Imipenem Meropenem Ertapenem 05-1g 6-8hIV/ 05g 8-12hIM 05-1g 6-8 h IV 1 g/d IV/IM solo NAC/ITUI/piel/Cx Neumonia IH Infecciones intraabdominales urinarias complicadas Óseas meningitis endocarditis FN

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 87 QUINOLONAS Norfloxacino Ciprofloxacino Levofloxacino Moxifloxacino 400mg/12h VO 200-400mg 8-12hIV/250- 750mg 12hVO 500/12-8 IV/VO 7-14 días 400mg 24H VO 5 días Profilaxis PBE Infecciones respiratorias NAC urinarias cutÆneas ETS FN MACRÓLIDOS Eritromicina Claritromicina Azitromicina 30-50 mg/Kg/d 2-3 dosis VO/IV 250-500 mg cada 12 horas VO/IV 05 g/d VO 3 días MAC Infecciones cutÆneas sobre todo eritromicina en RAM penicilinas Infecciones respiratorias y neumonía atípica ETS CETÓLIDO Telitromicina 800mg/día IVAS/ORL/neumonía. No interfiere con Sintrom. RIFAMICINAS Rifampicina 600 mg/24 horas VO-IV Asociar si sospecha Legionella I. Óseas GLUCOPEPTIDOS Vancomicina Teicoplanina 1 g 12hIV 400mg IV/IM/12 horas luego cada 24h Vancomicina VO Colitis Pseudomembranosa Infecciones graves por G+ en alØrgicos a Penicilinas. SULFONAMIDAS TMP-SMX 160/800 mg 8-12h VO IV IM Sospecha de neumonía por PNC y VO en ITUS TETRACICLINAS Doxiclina 100mg/12h VO/IV ETS Fiebre Q otras ricketsiosis LINCOSAMINAS Clindamicina 150-450mg/8 h VO/IV Sospecha de infección por anaerobios y G+: fascitis celulitis Neumonía por aspiración NITROIMIDAZOL Metronidazol 250-750 mg 8-12 horas VO 300-900 mg/6-8h IM/IV Sospecha de infección por anaerobios/protozoos : Ginecológicas SNC y quirúrgicas y Colitis Pseudomembranosa SMS: estafilococos meticilin sensibles SAMR: Estafilococo meticilin resistente IH: intrahospitalaria EH: Extrahospitalaria FN: fiebre neutropØnica

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 88 OTRAS CONSIDERACIONES ANTIBIOGRAMA Basadas en el CIM: Concentración mínima inhibitoria Sensible: Una infección debida a la cepa puede tratarse de manera apropiada con la dosificación del agente antimicrobiano recomendado para ese tipo de infección y especies infectantes a menos que no este contraindicado por otras razones. Moderadamente sensible intermedia: Incluye aislamientos con CIM que se aproximan a niveles asequibles en sangre y tejidos y cuyas tasas de respuesta pueden ser mÆs bajas que para los aislamientos susceptibles. Implica la aplicabilidad clínica en sitios donde el antibiótico alcanza grandes concentraciones o cuando puede utilizarse una dosis altas. Resistentes: Las cepas no son inhibidas por las concentraciones sistØmicas o caen en los límites en los que es probable que existan mecanismos de resistencia microbiana específica y la eficacia clínica no es segura en los estudios de tratamiento. Hay que tener en cuenta que el antibiograma muestra un patrón de sensibilidades in vitro que puede comportarse como resistente in vivo. Esto sucede con los microorganismos productores de BLEEs betalactamasas de espectro extendido como puede ser el E.colien los que en muchas ocasiones aparecen sensibles a Tazocel pero en la prÆctica clínica se comportan como resistentes por lo que aunque aparezcan como sensibles en el antibiograma no se debe utilizar siendo recomendado el uso de un carbapenem. Otros caso es el de cepas de S.aureus que aparecen como sensibles a vancomicina pero que tienen una CIM1-1.5 mg/L lo que indica mayor tasa de fracaso al tratamiento por lo que se debe considerar como resistente y utilizar otras opciones como linezolid o daptomicina. INSUFICIENCIA HEP`TICA Evitar: Eritromicina Azitromicina diritromicina Cloranfenicol Lincomicina y Clindamicina. Rifampicina y Isonizida: Disminuir dosis en I. HepÆtica avanzada. Evitar en cirrosis avanzada: aminoglucósidos hepatorrenal

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 89 INSUFICIENCIA RENAL Ajustar siempre dosis antibiótica a aclaramiento de creatinina. Evitar ATB nefrotóxicos en Insuficiencia Renal aguda/crónica sin hemodiÆlisis y si son necesarios pedir niveles para monitorizar toxicidad y efectividad: Se realizan niveles de vancomicina y aminoglucósidos. Ajustar dosis antibiótica en hemodiÆlisis y administrar previa o posterior a hemodiÆlisis según el fÆrmaco. En pacientes con ciclosporina: evitar macrólidos y Rifamicinas por su interacción. NO PRECISAN CAMBISIS CAMBIO DE DOSIS en IR GRAVE CAMBIO DOSIS CON DETERIORO FUNCIÓN RENAL CONTRAINDICADOS EN IR Anfotericina B azitromicina cefaclor cefoperazona ceftriaxona cloranfenicol clindamicina cloxacilina dicloxacilina diritromicina doxiciclina eritromicina linezolid metronidazol nafcilina oxacilina rifampicina grepafloxacina Amoxicilina ampicilina Cefamandol Cefota Cefonicida Cefoxitina Ceftazidim Ceftizoxima Cefuroxima Cefalexina Cefalotina Ciprofloxaci Claritromicin TMP-SMX Etambutol isoniazida Levofloxa Meropenem Meticilina Mezlocilina nalixídico Norfloxacino esparfloxacino Peni G Ofloxacino Piperacilina. Amikacina Cefazolina Flucitosina gentamicina imipenem kanamicina Polimixina B estreptomicina Ticarcilina Tobramicina vancomicina Cefaloridina Sulfonamidas de acción prolongada metenamina nitrofurantoina acido paraaminosalicílico tetraciclinas excepto doxiciclina

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 90 ANTIBIÓTICOS EN EMBARAZO FÆrmacos seguros: Penicilinas salvo Ticarcilina Cefalosporinas y eritromicina. FÆrmacos teratógenos: Metronidazol y Ticarcilina. El resto incluidas Fluorquinolonas rifampicina y trimpetropina deben evitarse efectos no conocidos. Tetraciclinas: Evitar uso. Alteraciones en la dentición fetal. Aumento de hígado graso en la madre. Aminoglucósidos: No datos concluyentes pero evitar su uso. BIBLIOGRAFÍA: Guía terapØutica antimicrobiana. Mensa. 2011. C. Pigrau B. Almirante / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009274:236–246. J. Molina et al / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009273:178–188. A. Vallano J.M. Arnau / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009279:536–542.. J.R. Azanza et al. / Enferm Infecc Microbiol Clin. 20092710:593–599. J.-I. Alo s / Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009275:290–297

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 91 8. URGENCIAS CARDIOVASCULARES 8.1. SHOCK Autor: Contreras García C. CONCEPTO: Es la incapacidad aguda del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la perfusión adecuada en cada momento lo cual determina hipoxia tisular y una disfunción orgÆnica progresiva. Sin tto es mortal en el 100 de los casos. TIPOS FISIOPATOLÓGICOS: • HIPOVOLÉMICO: disminución del contenido vascular por pØrdidas o terceros espacios. Es el mÆs frecuente. Hemorragias externas o internas diarreas vómitos quemaduras obstrucción intestinal etc… • CARDIOGÉNICO: secundario a un fallo miocÆrdico intrínseco el mÆs frecuente el IAM arritmias miocarditis MCHO etc… • OBSTRUCTIVO: secundario a un fallo miocÆrdico extrínseco como en el TEP taponamiento cardiaco neumotórax a tensión coartación de aórta e HTPulmonar severa. • DISTRIBUTIVO O VASOGÉNICO: alteración de la relación continente/contenido vascular por vasodilatación como en la anafilaxia y sepsis atención ancianos e inmunodeprimidos shock neurogØnico por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpÆtico o por lesión de la mØdula espinal a nivel o por encima de D6 e insuficiencia suprarrenal aguda. ESTADÍOS EVOLUTIVOS: • ESTADÍO I: SHOCK COMPENSADO: síntomas escasos perfusión de órganos vitales correcta el tto es efectivo. • ESTADÍO II: SHOCK DESCOMPENSADO: manifestaciones neurológicas y cardiológicas oliguria e hipotensión. Si se trata enØrgicamente puede ser reversible. • ESTADÍO III: SHOCK IRREVERSIBLE: fallo multiorgÆnico y muerte celular.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 92 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA SRIS: Se produce en la sepsis y en otros procesos graves no infecciosos de múltiples etiologías. Criterios diagnósticos: 2 o mÆs de los siguientes: a Temperatura mayor o igual a 38ºC o menor o igual a 36º C b FC mayor o igual de 90 c Hiperventilación: FR mayor o igual de 20 o PaCO2 menor de 32 mmmHg. d Leucocitosis mayor de 12000 o leucopenia menor de 4000/mm3 o mÆs del 10 de formas inmaduras. SEPSIS Es una respuesta inflamatoria exagerada del organismo ante la exposición a un microorganismo o sus toxinas y constituye un síndrome que se instaura en varias fases: 1. SRIS. 2. SEPSIS GRAVE: Cuado se aæade hipotensión signos de hipoperfusión perifØrica o disfunción aguda de por lo menos un órgano como por ejemplo: alteración del estado mental hipoxemia oligura I. Renal coagulopatía trombocitopenia menor de 100.000/mm3 hiperbilirrubinemia mayor de 4 mg/dl etc… 3. SHOCK SÉPTICO: La hipotensión es refractaria a la administración adecuada de fluidos. 4. SD DE DISFUNCIÓN ORG`NICA: Disfunción de dos o mÆs órganos la homeostasis no se puede mantener sin intervención.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 93 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHOCK: Deben cumplirse 4 ó mÆs de los siguientes criterios: 1. Apariencia de enfermedad o estado mental alterado. 2. FC mayor de 100/min. 3. FR mayor de 22/min ó PaCO2 menor de 32 mmHg. 4. DØficit de bases en sangre arterial menor de -5 mEq/l o lactato mayor de 4 mmol/l. 5. Diuresis menor de 05 ml/kg/h. 6. Hipotensión arterial de mÆs de 20 minutos de duración. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Pedir en todo shock: 1. Glucemia capilar. 2. Gasometría arterial. El exceso de bases y el lactato nos sirven para el diagnóstico y valorar la respuesta terapØutica. Lactato mayor de 2: riesgo de hipoperfusión tisular aunque no haya hipotensión y si mayor de 4: insuficiencia circulatoria aguda capaz de producir fallo multiorgÆnico. 3. ECG 4. Orina con anormales y sedimento iones urea y creatinina. 5. Marcadores de sepsis: PCR y procalcitonina. 6. Hemograma 7. BQ bÆsica + : amilasa calcio BT BD transaminasas y si se sospecha cardiogØnico: enzimÆtica cardiaca. 8. Coagulación con fibrinóneno PDF y DDF 9. Si hemorrÆgico: pruebas cruzadas. 10. En el sØptico: hemocultivos x 2 sin necesidad de esperar a que haya fiebre ni entre las dos tomas para no retrasar el antibiótico urocultivo y cultivo de secreciones/exudados. 11. Rx tórax PA y abdomen simple. Según la sospecha etiológica se pedirÆn otras exploraciones complementarias según el caso.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 94 CRITERIOS DE INGRESO: TODOS los pacientes con diagnóstico de Shock deben ingresar en el Ærea de observación de urgencias y despuØs según evolución irÆn a planta o UCI. TRATAMIENTO: OBJETIVOS EN LAS 6 PRIMERAS HORAS: 1. Mantener TAS superior a 90 o TAM igual o superior a 65 mmHg 2. PVC entre 8 y 12 cm H2O 3. Diuresis mayor de 05-1 ml/kg/h 4. Corregir acidosis metabólica. 5. Mantener PO2 mayor de 60 mmHg 6. Tratar la causa del Shock MEDIDAS GENERALES: 1. Paciente en decúbito supino o Trendelemburg en el Shock hipovolØmico 2. Dos vías venosas perifØricas con abocath nº 14 o mejor un Drum. Si no es posible todo ello: vía central. 3. Monitorización continua de TA FC ECG y SO2 4. Sonda vesical y diuresis horaria 5. PVC horaria. 6. Tto analgØsico para evitar los efectos negativos del dolor en el Shock SOPORTE RESPIRATORIO: O2 al alto flujo con ventimax 50 o mascarilla-reservorio salvo si hipercapnia situación en la cual pondremos el menor O2 posible para mantener SO2 igual o superior a 90 Valorar VMNI si: a. SO2 menor de 90 con FiO2 100 b. FR superior a 30/minuto c. Uso de musculatura accesoria

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 95 d. Disminución del nivel de consciencia glasgow8 Si fracasa todo lo anterior: IOT y ventilación mecÆnica invasiva. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS: Podemos dividir en 3 grupos según PVC: a PVC 3 cm H2O: hay hipovolemia seguro y según responda a los líquidos sabremos si hay componente cardiogØnico asociado o no: 1.PVC aumenta moderadamente: hipovolemia pura. Seguir con líquidos 2.PVC no aumenta o lo hace levemente: hipovolemia cuya causa persiste. Seguir con líquidos y buscar causa de hipovolemia. 3.PVC aumenta mucho y bruscamente: hay componente cardiaco que hay que tratar antes de seguir con líquidos b PVC 8 cm H2O: lo mÆs probable es que sea cardiogØnico u obstructivo. Contraindicados los líquidos buscar y tratar la causa. c PVC normal 3/6 –10/12 cm H2O: lo mÆs probable es una asociación de hipovolemia + factor cardiaco pero ¿cuÆl predomina: según respuesta a líquidos: 1.PVC se eleva mucho y clínicamente no mejora: cardigØnico. Suspender líquidos y tratar la causa. 2.PVC se eleva poco y clínicamente hay mejoría: hipovolemia: seguir con líquidos 3.Intermedia: PVC se eleva mucho y mejoría clínica: suspender líquidos y observar evolución: a. Mejoría clínica y baja la PVC: hipovolemia predominante. Seguir con líquidos b.PVC no baja y clínicamente sin cambios: factor cardiaco predominante que hay que tratar primero. Inicialmente pondremos cargas iv en 30 minutos de 1000 ml 10-20 ml/kg de cristaloides o 300-400 ml 5 ml/kg sin sobrepasar los 20 ml/Kg/día de coloides. Si estÆ indicado repetir sobrecargas de 300 ml de fisiológico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 96 En el Shock hipovolØmico sØptico y anafilÆctico pueden necesitar inicialmente la perfusión rÆpida de 1-2 litros de cristaloides salinos fisiológico 09 Las soluciones coloides estÆn especialmente indicadas como complemento el fuero fisiológico durante la reposición si no es suficiente con este último siempre que no sea un shock hemorrÆgico en cuyo caso estÆ indicada la transfusión de concentrados de hematíes o en su defecto sangre total como tto de elección. Los líquidos iv estÆn contraindicados en el Shock cardiogØnico salvo en el IAM de VD en el que estÆn indicados para mantener la estabilidad hemodinÆmica. BICARBONATO SÓDICO: Indicado si PH menor de 720. Pondremos la mitad del dØficit calculado en forma de bicarbonato 1M en 30 minutos esperamos 1h tras el fin de esta perfusión y repetimos gasometría con nueva administración de bicarbonato de la misma forma si PH menor de 72 y así sucesivamente. INOTROPOS: Indicados si TAS menor de 90 o PAM menor de 65 mm Hg con una PVC superior a 8 cm H2O tras la correcta infusión de líquidos iv Los fÆrmacos de 1º elección son la dopamina y noradrenalina. A. Dopamina: amp de 5ml/200mg: Iniciar a 5 microgr/kg/min. Diluir 1 amp en 250 ml glucosado 5 y para 70 kg de peso empezar a 30 ml/h. Aumentar si precisa hasta TAS mayor de 90 y diuresis mayor de 35 ml/h. MÆximo 120 ml/h. Precaución porque es taquicardizante y arritmogØnica.Debe ser utilizada en dosis alfa a partir de 5 microgr/kg/min ya que dosis inferiores las llamadas dosis diurØticas no han demostrado beneficio alguno. B. Noradrenalina: amp de 10 ml/10 mg. Iniciar a 005 microgramos/kg/minuto. Diluir una ampolla en 250 cc glucosado 5 y para 70 kg de peso el ritmo es 6 ml/h. Aumentar progresivamente según respuesta clínica hasta un mÆximo de 54 ml/h C. Adrenalina: ampollas con 1ml/1mgr. Iniciar a 005 microgramos/Kg/min. Diluir 1 ampolla en 250 ml glucosado 5 y para 70 kg el ritmo es 6 ml/h. MÆximo 48 ml/h. Indicada especialmente en el shock sØptico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 97 D. Dobutamina: amp de 5ml/250 mg. Iniciar a 5 microgramos/kg/min. Diluir 1 amp en 250 cc glucosado 5 y para 70 kg de peso el rimo es 21 ml/h. Aumentar si precisa mÆximo 84 ml/h. Indicada en shock cardiogØnico que no mejora con dosis mÆximas de dopamina y tiene TAS mayor o igual a 80 mm Hg. Se aæade a la dopamina. TTO ETIOLÓGICO: Es fundamental investigar y tratar la causa del Shock al mismo tiempo que hacemos el tto general del shock pues en muchas causas de shock nunca conseguiremos la supervivencia del enfermo sin el tto etiológico shock obstructivo hemorrÆgico etc…. 1 Shock anafilÆctico: a. Adrenalina: amp. de 1mg/1ml. Es el fÆrmaco de 1ª línea. Iniciar vía sc a dosis de 04 ml/20 minutos hasta mejoría clínica mÆximo 3 dosis. Si muy grave la pondremos vía iv diluida al 1/10.000: 1 amp + 9 cc fisiológico y ponemos 4 ml iv repetir c/10 minutos si precisa mÆximo 3 dosis. Si no mejoría: perfusión iv: 3 amp en 250 cc glucosado 5 a 1-10 microgramos/minuto. Es decir: iniciar a 1 microgramo/minuto 5 ml/h y aumentar si precisa cada 5 minutos en 1 microgramo/minuto aumentar 5ml/h cada 5 minutos hasta 10 microgramos/min 50 ml/h. Si no hay vía venosa se puede poner sublingual o endotraqueal a dosis dobles si IOT. b. Dexclorfeniramina Polaramine 1 amp. iv/8h + anti-H2 como Ranitidina 1 amp de 50 mg en 100 cc iv/8h. c. Corticoides: metilprednisolona urbason efecto mÆximo a las 6h: bolo inicial de 125-250 mg iv seguido de 40 mg/6h iv 2 Shock sØptico: La infusión de líquidos es fundamental y la dopamina es el fÆrmaco vasoactivo de elección comenzando a dosis de 5-10 microgramos/kg/min. Si no se consigue aumento de PAM hasta 70 mmHg se emplearÆ noradrenalina. a. Si hipotensión a pesar de correcta infusión de líquidos: Hidrocortisona Actocortina: 100 mg/8h iv 1 semana. b. Antibióticos: Sin foco evidente: cubrir gramnegativos con vanco o teicoplanina y grampositivos con una cefalosporina de 3ª ceftriaxona o 4ª cefepima generación +

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 98 aminoglucósido tobramicina ó asociar piperacilina-tazobactam o un carbapenem mero o imipenem + aminoglucósido tobramicina. c. Control del foco sØptico: drenaje si es posible y retirar catØter intravascular si era portador del mismo lo antes posible tomando muestras del mismo para cultivo. d. Transfundir hematíes si hb menor de 7 o 10 g/dl si existe bajo gasto asociado. e. Transfundir plaquetas si menor de 5000 o mayor si riesgo de sangrado o necesidad de procedimiento invasivo o cirugía. f. Vitamina K y plasma fresco si coagulopatía grave. g. Profilaxis de enfermedad tromboembólica control de glucemia IBP etc… 3 Shock hemorrÆgico: Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado. Infundir rÆpidamente 2 L de Ringer Lactato. Si persiste inestabilidad hemodinÆmica administrar concentrados de hematíes. En hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y 1 unidad de concentrado de plaquetas/10 kg de peso si el recuento plaquetario es 100.000/mm3. La reposición enØrgica de fluidos sólo deber realizarse cuando el foco hemorrÆgico estÆ o va a estar controlado de manera inminente. Se ha demostrado que el aumento prematuro de la TA cuando no estÆ controlado el foco hemorrÆgico puede provocar mayor pØrdida de sangre. 4 Shock cardiogØnico: La causa mÆs frecuente es el IAM. El objetivo fundamental serÆ limitar el tamaæo del IAM estrategias de repercusión coronaria: angioplastia fibrinolisis o revascularización qx. AdemÆs se tendrÆ que realizar una correcta reposición de volumen. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se utilizarÆn fÆrmacos inotrópicos como la Dobutamina a dosis de 5 mcg/kg/minuto. Si aparece hipotensión grave asociaremos o utilizaremos como primera opción la dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/kg/min

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 99 SHOCK REFRACTARIO: Ante el fracaso del tto descartar que se estØn dando alguna de estas circunstancias: 1 Administración inadecuada de líquidos 2 Neumotórax 3 Taponamiento cardiaco 4 Sobredosis de drogas 5 Hipoxia o inadecuada ventilación 6 TEP 7 Hipoglucemia 8 Sepsis tratada inadecuadamente 9 Hipotermia 10 Insuficiencia suprarrenal 11 Efecto hipotensor y/o depresor del SNC persistente de un fÆrmaco previo 12 Alteraciones electrolíticas o del equilibrio Æcido-bÆsico. SIGNOS DE MAL PRONÓSTICO: 8 Anuria 9 CID: trombopenia coagulopatía hipofibrinogenemia y aumento de PDF 10 Hiperbilirrubinemia 11 PH menor de 720 12 PCO2 mayor de 50 mmHg 13 Pulmón de shock 14 Úlceras de shock 15 Coma profundo 16 Bicarbonato menor de 15 mEq.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 100 8.2. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Autor: Pardo Saez J.A. DEFINICION Se trata del cuadro clínico generalmente debido a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo que motiva un aumento de líquido en el intersticio pulmonar y en el alveolo. ETIOLOGIA • Descompensación insuficiencia cardiaca previa preexistente. • Cardiopatía isquØmica en todas sus formas incluido el infarto de ventrículo derecho. • Ingestión de medicamentos cardiodepresores betabloqueadores antiarrítmicos antagonistas del calcio no dihidropiridinas. • Abandono del tratamiento. • Crisis hipertensiva. • Embolismo pulmonar y sistØmico. • Arritmias. • Anomalías valvulares. • Miocarditis severas • Taponamiento cardiaco. • Disección aórtica. • Fenómenos no directamente secundarios a fallo de corazón izquierdo: Sobrecarga de volumen infecciones sistØmicas o pulmonares postoperatorio de cirugía mayor daæo cerebral severo insuficiencia renal asma drogas y alcohol feocromocitoma. • Secundario a procesos de alto gasto: sepsis anemia tirotoxicosis shunts. CLINICA SINTOMAS • El cuadro suele ser de inicio abrupto habitualmente nocturno en un paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca HTA o cardiopatía isquØmica. • Disnea de aparición brusca o progresiva. El grado de disnea dependerÆ sobre todo de la magnitud de la elevación de la presión en la aurícula izquierda y de la velocidad de la instauración. En el EAP plenamente establecido la dificultad respiratoria es extrema. • Ortopnea. • Disnea paroxística nocturna.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 101 • Inquietud y agitación. • Dolor anginoso en el caso de cardiopatía isquØmica. • Palpitaciones. • Síntomas asociados a hipoperfusión perifØrica en el caso de fallo de bomba izquierda: debilidad y fatigabilidad confusión letargia oligoanuria. • Síntomas asociados a un fallo ventricular derecho: edemas no siempre directamente correlacionables con el aumento de presión en aurícula derecha dolor en hipocondrio derecho nÆuseas. SIGNOS Por bajo gasto: • Hipotensión arterial. • Taquicardia. • Sudoración excesiva. • Frialdad cutÆnea. • Cianosis perifØrica. • Cuadro confusional. Por aumento de presión en aurícula izquierda: • Estertores y crepitantes húmedos como resultado del edema alveolar. En las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca suelen auscultarse como crepitantes simØtricos en las porciones declive del pulmón campos posteriores cuando el enfermo estÆ en decúbito y en bases cuando estÆ erguido. En el EAP establecido son mÆs difusos y en los casos mÆs graves pueden escucharse a distancia. • Tos y expectoración rosada. • Sibilancias asma cardial: la compresión de los bronquios por el edema intersticial y edematización de su mucosa por la congestión pasiva de la circulación bronquial originan obstrucción bronquial. • Ritmo de galope tercer ruido es patológico por encima de los 40 a. Coincide con el llenado rÆpido de un ventrículo que cuando hay IC puede hallarse distendido. Por aumento de presión en aurícula derecha: • Ingurgitación yugular apreciable con el paciente a 45º. • Hepatomegalia dolorosa sobre todo en los casos de E.A.P. rÆpidamente establecido por distensión brusca de la cÆpsula hepÆtica. En la IC derecha de instauración mÆs progresiva puede no doler.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 102 • Reflujo hepatoyugular. • Edemas perifØricos progresivos desde los tobillos hasta la cara en las fases mÆs avanzadas. • Ascitis por aumento de presión crónico en las venas hepÆticas y peritoneales. Otros: • Soplos: pueden ser la manifestación de la patología desencadenante del cuadro de IC o bien ser consecuencia de la dilatación del anillo mitral y/ó tricuspídeo secundaria a la dilatación ventricular. • Pulso alternante: se caracteriza por la alternancia de una contracción enØrgica y otra dØbil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es mÆs que el reflejo de la alternancia del volumen sistólico y se explica por una disminución en la contractilidad en el latido dØbil a causa de una recuperación incompleta. • Uso de la musculatura accesoria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Se pedirÆn inicialmente desde el Ærea de hemodinÆmica. • RX de tórax inicialmente PA: Infiltrado alveolar bilateral de predominio central patrón en “alas de mariposa”. Los enfermos previamente sanos que sufren ascensos bruscos de la PCP desarrollaran edema alveolar con presiones en torno a 25-30 mmHg. Sin embargo los enfermos habituados a elevaciones crónicas de la PCP necesitaran presiones muy superiores para que este aparezca. Cisuritis. Líneas B de Kerley densidades finas de 1-2 cm. horizontales y marginales en las bases pulmonares Redistribución vascular. Cardiomegalia. Derrame pleural cuando queda confinado al lado derecho se debe habitualmente a una hipertensión venosa sistØmica mientras que en la hipertensión venosa pulmonar se suele localizar en el lado izquierdo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 103 • ECG de doce derivaciones: No es de gran ayuda para diagnosticar el EAP pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM de crecimiento de cavidades de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente. Si dolor torÆcico hacer tambiØn derivaciones posteriores y derechas. • Gasometría arterial: Inicialmente encontraremos hipoxemia y alcalosis respiratoria aunque hay que tener en cuenta la situación previa del paciente. Cuando el edema alcanza el alveolo la hipoxemia se hace severa por el incremento del “shunt” y la pCO2 aumentarÆ en función de la severidad del trastorno de la V/Q y de la hipoventilación secundaria al agotamiento de la musculatura respiratoria. • Hemograma completo: es frecuente la leucocitosis neutrofílica sin que exista necesariamente infección. La anemia así como la poliglobulia hto 50 pueden ser la causa de la descompensación cardiaca. • Ionograma: Especial atención a la potasemia: hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diurØticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por agentes digitÆlicos. • Bioquímica bÆsica: Glucemia ojo a los diabØticos urea creatinina nefropÆticas crónicos enzimas cardiacas GOT GPT. La GOT y la LDH en casos de congestión hepÆtica aguda pueden elevarse muy significativamente hasta 10 veces los valores normales. En estos casos tambiØn se eleva la fosfatasa alcalina. • Estudio bÆsico de coagulación: INR en pacientes en tratamiento con Sintrom®. • Determinaciones de niveles de fÆrmacos: Digoxina. • Orina: Anormales y sedimento valoración de sepsis de foco urinario. Valorar iones y creatinina e orina. TRATAMIENTO El EAP establecido se trata de una emergencia mØdica. El inicio del tratamiento no debe demorarse en absoluto. OBJETIVOS: • Mejorar la ventilación y el trabajo respiratorio. • Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar mediante la disminución del retorno venoso y el aumento del flujo anterogrado. • Corregir las causas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 104 MEDIDAS GENERALES: • Medidas posturales: Colocar el paciente en sedestación. • Vía venosa perifØrica con SG al 5 a 21 ml/h. • Monitorización de constantes medición de diuresis con sondaje. • Oxigenoterapia con Ventimask al 50 o al 24 según retención o no de carbónico. El objetivo es mantener saturación entre el 95 y el 98. De ser necesario emplear mascarilla reservorio. Tener en cuenta el efecto de la posible hiperoxia: reducción el flujo sanguíneo coronario aumento de presión arterial disminución el gasto cardiaco aumento de resistencias vasculares sistØmicas aumento del a mortalidad. • Ventilación mecÆnica no invasiva: Han demostrada eficacia en el EAP la presión positiva continua en la vía Ærea o modo CPAP y la ventilación no invasiva con doble presión o modo BIPAP. Se ha demostrado mejoría de la mortalidad hospitalaria del número de ingresos en UCI y del porcentaje de IOT. Se prefiere el modo CPAP en el EAP mientras que la BIPAP es mÆs efectiva en la insuficiencia respiratoria aguda asociada a hipercapnia. El efecto positivo de la CEPAP se basa en el reclutamiento alveolar en la mejoría de la compliance pulmonar en el aumento de presión transpulmonar y de la capacidad funcional residual mejorando el trabajo respiratorio el intercambio gaseoso con descenso del retorno venoso de la postcarga con ligero descenso de la tensión arterial y del gasto cardiaco en pacientes con función cardiaca previamente conservada. La BIPAP produce mejoría mÆs rÆpida de los patrones clínicos y gasomØtricos sobre todo en aquellos pacientes con pC0 2 elevadas. Son factores predictores de Øxito de la tØcnica: sincronía paciente- ventilador Glasgow mayor de 9 aceptación por parte del enfermo de la tØcnica escasas secreciones ausencia de neumonía índice APACHE menor de 21 hipercapnia pH inicial superior a 710 buena respuesta en la primera hora de tratamiento HTA al inicio. Contraindicaciones: Imposibilidad de proteger la vía aØrea paciente en coma cirugía gastrointestinal o de la vía aØrea superior reciente menos de 15 días vómitos no controlados HDA activa imposibilidad de controlar secreciones inestabilidad hemodinÆmica shock “no controlable” con aminas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 105 y líquidos arritmias malignas crisis comicial imposibilidad de fijación de la mascarilla a la cara desconocimiento de la tØcnica. Indicaciones: Paciente ideal: aquel en EAP franco o con fallo cardiaco agudo hipertensivo signos de ICA con presión arterial sistólica elevada función sistólica del ventrículo izquierdo relativamente conservada y RX de tórax compatible con EAP. Secuencia de actuación: Monitorizar al paciente: fundamental en los primeros 30-60 minutos. Cama a 45º Suministrar oxigeno de forma convencional mientras se monta el dispositivo usando Fi0 2 lo mÆs alta posible. Comentar al paciente someramente “lo que va a sentir” chorro de aire etc. Colocar apósito de protección en el puente nasal en el caso de mascarilla oronasal. Acoplar con la mano inicialmente la mascarilla al paciente sin sujeción ni ser demasiado estrictos con las fugas para facilitar la adaptación. Deben usarse todas las medidas posibles inotrópicos para poder comenzar la tØcnica con presiones sistólicas por encima de 90-100 mmHg. En modo CEPAP comenzar con presiones de 5 cm H 2 0. y tras adaptación inicial aumentar de 2 en 2 cm H 2 0 hasta conseguir el valor que consiga mejorar la frecuencia respiratoria disminuir el trabajo respiratorio y mantener una Sat 0 2 por encima del 90. Los valores oscilarÆn entre 7 y 12 cm H 2 0 siendo el valor mÆs frecuentemente usado 10 cm H 2 0. Pueden usarse valores mÆs altos pero por encima de 20 cm H 2 0 el riesgo de intolerancia es muy alta. En modo BIPAP comenzar con IPAP 8-10 cm H 2 0 y EPAP de 4 cmH 2 0 aumentando progresivamente hasta valores de IPAP entre 12 y 20 y de EPAP entre 5- 6. Debe conseguirse un volumen corriente medio aproximadamente de 7-10 ml x kg de peso. En pacientes con cierto grado de obnubilación programar una frecuencia de “seguridad” en torno a 10-15 rpm

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 106 Fi0 2 lo mÆs altas posibles 100 Controlar fugas. Controlar la tensión del arnØs: debe ser la ideal para evitar fugas y el disconfort del paciente el arnØs debe permitir pasar 2 dedos sin dificultad En caso de precisar nebulizaciones usar el dispositivo específico en T SIN DETENER la ventilación. Complicaciones generalmente debidas a un mal uso de la tØcnica: disconfort lesiones en puente nasal claustrofobia sequedad de mucosas distensión gÆstrica hipotensión arterial intolerancia de la tØcnica asincronía. Retirada de la tØcnica: De forma progresiva nunca antes de 3 horas y tras confirmar mantenimiento de parÆmetros de mejoría FC menor de 100 FR menor de 30 mantenimiento de saturación de 0 2 por encima de 90º con VK al 50 y gasometrías con P0 2 por encima de 70 ó Pa0 2 /Fi0 2 mayor de 200. • I.O.T.: Con indicación individualizada con prioridad sobre todo para evitar la fatiga muscular en el trabajo respiratorio del paciente. sospecharla si hay descenso de la taquipnea inicial mÆs hipercapnia y confusión mental. Factores de riesgo independientes para IOT. en EAP: IAM con fracción de eyección del ventrículo izquierdo severamente deprimida. Puntuación en índice APACHE II mayor de 21. Hipercapnia refractaria. pH menor de 720. Presión arterial sistólica inferior a 140 mmHg. Comorbilidad elevada. Patrón radiológico de edema extremo. • Corrección de acidosis metabólica: Se emplearÆ Bicarbonato Sódico si pH menor 720. El dØficit de bicarbonato es igual a 03 x exceso de bases x Kg del paciente. Esto es igual a la cantidad de bicarbonato 1M que hay que aplicar. De esta cantidad se administra la mitad en 30 minutos y a la hora de acabar la perfusión se recalcula de nuevo y se hace lo mismo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 107 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: PACIENTE NORMOTENSO • Vasodilatadores: Indicados en las primeras fases sobre todo en aquellos con baja diuresis. Mejoran la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección y sin aumentar la demanda de 02 por el miocardio en la ICA izquierda. Dosis bajas inducen venodilatación dosis mayores vasodilatación arterial. Solinitrina: Diluir 2 ampollas en 100 SG de 7 a 42 ml/h 03 a 05 mg/kg/minuto Suspender si Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg. • DiurØticos: Disminuyen el volumen plasmÆtico el fluido extracelular el agua corporal total el sodio las presiones de llenado de A.D. y V.I. la congestión perifØrica y el edema pulmonar. Seguril Furosemida. 1 mg/Kg en bolo dosis mayores pueden producir vasoconstricción refleja seguida de perfusión: 4 amp en 250 SG a 10 ml/h. • Morfina: Especialmente indicada si agitación. Induce venodilatación y una ligera dilatación arterial y reduce la frecuencia cardiaca. Puede deprimir el centro respiratorio con lo que debe vigilarse el efecto en pacientes EPOC. 1 ampolla de 10 mg disuelta en 9 cc de SF y aplicar 3 ml cada 15 m. o 2 ml/minuto hasta completar la ampolla. MÆximo 15 mg. • Teofilina: Eufilina endovenosa. Especialmente indicada si broncoespasmo. AdemÆs es vasodilatadora e inotrópica positiva. Dosis de ataque: - Si el paciente es menor de 60 aæos no ha tomado teofilina previamente y no tiene antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva: se diluyen 15 ampollas en 250 SG y se pasan en 30 minutos. - Si el paciente es mayor de 60 aæos o ha tomado teofilinas en las últimas 24 h o estÆ en ICC se diluyen ¾ de ampolla en 250 SG y se pasan en 30 minutos. Mantenimiento: Si el paciente es menor de 60 no ha tomado teofilina previamente y no tiene antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva: 15 ampollas en 500 SG y se perfunde a 63 ml/h. En caso contrario se perfunde a 30 ml/h. • Digital: Indicada en EAP mÆs ACFA y RV rÆpida sin hipotensión.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 108 Si no la toma previamente: 2 ampollas en 100 en 30 minutos y luego 1 ampolla a la hora y luego cada 8 horas o tras las 2 primeras una iv. cada 6 horas. Contraindicada si existe fallo diastólico como en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. • Dopamina Cuando fallan las medidas anteriores y no hay hipotensión. Ampollas 200 mg/5 ml. Multiplicar peso x 6. Los ml necesarios para obtener esos mg diluirlos hasta completar 100 cc de SG. Con esta dilución 1mcr/kg/minuto equivale a 1 ml/h. Dosis inferiores a 2 mcg/Kg/min: Efecto dopaminØrgico - DiurØtico. Dosis 2 a 5 mcg/Kg/min: Efecto beta. aumento de la contractibilidad cardiaca y del gasto cardiaco. Dosis mayores de 5 mcg/Kg/min - Efecto alfa: vasoconstricción perifØrica con aumento de las resistencias y del consumo de 0 2 del miocardio. Ojo. MÆximo 20 mcg/Kg/min. • Dobutamina Indicada cuando no exista hipotensión grave la tensión arterial debe mantenerse por encima de 80 mmHg y no se alcance la estabilidad hemodinÆmica a pesar de dosis mÆximas de dopa. Es un potente agente inotrópico sin efecto cronotrópico que no incrementa las necesidades de oxigeno que mejora las resistencias vasculares pulmonares pero hay que vigilar T.A. Dosis: Ampollas 250 mg en 20 ml. Multiplicar peso del paciente x 6. Los ml del fÆrmaco resultantes para conseguir esos mg diluirlos en SG hasta completar 100 ml. Con esta dilución 1mcg/Kg/minuto equivale a 1 ml/h. Dosis: 25 a 10 mcg/Kg/m iv. Pueden necesitarse hasta 20. No pasar de 40. • Nesitiride PØptido natriurØtico B humano recombinante: No disponible aún en Espaæa. Efecto similar a la nitroglicerina pero es improbable que disminuya la T.A. y aumenta la diuresis. Preferible a la dobutamina. Dosis 05 mcg/Kg en bolo y luego perfusión a dosis de 0015 mcg/Kg/minuto. PACIENTE HIPERTENSO

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 109 Se entiende como tal aquel con tensión arterial sistólica mayor de 160 ó diastólica por encima de 110. Se usaran en general las mismas medidas que en el caso anterior. Si la tensión se mantiene elevada a pesar de lo anterior se administrarÆ Captopril sublingual 25 mg repetible a los 10-20 minutos si no hay respuesta. PACIENTE HIPOTENSO Se entiende como tal aquel con cifras de tensión arterial sistólicas por debajo de 80 mm Hg. En estos casos quedan contraindicadas la Nitroglicerina y la Dobutamina y hay que emplear con precaución la Furosemida. Es de elección la Dopamina iniciando dosis a 5 mcg/Kg/min pudiendo incrementarse hasta 20 mcg/Kg/min. Si no remonta tensión arterial con la anterior considerar asociar Dobutamina ó Noradrenalina: Dosis inicial 005 mcg/Kg/minuto para ir incrementando progresivamente de 005 en 005 mcg/Kg/minuto hasta un mÆximo de 06. Para ello se diluyen 10 mg de NA en 100. Para ello se diluye una ampolla de 10 mg/10ml en 100 cc de SG al 5 100 mcg/ml.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 110 50 Kg 60 Kg 70 Kg 80 Kg 90 Kg 100 Kg 005 mcg/Kg/m 15 ml/h 18 21 24 27 3 01 3 36 42 48 54 6 02 6 72 84 96 108 12 03 9 108 126 144 162 18 04 12 144 168 192 216 24 05 15 18 21 24 27 30 ml/h CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA: EAP e Insuficiencia cardiaca grave con mejoría tras tratamiento inicial en urgencias. Insuficiencia cardiaca moderada con: - Sospecha de miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica. - Insuficiencia cardiaca conocida con tratamiento adecuado y mÆximo - Historia de angor reciente. Insuficiencia cardiaca moderada sin mejoría tras el tratamiento en urgencias. EN UCI: EAP sin mejoría tras tratamiento inicial a los 20-30 minutos de comenzar el mismo. IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial a los 20-30 minutos. IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica. Necesidad de intubación y ventilación mecÆnica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 111 BIBLIOGRAFIA Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. Luis JimØnez Murillo. F. Javier Montero PØrez. UNINET. Principios de Urgencias Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 1.5. Sanz Velarde MA HernÆndez Alonso B. Ravina Sanz JJ Marín Gurrea M. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Hospital Virgen de La Salud. Complejo hospitalario de Toledo. Tercera Ed. L. Domínguez PØrez J.E. AlcalÆ López L. Rodríguez Padial. Manejo de la insuficiencia respiratoria aguda con ventilación mecÆnica no invasiva en urgencias y emergencias. Revista Emergencias 2009 21: 189-202. Fernando Ayuso Baptista Gabriel JimØnez Moral Francisco Javier Fonseca del Pozo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 112 8.3. ARRITMIAS CARDÍACAS EN URGENCIAS Autora: Soriano PØrez M.J. 1.- CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS: Las arritmias presentan una prevalencia y epidemiología diferentes por ello es conveniente dividirlas en grupos sindrómicos ya que aunque con origen y fisiopatología diversos presentan afinidades en su manejo y pronóstico vital. Se pueden clasificar las arritmias de modo sencillo en base a 3 conceptos electrofisiológicos: la frecuencia cardíaca la duración anchura de los complejos QRS y la regularidad del intervalo entre los mismos. A. Frecuencia cardíaca: Por encima de 100 latidos/ minuto de frecuencia ventricular se denominan taquiarritmias y con respuesta ventricular por debajo de 60 latidos/ minuto constituyen las bradiarritmias. Hay variantes de la normalidad como la taquicardia sinusal como respuesta al ejercicio stres fiebre. TambiØn bradicardia sinusal no extrema en situaciones de reposo o de los deportistas. B. Duración anchura del complejo QRS: Nos fijamos en el complejo QRS si es estrecho o normal duración 120 msec tres cuadrados pequeæos del papel del ECG. Así un complejo QRS de mÆs de 120 msec arritmia de QRS ancho puede ser causado por la existencia de un bloqueo de rama estructural o funcional o bien porque la despolarización ventricular sigue otro camino: existe una vía accesoria o se inicia en el ventrículo taquicardia ventricular. Una duración del QRS 120 msec asegura en general que el origen de la taquicardia se encuentra en las estructuras craneales a la bifurcación del Haz de Hiss es decir en la aurícula o nodo AV. B. Regularidad: Una arritmia es regular cuando el intervalo entre los complejos QRS intervalo R-R se mantiene constante.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 113 En base al todo esto podemos clasificar las arritmias de la siguiente forma: 1.- TAQUIARRITMIAS: 1.1. TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO: 1.1.1. REGULARES intervalo R-R constante: A. Taquicardias auriculares: precisan estructuras localizadas exclusivamente en las aurículas. a. Focal: Paroxística o incesante. b. Flutter auricular: Típico macroentrada en aurícula derecha Atípico otros tipos de flutter. B. Taquicardia por reentrada intranodal: precisan la participación del nodo AV para su creación/mantenimiento. C. Taquicardias por reentrada ventriculoatrial: mediadas por la existencia de una vía accesoria para completar el circuito de reentrada. Sin preexcitación vía accesoria oculta síndrome de preexcitación Wolf-Parkinson-White. 1.1.2. IRREGULARES: A. Fibrilación auricular. B. Taquicardia auricular multifocal. C. Flutter o taquicardia auricular con conducción variable espontÆnea o por fÆrmacos bloqueantes del nodo AV. 1.2. TAQUICARDIA DE COMPLEJO QRS ANCHO 120 msec 1.2.1. REGULARES: A. Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia reentrada intranodal ortodrómica por vía accesoria flutter etc. Con bloqueo de rama preexistente orgÆnico bloqueo de rama funcional desencadenado por la taquicardia. B. Taquicardia antidrómica en los síndromes de preexcitación despolarización ventricular por uso anterógrado de la vía accesoria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 114 C. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. 1.2.2. IRREGULARES: A. Fibrilación auricular conducida con aberrancia bloqueo de rama anatómica o funcional B. Fibrilación auricular en los síndromes de preexcitación sdre de Wolf- Parkinson-White C. Taquicardia ventricular polimorfa. 2.- BRADIARRITMIAS: 2.1. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL: A. Bradicardia sinusal inapropiada. B. Bloqueo sinoatrial 1º 2º 3º grado C. Paro sinusal D. Síndrome bradicardia-taquicardia. 2.2. BLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AV: A. Bloqueo AV de 1º grado. B. Bloqueo AV de 2º grado: Mobitz I Wenckebach Mobitz II. C. Bloqueo AV 3º grado o completo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 115 TAQUIARRITMIAS COMPLEJO QRS ESTRECHO COMPLEJO QRS ANCHO REGULARES IRREGULARES REGULARES IRREGULARES AURICULAR TSV CONDUCIDA CON ABERRANCIA REENTRADA INTRANODAL ANTIDRÓMICA REENTRADA VENTRICULOATRIAL VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA ACxFA AURICULAR MULTIFOCAL FLUTTER O TQ. AURICULAR CON CONDUCCIÓN VARIABLE ACxFA CONDUCIDA CON ABERRANCIA ACxFA EN SDRES DE PREEXCITACIÓN TQ. VENTRICULAR POLIMORFA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 116 BRADIARRITMIAS ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN BRADICARDIA SINUSAL INAPROPIADA BLOQUEO AV 1º GRADO BLOQUEO SINOATRIAL BLOQUEO AV 2º GRADO PARO SINUSAL BLOQUEO AV 3º GRADO SDRE. BRADICARDIA-TAQUICARDIA 2.- EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON ARRITMIAS CARDÍACAS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS: 2.1. ESTABILIDAD HEMODIN`MICA: Se define inestabilidad hemodinÆmica causada por una arritmia a la caída sintomÆtica de la TA de 30 mmHg con respecto a la previa o la caída por debajo de 90/50 mmHg. Es importante conocer la tolerancia hemodinÆmica a la arritmia guía la rapidez de actuación pero no orienta el origen de la misma. Estos pacientes deben ubicarse en el Ærea de observación con monitorización continua del ECG la TA y la saturación de oxígeno y con material disponible para la reanimación cardioversión-desfibrilación. 2.2. CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL SIGNIFICATIVA: Se considera significativa para el uso de medicación antiarrítmica salvo a la miocardiopatía hipertensiva con hipertrofia de ventrículo izquierdo leve o moderada y al prolapso mitral sin insuficiencia valvular u otras valvulopatías sin trascendencia hemodinÆmica. En ausencia de ecocardiograma se puede estimar con alta probabilidad que el paciente no es portador de cardiopatía significativa cuando todos los parÆmetros son normales: a. Anamnesis detallada: ausencia de clínica cardiológico previa y de episodios de insuficiencia cardia ca. b. Exploración física cardiológico. c. ECG valorando la presencia de signos de necrosis bloqueos de rama alteraciones específicas de la repolarización y crecimiento de cavidades.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 117 d. Rx tórax sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico. Ante la anomalía de alguno de estos parÆmetros se primarÆ la seguridad del paciente y se le manejarÆ como si tuviera una cardiopatía estructural significativa. 3.- EVALUACIÓN CLÍNICA Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: La anamnesis y exploración física son fundamentales esto junto con la toma de la TA permite establecer la presencia o no de estabilidad hemodinÆmica. Es importante conocer la patocronia de los síntomas factores desencadenantes aparición paroxística o incesante asociación con clínica cardinal cardiaca disnea angor síncope etc.. y la tolerancia clínica de los episodios. És fundamental precisar los antecedentes del paciente en especial la existencia de cardiopatía estructural uso de fÆrmacos factores de riesgo embólico riesgo hemorrÆgico calidad de vida existencia de episodios arrítmicos previos y su diagnóstico y la realización de estudios o el implante de dispositivos intracardíacos. La realización de otras exploraciones complementarias no se considera de forma rutinaria y serÆ guiada por la situación clínica y las perspectivas de tratamiento. 4.- DOCUMENTACIÓN DE LA ARRITMIA: Siempre ECG de 12 derivaciones. Los trazados de ritmo son importantes pero no permiten establecer adecuadamente el origen de la arritmia. No hay que olvidar realizar otro ECG de 12 derivaciones tras la terminación espontÆnea o terapØutica de la arritmia. 5.- MANIOBRAS DIAGNÓSTICAS: A veces la administración de fÆrmacos o realización de algunas maniobras pueden contribuir al diagnóstico de la arritmia. 1.- Bloqueo transitorio del nodo AV: Maniobras vagales valsalva masaje del seno carotídeo compresión suave y firme durante 5 segundos de la bifurcación de la carótida por debajo del Ængulo de la mandíbula de forma unilateral y tras descartar mediante auscultación la existencia de soplo carotídeo o al administración de adenosina 6-12 mg IV en bolo muy rÆpido contraindicado en pacientes con hiperrreactividad bronquial y avisando previamente de los efectos transitorios de mareo y enrojecimiento o calcioantagonistas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 118 diltiazem o verapamilo IV. En todos los casos se debe realizar bajo monitorización ECG y de TA y con vía venosa canalizada. Es preciso realizar el ECG durante el durante el bloqueo AV ya que el trazado resultante puede dar el diagnóstico o demostrar la desaparición de la arritmia. 2.- La actuación sobre dispositivos intracardíacos marcapasos desfibriladores mediante la colocación de un imÆn sobre la piel adyacente a la carcasa del mismo. Se requieren conocimientos no sólo del trastorno sino de la respuesta del dispositivo al imÆn. 3.- Electrodo esofÆgico: La introducción de un electrodo conectado al aparato de ECG mediante una fina sonda nasogÆstrica constituye una prueba mínimamente invasiva y de gran utilidad para localizar la actividad auricular ondas P ya que la pared del esófago estÆ en íntimo contacto con la aurícula derecha. 4.- Otras exploraciones diagnósticas: Puede iniciarse la ecocardiografía trasnstorÆcica y trasesofÆgica el Holter registrador de eventos o test de la mesa basculante. 5.- Estudio electrofisiológico: Evaluación invasiva de la actividad elØctrica de su propensión a desarrollar arritmias y de los mecanismos que las provocan. 6.- TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS: 6.1. TRATAMIENTO DE LOS DESENCADENANTES: Las arritmias pueden ser desencadenadas por otras enfermedades fiebre sustancias de abuso insuficiencia cardíaca trastornos hidroelectrolíticos proarrimtia farmacológica etc… y en otros casos el manejo de la misma es imposible si no se controla la co- morbilidad del paciente fiebre isquemia coronaria hipoxemia etc…. El primer paso va dirigido al tratamiento de los desencadenantes y de la co-morbilidad asociada. 6.2. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA: Para realizar este procedimiento debe ubicarse al paciente en la sala de hemodinÆmica con monitorización continua del ECG TA y pulsioximetría. tras obtener una vía venosa y oxigenar se procede a la sedación. Se pone abundante gel conductor en las palas y se adhieren firmemente a la piel del paciente preferiblemente en configuración anteroposterior se debe comprobar adecuado sensado de la onda R ya que salvo en la fibrilación

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 119 ventricular los choques se realizarÆn sincronizados con el QRS. La energía necesaría según el tipo de arritmia y el tipo de desfibrilador bifÆsivo o monofÆsico. En las arritmias por reentrada TSV ventriculares y flutter los requerimientos de energía son menores y puede comenzarse con 100 J la mitad si el desfibrilador es bifÆsico en las arritmias fibrilatorias debe comenzarse con 390-360 J la mitad si estamos utilizando un desfibrilador bifÆsico. Tras la cardioversión se debe mantener al paciente monitorizado en observación al menos 2 horas. La cardioversión elØctrica tiene mayor eficacia y seguridad que la farmacológica y constituye la tØcnica de referencia para la restauración del ritmo sinusal. 6.3. F`RMACOS ANTIARRÍTMICOS: A. CLASE I: A.1. Clase IA: Procainamida quinidina - Procainamida: Se utiliza para el tratamiento de las taquicardias ventriculares con aceptable tolerancia hemodinÆmica TA 90/50 sin datos de disfunción orgÆnica y pude ser alternativa a los de clase IC. Se utiliza por vía IV deteniendo la infusión si desaparece la taquicardia aparece hipotensión arterial o se objetiva estrechamiento del QRS. - Quinidina: Se puede utilizar en pacientes con FA vagal y FA paroxística refractaria por su elevado riesgo arritmogØnico y sus efectos secundarios. A.2. Clase IB: Lidocaína Fenitoína Metiletina. - Lidocaína: Indicada en las arritmias ventriculares que aparecen durante el síndrome coronario agudo y la intoxicación digitÆlica. Se pude utilizar como alternativa a la Amiodarona en la fibrilación ventricular refractaria a la desfibrilación elØctrica. - Fenitoína: Carece de indicaciones como antiarrítmico. - Mexiletina: Carece de indicaciones clínicas actualmente. A.3. Clase IC: Flecainida y Propafenona Son los fÆrmacos de elección en la cardioversión de la FA y se emplean en las taquicardias supraventriculares por reeentrada. Se pueden utilizar por VO e IV ambas igual de efectivas y por VO no asocia riesgo de hipotensión. B. CLASE II: BETA-BLOQUEANTES

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 120 Uso limitado en broncopatía grave arteriopatía perifØrica insuficiencia cardíaca aguda grave o bloqueo AV. EstÆn indicados para el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA en las taquicardias secundarias a estímulos adrenØrgicos hipertiroidismo consumo de cocaína/ anfetaminas estrØs emocional o físico síndrome febril anemia etc… en las que incorporan en su circuito el nodo AV tras cirugía cardiaca y en la prevención de recurrencia de arritmias ventriculares sostenidas o no. Son seguros y efectivos tanto por VO como por vía IV. C. CLASE III: Amiodarona Sotalol. - Amiodarona: De elección en la TV/FV sin pulso recurrencia tras las desfibrilaciones iniciales en la taquicardia ventricular refractaria en las recurrencias de las taquicardias ventriculares y para el mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA y cardiopatía estructural. Es poco efectiva en la cardioversión de la FA de reciente comienzo. Droneradona: Es un derivado de la Amiodarona sin radicales iodados que estÆ en fase de evaluación. - Sotalol: Presenta efectos clase III y betabloqueantes. Indicado en el mantenimiento del ritmo sinusal de la FA en pacientes con cardiopatía estructural sin disfunción ventricular grave FE 30 y para la prevención de recurrencias de taquicardias ventriculares. D. CLASE IV: Calcioantagonistas. Diltiazem y Verapamilo: Presentan indicaciones similares a la clase II para la interrupción de las taquicardias regulares de QRS estrecho y el control de la frecuencia en la FA. No hay que olvidar la existencia de la proarritmia farmacológica definida por al aparición de una arritmia o agravamiento de una existente consecuencia del tratamiento con un fÆrmaco a dosis no tóxicas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 121 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS Clasificación Vaugham- William s Clase Acción Mecanismo Fárm aco I Bloqueantes canales rápidos de Na + I-A: Prolongan potencial de acción Procain amida Quinidina I-B: Acortan potencial de acción Lidocaina Fenitoina I-C: Reducen velocidad de conducción Flecain ida Propafenona II Betabloqueantes ↓ automatismo Bisoprolol esmolol atenolol… III Bloqueantes canales K + Prolongan repolarización y potencial de acción Amiodarona Sotalol IV Bloqueantes canales lentos del Ca ++ Deprimen función células Ca- dependientes Diltiazem Verapamilo Otros digitálicos Aumento tono vagal ↓ automatismo y velocidad conducción Digoxina Otros Agonistas receptores a 1 y a 2 Cronotrópico y dronotrópico negativos Adenosina ATP FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: INDICACIONES Taquicardia ventricular con aceptable tolerancia hemodinámica alternativa clase I-C cuando existe vía accesoria Clase I-A procainamida Clase I-A procainamida Arritmia ventricular durante Sd coronario o intoxicación digitálica Alternativa amiodarona en FV refractaria a desfibrilación eléctrica Clase I-B Lidocaina Clase I-B Lidocaina Bien tolerados si no existe cardiopatía estructural Taquicardia supraventricularpor reentrada De elección en cardioversiónFA Uso v.o. no riesgo hipotensión arterial o i.v. Clase I-C Flecainida Clase I-C Flecainida Control de frecu encia en paciente s con FA Taquiarritmias 2 arias a: estímulo adrenérgico cocaína estrés fiebre… tras cirugía tórax e incorporación nodo AV Prevención de recurrencia arritmias ventriculares Uso: i.v. o v.o. Seguros y efectivos No uso en broncopatíagrave arte riopatía perifé rica in su ficie ncia cardiaca aguda y grave o bloqueo AV Clase II b bloqueantes Clase II b bloqueantes

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 122 FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: INDICACIONES De e lección FV/TV sin pu lso TV refractaria Recurrencias TV Mantenimiento ritmo sinusal FA y cardiopatía estructu ral con disfun ción ventricu lar grave FE30 No uso cardioversión FA reciente comien zo Clase III Amiodarona Clase III Amiodarona Mantenimiento ritmo sinusal FA y cardiopatía estructural sin disfunción ventricular grave FE 30 displasia arritmogénica Clase III Sotalol Clase III Sotalol Derivado amiodarona en fase de evaluación Prevención recurrencias arritmias supraventriculares FA y ventriculares Menor toxicidad extracardiaca Clase III Dronedarona Clase III Dronedarona Indicaciones similares clase II taquicardias QRS estrecho regulares y control frecuencia FA Uso en broncópatas Rápidos seguros efectivos comodidad de dosis Clase IV Calcioantagonistas Clase IV Calcioantagonistas FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS: DOSIS Y EFECTOS ADVERSOS fármaco Dosis inicial Dosis mantenim iento Efectos adversos Procainamida Biocoryl 10mg/kg en 20min 2-6mg/min i.v. dosis max. total: 17mg/kg ↓TA ↑QRS Proarritmia raro Flecainida Apocard 300mg oral 15-3mg/kg i.v. en 20min 100-150mg/12h oral ↓TA Flúter 1:1 TV ICC Amiodarona Trangorex 5-7mg/kg i.v. en 30min. Luego 1200mg/día infusión contínua ó 400mg/8h oral 200mg/día ↓TA ↑QT hiper/hipotiroidism o toxicidad pulm onar hepatotoxicidad fotosensibilidad depósitos corneales polineuropatía neuropatía óptica interacción con acenocumarol bradicardia Tdp infrecuente Sotalol Sotapor 10mg en 1-2min 80-320mg/12h ↓TA Bloqueo AV ICC ↑QT Tdp Diltiacem Masdil 025mg/kg en 2min 5-15mg/h i.v. 120- 360mg/día oral varias dosis ↓TA Bloqueo AV ICC Verapamilo Manidon 0075-015mg/kg en 2min 120-360mg/día oral varias dosis ↓TA Bloqueo AV ICC interacción con digoxina Digoxina 025mg/2h max 15mg 0125-025mg/día i.v. 0.125-0.325mg/díaoral Bloqueo AV bradicardia intoxicación digitálica ocular digestiva neurológica proarritmia

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 123 6.4. ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSITORIA: Consiste en la aplicación de corriente elØctrica al miocardio procedente de un generador externo bien mediante parches adherido a la piel estimulación transcutÆnea electrodos emplazados en esófago a travØs de sonda nasogÆstrica estimulación esofÆgica o en el endocardio auricular o ventricular por vía endovenosa estimulación endocÆrdica transvenosa. Es el tratamiento de elección en las bradiarritmias sintomÆticas en ocasiones a la espera del marcapasos definitivo. Resulta de utilidad en pacientes con QT prolongado y arritmias ventriculares polimorfas torsade de pointes y para cardioversión en taquiarritmias sobreestimulación. 6.5. DESFIBRILADOR AUTOM`TICO IMPLANTABLE DAI: Nueva opción terapØutica para el tratamiento y prevención de las arritmias ventriculares y la muerte súbita de origen cardíaco. 7.- TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO O QRS NORMAL: 7.1. MANEJO GENERAL: Es el grupo mÆs frecuente de consulta en Urgencias. Anque la fisiopatología y etiopatogenia es diferente el manejo inicial en Urgencias es común. a Inestabilidad hemodinÆmica: Se debe proceder a la sedación y cardioversión elØctrica sincronizada. b Seguridad del paciente. La cardioversión elØctrica sincronizada constituye el tratamiento mÆs efectivo y seguro para la restauración del ritmo sinusal en todas las arritmias cardíacas sostenidas. c Intervalo R-R: Es irregular si se trata de fibrilación auricular FA. En un bajo porcentaje de casos se puede observar ondas P de origen no sinusal que definen a la arritmia como taquicardia auricular si existen 3 o mÆs morfologías diferentes se habla de taquicardia auricular multifocal. En otras ocasiones se observan ondas F con frecuencia de 300 /min y una frecuencia ventricular dividiendo esta cifra:150 100 7550 etc… que aunque el ventrículo conduce con una relación 2:1 y se muestra como

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 124 taquicardia regular en ocasiones puede ser irregular y definir al flutter con conducción variable. En resumen las arritmias irregulares son de origen auricualr bien sea porque son irregulares en origen FA: Irregularmente irregula o son regulares en origen pero el filtro nodal da lugar a respuesta ventricular variable aunque con una cierta cadencia taquicardia y flutter auricular: regularmente irregulares. d Taquicardia regular de QRS estrecho hemodinÆmicamente estable debe procederse en primer lugar al bloqueo transitorio del nodo AV. Si se utiliza adenosina se debe administrar en bolo muy rÆpido que genera sensación de “flushing”. La morfología del trazado del ECG durante el bloqueo AV darÆ lugar al diagnóstico de la arritmia: - Trazado isoelØctrico seguido de la recuperación de ritmo sinusal normal: Taquicardia por reentrada intranodal o taquicardia ortodrómica por vía accesoria. - Se observan ondas P no sinusales y tras el efecto del bloqueo se reindica la taquicardia sin cambios: Taquicardia auricular. - Se objetivan ondas F durante el bloqueo y tras finalizar el mismo se reinicia la taquicardia: Flutter auricular. La FA el flutter común la taquicardia por reentrada intranodal y la taquicardia ortodrómica por vía accesoria constituyen el 95 de taquicardias de complejo QRS estrecho. 7.2. TAQUICARDIAS REGULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO: Su prevalencia es inferior a la FA. A. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: La mayoría de las veces aparecen en corazones sanos pueden asociar morbilidad pero no afectan al pronóstico vital. Se presentan como palpitaciones en pacientes de edad media. En el ECG hay ausencia de ondas P sinusales responden al bloqueo AV con desaparición de la reentrada. El tratamiento consiste en proceder al bloqueo AV maniobras vagales adenosina calcioantagonistas. En el escaso porcentaje que no responden al bloqueo del nodo AV es conveniente replantearse el diagnóstico y realizar cardioversión elØctrica antes que seguir sumando otros fÆrmacos. Al alta hay que remitirlos a la unidad de arritmias. En el caso de que los episodios sean frecuentes o mal tolerados pueden prescribirse calcioantagonistas o beta-bloqueantes para prevenir las recurrencias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 125 B. TAQUICARDIAS POR REENTRADA VENTRICULOATRIAL O AURICULOVENTRICULAR VÍA ACCESORIA: Las vías accesorias tienen localizaciones anatómicas y propiedades electrofisiológicas muy distintas: algunas conducen de modo retrógrado durante la taquicardia vías accesorias ocultas y otras lo hacen durante el ritmo sinusal síndrome de preexcitación. La forma mÆs frecuente de sdre de preexcitación es el síndrome de Wolf-Parkinson-White WPW que asocia taquicardias supraventriculares y alteraciones del ECG: PR corto 120 ms QRS 100-200 ms por empastamiento inicial denominado onda delta y alteraciones de la repolarización ventricular. Afectan al 1-3 por mil de la población y las arritmias aparecen entre el 12-80 de los pacientes con un riesgo global de muerte súbita de 0.15/ paciente/aæo. Existen 3 tipos de taquicardia: - Taquicardia ortodrómica: Es la forma mÆs frecuente. En el ECG aparece taquicardia regular de QRS estrecho. - Taquicardia antidrómica: Taquicardia regular de QRS ancho muy anormal. Es una forma de presentación poco frecuente. - Fibrilación auricular en el WPW: Presentan una prevalencia de FA mayor que la población general. Si conduce anterógradamente por la vía accesoria se produce una taquicardia irregular de complejo QRS ancho mal tolerada con levado riesgo de degeneración a fibrilación ventricular. - Su tto es la cardioversión elØctrica sincronizada con alta energía. C. FLUTTER AURICULAR: Hay varios tipos pero el mÆs frecuente es el común o antihorario y el inverso u horario. En el ECG hay taquicardia regular de QRS estrecho y tras el bloqueo del nodo AV se objetivan ondas F en dientes de sierra negativas en IIIII y aVF en el común y positivas en el flutter inverso. Asocia riesgo de tromboembolismo arterial por lo que hay que poner profilaxis con heparina de bajo peso molecular. La tØcnica de elección para restaurar el ritmo sinusal es la cardioversión elØctrica sincronizada. Hay que remitir al paciente a la unidad de arritmias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 126 7.3. TAQUICARDIAS IRREGULARES DE COMPLEJO QRS ESTRECHO: Dentro de este grupo tenemos el flutter auricular y algunas taquicardias auriculares con respuesta ventricular variable la taquicardia auricular multifocal y la fibrilación auricular FA. A. FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la arritmia sostenida mÆs frecuente con prevalencia creciente. Según estudios se observó que afecta mÆs frecuentemente a ancianos y se asocia a HTA cardiopatía estructural bien por valvulopatía hipertensiva o dilatada. Se asocia a desarrollo de tromboembolismo arterial. a. Clasificación: - Primer episodio de FA: FA de reciente comienzo. - FA paroxística: los episodios se autolimitan habitualmente en menos de 48 horas. - FA persistente: No se autolimita y precisa intervención para reversión a ritmo sinusal. - FA permanente: El paciente estÆ siempre en FA. Para el servicio de Urgencias existen 2 conceptos de interØs clínico: - FA de reciente comienzo: Tenemos la certeza de duración menor de 48 horas. Los episodios de duración desconocida se tratan como mayores de 48 horas. - FA secundaria: Consecuencia de enfermedad aguda. b Manejo general: Valorar la estabilidad hemodinÆmica del paciente: Si presentan inestabilidad hemodinÆmica se procede a cardioversión sincronizada con la mÆxima energía disponible. En los pacientes estables se plantea si existe algún desencadenante para proceder a su tratamiento en primer lugar. Se ingresarÆ a los pacientes con FA que presenten complicaciones: angor ictus insuficiencia cardíaca imposibilidad de controlar la frecuencia cardíaca e inicio de tratamientos con riesgo de proarritmia o inestabilidad hemodinÆmica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 127 En el manejo debemos tener en cuenta la tromboprofilaxis el control de la frecuencia cardíaca y el control del ritmo restauración del ritmo sinusal y mantenimiento postcardioversión. c Profilaxis del tromboembolismo: Los fenómenos embólicos pueden presentarse en 3 situaciones clínicas diferentes: 1.- Profilaxis en la restauración del ritmo sinusal: Si la FA tiene menos de 48 horas y en ausencia de valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo previo se considera riesgo embólico bajo y se puede intentar cardioversión con seguridad. Si la duración es mayor de 48 horas o desconocida o existe valvulopatía mitral o antecedentes de embolismo arterial existe riesgo de embolismo por lo que precisa anticoagualción con dicumarínicos INR: 2-3 2-3 semanas antes y 3 semanas despuØs del intento decardioversión. 2.- FA asociada a valvulopatía mitral: se debe anticoagular a estos pacientes de forma indefinida. 3.- FA no valvular: Se debe anticoagular ya que se ha demostrado que la anticoagulación oral reduce el riesgo de embolismo en un 62 con una reducción de mortalidad global de 33 y que los antiagregantes lo hacen solamente en un 24. Hay que prescribir dicumaríncos a pacientes con alta riesgo embólico y antiagreagación con aspirina 300 mg/ día en pacientes con riesgo bajo. d Control de la frecuencia cardíaca: Se intenta mantener la frecuencia cardíaca enter 60-80 lpm en reposo y 90-115 lpm durante la actividad física moderada. Se deben controlar los factores desencadenantes si existen en el resto de los pacientes se pueden utilizar b-bloqueantes o calcioantagonistas Si no se logra el control con monoterapia puede aæadirse digoxina. A la hora de utilizar fÆrmacos debemos tener en cuenta la existencia o no de cardiopatía estructural. En ausencia de cardiopatía estructural pueden utilizarse fÆrmacos de clase IC tanto por VO como IV. En los pacientes cardiópatas se recomienda la cardioversión elØctrica sincronizada para el control del ritmo. eMantenimiento del ritmo sinusal: No se prescribe tto en el primer episodio. En pacientes con episodios frecuentes y prolongados se puede utilizar ARA II o IECAs Irbesartan.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 128 Se han desarrollado tambiØn tØcnicas de ablación con catØter que pude ser alternativa en algunos grupos de pacientes. 8.- TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO: La mayoría son taquicardias ventriculares. La presentación clínica es muy variable y la tolerancia hemodinÆmica dependen de la frecuencia cardiaca y de la duración del cuadro. 8.1. CLASIFICACIÓN: 1.- Irregulares: intervalo R-R constante: FA conducida con aberrancia FA en el síndrome de W-P-W taquicardia ventricular polimorfa. 2.- Regulares: Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama taquicardia ntidrómica en el síndrome de Wolf-Parkinson-White Taquicardia ventricular monomorfica sostenida. Las taquicardias ventriculares constituyen el grupo mÆs prevalente y de mayor relevancia clínica. 8.2. TAQUICARDIA VENTRICULAR: CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN. Se define taquicardia ventricular como la presencia de 3 o mÆs complejos QRS seguidos que se originan distalmente al His-Purkinje a una frecuencia superior a 100lpm si son menos de 3 se consideran extrasístoles. Pueden ser sostenidas mÆs de 30 segundos o precisan cardioversión elØctrica antes por la repercusión hemodinÆmica que producen y no sostenidas menos de 30 segundos. Según la morfología del QRS se pueden dividir en monomórficas idØnticas y polimorfas variaciones en la morfología latido a latido en una misma derivación. 8.3. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA SOSTENIDA: a Etiología y clasificación: Se dividen en idiopÆticas fasciculares y las originadas en los tractos de salida y con cardiopatía estructural subyacente: cardiopatía isquØmica crónica con cicatriz de infarto antiguo displasia arritmogØncia miocardiopatía hipertrófica dilatada y cardiopatía congØnita. b Diagnóstico: La TVMS es una taquicardia regular de complejo QRS anchjo. Se debe realizar ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia durante las diferentes maniobras terapØuticas y tras la reversión a ritmo sinusal. Hay diferentes criterios para tener la certeza de que estamos ante una taquicardia ventricular y no ante otro tipo de taquicardia pero debemos recordar que en Urgencias

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 129 toda taquicardia de complejo QRS ancho en paciente con cardiopatía estructural debe considerarse TV sin necesidad de memorizar una lista de criterios. c Tratamiento: Se debe proceder a la monitorización ECG de la TA canalizar una vía venosa y tener el desfibrilador preparado. Si el paciente estÆ inestable hemodinÆmicamente se realizarÆ cardioversión elØctrica sincronizada. En los pacientes estables si no se modifica con Adenosina se debe asumir que es una TV. Uso de Verapamilo estÆ contraindicado. Se puede iniciar tto con Procainamida que estÆ considerada de primera elección. La Amiodarona constituye otra opción aunque su eficacia no estÆ clara. Ante la ineficacia del primer fÆrmaco debe procederse a la sedación y cardioversión elØctrica sincronizada. La prevención de las recurrencias contempla uso de fÆrmaco como Sotalol Beta- bloqueantes la ablación can radiofrecuencia y/o implante de DAI. 8.4. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA: Se define como ritmo cardíaco con una frecuencia mayor de 100 lpm de origen por debajo del haz de Hiss y con complejos que varían continuamente de morfología. Presenta mala tolerancia clínica. Se puede presentar como salvas de taquicardia no sostenida pero cuando son sostenidas pueden producir síncope y pueden degenerar a FV parada cardiorrespiratoria y muerte súbita. TORSADE DE POINTES O TAQUICARDIA HELICOIDAL: Es la principal TV polimórfica. Clínicamente cursa con episodios autolimitados a veces sincopales que pueden degenerar en FV y muerte súbita. De elección es la cardioversión elØctrica sincronizada. Tiende a recurrir por lo que hay que administrar Sulfato de Magnesio 2 gr en bolo en 3 minutos y luego perfusión a 2-4 mg/ min. 8.5. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y MUERTE SÚBITA DE ORIGEN CARDÍACO:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 130 Se considera muerte súbita cardíaca a la muerte por parada circulatoria inesperada que condiciona la ausencia de un latido eficaz para bombear la sangre que acontece rÆpidamente tras la aparición de los síntomas en un paciente. En la mayoría de los casos es debida a una arritmia cardíaca. La incidencia anual oscila entre el 13 y el 18.5. La fibrilación ventricular es la presencia de ritmo ventricular rÆpido irregular de morfología caótica y que lleva irremediablemente a la pØrdida total de la contracción cardíaca deterioro hemodinÆmico y muerte del paciente. En el ECG se identifica como ritmo ventricular rÆpido 300 a 500 lpm con grandes ondulaciones irregulares del QRS de diferentes grados de amplitud altura y frecuencia sin diferencia clara entre el QRS y el segmento ST-T. En un 5-10 de los pacientes la fibrilación ventricular aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural fibrilación ventricular idiopÆtica pero en la gran mayoría de los casos es secundaria a diversas enfermedades cardíacas: cardiopatía isquØmcia insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica miocardiopatía hipertrófica miocardiopatía dilatada idiopÆtica miocardiopatía arritmógena del ventrículo derecho otras cardiopatías estructurales síndrome de Wolf-Parkinson-White y canalopatías. Las canalopatías y la miocardiopatía arritmogena del ventrículo derecho son de gran importancia en los servicios de Urgencias por su relevancia clínica: a Miocardiopatías arritmógenas del ventrículo derecho: Son un conjunto de trastornos que afectan tambiØn al ventrículo izquierdo y pueden producir muerte súbita por TVMS. EstÆn genØticamente determinadas y presentan asociación familiar variable con predominio del sexo masculino. Se produce ante estímulos adrenØrgicos como el ejercicio físico. En el ECG: Se ve inversión de onda T en V1-V3 y el bloqueo incompleto o completo de rama derecha y la presencia de bajo voltaje en derivaciones de miembros. TambiØn se aprecia como muy específica la presencia de onda Øpsilon que consiste en escotadura al final del complejo QRS en V1 a V3. La prueba de imagen es la RNM. Estos pacientes son subsidiarios de DAI.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 131 b Canalopatías: Trastornos definidos por mutaciones de los genes que codifican las proteínas encargadas de la regulación del potencial de acción de la cØlula miocÆrdica que dan lugar a anomalías en el potencial de acción que predisponen arritmias cardíacas y a la muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural significativa. Se incluye el síndrome QT largo QT corto taquicardia ventricular polimorfa de acoplamiento corto taquicardia ventricular polimorfa catecolaminØrgica y el síndrome de Brugada. - Síndrome de Brugada: Anomalía de origen genØtico autonómico dominante que afecta al canal de Na cardíaco. Su diagnóstico es clínico-ECG basado en recurrencia de episodios de síncope y/o muerte súbita en pacientes con corazón estructuralmente normal y el el ECG patrón de elevación del ST en V1 a V3con morfología parecida a bloqueo de rama derecha. Se han descrito tres patrones ECG: 1.- Tipo 1: ascenso del ST de pendiente descendente de 2mm seguido de onda T negativa en mÆs de una derivación precordial derecha. 2.- Tipo 2: Ascenso del ST 2 mm con onda T positiva o bifÆsica. 3.- Tipo 3: Ascenso del ST no alcanza 1 mm. La administración de Ajmalina Procainamida o flecainida provocan cambios en el ECG que pueden ayudar a realizar el diagnóstico. El tratamiento suele ser implante de DAI. Se deben evitar los desencadenantes como los fÆrmacos de clase I antidepresivos antianginosos y sustancias de abuso como alcohol y cocaína. - Síndrome intervalo QT largo: Presencia del ST de un intervalo corregido anormalmente prolongado anomalías de la onda T y riesgo de arritmias ventriculares polimorfas malignas que pueden producir síncope o muerte súbita. Puede ser congØnita o adquirido. El tratamiento incluye medidas generales como evitar el deporte de competición evitar estímulos auditivos y evitar situaciones y fÆrmacos que prolongan el QT. Los fÆrmacos B-bloqueantes son el pilar fundamental del tratamiento.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 132 9.- BRADIARRIMTIAS: Arritmias cuya respuesta ventricular es inferior a 60 lpm. Se incluyen los bloqueos AV y la enfermedad del nodo sinusal. 9.1. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL: A CONCEPTO Y ETIOLOGÍA: Entidad definida por el ECG que contempla la bradicardia sinusal inapropiada pausas sinusales síndrome bradicardia-taquicardia y la FA y flutter con respuesta ventricular lenta. B PRESENTACIÓN CLÍNICA: Mareo paroxístico síncope disnea debilidad y alteraciones de la personalidad son las presentaciones mÆs frecuentes. C EXPRESIÓN ECG: 1.- Bradicardia sinusal inapropiada 2.- Pausa sinusal mayor de 2 segundos. Una disfunción de pausas mayor de 3 segundos suele ser manifestación de disfunción sinusal mientras que pausas de 2-3 segundos puede verse en sujetos sanos. 3.- Bloqueo de salida sinoauricular. 4.- Síndrome bradicardia-taquicardia. 5.- Otras arritmias como la FA de respuesta ventricular lenta el ritmo de escape de la unión AV y la presencia de pausa sinusal prolongada tras cardiovertir una FA. 6.- Estos pacientes presentan una alteración en la conducción AV. D MANEJO EN URGENCIAS: Hay que dejar a los pacientes en observación monitorizados y sin fÆrmacos antiarrítmicos. El tratamiento de debe individulizar.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 133 9.2. BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES: Según el patrón de ECG se distinguen 3 grados: A BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO: En el ECG se ve PR prolongado. No precisa tratamiento. B BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO: 1.- Bloqueo tipo Mobitz I o Wenckebach: Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P queda bloqueada y no se sigue de QRS. En general no precisan tratamiento. 2.- Bloqueo Mobitz II: Una o mÆs ondas P se bloquean sin alargamiento previo de PR. Debe evaluarse la implantación de marcapasos. C BLOQUEO AV DE TERCER GRADO: Ninguna onda P es conducida a los ventrículos. Puede utilizarse Atropina o Isoproterenol pero el tratamiento definitivo es la implantación de marcapasos. 10.- BIBLIOGRAFÍA: 1 Amendral J Marín E Median O Peinado R PØrez L Ruiz R et al. Guías de prÆctica clínica de la sociedad espaæola de cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiolol 200154:307-367. 2 Martín Martinez A. Arritmias cardíacas en urgencias: casos clínicos y actualización. Ediciones Mayo. Barcelona 2008. 3 Martín A Merino JL Del Arco C Martínez J Laguna P Arribas F et al. Documento de consenso sobre tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Panel de consenso del Grupo de Arritmias Cardíacas SEMES y la Sección de Electrofisiología y Arritmias SEC. Rev Esp Cardiolol 200356:801-816. 4 Muæoz J. Síndrome de QT largo y torsade de pointes. Emergencias 200416:85-92.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 134 8.4. SINDROME CORONARIO AGUDO: SCACEST Y SCASEST. Autora: Ortega Rus Teresa. MANEJO DEL SCACEST A- DIAGNÓSTICO INICIAL: - Historia del dolor torÆcico/malestar: que dura aproximadamente 10-20 minutos o mÆs no responde totalmente a Nitroglicerina. Son posibles tambiØn otras localizaciones como la epigÆstrica o interescapular. El dolor puede no ser intenso y especialmente en ancianos son frecuentes otras localizaciones como fatiga disnea mareo o síncope. Muchos pacientes presentan activación del sistema nervioso autónomo palidez sudoración. Datos importantes son la historia previa de enfermedad coronaria y la irradiación del dolor al cuello mandíbula inferior o el brazo izquierdo. - Elevación persistente del segmento ST o sospecha de nuevo BCRIHH. Es necesario realizar ECG repetidos. - Elevadas concentraciones de marcadores de necrosis miocÆrdia Ck-MB troponinas . No debe esperarse a los resultados para iniciar el tratamiento de repercusión. - Ecocardiografía bidimensional no disponible en nuestro medio para descartar isquemia miocÆrdica aguda severa u otras causas de la angina o el malestar. B- DIAGNÓSTICO: B.1- HISTORIA CLÍNICA: La evaluación de las molestias del paciente tendría que centrarse en el malestar torÆcico los síntomas asociados las diferencias en la presentación relacionadas con el sexo y la edad HTA DM posibilidad de disección aórtica riesgo de sangrado y de enfermedad vascular cerebral clínica Amaurosis fugaz… ataxia o vØrtigo. Clase I Nivel de evidencia C. B.2- EXPLORACIÓN FÍSICA: 1- Debería realizarse una exploración física para ayudar en el diagnóstico y la evaluación de la extensión localización y presencia de complicaciones del IAMCEST. - Vía aØrea respiración circulación ABC.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 135 - Signos vitales observación general. - Presencia o ausencia de ingurgitación yugular. - Auscultar soplos o galope cardíaco. - Auscultar crepitantes pulmonares. - Presencia o ausencia de ICTUS. - Presencia o ausencia de pulsos. - Presencia o ausencia de hipoperfusión sistØmia frialdad palidez sudoración. 2- Antes de administrar tratamiento fibrinolítico debería hacerse una exploración neurológica breve dirigida y limitada buscando indicios de ICTUS previo o de dØficit cognitivo en los pacientes con IAMCEST. Clase I. Nivel de evidencia C. B.3- ELECTROCARDIOGRAMA: - ECG de 12 derivaciones y mostrar a un mØdico de urgencias con experiencia en los primeros 10 minutos desde la llegada a urgencias a todo paciente con malestar torÆcico o equivalente anginoso u otros síntomas sugestivos de IAMSEST. - Si el ECG inicial no es diagnóstico pero el paciente sigue sintomÆtico y existe sospecha clínica hay que realizar ECG seriados cada 5-10 minutos y monitorizar el segmento ST. - En el IAMCEST inferior obtener derivaciones derechas para valorar una elevación del ST sugestiva de infarto del Ventrículo derecho Clase I. Nivel de evidencia B. B.4- PRUEBAS DE LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio tendrían que formar parte del manejo pero no deben demorar la implantación del tratamiento de reperfusión. Clase I. Nivel de evidencia C - Hematimetría con recuento y fórmula leucocitaria. - Bioquímica bÆsica - Coagulación. B.5- MARCADORES DE DAÑO CARDIACO: - Las Troponinas cardíacas específicas deben usarse como marcador óptimo. - Con elevación del segmento ST en el electrocardiograma de 12 derivaciones y síntomas de IAMCEST el tratamiento de reperfusión se debe iniciar cuanto antes y no esperar al resultado de los marcadores. Clase I. Nivel de evidencia C. B.6- ESTUDIOS DE IMAGEN:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 136 - Se debe realizar una Radigrafía de tórax pero esta no debería demorar la implementación de la terapia de reperfusión a menoss que se sospeche una potencial contraindicación como la disección aórtica. - La ecocardiografía portÆtil para clarificar el diagnóstico de IAMCEST y permitir la estratificación de riesgo de los pacientes con dolor torÆcico al llegar a urgencias especialmente si el diagnóstico de IAMCEST se ve limitado por un BRI o marcapasos o existe la sospecha de un IAMCEST posterior con depresión del ST anterior. Clase II. Nivel de evidencia B. C- MANEJO: C.1- OXÍGENO: - Si desaturación arterial de oxígeno sO2 90. - Es razonable administrar oxígeno a todos los pacientes con IAMCEST no complicado durante las primeras 6 horas. Clase IIa. Nivel de evidencia C. C.2- NITROGLICERINA: - NTG sublingual 04 mg cada 5 minutos hasta un total de 3 dosis despuØs de las cuales se tendría que plantear la necesidad de NTG iv. - NTG iv para aliviar el dolor isquØmico persistente para controlar la hipertensión o para manejar el edema pulmonar. Clase I. Nivel de evidencia C. - No deben administrarse nitratos a pacientes con presión arterial sistólica 90 mmHg o una caída o igual a 30 mmHg con respecto a los valores basales bradicardia severa 50 lpm taquicardia 100 lpm o sospecha de Infarto del ventrículo derecho. - No deben usarse nitratos a los pacientes que han recibido un inhibidor de la fosfodiesterasa por disfunción rØctil en las últimas 24 horas 48 h para tadalafilo. C.3- ANALGESIA: - De elección Sulfato de morfina 2-4 mg iv con incrementos de 2 a 8 mg iv a intervalos de 5- 15 minutos. - En el momento del IAMCEST se deben suspender la toma de AINES como los COX-2 debido a mayor riesgo de mortalidad reinfarto HTA Insuficiencia cardíaca y rotura miocÆrdica asociado a su empleo. Clase I. Nivel de evidencia C. C.4- A.A.S: - Dosis inicial de 162 a 325 mg en presentaciones sin cobertura entØrica. C.5- B-BLOQUEANTES:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 137 - Iniciar la toma de B-bloqueantes via oral durante las primeras 24 horas en pacientes que no tengan: signos de insuficiencia cardíaca de bajo gasto mayor riesgo de Shock cardiogØnico ó otras contraindicaciones relativas como PR 024 segundos BAV de 2º-3º grado asma activo o enfermedad reactiva de las vías respiratorias. - Los pacientes con disfunción moderada o severa del Ventrículo izquierdo deberían recibir tratamiento con B-bloqueantes como prevención secundaria. Clase I. Nivel de evidencia B. C.6- REPERFUSIÓN: 1- Conceptos generales: - Los pacientes con IAMCEST que acudan a un hospital con disponibilidad de ICP ICP primaria durante los 90 minutos siguientes al primer contacto mØdico. Clase I. Nivel de evidencia A. - Los pacientes que acuden a un hospital sin disponibilidad de ICP y que no pueden derivarse y someterse a ICP en los 90 minutos siguientes al primer contacto Tratamiento fibrinolítico en los 30 minutos siguientes a la llegada al hospital a menos que estØ contraindicado. Clase I. Nivel de evidencia B. Limites de tiempo Hospital con HDCA 24h/7d Ambulancia Hospital sin HDCA 2 h Angioplastia primaria Angioplastia primaria Posible en 2 h Angioplastia primaria NO Posible en 2 h Fibrinolisis prehospitalaria O en hospital 12 h Angioplastia de rescate Sin reperfusión Exitosa 24 h Coronariografía Primer contacto mØdico Figura 1: Estrategias de reperfusión. La flecha gruesa indica la estrategia preferida

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 138 2- Valoración de las opciones de reperfusión: Primer paso: Evaluar tiempo y riesgo. - Tiempo desde el inicio de los síntomas. - Riesgo de IAMCEST. - Riesgo de Fibrinolisis. - Tiempo necesario para trasladarlo a un hospital preparado para ICP. Segundo paso: Determinar si es preferible la fibrinolisis o una estrategia invasiva. Si acude en menos de 3 horas y no hay ningun retraso con la estrategia invasiva no existe ninguna preferencia por cualquiera de las estrategias. Es preferible la fibrinolisis si: - Presentación precoz igual o inferior a 3 h desde el inicio de los síntomas y demora para la estrategia invasiva . - La estrategia invasiva no es una opción: Laboratorio de hemodinÆmica ocupado/ no disponible Dificultades en el acceso vascular. Falta de acceso a un hospital preparado para ICP. - Demora en la estrategia invasiva: Transporte prolongado El intervalo puerta-balon/ puerta-aguja es superior a 1 h. El intervalo contacto mØdico-balón o puerta-balón es superior a 90 minutos. Es preferible una estrategia invasiva si: - Se dispone de un hospital preparado para ICP con apoyo quirúrgico: Intervalo contacto mØdico-balón o puerta-balón inferior a 90 minutos. Intervalo puerta-balón/puerta-aguja inferior a 1 hora. - IAMCEST con un riesgo elevado: Shock cardiogØnico. Clase Killip3 - Contraindicaciones para la fibrinolisis incluyendo un mayor riesgo de hemorragias y de Hemorragia intracraneal HIC. - Presentación tardía: el inicio de los síntomas fue mÆs de 3 h antes. - No estÆ claro el diagnóstico de IAMCEST. Tabla 1: Dosis de agentes fibrinolíticos:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 139 Tratamiento inicial Contraincicaciones específicas Estreptocinasa 15 MU durante 30-60 minutos iv Estreptocinasa o anistreplasa previas Alteplasa t-PA Bolo iv de 15 mg 075 mg/kg durante 30 min seguido de 05mg/kg iv durante 60 minutos. Dosis total no excederÆ de 100 mg Reteplasa r- PA Bolo iv de 10 U + 10 U administrados con 30 minutos de diferencia Tenecteplasa TNK-Tpa Bolo iv: 30 mg si 60 kg 35 mg si 60-70 kg 40 mg si 70-80 kg 45 mg si 80-90 kg 50 mg si 90 kg CONTRAINDICACIONES AL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO: - Absolutas: + ACV hemorrÆgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento. + ACV isquØmico en los 6 meses precedentes. + Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central. + Traumatismo/cirugía/daæo encefÆlico reciente importante en las 3 semanas anteriores. + Sangrado gastrointestinal durante el último mes. + alteración hemorrÆgica conocida. + Disección aórtica. + Punciones no compresibles como biopsia hepÆtica punción lumbar. - Relativas: + TIA en los 6 meses precedentes. + Tratamiento anticoagulante oral. + Embarazo o la primera semana posterior al parto. + Hipertensión refractaria Pº sistólica 180 mmHg y/o Pº diastólica 110 mmHg. + Enfermedad hepÆtica avanzada. + Endocarditis infecciosa. + Úlcera pØptica activa. + Resucitación refractaria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 140 Tabla 2: Dosis de tratamientos antiplaquetarios adjuntos: Con tratamiento fibrinolítico Aspirina dosis oral de 150-325 mg dosis iv de 250 mg si no es posible vo Clopidogrel dosis de carga de 300 mg en pacientes de edad menor o igual de 75 aæos 75 mg en pacientes mayores de 75 aæos Con ICP primaria Aspirina dosis oral de 150-325 mg dosis iv de 250 mg si no es posible vo Clopidogrel dosis oral de carga de al menos 300 mg preferiblemente 600 mg Inhibidores de la GPIIb/IIIa Abciximab bolo iv de 025 mg/kg seguido de infusión de 0125 ug/kg/min mÆximo 10 ug/min durante 12 horas. Sin tratamiento de reperfusión Aspirina dosis oral de 150-325 mg dosis iv de 250 mg si no es posible vo Clopidogrel dosis oral de 75 mg

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 141 Tabla 3: Dosis del tratamiento antitrombina adjunto: Con tratamiento fibrinolítico: Enoxaparina Heparina Fondaparinux En pacientes 75 a y creatinina 25 mg/ml varones o 2 mg/ml mujeres: bolo iv de 30 mg seguido a los 15 min de dosis sc de 1 mg/kg cada 12 h hasta el alta un mÆx de 8 días. Las primeras 2 dosis sc no deben exceder los 100 mg En pac 75 a: no bolo iv inicial se comienza con dosis sc de 075 mg mÆximo de 75 mg en las primeras 2 dosis sc. En pacientes con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min independientemente de la edad la dosis sc se repite cada 24 h. Bolo iv de 60 U/kg con mÆximo de 4000U seguido de infusión iv de 12 U/kg con un mÆx de 1000 U/h durante 24-48 h. Objetivo TTPA 50-70 s monitorizado a las 3. 6 12 y 24 h. Bolo iv de 25 mg seguido de una dosis sc de 25 mg/24 h hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina es 3 mg/ml. Con ICP primaria: Heparina Bivalirudina Bolo iv en la dosis inicial de 100 U/kg 60 U/kg si se administran antagonistas de la GPIIb/IIIa. Bolo iv de 075 mg/kg seguido de infusión de 175 mg/kg/h que se interrumpe al final del tratamiento. Sin tratamiento de reperfusión Igual que con tratamiento fibrinolítico. C.7- TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK CARDIOGÉNICO: RECOMENDACIONES: 1- Insuficiencia cardíaca leve Killip II: - Oxígeno Clase I. Nivel C. - DiurØticos de asa furosemida 20-40 mg iv repetido cada 1-4 h si precisa Clase I. Nivel C. - Nitratos en ausencia de hipotensión. Clase I. Nivel C. - IECA en ausencia de hipotensión hipovolemia o insuficiencia renal Clase I. Nivel A.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 142 - BRA valsartan en caso de intolerancia a IECA. Clase I. Nivel B. 2- Insuficiencia cardíaca grave Killip III: - Oxígeno Clase I. Nivel C - Apoyo ventilatorio según gasometría. Clase I. Nivel C. - Furosemida: igual que arriba. Clase I. Nivel C. - Nitratos en ausencia de hipotensión. Clase I. Nivel C. - Agentes inotrópicos: dopamina y/o dobutamina. Clase IIb. Nivel C y Clase IIa. Nivel B. - Evaluación hemodinÆmica con balon de flotación. Clase IIb. Nivel B. - Revascularización temprana. Clase I. Nivel C. 3- Shock Killip IV: - Oxígeno clase I. Nivel C - Apoyo ventilatorio mecÆnico según gasometría. Clase I. Nivel C. - Evaluación hemodinÆmica con balón de flotación Clase IIb. Nivel C. - Agentes inotrópicos: Dopamina y/o dobutamina. Clase IIb. Nivel B y clase IIa. Nivel C. - Balón de contrapulsación intraaórtico BCIA. Clase I. Nivel C. - Dispositivos de asistencia del VI. Clase IIa. Nivel C. - Revascularización temprana. Clase I. Nivel B. C.8- MANEJO DE LAS ARRITMIAS Y DE LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN EN FASE AGUDA: RECOMENDACIONES: 1- TV y FV hemodinÆmicamente inestables: cardioversión con corriente directa DC. Clase I. Nivel C. 2- TV monomórficas mantenida hemodinÆmicamente inestable refractaria a cardioversión con DC: - Amiodarona iv Clase IIa. Nivel B. - Lidocaína o sotalol iv. Clase IIa. Nivel C. - Interrupción mediante estimulación elØctrica con marcapasos transvenoso en los casos resistentes a la cardioversión o frecuente recurrencia a pesar de tratamiento antiarritmico. Clase IIa. Nivel C. 3- Presentaciones sintomÆticas repetitivas de TV monomorfa no sostenida:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 143 - Amiodarona sotalol u otro bloqueador beta iv. Clase IIa. Nivel C. 4- TV polimórfica: - En caso de QT basal normal: Sotalol iv u otro bloqueador beta iv. Clase IIa. Nivel C. no se deben administrar si FEVI baja - En caso de QT basal prolongado: + Corregir electrolitos considerar magnesio sobreestimulación elØctrica isoprenalina o lidocaína. Clase I. Nivel C. + Considerar la realización de angiografía urgente. clase I. Nivel C. 5- Control de la frecuencia de la Fibrilación auricular: - Beta bloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos Diltiazem o verapamilo. En ausencia de signos de IC broncoespasmo para los B-bloqueantes o bloqueo AV. clase I. Nivel C. - Amiodarona iv para reducir la respuesta ventricular y mejorar la función del VI. Clase I. Nivel C. - Digital iv en caso de disfunción grave del VI y/o insuficiencia cardíaca. Clase IIb. Nivel C. - Cardioversión elØctrica en caso de deterioro hemodinÆmico severo o isquemia intratable o cuando no se pueda controlar adecuadamente la frecuencia cardíaca con agentes farmacológicos. Clase I. Nivel C. 6- Anticoagulación para la FA: - Administración iv de una dosis terapeútica de heparina o HBPM. Clase I. Nivel C. 7- Bradicardia sinusal asociada a hipotensión: - Atropina iv. clase I. Nivel C. - Marcapasos temporal si fracasa la atropina. Clase I. Nivel C. 8- Bloqueo AV Mobitz 2 o bloqueo AV III con bradicardia que causa hipotensión o insuficiencia cardíaca: - Atropina iv. Clase I. Nivel C. - Marcapasos temporal si fracasa la atropina. Clase I. Nivel C

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 144 Tabla 4: Dosis iv de fÆrmacos antiarritmicos/antibradicardia recomendados FÆrmaco Bolo Infusión de mantenimiento Amiodarona 150 mg durante 10 min. Pueden administrarse bolos suplementarios de 150 mg dte 10-30 min limitados a 6-8 bolos en períodos de 24 h 1 mg/min durante 6h despuØs puede ser necesaria la infusión de 05 mg/min tras dosis inicial Esmolol 500 ug/kg durante 1 min seguido de 50 ug/kg durante 4 min 60-200 ug/kg/min Metropolol 25-5 mg durante 2 min hasta 3 dosis Atenolol 5-10 mg 1 mg/min. Propanolol 015 mg/kg Digoxina 025 mg cada 2 h hasta 15 mg Lidocaína 05-075 mg/kg Sotalol 20-120 mg durante 10 min 05-15 mg/kg. Puede repetirse despuØs de 6 h. MÆximo 640 mg/24h. Verapamilo 0075-015 mg/kg durante 2 min Diltiazem 025 mg/kg durante 2 min Atropina Bolo rÆpido de 05 mg repetido hasta dosis total de 15-2 mg 004 mg/kg Isoprenalina 005-1 ug/kg/min hasta 2ug/kg/min. Dosis ajustada a la frecuencia y ritmo cardiacos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 145 C.9- RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DEL INFARTO DEL VENTRÍCULO DERECHO: - Debe sospecharse infarto del VD ante la tríada formada por hipotensión campos pulmonares limpios y presión yugular venosa elevada en un paciente con un IAMCEST inferior. - Debe obtenerse la derivación derecha V4R para ver elevación del segmento ST firme indicio diagnóstico debe registrarse esta derivación en todos los casos de IAMCEST inferior y shock si no se la obtiene por sistema. Clase I. Nivel B. - Las ondas Q y la elevación del segmento ST en V1-3 tambiØn seæalan a un infarto del VD. - Importante mantener la precarga ventricular derecha por lo que habitualmente es necesaria una carga inicial de volumen en pacientes con inestabilidad hemodinÆmica siempre que la presión venosa yugular sea normal o baja. Clase I. Nivel C. - Evitar si es posible el uso de fÆrmacos vasodilatadores como opiÆceos nitratos diurØticos e IECA/BRA. - Apoyo inotrópico en caso de inestabilidad hemodinÆmica que no responda a la carga de volumen. - Optimizar la poscarga del VD lo que suele hacer necesario un tratamiento de la disfunción del VI. - El infarto del VD suele complicarse con FA debe corregirse lo antes posible. - En caso de desarrollo de Bloqueo cardíaco estÆ indicada la implantación de marcapasos bicameral. - Debe realizarse ICP directa a la mayor brevedad. - Tratamiento fibrinolítico en pacientes hipotensos cuando no puede realizarse una ICP dudas sobre eficacia. D- CRITERIOS DE INGRESO 1- UNIDAD CORONARIA-UCI: - Pacientes con IAMCEST a no ser que presenten una enfermedad terminal no sugestiva de RCP. 2- UNIDADES DE CUIDADOS INTERMEDIOS PLANTA: - IAMCEST de bajo riesgo tras ICP exitosa. Clase I. Nivel C. - Pacientes ingresados inicialmente en UCI que muestran estabilidad clínica durante 24-48 h.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 146 BIBLIOGRAFÍA: - Van der Werf F Bax J Betriu A et al. Grupo de trabajo de la ESC. Guías de PrÆctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología ESC. Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST. Versión corregida el 22/07/2009. - Bibliografía disponible online en www.Wiley.com/go/AHAGuidelineHandbook. - Fuster V. Manual de directrices e informes científicos de la AHA. 2009 JC Ediciones MØdicas SL. MANEJO DEL IAMSEST O SCASEST A- PRESENTACIÓN CLÍNICA E HISTORIA: - Dolor torÆcico anginoso presión retroesternal o pesadez irradiado a MSI cuello o mandíbula intermitente o persistente. - Diaforesis naúseas dolr abdominal disnea y síncope. - Presentaciones atípicas: dolor epigÆstrico indigestión de aparición reciente dolor torÆcico transfixiante dolor de características pleuríticas o disnea creciente mÆs frecuente en pacientes jóvenes y ancianos mujeres DM Insuficiencia renal crónica o demencia. - Síntomas exacerbados por el ejercicio o su alivico con el reposo o despuØs de la administración de nitratos indican isquemia. B- DIAGNÓSTICO: 1- Anamnesis. 2- Exploración física. 3- ECG de 12 derivaciones 4- Solicitar marcadores cardíacos a su llegada y a las 6-12 horas y tras cualquier episodio posterior de dolor torÆcico grave sólo una determinación si el dolor torÆcico tuvo lugar mÆs de 12 horas antes de la determinación inicial.Marcadores de acción neurohormonal como los pØptidos natriurØticos tipo B BNP o su fragmento N-terminal prohormonal NT-proBNP que son útiles para diferenciar las causas de la disnea poco valor para la estratificación del riesgo al ser marcadores a largo plazo. Así como analítica con bioquímica y coagulación. 5- Monitorización contínua del segmento ST. 6- Ecocardiografía debe realizarse de forma sistemÆtica en los servicios de urgencias. 7- Rx de tórax.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 147 C- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Cardiacas Pulmonares HemÆticas Vasculares Gastrointestinales OrtopØdicas Miocarditis Embolia pulmonar Anemia falciforme Disección aórtica Espasmo esofÆgico Discopatía cervical Pericarditis Infarto pulmonar Aneurisma aórtico Esofagitis Fractura costal Miopericarditis Neumonía pleuritis Coartación aórtica Úlcera pØptica Daæo o inflamación muscular Miocardiopatía Neumotórax Enfermedad cerebrovas- cular Pancreatitis Costocondritis Valvulopatía Apical ballooning sd de Tako- Tsubo Colecistitis Tabla 1: enfermedades cardíacas y no cardíacas que pueden semejar SCASEST. D- ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: Escala TIMI: para la angina inestable/ SCASEST. Viene determinado por la suma de 7 variables se asigna un punto a cada una de las siguientes variables: - Edad mayor o igual a 65 aæos. - Al menos 3 factores de riesgo coronario HTA DM DLP tabaquismo obsidad. - Enfermedad coronaria previa. - Desnivelación del segmento ST en el ECG inicial. - Al menos dos eventos anginosos en las 24 horas previas. - Administración de AAS los 7 días previos. - Biomarcadores cardíacos en suero elevados. Bajo riesgo 0-2 Moderado 3-4 Alto riesgo: 5-7

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 148 Escala AHA: alto riesgo si cumple al menos uno: - Elevación de marcadores cardíacos TpT 01. - Alteración elØctrocardiogrÆfica. - Isquemia recurrente/ persistente a pesar de tratamiento. - Isquemia recurrente/ persistente asociado a Insfuciencia cardíaca. - Inestabilidad hemodinÆmica. - Arritmia grave FV o TV - Cateterismo patológico en los 6 meses previos. - Bypass aorto-coronario. - FEVI deprimida. - Prueba de estrØs no invasiva de alto riesgo. E- TRATAMIENTO: E.1- PRIMERA LÍNEA: - Oxígeno: insuflar 4-8 l/min cuando la saturación de oxígeno sea 90. - Nitratos: por vía sl o iv precaución cuando pºsistólica sea 90 mmHg. - AAS: dosis inicial de 160-325 mg formulación no entØrica seguido de 75-100 mg/día. - Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg o 600 mg para un comienzo de acción rÆpida seguido por 75 mg diarios. - Anticoagulación: La elección entre distintas opciones depende de la estrategia: • HNF bolo iv de 60-70 IU/kg mÆx 5000 U seguido de infusión de 12-15 U/kg/h mÆx 1000 U/h titulado a un TTPa 15-25 veces el control. • Fondaparinux 25 mg/día sc • Enoxaparina: 1 mg/kg dos veces al día sc. • Dalteparina: 120 U/kg dos veces al día sc. • Nadroparina: 86 U/kg dos veces al día sc. • Bivalirudina: bolo de 01 mg/kg seguido por 025 mg - Morfina: 3-5 mg iv o sc dependiendo de la intensidad del dolor. - Beta bloqueantes orales: sobre todo cuando hay taquicardia o hipertensión sin signos de insuficiencia cardíaca y si no hay contraindicación. - Atropina: 05-1 mg iv cuando hay bradicardia o reacción vagal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 149 El manejo posterior se basa en la información y datos adicionales: - Bioquímica habitual con troponinas otros como Dímero D BNP NT-proBNP. - Monitorización del segmento ST. - Ecocardio. - Grado de respuesta al tratamiento antianginoso. - Evaluación de la categoría de riesgo. - Evaluación del riesgo hemorrÆgico/isquØmico escala CRUSADE que tiene en cuenta diversas variables como hematocrito ClCr Frecuencia cardíaca TAS sexo femenino presencia de insuficiencia cardiaca enfermedad vascular previa diabetes. Alto riesgo 40 disponible el cÆlculo en http://www.crusadebleedingscore.org/ E.2- ELEGIR ESTRATEGIA: A- CONSERVADORA: - Paciente de bajo riesgo no se deben someter a una evaluación invasiva precoz: + Ausencia de recurrencia del dolor. + Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca. + Ausencia de cambios elØctricos. + Ausencia de elevación de troponinas. - El manejo posterior de estos pacientes se debe hacer deacuerdo con la evaluación de la enfermedad arterial coronaria EAC estable. Antes del alta es útil realizar una prueba de esfuerzo. - Los pacientes que no se pueden excluir por los criterios mencionados deben seguir adelante con el cateterismo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 150 B- INVASIVA: 1.PRIMER CONTACTO 2.DG/EVALUACIÓN DEL RIESGO 3. ESTRATEGIA INVASIVA EVALUACIÓN INICIAL -Tipo de dolor torÆcico. -Exploració física. -Probabilidad enfermedad coronaria. -ECG elevación ST u Otras anomalías IAMCEST Otros DG SCA posible VALIDACIÓN -Respuestas al tratamiento Antianginoso. -BQ habitual con Troponinas llegada6-12 h etc. -Repetir o monitorización contínua segmento ST. -Evaluación del riesgo. -Evaluación riesgo hemorrÆgico. -Exclusión diagnóstico diferencial: ecocardio… -Angina persistente o recurrente con/sin cambios en ST u onda T muy negativa resistente a tto farmacológico. -IC o progreso a inestabilidad hemodinÆmica. - Arritmias FV TV -Elevación de Troponinas. -Cambios dinÆmicos ST u onda T sintomÆticos o no. -DM. Disfunción renal. -Función VI deprimida. -Angina postinfarto precoz. -IM previo. -ICP en los 6 meses previos. -Cirugía de revascularización previa. -Riesgo intermedio-alto. -Sin recurrencia del dolor torÆcico. -Sin signos de IC. - Sin nuevos cambios ECG llegada 6 y 12 h. -Sin elevación de las troponinas al llegar y 6-12 h. URGENTE PRECOZ 72 H NO O ELECTIVA Tabla 1: algoritmo de toma de decisiones para el manejo del SCASEST. E.3- TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO Y ANALGÉSICO: - Reposo cama-sillón con monitorización contínua del ST. - Oxígeno si la saturación 90 dificultad respiratoria u otras características de alto riesgo de hipoxemia. - NTG sl o iv estÆ indicada durante las primeras 48 h como tratamientos de la isquemia persistente insuficiencia cardíaca o HTA no en infarto del VD. -

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 151 - Beta-bloqueantes orales: deben iniciarse durante las primeras 24 h en los pacientes que no exista contraindicación. - Calcio antagonistas no dihidropiridínocos Verapamilo o Diltiazem: en pacientes con isquemia contínua o con recurrencias frecuentes cuando estØn contraindicados los beta bloqueantes en ausencia de disfunción significativa del VI u otras contraindicaciones. - IECA: vo durante las primeras 24 h a los pacientes con congestión pulmonar o FEVI 40 si no existe hipotensión o contraindicaciones. - ARA II: cuando haya intolerancia a IECA y cuando tengan signos clínicos o radiológicos de IC o una FEVI 40. Clase I. Nivel C. - Sulfato de Morfina: iv si no se controla el dolor con NTG. - IBP: para minimizar el riesgo de hemorragia gastrointestinal. F- CRITERIOS DE INGRESO: - SCASEST de bajo riesgo ingresarÆn en planta de cardiología. - SCASEST de riesgo intermedio-alto ingresarÆn en UCI. - Si existe inestabilidad hemodinÆmica se ingresarÆn en UCI. BIBLIOGRAFÍA: Bassand JP W.Hamm c et al. Grupo de trabajo para el diagnóstico y tratamiento del sindrome coronario agudo sin elevación del segmento ST de la ESC. Guía de prÆctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del sindrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. 2009. Fuster V. Manual de directrices e informes científicos de la AHA. 2009 JC Ediciones MØdicas SL. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management ofPatients With Unstable Angina/Non–ST- Elevation Myocardial Infarction. 2007 Bibliografía disponible online en www.Wiley.com/go/AHAGuidelineHandbook.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 152 ANEXOS PARA EL SCA: 1-TABLAS ESTRATIFICACIÓN RIESGO: Escala TIMI: - Edad mayor o igual a 65 aæos. - Al menos 3 factores de riesgo coronario HTA DM DLP tabaquismo obsidad. - Enfermedad coronaria previa. - Desnivelación del segmento ST en el ECG inicial. - Al menos dos eventos anginosos en las 24 horas previas. - Administración de AAS los 7 días previos. - Biomarcadores cardíacos en suero elevados. Bajo riesgo 0-2 Moderado 3-4 Alto riesgo: 5-7 Escala AHA: alto riesgo si cumple al menos uno: - Elevación de marcadores cardíacos TpT 01. - Alteración elØctrocardiogrÆfica. - Isquemia recurrente/ persistente a pesar de tratamiento. - Isquemia recurrente/ persistente asociado a Insfuciencia cardíaca. - Inestabilidad hemodinÆmica. - Arritmia grave FV o TV - Cateterismo patológico en los 6 meses previos. - Bypass aorto-coronario. - FEVI deprimida. - Prueba de estrØs no invasiva de alto riesgo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 153 Escala GRACE: ParÆmetro Puntos ParÆmetro Puntos Edad Frecuencia cardíaca 40 0 70 0 40-49 18 70-89 7 50-59 36 90-109 13 60-69 55 110-149 23 70-79 73 150-199 36 ≥ 80 91 200 46 Presión arterial sistólica mmHg Creatinina μmol/l 80 63 0-34 2 80-99 58 35-70 5 100-119 47 71-105 8 120-139 37 106-140 11 140-159 26 141-176 14 160-199 11 177-353 23 200 0 ≥ 354 31 Clase Killip Otros factores de riesgo Clase I 0 Paro cardíaco al ingreso 43 Clase II 21 Marcadores cardíacos altos 15 Clase III 43 Supradesnivel ST 30 Clase IV 64 . . Dentro del GRACE se incluye la clase Killip que es una escala de gravedad de I a IV para el IMA: http://www.crusadebleedingscore.org/ · Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca. · Killip II: presencia de rales crepitantes en las bases pulmonares ritmo de galope e ingurgitación yugular. · Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 154 · Killip IV: Presencia de shock cardiogØnico o hipotensión presión arterial sistólica 90 mm Hg y vasoconstricción perifØrica. CÆlculo para evaluación del riesgo hemorrÆgico CRUSADE: SCACEST: Limites de tiempo Hospital con HDCA 24h/7d Ambulancia Hospital sin HDCA 2 h Angioplastia primaria Angioplastia primaria Posible en 2 h Angioplastia primaria NO Posible en 2 h Fibrinolisis prehospitalaria O en hospital 12 h Angioplastia de rescate Sin reperfusión Exitosa 24 h Coronariografía Primer contacto mØdico Figura 1: Estrategias de reperfusión. La flecha gruesa indica la estrategia preferida 1- Historia clínica y del dolor torÆcico. 2- Exploración física. 3- ECG 12 derivaciones y monitorización contínua. 4- Analítica con troponinas coagulación y Rx tórax. 5- Oxígeno Analgesia NTG AAS y Clopidogrell 300 ó 600 mg. 6- Elegir estrategia: si posible ICP contactar con Sevicio de Cardiología/hemodinamista y activar equipo transporte. Primer paso: Evaluar tiempo y riesgo. - Tiempo desde el inicio de los síntomas. - Riesgo de IAMCEST. - Riesgo de Fibrinolisis. - Tiempo necesario para trasladarlo a un hospital preparado para ICP.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 155 Segundo paso: Determinar si es preferible la fibrinolisis o una estrategia invasiva. Si acude en menos de 3 horas y no hay ningun retraso con la estrategia invasiva no existe ninguna preferencia por cualquiera de las estrategias. Es preferible la fibrinolisis si: - Presentación precoz igual o inferior a 3 h desde el inicio de los síntomas y demora para la estrategia invasiva . - La estrategia invasiva no es una opción: Laboratorio de hemodinÆmica ocupado/ no disponible Dificultades en el acceso vascular. Falta de acceso a un hospital preparado para ICP. - Demora en la estrategia invasiva: Transporte prolongado El intervalo puerta-balon/ puerta-aguja es superior a 1 h. El intervalo contacto mØdico-balón o puerta-balón es superior a 90 minutos. Es preferible una estrategia invasiva si: - Se dispone de un hospital preparado para ICP con apoyo quirúrgico: Intervalo contacto mØdico-balón o puerta-balón inferior a 90 minutos. Intervalo puerta-balón/puerta-aguja inferior a 1 hora. - IAMCEST con un riesgo elevado: Shock cardiogØnico. Clase Killip3 - Contraindicaciones para la fibrinolisis incluyendo un mayor riesgo de hemorragias y de Hemorragia intracraneal HIC. - Presentación tardía: el inicio de los síntomas fue mÆs de 3 h antes. - No estÆ claro el diagnóstico de IAMCEST.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 156 TABLA DE FIBRINOLITICOS Tratamiento inicial Contraincicaciones específicas Estreptocinasa 15 MU durante 30-60 minutos iv Estreptocinasa o anistreplasa previas Alteplasa t-PA Bolo iv de 15 mg 075 mg/kg durante 30 min seguido de 05mg/kg iv durante 60 minutos. Dosis total no excederÆ de 100 mg Reteplasa r- PA Bolo iv de 10 U + 10 U administrados con 30 minutos de diferencia Tenecteplasa TNK-Tpa Bolo iv: 30 mg si 60 kg 35 mg si 60-70 kg 40 mg si 70-80 kg 45 mg si 80-90 kg 50 mg si 90 kg CONTRAINDICACIONES AL TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO: - Absolutas: + ACV hemorrÆgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento. + ACV isquØmico en los 6 meses precedentes. + Traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central. + Traumatismo/cirugía/daæo encefÆlico reciente importante en las 3 semanas anteriores. + Sangrado gastrointestinal durante el último mes. + alteración hemorrÆgica conocida. + Disección aórtica. + Punciones no compresibles como biopsia hepÆtica punción lumbar. - Relativas: + TIA en los 6 meses precedentes. + Tratamiento anticoagulante oral. + Embarazo o la primera semana posterior al parto. + Hipertensión refractaria Pº sistólica 180 mmHg y/o Pº diastólica 110 mmHg. + Enfermedad hepÆtica avanzada. + Endocarditis infecciosa. + Úlcera pØptica activa. + Resucitación refractaria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 157 Dosis del tratamiento antitrombina adjunto: Con tratamiento fibrinolítico: Enoxaparina Heparina Fondaparinux En pacientes 75 a y creatinina 25 mg/ml varones o 2 mg/ml mujeres: bolo iv de 30 mg seguido a los 15 min de dosis sc de 1 mg/kg cada 12 h hasta el alta un mÆx de 8 días. Las primeras 2 dosis sc no deben exceder los 100 mg En pac 75 a: no bolo iv inicial se comienza con dosis sc de 075 mg mÆximo de 75 mg en las primeras 2 dosis sc. En pacientes con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min independientemente de la edad la dosis sc se repite cada 24 h. Bolo iv de 60 U/kg con mÆximo de 4000U seguido de infusión iv de 12 U/kg con un mÆx de 1000 U/h durante 24-48 h. Objetivo TTPA 50-70 s monitorizado a las 3. 6 12 y 24 h. Bolo iv de 25 mg seguido de una dosis sc de 25 mg/24 h hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina es 3 mg/ml. Con ICP primaria: Heparina Bivalirudina Bolo iv en la dosis inicial de 100 U/kg 60 U/kg si se administran antagonistas de la GPIIb/IIIa. Bolo iv de 075 mg/kg seguido de infusión de 175 mg/kg/h que se interrumpe al final del tratamiento. Sin tratamiento de reperfusión Igual que con tratamiento fibrinolítico. 3- SCASEST: ACTITUD INICIAL: - Historia clínica y del dolor. - Monitorización. - Solicitar ECG Analítica con Troponinas Coagulación con Dímero D y Rx tórax. - Oxígeno. - Nitratos sl ó iv. - AAS 100-300 mg y Clopidogrel 75-300 mg. - Analgesia con Cloruro Mórfico si persistencia del dolor.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 158 - Establecer riesgo coronario TIMI etc.. y riesgo hemorrÆgico. - Anticoagulación Enoxaparina 1mg/kg/12 h ú otra elección según estrategia 1.PRIMER CONTACTO 2.DG/EVALUACIÓN DEL RIESGO 3. ESTRATEGIA INVASIVA EVALUACIÓN INICIAL -Tipo de dolor torÆcico. -Exploració física. -Probabilidad enfermedad coronaria. -ECG elevación ST u Otras anomalías IAMCEST Otros DG SCA posible VALIDACIÓN -Respuestas al tratamiento Antianginoso. -BQ habitual con Troponinas llegada6-12 h etc. -Repetir o monitorización contínua segmento ST. -Evaluación del riesgo. -Evaluación riesgo hemorrÆgico. -Exclusión diagnóstico diferencial: ecocardio… -Angina persistente o recurrente con/sin cambios en ST u onda T muy negativa resistente a tto farmacológico. -IC o progreso a inestabilidad hemodinÆmica. - Arritmias FV TV -Elevación de Troponinas. -Cambios dinÆmicos ST u onda T sintomÆticos o no. -DM. Disfunción renal. -Función VI deprimida. -Angina postinfarto precoz. -IM previo. -ICP en los 6 meses previos. -Cirugía de revascularización previa. -Riesgo intermedio-alto. -Sin recurrencia del dolor torÆcico. -Sin signos de IC. - Sin nuevos cambios ECG llegada 6 y 12 h. -Sin elevación de las troponinas al llegar y 6-12 h. URGENTE PRECOZ 72 H NO O ELECTIVA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 159 8.5. DISECCION DE AORTA Autor: Cervantes García C.J. Actualmente el concepto clÆsico de diseccion de aorta se engloba en el denominado “Sd Aortico Agudo” formado por 4 entidades clínicas: - Aneurisma de Aorta - Diseccion de aorta - Hematoma intramural - Ulcera penetrante CLASIFICACION 1/ Clasificacion de Stanford… Tipo A: afecta Ao ascendente Tipo B: no afecta. 2/ Clasificacion de Debakey… Tipo 1: Ao ascendente cayado y descendente Tipo2: Ao ascendente y cayado Tipo3: Solo afecta Ao ascendente CLINICA • Dolor torÆcico: síntoma fundamental -Inicio súbito -Alcanza rapidamente la mÆxima intensidad y se mantiene constante -Lancinate “ en puæalada” -Centrotoracico Ao ascendente o interescapular descendente - Frecuente irradiación a mandibula epigastrio lumbar o eeii. • Cortejo vegetativo intenso mareo sudoración nauseas… • Complicaciones Neurologicas forma de presentacion en el 6 -ACV isquØmico por isquemia de troncos supraaorticos -Neuropatia perifØrica isquØmica -Paraparesia / paraplegia secundaria a afectacion medular • Sincope forma de presentación en el 13 -generalmente por rotura a pericardio y taponamiento cardiaco

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 160 EXPLORACION FISICA “Impresión de gravedad” • Ausencia disminución o asimetría en los pulsos perifØricos • Hipertension arterial: la presenta de hipotensión indicarÆ una probable rotura de la disecion mas probable en el tipo A • Soplo diastólico de insuficiencia aortica paraesternal derecho • Signos de insuficiencia cardiaca: serÆ importante detectar los signos que nos puedan indicar la existencia de taponamiento tonos apagados taquicardia hipotensión pulso paradójico signos de Kusmaul … • Signos neurológicos por obstruccion de carotida o isquemia medular EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Rx de Torax: -Ensanchamiento mediastinico -Doble contorno en Ao descendente -Separacion 6mm entre calcificación de la intima y borde externo Ao -cardiomegalia ante derrame pericardico asociado -derrame pleural ante sangrado a pleura • Ecografia Transesofagica: Tiene gran valor para definir el dato fundamental es decir si existe a no afectacion de la AO ascendente diferencia entre tto mØdico o quirurgico. Su mayor inconvenoente e la falta de disponibilidad en muchos centros • TAC con Contraste: siempre que el paciente se encuentre estable. • RMN: tiene sensibilidad y especifidad del 100 para diferenciar la falsa luz de la verdadera su principal inconveniente la escasa disponibilidad. • Hematimetria / Bioquimica son anodinas a excepción de enzimÆtica cardiaca para diagnostico diferencial con el Sd coronario agudo. • Coagulacion: necesario pruebas cruzadas • Electrocardiograma: para diagnostico diferencial con el sd coronario agudo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 161 TRATAMIENTO “Instaurar rÆpidamente ante la simple sospecha” 1/ MEDIDAS GENERALES • Reposo absoluto en cama y dieta absoluta • Monitorizacion electrocardiografica continua • Via perifØrica preferiblemente con Drum para medición de PVC • Sondaje co medición de diuresis horaria • Oxigenoterapia si saturación 90 ventimask o reservorio • Control de presión arterial periódico hasta erstabilizacion • Cruzar y reservar 10 concentrados de hematíes 2/ MEDIDAS ESPECIFICAS • Analgesia: -PA100 mmHg…. Cloruro mórfico en bolos de 2mg iv max 10 mg -Pa100 “ …. Meperidina en bolos de 5 mg iv • Mantenimiento de la PAS 100-120 o PA media 60-70 mmHg. -Labetalol Trandate de elección en monoterapia: amp de 20ml con 100 mg. Se adminitrarÆ en bolo iv lento en dosis de 20 mg 4ml cada 5 minutos hasta control de TA o mÆximo de 100 mg 1 amp. Si es necesario se iniciarÆ perfusión continua para lo cual se diluyen 2 ampollas 200 mg en 200 cc SG5 a ritmo inicial 36 ml/h mÆximo 144 ml/h hasta control de TA o mÆximo de 300 mg -Nitroprusiato Sodico como alternativa: 50 mg 1 amp en 250 cc SG5 a 1 microgr/kg/min 21ml/h para estÆndar de 70 kg. Se podrÆ incrementar hasta 3 microgr/kg/min 63ml/h. Si se usa nitroprusiato sódico asociar si es posible un betabloqueante como puede ser el esmolol Brevibloc amp de 10 ml con 100 mg o amp de 25 g en 10 ml a dosis de 05 mg/kg en bolo lento 1 minuto y posteriormente perfusión continua a dosis de 150 microgr /kg/min para lo que se diluyen 2 amp de 25gr en 500 cc SG5 y se perfunde a 63ml/h. • Indicaciones de cirugía: - Si el aneurisma afecta a aorta ascendante - Si el aneurisma afecta a aorta descendente y: aumenta progresivamente la imagen de la aorta en la rx torax derrame pleural o pericardico hematico persistencia del dolor y sobre todo si aumenta en intensidad. aparicion de roce pericardico o insuficiencia valvular aortica. oblitaracion de la luz de la aorta o de rama principal

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 162 - Aneurisma sacular agudo. - Rotura de aneurisma. ALGORITMO DE MANEJO DE LA SOSPECHA DE DISECCION DE AORTA SOSPECHA DE DISECCION DE AORTA 1- ANAMNESIS GENERAL 2- ANALITICA Y VIAPERIFERICA 3- CRUZAR SANGRE 4- INICIAR TRATAMIENTO ECOGRAFIA TRANSESOFAGICA NORMAL O NO DISPONIBLE TAC TORAX AFECTACION DE NO AFECTACION DE NORMAL AO ASCENDENTE AORTA ASCENDENTE REEVALUAR UCI CIRUGIA CARDIACA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 163 8.6. PERICARDITIS AGUDA Autor: Cervantes García C.J. CRITERIOS DISGNOSTICOS: necesarios al menos 2 de los 3 • Dolor toracico pericarditico • Roce pericardico • Cambios electrocardiograficos evolutivos CLINICA: • Dolor torÆcico de perfil pericardico Localizacion precordial / retroesternal Duracion variable horas / días / semanas Incremento del dolor con: - inspiración profunda - tos - deglución - rotación del tronco con los brazos elevados Disminucion del dolor con: - respiración superficial - flexion del tronco hacia adelante Infrecuente asociación a disnea • Fiebre poco importante e inconstante • Posible clínica secundaria a viriasis artromialgias síntomas catarrales anorexia astenia … Nota La clínica de la pericarditis con derrame pericardico sin llegar al taponamiento cardiaco es similar al de la pericarditis seca si bien el dolor puede ser algo mas intenso y en ocasiones pueden aparecer síntomas por compresión de estructuras vecinas como disfagia hipo ronquera.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 164 EXPLORACION FISICA • Roce pericardico: - Su presencia es diagnostica 70 su ausencia no descarta - Auscultacion con membrana del estretoscopio - Mas audible en reborde paraesternal izquierdo y Æpex - No excluye derrame pericardico leve o moderado • No otros hallagos específicos o reseæables a la exploracion física PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Electrocardiograma: evolutivo en 4 estadios de duración variable 1/ Aumento del ST cóncavo hacia arriba en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR con T positiva en dichas derivaciones. 2/ Normalizacion de ST y aplanamiento de la T con los días 3/ Negativizacion de la onda T 4/ Normalizacion de la onda T tras semanas / meses • Rx torax: inespecífica • Laboratorio: - Hemograma inespecífico - Bioquimica: enzimas cardiacas incrementadas en miocarditis Urea incrementada en pericarditis urØmica. • Ecocardiograma urgente en caso de inestabilidad hemodinÆmica CRITERIO DE INGRESO Inestabilidad hemodinÆmica Asociacion a miocarditis Sospeche de enf sistØmica grave Tratamiento anticoagulante Inmunosupresión Fiebre refractaria al tto

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 165 TRATAMIENTO • Reposo en cama si mientras persistan la fiebre o el dolor torÆcico. • AINES AAS 1g / 6h vo Acetilsalicilato de lisina inyesprin 1800 mg/6h vo Indometacina Inacid 50 mg /8h vo Mantener durante 15 dias y disminuir dosis al 50 otros 15 dias • Omeprazol 20mg / 24h mientras se mantenga el tto con AINES. • Supresion de anticoagulantes orales si se estÆn tomando sustituir por heparina de bajo peso molecular • Prednisolona ….30 mg 3 dias 15 mg 3 dias y 75 mg 3 dias NOTA Los corticoides dada la recidiva frecuente de la clínica tras el cese de los mismos solo estarÆn indicados ante falta de respuesta al tratamiento con AINES pericarditis recidivantes y pericarditis crónicas de causa no infecciosa. En el caso de la pericarditis recidivantes ademÆs serÆ útil la administración de colchicina a dosis de 1 mg / 24h vo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 166 8.7. TAPONAMIENTO CARDIACO Autor: Cervantes García C.J. Dificultad para el llenado ventricular durante la diÆstole por compresión cardiaca debido al derrame CLINICA “El diagnostico del taponamiento cardiaco es siempre clínico” Triada de Beck: hipotensión arterial Ingurgitación venosa yugular Tonos apagados Según la velocidad de instauración y la cantidad acumulada distinguiremos: 1/ Derrame subagudo / crónico: - Disnea de mínimos/reposo - Ortopnea / DPN - Edemas con fóvea en EEII - Taquicardia - Hepatomegalia con RHY e IY - Dolor abdominal por irritación diafragmÆtica 2/ Derrame agudo: - “shock distributivo” … hipotensión arterial sudoración fría diminución del nivel de conciencia cianosis taquicardia taquipnea oligoanuria … - Pulso paradógico … disminución de la TA 10 mmHg con la inspiración - Signo de Kusmaul … aumento de la ingurgitación yugular con la inspiración - Tonos apagados o no audibles PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Electrocardiograma … disminución generalizada del voltaje y/o aparición de complejos con diferente voltaje • Ecocardiograma … es diagnóstico y debe realizarse de urgencia siempre ante sospecha de taponamiento cardiaco.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 167 • Rx tórax …taponamiento subagudo / crónico …aumento silueta cardiaca taponamiento agudo … silueta normal • Laboratorio: Idem peticiones que en el caso de la pericarditis aguda … Hemograma anodino … Bioquímica con glucosa urea creatinina iones y enzimÆtica cardiaca. … Coagulación … Gasometría arterial. TRATAMIENTO: “ El taponamiento cardiaco siempre requerirÆ ingreso hospitalario “ preferentemente en UCI 1/ MEDIDAS GENERALES • Mantener sedestación si esta es posible • Medición de la presión venosa central • Monitorización de ritmo cardiaco y frecuencia respiratoria • Medición de presión arterial. • Sondaje vesical para medición de diuresis horaria • Oxigeno a alto flujo … ventimask 50 o mascarilla reservorio. 2/ TRATAMIENTO ESPECIFICO dirigido a mejorar el gasto cardiaco • Administracion de líquidos para mejorar la precarga: Cristaloides Ringer Lactato …. 300 ml cada 20 min que se repetirÆn si fuera necesario tantas veces como se precisa en función de la respuesta hemodinÆmica. Si no se dispone de cristaloides se podrÆ usar suero fisiológico. • FÆrmacos inotropos en caso de no respuesta a la administración de líquidos: Dopamina: - Dosis inicial a 5 microgr/kg/min es decir: 200 mg 1 ampolla en 250 cc SG 5 a 21ml/h para estÆndar de 70Kg -posteriormente ir incrementando el ritmo de perfusión hasta conseguir presión sistólica 90 o diuresis 35 ml/h. maximo ritmo perfusión 120 ml/h Dobutamina: -cuando persista inestabilidad a pesar de la administración de dopamina a dosis mÆximas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 168 -Dosis inicial a 5 microgr/Kg/min es decir: 250 mg 1 ampolla en 250 cc SG 5 a 21ml/h para estÆndar de 70 kg -posteriormente se podrÆ incrementar el ritmo de perfusión hasta un mÆximo de 84 ml/h • Pericardiocentesis: Se realiza vía subxifoidea cuando fracasan las medidas anteriores así como en ocasiones especialmente graves como la rotura a pericardio en las que no pueden esperarse medidas de expansión. “OJO” LOS DIURETICOS Y LOS VASODILATADORES ESTAN CONTRAINDICADOS EN EL TAPONAMIENTO CARDIACO YA QUE REDUCEN LA PRECARGA Y EL GASTO CARDIACO Y PUEDEN ORIGINAR SHOCK POTENCIALMENTE IRREVERSIBLE.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 169 8.8. MIOCARDITIS AGUDA Autor: Cervantes GarcíaC.J. Se define como inflamación del miocardio su diagnostico de certeza es anatomopatologico puede aparecer a cualquier edad y se desconoce su incidencia exacta. ANTECEDENTES PERSONALES: Se deberÆ registrar: alergias medicamentosas enfermedades sistemicas habitos toxicos viajes recientes Factores de riesgo de infección VIH ingesta cÆrnica poco elaborada. CLINICA: “desde asintomÆtica hasta presentación fulminante” Es clÆsico incluir el antecedente de enfermedad febril con sintomatología general o respiratoria varios días tras la cual aparecen 1 o mÆs de las siguientes manifestaciones: • Insuficiencia cardiaca: en forma exclusiva de edema agudo de pulmón o shock cardiogØnico. • Presíncope / Síncope: secundarios a taquicardias ventriculares y mas frecuentemente por bloqueos de conducción. • Dolor torÆcico: puede adquirir carÆcter predominante y si se asocia a un electro sugestivo de isquemia miocardica patrón de pseudoinfartopuede llevar a diagnóstico erróneo de IAM. • Arritmias: como manifestación inicial o como complicación. • Muerte Súbita. EXPLORACION FISICA: • Taquicardia desproporcionada para grado de hiperpirexia • Taquipnea • Distensión venosa cervical • Pulso alternante • Soplos de insuficiencia mitral o tricuspidea • Roce pericardico si coexiste miopericarditis • Hepatomegalia • Edemas perifericos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 170 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Hemograma leucocitosis leve-modereda PMN variables • Bioquímica incluir enzimas cardiacas frecuentemente aumentadas CK CK-MB y Troponina • Coagulación • Gasometria arterial si coexiste insuficiencia respiratoria. • EKG alteraciones inespecíficas y transitorias como pueden ser: taquicardia sinusal QRS de bajo voltaje prolongación QT arritmias auriculares y ventriculares Descenso ST e inversión T pueden simular IAM ondas Q pueden simular IAM • Rx torax cardiomegalia por dilatación ventricular derrame pericÆrdico o ambos • Ecocardiograma hallazgos inespecíficos TRATAMIENTO • Reposo absoluto en cama • Via periferica preferiblemente drum y glucosado de mantenimiento • AINES excepto salicilatos Indometacina … 50 mg cada 8h vo Naproxeno … 500 mg cada12h vo • Antipireticos Paracetamol 1g cada 6h iv Nolotil 2g cada 6h iv • Si existe inestabilidad… monitorizar FC FRTAPVC y Sat O2 • Si hipoxemia o bajo gasto cardiaco … ventimask hasta Sat O2 90 • Heparina de bajo peso molecular … enoxaparina Clexane 1mg /Kg /24h sc • Tratamiento especifico de la infeccion … si es 2ª a proceso infeccioso conocido • Tratamiento inmunosupresor … uso controvertido de forma que estÆ justificado actualmente ante: Insuficiencia cardiaca intratable y Arritmicas con inestabilidad hemodinÆmica ””” TODOS LOS PACIENTES CON SOSPECHA DE MIOCARDITIS AGUDA REQUIEREN INGRESO HOSPITALARIO”””

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 171 8.9. URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS Autor: Huici Azorín A. La hipertensión arterial es una TAS 140 mmHg y/o TAD90 mmHg. La crisis hipertensiva es una elevación de la TAS180 mmHg y/o TAD120 mmHg. Clasificación: • Urgencia hipertensiva: Elevación brusca de PA en ausencia de lesión aguda de los órganos diana cerebro corazón y riæón asintomÆtica o con síntomas leves e inespecíficos. Debe corregirse gradualmente en 24-48 horas con medicación oral. • Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesión aguda o progresiva de los órganos diana que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Precisa reducción inmediata en no mÆs de 1 hora de la TA con tratamiento parenteral. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS: 1. CEREBROVASCULARES: - Encefalopatía hipertensiva: Deterioro neurológico agudo o subagudo con cefalea severa somnolencia síndrome confusional disminución del nivel de conciencia convulsiones y coma. Solicitar TAC craneal. - ACV: Cuando se estÆ desarrollando se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y se produce vasoespasmo por lo que la presión arterial es necesaria para mantener el flujo y caídas de la misma puede provocar mayor isquemia y empeoramiento. Manejo del paciente hipertenso con ACV: a Infarto tromboembólico: No tratar la HTA suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACV a no ser que exista: - Fallo cardiaco o disección aórtica. - TAD 120 mmHg - TAS 220-200 mmHg - Si se realiza trombolisis debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA185/110 mmHg. b Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: Una elevación de la TA puede aumentar el sangrado su reducción puede provoca isquemia. El tratamiento hipotensor se realiza si TAS 170 mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Vigilar signo de

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 172 hipoperfusión cerebral durante el tratamiento hipotensor. En hemorragia subaracnoidea no administrar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. En ese caso usar Labetalol. 2. CARDIOVASCULAR: - Insuficiencia cardiaca congestiva edema agudo de pulmón - Cardiopatía isquØmica: Reducción gradual hasta conseguir TAD de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. - Disección aórtica: El objetivo e conseguir una TA sistólica de 100-120 mmHg si es tolerada y disminuir la contractilidad cardiaca. 3. RENAL: - HTA acelerada-maligna: HTA severa que se acompaæa de retinopatía grado III exudados hemorragias o IV papiledema DeKeth-Wagener y deterioro de la función renal agudo y progresivo. El objetivo es una TAD de 105-100 mmHg en 2-6 horas. - Afectación renal: Requiere tratamiento enØrgico de las cifras de TA porque provoca insuficiencia renal microangiopÆtica. 4.Preeclampsia/Eclampsia: HTA severa en el embarazo si se acompaæa de crisis convulsiva hablamos de eclampsia. 5. Exceso de catecolaminas circulantes: - Feocromocitoma - Síndromes de disfunción autonómica como el Guillain-Barre. - Tras lesión medular - Uso de drogas simpÆtico-mimØticas fenilpropanolamina cocaína anfetaminas fenilciclidina. - Combinación de un I-MAO con alimentos que contengan tiramina quesos fermentados ahumados vinos cerveza algunas vísceras. - Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con bloqueantes adrenØrgicos de corta acción. 6. Quirúrgicas: HTA aparece o empeora en el contexto de una intervención quirúrgica. 7. Quemados severos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 173 8. Epistaxis severa Exploraciones complementarias: • Emergencia hipertensiva o urgencia sin HTA conocida: - Hemograma - Bioquímica: Glucosa urea creatinina iones - AnÆlisis de orina con iones y sedimento urinario. - ECG - Radiografía de tórax. - Exploraciones específicas del cuadro de emergencia HTA TAC ecocardiograma ecografía abdominal. • Hipertensos conocidos con urgencia HTA no es necesario realizar exploraciones complementarias derivÆndose para estudio ambulatorio. Criterios de ingreso: Crisis hipertensiva que no se controle con la medicación prescrita en el Ærea de observación y cualquier emergencia hipertensiva que lo harÆ preferentemente en UCI Tratamiento: Urgencia hipertensiva: Reducir la TAD a niveles inferiores a 120 mmHg o la TA media en un 20 en un tiempo de 24-48 horas. Evitar descensos bruscos o hipotensión por el riesgo de isquemia aguda. Descartar HTA maligna explorando el fondo de ojo. Tras control de TA dejar el tratamiento farmacológico usado en urgencias y derivar a Atención Primaria. Se derivaran a Nefrología cuando: • Se asocie a insuficiencia renal • Hay repercusión sistØmica importante retinopatía miocardiopatía • Embarazo • Hay sospecha de HTA secundaria historia clínica compatible soplos vasculares hipopotasemia hipercalcemia microhematuria proteinuria etc. Emergencia hipertensiva: Reducción inmediata gradual de la TA media en un 25 o disminuir la TAD a 100-110 mmHg en un tiempo de minutos a horas dependiendo de la situación clínica:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 174 - Disección aórtica y edema agudo de pulmón: 15-30 min. - Encefalopatía hipertensiva: 2-3 horas - ACV isquØmico: 12-24 horas Medidas generales: - Monitorización de la TA y de la frecuencia cardiaca - Vía venosa perifØrica con suero glucosado al 5 - Valoración del nivel de conciencia - Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. Principios generales del tratamiento en las emergencias hipertensivas: • Definir si se trata de una urgencia o una crisis hipertensiva Disminuir la PAD hasta 100 mmHg y la PAS hasta 160 mmHg en las primeras 48 horas excepto en el aneurisma disecante de la aorta • Estabilizar la presión arterial en el curso de 2 semanas • Drogas iv en las emergencias hipertensivas • Drogas orales en la urgencia hipertensiva • Evitar sedantes en caso de compromiso del SNC • Evitar drogas vasodilatadoras que agraven una enfermedad coronaria • Evitar diurØtico y dieta hiposódica en el inicio del tratamiento a menos que este indicado. • Evitar drogas que disminuyan la filtración glomerular • Iniciar el tratamiento antihipertensivo crónico cuando se estabilice la presión arterial Medicamentos: • Nitroprusiato Nitroprussiat: Usado exclusivamente en UCI porque requiere monitorización permanente. Vasodilatador de acción corta que debe emplearse en infusión continua y que se inactiva al recibir la luz. Vasodilatador arterial y venoso no tiene efecto inotrópico ni cronotrópico. Produce un descenso de la precarga y de la postcarga. Comienzo de acción de segundos duración de 1-2 minutos y una vida media de 3-4 min. Puede interaccionar con los grupos sulfidrilo generando la acumulación de tiocianatos que resultan tóxicos y puede incrementar la presión intracraneal. En caso de intoxicación usaremos el Tiosulfato sódico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 175 • Labetalol Trandate: Bloqueante de los receptores alfa y Beta adrenØrgicos. Produce disminución rÆpida y controlada de la presión arterial resultado de la resistencias vasculares perifØrica y a una ligera caída del gasto cardíaco. Tiene la ventaja de que se puede administrar vía oral y por lo tanto se puede continuar con esa administración. Puede ser indicado en casi todas las situaciones que requieren tratamiento antihipertensivo parenteral excepto en los casos en que la disfunción ventricular izquierda pudiera agravarse por el B-bloqueo predominante. Hay que evitar levantar al paciente durante las 3 horas siguientes a la administración debido a la hipotensión ortostÆtica que puede producir. • Hidralacina Hydrapres: Vasodilatador arterial con efecto fundamentalmente en la PAD. Se usa principalmente en el embarazo ya que reduce las resistencias perifØricas sin afectar al flujo útero-placentario. Puede utilizarse vía iv. o im. No debe disolverse en soluciones glucosazas pues puede se tóxico. Comienzo de acción de 10-20 min. iv. y 20-30 min. im. con una duración de 3-8 horas. • Fentolamina Reginina: Bloqueante alfa adrenØrgico inespecífico de efecto rÆpido y corto. La única indicación es la crisis producida por catecolaminas especialmente en la cirugía del Feocromocitoma. Puede producir angina en pacientes con lesión coronaria. Comienzo de ación de 1-2 min. y una duración de 3-10 min. • Nitroglicerina Solinitrina: Vasodilatador venoso arterial y arteriolar usado como antianginoso. Produce una mejora de la precarga y de la poscarga. Principal indicación situaciones de aumento de demanda de oxigeno por el miocardio ya que tiene efecto sobre el Ærbol coronario. Comienzo de acción de 2-5 min. una duración de 5-10 min. y una vida media de 3-4 min. • Esmolol Blevibloc: B-bloqueante cardioselectivo. Produce reducción de la PA dependiente de la dosis su efecto es mayor sobre la presión sistólica que sobre la

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 176 diastólica. Realiza una disminución del índice cardiaco del volumen sistólico y de la fracción de eyección cambios reversibles a los 30 min. de interrumpir su infusión. Eficacia probada en el tratamiento de la hipertensión postoperatoria y durante las maniobras de intubación y extubación traqueal. Comienzo de acción de 1-2 min. una duración de 30 min. y una vida media de 9 min. • Captopril: IECA de acción rÆpida. TambiØn s puede administrar por vía sublingual. Produce una disminución de la poscarga y de retorno venoso. Comienzo de acción de 15-30 min. vía oral y vía sl. duración de 6-8 horas vía oral y 2- 6 s.l. vida media de 2-5-8 horas. • Urapidil Elgadil: Antagonista selectivo postsinÆptico alfa-adrenØrgico potente vasodilatador. TambiØn efecto en el sistema serotoninØrgico bloqueando los receptores 5HT1A lo que explica la ausencia de taquicardia refleja a pesar de su efecto vasodilatador perifØrico. Reduce las resistencias vasculares perifØricas disminuyendo la poscarga y produciendo hipotensión. No tiene efecto sobre el flujo coronario no aumenta las demandas de oxígeno ni la presión intracraneal. Se tolera bien en las situaciones perioperatorias. Comienzo de acción de 5-10 min. duración de 10-15 min. y vida media de 2’5-3 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 177 E. adversos Indicaciones Nitroprusiato sodico Nauseas vómitos tirones musculares sudoración intoxicación por metabolitos La mayoría. Precaución con PIC elevada y reten- ción nitrogenada severa Nitroglicerina Solinitrina Cefalea vómitos metahemoglobine-mia tolerancia con el uso. Isquemia coronaria Angor Hidralazina Hydrapres Taquicardia rubor cefalea vómitos angina Eclampsia Enalapril Caída severa de TA si hay elevación de renina plasmÆtica. Respuesta variable La mayoría de los estados de EH. Evitar en IAM Nicardipina Taquicardia cefalea rubor flebitis La mayoria de EH salvo insuf. Cardiaca aguda cuidado en la isquemia coronaria Labetalol Trandate Vómitos nauseas quemaduras orales vØrtigo ortostatismo bloqueo cardiaco crÆneo-parestesias La mayoría de EH salvo insuf. Cardiaca aguda Esmolol Brevibloc Hipotensión nÆuseas Disección aórtica postoperatoria Fentolamina Taquicardia rubor cefalea Exceso de catecolaminas Furosemida Depleción de volumen Hipocaliemia Usualmente para mantener eficacia de otras drogas Urapidil Elgadil Todas. Especialmente en enfermedad CV o cardiaca previa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 178 Medicamentos para tratamiento de las emergencias hipertensivas: Bolo Infusión Inicio/Duración Nitroprusiato sodico Nitroprusiat No 0’25-10 mcg/kg/min Inmediato/1-2 min. Nitroglicerina Solinitrina No 5-100 mcg/min. 2-5 min/3-5 min Hidralazina Hydrapres 5-20 mg iv/20 min. 10-40 mg im. No 10-20 min/3-8 h. Enalapril 1’25-5 mg/ 6 h. No Inmediato/6 h. Nicardipina No 5-15 mg/hora 5-10 min/1-4 h. Labetalol Trandate 20-80 mg iv en 5-10 min. cada 10 min. 0’52 mg/min. 5-10 min/3-8 h. Esmolol Bevibloc 0’5-1 mg/kg. 50-300 mcg/kg/min. 1-2 min/10-20 min. Fentolamina 5-15 mg/5-10 min. iv. 1-5 mg/min. 1-2 min/3-10 min. Furosemida Seguril 20-30 mg en 1-2 min. Dosis mÆs elevadas en insuf. Renal. 5-15 min/2-3 h. Urapidil 12’5-25 m/10 min. 10-30 mg/h 2-3 min/4-6 h.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 179 Contraindicaciones de los fÆrmacos para el tratamiento de la urgencia hipertensiva: Contraindicaciones Nitroprusiato Insuficiencia renal Insuficiencia hepÆtica Nicardipino Insuficiencia coronaria Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Hidralazina Insuficiencia coronaria Disección aórtica Labetalol Insuficiencia cardíaca Asma bronquial Bradicardia Esmolol Insuficiencia cardíaca Asma bronquial Feocromocitoma Clonidina Frente a un compromiso de la conciencia Nitroglicerina Adhiere al plÆstico y requiere vías especiales y matraz de vidrio. Se potencia con Sindenafil Viagra Captopril Insuficiencia renal Sospecha de una lesión renovascular bilateral Depleción de volumen restricción marcada de sodio Hiperkalemia

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 180 Encefalopatía hipertensiva ACV hemorrÆgico HTA maligna Nitroprusiato Diazósido Labetalol Nifedipino Enalapril Preeclampsia/eclampsia Hidralacina Nicardipino Metildopa Labetalol Exceso de catecolaminas circulantes Fentolamina Nitroprusiato B-bloqueo solo tras alfa bloqueo Postquirúrgico Nicardipino B-bloqueantes Nitroglicerina Enalapril salvo CI ICC Nitroprusiao+Furosemida Nitroglicerina+Furosemida Enalapril Cardiopatía isquØmica Nitroglicerina Nitroprusiato Labetalol Aneurisma disecante de aorta Nitroprusiato+B-bloqueante Consideraciones importantes en el tratamiento de las crisis hipertensivas: a. En el embarazo estÆ contraindicado el nitroprusiato y los IECA b. Debe evitarse Nifedipino sublingual porque puede producir descenso brusco e incontrolable de la PA con riesgo de isquemia de órganos vitales.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 181 Bibliografía: • Protocolos de actuación en medicina de urgencias. J.M. GonzÆlez Barranco L JimØnez Murillo y F.J. Montero PØrez. • Manual de Protocolos y actuación en urgencias. Dabaiba Regidor Rodríguez. Mª `ngeles FernÆndez Rojo Ana Roca Muæoz Luis Rodríguez Radial. • Emergencias y urgencias hipertensivas. Edison García Torres MD. Marion Herrera Bertel M.D. • Emergencia hipertensiva. Diego García M.D. • Crisis hipertensiva. Roberto D’Achiardi Rey • Crisis hta. Guías clínicas Fisterra. • Manejo de la Crisis Hipertensiva. Plan andaluz de Urgencias y Emergencias

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 182 8.10. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Autor: Abdeljabbar Paredes P. CRITERIOS DIAGNOSTICOS TVP • Clínicos: o Calor rubor dolor y edema en miembro inferior o SIGNO DE HOMANS: Presencia de dolor en la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un angulo de 30º • Pruebas en Urgencias o Dímero D: Valor predictivo negativo 98 o Eco Dopler MMII: Si el trombo esta distal al territorio poplíteo poca sensibilidad si es proximal prueba de elección • Diagnostico Probabilidades CÆncer activo 1 ParÆlisis o inmovilización reciente de un miembro inferior 1 Encamamiento reciente de mÆs de tres días o cirugía mayor en el último mes 1 Dolor en trayecto venoso profundo 1 Tumefacción de toda la extremidad inferior 1 Aumento del perímetro de la extremidad afecta 3 cm. respecto a la asintomÆtica medido 10 cm. bajo la tuberosidad tibial. 1 Edema con fóvea mayor en la extremidad sintomÆtica 1 Presencia de circulación venosa colateral superficial no varices preexistentes 1 Diagnóstico alternativo tan probable o mÆs que la TVP -2 1. Alta Probabilidad 3 ó mas puntos: 75 tendrÆn un TVP 2. Moderada Probabilidad 1-2 puntos: 17 tendrÆn TVP 3. Baja Probabilidad 0 puntos : 3 tendrÆn TVP Este modelo de probabilidades no puede usarse en : embarazadas pacientes anticoagulados Pacientes con TVP previa con síntomas de mas de 60 días de duración ante sospecha embolismo pulmonar y Pacientes con la pierna amputada

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 183 MANEJO CLÍNICO EN URGENCIAS • Paciente con sospecha de TVP o Clínica compatible con TVP o Determinar Probabilidad TVP o Solicitar Dímero D Recordar que con TVP improbable y dimero D positivo descartar otras causas que elevan Dimero D antes de solicitar Ecografia: 1. Procesos inflamatorios 2. IAM 3. Enfermedades neoplasicas 4. Postoperatorio 5. Edad avanzada 6. Cirrosis Hepatica 7. Obesidad 8. Inmovilizacionprolongada

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 184 9. Hematomas traumaticos 10. Infecciones TRATAMIENTO TVP • Reposo relativo : No hay ningún estudio que relacione la movilización precoz con un aumento de episodios de TEP pero se recomienda al menos los primeros dias reposo relativo • Anticoagular con HBPM: o Enoxaparina CLEXANE ® 1mg/kg/12h o Dalteparina 100UI kg/12 h ó 200 UI/kg/día o Tinzaparina 175 UI kg/día o Bemiparina 115UI kg/día o Nadroparina 172UI kg/día o Fondaparinux 7.5mg/día • Medias de compresión fuerte • Reposo relativo 3-5 días • Remitir a C. Externas de MI y de Hematología pata empezar tto con Acenocumarol CRITERIOS DE INGRESO SOLO EN TVP PROXIMALES • Severidad de la presentación o Trombosis masiva con/sin componente arterial o Trombo flotante o Localización atípica o Sospecha de trombosis con afectación ileo-cava • Sospecha de enfermedad grave o neoplasia no diagnosticada • Sospecha TEP • Alto riesgo de sangrado: o HTA maligna o Ulcus agudo o Cirugía reciente o Coagulopatía • Flegmasía cerúlea alba o dolens • TVP bilateral • Embarazo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 185 • Contraindicación al uso de Heparina de Bajo Peso Molecular alergia trombopenia Insuficiencia Renal severa • Dificultad para seguimiento TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL • El tratamiento es con HBPM a dosis profilacticas y medias de compresión fuerte AINES. • Si la afectación de la Vena Safena Interna o Vena Safena Externa es próxima a sus cayados se manejarÆ y tratarÆ como las trombosis venosas profundas distales. BIBLIOGRAFIA: 1. Protocolo de TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Hospital General Alicante Revision 06/2008 2. Protocolo Hospital Donostia Trombosis venosa profunda TVP y tromboflebitis superficial Revisión 06/2008 3. Diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda REV. MED. UNIV. NAVARRA/VOL 51 Nº1 2007 13-17

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 186 9.- URGENCIAS DEL APARATO RESPIRATORIO 9.1. HEMOPTISIS Autor: Pardo Saez J.A. CONCEPTO Y CONSIDERACIONES INICIALES: - Se denomina hemoptisis a la expulsión de sangre por la boca procedente del Ærbol traqueobronquial o los pulmones es decir con la tos. - La expectoración de incluso pequeæas cantidades de sangre puede ser marcador de una enfermedad potencialmente grave. - La hemoptisis masiva constituye un riesgo para la vida del paciente de ahí la importancia del manejo diagnóstico y terapØutico de esta entidad. - En la mayoría de los casos la hemoptisis se origina en la circulación bronquial 90 debido a que estas arterias proceden de la aorta y manejan presiones mÆs elevadas que la circulación pulmonar en cuyas arterias se origina sólo el 5 de los casos de hemoptisis. ETIOLOGIA: - Causas infeccioso inflamatorias: Bronquitis agudas y crónicas. Neumonías bacterianas víricas y fúngicas. Absceso pulmonar TBC Bronquiectasias. Fibrosis quística. Infecciones fúngicas: micetoma aspergillosis. ParÆsitos quiste hidatídico - NeoplÆsicas: Carcinoma broncogØnico. MetÆstasis pulmonares. Tumor carcinoide bronquial. Adenoma bronquial. Linfoma Sarcoma.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 187 - Cardiovasculares TEP con infarto pulmonar. Malformaciones arteriovenosas. HTP primaria o secundaria. Cardiopatías congØnitas. Aneurisma aórtico. Sdr. vena cava superior. Malformaciones vasculares. - IatrogØnicas: Biopsias y punciones. Cateter de Swanz-Ganz. Intubación. Traqueostomía. Radioterapia. Braquiterapia. FÆrmacos: anticoagulantes amiodarona vinblastina. - TraumÆticas: Contusión pulmonar. - Síndrome de hemorragia alveolar: Enfermedad de Good-Pasture. Vasculitis y conectivopatías. Hemosiderosis pulmonar. DiÆtesis hemorrÆgicas. FÆrmacos y tóxicos. - MiscelÆnea: Cuerpos extraæos Broncolitiasis. Secuestro pulmonar Endometriosis pulmonar.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 188 - IdiopÆticas. La etiología mÆs frecuente en nuestro medio es la neoplÆsica 28 la bronquitis crónica del fumador 19.8 las bronquiectasias 14.5 y las neumonías y los abscesos pulmonares. DIAGNOSTICO: Confirmación de hemoptisis: - Debe confirmarse que la sangre procede del tracto respiratorio subglótico y no de regiones supraglóticas como cavidad oral faringe laringe o el tracto digestivo. Hay que tener en cuenta que una epistaxis o gingivorragia nocturna puede manifestarse sin serlo como una hemoptisis. Por ello es importante examen de cavidad oral fosa nasal y otorrinolaringológico si es posible. - Diagnostico diferencial entre hemoptisis y hematemesis: Hemoptisis Hematemesis Expectorada Vomitada Irritación faringea tos. Nauseas y malestar abdominal. Sangre espumosa rojo brillante mezclada con esputo macrófagos alveolares y linfocitos. Posos de cafØ puede contener partículas de alimento. Asocia melenas frecuentemente. Reacción alcalina Reacción acida. Antecedentes de enfermedad pulmonar. Antecedentes digestivos o hepÆticos. Posible asfixia. Raramente asfixia. Raramente anemizante. Frecuentemente anemizante. Cuantificación de la hemoptisis: - Hay que tener en cuenta que la cantidad de sangre expectorada puede no coincidir con el sangrado real. - Desde el punto de vista cuantitativo se distinguen 2 grandes grupos Hemoptisis no masiva: - Aquella con un sangrado no superior a 150 ml/día.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 189 Hemoptisis masiva: - Sangrado superior a 600 ml en 24 – 48 horas. - Velocidad de sangrado superior a 150 ml por hora. - Puede asociarse a hipovolemia y asfixia por insuficiencia respiratoria Østa última es la causa mÆs frecuente de muerte Diagnóstico etiológico y/o localización del sangrado: - La urgencia con la que debe realizarse el estudio debe estar en relación con la gravedad de la hemorragia es decir con el volumen y rapidez del sangrado y con la situación previa del paciente. - Si el sangrado es de escasa cuantía el estudio debe hacerse de forma ambulatoria salvo que la enfermedad que lo determine requiera ingreso hospitalario p.e. T.E.P. - En todo paciente con hemoptisis deberÆ hacerse: - Anamnesis: - Antecedentes de enfermedades broncopulmonar cardiovascular o coagulopatía. - Características cronológicas cuantitativas caritativas y recurrencias. - Síntomas acompaæantes: disnea dolor torÆcico expectoración fØtida fiebre y síndrome constitucionaol. - FÆrmacos anticoagulantes. - Antecedentes de traumatismo torÆcico. - Datos epidemiológicos de TBC. - Exploración física - Valoración de compromiso respiratorio y hemodinÆmica. - Descartar hematemesis y origen ORL. - Intentar localizar el Ærea sangrante. - Exploraciones complementarias: - Rx de tórax en proyección anteroposterior y lateral. Puede ser normal de un 20 a un 50 de los casos. Relación entre patrón radiológico y causa de hemoptisis:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 190 Patrón atelectasia: - Ca de pulmón. - Adenoma bronquial. - Bronquiectasias - TBC Derrame pleural - TBC - Carcinoma de pulmón - TEP. - Neumonía. Cavitaciones y Quistes: - Carcinoma de pulmón. - Caverna por TBC. - Absceso pulmonar - Neumonías cavitadas estafilococos klebsiella neumococo - Bullas infectadas. - Bronquiectasias quísticas. - Cavidad con micetomas. - Enfermedad de Wegner. Patrón alveolar localizado: - Neumonía. - TBC - TEP. - Bronquiectasias. Patrón alveolar difuso: - Neumonía - TBC - ICC - Hemosiderosis. - Pulmón urØmico. - Goopasture. - Hemorragia pulmonar. Hilio patológico: - Ca. de pulmón. - TEP - TBC gangliobronquial. Nódulos y masas: - Ca de pulmón perifØrico. - Adenoma bronquial - Quiste hidatídico. - Fistula AV - Enfermedad de Wegener. - Neumonía redonda. - Hemograma BQ coagulación orina. Es raro que una hemoptisis anemice per se al paciente de forma aguda. - GAB especialmente si hay insuficiencia respiratoria. ó Sat02 inferior a 90 - ECG – Ayuda a estimar la repercusión cardiorrespiratoria de la hemoptisis y a veces a sospechar o identificar una cardiopatía acompaæante.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 191 - Estudio de esputo: microbiológico Gram Ziehl-Neelsen y cultivos bacteriano y de Lowenstein-Jensen y citológico si se sospecha neoplasia. - Broncoscopia: Es la mÆs eficaz en el manejo de estos pacientes. Habitualmente se harÆ con el paciente ya ingresado y de forma sistemÆtica independientemente de la cuantía del sangrado. Solo se practicarÆ de forma urgente en los casos de deterioro clínico rÆpido. Fuera de estos casos se demorarÆ entre 24-48 horas. - AngioTAC - Cuando se sospecha TEP malformaciones arteriovenosas y para el estudio del mediastino. La TAC permite visualizar lesiones pequeæas. El AngioTAC debe realizarse antes que la broncoscopio excepto en la hemoptisis amenazante. TRATAMIENTO: Hemoptisis sin criterio de ingreso hospitalario: - Tranquilizar al paciente. - Tratamiento de la infección de vías respiratorias si se sospecha con antibióticos de amplio espectro: Amoxicilina clavulÆnico Claritromicina o Levofloxacino ó Moxifloxacino en caso de sospecha de bronquiectasias. Hemoptisis con criterio de ingreso hospitalario: - Hemoptisis no masiva: Medidas generales. - Dieta absoluta para poder hacer broncoscopio. - Reposo absoluto en cama en decúbito lateral ipsilateral al probable lado del sangrado - Control de ctes: presión arterial temperatura frecuencia cardiaca y diuresis. - Canalización de vía venosa perifØrica con perfusión de líquidos en función de la situación hemodinÆmica del paciente. - Intentar cuantificar el sangrado con recogida de la sangre en recipiente. - Solicitud de reserva de hematíes para una posible transfusión.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 192 Medidas farmacológicas: - Antitusígenos como codeína v.o. valorÆndose su administración en los casos con depresión respiratoria. - Antibióticos amoxicilina clavulÆnico claritromicina o Levofloxacino i.v. - Sustancias coagulantes de eficacia no demostrada en el vaso pulmonar: Amchafibrin ampollas Æcido trenexÆmico: 2 ampollas v.o. cada 8 horas o una ampolla i.v.lenta cada 8 horas. TambiØn se puede usar el Æcico aminocaproico Caproamin Fides una ampolla v.o. cada 6 horas. - Hemoptitis masiva Objetivos - Mantenimiento de apertura de la vía area para prevenir la asfixia - Mantenimiento de las funciones vitales del paciente. - Localización broncoscópica del lugar de sangrado y detención de la hemorragia si es posible. - Decisión del momento preciso para la intervención quirúrgica. Medidas generales - Dieta absoluta - Reposo absoluto en cama en posición Trendelenburg y en decúbito lateral ipsilateral al probable lado del sangrado. - Oxigenoterapia con Ventimask o mascarilla reservorio a una concentración entre el 24-50 y que permita mantener P02 por encima de 60 mmHg. - Intubación orotraqueal si la Pa02 no superalos 50 mmHg a pesar de administrar oxigeno al 50 si el paciente presenta hipercapnia con acidosis respiratoria o si no se puede mantener la vía Ærea libre de sangre o coÆgulos. Usar tubo de calibre mayor de 8 mm para faicilitar broncoscopio y aspiración. . - Monitorización continua de ritmo y frec. Cardiacas. - Medición de presión arterial - Sondaje vesical y medición de diuresis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 193 - Canalización de vía venosa y perfusión de SF a ritmo según la situación hemodinÆmica del paciente - Solicitud de reserva urgente de hematíes para una posible transfusión sanguínea. Los mililitros necesarios son iguales al peso del paciente en Kg por el incremento del hematocrito deseado. Cada bolsa de hematíes supone 300 ml de ese volumen. - Cuantificar sangrado. - Tranquilizar al paciente. Tratamiento farmacológico - Corregir la situación de shock hipovolØmico. - Corrección de la coagulopatía si se produce: plasma leucodeplecionado plaquetas y/o vitamina K Konakion una ampolla vía i.v. cada 8 horas - Antibioticoterapia de amplio espectro.: Augmentine claritromicina o Levofloxacino i.v. Tratamiento farmacológico específico: - DeberÆ aplicarse lo antes posible a partir de una fibrobroncoscopia rígida o flexible para localizar el punto de sangrado e intentar cohibir la hemorragia pudiØndose emplear para esto: -- Solución de adrenalina tópica al 1/20000. -- Instilación de suero fisiológico helado. -- Taponamiento endotraqueal con Fogarty o catØter balón de doble luz. -- Intubación endotraqueal selectiva siendo el mØtodo no quirúrgico mÆs efectivo. -- Embolización de la arteria bronquial. Efectiva en el 73-98 de pacientes. - Se debe intubar al paciente antes de utilizar el fibroscopio. Tratamiento quirúrgico. Indicaciones: - Fracaso de las medidas no quirúrgicas al 4º día de ser instauradas. - Hemorragia unilateral lobular o segmentaria. - Ausencia de tratamiento eficaz para la enfermedad de base. - Supervivencia estimada de la enfermedad causante mayor de 6 meses.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 194 Tratamiento quirúrgico. Contraindicaciones: - No localizar el punto de sangrado. - Reserva funcional insuficiente neuropatías difusas - Coagulación y enfermedad sistØmica. - Cardiopatía en situación inestable. - CÆncer diseminado en estadío terminal. - Hemorragia pulmonar difusa. CRITERIOS DE INGRESO EN `REA DE OBSERVACIÓN DE URGENCIAS: - El paciente con hemoptisis leve debe ser observado durante un tiempo prudencial y una vez descartados otros motivos de ingreso se le remitirÆ a consulta externa de Neumología para su estudio ambulatorio. - PermanecerÆn en esta Ærea los pacientes con hemoptisis de dudosa cuantía hasta que se tipifique. CRITEROS DE INGRESO EN PLANTA HOSPITALARIA - Deben ingresar en general todos los pacientes con hemoptisis que no sea ocasional y pueda cuantificarse en mililitros y aquellos en quienes se sospeche un carcinoma broncogØnico siempre y cuando presenten una hemoptisis no masiva - IngresarÆn los casos con etiología no suficientemente aclarada. - IngresarÆn aquellos en los que así lo justifique la patología que desencadene la hemoptisis. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI. - Casos de hemoptisis no masiva producida por procesos que requieran ingreso en UCI p.e. TEP - Hemoptisis masivas mientras se valora la localización del punto sangrante y su tratamiento efectivo. BIBLIOGRAFIA Roig J. Llorente JL. Ortega FJ Orriols R Segarra A. Manejo de la hemoptisis amenazante. Recomendación SEPAR. Arch Bronconeumología 1997 33: 31-40 Haro Estarriol M. Vizcaya SÆnchez M JimØnez López J. Tornero Molina A. Etiología de la hemoptisis: anÆlisis prospectivo de 752 casos. Rev. Clin. Esp. 2001 201: 696-700. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. R. Lama Martínez L. JimØnez Murillo F. Santos Luna B. Jurado GÆmez y F.J. Montero PØrez. P. 256- 260.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 195 9.2.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Autor: Abdeljabba Paredes P. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TEP • SINTOMAS o Disnea 84 o Dolor Pleurítico 76 o Inquietud sensación de gravedad 63 o Tos 50 o Dolor Pantorrilla 39 o Sudoración 36 o Hemoptisis 28 o Dolor no Pleuritico 17 o Sincope 13 o Palpitaciones 10 o Dolor Anginoso 1 o Disnea + Dolor Pleuritico 40 o Disnea + Dolor Pleuritico + Hemoptisis 22 Infarto Pulmonar • SIGNOS o Taquipnea 85 o Taquicardia 58 o Aumento del segundo tono pulmonar 57 o Estertores pulmonares 56 o Fiebre 50 o Signos de TVP 41 o Roce Pleural 18 o Cianosis 18 o Hepatomegalia 10 o Reflujo Hepato-Yugular 5

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 196 • PROTOCOLO DE WELLS o Probabilidad clínica baja 2 puntos. Probabilidad de TEP de 10 ocurre de 40 a 49 de pacientes. o Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20 a 40 ocurre en el 50 o Probabilidad clínica alta 6 puntos.Probalidadde TEP del 65 ocurre en el 6 al 7 PRUEBAS DIAGNOSTICAS • ECG o PUEDE SER NORMAL o Inversión onda T. o Taquicardia sinusal +. o BC o IRDHH. o Arritmias supra-ventriculares. o ClÆsico: S1Q3T3 raro e indicativo de hipertensión pulmonar.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 197 • Rx de Tórax o PUEDE SER NORMAL o Elevación hemidiafragma o SIGNO DE WESTERMARK Patognomónico o JOROBA DE HAMPTOM o Derrame pleural: • Analítica o Dimero D: Punto de corte en los Arcos 450. • Falsos Positivos • Procesos inflamatorios • IAM • Enfermedades neoplasicas • Postoperatorio • Edad avanzada • Cirrosis Hepatica • Obesidad • Inmovilizacionprolongada • Hematomas traumaticos • Infecciones o Troponina : Se eleva por sufrimiento miocardico valor pronostico • Factores que elevan Troponina • IAM • INSUF. RENAL • HVI • INSUF. CARDIACA • TEP • MIOPERICARDITIS • CIRUGIA CARDIACA Y NO CARDIACA • ENFERMOS CRITICOS • CARDIOVERSION ELECTRICA ABLACION DE ARRITMIAS E IMPLANTE DE DAI • ANGIOPLASTIA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 198 o RECORDAR: NO TODO DIMERO-D ES UN TEP NI TODA TROPONINA ALTA CON T - ES UN IAM NO Q o Gasometria Arterial • Hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria 30 de los casos la pO2 es normal. • La hipoxia marcada orienta hacia embolismo masivo o submasivo. • Gradiente A-a de O2 • En situación de nivel del mar y FiO2 21 PaO2 – 150 – 125xPCO2 • Teórico 25 + 021xEdad • Relacion PaO2 / FiO2 • No precisa FiO2 de 21 • Patológico por debajo de 300 • No valido en EPOC o TAC HELICOIDAL • Rapido sensibilidad del 92 y del 100 si el trombo esta en arteria pulmonar principal lobar o segmentaria • La sensibilidad referida de la TCH ara el diagnóstico de TEP se encuentra entre el 53-100 y la especificidad entre el 81-100. • Un 30 de los TEP ocurren en arterias subsegmentarias por lo tanto una TC helicoidal sin alteraciones no puede excluir pequeæos Ømbolos subsegmentarios. MANEJO CLÍNICO • Probabilidad clínica baja con un resultado negativo de dímero D: permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad valor predictivo negativo: 99. • Probabilidad clínica baja-moderada con dimero d alto: TAC helicoidal y esperar resultado para comenzar tratamiento anticoagulante • Probabilidad clínica alta 6 puntos: COMENZAR ENSEGUIDA CON ANTICOAGULACION y TAC helicoidal • Probabilidad clínica baja-moderada con dimero d negativo: Cajon desastre. Valorar TAC o no dependiendo de Hª Clinica y otras pruebas : GAsometria Arterial ECG ECO de MMII • Y SI EL TAC SALE NEGATIVO PARA TEP¿

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 199 o RECORDAR TC helicoidal sin alteraciones no puede excluir pequeæos Ømbolos subsegmentarios. o Hacer ECO MMII Eco positiva de tvp: Dx de TEP y Anticoagulacion Eco negativa: Ingreso para estudio de ventilacion perfusion. • Con baja probilidad y Dimero D bajo excluir causas que eleven Dimero D antes de Anticoagular • Con probabilidad moderada anticoagular hasta prueba de ventilacion-perfusión TEP INESTABLE: • Estabilizacion hemodinÆmica del paciente • ECOCARDIOGRAFIA URGENTE SI ES POSIBLE DE LUNES A VIERNES POR LA MAÑANA o Visualizar trombo en AD VD o Art. Pulmonares o Visualizar signos de http o Visualizar VD dilatado • TROMBOLISIS o Para trombolisar ha de darse ECOCARDIO O TAC COMPATIBLE PARA TEP VALORAR SI TAC NORMAL ECO CON DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA SIN TROMBOS IMAGEN DE TVP Y ALTA PROBABILIDAD o TEP MASIVO: INESTABILIDAD HEMODINAMICA o TEP SUBMASIVO: ESTABLE HEMODINAMICAMENTE PERO DISFUNCION VENTRICULO DERECHO o Para Trombolisar Trombolisamos con Metalyse: 100UI / kg maximo 10000 UI. No aprobado por FDA Estreptokinasa: Mayores de 75 aæos. “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas. para lo que se diluyen 3 viales de 750000UI y uno de 250000UI en 500 cc de fisiologico a 21 ml/h Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12 horas en 500 de fisiologico a 42 ml/h.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 200 rTPA: 100 mg vía intravenosa en 2 horas dosis única o en su defecto 100 mg puestos en 2 horas con un bolo inicial de 10 mg y 90 mg en 2 horas. El rt-PA se puede dar en forma de bolos: 06 mg/ kg hasta un mÆximo de 50 mg administrado en 2-3 minutos y se puede repetir la dosis a los 30 minutos si es preciso. Si el peso del paciente es menor de 65 usar 15 mg /kg DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TEP • Infarto agudo de miocardio • Edema agudode pulmón • Neumotórax • Pericarditisaguda • Aneurismadisecantede aorta • Neumonía • Obstrucción bronquial aguda/crónica reagudizada • Pleuritis aguda • Taponamiento pericÆrdico: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular • Sepsis • Carcinoma bronquial • TBC por la hemoptisis TRATAMIENTO DEL TEP • Monitorizacion del paciente y de ctes • Oxigenoterapia: Mantener Sat 02 por encima del 90. Si PaO2 menor de 50 mmhg IOT • Tratamiento shock obstructivo: o Fluidoterapia y medición de PVC. o Si no TAS o a 90 mmhg o no conseguimos diuresis de 35ml/h a pesar de fluidoterapia y/o riesgo de sobrecarga de volumen drogas vasoactivas Noradrenalina : NORADRENALINA BRAUN ® 1 ampolla 10 mg. Dilución: 2 ampollas de Noradrenalina en 100 ml. de solución Glucosada al 5

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 201 0.05 μg/kg/min 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1 10 Kg. peso 0.3 0.6 1.2 1.8 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6 20 0.6 1.2 2.4 3.6 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12 30 0.9 1.8 3.6 5.4 7.2 9 10.8 12.6 14.4 16.2 18 40 1.2 2.4 4.8 7.2 9.6 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24 50 1.5 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 60 1.8 3.6 7.2 10.8 14.4 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36 70 2.1 4.2 8.4 12.6 16.8 21 25.2 29.4 33.6 37.8 42 80 2.4 4.8 9.6 14.4 19.2 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48 90 2.7 5.4 10.8 16.6 22 27 32.4 37.8 43.2 48.6 54 100 3 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 Dobutamina: • Dosis habitual: perfusión de 25 a 10 microgr/kg/min IV. • Pueden requerirse hasta 20 microgr/kg/min. Dosis mÆxima 40 microgr/kg/min. Si existe hipotensión o con 20 microgr/kg/min no se consigue respuesta es conveniente asociar otro fÆrmaco vasopresor. • Dilución: Se realiza según la siguiente fórmula: Peso paciente x 6: equivale a los mg de dobutamina que hay que diluir en suero glucosado 5 hasta un volumen total de 100 ml 100 ml de suero glucosado al 5 menos los ml de dobutamina correspondientes a los mg calculados De esta forma microgr/kg/min equivalen a ml/h.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 202 • Anticoagulacion TEP o Anticoagular con HBPM: Enoxaparina CLEXANE ® 1mg/kg/12h Dalteparina 100UI kg/12 h ó 200 UI/kg/día Tinzaparina 175 UI kg/día Bemiparina 115UI kg/día Nadroparina 172UI kg/día Fondaparinux 7.5mg/día o Anticoagular con Heparina Sodica Hoy en día como 2º opcion Bolo de 5000 UI seguido de perfusion 480 UI/kg/ 24 horas en 500 de fisiologico • Analgesia en el TEP o Cloruro Morfico o Dolantina FILTRO DE LA CAVA INFERIOR • Indicaciones absolutas de filtro permanente en vena cava inferior: o Tromboembolismos pulmonares TEP recurrentes por fallo en la anticoagulación o Cuando hay contraindicación absoluta de anticoagulantes. o Cuando presentan hemorragias con los anticoagulantes. o Tromboembolismos pulmonares TEP masivos con gran repercusión hemodinÆmica y shock. • Relativas o Embarazada joven con Trombosis venosa profunda TVP y tromboembolismo pulmonar TEP masivo. o Trombosis de vena cava muy alta y no hay posibilidad de poner un filtro definitivo que nos garantice que no va a emigrar el trombo. o Trombosis venosa profunda TVP amenazante y tromboembolismo pulmonar TEP severo con hipertensión pulmonar y que tiene tratamiento fibrinolítico. o Joven con trombos amenazantes en vena cava inferior o en sector femoroilíaco y no hay contraindicación para usar tratamiento trombolítico • En este caso Consulta con cirujano vascular y traslado al HUVA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 203 CRITERIO DE TRASLADO A UCI TEP inestable hemodinamicamente TEP que precise IOT TEP trombolisado BIBLIOGRAFIA 1- PROTOCOLOS DE ETV 2009 DE LA SEMI 2- GUIA DEL SERVICIO NAVARRO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 3- MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. GUÍA DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN. 4º edición 4- PLAN ANDALUZ DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 204 9.3. NEUMONÍAS Autor: Casado Villeras J. I. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. CLÍNICA: Típica: fiebre escalosfríos tos expectoración purulenta disnea dolor torÆcico Atípica: predomina cefalea afectación gastrointestinal artromialgias deterioro del estado general y una combinación de los anteriores. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Pruebas laboratorio: • Hemograma mal pronostico si leucocitosis 30.000 o leucopenia 4000. • Bioquímica PCR alteración de la función renal o hepÆtica indica mal pronóstico. • Estudio coagulación. • Pulsioximetría o gasometría arterial si Østa es 95 existe taquipnea 25 rpm o PAS90 mmHg • Electrocardiograma. Radiografía de tórax en 2P. Hemocultivos x 2: Sólo en casos que requieran ingreso. Antigenuria para neumococo: toda neumonía. Antigenuria para Legionella: toda neumonía. Toracocentesis si derrame pleural: solicitar Tinción de Gramm y cultivo del líquido pleural pH bioquímica celularidad ADA y antígeno de neumococo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 205 ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO: Escala de FINE: CARACTERISTICAS PUNTOS Edad Hombres Aæos Edad Mujeres Aæos -10 Asilo/Residencia +10 Neoplasia +30 Hepatopatía +20 Insuficiencia cardíaca congestiva +10 ACV +10 Nefropatía +10 Alteración estado mental +10 Frecuencia respiratoria 30 rpm +20 Tª40º ó 35ºC +20 TAS 90 mmHg +15 Pulso 125 lpm +10 PH arterial 735 +30 BUN 30mg/dl +20 Na 130nmol/l +20 Glucosa 250mgr/dl +10 Hematocrito 30 +10 PaO2 60 mmHg +10 Derrame pleural +10

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 206 Puntos Riesgo Fine 50a sin FR Clase I Domicilio 70 Clase II Domicilio 71-91 Clase III Hospitalización 92-130 Clase IV Hospitalización 130 Clase V Hospitalización/UCI CURB 65: Cada item suma un punto. C: confusión desorientación temporo-espacial. U: urea plasmÆtica 44mg/dl BUN 196 mg/dl. R: Frecuencia respiratoria 30 rpm. B: TAS 90 mmHg o TAD 60 mmHg. 65: edad 65 aæos. CRITERIOS DE INGRESO 1 Circunstancias que imposibiliten un tratamiento ambulatorio correcto problemas sociales psiquiÆtricos drogadicción.... 2 criterios de gravedad FINE mayor a II o CURB65 1 . 3 FINE V o CURB65 4-5 es criterio de UCI. 4 Necesidad de medicación iv o VMNI 5 Criterio de ingreso en UCI: Shock sØptico o necesidad de ventilación mecanica o tres de los siguientes TAS 90mmHg neumonía multilobar FR30 desorientación Tº 36ºC urea 45 leucopenia 4000 o trombopenia 100.000 . TRATAMIENTO: 1.- Sin criterios de ingreso 1. Ingesta abundante de liquido 3 litros al día. 2. AntipirØticos analgØsicos o antiinflamatorios paracetamol metamizol... 3. Antibioterapia: a.- fluoroquinolona oral: • moxifloxacino 400/24h 10 dias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 207 • levofloxacino 500/24h 7 dias las primeras 24-48h 500/12h. b.- amoxicilina 1g/8h o cefditoren 400 /12h. + macrólido azitromicina 500/24h 5 dias o claritromicina 500/12h 10 dias 2.- Con criterios de observación en urgencias o UCE: 1 moxifloxacino 400/24h o levofloxacino 500/24h 2 amoxi-clavulanico 1g/8h o ceftriaxona 1-2 gr. + azitromicina 500 /24h durante 7 dias. 3.- Con criterios de ingreso: 1 Sueroterapia 2-3 litros al dia. 2 AntipirØticos y analgØsicos. 3 Oxigenoterapia para conseguir SO2 90 4 Fisioterapia respiratoria. 5 Antibióticos: a. monoterapia con levofloxacino 500/24h 10-14 dias. b. terapia combinada: Amoxicilina-clavulÆnico 2g /8 horas ó cefalosporina 3ªg cefotaxima 1gr/6 horas o ceftriaxona 2gr/24horas + Macrólido claritromicina 500/12h 10-14 dias o azitromicina 500/24h durante 5 días. 4.- Con criterios de ingreso en UCI: Ceftriaxona 1g/12h o cefotaxima 1g/6h o cefepima maxipime 2g/12h + macrólido azitromicina o claritromicina o quinolona levofloxacino. 5.- Si se sospecha legionella: Quinolona Moxifloxacino 400/24h o levofloxacino 500/24h o azitromicina 500/24h 10-14 dias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 208 6.- Sospecha de infección por pseudomona: pacientes con SIDA y CD4 50 transplantados neutropenia bronquietasias fibrosis quística EPOC con VEMS 40 tratamiento con antibióticos de amplio espectro 7 dias en el último mes. a. cefepime 2g/12h ó meropenem 1g/8h ó Piperacilina/Tazobactam 4g-500/6h + quinolona ciprofloxacino 400/12h o levofloxacino 500/24h. b. piperacilina–tazobactam 4g-500/6h + aminoglucósido amikamicina 500/12h o tobramicina 5mgr/Kg/día. 7. Si aspiración o sospecha de infección por anaerobios : boca sØptica enfermedad neurológica etilismo disminución del nivel de conciencia : Amoxiclavulanico 2g-200/8h ó meropenem 1g/8h ó ceftriaxona 2g/24h + clindamicina 600/8h. SITUACIONES ESPECIALES: 1.- EN INSUFICIENCIA RENAL: Amoxicilina : - Si ClCr es 30-10 ml/mn dar como mÆximo 500mg/12. - Si ClCr es 10 ml/mn dar mÆximo 500/24h. Levofloxacino: - Si ClCr 50-20 ml/mn dar 1º dosis normal resto dar solo 50 de la dosis. - Si ClCr 20 ml/mn dar 1º dosis normal luego 250/48h. - Si ClCr 10 ml/mn dar 1 dosis normal luego 125/48h. Claritromicina: - Si ClCr 30 ml/mn dar 1ª disis 500mg luego 250 mg /24h. Ciprofloxacino: - Si ClCr 30-50 dar 250-500 /12h. - Si esta entre 5-30 dar 250-500/18h. Cefotaxima : - Si ClCr50 dosis normal. - Si ClCr 10-50 cada 8-12h. - Si ClCr10 dar cada 24h. Ceftriaxona : no hace falta ajustar dosis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 209 2.- EMBARAZO: Levofloxacino FDA C contraindicado en lactancia. Azitromicina FDA : B evitar en lactancia. Ceftriaxona FDA :B. Claritromicina : FDA:C evitar en lactancia. Ciprofloxacino : FDA: C. Moxifloxacino : FDA : C contraindicado en lactancia. Amoxicilina-clavulanico FDA: B. NEUMONÍA NOSOCOMIAL DEFINICIÓN: A partir de 48-72h de ingreso o antes de 10 días tras el alta. TambiØn incluye neumonías asociadas a ventilación mecÆnica pacientes procedentes de centros de diÆlisis residencias pacientes que ya hayan recibido antibióticos iv. Puede ser PRECOZ antes de los 5 días despuØs del alta producida por aspiración de flora endógena o TARDÍA 5 días relacionada con patógenos multirresistentes. FACTORES DE RIESGO: Edad 70 aæos EPOC alteración del estado de conciencia cirugía abdominal o torÆcica inmunosupresión desnutrición IOT o uso del respirador SNG tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro uso de aerosoles. DIAGNÓSTICO: Fiebre expectoración purulenta leucocitosis infiltrado pulmonar nuevo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: Igual que en la NAC. Realizar 2 hemocultivos muestras de secreccion respiratoria cultivo de esputo. CRITERIOS DE INGRESO: Todos los pacientes requieren ingreso hospitalario.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 210 FACTORES DE RIESGO PARA PATÓGENOS ESPECIFICOS: Pseudomona aeuroginosa : enfermedad pulmonar estructural antibióticos amplio espectro previo VM prolongada desnutrición. Sf. aureus: TCE DM coma insuficiencia renal inmunodeprimidos. Anaerobios: aspiración boca sØptica cirugía abdominal reciente. Legionella: uso de corticoides tratamiento inmunosupresor. TRATAMIENTO: 1.AntipirØticos oxigenoterapia fisioterÆpica respiratoria 2.GØrmenes de alto riesgo: con cirugía abdominal IRC dosis alta de corticoides estancia prolongada en UCI o antibioterapia previa 3.Neumonía grave: necesidad de ingreso en UCI progresión radiológica rapida cavitacion de un infiltado pulmonar sepsis severa con hipotension o disfunción de órganos diuresis 20ml/h 4.Antibióticos: GRUPO I neumonía precoz o sin factores de riesgo para gØrmenes multiresistentes: 1. amoxicilina –clavulanico 2g-200 /8h. 2. ceftriaxona rocefalin 2g/24h. 3. cefepime maxipime 2g/12h. 4. levofloxacino tavanic 500/24h. GRUPO 2 neumonía tardía o con factores de riesgo Usar los previos + si se sospecha anaerobios asociar clindamicina 600/6h. si se sospecha stafilococos aureus asociar vancomicina 1g/12h. si se sospecha legionella asociar claritromicina 500/12h. No hace falta si se ha utilizado levofloxacino. si hay infección por pseudomonas aeroginosa: 1. cefepime 2g/12h o meropenem 1g/8h o piperacilina tazobactam 4g/6h + ciprofloxacino 400/8h. 2. cefepime 2g/12h + amikacina biclin 500/12h + levofloxacino 400/24h

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 211 NO NO SI NO SI SI NO SI PRECOZ GRAVE SOSPECHA GÉRMENES ALTO RIESGO PIPERAZINA /TAZOBACTAM + CIPROFLOXACINO CEFTAZIDIMA + LEVOFLOXACINO CEFALOSPORINA 3-4 G CEFOTAXIMA O CEFEPIMA. PIPERACILINA/TAZOBACTAM. AMPICILINA/SULBACTAN. GRAVE

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 212 9.4. NEUMOTORAX ESPONTANEO. Autor: Pardo SØz J.A. CONCEPTO Y ETIOLOGIA: - Se define el Neumotorax como la presencia de aire dentro de la cavidad pleural que modifica la presión subatmosfØrica negativa intrapleural y ocasiona un colpaso pulmonar parcial o total con la correspondiente repercusión en la mecÆnica respiratoria y hemodinÆmica del paciente. - El neumotórax espontÆneo es aquel que se produce repentinamente sin causa precipitante específica. Este a su vez puede tener lugar en individuos sanos sin enfermedades pulmonares conocidas NE primario o en pacientes con enfermedad pleuropulmonar subyacente NE secundario . - NEP se presenta habitualmente en jóvenes generalmente de constitución física tipo astØnica o leptosómica. EstÆ asociado al consumo de tabaco sobre todo en fumadores aumentando de forma exponencial con el número de cigarrillos día fumados - El NES aparece frecuentemente en mayores de 55 aæos. Causas: Enfermedades de la vía aØrea EPOC Fibrosis quística Asma Enfermedad pulmonar intersticial difusa: Fibrosis pulmonar idiomÆtica Sarcoidosis Histiocitosis X Linfangioleiomiomatosis Infecciones pulmonares Neumonía por Pneumocystis jiroveci TBC Neumonía necrotizante Hidatosis. Enfermedades del tejido conectivo Artritis reumatoide Espondilitis anquilopoyØtica Polimiositis/dermatomiosistis Esclerodermia Síndrome de Marfan Síndrome de Ehlers-Danlos Neoplasias Cancer broncogØnico. MetÆstatis pulmonares de sarcoma Otras Esclerosis tuberosa Neumoconiosis Granulomatosis de Wegener Drogas y toxinas Quimioterapia Radioterapia Oxigeno hiperbÆrico Infarto pulmonar

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 213 DIAGNOSTICO CLINICO: En la evaluación diagnóstica es importante precisar si el neumotórax es espontÆneo o adquirido y en caso de los espontÆneos si es primario o secundario si se trata de un primer episodio o de una recidiva o si asocia o no derrame pleural. La valoración y cuantificación radiogrÆfica del tamaæo y volumen del neumotórax deben acompaæarse de la evluación del estado clínico del paciente el tipo de neumotórax y la prsencia o ausencia de fuga de aire persistente para determinar la actitud terapØutica mÆs adecuada. Criterios de gravedad. Un neumotórax es clínicamente estable cuando cumple los criterios: - Frecuencia respiratoria menor de 24 rpm. - Frecuencia cardiaca entre 60 y 120 ppm - Tensión arterial sistólica normal. - Sat 02 con Fi02 igual a 0.21 es mayor de 90. - El paciente es capaz de decir frases completas entre respiraciones. - Para algunos la ausencia de disnea. Clínica: - En un 10 son asintomÆticos sobre todo el NEP. - Dolor torÆcico de caracteríasticas pleuríticas único síntoma a veces sobretodo en N pequeæos - Disnea. - Tos irritativa - Suele haber mÆs afectación en el caso de los NES debido a la insuficiencia respiratoria previa y escasa reserva funcional. - El signo mÆs caracterísitico: la disminución/abolición del murmullo vesicular en el hemotórax afecto. Otros: hiperresonancia a la percusión - Disminución de la transmisión de las vibraciones vocales taquipnea taquicardia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 214 Complicaciones: - Neumotórax a tensión: se define como todo neumotórax independientemente de su tamaæo ue provoca desviación contralateral del mediasino colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria grave con hipoxia tisular. La presión intrapleural es superior a la atmosfØrica. Los síntomas y signos son mÆs abirragados - Hemoneumotórax espontÆneo se origina por la rotura durante el colapso pulmonar de adherencias pleuropulmonares vascularizadas. Según su magnitud puede ser necesario el tratamiento qurúrgico urgente. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - Rx de tórax - Cualquier N clínicamente significativo debe visualizarse en una Rx simple de tórax tanto en proyección posteroanterior como lateral. En caso de duda diagnóstica puede recurrirse a una proyección posteroanterior en espiracion forzada o en decúbito lateral contralateral al lado afecto con rayo horizontal. - Signos radiológicos principales: existencia de línea pleural debida al au mento de densidad de la pleura visceral en el pulmón colapsado y la cavidad pleural. - Puede existir un nivel hidroaØreo o un borramiento del hemidiafragma 500 ml de líquido aproximadamente : posible hemoneumotórax - Cuantificación. Criterios BTS: Neumotórax pequeæo: cuando la distancia entre la línea pleural y el borde interno de la pared torÆcica es inferior a 2 cm. N grande si es mayor de 2 cm. Se habla según normativa SEPAR de N parcial si la separación entre la pleura parietal y la visceral se produce a todo lo largo de la cavidad pleural pero sin llegar al colapso total y N total si hay colapso pulmonar con formación uniforme del muæón. La mayoría de clasificaciones del volumen subestiman el tamaæo del mismo. - TAC torÆcica: Únicamente indicada si hay duda diagnóstica especialmente indicada en el diagnostico diferencial con la bulla enfisematosa en aquellos casos en los que el propio enfisema pueda ocultar la presencia de un N sospechado clínicamente o ante la posibilidad de una herniación intratorÆcica gÆstrica. En ocasiones indicada para la cuantificación de un NE.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 215 - Otras: - Saturación arterial de 02 sobre todo si hay disnea o dificultad respiratoria. Debe mantenerse por encima de 92. - GAB si existe patología pulmonar de base o si se sospecha retención de C02. - Hematimetría con fórmula y recuento lecocitarios de especial importancia en la anemia aguda secundaria a un hemoneumotórax. - Bioquímica bÆsica. - ECG. - Coagulación. TRATAMIENTO Medidas generales - Reposo en cama con la cabecera elevada. - Canalización de una vía venosa perifØrica preferiblemente con Drum y perfusión de SF a ritmo de 21 gotas x minuto. - Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardiacos frecuencia respiratoria presión arterial y Sa02 mediante pulsioximetría. - Oxigenación suplemenaria: la absorción espontÆnea del N cada día oscila entre 1.25 y el 1.8 del volumen del aire intrapleural y dicho proceso se verÆ acelerado hasta 4 veces si se aporta 02 a altas concentraciones. Imprescindible aportarlo en la espera de la confirmación del diagnostico. Precaución en la EPOC hipercÆpnica. - Analgesia: Paracetamol 1 gr i.v. cada 6 horas. Nolotil 1 vial i.v. cada 6 horas Tramadol i.v. cada 8 horas o cloruro mórfico diluido a dosis de 2 mgr minuto cada 10 minutos. - Anticoagulación si no existe hemoneumotórax: HBPM. Tratamiento específico: NEP parcial: La observación es la actitud de elección en N parciales sin disnea. Un N parcial en el que persiste la disnea debe hacer pensar en una enfermedad subyacente. Algunos autores indican observación en el Ærea de observación de urgencias de 3 a 6 horas y antes del alta repetir Rx para comprobar que no hay progresión. No requieren ingreso hospitalario salvo que vivan muy lejos o con dificultades para acceder a un servicio de urgencias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 216 NEP completo o total: Es necesario la extracción del aire intrapleural mediante aspiración simple o la colocación de drenaje torÆcico. La aspiración simple no es un procedimiento muy extendido en Espaæa pero varios ensayos clínicos aleatorizados demuestran que es tan eficaz a corto y largo plazo como el drenaje torÆcico. Los metodos de aspiración simple son variados: uso de un cateter venoso o la utilización de equipos con drenajes torÆcicos de pequeæo calibre que pueden retirarse una vez comprobada la reexpansión. La persistencia de fuga de aire mantenida mÆs de 5 días la presencia de un segundo episodio de NEP homolateral primer episodio de NEP contralateral o bilateral simultÆneo primer episodio de NEP hipertensivo hemonuemotórax espontÆneo significativo y profesiones o actividades de riesgo como pilotos o buceadores indican tratamiento quirúrgico. NES: El tratamiento viene condicionado por la enfermedad de base del paciente. Suele requerir con mÆs frecuencia la colocación de un tubo de drenaje torÆcico y la consideración de un tratamiento ulterior para inducir pleurodesis. Consideraciones - La aspiración simple es poco recomendable por inefectiva. - Obligada la hospitalización de estos pacientes. - Los pacientes inestables o estables con N completo requeriran la colocación de un drenaje torÆcico mayor de 16F que resulta indispensable si hay riesgo de precisar ventilación mecÆnica. - El sello de agua puede ser suficiente inicialmente. - La presencia de fuga aØrea es frecuente y su persistencia de 4 a 7 días debe obligar a actitud mÆs agresiva individualizada en cualquier caso. N a tensión: Se considera emergencia mØdica y requiere tratamiento descompresivo incluso antes de la confirmación radiológica. Se procede a la colocación en el segundo espacio intercostal por encima del del brode costal superior línea medio-clavicular o en 5º espacio intercostal en línea axilar anterior de un angiocatØter de una longitud superior a 4.5 cm conectado a una jeringa con anestesia local o suero esteril. Si se obtiene burbujeo fÆcil de aire se extrae la aguja metÆlica y se deja colocado el catØter de plastico dentro del tórax hasta el tratamiento definitivo tubo pleural COMPLICACIONES: Son infrecuentes pero pueden ser graves: - Edema pulmonar por reexpansión brusca del N de gran tamaæo o de varios días de evolución 10.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 217 - Hemoneumotórax por laceración de algún vaso durante la colocación del drenaje torÆcico o por desgarro de las adherencias entre ambas pleuras 5. Su tratamiento es colocación de tubo pleural calibre mayor a 24 Fr si no existe indicación quirúrgica de entrada. Si la cantidad de líquido obtenida es mayor a 700 ml durante la primera hora o superior a 200 ml hora durante 2 horas consecutivas se indica cirugía de urgencia. - Reacción vagal por el dolor o el edema debido a reexpansión pulmonar - Neuralgia interscostal. - Neumomediastino o enfisema subcutÆneo. - Fallo de reexpansión y cronicidad tras mÆs de 3 meses por fuga aØrea persistente. CRITERIOS DE INGRESO Debe ingresar todo N espontÆneo. BIBLIOGRAFIA Juan J. Rivas De AndrØs Marcelo F. JimØnez López Laureano Molins López Rodó Alfonso PØrez TrullØn Juan Torres Lanzas. Normativa SEPAR: Diagnóstico y Tratamiento del Neumótorax espontÆneo. Barcelona. Ediciones Doyma SL 2007. p 1-51. Esteban PØrez Rodríguez María Victoria Villena Garrido. Enfermedades de la pleural. Monografías de Neumomadrid. Madrid. Ed. Ergon 2003. UNINET. Principios de Urgencias Emergencias y Cuidados Críticos. Capítulo 2.6. Patología Pleural. Alfageme Michavila I. Muæoz Mendez J. Blasco Morilla J

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 218 9.5. ASMA EN URGENCIAS Autores: García García MªPilar Jimenez Guerrero Rocio Romero Castro Yolanda. DEFINICIÓN: El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aØreas caracterizada por una hiperreactividad bronquial que origina episodios recurrentes de tos sibilancias y disnea u opresión torÆcica generalmente por la noche o durante las primeras horas de la maæana provocada por diferentes desencadenantes. Estos episodios se asocian con obstrucción variable del flujo aØreo generalmente reversible de forma espontÆnea o con tratamiento. La crisis asmÆtica se caracteriza por un aumento brusco del cuadro descrito y disminución del flujo espiratorio PEF o FEV 1 . ACTITUD DIAGNÓSTICA: • EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD: se debe realizar en dos etapas - INICIAL: identificación de pacientes con factores de riesgo e identificación de signos y síntomas de compromiso vital. FACTORES QUE PREDISPONEN AL ASMA DE RIESGO VITAL - Episodios previos de ingreso en UCI o intubación/ventilación mecÆnica. - Hospitalizaciones frecuentes en el aæo previo. - Múltiples consultas a los Servicios de Urgencias en el aæo previo. - Rasgos alexitimia trastornos psicológicos actitudes de negación o enfermedad psiquiÆtrica depresión que dificulten la adhesión al tratamiento. - Comorbilidad cardiovascular. - Abuso de agonistas β 2 adrenØrgico de acción corta. - Instauración brusca de crisis. - Pacientes sin control periódico de su enfermedad

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 219 EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN ASM`TICA CRISIS LEVE CRISIS MOD- GRAVE PARADA RESPIRATORIA INMINENTE DISNEA Leve Moderada-intensa Muy intensa HABLA PÆrrafos Frases-palabras FRECUENCIA RESPIRATORIA Aumentada 20-30 FRECUENCIA CARDIACA 100 100-120 Bradicardia USO MUSCULATURA ACCESORIA Ausente Presente Movimiento paradójico toracoabdominal SIBILANCIAS Presentes Presentes Silencio auscultatorio NIVEL DE CONSCIENCIA Normal Normal Disminuido PULSO PARADÓJICO Ausente 10-25 mm Hg Ausencia fatiga muscular FEV 1 O PEF valores referencia 70 70 SaO 2 95 90-95 90 PaO 2 mm Hg Normal 80-60 60 PaCO 2 mm Hg 40 40 40

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 220 La presencia de síntomas y signos de riesgo vital e inminente PCR obligan a contactar con las Unidades de Cuidados Intensivos. - TRAS RESPUESTA AL TRATAMIENTO: comparar los cambios en grados de obstrucción y valorear otras exploraciones complementarias. • EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - PULSIOXIMETRIA saturación arterial O2 - GAB si pO2 menor 90 - Dependiendo de cada caso: ingreso fiebre…solicitar rx tórax ECG hematimetría bioquímica…. TRATAMIENTO: OBJETIVO: preservar la vida del paciente revirtiendo la obstrucción al flujo aØreo y la hipoxemia si existe posteriormente revisar el tratamiento para prevenir nuevas crisis. MEDIDA GENERALES • O 2 mediante mascarilla tipo venturi ventimax o mascarilla con reservorio a FiO 2 necesaria para mantener Sat O 2 92 95 en embarazadas y enfermedad cardiaca. • Ingesta abundante de líquidos 3000 ml las primeras 24h. En crisis graves: SG 5 a 7 gotas/min. • Control de la concentración sØrica de K + . • Vigilar FR y FC mediante monitorización continua. • Control TA y Tª 18h. • Contraindicados los sedantes. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN GRAVEDAD: o CRISIS LEVES: pueden ser tratados en casa por el propio paciente y en centros de Atención Primaria. Agonistas β 2 de acción corta salbutamol o terbutalina: 2-4 pulsaciones cada 20 min 100 μgr/pulsación con cÆmara inhalación en la primera hora. Si la respuesta es buena continuar con 2 inhalaciones cada 4-6 h

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 221 o CRISIS MODERADA-GRAVE: - O 2 para mantener Sat O 2 90 - β 2 de acción corta salbutamol en nebulizaciones consecutivas 2´5mg cada 30 minutos hasta un mÆximo de 3. TambiØn puede utilizarse 4 pulsaciones 100 μgr cada pulsación en cÆmara espaciadora cada 10 minutos hasta 12 pulsaciones. En casos graves nebulización continua 10mg/h. - AnticolinØrgicos: en asma grave o respuesta pobre a los β 2 de acción corta. Bromuro de ipatropio 4-8 pulsaciones cada 10-15 min en cÆmara o 0´5 mg cada 20 min en nebulización. - Glucocorticoides sistØmicos en forma precoz en la primera hora hacen efecto a las 4- 6h: Hidrocortisona 100-200 mg iv o metilprednisolona 40-60 mg iv. - Glucocorticoides inhalados junto a broncodilatadores de forma repetida mejora la función pulmonar y disminuye el número de hospitalizaciones: Fluticasona 2 pulsaciones cada 10-15 minutos en cÆmara o budesonida 400 μgr en nebulización cada 15 minutos. - Sulfato de Mg iv en pacientes con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento. Dosis única 1-2 gr durante 20 minutos. - No existen datos que respalden el uso de aminofilinas heliox antibióticos y antagosnistas de los receptores de leucotrienos en exacerbaciones moderadas-graves. o FRACASO DEL TRATAMIENTO PARADA CARDIORRESPIRATORIO INMINENTE: - VMNI existen pocos estudios. - Remitir el paciente a UCI pata IOT mÆs ventilación mecÆnica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 222 CRITERIOS DE INGRESO: • Requieren ingreso hospitalario los pacientes que una vez realizado el tratamiento adecuado durante 3 horas permanecen sintomÆticos requiriendo O 2 para mantener Sat O 2 90. • En todos los casos en los que no existen criterios de ingreso conviene observar al paciente durante 60 minutos para confirmar la estabilidad clínica y funcional antes del alta. • TTO AL INGRESO: O 2 si Sat O 2 92 Nebulización: salbutamol 2´5 mg + Bromuro de ipatropio 0´5 mg Hidrocortisona 100-200 mg/6 h iv o prednisona 20-40 mg/12 h vo. La via oral es tan eficaz como la intravenosa. CRITERIOS DE ALTA: • Desaparición o mejoría significativa de los síntomas. • PEF 70 • Necesidad de utilizar 3 veces/día β 2 adrenØrgicos de acción corta a demanda. • Ausencia de disnea al caminar. • Inicio de glucocorticoides inhalados. TRATAMIENTO AL ALTA: • Glucocorticoides orales: prednisona 0´5-1 mg/kg/vo 40-60mg entre 5-10 días sin reducción progresiva. • Glucocorticoides inhalados + β 2 de acción corta salbutamol a demanda. • Plan de acción escrito. • Concertar cita de control.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 223 MANEJO DIAGNÓSTICO DE LA EXACERBACIÓN ASM`TICA DEL ADULTO GUIA ALERTA2008 EVALUACIÓN INICIAL NIVEL DE GRAVEDAD CRISIS LEVE CRISIS MOD-GRAVE PCR INMINENTE O 2 VMNI IOT SALBUTAMOL 2-4 PUFF/ 20 MIN EN C`MARA Evaluación de la respuesta al tratamiento Evaluación de la respuesta al tratamiento INGRESO EN UCI BUENA 1-3h: Alta con tratamiento domiciliario MALA 1-3h: hospitalización Prednisona vo 40-60 mg 7- 10 d . Glucocorticoides + β 2 acción larga. Plan de acción y concertar cita. Sat O 2 92. Salbutamol 2´5mg + ipatropio 0´5mg Neb/4-6h. Hidrocortisona iv 100-200 mg/6h o prednisona 20-40 g vo/12g - O 2 para Sat O 290 - Neb salbutamol + ipatropio o 4 puff salbutamol +4 ipratropio + 2 fluticasona/10-15 min. - Hidrocortisna 200 mg iv o prednisona 20-40 mg iv

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 224 BIBLIOGRAFIA • Guia Espaæola para el manejo del Asma 2009 GEMA • Manual de Diagnóstico y TerapØutica MØdica Hospital Universitario 12 de Octubre. • Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación L. Jimenez Murillo F.J. Montero PØrez. • Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo Hospitalaria Toledo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 225 9.6. EPOC AGUDIZADA Autores: García García Mª Pilar JimØnez Guerrero Rocío Romero Castro Yolanda CONCEPTOS La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aØreo asociada a una reacción inflamatoria anómala principalmente al humo del tabaco que afecta a vía aØrea parØnquima pulmonar y arterias pulmonares. La prevalencia de la EPOC en Espaæa es del 9´1 en edades comprendidas entre los 40 y 70 aæos. La AEPOC viene definida por una modificación de los síntomas respiratorios basales en las últimas 48h incluyendo aumento de la disnea de la tos o del volumen y purulencia del esputo. En el 70-80 de los pacientes la causa es una infección bronquial. SIGNOS DE LA EPOC EN LA EF Espiración alargada. Insuflación del tórax. Auscultación pulmonar: sibilantes roncus en la espiración forzada disminución del murmullo vesicular. CRITERIOS DE AGUDIZACIÓN GRAVE Disnea de reposo. Cianosis. Disminución/alteración de la conciencia. Empleo de la musculatura accesoria. Asterixis. Edemas de reciente aparción. FC 110 lpm. FR 25 rpm. Sat O 2 ≤ 95. Hipercapnia con pH 7´35. HISTORIA CLÍNICA Antes de realizar la historia clínica hay que hacer una valoración rÆpida del grado de compromiso del paciente y administrar O 2 broncodilatadores inhalados corticoides iv o soporte ventilatorio no invasivo según precise. Se debe reflejar:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 226 Grado funcional de la EPOC en fase estable. Evolución número y causa de las descompensaciones padecidas. Fecha del último ingreso. Limitaciones de la actividad cotidiana a causa de la disnea y calidad de vida previa. Tratamiento actual. Consumo de alcohol y tabaco. Comorbilidad asociada. Alergias medicamentosas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría arterial Si Sat O 2 95.Si es posible realizarla antes de comenzar tratamiento. Sería útil comparar con GAB previa. Repetir a los 30 min de iniciado el tratamiento. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica. Radiografía PA y Lateral de tórax: para identificar neumonías neumotórax derramen pleural o IC izquierda. ECG: para valorar hipertrofia ventricular derecha alteraciones del ritmo cardiaco o isquemia si existieran. Angio-TAC: si se sospecha TEP. E dímero D puede ayudar a establecer el diagnóstico. Muestra de esputo: en pacientes con sospecha de infección por Pseudomona Aeruginosa falta de respuesta a tratamiento antibiótico recidiva precoz mÆs de cuatro cursos de antibiótico al aæo antibioterapia reciente exacerbación grave CRITERIOS DE INGRESO EPOC grave. Insuficiencia respiratoria aguda o crónica agudizada. Edad mayor de 70 aæos Fracaso de tratamiento domiciliario correcto. Frecuentes agudizaciones. Comorbilidad pulmonarneumonía neumotórax TEP o extrapulmonar de alto riesgo. Incremento significativo de la disnea respecto a la basal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 227 TRATAMIENTO AdrenØrgicos β 2 inhalados: salbutamol ventolin R mediante cartucho presurizado o en nebulización conectada a flujo de O 2 a 6-8 lmp 1 cc en 3 cc de suero fisiológico. Puede repetirse cada 30-60 min hasta 3 dosis y posteriormente cada 4-6 horas. AnticolinØrgicos inhalados: bromuro de ipatropio Atrovent R a dosis de 500 μcg mediante cartucho presurizado o en nebulización mezclado con el β 2 adreØnrgico con misma pauta. Corticoides: metilprednisolona Urbasón R Solumoderin R a dosis de 0´5 mg/kg/6-8h iv durante 2-3días y reducción progresiva en 1-2 semanas. El tratamiento por vía oral es igualmente efectivo y se prefiere en reagudizaciones leves a dosis de 0´5 mg/kg/día durante 7-10 días sin necesidad de descenso escalonado. Teofilina: utilización discutida. Se administra en agudización grave ante el fracaso del tratamiento broncodilatador inhalado. La dosis de carga inicial de Eufilina R venosa es de 5´4 mg/kg iv diluir 2 ampollas en 250 ml suero glucosado 5 y perfundir en 20-30 min siendo la dosis de mantenimiento: 1´5 ampollas en 500 ml SG 5 a 63ml/h. Si el paciente ha ingerido teofilinas las últimas 24 h tiene mÆs de 60 aæos o ICC la dosis es de 3 mg/kg diluir ¾ ampolla en 250 ml SG 5 en 30 minutos. Dosis de mantenimiento es de ¾ ampolla en 250 ml SG 5 a 30ml/h. Oxigenoterapia: el objetivo es mantener una PaO 2 60 mmHg o Sat O 2 90. El aporte de O 2 a 24-28 con mascarilla tipo Venturi suele ser suficiente. La oxigenoterapia a dosis altas FiO 2 40 puede acasionar retención de CO 2 y acidosis respiratoria. Evitar sedantes y narcóticos: si agitación haloperidol Esteve R 5-10 mg im o iv pudeindo repetirse a los 30-45 min. Antibioterapia: EPOC LEVE O MODERADA - Amoxicilina- clavulÆnico Augmentine R 875/125 mg/8h v.o. ó 1 g./62´5 mg Augmentine plus R 2 cp/12h durante 7 días. - En alØrgicos a penicilina moxifloxacino Actira R 400mg/24h v.o. durante 5 días EPOC GRAVE - Moxifloxacino Actira R 400mg/24h v.o. o levofloxacino Tavanic R 500mg/24h v.o. durante 7 días. - Si se requiere ingreso hospitalario puede utilizarse por vía i.v. amoxicilina- clavulÆnico 2g/8h ceftriaxona Rocefalin R 1-2g/24h o levofloxacino Tavanic R 500mg/24h durante 7 días.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 228 PACIENTES CON AGUDIZACIONES O INGRESOS FRECUENTES ≥ 4 ciclos de antibióticos en el último aæo - Levofloxacino Tavanic R 500mg/24h/v.o. durante 7 días. - Moxifloxacino Actira R 400mg/24h/v.o. durante 7 días. - Cefditoreno Spectracef R 200mg/12h/v.o. durante 5 días. PACIENTES CON ALTO RIESGO DE INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS. - Meropenem Meronem R 500mg/8h/i.v. Para ello se diluye 1 vial de 500 en 100 ml de suero fisiológico perfundir en 20 minutos. - Imipenem Tienam R 500 mg/6h/i.v. diluyendo un vial de 500 mg en 100 ml de suero fisiológico perfundir en 20 minutos. La utilización de marcadores sØricos de infección bacteriana como procalcitonina es útil para la indicación de tratamiento antibiótico en la exacerbación de EPOC. Ventilación mecÆnica no invasiva: mejora la disnea y la ventilación alveolar aumentando el pH disminuyendo la PaCO 2 mejorando la acidosis. Indicada cuando los pacientes no mejoran con tratamiento mØdico y oxigenoterapia. Se emplea el modo BIPAP IPAP de 10-15 cm H 2 O EPAP de 4-6 cm H 2 O BIBLIOGRAFÍA: • Guía de EPOC de la Separ. • Manual de Diagnóstico y TerapØutica MØdica Hospital Universitario 12 de Octubre. • Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación L. Jimenez Murillo F.J. Montero PØrez. • Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo Hospitalaria Toledo • TerapØutica MØdica en Urgencias 2010-2011 D. García-Gil J. Mensa

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 229 10. URGENCIAS DEL APARATO DIGESTIVO 10.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Autora:Clemente Alcaraz M.J. ETIOLOGÍA Ulcus pØptico: 50-60 80 cesan espontÆneamente Lesiones agudas de mucosa: 10-15 Varices esofÆgicas 5-10 Hernia hiato 3.5 Sd. Mallory-Weiss 3.5 Tumores 3-5 MANEJO INICIAL 1.- Valorar estado hemodinÆmica y restaurar estado cardiovascular. 2.- Comprobar sangrado y valorar actividad 3.- Identificar causa y tto etiológico CLASIFICACIÓN HEMODIN`MICA: HDA LEVE HDA GRAVE Sin repercusión 500-1000ml Con repercusión 1000ml TAS 110 mm Hg 100 mm Hg Cambios con ortostatismo NO SI Hipoperfusion perifØrica Color y Tª normal Piel húmeda PÆlido mal relleno capilar Piel seca Diuresis 30mL/h 30mL/h Nivel de conciencia normal Obnubilacíon coma DIAGNÓSTICO 1.- ANTECEDENTES PERSONALES HÆbitos tóxicos Digestivos: HDA 60 resangrado mismo lugar Ingesta gastroerosivos fÆrmacos alimentos Comorbilidad

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 230 Tos vómitos 2.- EXPLORACIÓN FÍSICA Signos de hepatopatía Tacto rectal Sonda nasogÆstrica SIEMPRE Limpio no excluye diagnóstico Sangrado activo nauseas vómitos mantener sonda 3.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ANALÍTICA SANGUÍNEA Índice de Urea/Creatinina 100/1 HTO Hb GOT-GPT Coagulación CRUZAR Y RESERVAR. Pruebas cruzadas Rx: Tórax Abdomen Valorar complicaciones obstrucción perforación EKG ENDOSCOPIA. Inmediata si: Inestabilidad hemodinÆmica Sangrado activo Sospecha de HTP-cirrosis Portador de prótesis endovascular aórtica Resto diferida 12-24h TRATAMIENTO GENERAL Valoración inicial estado hemodinÆmica Monitorización de TA y FC Dos vías venosas valorar vía central Reponer volemia Objetivo: FC100 TAS100 diuresis50cc/h Cristaloides: SG SF SGS. preferible Coloides Si disminución nivel conciencia no colabora: IOT Sonda vesical Sonda nasogÆstrica Oxígeno

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 231 Valorar IOT Transfusión -Concentrado de hematíes CH si HTO30 o Hb8 1CH aumenta HTO 3.5 y Hb 1pto. Objetivo: Hb 10 HTO 30 -PFC: si alteraciones de la coagulación Quick60 o si requiere mÆs de 10CH. -PLAQUETAS: plaquetas30000 y sangrado activo -Sangre Grupo O RH neg: Si Inestabilidad hemodinÆmica o sangrado masivo. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO 1.- HDA NO VARICOSA NO SANGRADO ACTIVO. NO MELENAS. ESTABLE. ANALÍTICA NORMAL. HAY DUDAS - Perfusión con Omeprazol viales 40 mgr en dosis inicial de 80mg en bolo iv seguidos de perfusión 5 viales en 500ccSG a 21ml/h -Endoscopia: diferida -Ingreso: MI NO SANGRADO ACTIVO MELENAS ESTABLE ANALÍTICA NORMAL - Perfusión con Omeprazol viales 40 mgr en dosis inicial de 80mg en bolo iv seguidos de perfusión 5 viales en 500 cc SG a 21ml/h -Endoscopia: diferida -Ingreso:MI POSOS DE CAFÉ CON/SIN MELENAS ESTABLE ANALÍTICA NORMAL/ALTERADA -Perfusión con Omeprazol viales 40 mgr en dosis inicial de 80mg en bolo iv seguidos de perfusión 5 viales en 500 cc SG a 21ml/h -Endoscopia: diferida -Ingreso:MI HEMATEMESIS. ANALÍTICA NORMAL/ALTERADA -Perfusión con Omeprazol viales 40mg en dosis inicial de 80mg en bolo iv seguidos de perfusión 5 viales en 500 cc SG a 21ml/h -Endoscopia: urgente -Ingreso: DERIVACIÓN A MI O CIRUGÍA SEGÚN:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 232 CLASIFICACIÓN DE FORREST Tipo I: hemorragia activa Ia: sangrado a chorro Ib: lesión que rezuma sangre Tipo II: estigmas de sangrado activo IIa: vaso visible no sangrante IIb: lesión con coagulo adherido Tipo III: no existen signos de sangrado CIRUGÍA: Ia – Ib IIa MEDICINA INTERNA IIb III 2.- HDA VARICOSA MANEJO INICIAL Lo indicado previamente excepto SNG contraindicada Somatostatina: 250 mcg en bolo iv repetible si no cesa sangrado cada 15 min por 3 veces. Luego perfusión con 6 mg 24 viales de 250mcg en 500 ml SG5 a 21 ml/h . Dosis doble en cirrosis Child B-C. Poner primperan iv al inicio del tto. Endoscopia Urgente Taponamiento con Sengstaken si no estabilización Valorar TIPS urgente si no se controla TRAS ESTABILIZACIÓN/ENDOSCOPIA Dieta absoluta Si enolismo grave: Tiamina Benerva 100 mg IV diluido muy lento. Repetir cada 24h durante 2 días mÆs Fluidos SG SNG si restos de sangre en estómago disminuye encefalopatía o alto riesgo de recidiva del sangrado Enemas de lactulosa 200 cc en 300 cc de agua cada 12-8h Antibioterapia: Norfloxacino 400 mg/12h por SNG o vo o Ciprofloxacino 200 mgr/12h iv Prevenir Sd. de deprivación con Tiaprizal iv

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 233 TRATAMIENTO CON HEMODERIVADOS Y COAGULOPATÍAS MANEJO INICIAL Solicitar coagulación con fibrinógeno normal200mg/dl Mantener Hb alrededor de 10 HTO 30 Sobretrasfundir puede agravar la hemorragia Plaquetas si 50000 Plasma fresco si Quick60: 1 unidad cada 8h en el episodio agudo VitK: Konakion amp.10 mg diluida en 10cc a pasar en 30 min iv cada 24h por 3 días Si fibrinógeno 100-200mg/dl: Amchafibrin amp 500mg/5ml 1gr/6h diluido en 100 cc SF a pasar en 45min 100mg/dl: Fibrinógeno humano 1gr/24h iv NO CONTROL DE LA HEMORRAGIA O RECIDIVA Medidas previas Si no responde Quick bajo dos alternativas: Complejo protrombínico 1800U/12h iv asociado a 1U plasma/24h Si Child B o C y/o no respuesta a complejo protrombínico paciente no Terminal por condiciones ajenas a la hemorragia: Factor VII activado recombinante 100 mcg/Kr a las 0246121824 y 30h. ANTICOAGULACIÓN CON SINTROM Y HDA RIESGO DE EMBOLIZACIÓN Alto riesgo: FA asociada a patología valvular incluida la presencia de vÆlvula mecÆnica VÆlvula mecÆnica en posición mitral VÆlvula mecÆnica en pacientes con episodio tromboembólico previo Bajo riesgo: TVP FA crónica o proxística sin patología valvular VÆlvula biológica VÆlvula mecÆnica en posición aórtica El riesgo de fenómenos embólicos es de 1.2 por 1000 pacientes cuando se interrumpe la anticoagulación de 4 a 7 días.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 234 REVERSIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN EN HDA El grado de reversión se debe individualizar en función del riesgo del trombosis y de persistencia del sangrado Se debe usar plasma fresco para corregir un INR supraterapØutico Se necesita INR de 1.5 a 2 para hacer tratamiento endoscópico VitK no indicada: retraso en el inicio de la acción de 12 a 24h A las dosis habituales dificulta alcanzar anticoagulación en caso necesario. REINICIO DE LA ANTICOAGULACIÓN Es razonable reiniciar la anticoagulación en el plazo de 3-.4 días

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 235 10.2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Autora:Clemente Alcaraz M.J. FORMAS DE PRESENTACIÓN • Rectorragia • Hematoquecia • Melenas FORMAS DE APARICIÓN • Crónica: Intermitente frecuente de escasa cantidad • Aguda 3 días: 75 cesa 25 activa o recidiva en 48h. ETIOLOGÍA • Adolescentes: Divertículo de Meckel EII Pólipos • 60 aæos: Enf diverticular EII Pólipos Tumor colónico Malf. arteriovenosa. • 60 aæos: Angiodisplasia colónica Enf Diverticular Colitis IsquØmica Tumores Colónicos Pólipos. EN GENERAL: • HDB AGUDA: Diverticulos angiodisplasia • HDB CRÓNICA: Patología anorrectal hemorroides fisuras Neoplasia colon

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 236 PAUTA DE ACTUACIÓN I.- EVALUACIÓN EN URGENCIAS • Historia clínica detallada • Exploración física: SIEMPRE TACTO RECTAL • Valoración hemodinÆmica: LEVE- MODERADA GRAVE MASIVA TA Sistólica 100 90-100 90 FC 100 100-110 110 Hipotensión ortostÆtica Signos de Baja perfusión y Shock que no se resuelve a pesar de infusión de liquidos y otras medidas • Laboratorio: - Hemograma BQ Coagulación - Pruebas cruzadas - Si comorbilidad EKG Rx GAB • Valorar posibilidad de HDA: - Clínica cociente urea/Cr - SNG II.-TRATAMIENTO EN URGENCIAS • Reponer volemia. - Objetivos: Buena perfusión perifØrica PAS 100 mmHg FC 100 lpm • Valorar necesidad de transfusión - PØrdida de sangre 30 de la volemia 1500ml - Hb 7 Hto 25 sin factores de riesgo - Hb 9 Hto 29-30 con factores de riesgo isquemia cerebral miocÆrdica enf cardiovascular alto riesgo de recidiva.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 237 III.-CRITERIOS DE INGRESO La decisión de ingresar o no dependerÆ de la evaluación inicial estabilidad hemodinÆmica del paciente comorbilidad y de la probable etiología. Siempre ingresar si: • Inestabilidad hemodinÆmica • Alteración analítica • Sd constitucional acompaæante • Cambios en el ritmo intestinal • Dolor abdominal MI-DIGESTIVO • Estable hemodinÆmicamente • HDB limitada leve • No comorbilidad importante CIRUGÍA • Inestabilidad hemodinÆmica • HDB grave • Anemia disminución Hb 2gr respecto a la basal • Necesidad de transfusión ESTUDIO AMBULATORIO • Aquellos pacientes con HDB leve crónica aislada sin repercusión hemodinÆmica ni descenso del hematocrito. • Derivación a Digestivo de zona de forma preferente o consulta de alta resolución de MI IV.-POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS COLONOSCOPIA • De elección • Posibilidad de tratamiento • Siempre tras estabilización • Preparar colon. Solución evacuante oral en 4-6 horas con 1 litro polietilenglicol/ 30-40 min vía oral o por SNG. OTRAS: TAC Angiografía Radioisótopos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 238 10.3. DOLOR ABDOMINAL Autor: García Rojo A. El dolor abdominal es un síntoma inespecífico común a procesos abdominales y tambiØn a procesos extraabdominales o a enfermedades sistØmicas con grados diversos de gravedad. El concepto abdomen agudo es un síndrome que abarca el dolor abdominal de instauración reciente como síntoma importante y que implica un proceso intraabdominal grave que requiere un manejo encaminado a la posibilidad de un tratamiento quirúrgico urgente. El dolor abdominal adopta alguna de las siguientes formas: 1. Peritoneal: Intenso y continuo característico de la perforación de víscera hueca se acompaæa de contractura muscular involuntaria de la pared abdominal y va a precisar de tratamiento quirúrgico. 2. Oclusivo: intermitente con nÆuseas y vómitos ruidos hidroaØreos y cierre intestinal. 3. Mixto: Con características de los dos anteriores. 4. Vascular: Brusco e intenso acompaæado de cortejo vegetativo. Valoración inicial del paciente en urgencias: Anamnesis: Incluyendo:- - Antecedentes personales - Alergias medicamentosas - Sexo y edad - MØdicos y quirúrgicos - Toma de medicación atendiendo a la posibilidad de su implicación etiológica. Especial atención se ha de tener con los anticoagulantes antibióticos corticoides analgØsicos espasmolíticos anovulatorios opiÆceos digital etc. Por ejemplo los barbitúricos anticonvulsionantes estrógenos y alcohol se han relacionado con la porfiria esteroides tiazidas isoniacida y salicilatos con la pancreatitis y los opiÆceos con el abdomen agudo por deprivación. - Alimentos ingeridos - HÆbitos tóxicos - Actividad laboral - Contactos con animales - Fecha de última regla - HÆbitos sexuales

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 239 - Cardiopatía previa. - Episodios previos. Historia actual: Destacando fecha y momento de inicio y evolución del dolor forma de instauración síntomas acompaæantes la presencia de fiebre vómitos cambios del ritmo intestinal síndrome uretral. Si el dolor es continuo o intermitente localización del mismo dentro del abdomen hipocondrio derecho para vesícula y vía biliar epigastrio para estómago pÆncreas corazón y vía biliar hipocondrio izquierdo para bazo vacío izquierdo urØter y colon FID para ovario y apØndice hipogastrio para aparato genital vejiga y sigmoide FII para sigmoide y ovario y si hay cambios en la localización la irradiación del dolor dolor biliar hacia hipocondrio y escÆpula derechas dolor pancreÆtico hacia ombligo e hipocondrio izquierdo dolor frØnico hacia hombros y puntos de inserción del diafragma dolor aórtico hacia sacro y raíz de los muslos dolor urológico hacia hipogastrio genitales externos y zona anorrectal. Si el dolor cambia empeora o mejora con cambios posturales. Habitualmente el vómito se asocia a obstrucción con diferentes tipos que tambiØn orientan la etiología del dolor. Alimentarios y biliosos en obstrucciones altas hemÆtico en caso de hiperØmesis repetida y en hemorragia digestiva alta fecaloideo en obstrucciones bajas. El estreæimiento con oclusión intestinal es habitual en el abdomen agudo quirúrgico la diarrea es muy infrecuente salvo en la apendicitis retrocecal. La presencia del síndrome uretral y si este se acompaæa de hematuria sugiere la causa urológica del dolor. La existencia de amenorrea y metrorragia sugieren el embarazo ectópico. Un dolor a mitad del ciclo sugiere un dolor ovulatorio. Exploración física: Valorar primero el estado general del paciente toma de constantes la presencia o no de inestabilidad hemodinÆmica la postura del paciente y la actitud del mismo la presencia o no de cortejo vegetativo acompaæante presencia o no de patología previa o coexistente. Inspección: Lesiones cutÆneas la ictericia habla a favor de coledocolitiasis colecistitis pancreatitis aguda hepatitis y crisis de anemia hemolítica la palidez extrema sin signos de hemorragia externa visible a favor de hemoperitoneo rotura de bazo o aorta petequias y púrpura en abdomen y piernas en la diÆtesis hemorrÆgica como el hemoperitoneo las manchas equimóticas periumbilicales o en flancos en la pancreatitis las placas equimóticas en pubis y arcos crurales en el hematoma de la vaina de los rectos vesículas arracimadas de distribución vesicular en el herpes zoster cicatrices distensión abdominal hernias o eventraciones heridas hematomas etc.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 240 Realizar auscultación cardiopulmonar en todo paciente con dolor abdominal. Asimismo la auscultación y la percusión abdominal se deben hacer antes de la palpación detectando los ruidos intestinales normales y los patológicos así como los cambios del patrón habitual de la percusión. La palpación abdominal la iniciaremos de forma distal al dolor y de forma superficial valorando el tono muscular de la pared abdominal y su resistencia o defensa a la palpación la presencia de vientre en tabla visceromegalias hernias eventraciones masas y tumoraciones. La palpación profunda pondrÆ de manifiesto visceromegalias hernias eventraciones masas y tumoraciones. Se deben realizar una serie de maniobras: • Signo de Blumberg es la descompresión brusca dolorosa del abdomen. • El signo de Murphy estÆ presente en la colecistitis aguda. Se refiere al dolor que siente el paciente cuando Øste realiza una inspiración profunda mientras se realiza una palpación por debajo del reborde costal derecho debido al contacto entre la vesícula biliar inflamada y la palma de la mano. • Signo de Rovsing que se explora con la presión sobre FII: Si la presión en un punto del cuadrante izquierdo inferior del abdomen de una persona causa dolor en el cuadrante derecho puede haber un órgano o una porción de tejido inflamado en ese lado derecho. El principal sospechoso es el apØndice aunque tambiØn es posible que otras patologías den un Rovsing positivo. Sin embargo si la presión en el cuadrante izquierdo únicamente causa dolor en este lado o incluso en ambos se podrían dar otras etiologías de patologías que pueden incluir afecciones relacionadas con la vesícula biliar o la vejiga el útero el colon descendente izquierdo las trompas de Falopio ovarios u otras estructuras • Signo del Psoas. Con el paciente recostado sobre su lado izquierdo la extensión lenta de la cadera derecha causa irritación local y dolor. Un signo de psoas positivo indica apendicitis • Signo del Obturador. Con el paciente en posición supina la rotación interna pasiva de la cadera derecha causa dolor hipogÆstrico. TambiØn indicativo de apendicitis. El tacto rectal estÆ indicado para valorar la presencia de tumores de recto sospecha de hemorragia digestiva con melenas o rectorragia presencia de fecaloma. Valoración de irritación peritoneal en caso de anexitis apendicitis y especialmente la apendicitis retrocecal que puede cursar como una gastroenteritis o como un cólico nefrítico. TambiØn en caso de abscesos peri rectales. Se debe comprobar el tono del esfínter y observar el aspecto del guante: color y presencia o no de heces sangre mucosidad etc. El tacto vaginal realizÆndose una exploración bimanual para detectar masas tumores etc.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 241 Explorar las extremidades como en cualquier paciente atendiendo especialmente a su temperatura presencia y simetría de los pulsos distales. Exploraciones complementarias: Analítica bÆsica de urgencias: que incluye hemograma y bioquímica bÆsica que se puede complementar con orina en caso de dolor infraumbilical o con amilasa en caso de dolor supraumbilical. En el caso de sospechar patología hepatobiliar o tumoral solicitar función hepÆtica y actividad de protrombina solicitar tambiØn estudio de coagulación en los casos en que se prevea intervención quirúrgica o procedimiento instrumental. En el caso de dolor epigÆstrico asociado o no a dolor torÆcico en pacientes con factores de riesgo cardiovascular se debe practicar electrocardiograma y determinación de enzimas cardíacas CPK CK-MB mioglobina y troponina I. Es importante valorar la glucemia en casos de cetoacidosis diabØtica y como factor pronóstico en la pancreatitis aguda. Valorar la función renal y el equilibrio hidroelectrolítico en casos de obstrucción intestinal hiperØmesis cólicos nefríticos retención aguda de orina etc. Gasometría arterial: necesaria para la detección de acidosis metabólica en caso se sepsis shock cetoacidosis ingesta de tóxicos insuficiencia renal pancreatitis aguda y enfermedad vascular mesentØrica. Orina: Para valorar la posibilidad de cólico renal y pielonefritis aguda que cursan con dolor abdominal. La posibilidad de orina roja transparente orienta a una porfiria aguda intermitente que cursa con dolor abdominal y empeora con los analgØsicos y los anestØsicos. Electrocardiograma: en caso de paciente con factores de riesgo cardiovascular y como estudio preoperatorio. RX PA y L de tórax: Para confirmar la presencia de neumoperitoneo si es posible debe hacerse siempre en bipedestación presencia de procesos torÆcicos que cursan con dolor abdominal tambiØn en procesos abdominales que producen derrame pleural desplazamientos del diafragma. RX simple de abdomen en decúbito: Con valoración del patrón óseo líneas del psoas distribución del gas intestinal calcificaciones en Ærea biliar pancreÆtica renal y apendicular

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 242 masas abdominales visceromegalias y líquido libre intestinal. Atención a asas centinela y dilataciones intestinales segmentarias. RX simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral con rayo horizontal: Para visualizar niveles hidroaØreos y su distribución en caso de obstrucción. En caso de perforación de víscera hueca ver la presencia de aire libre intraperitoneal. Ecografía abdominal: Indicada en caso de sospecha de colecistitis aguda cólico biliar complicado cólico renal complicado pielonefritis aguda sospecha de rotura hepÆtica o esplØnica en caso de traumatismo abdominal detección de abscesos intrabdominales detección de hematomas de pared abdominal y en retroperitoneo dolor pØlvico agudo en la mujer en el embarazo ectópico así como en caso de signos de irritación peritoneal poco precisos como en la isquemia intestinal y la disección del aneurisma de aorta abdominal. TAC abdominal: Indicado en traumatismos abdominales sospecha de disección aórtica pancreatitis aguda con criterios de gravedad para valorar cirugía de urgencia valorar extensión de una diverticulitis aguda la extensión de la afectación en caso de enfermedad inflamatoria intestinal afectación hepÆtica localización de tumores abscesos y masas y en general en caso de duda de las exploraciones anteriores. Enema opaco: Útil en obstrucciones bajas y terapØutico en el vólvulo de sigma. Endoscopia: En caso de hemorragia digestiva alta. Punción lavado peritoneal: En caso de traumatismo abdominal severo con inestabilidad hemodinÆmica para confirmar o descartar hemoperitoneo. Criterios clínicos de gravedad: 1. FR mayor de 30 o menor de 10 2. Ausencia o asimetría de pulsos distales. 3. Disminución del nivel de conciencia. 4. Hipoperfusión de piel y mucosas. 5. Distensión. 6. Modificación del dolor discontinúo a continuo. 7. Hernias o eventraciones. 8. Heridas. 9. Hematomas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 243 10. Ruidos de lucha o silencio. 11. Defensa local o difusa. 12. Masa pulsÆtil. 13. Duración mayor a 6 horas. Actuación en el paciente con dolor abdominal. En caso de dolor abdominal inespecífico sin signos de irritación peritoneal en la exploración física buen estado general del paciente y no hallazgos patológicos en las pruebas complementarias se realizarÆ observación domiciliaria recordando al paciente volver a urgencias para nueva valoración si la evolución no es favorable. En el caso del paciente en shock o inestabilidad hemodinÆmica se procederÆ como en el tratamiento del shock. Canalizar una vía venosa y sueroterapia a razón de 2500 ml al día. Obtener las muestras de sangre para la analítica. Canalizar 2 vías en caso de hemorragia digestiva alta o se vaya a precisar transfusión. Corrección de las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobase si las hay. Colocar sonda nasogÆstrica en caso de obstrucción hemorragia digestiva y pancreatitis aguda. Sonda rectal y sonda vesical en los casos necesarios. Prescribir dieta absoluta en caso de cirugía abdominal o la posibilidad de esta. Tratamiento antiemØtico si es necesario. Tratamiento analgØsico aunque se debe evitar el uso de analgesia agresiva en el periodo de observación si no se ha llegado a una conclusión diagnóstica definitiva. Tratamiento antibiótico según etiología. Tratamiento de la enfermedad causante y de las enfermedades coexistentes. Tratamiento quirúrgico ya a criterio del cirujano si es urgente o tras observación.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 244 Criterios de remisión a cirugía: 1. Peritonitis localizada o difusa 2. Pancreatitis litiÆsica. 3. Absceso que no drena percutÆneamente. 4. Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal. 5. Isquemia intestinal. 6. Aneurisma aórtico complicado. 7. Neumoperitoneo. 8. Masa inflamatoria o sepsis. 9. Obstrucción intestinal completa en las radiografías. 10. Extravasación de contraste en la radiografía perforación. Procesos que en función de su evolución pueden requerir cirugía: 1. Colecistitis aguda. 2. Pancreatitis aguda. 3. Diverticulitis aguda 4. Megacolon tóxico. 5. Rotura de quiste ovÆrico 6. Salpingitis aguda. Criterios de ingreso. Es necesario el ingreso con tratamiento quirúrgico o mØdico con observación en caso de: 1. Traumatismo abdominal con inestabilidad hemodinÆmica tras su estabilización en urgencias o su tratamiento quirúrgico adecuado. 2. Peritonitis aguda difusa o localizada. 3. Obstrucción intestinal. 4. Disección del aneurisma aórtico. 5. Neumoperitoneo. 6. Masa inflamatoria. 7. Sepsis asociada al proceso abdominal. 8. Perforación de víscera hueca. 9. Pancreatitis aguda. 10. Colecistitis aguda. 11. Torsión ovÆrica y anexial o de quiste ovÆrico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 245 12. En el paciente con dolor abdominal con sospecha no confirmada de casos anteriores y según la situación del paciente para observación. En caso de dolor abdominal inespecífico sin signos de irritación peritoneal en la exploración física buen estado general del paciente y no hallazgos patológicos en las pruebas complementarias se realizarÆ observación domiciliaria recordando al paciente volver a urgencias para nueva valoración si la evolución no es favorable. Bibliografía. Cuevas del Pino D Gazmend Krasniki y Blanco Bravo A. Dolor abdominal agudo. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 407-412. Complejo hospitalario de Toledo. García SÆnchez JI y Barrientos Sabugo J. Dolor abdominal agudo. Manual de Diagnóstico y TerapØutica MØdica 95-102. Hospital Universitario 12 de Octubre.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 246 10.4. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Autor: García Rojo A. La obstrucción intestinal ocurre cuando se detiene el trÆnsito del contenido intestinal de forma completa y persistente ya sea de origen orgÆnico o funcional. El origen funcional sin obstÆculo real al trÆnsito sugiere el cuadro de íleo paralítico la presencia de lesión orgÆnica determina la obstrucción mecÆnica con afectación predominante de intestino delgado o de intestino grueso. 1 Íleo paralítico: De origen funcional sin lesión anatómica suele ser postquirúrgico secundario a traumatismos pØlvicos y vertebrales procesos inflamatorios intraabdominales peritonítico y retroperitoneales procesos extraabdominales como la neumonía basal y los traumatismos costales procesos metabólicos como la uremia la hipokalemia el coma diabØtico mixedema compromiso medular intoxicaciones por metales pesados porfirias embolia arterial trombosis venosa bloqueantes ganglionares sepsis y estados tóxicos en general. Cursa con nÆuseas vómitos distensión abdominal dolor abdominal y cese de la emisión de heces y gases. En la exploración encontramos un abdomen distendido y timpanizado dolor sin defensa abdominal ni signos de irritación peritoneal si en el caso de peritonitis. El diagnóstico se completa con radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación analítica bÆsica de urgencias coagulación y orina. El tratamiento es el de la causa inicial si existe y tratamiento de mantenimiento con reposo dieta absoluta fluidoterapia con reposición hidroelectrolítica y sonda nasogÆstrica con aspiración si se precisa. Rara vez va a precisar tratamiento quirúrgico. 2 Obstrucción mecÆnica: La causa principal son las bridas y adherencias postoperatorias seguidas de las hernias estranguladas en pacientes no intervenidos tumores de colon y recto compresiones extrínsecas la diverticulitis de colon los vólvulos intestinales en adultos y niæos y la invaginación intestinal en los lactantes mencionar tambiØn los cuerpos extraæos los íleos biliares y la impactación fecal. 3 Valoración inicial del paciente en urgencias: Anamnesis: Incluyendo los antecedentes personales mØdicos y quirúrgicos toma de medicación alergia a medicamentos. Prestar atención a posibles patologías relacionadas con la edad y sexo del paciente hÆbito intestinal y toma de medicamentos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 247 Historia actual: Destacando el inicio y evolución de los síntomas y su forma de instauración. El dolor abdominal de tipo cólico difuso inicialmente y despuØs continuo e intenso. Precisar localización en el abdomen y si cambia de lugar así como la irradiación del dolor y si empeora o mejora con cambios posturales. Si se localiza y aumenta en intensidad sugiere estrangulación o perforación. En el íleo paralítico y en la fase paralítica de la obstrucción simple el dolor es de intensidad leve o moderada o incluso inexistente. Habitualmente el vómito se asocia a obstrucción en las obstrucciones altas son tempranos y el contenido alimentario y bilioso tardíos y de contenido fecaloideo en obstrucciones bajas. Pueden faltar en las obstrucciones de colon. Deshidratación por los vómitos y alteraciones hidroelectrolíticas por la formación de un tercer espacio en la luz intestinal. Estreæimiento absoluto si la obstrucción es total con ausencia de emisión de gases. A veces pueden emitirse heces distales al punto de obstrucción por mecanismo reflejo. Distensión abdominal. Fiebre si ha estrangulación o isquemia de asas. Exploración física: Valorar primero el estado general del paciente toma de constantes la presencia o no de inestabilidad hemodinÆmica la postura del paciente la actitud del mismo y la presencia o no de patología previa o coexistente. Inspección: Informa sobre el grado de distensión cicatrices quirúrgicas y tumoraciones herniarias. Realizar auscultación cardiopulmonar asimismo la auscultación y la percusión abdominal se deben hacer antes de la palpación detectando los ruidos intestinales normales y los patológicos así como los cambios del patrón tambiØn la presencia de distensión abdominal. La percusión suele mostrar timpanismo salvo que existe derrame peritoneal en cuyo caso encontraremos matidez. En el ileo mecÆnico puede auscultarse hiperperistaltismo en la fase de lucha o silencio absoluto en fases mÆs tardías. En el ileo funcional tampoco se auscultan ruidos. La palpación abdominal la iniciaremos de forma distal al dolor y de forma superficial valorando el tono muscular de la pared abdominal y su resistencia o defensa a la palpación buscar signos de irritación peritoneal. Buscar las cicatrices de intervenciones previas por posibilidad de eventración bridas adherencias y los posibles orificios herniarios. Buscar posibles masas abdominales. Generalmente no es muy dolorosa salvo en el caso de peritonitis o estragunlación. El tacto rectal estÆ indicado para valorar la presencia de tumores de recto masas abdominales y pØlvicas presencia de sangre en las heces o rectorragia presencia de fecaloma. Valoración de irritación peritoneal en caso de anexitis y apendicitis. Debe realizarse

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 248 despuØs de la radiografía de abdomen para evitar introducir aire en la ampolla despuØs de esta. Exploraciones complementarias: Analítica bÆsica de urgencias: Incluye hemograma completo valorar elevación del hematocrito por hemoconcentración por pØrdida de líquidos y disminución en el sangrado leucocitosis con desviación izquierda en isquemia arterial y peritonitis y bioquímica bÆsica hipopotasemia como causa de íleo paralítico hipocloremia elevación de urea y creatinina en deshidratación e insuficiencia renal hiperamilasemia en la pancreatitis aguda estudio de coagulación con orina y amilasa. En el caso de sospechar patología hepatobiliar o tumoral solicitar función hepÆtica. Solicitar gasometría arterial para valoración del estado Æcido-base alcalosis metabólica hipoclorØmica e hipopotasØmica en las obstrucciones altas con vómitos intensos y acidosis metabólica en los estados de shock y sepsis. Se observa deshidratación variable con tendencia a la acidosis metabólica en casos evolucionados y con sepsis. Electrocardiograma: Como estudio preoperatorio. RX PA y L de tórax: Para confirmar la presencia de neumoperitoneo y en procesos abdominales que producen derrame pleural desplazamientos del diafragma y hernias diafragmÆticas y para la situación cardiopulmonar del paciente. RX simple de abdomen en decúbito y bipedestación o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Es la prueba diagnóstica mÆs útil. En obstrucciones de delgado se observan asas dilatadas con niveles hidroaØreos en escalera en posición central y la imagen de las vÆlvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica imagen en pila de monedas. Ausencia de gases en colon y recto. En obstrucciones de colon hay dilatación del marco cólico hasta el nivel de la obstrucción habitualmente de localización perifØrica y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el asa. Cuando el ciego estÆ dilatado mÆs de 10 cm hay alto riesgo de perforación. Puede coexistir una dilatación del delgado si la vÆlvula ileocecal es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación. Hay situaciones que cursan con imÆgenes características. Por ejemplo en los vólvulos se produce imagen en grano de cafØ. La tríada del íleo biliar consiste en neumobilia obstrucción de delgado con imagen del cÆlculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha. En la pancreatitis aguda se aprecia el asa centinela..

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 249 En el íleo paralítico aparecen distensión o niveles hidroaØreos generalizados que se distribuyen tanto en el intestino delgado como en el colon. RX simple de abdomen en decúbito lateral con rayo horizontal: Cuando el enfermo no se puede poner de pie. Ecografía abdominal: Indicada en la detección de abscesos intrabdominales masa abdominales y dolor pØlvico agudo en la mujer. TAC abdominal: Indicado para valorar la extensión de una diverticulitis aguda localización de tumores abscesos y masas y en general en caso de duda de las exploraciones anteriores. Enema opaco: Útil en obstrucciones bajas para evidenciar estenosis neoplÆsicas y terapØutico en el vólvulo de sigma. Colonoscopia: En casos de vólvulo de sigma la colonoscopia tambiØn puede resolver el cuadro. Criterios de ingreso. Siempre es necesario el ingreso del paciente con obstrucción intestinal. Actitud En el caso del paciente en shock o inestabilidad hemodinÆmica se procederÆ como en el tratamiento del shock. Canalizar una vía venosa y sueroterapia mediante suero fisiológico alternado con suero glucosado al 5 de forma alternativa a razón de 2500 – 3000 ml día con suplementos de potasio todo ello en función del estado cardiovascular previo del paciente y de su estado metabólico. . Obtener las muestras de sangre para la analítica. Corrección de las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobase si las hay. Colocar sonda nasogÆstrica y aspiración sonda vesical y sonda rectal en los casos necesarios. Prescribir dieta absoluta y reposo en posición adecuada. Tratamiento analgØsico aun durante el proceso diagnóstico inicial.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 250 Tratamiento antibiótico si hay datos de sepsis en las perforaciones evolucionadas y en las que se sospecha afectación vascular. Se usan ATB de amplio espectro: Ceftazidima Fortam 1 gr cada 8 horas I.V.. Cefepima Maxipime I.V. 2 gr c 12 h ó 2 gr c 8 h en enfermos neutropØnicos. Piperacilina-Tazobactam Tazocel 4 + 0.5 gr c 8 h i.v.. Meropenem Meronem 1 gr c 8 h I.V. . Si se sospecha infección por gØrmenes anaerobios se asocia a los anteriores Metronidazol Flagyl 500 mgr c 8 h I.V. . Tratamiento de la enfermedad causante y de las enfermedades coexistentes. En los casos de obstrucción por bridas se intenta inicialmente tratamiento conservador ya que un importante porcentaje de estos casos se resuelven con estas medidas. Debe hacerse valoración continuada del paciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas o existe un empeoramiento clínico analítico o radiológico estÆ indicada la cirugía urgente. En estos casos y en enfermos con grave riesgo quirúrgico o en aquellos en que se sospeche que la obstrucción intestinal se debe a carcinomatosis puede iniciarse tratamiento con: Somatostatina I.V. 6 mgr c 24 h 1 vial en 500 cc SF a 21 ml/h u Octreótido Sandostatin a dosis de 100 microgramos s.c.. Una hernia estrangulada es siempre indicación de cirugía urgente. Si estÆ incarcerada y el tiempo de evolución es menor de 6 horas se puede intentar la reducción manual. En los casos de neoplasias obstructivas de recto-sigma lo ideal es si la obstrucción no es completa preparar al paciente para cirugía electiva. Si la dilatación del marco cólico es importante ciego de 10 cm o existen signos de necrosis intestinal hay indicación de cirugía urgente. En casos de vólvulo sigmoide debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal enema opaco o rectosigmoidoscopia. Bibliografía. López GonzÆlez C Mira VÆzquez A y Blanco Bravo A. Obstrucción intestinal. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias 471-476. Complejo hospitalario de Toledo. García SÆnchez JI y Barrientos Sabugo J. Dolor abdominal agudo. Manual de Diagnóstico y TerapØutica MØdica 95-102. Hospital Universitario 12 de Octubre.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 251 10.5. PANCREATITIS AGUDA Autora: Arango SÆnchez M. La pancreatitis aguda se caracteriza clínicamente por dolor abdominal acompaæado de elevación de las enzimas pancreÆticas en plasma y orina. La etiología de alcohol y litiasis biliar se encuentra entre el 60-85 . DIAGNOSTICO Presentacion Clinica. Dolor abdominal 95-100 de instauración súbita que se intensifica rÆpidamente hasta alcanzar su pico de unos minutos a una hora continuo y se localiza en epigastrio donde queda fijo o se irradia a uno o ambos hipocondrios espalda zona periumbilical y en cinturón.. A la exploración abdominal el dolor a la palpación en epigastrio siempre aparece y con frecuencia se percibe sensación de ocupación o empastamiento a ese nivel o incluso una masa epigÆstrica en algunos casos a veces con defensa pero sin claros signos de reacción peritoneal. Los ruidos intestinales son escasos o estÆn ausentes. Ictericia 25-30 ó rubicundez facial relacionada esta última con la liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas. En los casos graves el compromiso hemodinÆmico es evidente con hipotensión taquicardia o incluso shock establecido Vómitos y nÆuseas estÆn presentes 70-90 de los casos y suele haber detención del trÆnsito intestinal desde el comienzo del cuadro Distensión abdominal 60-70 Febricula 70-85 Hematemesis 5 Hipotensión 20-40 Cuadros confusionales 20-35. El dolor suele no aparecer generalmente en los mÆs graves y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos síntomas de manifestaciones sistØmicas shock o por la descompensación cetoacidótica sin causa aparente en un diabØtico. En los casos graves tambiØn estÆn presentes la Disnea 10 taquipnea los signos de insuficiencia cardiaca la confusión mental o la tetania todo lo cual expresa el compromiso multisistØmico. Las equimosis abdominales de localización periumbilical signo de Cullen 5 o en los flancos signo de Gray-Turner 5 son muy características.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 252 MANEJO CLINICO • Control de constantes. TA FC FR Tº y Sat. • Valorar la clinica apartado anterior PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias 1. Bioquimica incluyendo glucosa iones calcio urea bilirrubina amilasa y lipasa 2. Hemograma 3. Coagulación 4. GAB si Sat 95 5. ECG 6. Rx de torax y abdomen. Hallazgos: 1-Hemograma Leucocitosis de moderada intensidad hasta encontrase reacciones Leucemoides Hemoglobina y Hematocrito encontrÆndose al inicio elevados y posteriormente en relación a reposición de líquidos podemos encontrar niveles inferiores. Hematocrito elevado 44es predictor de necrosis y fallo organico. 2-Bioquimica -Hiperglucemia -Hipocalcemia: Un descenso marcado es indicador de mal Pronóstico -Hiperamilasemia. se eleva en las 2-3 primeras horasen un 10 se eleva por otras causas valores tres veces superiores al normal son caracteristicos de PA -Hiperbilirrubinemia en los casos graves y en obstrucción vía biliar -Enzimas hepÆticas elevadas orientan a origen biliar GPT/GOT1 y FA elevadas Rx simple Abdomen - Datos para Diagnostico Pancreatitis y por otro lado nos ayuda en el diagnóstico diferencial con otros procesos perforación víscera hueca Rx de Tórax - Datos de Derrame pleural Atelectasia etc... Ecografía abdominal - Es tØcnica de elección para diagnóstico de litiasis biliar causante de PA y para detección y seguimiento de Pseudoquistes pancreÆticos - No existe relación entre los hallazgos ecogrÆficos y gravedad clínica - Visualiza el PÆncreas en un 60 -70 correctamente. Interposición de gas

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 253 TAC - MÆs sensible y especifica que la ecografía. - TØcnica de elección para diagnóstico de PA y Necrosis PancreÆtica. - No todos los pacientes con pancreatitis aguda precisan TC ya que la indicación se hace en función de la gravedad o dudas diagnosticas. GRAVEDAD : 1-Clasificación: Pancreatitis Aguda Edematosa - Aparece en el 80 de los casos aproximadamente. - Suele tener un curso el proceso aproximadamente de una semana - Siendo su pronóstico bueno y con ausencia de complicaciones. - Se diferencia de Pancreatitis Aguda necrótica porque el contraste en la TAC se visualiza uniforme. Pancreatitis Aguda Necrotica. - Aparece en el 20 de los casos - El contraste no se distribuye en las zonas necróticas. 2 - Predictores de Gravedad : En la prÆctica de Urgencias los criterios de Ranson y APACHE II con los criterios radiológicos de Balthazar son los mÆs útiles en relación a establecer la severidad de las pancreatitis La escala de Ranson no permite la valoración al ingreso ya que se precisan 48 horas para la puntuación de algunos datos . para recoger estos datos distingue dentro de estos items los que puede realizarse al ingreso y los que deben realizarse al cabo de 48 horas estableciendo escalas diferentes según se trate de pancreatitis biliar o no biliar. VALORAR FALLO MULTIORGANICO Shock TA sístolica 90 Insf. Respiratoria PaO2 60 Insf renal Cr 2 Hemorragia digestiva CRITERIOS PRONOSTICOS Mal pronostico inicial EDAD 55 + OBESIDAD + FALLO ORGANICO + DERRAME PLEURAL Laboratorio: Htco 44 + PCR 150.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 254 TRATAMIENTO 1. CONTROL CONSTANTES Y DIURESIS POR TURNOS/ 8H 2. DIETA ABSOLUTA. no iniciar tolerancia hasta pasadas 72 h presencia de peristaltismo y disminución de amilasa dos veces su valor. 3. SNG aspiración suave no en la PA leve ó moderada. 4. TRATAMIENTO SINTOMATICO. - SI VOMITOS metoclopropamida/8h ev. - IBP. Prevenir ulcera y HDA.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 255 - tto del DOLOR. a. - metamizol 2g /6h ev b. tramadol 100mg en 100cc sg /6h ev c. Meperidina 100mg /6h ev d. No usar espasmoliticos ni opiaceos pueden aumentar el tono del esfínter de odi 5. FLUIDOTERAPIA Minimo 3000cc alternando SF Y SG 5 de acuerdo a la patologia concomitante si afectación hemodinamica TAS90 expasión de volumen con 500-1000 de cristaloides solo transfundir si htco 27 y/o hgb 7. 6. ALTERACIONES METABOLICAS - Adm CLK diluido aunque el K se normal por las perdidas siempre menos de 20meq/h - Si hipocalcemia corregir con Gluc Calcico al 10. 7. ANTIBIOTERAPIA - Iniciar atb empirica si fallo multiorganico o sospecha de absceso colangitis ó sepsis biliar - Siempre previo extraer 2 hemocultivos. - Indicados. Imipenen 500mg /6h ó Meropenem 1g/8h ó Piperazilina- tazobactam 4/0.5/8h. CRITERIOS INGRESO/ DERIVACIÓN TODAS LAS PANCREATITIS AGUDAS SE INGRESAN SI CRITERIOS DE GRAVEDAD VALORAR UCI SI CRITERIOS DE CIRUGIA / LITIASIS . CRG

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 257 Bibliografía Navarro s et al. Recomendaciones del club biliopancreÆtico para el tratamiento de la pancreatitis aguda. Gastroenterol Hepatol. 200831 6:366-87 López Martína J. Mateos HernÆndezb A.M. García Albertc A. Albaladejo Meroæod y F. Carballo `lvarez. Medicine. Pancreatitis aguda. 2008108:477-88 UK Working Party on Acute Pancreatitis. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut. 200554:1-9 Folch- Puye E. Marcadores de gravedad en la pancreatitis aguda. Med Clin Barc. 200712811:417-8 Jimenez MurilloL. Montero Perez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4º ed elsevier. 2009 350-355 Brasó AznarJV. Diagnostico y terapeutica en urgencias. 2º ed. Esteve 2005 687-696. Carrillo Mantia AB et al. Manual de diagnostico y terapØutica Medica. Hosptial 12 de Octubre. 6º ed. MSD. 2007 697-709 Maravi Pomo et al. Recomendaciones de la 7º Conferencia de consenso de la SEMiCYUC. Pancreatitis Aguda Grave en medicina intensiva.Med intesiva 2005 295 279-304

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 258 10.6. ENCEFALOPATIA HEPATICA Autor: Rivas NarvÆez D.F. La EH es un trastorno metabólico Neuro-SiquiÆtrico que cursa con un deterioro cognitivo generalmente reversible 2rio a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunts porto sistØmicos. La mayoría de los casos de EH ocurre en pacientes cirróticos y menos de 5 se presenta en pacientes no cirróticos. La combinación de encefalopatía hepÆtica y hemorragia de vías digestivas es de muy mal pronóstico. Luego del primer episodio de encefalopatía hepÆtica debida a cirrosis la supervivencia es de 42 a un aæo y de 23 a tres aæos por lo cual se debe considerar el trasplante hepÆtico. MANEJO CLINICO CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1. Alteraciones del estado mental: Sirve para graduar el estado de EH. 2. Asterixis: No es específico de EH es el signo mÆs importante que revela la alteración neuromotriz no suele estar presente en las fases mas avanzadas de la enfermedad. 3. Fetor HepÆtico: Es un olor dulzon peculiar en el aliento de algunos pacientes con EH es inconstante y difícil de definir. 4. Trazados Electrofisiológicos: el EEG muestra enlentecimiento del ritmo y su intensidad se correlaciona con el estado clínico igualmente se observa alargamiento de latencias y modificaciones en las ondas de los potenciales evocados. GRADO Cambios en el estado Mental Alteraciones Neuromusculares Grado I Bradipsiquia inversión del ciclo de sueæo disminución de la atención irritabilidad Incoordinación motora alteraciones en la escritura Grado II Somnolencia desorientación alteraciones de la personalidad comportamiento inapropiado Asterixis disartria ataxia Grado III Estupor amnesia desconexión del medio habla incomprensible Asterixis mÆs intensa Grado IV Coma Hiperreflexia signo de Babinski posturas de descerebración Tomado de: J. GonzÆlez-Abraldes A. Mas. Encefalopatía hepÆtica patogenia y formas clínicas. Medicine 2000 810: 508-15.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 259 PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATÍA HEP`TICA Agente Signos de sospecha Prueba diagnóstica Lesiones intracraneales hematoma subdural abscesos ACV y tumores Signos neurológicos de focalización antecedentes de traumatismo para el hematoma subdural TAC/RMN Infecciones meningitis Fiebre y leucocitosis Punción lumbar Otras encefalopatías metabólicas uremia hipercapnia hipoglucemia desequilibrios electrolíticos Historia clínica Química y gases sanguíneos Síndromes relacionados con el Alcoholismointoxicación aguda síndrome de abstinencia encefalopatía de Wernicke Alcoholismo y Sx confusional. encefalopatía de Wernicke ataxia y alteraciones oculomotoras. Alcoholemia en encefalopatía de Wernicke prueba terapØutica con Tiamina Status no convulsivo - Electroencefalograma Tomado de: J. GonzÆlez-Abraldes A. Mas. Encefalopatía hepÆtica patogenia y formas clínicas. Medicine 2000 810: 508-15. AYUDAS DIAGNOSTICAS - Inicialmente al ingreso: Analítica HepÆtica: 1. Hematimetria con formula y recuento leucocitario. 2. Bioquímica sanguínea: Glucemia Urea creatinina Sodio Potasio. 3. EnzimÆtica hepÆtica: AST GOT ALT GPT LDH Bilirrubina T y D PCR Gamma GT. 4. Estudio bÆsico de coagulación PT TTPA Fibrinógeno 5. Gasometría arterial. 6. Amoniemia: Hiper amoniemia amoniaco serico 150 ugr/dl. Si estÆ disponible 7. ECG. - En observación 1. Orina completa con sedimento. 2. Radiografías PA y Lat. de tórax y simple de abdomen. 3. Electroencefalograma: Se solicita de carÆcter urgente y debe realizarse dentro de las primeras 24 horas. 4. TAC: por diagnostico diferencial y previo a punción lumbar. 5. Punción Lumbar por diagnostico diferencial de meningitis. 6. Determinaciones de Liquido ascitico de proteínas y de celularidad con formula y recuento de leucocitos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 260 TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES Especifico: de factores precipitantes. Disminuir la síntesis y la absorción intestinal de productos nitrogenados en general y de amoniaco en particular. Factores precipitantes Mecanismo de acción Estudio/Tratamiento Hemorragia de vías digestivas vÆrices gastroesofÆgicas erosiones gastroduodenales Aumento en la producción de amoníaco intestinal por la digestión de la sangre intraluminal AnÆlisis de heces y/o colocación de sonda nasogÆstrica especifico HD Infecciones peritonitis bacteriana espontÆnea infección urinaria infección respiratoria El aumento del catabolismo tisular supone una carga endógena de nitrógeno que provoca un aumento del amoníaco y puede causar insuficiencia Renal prerrenal. Cultivos de fluidos corporales especialmente en la ascitis antibióticos Específicos Insuficiencia renal Disminuye la eliminación de productos nitrogenados aumento de secreción digestiva de úrea que es degradada en el intestino produciØndose amoníaco Química sanguínea Desequilibrios hidroelec- trolíticos diurØticos vómito diarrea La alcalosis metabólica favorece el paso de amoníaco a travØs de la barrera hematoencefÆlica. La hipocalemia favorece la producción renal de amoníaco. Química sanguínea correccion electrolitica hipopotasemia Sedantes benzodiazepinas Niveles anormalmente altos por alteración del metabolismo hepÆtico en el caso de las benzodiazepinas sensibilidad exagerada por hiperactividad GABAØrgica UroanÆlisis para benzodiazepinas narcóticos y otra sedantes Antagonistas Flumazenil Estreæimiento El trÆnsito intestinal lento deja mÆs tiempo para que las bacterias actúen sobre los sustratos nitrogenados de la dieta y se produzca y absorba mÆs cantidad de amoníaco Historia clínica disacÆridos no absorbibles lactulosa lactitol Exceso de proteínas en la dieta Aumento de la producción de amoníaco en el intestino. Historia clínica dieta hipoproteica. Suplementos de zinc formulaciones de ornitina-aspartato Amoniemia Niveles anormalmente altos de amoniaco alteraciones neurosiquiatrica AminoÆcidos de cadena ramificada

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 261 Medidas Generales: Asegurar Vía AØrea permeable oxigeno en función de Gasometría y/o patología Cardiorrespiratoria de base. Vía venosa perifØrica perfundir glucosado al 10 2000 ml/24 h para evitar hipoglucemia dependiendo de su estado endocrino metabólico D.Mellitus y/o estado cardiovascular ICC EPOC HTA. Constantes Mínimo C/ 4 horas. S. Vesical diuresis horaria C/ 4 horas. Dieta hipoproteica: suprimir proteína de origen animal no exceder 1gr/kg/d Con alteración del estado de conciencia alimentar por S. nasogÆstrica. Administración de disacÆridos no absorbibles como Lactulosa Duphalac solución de 200 y 800 ml y sobres de 15 ml que contienen 10 gr de lactulosa por vía oral en dosis de 30 ml 20 gr cada 8 horas o Lactitol Oponaf Emportal sobres con 10 gr de lactitol en dosis de dos sobres 20gr C/ 8 horas por la misma vía estas dosis se modifican en la cuantía necesaria para garantizar 2 o 3 deposiciones diarias. El lactitol es mejor tolerado y tiene un sabor mas agradable que la lactulosa. Enemas de limpieza con lactulosa Duphalac Belmax solución de 200 y 800 ml que contiene 10 gr de Lactulosa por C/ 15 ml en dosis de 100 gr C/ 12 horas para lo que se aæade 350 ml de agua 150 ml /100gr de lactulosa. En EH Crónica Rifaximina Spiraxin Zaxine comprimidos de 200 mg Se administran 400 mgr 2 comprimidos C/ 8 horas por V. Oral. En pacientes en coma profundo puede ser útil la administración de aminoÆcidos ramificados como Aminosteril N Hepa al 8 frascos de 500ml en dosis inicial de 1000 ml en 24 horas que se aæade a la sueroterapia comentada anteriormente. Si existe Edema Cerebral tratamiento especifico. CRITERIOS DE INGRESO. Todos los pacientes con sospecha de EH deben ingresar en el Ærea de observación de urgencias o en una UCI para descartar mediante la realización de las pruebas complementarias correspondientes otros procesos causantes de los síntomas. Posteriormente si se confirma el Dx deben ingresar en el servicio de aparato digestivo. El trasplante hepÆtico es el tratamiento de elección en el paciente con EH recurrente por lo que debe iniciarse el estudio Pre- trasplante despuØs del primer episodio de EH aguda en el paciente cirrótico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 262 BIBLIOGRAFIA • Soto S Artaza T. Hemorragia digestiva alta. En: JuliÆn A coordinador. Manual de Protocolosy actuación en Urgencias 2ª ed. Madrid Nilo Graficas: 2005.p.373-381. • Hoyas E SÆnchez D Grande L et al. Encefalopatía HepÆtica. En: Caballero A. coord.:Manual del Residente de Aparato Digestivo: 735-746. • Domínguez JL Iglesias EM et al. Hepatitis Agudas Virales. Insuficiencia HepÆtica Aguda Grave. En: Caballero A. coord.: Manual del Residente de Aparato Digestivo: 615-622. • Vergara-Gómez M Flavia-Olivella et al. Diagnostico y Tratamiento de la Encefalopatía HepÆtica en Espaæa: resultados de una encuesta dirigida a hepatólogos. Gastroenterol Hepatol 2006291:1-6. • Ferenci P. Treatment Options for Hepatic Encephalopathy: A Review. Seminars in Liver Disease 2007272:10-17. • García R Córdoba J. Actualización en el Tratamiento de la Encefalopatía HepÆtica. Rev Esp Enferm Dig 200810010:637-644. • Wright G Jalan R. Management of Hepatic Encephalopathy in patients with Cirrhosis. Best Practice Research Clinical Gastroenterology 2007211:95-110. • Cabrera Cabrera J. Encefalopatía hepÆtica. Problemas Comunes en la Practica Clínica Gastroenterología y Hepatología. Madrid 2006. vol I4:663-674. • Lee WM Squires RH Nyberg SL et al. Acute Liver Failure: Summary of a workshop. Hepatol 2008474:1401-1415. • Goldberg E Chopra S. Fulminant Hepatic Failure:DefinitionEtiology and prognostic indicators. Uptodate junio 2008:1-12. • `guila J Serrano P. Encefalopatía hepÆtica. En: Berenger J Bruguera M García M Rodrigo L editores. Tratamiento de las enfermedades hepÆticas y biliares. Madrid: Asociación Espaæola para el estudio del hígado 2001. p. 139-44. • Butterworth RF. Complications of cirrhosis III. Hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2000 32: 171-80. • De Melo RT Charneski LHilos O. Rifaxim for the treatment of hepatic encephalopathy. Am J Health Syst Pharm. 200865:812-22. • Guss DA. Liver and billiard tract. En: Marx JA Hockberger RS Wall RM editors. Rosen´s Emergency Medicine. Concepts and clinical practice. 6ª ed. Philadelphia: Mosby Elsevier 2006. P. 1402-25. • Lock BG Pandit K. Is Flumazenil an Effective Treatment for Hepatic Encephalopathy Ann Emerg Med. 2006 47: 286-8. • Mas A Rodes J Sunyer L Rodrigo L Planas R Vargas V et al. Comparison of rifaximin and lactitol in the treatment of acute hepatic encephalopathy: results of randomized double-blind double-dummy controlled clinical trial. J Hepatol. 200338:51-8. • Muæoz SJ Hepatic encephalopathy. Med Clin North Am. 200892:795-812. • William R Bass N. Rifaximin an nonabsorbed oral antibiotic in the treatment of hepatic encephalopathy: antimicrobial activity efficacy and safety. Rev Gastroenterol Disord. 20055suppl 1:S10-S18.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 263 10.7. ICTERICIA EN URGENCIAS Autor: Rivas NarvÆez D.F. La ICTERICIA No es una urgencia Vital puede asociarse a un fallo hepatocelular agudo o a colecistitis aguda pero en ciertos casos y asociada a otros signos encefalopatía hepÆtica hipoglucemia fiebre y dolor en hipocondrio derecho son indicativos de enfermedad grave. DEFINICION: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas debido a una concentración elevada de Bilirrubina es evidente clínicamente cuando es mayor de 2.5 mg/dl. En la ingesta alta de B carotenos la esclera no se pigmenta. La producción de bilirrubina en un 70- 80 proviene de la degradación de los hematíes viejos y el 20-30 de hemoproteinas localizadas en el hígado y la medula ósea. La Bilirrubina indirecta liposoluble no puede atravesar la barrera glomerular por lo que no se elimina en la orina. La B directa hidrosoluble se excreta por la orina. La causa mÆs importante de aumento de la bilirrubina indirecta es la hemolisis. La bilirrubina indirecta es conjugada por la Glucoroniltransferasa en los hepatocitos a “directa” que es hidrosoluble y secretada en la bilis. Cuando llega al intestino es transformada por las bacterias del intestino en estercourobilinógenos responsable del color marrón de las heces. Por la circulación entero hepÆtica parte de la bilirrubina es de nuevo reabsorbida por el hígado para ser de nuevo eliminada por la bilis y una pequeæa proporción se excreta por la orina.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 264 CLASIFICACION. 1- Aumento de la Bilirrubina Indirecta BI o No Conjugada: BI 85 del Total. No aparece coluria acolia ni hipocolia. AUMENTO DE LA PRODUCCION • Hemolisis • Reabsorción de un gran hematoma • Eritropoyesis ineficaz • Ayuno prolongado ALTERACION DEL TRANSPORTE Y/O DISMINUCIÓN DE LA CAPTACION • Sepsis • Insuficiencia Cardiaca Congestiva • FÆrmacos: rifampicina probenecid sulfamidas contrastes radiológicos • Post Hepatitis viral. DISMINUCION DE LA CONJUGACION • Sepsis • Enfermedad Hepato celular grave suele ser mixta • Enfermedades hereditarias: Sx Gilbert Crigler Najjar. • FÆrmacos: cloranfenicol etinil estradiol. 2- Aumento de la Bilirrubina Directa BD o Conjugada: aparece coluria acolia o hipocolia ALTERACIONES EN LA EXCRECION HEPATICA • Hepatitis agudas o crónicas • Cirrosis hepÆtica alcohólica tumores hepÆticos primarios y secundarios. • Enfermedades hereditarias: Sx de Rotor Sx de Dubin-Johnson • FÆrmacos: anticonceptivos testosterona. ALTERACION EN LA EXCRECION BILIAR ColestÆsis intra hepÆtica: Cirrosis biliar primaria colangitis esclerosante ColestÆsis del embarazo origen medicamentoso Enf. De caroli. ColestÆsis extra hepÆtica: Tumores cÆlculos y estenosis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 265 DIAGNOSTICO Es importante hacer una buena Historia Clínica con antecedentes al interrogatorio para orientar adecuadamente la etiología. Síntomas: coluria hipocolia acolia y prurito • Síntomas prodrómicos de Hepatitis astenia anorexia mialgias etc. • HÆbitos Tóxicos: etilismo crónico adicción a drogas por vía parenteral fÆrmacos hepatotóxicos. • Dolor en zona abdominal superior derecho sugiere ictericia obstructiva • Fiebre escalofríos y cólico biliar reciente apuntan hacia colangitis • Síndrome Constitucional sugiere proceso neoplÆsico. • Prurito si es de larga evolución en mujer joven cirrosis biliar primaria • Factores de riesgo epidemiológico para hepatitis. • Hay varias situaciones que pueden cursar con ictericia durante el embarazo: hiper emesis gravídica 1er Trimestre la pre eclampsia la ColestÆsis intra hepÆtica ó mÆs grave el Hígado graso agudo 3er trimestre ANAMNESIS. Forma de presentación de la Ictericia: • Si el comienzo de la ictericia es brusco progresivo y si despuØs de alcanzar una determinada intensidad decrece paulatinamente hay que sospechar Hepatitis aguda en ese caso suele acompaæarse de febrícula astenia anorexia y mialgias. • Si el comienzo es brusco pero de intensidad fluctuante sugiere Coledococolitiasis o ampuloma. • Cuando el comienzo es insidioso y progresivo puede tratarse de una ColestÆsis crónica como la cirrosis biliar primaria o de una colangitis esclerosante si la evolución es rÆpida debe descartarse carcinoma de la cabeza del pÆncreas. Edad del paciente: • En personas jóvenes son mÆs frecuentes la hepatitis virales o tóxicas. • En personas mayores el origen de la ictericia suele ser Tumoral. Sexo: • Si el paciente es una mujer joven hay que descartar un embarazo o la toma de anticonceptivos orales. • La litiasis biliar y la cirrosis biliar primaria son mÆs frecuentes en mujeres de 45 aæos. • La colangitis Esclerosante es mÆs frecuente en varones jóvenes. • La hemocromatosis en mas frecuente en varones de 45 aæos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 266 EXPLORACION FISICA Se deben buscar los siguientes datos: Exploración General: estigmas perifØricos de hepatopatía crónica eritema palmar araæas vasculares hipertrofia parótida ginecomastia asterixis que en algunos casos pueden orientar hacia una etiología especifica hiperpigmentación en la hemocromatosis xantomas en la cirrosis biliar primaria los anillos de Kayser-Fleischer pueden indicar enfermedad de Wilson etc. Exploración Abdominal: -Presencia de ascitis circulación colateral y hepato/esplenomegalia sugieren fuertemente la hepatopatía crónica. -Dolor a la palpación abdominal y fiebre sugieren colangitis. La presencia de masa palpable en hipocondrio orienta hacia un posible neoplasia como causa de ictericia obstructiva. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 1. Hematimetría con formula y recuento leucocitario: • anemia normocitica normocromica sin leucocitopenia ni trombocitopenia que sugiere hemolisis para confirmarla hay que determinar con carÆcter urgente reticulocitos y la concentración de haptoglobina. En caso de hemolisis hay reticulocitosis y disminución de haptoglobina. • Anemia macrocitica indica hepatopatía crónica. • Anemia con leucocitopenia o trombocitopenia: orienta hacia un hiperesplenismo o hipertensión portal. • Leucocitosis Neutrofilica con o sin desviación a la izquierda: sugiere en primer lugar colangitis o colecistitis si bien cualquier proceso sØptico de otra localización con afección hepÆtica puede producirlo. • Leucocitopenia con linfocitosis puede aparecer en la hepatitis aguda de origen viral. 2. Bioquímica: Bilirrubina y AST ALT Gamma -GT Fosfatasa alcalina y amilasa. • Un aumento de transaminasas AST ALT superior a 10 veces el límite superior 500UI con Gamma GT y F. alcalina normales o discretamente elevadas inferior a 2 veces su límite superior Sugiere enf. Hepatocelular. • Un aumento de la Gamma-GT y la F. Alcalina mayor de 3 veces su límite superior de 150 y 450 UI respectivamente con valores de AST y ALT normales o discretamente elevados 500UI sugiere origen colestÆsico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 267 • La normalidad de todas las enzimas anteriores en presencia de hiperbilirrubinemia sugiere hemolisis o una enf. Hereditaria del metabolismo de la bilirrubina como la enf. de Gilbert o el Sx de Crigler-Najjar si la hiperbilirrubinemia es de predominio indirecto ó el Sx de Rotor o el de Dubin-Johnson si es de predominio directo. 3. Estudio de coagulación: disminución de la actividad de protrombina. Puede corregirse con administración de vitamina K si el origen es colestÆsico pero no si es hepatocelular. 4. AnÆlisis de Orina. 5. Ecografía Abdominal: determinación de ColestÆsis con 95 de sensibilidad para colelitiasis y 50 para coledocolitiasis. 6. TAC mide con precisión calibre vías biliares con especial interØs en la detección de patología pancreÆticos como obstrucción extra hepÆtica. 7. Colangiopancreatografia retrograda endoscópica CPRE Colangiografía transhepatica percutÆnea PTC colangio-RMN y ecoendoscopia. 8. Biopsia hepÆtica: se debe realizar cuando se sospecha una enfermedad hepatocelular difusa o ColestÆsis intrahepatica de etiología no clara. TRATAMIENTO En ictericia Hepato-celular el tratamiento dependerÆ de la etiología se debe ingresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia hepÆtica. Si no hay insuficiencia se puede hacer el estudio ambulatorio. En las colestasis intrahepaticas: corregir la causa el prurito suele responder a colestiramina la hipoprotrombinemia con vitamina K. En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. BIBLIOGRAFIA • Lidofsky S. Ictericia. En: Sleisenger-Fordtran eds Enfermedades gastrointestinales y hepÆticas. Fisiopatología diagnostico y tratamiento 7ª ed. Buenos Aires: Panamericana 2006. p.269-284. • Pastor IJ PØrez Arellano JL Laso FJ. Ictericia. En: Diagnostico diferencial en medicina interna 2ª edición. Madrid: Elsevier Espaæa 2006. p.201-206. • Cabrera Pajarón M Amengual Occi M Valle Muæoz J Artaza Varasa T. Ictericia. En: JuliÆn JimØnez A. Manual de protocolos y actuación en urgencias 2ª Edición. Madrid: Nilo Graficas 2005. p.393-97. • Rodes J. Ictericia y colestasis. En: Montoro M.A problemas comunes en la practica clínica. Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores 2006. p. 161-172. • Castro del Pozo S. Ictericia. Trastornos de otras funciones hepÆticas: fisiopatología y manifestaciones. Manual de patología general 5ª edición. Barcelona: Masson 1993. p 251-255.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 268 10.8. PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR Autor: Rivas NarvÆez D.F. COLELITIASIS Epidemiología: La litiasis biliar tiene elevada prevalencia. Hasta un 10 de los hombres y a 20 de mujeres de la población adulta mediterrÆnea su incidencia aumenta con la edad 65 aæos. Clínica: La gran mayoría de los pacientes con litiasis biliar son asintomÆticos 60. Los síntomas aparecen cuando algún cÆlculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar conducto cístico o colØdoco. Aproximadamente 20-30 presentaran dolor o complicaciones a lo largo de su vida. CÓLICO BILIAR HEP`TICO Causa: obstrucción por paso de un cÆlculo de la vesícula al colØdoco o al cístico con obstrucción brusca al flujo de la bilis. Clínica: dolor de inicio brusco e intensidad creciente en hipocondrio derecho a veces irradiado a epigastrio o espalda constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se puede acompaæar de nÆuseas o vómitos 25 biliosos. Suele desencadenarse tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. A la exploración física el enfermo estÆ afebril no presenta ictericia coluria o acolia y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derecho epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. Complicaciones: colecistitis aguda coledocolitiasis colangitis pancreatitis estos 3 últimos si el cÆlculo se enclava en el colØdoco Pruebas Complementarias: 1. ECG: en todo paciente con dolor abdominal de instauración brusca para descartar patología isquØmica principalmente en mayores de 40 aæos. 2. Analítica: solicitar hemograma con fórmula leucocitaria y bioquímica con bilirrubina amilasa y lipasa que no suelen estar alteradas. Si es posible es útil la determinación de Transaminasas. 3. RX de Torax AP y Lat: como diagnóstico diferencial y preoperatorio. 4. Rx Abdomen: sólo el 10 de los cÆlculos biliares son radio opacos por presencia de sales de calcio. Debe solicitarse para excluir otros diagnósticos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 269 5. Ecografía abdominal: no estÆ indicada de Urgencias a no ser que coexistan otros signos como fiebre ictericia o intenso dolor abdominal con defensa que no responde a analgesia. Diagnósticos diferenciales: - Patología biliar: colecistitis aguda ictericia obstructiva de causa no litiÆsica. - Patología Gastrointestinal: gastritis Ulcus pØptico sintomÆtico hernia de Hiato. - Pancreatitis Aguda. - Patología isquØmica. Tratamiento - En Urgencias: analgesia intravenosa Metamizol magnØsico / Bromuro de Hioscina 1 amp. diluida en 100 cc de Fisiológico cada 8h. Si no responde a analgesia el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación pautando dieta absoluta analgesia y protección gÆstrica con Ranitidina una amp. iv c/8h o Nexium 1 amp IV. - De elección: Colecistectomía laparoscópica. COLECISTITIS AGUDA Incidencia: 5- 10 de los abdómenes agudos. Etiología: • LitiÆsica: 90. Se produce inflamación de la vesícula por obstrucción del cístico por un cÆlculo y sobreinfección de la bilis vesicular. Cultivos mÆs frecuentes: E. coli Klebsiella y anaerobios Bacteroides fragilis y Clostridium. Hasta un 10 de las colecistitis litiÆsica se producen tras realizar ERCP. • AlitiÆsica: 10 . Multifactorial pacientes críticos como quemados politraumatizados o con Nutrición Parenteral prolongada. El 50 son colecistitis gangrenosas Son mÆs graves que las litiÆsica. Clínica: El paciente refiere antecedentes de cólico hepÆtico 75. Presenta dolor en hipocondrio derecho irradiado a escÆpula derecha que se inicia como un cólico pero de mayor duración. Se puede acompaæar de nÆuseas o vómitos. A la exploración el enfermo estÆ febril 38-38.5º C pudiendo encontrarse Ictericia 10 por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar Sd. de Mirizzi. En el abdomen encontraremos dolor a la palpación en HD con defensa y peritonismo localizado con Signo de Murphy positivo. En el 20 de los casos se puede palpar la vesícula distendida.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 270 Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabØticos. Pruebas Complementarias: de entrada solicitar Hemograma Bioquímica con amilasa lipasa bilirrubina GOT GPT estudio de coagulación y Rx tórax y abdomen. Analítica: - Leucocitosis 12.000- 15.000 con desviación izquierda. Si es 20.000 sospechar complicación grave colecistitis gangrenosa absceso peri vesicular o colangitis. - Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl 10 GOT y GPT 10 y de forma inconstante tambiØn Fosfatasa Alcalina y Amilasa no siempre se acompaæa de pancreatitis con alteraciones morfológicas. Rx tórax: solicitar en pacientes con enfermedad cardiopulmonar y para descartar otros cuadros como úlcus pØptico perforado ademÆs de prueba pre-Qx. Rx de Abdomen: podremos ver colelitiasis 10 calcificaciones pancreÆticas que apoyen la existencia de una pancreatitis y signos como gas peri vesicular en la colecistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto entØricas o colecistitis post ERCP. Ecografía: TØcnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibidas la analítica y radiografía con un cuadro clínico compatible y habiendo excluido otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. TAC: si se sospecha colecistitis enfisematosa en la ecografía El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico fiebre dolor en HD y antecedente de cólico hepÆtico en mÆs del 50 de los enfermos. Diagnósticos diferenciales: - Patología biliar: cólico biliar colangitis ictericia obstructiva de causa no litiÆsica. - Patología hepÆtica: hepatitis aguda absceso hepÆtico úlcus pØptico sintomÆtico y/o perforado obstrucción intestinal - Pancreatitis Aguda. - Otros: IAM neumonía de LID. Complicaciones: mÆs frecuentes en ancianos y diabØticos. - Colecistitis enfisematosa: 1 de las colecistitis. GØrmenes productores de gas: Clostridium welchii o perfringens. Se caracteriza por su instauración brusca de curso rÆpido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave 25 de mortalidad. Puede verse gas intra y peri vesicular

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 271 - Colecistitis gangrenosa o perforada: 10 de las colecistitis. La perforación puede ser: - Local: abceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón. Presenta Fiebre 38.5º C y Leucocitosis 20.000. Sepsis grave por gØrmenes Gram negativos. - Libre 1: peritonitis. - EntØrica: a colon o estómago presenta "mejoría" clínica brusca y se puede observar aerobilia. - Empiema vesicular: 1-5 de las colecistitis. Colección de pus intravesicular. Produce Sepsis grave por gØrmenes Gram negativos. Tratamiento: siempre comenzar con el tto. MØdico 75 remiten el 25 restante residivan y valorar la urgencia quirúrgica. A.- MØdico: 1. Dieta Absoluta y sueroterapia. 2. SNG si vómitos. 3. Analgesia parenteral No poner Mórficos porque pueden producir espasmo del esfinter de Oddi. 4. Protección gÆstrica: Ranitidina u omeprazol. 5. Antibióticos: Amoxicilina/ ClavulÆnico 1-2 gr iv c/8 h ertapanem 1 gr IV C/ 24 horas o Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr iv c/8 h. En los casos graves se puede aæadir Metronidazol 500gr iv c/8h o cambiar a Imipenem 500 mg iv c/6h. B.- Quirúrgico: - Urgente: Indicaciones: - Colecistitis Complicada. Colecistitis AlitiÆsica. 10 de las colecistectomías por colecistitis. - Colecistectomía diferida: debe reservarse para las colecistitis agudas no complicadas de mÆs de 72 h de evolución. Es la modalidad de elección - Colecistectomía percutÆnea: drenaje percutÆneo de la vesícula guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía Edad enfermedades asociadas. COLEDOCOLITIASIS -Epidemiologia: aparece en el 15 de pacientes con colelitiasis. Aumento en frecuencia con la edad. Los cÆlculos se forman en la vesícula y emigran al colØdoco. -Clínica: dan cuadro típico de cólico biliar aunque tambiØn pueden ser asintomÆticos cursando con ictericia y dolor sin sepsis. -Diagnostico: Analítica: aumento de bilirrubina transaminasas y amilasa. Rx de tórax y abdomen: buscando mismos hallazgos que en cólico biliar y colelitiasis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 272 Ecografia: visualiza calculo en colØdoco. De elección en la urgencia. Colangio RMN: mas sensible que la ecografía. ECOEndoscopia: la mas sensible detecta cÆlculos de hasta 2 mm. Actitud: siempre ingreso para confirmas y descartar NEO. Tratamiento: sintomÆtico cirugía: colecistectomía mas coledocolitotomia. Si el colØdoco estÆ muy dilatado se practica colØdoco-duodenostomia o colØdoco-yeyunostomia. CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de la extracción del cÆlculo. Actualmente es de elección en todos los pacientes por ser menos agresiva que la cirugía. La colecistectomía se debe realizar posteriormente. TambiØn es de primera elección en colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pancreatitis agudas litiÆsicas graves. COLANGITIS Etiología: coledocolitiasis: 70 estenosis benignas postoperatorias 10 estenosis malignas 10 Otras: colangitis esclerosante post ERCP o PTC pancreatitis crónica pseudoquiste pancreÆtico. GØrmenes: Gram -: E. coli Klebsiella pneumoniae enterococo Pseudomona o Bacteroides. Clinica: Triada de Charcot: - Fiebre: 85 38ºC con tiritona. - Ictericia: 75 bilirrubina total 5-9 mg/dl. Puede ser mayor en neoplasias. - Dolor abdominal 60. Pentada de Reynolds. Triada de Charcot + Shock + Confusión mental. Pruebas Complementarias: - Analítica: solicitar hemograma con fórmula y Estudio de Coagulación Bioquímica con amilasa bilirrubina FA GGT y Transaminasas. Encontraremos Leucocitosis 10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la bilirrubina FA GGT GOT y GPT si persiste mÆs de 48 h pensar en hígado sØptico y descartar hepatitis vírica. Sacar tres Hemocultivos que serÆn positivos + en el 30 de los casos. - Rx Tórax y Abdomen: buscar los hallazgos descritos para colecistitis cólico biliar. - Ecografía abdominal: de elección en Urgencias muestra dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa colelitiasis coledocolitiasis neoplasia ...

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 273 Tratamiento: iniciar siempre tto mØdico y valorar el drenaje de la vía biliar en función de la evolución clínica. A.- MØdico: - Dieta absoluta + sueroterapia + SNG valorar un aspirado bilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar. - Antibióticos: Piperacilina/ Tazobactam ertapenem 1 gr IV C/24 horas o. En casos graves se puede aæadir Metronidazol 500 mg iv c/8h que cubre el enterococo o cambiar a Imipenem 500 mg C/ 6h. B.- Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía biliar de forma urgente en el 15 de los casos shock. Indicaciones: - Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento mØdico. TØcnicas: PTC Colangiografía transparietohepÆtica ERCP o cirugía si fallan Østas. Cólico Colecistitis Colangitis Coledocolitiasis Síntomas Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio irradiado a espalda y hombro derecho Dura horas y calma. Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro: De modo progresivo y no calma. Triada de Chrcot:Ictericia dolor y fiebre. Pentada de Reynolds: Charcot + Shock + Confusión mental SintomÆtico: igual a cólico biliar. AsintomÆtico no frecuente Signos Sin Ictericia Sin Ictericia. Fiebre defensa y Murphy + Ictericia y fiebre alta. Ictericia. Laboratorio Normal Leucocitosis. Aumento leve de bilirrubina transaminasas amilasa GGT y FA Igual a Colecistitis pero con mayor aumento de Bilirrubina GGT y FA. Hemocultivos + Aumento de bilirrubina y FA. Tratamiento Ambulatorio Ingreso Ingreso Ingreso

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 274 BIBLIOGRAFIA • Lavelle-Jones M Cuschieri A. Acute. Colecistitis. Blumgart LH ed. Sugery on de liver and biliary tract. 2nd ED Edinburg Churchill Livinstone 1994.p. 589 599. • Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. Schwartz SI Ellis H editores Maingot Operaciones abdominales 8ª edición Buenos Aires: Panamericana 1985. P.1703- 1713. • Hawes RH Sheman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS Schalffiner F Berck JE editors. Bockus Gastroenterology 5ª ed. Saunders Philadelphia: 1995 p.2745-2780. • Muæoz Forner E Sabater Orti L. Manual de la Asociación Espaæola de Cirujanos. 2008. p.161-165.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 275 11. URGENCIAS NEUROLÓGICAS 11.1.CEFALEA Autora: Armero GuillØn ML TomÆs AlmazÆn P. DEFINICIÓN Se denomina Cefalea a todo dolor localizado en la bóveda craneal mitad superior de la cara y nuca. Por lo tanto quedan excluidos los dolores de la región maxilar y mandibular que se denominan Algia Facial y de la columna cervical. El primer paso a la hora de abordar el diagnostico de una cefalea va a consistir en ubicar a Østa en el grupo Cefaleas Primarias es decir la cefalea es la enfermedad en sí misma y el grupo de Cefaleas Secundarias en las que la cefalea es un “síntoma “de otro proceso. Hay que tener en cuenta que la International Headache Society IHS clasifica “cefaleas” y no “ pacientes” de modo que un paciente puede tener mÆs de un tipo de cefalea y de esta manera la actitud terapØutica debe adaptarse a esta circunstancia. VALORACION EN URGENCIAS Fundamental en urgencias es la realización de una Historia Clínica completa y exhaustiva. 1.- RÆpida valoración. Si el paciente viene afectado por el dolor lo prioritario es hacer una valoración rÆpida de alergias a fÆrmacos y contraindicación/ indicación del tipo de analgØsico a administrar para mejorar la clinica del paciente y que pueda colaborara en la realización de la anamnesis y exploración física. Valorar los signos de alarma. Signos de alarma de una cefalea: IMPORTANTE. 1. Cefalea intensa de comienzo súbito. 2. Empeoramiento reciente de una cefalea crónica o cambio de patrón. 3. Cefalea de frecuencia y/o intensidad creciente. 4. Localización unilateral estricta excepto en la Cefalea en Racimos HemicrÆnea Paroxística Neuralgia Occipital Neuralgia del TrigØmino HemicrÆnea Crónica y otras cefaleas primaria unilaterales. 5. Cefalea con manifestaciones acompaæantes. 6. Trastorno de conducta o del comportamiento. 7. Crisis EpilØpticas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 276 8. Alteración neurológica focal. 9. Papiledema. 10. Fiebre. 11. Cefalea precipitada por esfuerzo físico tos o cambio postural. 12. Naúseas y vómitos no explicados por una cefalea primaria ni por una enfermedad sistØmica. 13. Cefalea en grupo de riesgo: paciente oncológico positivos para VIH anticoagulados antecedentes de TCE antecedentes de neoplasia. 14. Cefalea en edades extremas de la vida. 15. Cefalea refractaria a un tratamiento teóricamente correcto. 16. Cefalea de características atípicas. 2.- Anamnesis: Es importante la descripción que el paciente hace de su dolor de cabeza y que el mØdico sea capaz de completar esa descripción con preguntas dirigidas a testar aspectos semiológicos concretos. 1. Edad de comienzo. 2. Sexo. 3. Tiempo de evolución. 4. Modo de presentación: agudo-explosivo subagudo crónico. 5. Duración y frecuencia. 6. Localización. 7. Características e intensidad del dolor. 8. Distribución horaria. 9. Pródromos: parestesias fotopsias… 10. Síntomas acompaæantes: naúseas vómitos…. 11. Factores precipitantes y agravantes: ejercicio coito tos alimentos… 12. Factores que causan mejoría. 13. Antecedentes familiares de cefalea muerte súbita hemorragia subaracnoidea. 14. Antecedentes personales: HTA anticoagulación neoplasias trastornos psiquiÆtricos o emocionales tratamiento analgØsico cefaleas previas. 15. Antecedentes de traumatismo craneoencefÆlico. 16. Pautas terapØuticas previas: Si existe o no automedicación por parte del paciente 17. Estudios diagnósticos previos. 18. Situación anímica del paciente

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 277 3.-Exploración sistØmica: 1. Toma de constantes: TA FC y temperatura. 2. Palpación de pulso temporal articulación temporomandibular y senos paranasales. 3. Signos e ICC o EPOC. 4. Exploración en busca de petequias angiomas faciales neurofibromas. 5. Exploración oftalmológica ORL y dental en caso que la cefalea sea localizada 6. Exploración neurológica completa: • Estado de conciencia • Funciones intelectivas • Lenguaje emisión compresión repetición • Campimetria • Deficiencias motoras y sensitivas. • Alteración de la coordinación y la marcha. • ROT y cutÆneo plantares. • Rigidez de nuca y otros signos meníngeos • Papiledema • Signos de traumatismo. 4.-Exploraciones Complementarias: Sólo deben realizarse de urgencias aquellas pruebas complementarias que sugieran la anamnesis y la exploración física. Hay que prestar especial atención a los signos de alarma. 4.1- Exploraciones Generales: debe incluir Hemograma sospecha de infección Bioquímica: glucemia creatinina Na y KVSG en sospecha de arteritis de la temporal. Gasometria venosa si se sospecha intoxicación con CO. 4.2- Exploraciones Específicas: Radiología de crÆneo y estructuras faciales cuando se sospecha patología local sinusitis mastoiditis tumores primitivos metÆstasis óseas. TAC craneal cuando hay sospecha de proceso expansivo o hemorragia subaracnoidea. Si la TAC es normal se realiza PL en ausencia de focalidad neurologica. Coagulación en pacientes anticoagulados con sospecha de hemorragia intracraneal o previo a la PL.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 278 ¿CUANDO REALIZAR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN Cuando….. ……la historia clínica es atípica. ……hay datos que sugieran cefalea secundaria. ……existen criterios de alarma. …… la exploración es anormal. MANEJO Tras la anamnesis y exploración física podemos encontrarnos ante. I. Cefalea Aguda: I.1. Cefalea Aguda Localizada: realizar exploración por órganos Ofamologia ORL Odontológica. Tras pautar tratamiento ver el manejo en los protocolos correspondientes remitir al especialista para seguimiento y revisión posterior. I.2. Cefalea Aguda Generalizada: • Crisis HTA: iniciar tratamiento analgØsico mientras se inicia tratamiento de la HTA. • Hipertensión intracraneal: se sospecha ante cefalea global de predominio nocturno que despierta al paciente acompaæada de vómitos y con signos físicos de hipertensión intracraneal hay que realizar TAC craneal. • Síndrome meníngeo: si la cefalea es súbita “como un palo en la cabeza” y sin fiebre debemos sospechar Hemorragia Subaracnoidea por lo que solicitamos TAC craneal y si es normal es obligado realizar un PL. Pero si la cefalea se acompaæa de fiebre puede tratarse de una meningitis en este caso la TAC craneal no es imprescindible en todos los pacientes pero si recomendable y es obligado realizar una PL. II. Cefalea Aguda Recurrente: el diagnostico se realiza con la historia clínica y la exploración física. Se pauta tratamiento y posterior seguimiento por su MØdico de cabecera. Entre estas se incluyen: • Migraæa: ataques recurrentes de cefalea generalmente pulsÆtil a menudo acompaæada de naúseas vómitos y sonofobia. La Migraæa ClÆsica o con aura presenta síntomas reversibles indicativos de disfunción cortical o del tronco encefÆlico

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 279 mientras que la Migraæa Común o Sin aura no presenta alteraciones neurológicas previas. El tratamiento puede realizarse con: analgØsico AINE antiemØticos ansiolíticos Triptanes o Ergotamina. En caso de que se produzca un Status Jaquecoso ha de realizarse hidratación con 3000cc de s. Glucosalino sedación con Diacepan o Clorpromazina Largactil amp 25 mg i.m y corticoides como Dexametsona 8-16 mh i.v y luego continuar con con 4 mg/ 8 hs reduciendo la dosis progresivamente y supendiendo al 4º dia. Migraæa Basilar: se acompaæa de al menos dos de los siguientes síntomas: síntomas campimetricos homónimos disartria vØrtigo acúfenos hipoacusia diplopia ataxia parestesia o paresias bilaterales o disminución de conciencia. Es preciso realizar RM En caso de dudas diagnosticas con otras entidades puede precisar la realización de RMN o TC. • Cefalea en Cúmulos o Racimos: cefalea periorbitaria o temporal unilateral de 15 a 180 minutos con inyección conjuntival lagrimeo enrojecimiento e hiperestesia facial en varones de 20-40 aæos. Sólo precisa tratamiento con O2 al 100 durante 15 minutos Sumatriptan y aplicación de Lidocaina 2 1ml una o dos aplicaciones cada 15 minutos en la fosa nasal del lado afecto. • HemicrÆnea Crónica Paroxística. Predomina en mujeres las crisis duran 15 minutos y se repiten de 4-40 veces al día. Tratamiento: Indometacina • Cefalea Tensional: tratamiento con analgesicos o AINE. • Cefaleas relacionadas con situaciones concretas tos ejercicio coito. III. Cefalea Crónica Progresiva: requiere una rigurosa EF y la realización de TC RMN PL angiografía. Puede ser por: • Por procesos expansivos intracraneales: el dolor es diario con excerbaciones y puede encontrase edema de papila y focalidad neurológica. • Hidrocefalia: por bloqueo del LCR. • Seudotumor cerebral IV. Cefalea crónica No progresiva: dentro de esta incluimos la Cefalea tensional crónica la Migraæa transformada por el abuso de analgØsicos la Cefalea crónica diaria y La Cefalea postraumatismo. Precisa historia clínica y exploración física con posterior seguimiento por su MØdico de cabecera y valoración por psiquiatría de manera ambulatoria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 280 CRITERIOS DE INGRESO. 1. Migraæas con aura atípica complicada prolongada mÆs de 60 minutos Migraæa Basilar de instauración súbita. 2. Estatus migraæoso. 3. Infarto migraæoso. 4. Cefaleas resistentes al tratamiento o prolongadas. 5. Cefalea crónica progresiva sospechosa de afectación orgÆnica. 6. Síntomas que sugieran proceso orgÆnico cerebral. 7. Cefalea secundaria o sintomÆtica de otra enfermedad. 8. Cefalea súbita que haga sospechar Hemorragia Subaracnoidea. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTAS DE NEUROLOGÍA. 1. Crisis migraæosas con aura típica frecuentes. 2. Cefalea en cúmulos o racimos 3. Neuralgia del trigØmino. 4. HemicrÆnea Paroxística Crónica. 5. Cambios en las características habituales de una cefalea. 6. Cefaleas primarias refractarias a tratamientos correctos. 7. Cefalea Crónica Diaria con / sin abuso de medicación 8. Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas mØdicos del paciente. 9. Incertidumbre diagnostica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 281 BIBLIOGRAFÍA - F. Muæoz Escudero E. Cano Vargas – Machuca J. A Garrido Robres. Cefalea. En: Julian JimØnez A coordinador. Manual de protocolos y actuación en urgencias. 3ª edición. 2010. p. 523 – 534. - Fabrega C Garrido Robres JA. Cefalea. En: Julian Jimenez A coordinador. Manual de Protocolos y Actuacion en Urgencias 2a ed. Madrid: Nilo Graficas 2005.p. 467-76. - Grupo de Estudio de Cefaleas de la SEN: Actitud diagnostica y terapeutica en la cefalea. Recomendaciones 2006. Sociedad Espanola de Neurologia. Madrid. 2006. - Leal Sanz P. Cefalea en Urgencias. En: Cano Vargas-Machuca EF Garrido Robres JA Marsal Alonso C editores. Actualizacion en Cefalea para Atencion Primaria. Madrid: Aula Medica Ediciones 2007: 301-330. - Lainez JM Pascual J Velasco F Zarranz JJ. Cefaleas y algias craneo-faciales. En: Zarranz JJ editor. Neurologia. Madrid: Elsevier Espana SA 2008: 145-175.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 282 11.2 SÍNCOPE Autora:Armero GuillØn ML TomÆs AlmazÆn P. DEFINICION Sincope: es una pØrdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusion cerebral global transitoria que se caracteriza por: 1. ser de inicio rÆpido. 2. duración corta. 3. recuperación espontÆnea completa. PØrdida transitoria de conciencia: a partir de ahora PTC Es un tØrmino expresamente dirigido a incluir a todos los trastornos caracterizados por una pØrdida autolimitada de conciencia. De modo que hay que tener claro que esta definición de Sincope difiere de otras en que aqui se incluye la causa de la pØrdida del conocimiento. El concepto de sincope se usaba a veces para la PTC e incluía los ataques epilØpticos e incluso los ACV. Esta fuente de confusión todavía puede encontrarse en la bibliografía. ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACION NOTA: Esta clasificación es a titulo informativo. Para el manejo del paciente en urgencias no se podrÆ llegar a hilar tan fino el diagnostico y en algunos casos no va a variar el manejo. 1. Sincope. 1.1. Sincope Reflejo sincope neuromediado: situación en la que los reflejos cardiovasculares que normalmente son útiles para controlar la circulación se vuelven intermitentemente inadecuados en respuesta a un desencadenante. Puede ser de tipo: • Vasodepresor: predomina la hipotensión • Cardioinhibitorio: predomina la bradicardia. • Mixto.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 283 Dentro de este tipo se incluyen: 1.1.1- Sincope Vasovagal: provocado por estrØs emocional ambientes calurosos bipedestación prolongada instrumentación fobias o por estrØs ortostatico. Es el mÆs frecuente especialmente en jóvenes sanos 1.1.2- Sincope Situacional: por accesos de tos estornudos o risa habrÆ que descartar una hemorragia intracraneal post-micción tras ejercicio levantar pesas tocar instrumentos de viento post- pandrial esta entidad es distinta y puede que mÆs frecuente que la ortostatica ocurre dentro de la dos primeras horas tras la ingesta. 1.1.3- Sincope del seno carotídeo: se produce al comprimir el seno carotídeo y se produce por tres mecanismos: • Cardioinhibitorio • Vasodepresor. • Cerebral. Hay fÆrmacos que aumentan la sensibilidad de este seno: digoxina B- bloqueantes nitratos calcio cafeína anticolinØrgicos. 1.1.4- Neuralgia glososfaringea: Sincope desencadenado por el dolor en la faringe posterior que estimula el núcleo dorsal motor del vago. Por esta vía se produce tambiØn el sincope de la deglución. 1.1.5- Formas atípicas. 1.2. Síncope debido a hipotensión ortostÆtica: la disfunción del sistema nerviosos autónomo estÆ crónicamente alterada. Es frecuente en ancianos. Dentro de este tipo. 1.2.1-Hipotension OrtostÆtica ClÆsica: se produce en los primeros 3 minutos tras ponerse de pie. 1.2.2- Hipotensión Inicial: la disminución de la TA se produce inmediatamente despuØs de ponerse de pie. A continuación vuelve a ser normal espontÆnea y rÆpidamente de forma que el periodo de hipotensión y síntomas es corto 30 segundos . 1.2 3-Hipotensión OrtostÆtica Retardada: No es rara en la edad avanzada.Se produce una reducción lenta y progresiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical. La ausencia de un reflejo bradicÆrdico diferencia la hipotensión ortostÆtica retardada del Síncope Reflejo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 284 1.2.4- Síndrome de Taquicardia OrtostÆtica Postural: Sobre todo en mujeres. Se presentan con síntomas de intolerancia lal ortostatismo con aumentos muy pronunciados de la frecuencia cardiaca e inestabilidad en la TA. Se asocia frecuentemente a Síndrome de Fatiga Crónica. 1.3.Síncope Cardiaco. 1.3.1- Arritmias: son la causa mÆs frecuente de sincope cardiaco.. A menudo tiene múltiples factores contribuyentes: la frecuencia el tipo de arritmia la función ventricular izquierda y la adecuación de la compensación vascular. 1.3.2- Enfermedad estructural: Incluye entre otras: miocardiopatía hipertrófica IAM valvulopatías estenosis aórtica y mitral masas cardiacasmixomas y tumores enfermedad pericÆrdica TEP masivo hipertensión pulmonar disección aórtica. 2. PTC Neurológico: 2.1.Crisis convulsivas. 2.2.Origen cerebrovascular: • ACV TIA. • Sd. del Robo de la Subclavia. • Hemorragia Subaracnoidea. • Tumores. • Espondilesis cervical. • Insuficiencia vertebrobasilar • Enfermedad de Takayasu Según algunos libros una estenosis de carótida no origina síncope aunque en otros libros si lo incluyen entre las causas. 3. Metabolico: 3.1. Hipoglucemia. 3.2 Intoxicación Etílica por disautonomia aguda reversible o hipoglucemia tardía 3.3 Hipoxemia 3.4 Intoxicación o efectos secundarios de fÆrmacos o tóxicos como B- bloqueantes otros antiarrítmicosdiurØticos hipotensores quinidina cocaina produce ataques de pÆnico

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 285 4. Psicógeno: trastorno conversivo hiperventilación depresión. DATOS CURIOSOS SOBRE EPIDEMIOLOGIA DEL SINCOPE • Alrededor del 1 de los niæos pequeæos puede tener una forma de síncope vasovagal. • Hay una prevalencia muy alta entre los 10-30 aæos. Siendo mayor la tasa en el sexo femenino 47 que en varones 31 alrededor de los 15 aæos. • El Sincope Reflejo es el mÆs común seguido en frecuencia por el de origen cardiovascular. • Existe un pico por encima de los 65 aæos presentando un aumento por encima de los 70. • Las situaciones No sincopales MAL diagnosticadas como Sincope en la evaluación inicial son MAS frecuentes en pacientes derivados de urgencias. • La tasa inexplicablemente elevada de síncope en todos los contextos justifica la búsqueda de nuevas estrategias para la evaluación y el diagnostico. DIAGNOSTICO Es eminentemente clínico y la realización de pruebas complementarias se utiliza para aclarar su etiología. Las pruebas complementarias deben ser dirigidas en función de los síntomas y hallazgos de la exploración. Con la anamnesis exploración física ECG y glucemia capilar obtendremos el diagnostico en un porcentaje considerable de pacientes. Para llegar a definir una Perdida Transitoria de Conciencia y dentro de Østas el Sincope la Guía de Practica Clínica Para el diagnostico y Manejo del Síncope versión 2009 propone 5 preguntas clave:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 286 Tomado de Moya A et al. Guía de prÆctica clínica para el diagnóstico y manejo del síncope versión 2009

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 287 1.- Anamnesis: 1. Antecedentes mØdicos: cardiopatía enfermedad vascular DM ulcus gastroduodenal insuficiencia venosa. 2. Historia familiar de Síncope o Muerte Súbita: pacientes con síndrome de QT largo miocardiopatia hipertrofica obstructiva Síndrome de Brugada 3. Antecedentes farmacológicos y/o consumo de drogas o alcohol. 4. Circunstancias y forma en que se presentó la PTC. 4.1-Postura: o Decúbito CardiogØnico o Al incorporarse Ortostatico o Tras estar de pie Ortostatico o Posición especial del tronco Mixoma Auricular 4.2-Ejercicio: o durante Estenosis Ao. Cardiopatía Obstructiva o tras el esfuerzo Miocardiopatia Obstructiva 4.3- Otros: o tras micción o defecación o tos risa o estornudos o deglución Neuralgia glosofaringea o afeitarse Hipersensibilidad Seno Carotídeo 5. Pródromos: o Clínica Vegetativa Vasovagal o Brusco Cardiológico Neurológico o Aura Migraæa Basilar. 6. Síntomas acompaæantes: o DØficit Neurológico. AIT. o Disnea TEP. o Dolor torÆcico Disección aórtica C. IsquØmica TEP o Palpitaciones Arritmias. 7. Comienzo . 7.1 RÆpido Arritmia Crisis comicial 7.2 Lento Vasovagal Metabólico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 288 2.- Exploración Física: fundamentalmente cardiovascular respiratoria y neurológica. Se realiza de forma rÆpida para iniciar tratamiento precoz si lo necesita. o Perfusión y oxigenación perifØrica color temperatura de piel y mucosas relleno capilar o Asimetría entre pulsos centrales. o TA y FC tumbado sentado y de pie. La TA debe ser tomado en ambos miembros superiores e inferiores. Una diferencia mayor de 20 mm Hg entre ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia. o Búsqueda de soplos en carótidas subclavias cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar patologías congØnitas insuficiencia venosa y trombos en venas. o Escala de coma de Glasgow pupilas focalidad neurológico signos meníngeos o Frecuencia respiratoria tipo de respiración o Otros signos: signos de hepatopatia crónica incontinencia urinaria punciones venosas...etc. 3.-Exploraciones Complementarias BÆsicas. Inicialmente se realiza una bateria de pruebas complementarias bÆsicas. o Glucemia capilar. o ECG: mediante tira de un minuto o monitorizando al paciente. o Hemograma: puede mostrar anemia severa . o Bioquímica: iones que pueden mostrar la causa de arritmias función renal enzimas cardiacas si sospechamos isquemia cardiaca y sus complicaciones arrítmicas o Rx torax PA y lateral: valorar tamaæo del corazón ocupación alveolar derrames. o Otras exploraciones complementarias según sospecha: - Test de embarazo. - Gasometría arterial : en pacientes con alteración de la ventilación-perfusión.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 289 4.-Maniobras de provocación: se realizan cuando hay sospecha clínica sin diagnostico claro del mecanismo de producción. Se realiza con monitorización del paciente. Las mÆs usadas son: 4.1- Masaje del Seno Carotideo: EstÆ contraindicado en pacientes con antecedentes de enfermedad cerebrovascular o disfunción sinusal y debe realizarse con precaución en ancianos. Sólo debe hacerse cuando hay material y personal entrenado para realizar RCP avanzada. El paciente debe estar monitorizado ECG TA y saturación perifØrica de O2. Se comprueba que ambas carótidas laten de manera simØtrica y sin soplos y se realiza masaje firme del seno carotideo durante 5 segundos primero en el derecho y luego en el izquierdo observando el monitor. Se consideran criterios de positividad: asistolia superior a 3 segundos efecto cardioinhibitorio o disminución de PAS superior a 50 mmHg o de 30 mmHg si hay síntomas efecto vasodepresor. 4.2- Ortostatismo: Se toma la TA en decubito tras permanecer 3 minutos en sedestación y finalmente tras permanecer 3 minutos en bipedestación. Se considera significativo si desciende la TA 20 mmHg en cualquiera de las dos últimas tomas. 4.3- Hiperventilación: DespuØs de hiperventilar durante 2 minutos puede desencadenarse un sincope. 4.4- Maniobra de Valsava: puede causar sincope miccional. 5.-Angio TAC: si se sospecha TEP 6.-TC craneal: si se sospecha isquemia cerebral o hemorragia subaracnoidea. En este último caso se realiza Punción Lumbar si la TC es normal. 7.-Ecocardiografia: para descartar patología estructural cardiaca. 8.-Prueba de esfuerzo: útil en aquellos pacientes con factores de riesgo cardiovascular y sospecha de enfermedad coronaria que ha presentado sincope de esfuerzo. Puede mostrar alteraciones del ST o arritmias inducidas por el esfuerzo. 9.-Holter: su limitación es que el paciente no presente un nuevo episodio de PTC en le periodo que lleva el Holter.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 290 HOSPITAL: anamnesis EF ECG Hemograma BQcoagulación enzimas cardiacas Etiologia cardiaca Etiologia No cardiaca. Etiologia desconocida. Monitorizacion Estudio. o Vasovagal o ACV: TAC o TEP: gases dimero angiotac o Crisis comicial o Frármacos / drogas. o Embarazo: test gestación o Traumatismo: RX TAC. o Hemorragia o Deshidratación o Psiquiatrico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 291 MANEJO EN URGENCIAS I.- Paciente asintomÆtico con diagnostico de sincope vasovagal ortostatico o psicógeno: es dado de alta a su domicilio. II.- Resto de pacientes : pasar el paciente a camas para permanecer en observación con monitorización y manejo del resto de causas. 1. Colocar al paciente en decubito: toma de TA FC glucemia capilar. Debe estar monitorizado: ECG TA función respiratoria. 2. Control del volumen y color de la diuresis con o sin sonda vesical según el estado del paciente. 3. Control de la glucemia capilar 4. Control neurológico. Se deben anotar periódicamente los datos obtenidos en estas valoraciones. 5. Oxigeno con mascarilla de alto flujo: FiO2 dependiendo de la situación respiratoria del paciente y de la saturación perifØrica de O2. 6. Vía venosa perifØrica con suero salino fisiológico a 21ml/h según la situación hemodinÆmica del paciente y el grado de hidratación. 7. En un segundo tiempo se colocarÆ via venosa central en función del tratamiento que se deba administrar al paciente y necesidad de monitorizar la PVC. Si el ECG muestra arritmia como causa de la PTC: 1. Pasar al paciente a la Sala de Hemodinamica o de Observación. 2. Monitorización continua. 3. Manejo de la arritmia según tipo ver protocolo de arritmias. Si se detecta una hipoglucemia: 1. Si el paciente estÆ consciente dar líquidos azucarados. 2. Si estÆ inconsciente administrar 10 gr de glucosa en bolo i.v. Para ello usar Glucosmon 50 10 gr o 3 amp de Glucosmon 33 3’3 gr de glucosa cada ampolla. 3. Si se sospecha etilismo o hay signos de desnutrición hay que administrar Tiamina 250 mg via intramuscular Benerva amp 100mg. Se puede asociar tambiØn Piridoxina 300mg i.v al Suero Glucosado 5 que se administra tras el Glucosmon.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 292 Hay que realizar: I.- Historia clínica exhaustiva. Valorar tanto los antecedentes mØdicos personales y familiares tratamientos farmacológicos situación en que se produjo el síncope forma de instauración presencia o no de pródromos y síntomas acompaæantes. II.- Exploración Física: II.1- Inspección general: valorar el nivel de conciencia hidratación perfusión y coloración de la piel. II.2- TA FC FR Tª. Hay que tomar la TA y la FC tanto en decúbito como en sedestación - bipedestación . • Si se produce disminución del TAS y en menor medida dela TAD con incremento importante de la FC: se sospecha Hipovolemia. • Si se produce disminución de la TA con escasa respuesta del FC se sospecha disfunción autonómica. • Si se produce disminución del TAS que se estabiliza a los pocos minutos: es la respuesta típica de ancianos II.3- Valorar la presión venosa yugular y las carótidas para descartar soplos cartotídeos. II.4- Auscultación cardiaca y pulmonar: soplos alteraciones del ritmo signos de insuficiencia cardiaca o patología pulmonar. II.5- Abdomen: Descartar megalias y aterosclerosis II.6- Extremidades: signos de TVP edemas valorar simetría de pulsos. II.7- Tacto rectal : si hay sospecha de hemorragia digestiva. II.8- Exploración neurológica. II.9- Pruebas de provocación: • Masaje del seno carotideo: en paciente monitorizado en el que se han descartado soplos carotídeos. Se realiza primero en la carótida derecha y despuØs en la izquierda. Contraindicado en pacientes con antecedentes de enfermedad cerebrovascular o con patología del nodo sinusal. • Taquipnea forzada. • Maniobras de Valsalva.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 293 III.- Exploraciones complementarias o Glucemia capilar. o ECG: mediante tira de un minuto o monitorizando al paciente: o Hemograma. o Bioquímica: iones función renal enzimas cardiacas o Rx torax PA y lateral: valorar tamaæo del corazón ocupación alveolar derrames. o Otras exploraciones complementarias según sospecha: o Test de embarazo. o Gasometría arterial : en pacientes con alteración de la ventilación- perfusión. o Angio TAC: si se sospecha TEP o TC craneal: si se sospecha isquemia cerebral o hemorragia subaracnoidea. En este último caso se realiza Punción Lumbar si la TC es normal. o Ecocardiografia: para descartar patología estructural cardiaca. o Prueba de esfuerzo. o Holter: su limitación es que el paciente no presente un nuevo episodio de PTC en el periodo que lleva el Holter. Estas 3 últimas pruebas se pueden valorar con una interconsulta a cardiología cuando estemos en horario de maæanas o en caso de que el internista de guardia sea un cardiólogo. CRITERIOS DE INGRESO 1. Los pacientes con síncope de Alto Riesgo: 1. Desencadenado en decúbito o despuØs del esfuerzo. 2. Duración prolongada o episodios reiterados en un breve espacio de tiempo. 3. Acompaæado o precedido de dolor torÆcico disnea o cefalea. 4. Focalidad neurológica posterior. 2. PTC recidivantes y con evaluación negativa. 3. Origen cardiológico demostrado 4. Origen neurológico demostrado.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 294 5. En los que asocian daæo traumÆtico grave. 6. Hipotensión ortostÆtica intensa. 7. Sincope vasovagal maligno no controlado. 8. Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiología cardiológica es mÆs alta. 9. Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente. TRATAMIENTO El tratamiento serÆ en función de la etiologia lo cual se verÆ en cada uno de los protocolos crisis comicial arritmias ACV…etc. De forma resumida el manejo de los sincopes mÆs frecuentes es: 1. Sincope vasovagal: con frecuencia es suficiente explicar al paciente la benignidad del trastorno que padece enseæarle a reconocer los síntomas prodrómicos si los hubiera y adoptar la posición de decúbito antes del cuadro sincopal evitando todas aquellas circunstancias que provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura cambios posicionales giros de cabeza ejercicio físico intenso dolor intenso estrØs….etc. Aconsejar aumentar la ingesta de líquidos y sal. Se han realizado estudios con diferentes tratamientos farmacológicos efedrina etilefrina midodrina fludrocortisona b-bloqueantes fluoxetina con resultados contradictorios de modo que no se indica su uso para el tratamiento de los síntomas ocasionales. 2. Sincope orotostatico: • Durante el episodio sincopal se coloca al paciente en decúbito y con elevación de los MMII. • Se suspenden los fÆrmacos vasodilatadores se adiestra al paciente para que se incorpore lentamente y aconsejar el uso de medias elasticas. • Mantener una hidratación y consumo de sal adecuado. • Puede estar indicada la Maniobra Física de Contrapresión MFCP isomØtrica. • Puede estar indicado que duerma con la cabeza ligeramente elevada para aumentar el volumen de fluido. • En este caso los fÆrmacos alfa agonistas como la midodrina si han mostrado eficacia. Midodrina 5-20 mg tres veces al día. • La Fludrocortisona 0’1-0’3 mg una vez al dia estimula la retención renal de sodio y expande el volumen de fluido.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 295 3. Síncope miccional: aconsejar que permanezca sentado durante la micción y evitar la toma de alcohol y la sobrecarga de líquidos. 4. PTC de origen neurologico: remito a los protocolos de Crisis comiciales y ACV. 5. PTC de causa metabólica: se trataran según la causa 6. Síncope CardiogØnico: • Si la causa es una arritmia el paciente ha de estar monitorizado y el manejo es según la arritmia subyacente. Debe ser valorado por Cardilogía • Miocardiopatia Hipertrófica Obstructiva: el paciente ha de ser valorado por Cardiología. Se administran b-bloqueantes como Atenolol 50 mg/ 24 hs. • Valvulopatía Aórtica: evitar esfuerzos físicos y valoración de la indicación de cirugía por parte de Cardiología. • Disfunción del dispositivo implantado. Puede ocurrir por descarga o fallo de la vertía o fallo del cable. Precisa valoración por cardiología. En otras ocasiones es por Síndrome del Marcapasos con conducción AV retrograda y en estos casos suele ser factible la reprogramación del dispositivo. • Cardiopatia isquØmica: manejo según protocolo. 7. Hipersensibilidad del seno carotídeo: • Mecanismo Cardioinhibitorio: Explicar al paciente la importancia de evitar situaciones que compriman el seno carotídeo. Y si estas medidas preventivas son insuficientes se pueden usar anticolinergicos como Trihexifenidilo 5mg / 8hs vía oral. En ocasiones precisan la implantación de marcapasos. • Mecanismo Vasodepresor: se usa: Dihidroergotamina Tonopan 0’5 mg en dosis inicial de dos grageas y continuar con una gragea cada 6 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 297 11.3. CRISIS EPILÉPTICAS Autor: Ortega Liarte J.V. Marzzan P. D. 1. PACIENTE QUE ACUDE CUANDO HA CEDIDO LA CRISIS 1. 1. Anamnesis. El diagnóstico debe ser siempre clínico precisa la descripción exacta del episodio por los acompaæantes o testigos para determinar si se trata de una crisis convulsiva y los factores desencadenantes. 1. 2. Exploración general y neurológica: Exploración exhaustiva en busca de síntomas de enfermedad sistØmica. Signos meníngeos. Durante el periodo postcrítico puede aparecer cualquier focalidad neurológica. En periodo intercrítico la exploración neurológica suele ser normal. 1. 3. Manejo clínico – Canalizar vía venosa. – Toma de constantes TA y Tª. Glucemia capilar. Pulsioximetría. – ECG: tener en cuenta posibles arritmias causantes de síncopes. – Analítica bÆsica o Bioquímica bÆsica con CPK o Hemograma o Gasometría arterial suele haber acidosis lÆctica y leucocitosis. o Coagulación bÆsica si preveemos que se tenga que realizar tØcnica invasiva. – Niveles de fÆrmacos antiepilØpticos disponibles en urgencias niveles de fenitoina carbamacepina y acido valproico – Solicitar TAC Craneal si: Indicado en Primera crisis si: o DØficit neurológico focal o Crisis de inicio focal o parcial o Alteración del estado mental persistente o Signos meníngeos o de Hipertensión intracraneal HIC o Cefalea persistente o Tratamiento anticoagulante o TCE reciente o Antecedente personal de cÆncer o tratamiento inmunosupresor o Sospecha de SIDA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 298 o Status epilØptico. Indicado en epilØptico conocido si: o DØficit neurológico focal nuevo o persistente o No hay factor precipitante claro. o Alteración del estado mental persistente o Signos meníngeos o de HIC o Tratamiento anticoagulante o TCE de cierta intensidad durante la crisis o Historia personal de cÆncer o SIDA o Cambio en características o frecuencia de las crisis - Punción lumbar. En casos de sospecha de infección del SNC de hemorragia subaracnoidea o de carcinomatosis meníngea. 1. 4. Tratamiento. El paciente pasarÆ a una cama de Observación Paciente epilØptico conocido y tratado. • Criterios alarma: crisis de repetición cambio de características focalidad no conocida. • Ajustar dosis de antiepilepticos según los niveles farmacológicos si precisa. • Buscar posibles desencadenantes y corregirlos si es posible. Paciente con primera crisis epilØptica. • Crisis generalizada con exploración neurológica normal una vez descartada crisis secundaria: – Generalmente se remiten para seguimiento en CCEE sin tratamiento. – Si se decide no ingresar se debe mantener al paciente en observación de urgencias 6-8h. • Crisis generalizada con exploración neurológica patológica: Ingreso. 2. PACIENTE QUE PRESENTA UNA CRISIS EPILEPTICA EN URGENCIAS CONCEPTOS IMPORTANTES: Las crisis se suelen autolimitar en menos de 2 minutos sin precisar medicación por tanto si el paciente llega a urgencias con una crisis casi con toda seguridad se trata de un estatus epilØptico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 299 Si la crisis dura mÆs de 5 minutos o el período postcrítico mÆs de 30 minutos o si la crisis se repite sin recuperar completamente el nivel de conciencia estamos ante un ESTATUS EPILÉPTICO. 2. 1. Manejo del paciente 1. Pasar al paciente a las camas de observación 2. Proteger al paciente para que no se lesione 3. Asegurar la vía aØrea: retirar dentaduras y cuerpos extraæos. - Colocar tubo Guedel. Aspirar secreciones. - O2 en VMK a alto flujo. - Si precisa ventilar con ambú 4. Monitorizar ECG al paciente. Sat O2. Glucemia capilar 5. Cateterización de vía venosa. Glucemia capilar urgente. 6. En periodo postcritico colocar en decúbito lateral. 7. No olvidar registrar en la Hª clínica las características de la crisis 2.2.Tratamiento farmacológico 1. F`RMACOS INICIALES: Benzodiacepinas . Son los primeros que se administran y debe hacerse cuando la crisis se prolonga mÆs allÆ de los 2 minutos. • Diazepam: De elección en nuestro medio. Siempre con monitorización. – Valium® ampollas de 10 mg en 2 ml Diluir en 8ml de SF. – 2mg en bolo en 1 min. y repetir cada 5 min si no cede hasta dosis mÆxima 40 mg riesgo depresión respiratoria severa – Por vía rectal diluir 20 mg en SF. Alcanza pico en 10-15 min. • Midazolam Dormicum® últimamente se recomienda por muchos autores. – Dosis: Bolo inicial de 0.1 mg/Kg que equivale a 7 ml de la ampolla de 5mg/5ml o de la dilución de la ampolla de 3ml/15 mg diluida en 12 cc de SFF en adulto de 70 Kg. – Dosis mÆxima: hasta max 0.4mg/kg – Dosis im a 0.2 mg/Kg una ampolla de 15 mg en adulto de 70 Kg – Perfusion: 005 – 01 mg /Kg /h 2 ampollas de 50 mg en 80 cc glc iniciando a 175 ml/h • Clonazepam Rivotril®: 1 mg 1 ampolla iv o sc en un minuto. MÆximo 4 ampollas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 300 2. F`RMACOS ANTIEPILÉPTICOS FAE Tablas de dosificación por peso en apØndices al final • Valproato Depakine® amp 400mg – Bolo inicial 15-30 mg/kg en 3-5 min. de 25 a 4 amp para 70 kg – Perfusión contínua iniciar a los 30´ del bolo inicial 1 mg/kg/hora diluir 1 ampolla en 100 cc de sf a 17 ml /hora para 70 kg de peso – No precisa monitorización de TA ni frecuencia cardiaca ó • Fenitoina amp 250 mg diluir en 100 cc de S. fisiológico. no en glucosado – Dosis de carga: 18-20 mg/kg. 1000mg en 100 SF en 30´ para 70 kg – Mantenimiento 4-6 mg/kg/dia. repartido cada 8 h en 20 min – Efectos secundarios: hipotensión bradicardia flebitis – Contraindicaciones: alteración conducción cardiaca hipotensión insuficiencia cardiaca grave. – No administrar al ser ineficaz en crisis secundarias a abstinencia alcoholica ó • Levetiracetam Keppra®: Vial de 500mg 100mg/ml – Alcanza niveles en 15 minutos – Dosis de carga diluir 1000 mg 2 ampollas en 100ml de SF .Administrar en perfusión intravenosa de 15 minutos DespuØs 500 – 1500 mg c 12h con dosis mÆxima 4000 mg al día. – Menores efectos secundarios e interacciones farmacológicas que con los anteriores. Una vez que ha cedido la crisis proceder como en el caso anterior APARTADO 1. 3. PACIENTE EN ESTATUS EPILEPTICO El concepto ha sufrido modificaciones: Si la crisis dura mÆs de 5 minutos o el período postcrítico mÆs de 30 minutos o si las crisis se repiten sin recuperar completamente el nivel de conciencia estamos ante un ESTATUS EPILÉPTICO Tratamiento general. Medidas generales

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 301 Tratamiento farmacológico: 1. Si se evidencia hipoglucemia: Tiamina 100 mg iv Benerva 1 amp+ Glucosmón IV . Si alcohólico crónico desnutrición grave aæadir Sulfato de Magnesio 1 ampolla iv en 2 horas + 3amp iv en 6 h + 3 amp. Iv en las siguientes 16h 2 . Si la crisis persiste mÆs de 2 minutos administrar una BZD: Diazepam: Bolo de 10 mg a 2-5 mg/min. Si no cede repetir hasta max 40 mg. ó Midazolam: Ampolla de 15 mg diluida en 12 ml de SF 5-7 ml en 1 min iv. MÆx 30 mg. ó Clonazepam: Ampolla de 1 mg iv o sc en 1 minuto. MÆximo 4 ampollas 3. Si la crisis dura mÆs de 5 minutos o el período postcrítico mÆs de 30 minutos o si las crisis se repiten sin recuperar completamente el nivel de conciencia estamos ante un ESTATUS EPILÉPTICO. Administrar un FAE: Valproato o Fenitoina o Levetiracetam. 4. Si no hay control a los 10 minutos de la administración de uno de estos 3 fÆrmacos asociar un segundo fÆrmaco de los anteriores. 5. Control durante todo el tiempo de posibles complicaciones: acidosis metabólica hipertermia edema pulmonar rabdomiolisis insuficiencia renal edema cerebral… 6. Si persiste las crisis tras un 2º FAE han pasado unos 20 minutos podemos continuar con la administración de Fenobarbital o bien pasar directamente a inducir el coma + intubación siguiente punto 7.: Fenobarbital Luminal amp 200 mg 15- 20 mg/kg a 50-100 mg/min. En adulto de 70 Kg son 1000-1400 mg 5-7 ampollas en 50 cc SFF en 20 minutos. Riesgo de hipotensiones severas. 7. Si no se han controlado las crisis estamos ante un ESTATUS REFRACTARIO inducir anestesia general intubación e ingreso en UCI: Coma no barbitúrico menos complicaciones: – Propofol 2 mg/kg en bolo iv y seguir con perfusión 5-10 mg/kg/h ó – Midazolam Dormicum 0.2-0.3 mg/kg en bolo iv y posteriormente perfusión 0.1-0.5 mg/kg/h. retirar previamente el fenobarbital

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 302 Coma barbitúrico: – Tiopental sódico Pentothal viales de 500 mg en 10 ml 50 mg/ml y de 1000 mg en 20 ml 50 mg/ml. Dosis: o Bolo: 3-5 mg / Kg para IOT y estatus 2 – 35 ml de la preparación en 70 kg o Perfusión: 6-30 mg / Kg /h diluir 3 gramos en 500 ml de glc5 6 mg/ml a dosis iniciales de 1 ml / Kg /h 4. CRITERIOS INGRESO: 1. ESTATUS EPILEPTICO UCI. 2. MULTIPLES CRISIS EN 24 HORAS 3. SOSPECHA DE PATOLOGIA SUBYACENTE 4. NO RECUPERACION COMPLETA TRAS LA CRISIS 5. SITUACIONES SOCIALES ESPECIALES 6. CRISIS FOCALES CON CAUSA DESCONOCIDA 7. FOCALIDAD NEUROLOGICA TRAS CRISIS 8. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA O ESTUDIO DE IMAGEN ANORMAL 9. MAL CONTROL DE LAS CRISIS

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 303 APENDICES 1. FARMACOS ANTIEPILÉPTICOS INTRAVENOSOS EN URGENCIAS LEVETIRACETAM KEPPRA Presentación: 1 vial500 mg/5ml 100 mg/ml 1Dosis de carga : 2 viales 1000mg en 100 cc de SF en 15 min 2Dosis de mantenimiento: iv: 500-1500 mg /12h. V.oral: 1000-3000 mg/dia `CIDO VALPROICO Presentación: 1 ampolla400 mg / 4ml 100mg/ml 1Dosis de carga: Bolo lento 5 min de 20 mg/kg 2Dosis de mantenimiento inicio tras 30 min del bolo inicial: Diluir 1 ampolla 4ml en 100 de SF ó SG a un ritmo de 1 mg/kg/hora. V.oral: 1000-3000 mg/dia PESO KG 50 60 70 80 90 100 1A.VALPROICO MG Nº ampollas 1000 25 1200 3 1400 35 1600 4 1800 45 2000 5 2A.VALPROICO: Ritmo de perfusión ml/h 1mg/kg/h 125 15 175 20 225 25 FENITOINA Presentación: 1 ampolla250 mg/5ml 50mg/ml o´ 1 amp100mg/2ml 1Dosis de carga: 15-20 mg/kg en 30 min. Diluir en 100 cc de SF 2Dosis de mantenimiento: 4-6 mg/kg/dia repartido cada 8 horas diluir en 100 cc de SF y pasar en 30 min o en perfusión continua 2 amp 500mgen 500 cc SF. V.oral : 200-500 mg/dia PESO KG 50 60 70 80 90 100 1FENITONINA mg Nº ampollas 750 3 900 35 1050 4 1200 5 1350 55 1500 6 2FENITOINA mg/8h Perfusión 2 amp en 500 cc SF ml/h 100 125 100 15 100 175 150 20 150 225 150 25

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 304 2. TRATAMIENTO SECUENCIAL DE ESTATUS EPILÉPTICO DIAGNOSTICO DE ESTATUS EPILEPTICO DIAZEPAM: Bolo 10 mg y después 2-5 mg/ min máx 40 mg MIDAZOLAM: 01 MG /Kg 5-7 ml En bolo en 1 min. CONAZEPAM: 1amp1 mg iv /sc en 1 mi máx4amp VALPROATO 15-30 mg/kg en 5 min FENITOINA: 18-20 mg /kg en 20 min CEDE LA CRISIS SI NO IOT + VM 1. PROPOFOLDIPRIVAN: 2MG/KG BOLO 14 ML Y PERFUSION 6MG/KG/H 2 amp en 100 glc a 100 ml /h 2. MIDAZOLAM 10 MG EN BOLO Y PERFUSION de 005 – 01 mg /Kg /h 2 ampollas de 50 mg en 80 cc glc iniciando a 175 ml/h 3. TIOPENTAL SODICO: 2-35 ML EN BOLO Y PERFUSION DE 6-30 MG/KG/H DILUIR 3 GRAMOS EN 500 GLC 5 DESDE 1 ML/Kg/H INGRESO MANTENIENDO PERFUSION LEVETIRACETAM: 1000 mg iv en 5 min

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 305 3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS BIBLIOGRAFIA • Serrano-Castro PJ Ramos-Lizana J Pita-Calandre E Camino-Leon R GalÆn Barranco JM Rufo Campos M. Guía terapeútica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005:I. Criterios de inicio y cese y bases farmacológicas del tratamiento antiepilØptico. Rev Neurol. 200540:563-71 • Serrano OJ Caæadillas F SÆnchez JC. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamieno de la crisis epilØptica en situaciones de urgencia de la Sociedad Andulaza de Epilepsia. Madrid.: Vigueras Editores2008 • JimØnez Murillo L Montero PØrez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición. 401-408 • Vidal SÆnchez et al. Tratamiento de la crisis epilepticas en urgencias. Monografías Emergencias julio 2009.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 306 11.4. ACV. CODIGO ICTUS Autor: Arango SÆnchez M. DIAGNOSTICO Anamnesis. Antecedentes vasculares. Factores de riesgo cardiovascular. Forma de instauración ictal o súbita. Hora de inicio de los síntomas. Exploración física. E. General. Constantes vitales. Auscultación cardiopulmonar. Presencia de soplos carotidØos o cardiacos. Signos de arteriopatía perifØrica. E. Neurológica. Confirmar sospecha de focalidad neurológica. Orientación topogrÆfica. Territorio carotídeo vertebrobasilar. Incluir puntuación NIHHS si Codigo ictus. CI MANEJO CLINICO IDENTIFICACION DEL ICTUS UBICACIÓN ADECUADA. Prioridad 1 ó nivel de asistencia inmediata. EXPLORACION INICIAL INMEDIATA COMPROBAR ABC VIA AEREA PERMEABLE VENTILACION ADECUADA Y CIRCULACION ADECUADA. MEDIDAS GENERALES DEL TRATAMIENTO DEL ICTUS SIMULTANEAMENTE EL MÉDICO Y ENFERMERO A la llegada del paciente a Puertas Urgencias: · Reposo absoluto en cama. Cabecera a 30-45º · Toma de constantes: TA temperatura FC SaO2 · Glucemia capilar · Colocación de vía venosa perifØrica en el brazo no parØtico. 18 ó 16. · Extraer analítica: Bioquímica completa hemograma recuento y fórmula y coagulación. · ECG 12 derivaciones · Anamnesis y exploración física general · Exploración neurológica recomendando empleo de escalas específicas: RANKIN y NIHSS Glasgow. CONFIRMACION SOSPECHA DE ICTUS. HORA INICIO SINTOMAS + SITUACION PREVIA DEL PACIENTE. ESCALA Rankin modificada. . RX Tórax siempre y cuando no retrase el resto de la valoración · TC craneal

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 307 Durante su estancia en Urgencias · Dieta absoluta no mÆs de 24 horas · Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc administrando sueros salinos isotónicos evitando soluciones hipotónicas sueros glucosados que deberÆ restringirse si existe insuficiencia cardíaca o edema cerebral reduciØndose a 1.500 cc/día. · Profilaxis de trombosis venosa profunda · Controlar el dØficit neurológico por turno si existen signos objetivos de empeoramiento neurológico disminución de un punto o mÆs en la Escala Canadiense o 4 puntos en la NIHSS descartar la existencia de ictus progresivo · Toma de constantes por turno: MEDIDAS GENERALES Manejo de HTA. Si ictus isquØmico con TA 220/120 mmHg o hemorragias con TA 185/105 mmHg Aplicar protocolo de manejo de la HTA. Preferible vo captopril 25 vo si no labetalol iv 1 amp20ml100mg 10mg en bolo repetir si no respuesta en 15 min maximo dos amp. si no urapidil 1 amp 10ml50mg 25mg en bolo repetir a los 5 min si no respuesta.maximo dos ampollas. Si glucemia 150 mg/dl insulina segun pauta aplicar guia de hiperglucemia Si temperatura 375ºC indicad 1g de paracetamol aplicar guia de hipertermia Si en pulsioximetría Sa O2 92: administrar O2 en ventimask al 35 24 si es EPOC Si existen convulsiones utilizar diazepam iv seguid dosis de carga de Fenitoína 18mg/kg en 1h Valproico 15mg/kg iv en 20 min ó Levetiracetam Amp de 500mg 1 vial 500mg en 100cc de sf en 10 min. Si Hipertension intracraneal. Manitol 20 frasco de 250cc dosis inicial 250cc en 30 min mantenimiento 125cc/6h en 30 min Si aparecen complicaciones cardiológicas o se sospecha enfermedad cardiaca de base: colocar monitor ECG 1.- CUIDADOS RESPIRATORIOS: Pacientes con disminución del nivel de conciencia: · Mantener en posición incorporada a 30-45 º. · Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. · Colocar sonda nasogÆstrica para evitar broncoaspiración en caso de vómitos alimentarios inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirÆ por una sonda fina para alimentación.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 308 2.- HIPERGLUCEMIA Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina aunque sea moderada. Ante cifras de glucemia 150 mg/dl se deberÆ admninistrar insulina rÆpida por vía subcutÆnea: 150-200: 4 und 200-250: 6 und 250-300: 8 und 300-350: 10 und 350-400: 12 und. Glucemia 60-150: control a las 24 horas Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros glucosados o glucosmon iv si fuera necesario . 3.- CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN ÚLCERA DE DECÚBITO · Los miembros parØticos deben estar en extensión y movilizarse pasivamente. · Se recomienda movilización precoz salvo en caso de deterioro neurológico en relación con cambios posturales. En dichas circunstancias mantener al paciente en decúbito supino hasta estudio vascular. · Para evitar úlceras de decúbito: sedestación precoz cambios posturales frecuentes uso de colchones antiescaras protección de los lugares de roce uso de tejidos no sintØticos y suaves nutrición hidratación e higiene de la piel. 4.- CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS · En caso de incontinencia urinaria se utilizarÆn colectores externos y empapadores que se renovarÆn frecuentemente. · Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible. 5.- MANEJO DE LA HIPERTEMIA · Si el paciente presenta temperatura 37.5 ºC: . Paracetamol: Perfalgan® 1 ampolla de 1g en 100 cc de SF/ 6-8 horas +/- medidas físicas. Alternativa al paracetamol: Nolotil® i.v. 1 ampolla en 100 cc de SF / 8horas con vigilancia de tensión arterial puede producir hipotensión. · Si temperatura 38º C solicitar urgente hemograma bioquímica orina con sedimento Rx tórax hemocultivos X 2 y urocultivo y valorar iniciar tratamiento antibiótico empírico. 6.- PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO PULMONAR Se recomienda tratamiento profilÆctico mediante heparinas de bajo peso molecular a todo paciente con Ictus extremidad inferior parØtica y que precise estar encamado. · Enoxaparina: Clexane® 40 mg/ 24 horas sc. · Bemiparina: Hibor® 2500-3500 UI /24 horas sc.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 309 7. TTO DE LA HTA En general el uso de antihipertensivos en el ictus agudo debe restringirse a aquellos casos en los que a pesar de mantener al enfermo en decúbito supino y tranquilo persisten cifras de TA sistólica por encima de 200 mmHg y/o 120 mmHg de diastólica si se trata de un Ictus isquØmico o 180 mmHg y/o 105 mmHg de diastólica si se trata de un Ictus hemorrÆgico en dos tomas separadas al menos 5-10 minutos. La evidencia de los estudios que aún no estÆn concluidos o publicados indican la actuación cada vez con unas cifras tensionales mÆs bajas entorno a 180/105. F`RMACOS A UTILIZAR Los antihipertensivos de elección son aquellos de duración de acción corta que producen un descenso de la TA lento y gradual inferior al 20 y con mínimo efecto sobre los vasos cerebrales. Utilizaremos preferiblemente por vía oral y evitaremos en todo caso la via sublingual Labetalol 50-100 mgr Captopril 25-50 mgr o Enalapril 5-20 mgr Nicardipino 20-30 mgr.El Labetalol estÆ contraindicado en casos de asma insuficiencia cardiaca bradicardia grave y bloqueo AV de 2º o 3º grado. La dosis inicial es de 50mg en ancianos y 100 mg en adultos jóvenes cada 12 horas puede aumentarse hasta 400mg cada 12 horas para conseguir el control tensional. La utilización de antihipertensivos intravenosos estÆ justificada en los casos en que no pueden administrarse por vía oral y/o si existe una emergencia hipertensiva: · Sangrado activo cerebral. · Infarto de miocardio. · Edema agudo de pulmón. · Disección aórtica. · Insuficiencia renal aguda secundaria a HTA acelerada. Utilizaremos los siguientes fÆrmacos por vía parenteral. LABETALOL 100mg/20cc Dos alternativas: 1. Bolos de 10 -20 mg 2-4ml a pasar en 1 o 2 minutos. Se puede repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta respuesta satisfactoria. dosis maxima 300mg 2. Infusión: comenzar con 1 mgr/min 2 ml/min MÆx 10 mgr/min hasta respuesta satisfactoria. 250mg en 250cc de sg 5 · La dosis mÆxima total : 300-400 mg.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 310 Tras control de TA con una u otra pauta continuar con dosis de 50-100 mg cada 6-8 horas según necesidades. URAPIDILO ELGADIL® 50mg Como alternativa al Labetalol en caso de contraindicación. Se inicia con 10-50 mgr se recomienda 25 mgr iv en bolus lento repetible a los 5 minutos si no hay control seguido de perfusión de mantenimiento de 10 mgr/h iv. 5 amp en 250 cc de sf CRITERIOS DE DERIVACION /INGRESO - ICTUS ISQUEMICO - AIT. INGRESO PARA COMPLETAR ESTUDIO SI PRIMER EPISODIO. SI AIT O ICTUS PREVIO DE ETIOLOGIA CONOCIDA ALTA PARA CONTROL EN CE DE NEUROLGIA. - SI RANKIN 3 ó no criterios CI. INGRESO NEUROLOGIA / MIR. - Si RANKIN previo 2 + criterios CI. VER CODIGO ICTUS. - ICTUS HEMORRAGICO. AVISAR NCG. - NO SE BENEFICIAN DE MEDIDAS ADICIONALES NCG NI UCI . PACIENTES CON ENF TERMINALES DEMENCIAS AVANZADAS SECUELAS IMPORTANTES DE ICTUS PREVIOS Y EN COMA CON LESIONES IRREVERSIBLES. - EL RESTO: - NCG. HEMORRAGIAS LOBARES Y CEREBELOSAS. H.lobares Deterioro neurológico glasgow 5-13. En h cerebelosa deterioro neurológico Glasgow 5-13 y tamaæo 3 cm en TC. - UCI previo a cirugía ó aquellos sin indicación quirúrgica con viabilidad clínica que presenten deterioro neurológico progresivo asi como Hematomas lobares estables inicialmente no quirúrgicos. NORMAS GENERALES NO PUNCIONES ARTERIALES NO SOLUCIONES GLUCOSADAS NO USAR CTC NO SONDAJE URINARIO SALVO RAO O ICC NO SNG SISTEMATICA SALVO VOMITOS O DETERIORO NIVEL DE CONCIENCIA NO USO DE AAS NI ANTICOAGULANTES ANTES DEL TC CRANEAL. TC CRANEAL LO ANTES POSIBLE AUNQ NO HAYA CI

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 311 CODIGO ICTUS. CRITERIOS DE INCLUSION EDAD ENTRE 18-80 AÑOS AMBOS INCLUIDOS DIAGNOSTICO DE ICTUS ISQUEMICO. Deficit neurologico medible. Nihhs 4 y 25. COMIENZO DE LOS SINTOMAS. Dentro de las tres primeras horas previas al incio de tto trombolitico se ampliara según ultimos estudios a 45 horas ECASS III Si se inicia durante el sueæo se considera la ultima hora en la que el paciente fue visto despierto y asintomatico. SINTOMAS DE ACV AL MENOS 30MIN y q no hayan mejorado de forma sustancial antes del tto fibrinolitico. Los sintomas deben distinguirse de un sincope una crisis epileptica con paralisis postictal o un trastorno migraæoso.. NO EXISTAN CONTRAIDICACIONES. OBJETIVO - POSIBILIDAD de Traslado y estudio en menos de 2h - TC CRANEAL C.I. AVISAR A RADIOLOGO. TC EN MENOSDE 30 MIN E INFORMADO EN MENOS DE 45 MIN.. TC compatible. Aviso a neurologo de referencia y traslado 112. - No posibilidad de traslado y estudio en menos de 2h. traslado en ambulancia 112 y aviso a neurólogo CONTRAINDICACIONES FIBRINOLOSIS/CRITERIOS EXCLUSION Paciente asintomatico a nuestra llegada ó en proceso de recuperacion en nuestra presencia. Paciente en Coma Glasgow 9. Inestabilidad HemodinÆmica refractaria a medidas de soporte basicas. Hemorragia activa en el momento actual. Paciente en tto con Sintrom ó Anticoagulantes. Cirugia mayor en el ultimo mes. Antecedentes de patologia del SNC potencialmente generadora de sangrado. Enfermedad terminal y / o demencia. ANEXO- CRITERIOS CODIGO ICTUS-ESCALAS CRITERIOS DE CÓDIGO ICTUS/ TROMBOLISIS 1. Diagnóstico clínico de ictus isquØmico con una puntuación 4 en la NIHSS. 2. Intervalo entre el inicio de los síntomas y la aplicación del tratamiento inferior 3. Obtención del consentimiento informado del propio paciente o de sus familiares. 4. TAC craneal previa con ausencia de signos de hemorragia o hipodensidad en 1/3 del territorio de ACM.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 312 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Si todas las respuestas son Sí comprobar el resto de los criterios de exclusión. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN Sí No Horario de inicio de los síntomas desconocido o de mÆs de 45 horas de evolución. Ictus minor NIHSS 4 o con curso hacia la mejoría antes de la administración del fÆrmaco. Coma o ictus grave NIHSS25. Síntomas sugestivos de HSA aunque TAC sea normal. Ictus isquØmico o TCE en los últimos 3 meses. Ictus isquØmico previo y diabetes concomitante. Existencia de un sangrado activo. Retinopatía hemorrÆgica. Existencia de diÆtesis hemorrÆgica: Trombopenia menor de 100.000 plaquetas por mm3. Tratamiento con heparina durante las 48 horas previas y TTPA 39 sg. Tratamiento actual con anticoagulantes orales o heparinas de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. Prolongación del TTPA 39 segundos del ratio TTPA 1.5 del tiempo de protrombina 15 segundos o del INR 1.77 por trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulación. Embarazo lactancia o parto últimos 30 días. Excluir la posibilidad de embarazo en la mujer en edad fØrtil. Realización de cirugía mayor en los últimos 3 meses. Hemorragia gastrointestinal en los 3 meses previos. Hemorragia genitourinaria 21 días antes. Traumatismo sistØmico grave o cirugía mayor los 3 meses previos. Punción arterial de un vaso no compresible masaje cardíaco o PL en los últimos 10 días. TA sistólica 185 mm Hg o TA diastólica mayor de 105 mm Hg antes de la administración del tratamiento o si es preciso un tratamiento antihipertensivo agresivo. Antecedentes de hemorragia cerebral de cualquier tipo o lesión previa conocida del SNC MAV aneurisma neoplasia cirugía intracraneal o medular. Hiperglucemia mayor de 400 mg/dl o hipoglucemia menor de 50 mg/dl. IAM reciente 4 semanas o sospecha de complicaciones asociadas pericarditis trombo o aneurisma ventricular. Existencia de crisis epilØptica al inicio del ictus. Endocarditis infecciosa. Enfermedad hepÆtica grave cirrosis HTP varices esofÆgicas. Pancreatitis aguda.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 314 ESCALA NIHSS

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 315 BIBLIOGRAFIA Programa de atención al ICTUS en la Región de Murcia 2009-2012 GonzÆlez RG. Imaging-Guided Acute Ischemic StrokeTherapy: From “Time Is Brain” to “Physiology Is Brain”. AJNR Am J Neuroradiol. 200627:728-35. PEDRO NAVARRETE NAVARRO ET AL. Manejo inicial del ictus isquØmico agudo. Med Intensiva. 2008329:431-43 Jimenez Murillo L. Montero Perez FJ. Medicina de urgencias y emergencias. 4º ed elsevier. 2009 350-355 Brasó AznarJV. Diagnostico y terapeútica en urgencias. 2º ed. Esteve 2005 687-696. Carrillo Mantia AB et al. Manual de diagnostico y terapØutica Medica. Hospital 12 de Octubre. 6º ed. MSD. 2007 697-709 Díez E. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus. Sociedad Espaæola de Neurología 2006. García- Carrillo Riesgo L Jimenez Murillo L Piæera Salmeron P Sanchez Sanchez M. vías clínicas en Urgencias grupo Ictus SEMES 2008.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 316 11.5. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONT`NEA Autor: Casado Villeras J.I. DEFINICIÓN: Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. FACTORES DE RIESGO: mujer edad mayor de 65 aæos consumo de tabaco toma de anticonceptivos orales drogas simpaticomimØticas. Riesgo de resangrado 20 a las dos semanas 30 al mes y un 40 a los 6 meses. DESENCADENANTES: coito defecación tos estornudos agacharse a coger peso un 30 aparecen durante el sueæo. CLÍNICA: cefalea súbita explosiva violenta e invalidante holocraneal difusa. Se intensifica con maniobras de valsalva y bipedestación acompaæada de nÆuseas y vómitos en un 70 de los casos. El 50 presentan pØrdida de conciencia transitoria crisis convulsivas alteración del comportamiento o brote psicotico. SÍNTOMAS PREMONITORIOS: un tercio de los pacientes han presentado los días o semanas previos síntomas menores como cefalea intensa de inicio súbito autolimitado y sin dØficit neurológico cefalea centinela. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: 1. TAC: es la prueba mÆs sensible en el diagnóstico de la HSA. Un 2-5 de los pacientes con HSA tienen una TC normal en el primer día tras el sangrado. 2. Puncion lumbar hay que observar xantocromia en LCR: Sólo se debe realizar cuando existen dudas de la presencia de sangre en la TC inicial. 3. Analítica con hemograma bioquímica y coagulación: la hiperglucemia es signo de mal pronóstico. Puede haber una elevación de la CPK-MB hasta en un 50 de los casos. 4. ECG: cambios en PR con acortamiento arritmias supraventriculares. La alteración en el ECG se considera de mal pronostico. 5. Rx tórax en dos proyecciones. COMPLICACIONES: convulsiones resangrado vasoespasmo con infarto cerebral EAP IAM hiponatremia HDA y otras. PRONOSTICO: 25 mortalidad en 24 primeras horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 317 TRATAMIENTO: TRATAMIENTO MÉDICO: su objetivo es disminuir la PIC y prevenir el resangrado y evitar el vasoespasmo generalmente es mÆs tardío el tercer o quinto día pero puede ser precoz: • Oxigenoterapia si SaO2 95. • Reposo absoluto en cama a 30º. • Evitar Vasalva: laxantes Aceite de parafina emuliquen 1 sobre de 15ml /12h y antitusígenos si precisa. • Dieta absoluta. • Evitar nÆuseas vómitos y aspiraciones: Primperan 1ampolla iv/8horas y si es preciso SNG. • Reevaluación completa situación hemodinÆmica y exploración neurológica cada hora. • Profilaxis antitrombótica con medias elÆsticas o dispositivos de compresión elÆstica para prevenir TVP. Evitar heparina profilÆctica. • Sueroterapia : suero fisiológico 1500ml en 24h. Evitar suero glucosado. • Pantoprazol 40mg/24h • Si cefalea: Nolotil 2g /8h paracetamol mórficos si precisa. Evitar salicilatos. • CONTROL ESTRICTO DE LA PA. No se trata si PAS de 170mmHg. 7. si la PA 170-230/100-120 se usa la via oral. Trandate 100/12h o captopril 25mg/8h. 8. si PA 230/120 usar Elgadil 25mg media ampolla iv en 20 segundos. Se puede repetir a los 5 minutos y luego 1 amp 20 minutos despuØs. TambiØn se puede usar trandate 4ml 20 mg cada 5 min hasta control. 9. Si PAD 140 usar nitroprusiato sodico 1 amp de 50mg en 250 de SG5 a 20ml/h. 10. EVITAR SIEMPRE LA HIPOTENSIÓN. • Calcioantagonistas: Nimodipino y nicardipino: previenen la aparición de los dØficits isquØmicos de un 33 una reducción de mala evolución final de un 16 y reducción global de la mortalidad de un 10. o Protocolo de Nimotop: diluir 1 vial de NIMOTOP 02 mgr/1 ml en 450 de SF protegido de la luz con papel de aluminio en bomba de perfusión contínua a 50 ml/hora durante lasdos primeras horas con control de TA cada 30 minutos y aumentar posteriormente a 100 ml/hora hasta un total de 72 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 318 Posteriormente se iniciarÆ víaoral si es posible con 2 cps de Nimotop 60 mgr cada 4 horas hasta completar 21 días. • Si agitación: haloperidol. • Si crisis convulsivas: valium 10mg o dormicum 5-7 ml. o Si no mejoria fenitoina a dosis ataque 18mg/kg. • Corticoides fortecortin 8mg iv luego 4mg/6h. o NOTA: El uso de antiepilØpticos y dexametasona profilÆctica es controvertido. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO HUNT-HESS WFNS GRADO I AsintomÆtico o cefalea y rigidez de nuca leves. GCS 15 GRADO II Cefalea y rigidez de nuca moderada o grave. Par craneal. GCS 13-14 GRADO III Confusión o letargia puede haber leve dØficit focal. GCS 13-14 con dØficit focal. GRADO IV Estupor moderada o severa hemiparesia. GCS 7-12 +/- dØficit focal GRADO V Coma profundo descerebración apariencia moribunda GCS 3-6 GCS: Puntuación en la escala de Glasgow. WFNS: Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas. Según esta escala: Los grados Hunt y Hess mayor o igual a III deben ingresar en UCI. Los grados Hunt y Hess menores de III ingresan en neurocirugía. Independientemente de dónde ingrese nosotros desde urgencias siempre debemos llamar al Neurocirujano de guardia de nuestro hospital de referencia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 319 11.6. SINDROME MENÍNGEO Autor: Ortega Rus T. Se puede presentar el síndrome meníngeo como agudo o subagudo 24 h o de 1-7 días y crónico 3-4 semanas de evolución. CAUSAS DE SINDROME MENINGEO AGUDO: 1- CAUSAS INFECCIOSAS: - Meningitis bacteriana: Meningococos neumococos Hamophilus influenzae Bacilos gramnegativos estreptococos de grupo B Listeria monocytogenes Staphylococcus aureus y epidermidis Micoplasma pneumoniae. - Meningitis viral: Enterovirus Herpes virus VIH Virus de la parotiditis virus de la coriomeningitis linfocitaria. - Meningitis por espiroquetas: Treponema pallidum Leptospira. - Meningitis parasitaria: Amebas Strongyloides. - Focos infecciosos parameningeos: Absceso cerebral epidural o subdural Mastoiditis y sinusitis Trombosis venosa intracraneal. - Encefalitis viral. - Endocarditis bacteriana aguda con embolia cerebral. 2- CAUSAS NO INFECCIOSAS: - Meningitis de Mollaret. - Meningitis químicas y por fÆrmacos. - Neoplasias primarias y metastÆsicas. - Quistes epidermoides de las meninges. - Lupus eritematoso sistØmico. - Leucoencefalitis hemorrÆgica aguda. - Hemorragia meningea. - Meningismo delirium tremens.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 320 CAUSAS DE SINDROME MENINGEO CRÓNICO: 1- CAUSAS INFECCIOSAS: - Meningitis tuberculosa brucelar criptocócica por candidas por Leptospiras. - Enfermedad de Lyme. - Cursan como absceso cerebral: Toxoplasmosis Actinomicosis Nocardiosis Cistercosis Triquinosis. 2- CAUSAS NO INFECCIOSAS: - Sarcoidosis. - Neoplasias primarias o metastÆsicas. - Enfermedad de Behcet. - Vasculitis del SNC. - Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. - Meningitis linfocítica crónica benigna. A- CLÍNICA GENERAL: - Cefalea: aguda o sugaguda intensa y constante a veces pulsÆtil generalizada o frontal u occipital con irradiación a raquis. - Vómitos: no suelen tener relación con la ingesta. - Fiebre: normalmente aparece cuando el síndrome es de origen infeccioso pero no es indispensable. - Otras: Trastornos de la conciencia factor pronóstico y de gravedad Crisis convulsivas Afectación de nervios craneales o síntomas focales disfasia hemiparesia…. - Rigidez de nuca: es el signo clínico mÆs relevante precoz y frecuente. Para objetivarlo es importante explorar al paciente en decúbito supino sin almohada y llevar en menton hasta el esternon. • • • • Signo de Kerning: traduce la respuesta refleja en extensión de las extremidades inferiores debido a la irritación de las raices lumbosacras. • • • • Signo de Bruzinski: la flexión pasiva de la nuca conlleva la de las rodillas y la de las caderas. • • • • Posición “en gatillo de fusil”: decúbito lateral de espaldas a la luz por fotofobia con la cabeza hiperextendida el tronco encorvado con opistótonos y los miembros flexionados. • • • • Signo del trípode de Hoyne.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 321 - Síndrome petequial equimótico: no constante frecuente en meningitis Meningocócica. - En el absceso cerebral: su curso clínico puede oscilar desde indolente hasta fulminante. Suelen predominar los síntomas de hipertensión intracraneal. En una minoría presenta la tríada de fiebre cefalea y deficiencias neurológicas focales. B- DIAGNÓSTICO: - Historia clínica detallada. - Exploración física. - Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. - Bioquímica sanguínea: glucosa urea creatinina iones PCR. - Analisis elemental de orina. - TAC previo a punción lumbar. - Estudio del Líquido cefalorraquídeo LCR: glucosa celularidad recuento y Fórmula proteinas Tinción de Gram y antígenos capsulares bacterianos. PCR para meningococo y neumococo. Cultivo del LCR. - Hemocultivos. - Rx tórax AP y Lat - Eventualmente: Osmolaridad sanguínea y de orina Gasometría arterial Proteinograma Serología frente a virus Aislamiento de virus en heces y Exudado nasofaríngeo Electrocardiograma y ecocardiograma Biopsia Meníngea. Tabla 1: aspecto y valores del LCR según tipo de meningitis. Normal Meningitis Asepticas Meningitis bacterianas Meningitis TBC y micóticas. Aspecto Transparente Claro transparente Turbio Claro transparente Glucosa mg/100 ml 50-85 Normal Proteinas mg/100 ml 10-35 10-120 45-500 45-500 Recuento cØlulas/ul 1-5 10-1.200 400-20.000 10-2.000 predominio Linfocitario Linfocitario Polimorfonuclear Linfocitario

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 322 Figura 1: Algoritmo para diagnóstico en urgencias: Sd Meningeo agudo: cefalea Vómitos fiebre rigidez de nuca Valorar gravedad: Ventilación circulación examen Neurológico. Iniciar tto: antitØrmi- cos antiemØticos.. Tratar complicaciones. Vía venosa perifØrica Hemograma bioquímica Coagulación hemocultivos etc Shock sØptico: Estabilización cardiovascular Corregir coagulopatía bajas Dosis de corticoides ATB Empírica No dexametasona. Sospecha clara de encefalitis HerpØtica: valorar Aciclovir iv Antes de TAC. Sospecha de M.vírica Sospecha de M.Bacteriana: ATB empíricos Dexametasona TAC craneal Punción lumbar si no estÆ Contraindicada. LCR compatible con M. Bacteriana: Estudios microbiológicos ATB Dexametasona Sospecha de M. no Bacteriana/ Vírica: Estudios serológicos PCR virus Tto empírico Aciclovir tubercu- lostÆticos C- TRATAMIENTO: 1- MENINGITIS BACTERIANA: 1.1- MEDIDAS GENERALES: - Dieta absoluta: si vómitos o alteración de la conducta. - Vía venosa perifØrica y perfusión de glucosalino o fisiológico 1500-2000 Ml/24 horas. No usar Glucosado. - Controlar la fiebre: medidas físicas y: - Paracetamol iv 1g/6 horas. - Nolotil 2g/6 horas iv. - Si hay sospecha de M. meningocócica: Aislamiento. 1.2- ANTIBIOTERAPIA: Tabla 2: tto ATB empírico según edad y factores predisponentes. Edad y Factores Microorganismos Elección Alternativo 3 meses Estreptococo B L. monocytogenes E.coli neumococo Ampicilina + Cefotaxima Cloranfenicol + Gentamicina 3 meses-18 aæos Meningococo Neumococo H. influenzae Cefotaxima + Vancomicina Cloranfenicol + Vancomicina 18 a 50 aæos Neumococo Meningococo H. influenzae Cefotaxima/ceftriaxona + Vancomicina Meropenem o Cloranfenicol o moxifloxacino + Vancomicina

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 323 Sida/VIH Igual. AdemÆs: Criptococos M. tuberculosis sífilis… Meningitis VIH: tto específico Alcoholismo Inmunodeprimido… L. monocytogenes Neumococo Meningococo Enterobacterias P.aeruginosa Ceftazidima + Ampicilina + Vancomicina Posneurocirugía o TCE abierto S.aureus Enterobacterias P.aeruginosa Neumococo Vancomicina + Ceftazidima/meropenem Fístula de LCR TCE cerrado Neumococo Cefotaxima + Vancomicina Derivación de LCR Infectada S. epidermmidis Difteroides Enterobacterias S.aureus Candida estreptococos Vancomicina + rifampicina+ Ceftazidima/meropenem Retirar derivación Granulopenia 1000 ul Enterobacterias Pseudomonas S.epidermidis Hongos Vancomicina + Ceftazidima + Amikacina DOSIS: 1- Ampicilina: 2g/6 horas iv 2- Amikacina: 15-20 mg/kg/día. Paciente 70 a: 500 mg/12 horas iv. 3- Cefepima: 2g/8 horas iv 4- Cefotaxima: 2g/4 horas iv 5- Ceftriaxona: 2g/12 horas iv 6- Ceftazidima: 2g/8 horas iv 7- Gentamicina: 2 mg/kg iv inicial y seguir con 17mg/kg/8horas. 8- Penicilina G sódica: 4 millones de UI /4 horas iv diluido en 250 ml de SF en 60 minutos. 9- Rifampicina: 600 mg/24 horas iv diluido en 500 ml SF en 3 horas. 10- Trimetoprima-Sulfametoxazol: 2 viales / 8 horas diluido en 250 ml SF en 1 hora. 11- Vancomicina: 1 g/ 8 horas iv. 1.3- CORTICOIDES: Dexametasona 10 mg/6 horas iv durante los primeros 4 días. No en inmunodeprimidos VIH ni en meningitis postquirúrgicas. 1.4- TRATAMIENTO DE FACTORES PREDISPONENTES: - Drenaje quirúrgico de focos infecciosos parameníngeos. - Identificar focos de sepsis. 1.5- CONTROLES DE LCR.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 324 1.6- TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES: Hidrocefalia Convulsiones empiema subdural…. tratamiento específico de cada caso. 1.7- PROFILAXIS DE CONTACTOS: Indicado en: Neisseria meningitidis: - Rifampicina: 600 mg/12 horas vo durante 2 días. Niæos 1 mes 5 mg/kg/12 horas vo Niæos 1 mes 10 mg/kg/12 horas vo. - Ciprofloxacino: 500-750 mg vo en dosis única. - Gestación y lactancia: Ceftriaxona 250 mg im ó iv en dosis única. H. influenzae: Rifampicina 600 mg/ día 4 días y en niæos 20 mg/kg/día. 2- MENINGITIS VIRAL AGUDA: - Tratamiento sintomÆtico. - Vigilancia del paciente y si es necesario nueva punción lumbar. - Si existe duda del origen viral iniciar antibioterapia empírica como en las bacterianas. 3- ENCEFALITIS HERPÉTICA: 1- Aciclovir: 10 mg/kg/8 horas iv 2-3 semanas diluido en 250 ml SF en 2 h. 2- Dexametasona si existe gravedad y/o focalidad neurológica. 3- Si resistencia a aciclovir VIH y trasplantados: Foscarnet. 4- MENINGITIS TUBERCULOSA. 1- Primera línea: Isoniazida rifampicina Pirazinamida y etambutol ó estreptomicina. 2- Dexametasona 4 mg/6 horas iv. 5- MENINGITIS BRUCELAR: Doxiciclina + rifampicina y Trimetoprima-sulfametoxazol ó estreptomicina.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 325 6- ABSCESO CEREBRAL: 1- No es necesario aislamiento. 2- Cabecero elevado a 30º 3- Tratar la hipertensión intracraneal 4- Iniciar ATB empíricos: - Ceftriaxona: 2g / 12 horas iv - Cefotaxima: 2g / 4 horas iv - Vancomicina: 1 g/8 horas iv - Ceftazidima: 2g/8 horas iv sin hay relación con traumatismo postcirugía endocarditis. - Metronidazol: 15 mg/kg seguido de 500 mg/ 6 horas iv. 5- Corticoides si hay edema cerebral importante. 6- Tratamiento quirúrgico no en nuestro medio. D- CRITERIOS DE INGRESO: • En observación ante la sospecha de síndrome meníngeo hasta orientación diagnóstica. • En UCI si existe una alteración importante del estado de conciencia convulsiones sepsis… • En Servicio de Neurocirugía si se trata de un Absceso cerebral.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 326 11.7. TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO Autora: Benedí Curiel. Mª.V CONCEPTO Todo impacto violento recibido en región craneal o facial en la mayoría de los casos se presenta asociado al cuadro clínico de paciente politraumatizado. CLASIFICACION: 1.- La gravedad se define en función de la escala de coma de Glasgow: - Banal: TCE que no ha producido en ningún momento alteración del nivel de conciencia amnesia post-traumÆtica ni exploración clínica anormal clínicamente SÓLO pueden presentar dolor limitado a la zona golpeada y lesión contusiva epicraneal - Leve: 14-15 puntos la mayoría de los TCE 80 estos pacientes pueden presentar una pØrdida de conciencia menor de 30 minutos asociada o no a amnesia de menos de 60 minutos de duración - Moderado: 9-13 puntos 10 - Grave: /menos de 8 puntos 10 ¡¡¡Indicación de IOT para protección de vía aØrea 2.- En función de las lesiones que puede producir encontramos: - Conmoción cerebral: Aparece una breve pØrdida de conocimiento con un periodo de amnesia retrograda de breve duración y que se recupera totalmente en un corto periodo de tiempo no aparece ningún tipo de focalidad en la exploración neurológica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 327 En este cuadro clínico no hay lesión estructural macroscópica únicamente lesiones reversibles de la sustancia blanca. - Contusión cerebral: Aparece una alteración del estado de conciencia que puede ser variable en función de la intensidad del mismo puede existir focalidad en la exploración Generalmente aparecen en las regiones frontales occipitales y temporales y pueden ir desde pequeæos hematomas hasta lesiones extensas generalmente hemorrÆgicas con daæo de sustancia blanca y mesencØfalo - Lesión cerebral difusa: Supone una lesión generalizada de la sustancia blanca HISTORIA CLINICA Ante un paciente que ha sufrido un TCE lo primero es valorar si ha sido debido a un accidente o ha aparecido asociado a otro cuadro clínico crisis epilØptica vØrtigo sincope dolor torÆcico.. en este segundo caso habrÆ que valorar los antecedentes y realizar las pruebas complementarias necesarias para descartar un cuadro clínico asociado. Asociado al TCE pueden aparecer síntomas que nos seæalan la gravedad del mismo. Hay que valorar si ha perdido la conciencia y durante cuÆnto tiempo si ha presentado vómitos si presenta cefalea localizada o global y si es resistente a la analgesia pautada y si estÆ en tratamiento con alguna medicación ANTIAGREGANTES ANTICOAGULANTES drogas alcohol.. La aparición de amnesia tras el episodio suele ir asociado a los TCE con pØrdida de conocimiento y se encuentra relacionado con la existencia de lesión cerebral difusa y por tanto con la gravedad del episodio de manera que cuando aparece una amnesia retrograda de menos de una hora de evolución suele asociarse a buen pronóstico en las lesiones mÆs graves aparece amnesia anterógrada asociada a la post-traumÆtica. Esta pØrdida de memoria va recuperÆndose gradualmente aunque puede ser que no se recupere la memoria en su totalidad. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE PACIENTES CON TCE LEVE 1.- No vinculados al traumatismo: edad mÆs de 60 aæos aumenta significativamente el riesgo de deterioro neurológico tras un TCE leve por debajo de 6 meses hay mayor riesgo para sufrir lesiones asintomÆticas cerebrales tratamiento previo con antiagregantes/anticoagulantes disfunción plaquetaria hemofilia hepatopatía previa derivación ventrículo-peritoneal por hidrocefalia alcoholismo abuso de drogas antecedentes neuroquirúrgicos ancianos discapacitados presencia de lesiones traumÆticas localizadas por encima de la clavícula

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 328 2.- Vinculados al traumatismo: impactos de alta energía mecanismo accidental no claro peatón atropellado ocupante de un vehículo que ha sido propulsado caída de mÆs de 5 peldaæos PLANTEAMIENTOS DIAGNOSTICOS EN EL PACIENTE CON TCE NO GRAVE Los tres elementos claves para el diagnostico de un paciente con TCE en las primeras horas/días son la exploración física la Rx simple de crÆneo y el TAC. Los objetivos fundamentales de este diagnostico serÆ la valoración de: - Lesiones de las estructuras craneales - Lesiones encefÆlicas - DØficits neurológicos focales - Existencia de alteración post-traumÆtica del nivel de conciencia 1.- EXPLORACION FISICA: - Datos de inspección general coloración temperatura lesiones asociadas..

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 329 - Hay que valorar y controlar las constantes vitales del paciente TA saturación glucemia.. porque la disrregulación de estas variables aumentan la posibilidad de lesión cerebral secundaria y por tanto empeoran el pronóstico del cuadro clínico. - Valorar si existen laceraciones o HIC con gran sangrado hay que tener en cuenta que el cuero cabelludo tiene una amplia vascularización y una lesión a ese nivel puede suponer una gran pØrdida de sangre - Determinación del estado de conciencia: parÆmetro fundamental para la valoración del TCE ya que estÆ relacionada con la gravedad del cuadro y el pronóstico posterior se utiliza la escala de coma de Glasgow. Hay que descartar otras posibles causas que pueden producirlo como puede ser la toma de drogas o alcohol la hipoglucemia estados post-ictales o antecedentes de ACV - Evaluación de la aparición de amnesia post-traumÆtica intensidad y duración y la duración de la pØrdida de conocimiento si es que ha existido - Valoración pupilar: hay que destacar su tamaæo forma y la presencia de reflejos. Unas pupilas anisocóricas reactivas y sin otro dato neurológico pueden aparecer en población sana una pupila midriÆtica fija tras TCE si no asocia coma profundo seæala impacto directo en globo ocular o lesión directa del III par craneal si en un paciente en coma aparece gradualmente una midriasis arreactiva seæala herniación cerebral - Movimientos oculomotores: es importante valorar la movilidad ocular en posición de reposo se dirigen hacia delante y no presentan ningún tipo de movimiento involuntario - Reflejo oculocefÆlico: “ojos de muæeca” debe realizarse con el paciente en coma y supone que al mover rÆpidamente la cabeza hacia un lado los ojos se mueven hacia el contrario su ausencia seæala lesión en el troncoencØfalo - Reflejo oculovestibular: la inyección de agua fría o caliente en el oído produce movimientos de los ojos las pupilas “huyen” del agua fría y se acercan a la caliente su ausencia seæala lesiones en el troncoencØfalo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 330 - La presencia de dØficits focales se explora solicitando que el paciente mueva las extremidades se exploran los reflejos osteotendinosos y el Babinsky - Signos indicativos de fractura en base de crÆneo: equimosis sobre pÆrpados superiores y hematomas periorbitarios bilaterales “ojos de mapache” aparición progresiva de equimosis sobre mastoides “signo de Battle” otorragia en ausencia de lesiones en pabellón auricular o CAE. La OTOLICUORREA /RINOLICUORREA confirman el diagnóstico - Las manifestaciones clínicas que seæalan hipertensión intracraneal son: - Cefalea que se agrava con el esfuerzo los vómitos o los cambios bruscos de la cabeza - Vómitos generalmente no precedidos de nauseas “en escopetazo” - Edema de papila: signo tardío que seæala HTiC de algún tiempo de evolución no se observa en fases iniciales del TCE excepto si existe hemorragia de la vaina del nv. óptico - Paresia del VI pc que tambiØn seæala HTiC de algún tiempo de evolución si aparece de forma aguda seæala lesión directa - Disminución del estado de conciencia - Alteraciones cardiovasculares: fenómeno de Cushing HTA bradicardia bradipnea - Alteraciones respiratorias: irregular patrón de Cheyne-Stokes.. - Hernia del uncus temporal: Aparece parÆlisis del III pc midriasis arrectiva y descerebración asociada o no a hemiplejia/hemiparesia posteriormente aparece bradicardia bradipnea y parada cardiorrespiratoria - Hernia del cerebelo: Precozmente aparece rigidez de cuello y posteriormente bradicardia trastornos respiratorios disfagia y vómitos repentinos. La complicación mayor es la parada cardiorrespiratoria súbita 2.- RX CRANEO 2P: Hay que realizarla SIEMPRE aunque sea sólo por motivos mØdicolegales hay autores que seæalan su baja utilidad diagnostica en pacientes con bajo riesgo no intoxicados si se va a hacer un TAC no hacerla en los últimos protocolos la tendencia es aumentar el uso del TAC en pacientes con TCE leve

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 331 En TODO paciente con TCE moderado NO estÆ indicada la Rx de crÆneo y debería realizarse un TAC La ausencia de fractura en la Rx NO descarta la existencia de lesión intracraneal pero si se asocia a una significativa reducción del riesgo de hematoma traumÆtico Permite diagnostico de fracturas de la bóveda craneal mejor que el TAC Si hay traumatismo facial lesiones en cara u órbitas para descartar fractura hay que hacer la proyección de Waters y si hay contusión en región cervical se solicitarÆ tambiØn una Rx de columna cervical en 2P y transoral de odontoides Hay 4 signos mayores que deben buscarse en la Rx de un paciente que ha sufrido un TCE: - Fracturas lineales: Son las mÆs frecuentes y no precisan tto quirúrgico - Fract. deprimidas: Pueden asociarse o no a Scalp y precisarÆn cirugía en función del desajuste entre las tablas interna/externa de ambos bordes de la fractura y de la deformidad que aparece - Fract. diastÆsicas: son aquellas que aparecen en las líneas de sutura como ensanchamientos de las mismas y son frecuentes en reciØn nacidos y niæos - Fract. de la base del crÆneo: pueden asociarse a pØrdidas de LCR y a lesiones cerebrales mÆs graves por lo que son los de peor pronóstico Las lesiones mÆs sugerentes de patología intracraneal son: - Fracturas lineales que cruzan la meníngea media .- hematoma epidural - Desplazamiento de la gl. pineal .- hematoma intracraneal o edema en hemisferios - Cuerpos extraæos intracraneales - Aire de forma espontÆnea en ventrículos/cisternas - 3.- TAC CRANEAL: Realizarla SIEMPRE en pacientes con riesgo moderado y alto porque estÆ considerada el gold standard para el diagnóstico por imagen del TCE leve. Si el TAC es normal la probabilidad de un deterioro neurológico es del 0-3 Debe realizarse TAC en todos aquellos pacientes con TCE leve si: - La tØcnica es accesible - Se presentan datos clínico-radiológicos de gravedad fractura hundimiento focalidad/dØficit neurológico - Si coexisten factores de riesgo relevantes o comorbilidades

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 332 4.- RMN: Es mÆs sensible que el TAC en la detección de lesión axonal difusa y de pequeæas Æreas de contusión pero SON EQUIVALENTES para el diagnóstico de lesiones quirúrgicas en fase aguda por lo que NO se considera en la actualidad una tØcnica de elección en la fase aguda de un paciente con TCE COMPLICACIONES 1.- Hematoma epidural: Acumulación de sangre entre el hueso y la duramadre por desgarros de la arteria meningea media venas meníngeas o de senos durales clínicamente se caracteriza por aparición de clínica neurológica de 1 a 24 horas tras el TCE que puede haber aparecido con o sin pØrdida de conocimiento generalmente asociado a fractura craneal. En el 20-50 de los pacientes aparece un periodo de tiempo en el que estÆn asintomÆticos “intervalo lúcido” y tras Øl los síntomas aparecen de una forma progresiva desde cefalea y vómitos hasta falta de respuesta a estímulos crisis convulsiva o coma. La mayoría de los casos se localiza en la región temporo-parietal El diagnostico se realiza mediante el TAC en el que aparece una imagen hiperdensa biconvexa forma de lente que puede llegar a comprimir y desplazar el parØnquima hacia línea media Precisa tratamiento quirúrgico de forma urgente.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 333 2.- Hematoma subdural: Acumulación de sangre entre duramadre y aracnoides por rotura de las venas puente que cruzan el espacio subdural la clínica deriva del efecto masa que produce el sangrado hipertensión intracraneal desplazamiento y herniación cerebral. Aparece un intervalo lúcido en 12-38 de los pacientes hay tres tipos en función de las horas de aparición: - Agudo.- Síntomas en las primeras 72 horas si es de origen venoso la clínica aparece progresivamente y va haciØndose mÆs intensa con el paso del tiempo puede existir intervalo lúcido y si es arterial la clínica es mucho mÆs rÆpida incluso el paciente puede estar inconsciente desde el inicio. - Subagudo.- Los síntomas aparecen entre los días 4-21 el paciente se encuentra somnoliento y desorientado previamente a la aparición de los signos neurológicos muy frecuentes en ancianos y alcohólicos - Crónico.- Los síntomas aparecen a partir del día 21 tras el TCE los pacientes refieren cefalea irritabilidad y pØrdida de memoria aunque tambiØn pueden presentar hemiparesia disfasia e incontinencia todos estos síntomas pueden atribuirse a demencia cuadros degenerativos de la edad…el síntoma de alerta es la cefalea muy frecuente en ancianos y alcohólicos. Para su diagnostico se realiza un TAC en el que se visualiza una imagen de concavidad interna lesiones hiperdensas paralelas al hueso y cuya densidad dependerÆ del tiempo de evolución. 3.- Hemorragia subaracnoidea: Generalmente asociada a contusión cerebral o hematoma subdural clínicamente aparece cefalea intensa rigidez de nuca inquietud y febrícula El diagnostico se realiza con TAC y al ser traumÆtico NO debe realizarse punción lumbar para su diagnóstico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 334 4.- Hematoma intraparenquimatoso: La aparición de lesiones intracraneales es similar en pacientes con TCE no graves o en aquellos mÆs severos la diferencia radica en la menor incidencia de lesiones combinadas y el volumen de las mismas que suele ser menor en aquellos pacientes con TCE de menor riesgo. Clínicamente varían desde el cuadro agudo mÆs intenso y progresivo hasta el paciente asintomÆtico aunque en comparación con los hematomas epidurales es mÆs frecuente que el paciente se encuentre inconsciente y presente crisis convulsivas generalmente se asocia con fractura craneal. 5.- NeumoencØfalo: Presencia de aire o gas en la cavidad craneal. Es poco frecuente y debe sospecharse ante pacientes que sufren TCE con afectación facial salida de LCR o pacientes que comienzan con signos de HTiC convulsiones cefalea intensa alteraciones del nivel de conciencia o disfunción motora durante el periodo de observación. Menos frecuente es el signo del Monte Fuji producido por acumulación masiva de gas en el espacio subdural que provoca un aumento del espacio inter-hemisfØrico frontal anterior y una compresión secundaria sobre dichos lóbulos que puede llegar a ser letal por lo que si aparece grave afectación neurológica es necesaria la descompresión quirúrgica mediante trØpanos evacuadores 6.- Lesión axonal difusa: Debida a la tracción y distorsión de los axones generalmente aparecen en la interfase sustancia blanca-gris cÆpsula interna ganglios de la base cuerpo calloso y troncoencØfalo las últimas localizaciones generalmente aparecen en TCE mÆs graves

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 335 CRITERIOS DE INGRESO / ALTA - Se ingresan TODOS los pacientes con TCE de RIESGO MODERADO/ALTO aunque tengan un TAC inicial normal - SIEMPRE es ingreso todo paciente en Tto ANTIAGREGANTE/ANTICOAGULANTE aunque no haya aparecido pØrdida de conocimiento - Si presentan pØrdida de conciencia convulsión post-traumÆtica vómitos o son difíciles de valorar deben PERMANECER EN OBSERVACION 24 H. - Si aparece amnesia de breve duración y con recuperación completa posterior NO es necesariamente indicación de ingreso - Si no ha aparecido pØrdida de conocimiento vómitos convulsiones focalidad neurológica y no hay fracturas craneales pueden ser dados de alta con observación domiciliaria El tratamiento al alta incluye las siguientes recomendaciones: - Reposo relativo 24-48 h dieta absoluta 8 horas y posteriormente dieta blanda NO deben tomar alcohol ni tranquilizantes - Comprobar cada 2-3 horas el estado neurológico del paciente orientación temporoespacial movilidad… - Consultar de nuevo si aparece cefalea intensa que no cede vómitos sin nauseas convulsiones confusión desorientación pØrdida de fuerza en extremidades visión borrosa diplopía otolicuorrea/otorragia nasolicuorrea/nasorragia

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 336 TRATAMIENTO Hay un empeoramiento del pronóstico de los pacientes con TCE grave en relación a la lesión cerebral secundaria debido a un mal control de los parÆmetros circulatorios y ventilatorios del paciente por lo que el tratamiento inicial DEBE orientarse hacia su detección y control si ya han aparecido o hacia su prevención si todavía no lo han hecho. En todo traumatismo importante hay una triada letal que consta de HIPOTENSION ARTERIAL ACIDOSIS y COAGULOPATIA Los objetivos terapØuticos en todo paciente con TCE grave son: - PO 2 mayor de 100 mmHg sat 0 2 95 - PCO2 30-35 mmHg un aumento en pCO2 produce un aumento del flujo y por tanto aumenta la PIC y un descenso disminuye la presión de perfusión cerebral por lo que en ambas situaciones empeora el pronóstico del TCE - TA media superior a 90 mmHg: La presión de perfusión cerebral es la TA media menos la presión intracraneal PPF PAM – PIC cuando la TA media se iguala a la PIC la presión de perfusión se iguala a cero y aparece la muerte cerebral. La auto-regulación cerebral depende de la TA sistólica de manera que cuando baja aparece isquemia y si sube aparece hiperaflujo empeorando ambas situaciones el pronóstico - Osmolaridad plasmÆtica superior a 300 mOsm/kg - Valores normales de glucemia - Hemoglobina superior a 10 g/dl y coagulación normal tiempo de protrombina superior al 80 en los pacientes politraumatizados una coagulopatía supone un factor de muy mal pronóstico por lo que hay que ser particularmente agresivo en la corrección de este tipo de dØficit si existe inestabilidad hemodinÆmica se transfunde por cada dos unidades de hematíes una de plaquetas y una de plasma fresco En pacientes con trauma grave estÆ indicado el factor VII activado dosis de 200 microgr/kg 100 en la primera hora y a las 3 horas los otros 100 la utilización de este factor disminuye la necesidad de hemoderivados y la coagulopatía pero NO mejora la supervivencia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 337 T. PRE-HOSPITALARIO: - Manejo de la vía aØrea: IOT y ventilación mecÆnica si precisa y si no mantener saturaciones por encima del 95 la hipoxemia puede producir una isquemia cerebral o un aumento de la presión intra-craneal NO estÆ recomendada la Hiperventilación sistemÆtica porque el descenso de la PCO2 produce vasoconstricción cerebral aumentando el riesgo de isquemia y muerte celular. Si hace falta iniciar VMI el volumen corriente en un TCE grave serÆ de 6 ml/kg generalmente en torno a 10 ml/kg - Control de las heridas: Si sangran abundantemente deberÆ hacerse en un principio compresión y posteriormente tratamiento definitivo - Canalizar vía venosa e iniciar sueroterapia con s. fisiológico 1500 cc/24h. NO estÆ indicado utilizar Ringer-lactato - Hipotensión arterial: Si aparecen cifras bajas de TA debe iniciarse sueroterapia con s. fisiológico a dosis de 10 mg/kg últimamente se ha seæalado la utilidad de soluciones salinas hipertónicas para el tratamiento inicial en dosis única Rescuflow por vía venosa central o perifØrica de gran calibre en dosis de 4ml/kg a pasar en 5-10 minutos por su rÆpido control de cifras tensionales aportando poco volumen - Hipertensión intra-craneal: La primera medida es el bolo inicial de s. salino hipertónico si aparece fenómeno de Cushing HTA grave progresiva bradicardia y bradipnea signos de herniación transtentorial coma profundo midriasis arreactiva movimiento anormales de extremidades.. o deterioro neurológico progresivo se puede utilizar Manitol a dosis de 1 g/kg en bolo iv NO estÆ contraindicado aunque exista hipotensión arterial de hecho es mÆs intensa su acción en este tipo de pacientesen pacientes normotensos pueden asociarse 2 ampollas de Seguril iv. Los CORTICOIDES NO estÆn indicados de forma generalizada para el tratamiento de la HTiC porque hay estudios en los que se relaciona su uso con un aumento de la mortalidad - Crisis convulsivas: Las benzodiacepinas son los fÆrmacos de elección Midazolam bolo a dosis inicial de 01 mg/kg en bolo que puede repetirse hasta mÆximo de 04 mg/kg si precisa perfusión se pone a dosis de 01-02 mg/kg/h para lo que se diluyen 150 mg en 120 cc perfusión mg/ml de s fisiológico de 7-14 ml/h Diazepam bolo de 10 mg a dosis de 2 mg/min que pueden repetirse y posteriormente nueva dosis si precisa de 20 mg hasta mÆximo de 40 mg

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 338 T. HOSPITALARIO: - Si no se han iniciado las medidas previas y son necesarias es LO PRIMERO que debe hacerse oxigenoterapia sueroterapia prevención de hipoTA HTiC crisis… - Reposo absoluto con la cabeza elevada aproximadamente a 30º - Control de estado de conciencia reactividad pupilar TA y diuresis en función de la gravedad del paciente - Monitorización de la PIC NO indicada en TCE leve o moderado excepto que haya una lesión ocupante de espacio - Si tolera dieta líquida o triturada sin nauseas Primperan - Pautar analgesia con Nolotil 1 ampolla cada 8 horas o Enantyum 1 ampolla cada 8- 12 horas EVITAR opiÆceos y depresores del SNC - Si aparece agitación el fÆrmaco de elección es el Haloperidol 1 ampolla de 5 mg iv que puede repetirse cada 30 min hasta sedación o mÆximo de 30 mg/24h tambiØn puede usarse Largactil 1 ampolla de 25mg IM NUNCA IV DIRECTA que puede repetirse cada 6-8 h - Profilaxis o tratamiento de mantenimiento de crisis convulsivas es una medida muy importante en los primeros 7 días aunque la profilaxis de estas crisis precoces NO previene la aparición de crisis tardías. El fÆrmaco de elección es la Difenilhidantoína Fenitoina en perfusión a dosis inicial de 18 mg/kg 5 ampollas de 250 mg en 150 de s.fisiologico a pasar en 30 minutos y posteriormente a 6 mg/kg/24 2 ampollas en 500 s. fisiológico a 18 ml/h otro fÆrmaco es el Valproico Depakine en bolo inicial de 15 mg/kg 2 ampollas y media en 3-5 min y posteriormente una perfusión a dosis de 1 mg/kg/h 4 ampollas en 500 cc s.fisiológico a 21 ml/h - La profilaxis antibiótica SÓLO estÆ indicada en pacientes con TCE y salida de LCR o si aparece fractura de base de crÆneo o fractura con hundimiento. El fÆrmaco de elección es la Penicilina G sódica Penilevel 2 millones de unidades cada 4 horas iv o 800 mg/8 h oral durante 10 días

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 339 BIBLIOGRAFIA: - Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición. L Jimenez Murillo y F.J Montero PØrez. 2009 - Actualización en el manejo del trauma grave . A Quesada Suescun y JM Rabanal Llevot. 2006 - Emergencias. Revista de la SEMES vol 23 número 5 Oct 2011

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 340 12. URGENCIAS ENDOCRINOMETABOLICAS 12.1. COMPLICACIONES AGUDAS DEL PACIENTE DIABÉTICO Autora: Capdepón Vaíllo C. HIPERGLUCÉMICAS: CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO HIPOGLUCEMIA CETOACIDOSIS DIABÉTICA CAD CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CAD LEVE MODERADA GRAVE Glucosa mg/dl 250 250 250 pH 725-73 7-724 7 HCO3 mEq/l 15-18 10-15 10 Cetonemia/cetonuria +++ +++ +++ Osmolaridad mOsm/l Variable Variable Variable Anion GAP 10 12 12 Estado de conciencia Alerta Alerta/somonolencia Esturpor/coma MANEJO CLÍNICO Clínica Tiempo de instauración generalmente menor de 2 días. Encontraremos: poliuria polidipsia polifagia pØrdida de peso vómitos dolor abdominal deshidratación debilidad obnubilación y finalmente coma las alteraciones neurológicas son menos frecuentes que en el EHH. Otros síntomas : fiebre sospechar infección vómitos en posos de cafØ por gastritis hemorrÆgica. E.Física -Taquicardia hipotensión piel caliente y seca. -Respiración de Kussmaul -Aliento de olor afrutado por la acetona -Alteración del nivel de conciencia -Dolor abdominal -Signos en función del factor desencadenante

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 341 Pruebas complementarias Bioquímica: -Glucosa 250 mg/dl -Sodio : habitualmente disminuido. Realizar el cÆlculo del Na corregido. -Potasio: puede estar bajo normal o elevado pero siempre existe un dØficit de potasio corporal total la falta de insulina impide su entrada en la cØlula que va a descubrirse con la aportación de suero e insulina. -Urea y creatinina: elevadas si la deshidratación es significativa. -Amilasa Hemograma: aumento del hematocrito por hemoconcentración. Leucocitosis con desviación izquierda aunque no exista infección. Coagulación Gasometría: pH 7.3 y/o HCO 3 15 mEq/l y habitualmente pCO2 40 mmHg. Acidosis metabólica anión GAP elevado. Anion GAP Na – Cl + HCO3 SistemÆtico de orina y sedimento: glucosuria y cetonuria positiva las tiras de orina pueden dar falsos negativos . Datos de itu. Rx tórax: Descartar neumonía. ECG: Signos de cardiopatía isquØmica arritmias y alteraciones derivadas de las alteracioes electrolíticas. Cultivos: si procede. TRATAMIENTO 1 Medidas generales: -Toma de constantes y valoración clínica inicial de signos de gravedad hipotensión respiración de Kussmaul. -Canalizar vía perifØrica. En cardiópatas ancianos y en estado de shock se canalizarÆ vía central para medir PVC. -Balance hídrico estricto. Si no se objetiva diuresis en las primeras 4 horas tras inicio del tratamiento o no es posible la medición de la misma se realizarÆ sondaje vesical. -Si existe disminución del nivel de conciencia o vómitos persistentes se pondrÆ sonda nasogÆstrica. -Monitorización clínica y analítica estricta:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 342 Constantes y nivel de conciencia Cada hora al inicio y despuØs cada 4-6h Balance hídrico y PVC Si compromiso hemodinÆmico horario si no cada 4-6 h Glucemia capilar Horaria hasta que glucemia 250 entonces cada 4 horas Equilibrio Æcido base Cada 1-2 horas hasta estabilización del pH Potasio Cada 2 horas hasta normalización Función renal NaCl y osmolaridad Cada 4-6 horas Cetonuria/ Cetonemia Hasta resolución de la acidosis 2 Tratamiento específico: Hay que tener en cuenta los siguientes aspectos: deshidratación acidosis hipopotasemia hiperglucemia y la causa desencadenante. 2.1 Fluidoterapia Los pacientes presentan una pØrdida de entre 5-10 de su peso. El ritmo de infusión dependerÆ de la edad la existencia de cardiopatía asociada la diuresis y la situación hemodinÆmica. Se comienza con Suero Salino Fisiológico al 0.9 salvo que el Na 150 mEq/l en cuyo caso comenzamos con SS hipotónico al 0.45 las 2 primeras horas para despuØs continuar con SF. Existen varias pautas de rehidratación: al comienzo se pueden administrar 1000 cc de SF/hora durante 1 ó 2 horas y despuØs continuaremos la velocidad de perfusión en función del dØficit de agua libre calculado Litros a reponer con una de estas dos fórmulas: DØficit de agua libre Na actual corregido/Na deseado x ACT – ACT Ó DØficit de agua libre ACT x Na actual corregido/ Na deseado – 1 ACT Agua Corporal total 0.6 x peso corporal kg Na deseado 145 mEq /l Na corregido Na medido + 1.6 x glucemia mg/dl / 100

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 343 Al dØficit de agua calculado se le suman las necesidades basales diarias 1500-2000 ml/ día. El 50 de esta suma se administran en las primeras 12 horas incluida la cantidad de fluido aportada en las primeras 2 horas. El 50 restante en las siguientes 24 horas. TOTAL DØficit agua libre + Necesidades basales diarias Cuando la glucemia 250 mg/ dl inciar suero glucosado al 5 junto con el SF la mitad en salino y la otra mitad en glucosado. Se debe mantener una diuresis de 0.5 ml/kg/hora. 2.2 Insulinoterapia intravenosa -Insulina rÆpida regular: Bolo inicial de 0.15 UI / kg de peso aprox 10 UI iv y se continúa con perfusión en bomba a un ritmo de 0.1 UI/kg/hora ver pauta en tabla adjunta. El ritmo de descenso adecuado de la glucemia es de unos 50-100 mg/dl/hora si este descenso es 50 mg/dl hora se duplicarÆ el ritmo de infusión y si supera los 150 mg/dl /hora se debe disminuir el ritmo a 1/3 del inicial. -Cuando la glucemia sea 250 mg/dl se disminuirÆ el ritmo de infusión de la bomba de insulina a la mitad 0.05 UI/kg/h y se utilizarÆn la mitad de los sueros en forma de glucosado 5. Otra opción es administrar la insulina iv cada 8 horas en los sueros glucosados en función de las cifras de glucemia. El objetivo inicial es mantener la glu entre 150-200 mg /dl. PAUTA DE INSULINOTERAPIA EN BOMBA 1º Bolo de 0.15 UI/kg de insulina rÆpida ev 2º Diluir 25 UI de insulina regular en 250 cc de SSF 0.9 10 ml 1 UI Glucemia mg/dl Ritmo de infusión de la bomba 250 60 ml/h 6UI / h 250-221 40 ml/h 4 UI / h 220-191 30 ml/h 3 UI/ h 190-161 20 ml/h 2 UI/ h 160-131 15 ml/h 1.5 UI/ h

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 344 -Una vez corregida la acidosis la deshidratación y las alteraciones electrolíticas suele ser transcurridas unas 24 horas mínimo se iniciarÆ toleracia via oral y pasaremos a insulina subcutÆnea sc. La perfusión de insulina debe mantenerse al menos 1 hora tras la 1ª dosis de insulina sc. La estimación de la dosis inicial de insulina sc se hace e base a las necesidades del paciente de insulina iv en las últimas 24 h tambiØn se puede hacer una estimación de la cantidad de insulina que precisarÆ al día en función de la insulina iv que precisó en las últimas 8 h. El 50 de la dosis calculada se administra en forma de insulina basal detemir o glargina y el otro 50 en forma de bolos de insulina rÆpida sc preprandial repartida antes de desayuno comida y cena. 2.3 Potasio Pauta inicial de administración de potasio Potasio mEq/l Dosis a administrar mEq /h 3 40 y control en 1 hora 3-4 30 y control en 1 hora 4-5 10-20 y control en 2 horas 5 u oligoanuria No administrar. Control en 1 h DespuØs se realizarÆ nuevo control cada 6-8 horas de iniciar el tratamiento. 2.4 Bicarbonato Indicado si: - pH 7 - Bicarbonato 5 mEq/l - pH 7.20 con hipotensión marcada o coma profundo DØficit de HCO 3 0.3 x Kg de peso x Exceso de bases Se administra el 50 del dØficit calculado de Bicarbonato sódico 1M dilución 1mEq/ml y se realiza nueva gasometría 60 minutos despuØs de finalizar la perfusión. Si pH 7 ó 7.20 con hipotensión o coma profundo se relaliza de nuevo el cÆlculo y se repone el 50 del dØficit calculado. 2.5 Heparina de Bajo Peso Molecular HBPM sc

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 345 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con CAD CRITERIOS DE INGRESO EN UCI -Alteración del nivel de conciencia -pH 7 -Presencia de complicaciones: shock sØptico hipovolØmico cardiogØnico edema cerebral pancreatitis aguda neumonía por aspiración SDRA Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto CID Coagulación Intravascular Diseminada IRA Insuficiencia Renal Aguda.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 346 COMA HIPEROSMOLAR CRITERIOS DIAGNÓSTICOS COMA HIPEROSMOLAR Glucosa mg/dl 600 pH 73 HCO3 mEq/l 15-18 Cetonemia/cetonuria DØbil o ausente Osmolaridad mOsm/l 320 Anion GAP 12 Estado de conciencia Somnolencia/ estupor/ coma Cuando el paciente presente todos los criterios descritos pero con nivel de conciencia normal hablamos de estado ó situación hiperosmolar. Pueden presentar acidosis metabólica manifiesta que cuando aparece es de origen lÆctico y debida a la hipoperfusión perifØrica secundaria a la intensa deshidratación. MANEJO CLÍNICO El paciente tipo es un diabØtico tipo 2 de edad avanzada con deshidratación marcada y alteración del sensorio que desarrolla el proceso en días y cuyas subyacentes mÆs frecuentes son las infecciones y las transgresiones dietØticas. Pruebas complementarias Bioquímica bÆsica con creatincinasa y osmolaridad plasmÆtica Osm p Hemograma Coagulación SistemÆtico de orina incluido Na+ urea y creatinina y sedimento Gasometría venosa arterial si clínica respiratoria Radiografía de tórax PA y L Electrocardiograma Cultivos si procede

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 347 Osm p mOsm/l 2 x Na mEq/l + K mEq/l + glu mg/dl / 18 + Urea mg/dl / 6 TRATAMIENTO 1 Medidas generales: -Dieta absoluta -Sondaje vesical+diuresis horaria -Sondaje nasogÆstrico si dilatación gÆstrica ó vómitos persistentes -Monitorización cardiorrespiratoria -Canalizar 1 ó 2 vías venosas perifØricas. En ancianos y cardiópatas canalizar vía venosa central con medición horaria de la PVC. -Comprobación horaria del estado de conciencia. -Controles de la glucemia capilar horarios hasta que glu 300 mg/dl entonces se determinarÆ cada 6 u 8 horas. 2 Tratamiento específico: 2.1 Fluidoterapia: Tipo de fluido: -Si Na 150 mEq/l ó TA normal o elevada: Suero Salino Hipotónico 0.45 durante las 2 primeras horas. DespuØs se continúa con suero fisiológico. -Si Na 150 mEq/l ó hipotensión: Suero Fisiológico 0.9. -Cuando la glucemia sea 300 mg/dl se administrarÆ Suero Glucosalino. -El objetivo inicial es mantener la glucemia entre 200-250 mg/dl. Pautas de rehidratación: Ver Cetoacidosis DiabØtica 2.2 Insulinoterapia intravenosa: Ver Cetoacidosis DiabØtica. 2.3 Potasio: Ver Cetoacidosis DiabØtica 2.4 Bicarbonato: No suele ser necesaria su administración salvo que exista acidosis metabólica de origen lÆctico con pH 7.20 en cuyo caso se procederÆ al cÆlculo del dØficit de bicarbonato y su administración igual que en la CAD. 2.5 HBPM sc.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 348 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con diagnóstico de coma hiperosmolar. Todos los pacientes con diÆgnostico de situación hiperosmolar y deshidratación. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI -Pacientes en coma -Inestabilidad hemodinÆmica

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 349 HIPOGLUCEMIA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Triada de Wipple son necesarios los 3 criterios: HIPOGLUCEMIA. Criterios diagnósgicos 1 Glucemia 45 mg/dl 2 Presencia de síntomas: AdrenØrgicos: sudoración ansiedad palpitaciones temblor hambre debilidad palidez. y/o NeuroglucopØnicos: cefalea ataxia alteración del comportamiento alteraciones visuales focalidad neurológica convulsiones alteración del estado de conciencia. 3 Alivio de la sintomatología tras la administración de carbohidratos y normalización de la glucemia. MANEJO CLÍNICO Causas desencadenantes: la mayoría son exógenas o inducidas un porcentaje menor son secundarias a enfermedad orgÆnica. P.complementarias: Hemograma Bioquímica orina radiografia de tórax. TRATAMIENTO 1Tratamiento inicial APaciente consciente que tolera vía oral: 10-15 g de hidratos de carbono v.oral. BPaciente incosciente o con intolerancia oral: Glucemia capilar + Oxigenoterapia + Monitorización Vía venosa perifØrica +extracción de muestra sanguínea + S.Glucosado al 10 a 42 ml/hora

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 350 Glucosmon R50 1 ampolla en bolo ev 10 g de glucosa ó Glucosmon 33 3 ampollas en bolo ev. Puede repetirse tantas veces como sea preciso pero si persisite clínica neuroglucopØnica e hipoglucemia a pesar de ciclos repetidos se continúa con Glucagón 1mg im iv ó sc que puede repetirse a los 20 minutos. Si no respuesta Actocortina 100 mg ev. Benerva 100 mg 1 ampolla im si sospecha de alcoholismo. 2Tratamiento de mantenimiento En los pacientes que no han presentado afección del SNC han tenido buena respuesta clínica y analítica a la administración de glucosa oral y la causa de la hipoglucemia no es criterio de ingreso pueden ser alta sin precisar tratamiento de mantenimiento. Dieta rica en hidratos de carbono. S.Glucosado al 10 a 21 ml/h. Glucemia capilar horaria tira reactiva hasta presentar glucemia ó 120 mg/dl en 3 controles sucesivos. DespuØs determinaciones cada 4 horas las primeras 24 h. Si glucemia 60 mg/dl: zumo azucarado ó glucosmon ev según estado de conciencia. Si las hipoglucemias son frecuentes: diluir glucagon 1 mg + Actocortina 100 mg en 1000 cc de s.Glucosado al 10 y aumentar ritmo de perfusión a 42 ml/h. Si glucemia 200 mg/dl: suspender glucosado y la dieta rica en hidratos de carbono. Si se mantienen estas cifras reiniciar tratamiento antidiabØtico. CRITERIOS DE INGRESO -Síntomas de afectación del SNC convulsiones alteración del comportamiento pØrdida de conciencia ataxia… -Hipoglucemia de etiología desconocida. -Sospecha de hipoglucemia secundaria a enfermedad orgÆnica. -Hipoglucemia del ayuno sin tratamiento hipoglucemiante. -Hipoglucemia inducida por ADO secretagogos sulfonilureas o glinidas debiendo permanecer en el hospital durante al menos dos veces la vida media del ADO administrado.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 351 PRINCIPIO ACTIVO NOMBRE COMERCIAL VIDA MEDIA Horas DURACIÓN Horas Gliquidona Glurenor 2-4 12-24 Glipizida Minodiab 3-4 12-24 Glicazida Diamicron 8-12 12-24 Glisentida Staticum 6-12 12-24 Glibenclamida Daonil Euglucon 12-16 12-24 Glicazida MR Unidiamicron 12-20 24 Glimepirida Amaryl Roname 10-12 24

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 352 12.2. COMA MIXEDEMATOSO Autora:Martorell Pro A.B. Piæar Cabezos D. DEFINICIÓN Emergencia mØdica. DØficit severo de hormonas tiroideas que origina alteración del nivel de conciencia + hipotiroidismo grave. MÆs frecuente en mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo de larga evolución y en invierno. DIAGNÓSTICO Clínico: • Mujeres edad avanzada – Invierno. • Alta mortalidad 60-80. • ALCO SOEC: Síndrome confusional/Psicosis/Deterioro intelectual. • Hipotermia ↓PAS - ↑PAD – Bajo gasto – Bradicardia. • Hipoventilación Hipoxemia-Hipercapnia-Acidosis respiratoria. • Bradicardia. • Hipoglucemia. • Hiponatremia. • Factores desencadenantes: Infección 35 Tracto respiratorio –Vías urinarias. Traumatismos. ACV. Insuficiencia cardíaca. IAM HDA Exposición frío – Hipotermia. Medicamentos sedantes narcóticos anestØsicos diurØticos. Intervenciones quirúrgicas. Hipoglucemia / Hipercapnia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 353 HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO SINTOMAS SIGNOS CLINICA ACP Parestesias ↓Sudoración Voz ronca Hipoacusia Debilidad Astenia Intolerancia al frío Hipotermia ↑Peso Estreæimiento Alts.menstruales Hinchazón facial Edema periorbitario Macroglosia Edema sin fóvea Mixedema Hipocinesia Piel pÆlida-fría Debilidad muscular Hiporreflexia ↓PAS-↑PAD Bradicardia Bradipsiquia ↓Vello corporal Depresión respiratoria Hipotensión Debilidad progresiva Atonía vesical Ileo paralítico Hiporreflexia Hipotermia Estupor progresivo Coma-Muerte Bradicardia Tonos apagados Hipoventilación generalizada EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ¤ Hemograma: - Anemia normocítica normocrómica. - Anemia macrocitica DØficit B12 / `c.Fólico. - Leucocitos / N / bajos. - Hto 30 Hto 30 sospechar HDA. ¤ Bioquímica: - Hipoglucemia – Hiponatremia – Hipocalcemia. - ↑ Creatinina con urea normal. - ↑ AST-ALT - ↑ CPK 500 U/L con CPK-MB normal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 354 ¤ Orina: - Leucocitos y gØrmenes en sedimento si infección urinaria es factor precipitante. - Solicitar determinación de Na y Cr en orina para diagnóstico diferencial de causas de hiponatremia y calcular EFNa si existe insuficiencia renal. ¤ Gasometría arterial: acidosis respiratoria con hipoxemia e hipercapnia. ¤ Rx tórax: - Neumonía Típica / Atípica. - Condensación pulmonar + Broncograma aØreo. - Patrón intersticial difuso. - Cardiomegalia con derrame pericÆrdico. - Derrame pleural. - Signos de insuficiencia cardíaca izquierda. ¤ Rx abdomen simple: Atonía gÆstrica megacolon o íleo paralítico. ¤ ECG: Bradicardia – Bajo voltaje – Alteraciones difusas de la repolarización. ¤ Ecocardiograma: Si sospecha de taponamiento cardíaco. TRATAMIENTO Medidas generales 1. Canalización vía venosa perifØrica DRUM Medición de PVC. 2. Monitorización PA – FC – ECG – pulsioximetría. 3. Sondaje vesical con medición de diuresis horaria. Hipotiroidismo primario T4 baja + TSH alta

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 355 4. Inicialmente administración de O2 con mascarilla tipo Venturi Ventimask 24 . Si hipoxemia con hipercapnia instaurar ventilación mecÆnica no invasiva previa a IOT. 5. Si Tª rectal 30ºC: Calentamiento pasivo progresivo tras administración de tratamiento hormonal. 6. Corrección transtornos hidroelectrolíticos. 7. Tratamiento de factores desencadenantes Tratamiento farmacológico • ACTOCORTINA Hidrocortisona Vial 100 500 1000 mg. - Bolo iv 300 mg+100 mg iv/8horas. - SIEMPRE 30-60 minutos antes de administración de H. tiroideas. - SIEMPRE hasta descartar ISR asociada. • LEVOTHROID® Tiroxina comp. 50-100 mcg vial 500 mcg. - Bolo iv 1 vial + 50 mcg/día a partir del 2º día hasta tolerancia oral. - 12.5 – 25 mcg/día en Cardiopatía isquØmica Ancianos e Hipotiroidismo de larga evolución. - VO: 100 – 200 mcg/día. - Signos de recuperación: Aumento de la Tº corporal – FC – Nivel de conciencia. • Si hipotensión resistente a hormonas tiroideas: -SF 300 ml en 20 minutos repetir en función de PVC. - Si PAS 80 mmHg: DOPAMINA FIDES® amp 200 mg/10 ml 5 mcg/Kg/min 1 ampolla + 250 ml SG 5 - 30 ml/h hasta 120 ml/h ó PAS 90 mmHg.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 356 • Suelen ser refractarios a Dopamina por disminución de la sensibilidad betaadrenØrgica Arritmogenicidad. Tratamiento de los factores desencadenantes. Administración empírica de antibióticos de amplio espectro hasta descartar completamente la existencia de infección. CRITERIOS DE INGRESO Deben ingresar en UCI todos los paciente con el diagnóstico o la sospecha de crisis mixedematosa. EVOLUCIÓN • Mejoría evidente en aproximadamente 36 horas. • Mal pronóstico: - Edad avanzada. - Tª rectal 34ºC. - Hipotermia resistente 3 días tras inicio de hormonas tiroideas. - Hipotensión – Bradicardia 44 lpm. - Factores desencadenantes: Sepsis / IAM BIBLIOGRAFÍA Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica . Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. Manual de Medicina Intensiva. 3ª edición. Principios de Urgencias Emergencias y Cuidados Críticos UNINET Edición electrónica J.Gil CebriÆn Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus en el Enfermo DiabØtico Ingresado de una Unidad de Cuidados Intensivos Cetoacidosis AlcoholicaIntoxicacion por Drogas de abuso Intoxicación por Etanol Coma MixedematosoCrisis Suprarrenal e Insuficiencia Suprarrenal. Complejo Hospitalario de Toledo Urgencias Tiroideas. Harrison Principios de Medicina interna.16ºª Edición Urgencias mØdicas. org/e-emergency.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 357 12.3. CRISIS TIROTÓXICA Autora: Martorell Pro A.B. Piæar Cabezos D. Emergencia mØdica. Agravamiento extremo de un hipertiroidismo por aumento brusco de las hormonas tiroideas circulantes ó por aumento de su biodisponibilidad celular. Suele producirse en casos de hipertiroidismo no diagnosticado o mal tratado generalmente secundario a enfermedad de Graves. Mortalidad 20 – 30. Diagnóstico clínico. CLÍNICA • Hipertermia: Tª axilar 38ºC sudoración profusa con pobre o nula respuesta antitØrmicos. • Alteración SNC: Intranquilidad agitación delirio/psicosis. ALCO hasta coma. • Alteraciones CCV: Arritmias embolismo arterial isquemia miocÆrdica. - Arritmias: generalmente supraventriculares Taquicardia sinusal y FA las mÆs frecuentes pueden producir IC de alto gasto Shocjk y embolismo cerebral. - Dolor torÆcico anginoso en ausencia de enfermedad coronaria vasoespasmo. • Antecedentes personales de hipertiroidismo. • Factores desencadenantes tiroideos/no tiroideos: 25-43 no se detecta ningún factor precipitante. VALORACIÓN INICIAL Diagnóstico diferencial Hipertiroidismo Crisis tirotóxica Neuromuscular Labilidad emocional Nerviosismo Hiperreflexia Temblor distal Coreoatetosis Miopatía proximal Apatía Agitación Delirio-Psicosis Convulsiones-Status Niæos ACV Rabdomiólisis Estupor-Coma Termorregulador Intolerancia al calor Piel caliente y húmeda Hiperhidrosis Fiebre 38ºC Sudoración profusa

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 358 Cardiovascular Taquicardia HTA sistólica FA paroxística Angina Arritmias Taquicardia Insuficiencia cardíaca alto gasto Disfunción ventricular Gastrointestinal Diarrea Vómitos-Diarrea-Ictericia Abdomen agudo Nutricional Aumento de apetito PØrdida de peso PØrdida de peso DØficit de vitaminas FACTORES DESENCADENANTES TIROIDEOS NO TIROIDEOS Cirugía tiroidea Palpación vigorosa de tiroides Suspensión de antitiroideos Radioyodo Contrastes yodados FÆrmacos con yodo amiodarona Ingesta hormonas tiroideas Infección la mÆs frecuente Cirugía no tiroidea ACV TEP Cetoacidosis diabØtica IC/Stress/IAM Politrauma Parto/CesÆrea/Eclampsia Ingesta de SimpaticomimØticos DIAGNÓSTICO Clínico • Laboratorio - Anemia normocítica normocrómica. - Leucocitosis con desviación izquierda en caso de infección. - Hiperglucemia. - Hipopotasemia. - Aumento de urea y creatinina. - Hipercalcemia. - Aumento de AST y ALT. - Hiperbilirrubinemia. - Aumento de CPK muscular MB normal. - Orina completa con sedimento. - Gasometría arterial: IR aguda parcial hipoxemia+hipocapnia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 359 • Determinación de hormonas tiroideas:↑T4+↓TSH Hipertiroidismo primario. • ECG: Arritmias supraventriculares T.sinusal FA. • Rx tórax: Infección respiratoria/ICC. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Ansiedad. • ICC/ EAP. • Patología inducida por el calor. • Psicosis. • Gestación. • Menopausia. • Feocromocitoma. • Síndrome neurolØptico maligno. • Shock sØptico. • Toxicidad por AnticolinØrgicos / SimpaticomimØticos. • Síndrome de abstinencia farmacológica. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Escala de Burch-Wartofsky • CT establecida 44 puntos. • CT inminente 25 – 40 puntos. • CT improbable 25 puntos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 360 TRATAMIENTO Emergencia mØdica. No esperar a la confirmación analítica MEDIDAS GENERALES 1. Valoración inicial. ABCD. 2. Vía venosa perifØrica DRUM Control de PVC. 3. Fluidoterapia 3000 m l/d alteranando SF con SG 5 según ICC/PVC. 4. Oxigenoterapia: Ventimask 30 según gasometría arterial. 37.2-37.7 0 37.8-38.2 10 38.3-38.8 15 38.9-39.3 20 39.4-39.9 25 Disfunción termorreguladora 39.9 30 Taquicardia lpm 99-109 5 110-119 10 120-129 15 130-139 20 139 25 ICC Ausente 0 Leve 5 Moderada 10 Grave 15 FA Ausente 0 Disfunción CCV Presente 10 Ausente 0 Leve agitación 10 Moderada delirio psicosis 20 Disfunción SNC Grave convulsiones coma 30 Ausente 0 Moderada vómitos dolor abdominal diarrea 10 Disfunción GI Grave 20

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 361 5. Monitorización PA – TA – FR – FC – ECG - Diuresis horaria hasta control de la crisis. 6. Tratamiento de la hipertermia Salicilatos contraindicados: • Si Tª39ºC: medidas físicas • Paracetamol 1g iv/6 horas. • Largactil Clorpromazina amp. 25 mg: 1amp/6h iv: bloquea el Centro Termorregulador y evita los escalofríos. 7. Corrección desequilibrio hidroelectrolítico. 8. Tratamiento del dØficit nutricional: - Dieta hipercalórica. - Hidroxil B12-B6-B1®: 1cp/8horas vo 1 amp iv/d. 9. Profilaxis del tromboembolismo: Clexane® enoxaparina 1mg/Kg/d sc. 10. Tratamiento de los factores desencadenantes. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Sobre glÆndula tiroidea: Bloqueo síntesis de h.tiroideas Antitiroideos: Propycil® propiltiouracilo tabl. 50 mg. • Carga: 12-20 tabl. + 4-8 tabl. / 6 h vo hasta control de crisis. • Mantenimiento: 2 tabl. /8 h vo. Tirodril® Tiamizol comp. 5 mg. ó Neo-tomizol® Carbimazol comp. 5 mg: • Carga: 12 – 20 comp + 4-8 comp. / 6 h hasta control de la crisis. • Mantenimiento: 2 – 4 comp./ 8h vo. Inhibidor de la liberación de h. tiroideas: mínimo 1 hora tras inicio de antitiroideos. Bloquean la liberación de h. tiroideas nuevas pero no la liberación de las ya formadas. Lugol® solución yodo-yodurada: 10 gotas / 8h vo. Plenur® litio comp. 400 mg: 1comp/8h vo Litemia 1 mEq/l. Indicado en caso de intolerancia a yodo/antitiroideos. Tratamiento de los efectos perifØricos: Betabloqueantes: Sumial® propanolol comp. 10 40 mg ampollas 5 mg/ 5 ml. • Bolo iv: 0.5-1 mgml / 5 min hasta respuesta. MÆximo 7mg ml. • Mantenimiento: 40-80 mg/ 4 - 8 h vo. Tenormín® atenolol comp. 50 100 mg amp 5 mg/10 ml. • Bolo iv: 1 mg 2 ml/ 5 min hasta respuesta. MÆximo 10 mg. • Mantenimiento : 50 mg/d. MÆx 100 mg/d.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 362 Glucocorticoides: Inhiben la formación perifØrica de T3 reducen la fiebre mantienen la PA corrigen la insuficiencia adrenal relativa secundaria al hipertiroidismo y aumentan la supervivencia. Actocortina® hidrocortisona amp 100 mg. • Bolo iv: 100 mg + 100 mg iv/8h. Fortecortín® dexametasona viales 1 5 ml con 4 40 mg. • 2 mg/6 h iv. BIBLIOGRAFÍA Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica . Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. Manual de Medicina Intensiva. 3ª edición. Principios de Urgencias Emergencias y Cuidados Críticos UNINET Edición electrónica J.Gil CebriÆn Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus en el Enfermo DiabØtico Ingresado de una Unidad de Cuidados Intensivos Cetoacidosis AlcoholicaIntoxicacion por Drogas de abuso Intoxicación por Etanol Coma MixedematosoCrisis Suprarrenal e Insuficiencia Suprarrenal. Complejo Hospitalario de Toledo Urgencias Tiroideas. Harrison Principios de Medicina interna.16ºª Edición Urgencias mØdicas. org/e-emergency.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 363 12.4. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. CRISIS ADDISONIANA Autora: Martorell Pro A.B. Piæar Cabezos D. DEFINICIÓN Emergencia mØdica. Disminución de la producción de glucocorticoides o mineralcorticoides por la corteza suprarrenal. En a la mayoría de los casos se trata de pacientes con antecedentes de Insuficiencia suprarrenal crónica generalmente primaria. CLASIFICACIÓN Primaria: Ausencia de respuesta de la glÆndula suprarrenal a la ACTH y angiotensina II → Abolición de la secreción de cortisol y mineral corticoides. Secundaria: Alteración en la secreción de ACTH por patología hipofisaria. Terciaria: Alteración en la secreción de cortisol de origen hipotalÆmico. PRIMARIA ENFERMEDAD DE ADDISON SECUNDARIA IdiopÆtica Infecciones • VirusVIH • Sepsis • TBC • Histoplasmosis Hemorragia • Anticoagulación • Coagulopatía S. Antifosfolípido Enfermedades por depósito • Hemocromatosis • Amiloidosis MetÆstasis FÆrmacos • Ketoconazol • Metopirona DØficits congØnitos enzimÆticos • Hiperplasia adrenal congØnita Eje hipotÆlamo Hipofisario DØficit secreción ACTH Tumores • Adenoma • Craneofaringioma • MetÆstasis Vasculares • S. Sheehan • Ictus • Diabetes Mellitus • Necrosis Tumoral Infecciones • TBC • Sífilis • Micosis Granulomatosa • Sarcoidosis Infiltrativas • Amiloidosis • Hemocromatosis Hipofisitis autoinmune Hipofisectomía Eje HipotÆlamo-Hipofisario-Suprarrenal • Administración exógena de glucocorticoides

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 364 CLÍNICA ISR AGUDA Crísis Addisoniana: Generalmente Secundaria a : • Insuficiencia Suprarrenal Crónica 1ª 2ª ó 3ª. • Sepsis Meningocócica. • Alteración Coagulación : Hemorragia SR bilateral “Apoplejía SR”. 1- Síndrome Constitucional - Astenia-Debilidad intensas. - Anorexia marcada. - Fiebre elevada Insuficiencia suprarrenal/Infección. 2- GI - Nauseas-Vómitos repetitivos-intensos. - Dolor abdominal agudo +/- Peritonismo Blumberg +. - Diarrea. 3- SNC - Síndrome confusional. - Cuadro pseudomeníngeo. 4- CCV - Hipotensión +/- Shock mixto HipovolØmico y Distributivo pobre respuesta a líquidosy fÆrmacos vasoactivos. - Ortoestatismo/Síncope-Bradicardia. 5- Antecedentes personales de Insuficiencia Suprarrenal Crónica INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRÓNICA Síntomas Signos Debilidad muscular generalizada Anorexia- PØrdida de peso “Hambre de Sal” Nauseas-Vómitos Dolor abdominal Alteraciones Psíquicas Transtornos menstruales Hipotensión Hiperpigmentación cutÆneomucosa ISRC 1ª Vitíligo Autoinmune ↓ Vello axilar-Pubiano 6- Factores desencadenantes - Infección. - Cirugía. - Embarazo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 365 - Supresión brusca de esteroides Prednisona 30 mg/d x 7d. - Ayuno prolongado. - Ejercicio físico intenso. - Ketoconazol. - Difenilhidantoína. - Rifampicina. DIAGNÓSTICO Clínico 1. Hemograma - Anemia Normocítica Normocrómica Macrocítica↓B12-`cido fólico. - Neutropenia+Linfocitosis relativa+Eosinofilia. - Leucocitosis NeutrofílicaInfección. 2. Bioquímica - HipoNa-HipoCl-HiperK. - ↑ Urea-Creatinina Deshidratación. - Hipoglucemia Niæos-ISR 2ª ó 3ª. - Hipercalcemia moderada ocasional. 3. Orina Na K CrInsuficiencia Renal Prerrenal FeNa1. 4. Coagulación CID Trombopenia - ↑TP - ↑TTPa – Hipofibrinogenemia - ↑PDF. 5. Gases Acidosis metabólica. 6. Cortisol pl5 mcg/dl Shock18 mcg/dl. 7. Rx tórax – abdomen Neumonía-Calcificaciones Suprarrenales TBC. 8. TAC Craneal +/- Abdominal Sospecha de Apoplejíahipofisaria ó SR. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Cortisol pl 5 mcg/dl con: -ACTH 200 pg/dl ISR 1ª -ACTH 10 pgdl ISR 2ª “La asociación de hipoNa + hiperK+ acidosis metabólica es muy indicativa de ISR”

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 366 TRATAMIENTO Ante cualquier sospecha hipoNa +hiperK+ Acidosis Metabólica. MEDIDAS GENERALES 1. Valoración inicial – ABCD. 2. Vía venosa perifØrica DRUMPVC/h. 3. Monitorización PA – FC – FR – ECG – Pulsioximetría. 4. Sonda vesical Diuresis horaria. 5. Corrección depleción hidrosalina. - 1000 ml/h x 4 horas alternando SF-SG 5. - 1000 ml/6 h alternando SF-SG 5 según PA PVC Diuresis 6. Tratamiento factores desencadenantes. 7. Si hipoglucemia: Administrar SG5 ó Glucosa hipertónica. 8. La hiperpotasemia y la acidosis metabólica no requieren tratamiento específico suelen revertir con el tratamiento hormonal sustitutivo. TRATAMIENTO HORMONAL SUSTITUTIVO ACTOCORTINA® Hidrocortisona Viales 100 500 1000 mg Bolo IV: 100 mg + 100 mg/6 h durante 24h iv 400 mg + 500 ml SF a 21 ml/h 2º día: 100 mg/8 h iv. 3º día: 100 mg/12 h iv. 4º día: 50 mg/12 h iv. 5º día: HIDROALTESONA® 20 mg vo 20-0-10. ASTONIN® Fludrocortisona Comp. 0.1 mg 0.5 comp/d mÆx-. 2 comp/d. Asociar cuando la dosis de Actocortina sea 100 md/d. Como alternativa a la Hidrocortisona: • FORTECORTÍN® amp 4 mg/ml→ Bolo iv 1 -2 amp /4-6 h iv. • Asociar Astonín® desde el primer día. PAUTA ALTERNATIVA Glucosalino 3000 – 4000 ml/d 1000 – 2000 ml rÆpidos. Actocortina® 100 mg/4 h iv ó Fortecortín® DXM comp. 4 mg 1 comp/8h vo. Descenso lento 30/d a medida que mejora. Mantenimiento vo Prednisona® 5 – 7.5 mg/d.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 367 Tratamiento de la IRS crónica • Hidroaltesona® 20 – 30 ng/d + Astonin® 0.5 – 1 comp/d. • La ISRC 2ª no precisa mineralcorticoides. Retirada corticoterapia • Inmediata: Psicosis esteroidea – Úlcera corneal x VHS Virus herpes simple • Supresión Eje HHSR - Rara 5 mg/d especialmente en dosis única matutina - 3 semanas independientemente de la dosis. - Posible 5-20 md/d Prednisona en tratamientos prolongados. - Probable 20 mg/d 3 semanas ó 40 mg/d 5 días ó Fenotipo Cushingoide. Pauta de reducción de dosis. Tratamientos prolongados 5 mg/d prednisona / pacientes debilitados. Pauta de reducción Prednisona/1-2 sem 60 mg/d 10 mg/d 20 -60 mg/d 5 mg/d 10 – 19 mg/d 2.5 mg/d 5 – 9 mg/d 1mg 5 mg/d 0.5 mg Tiempo de recuperación del Eje HHSR variable Tratamiento 7 – 10 d 2 – 7 días Tratamiento crónico 7.5 mg/d 1 aæo BIBLIOGRAFÍA Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica. Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición. Manual de Medicina Intensiva. 3ª edición. Principios de Urgencias Emergencias y Cuidados Críticos UNINET Edición electrónica J.Gil CebriÆn Coma MixedematosoCrisis Suprarrenal e Insuficiencia Suprarrenal. Complejo Hospitalario de Toledo Urgencias Tiroideas. Harrison Principios de Medicina interna.16ºª Edición Urgencias mØdicas. org/e-emergency.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 368 12.5. HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA Autora: Clemente Alcaraz M.J. HIPONATREMIA CONCEPTO • La hiponatremia es la concentración plasmÆtica de Na+ 135mEq/l • El principal factor determinante de la concentración plasmÆtica de Na es el contenido corporal de agua. • Los cambios en la concentración de Na se reflejan en variaciones anÆlogas en la osmolaridad plasmÆtica Normal: 285+/- 10 mOsm/l. Y se calcula: Osmol 2Na mEq/l + glucosa mg/dl/18 + urea mg/dl/6 ETIOLOGÍA • SEUDOHIPONATREMIA Hiponatremia isotónica o ligeramente hipotónica: La podemos ver en: - Hiperlipidemias - Hiperproteinemia - Hiponatremia de dilución como complicación de la extirpación de la vejiga o de la próstata cando se absorbe gran cantidad de las soluciones que se utilizan para lavar la vejiga manitol sorbitol o glicina Hiponatremia hipertónica - Hiperglucemia. En la diabetes mal compensada la glucosa es un osmol que retira agua de las cØlulas y ocasiona hiponatremia. La concentración de Na en plasma desciende 1.4 mmol/l por cada 100 mg/dl que se eleva la concentración de glucosa en el plasma. - Administración de Manitol.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 369 • HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR La mayor parte de las causas de hiponatremia conllevan un descenso de la osmolalidad del plasma. PØrdida primaria de sodio: - Sudación excesiva quemaduras - PØrdidas gastrointestinales: vómitos drenaje por sonda obstrucción diarrea - PØrdidas por riæones: diurØticos tiazídicos diuresis osmótica hipoaldosteronismo nefropatía con pØrdida de sodio. Incremento primario de agua - Polidipsia primaria o psicógena - Disminución de ingreso de solutos: potomanía de cerveza suelen ingerir poca cantidad de proteínas y electrolitos excediendo la capacidad de eliminación renal - Liberación de vasopresina arginina: dolor intenso nÆuseas fÆrmacos. - SIADH: Es la causa mÆs frecuente de hiponatremia normovolØmica y se debe a la liberación anormal de vasopresina arginina por el lóbulo posterior de la hipófisis o a síntesis ectópica de esta hormona disminuyendo la eliminación de agua libre por el riæón. - Insuficiencia suprarrenal - Hipotiroidismo - Insuficiencia renal crónica Incremento de sodio con aumento de volumen de los líquidos extracelulares: Suele acompaæarse de edema. Todos estos cuadros tienen en común la disminución de la volemia arterial circulante eficaz que produce un aumento de la sed y de los niveles de vasopresina. - Insuficiencia cardiaca - Cirrosis hepÆtica - Sd nefrótico

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 370 CLINICA • Los síntomas se derivan de la hiperhidratación neuronal edema cerebral por el paso de agua al interior de las cØlulas secundaria a la hipoosmolaridad del espacio extracelular. • La gravedad de los síntomas confusión anorexia letargia vómitos convulsiones estÆ determinada por la rapidezde instauración de la hiponatremia y por su intensidad. Conforme baje dicha concentración aparecerÆ: NÆuseas vómitos Manifestaciones musculares debilidad calambres íleo paralítico -A medida que desciende la concentración del Na+ en el plasma empeorarÆn los síntomas apareciendo: Cefalea Letargo Confusión Obnubilación -Sólo si las concentraciones del Na+ son 110 mmol/L o descienden súbitamente encontraremos: Convulsiones Coma • En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que disminuyen el edema cerebral y sus síntomas. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Bioquímica: Urea creatinina glucosa sodio potasio cloro calcio proteínas totales y osmolaridad. • Hemograma • Orina: con determinación de sodio potasio urea y creatinina • ECG • Gasometría venosa • Si el paciente cumple criterios de ingreso se deben cursar radiografías PA y LAT de tórax y Simple de abdomen así como todas las exploraciones que la sospecha etiológica haga necesarias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 371 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA HIPONATREMIA HIPONATREMIA HISTORIA DETALLADA OSMOLARIDAD PLASMATICA ALTA BAJA NORMAL Hiperglucemia Osmolaridad Hiperproteinemia Manitol urinaria Hiperlipemia Lavado de vejiga BAJA ALTA Volumen LEC Polidipsia primaria Reajuste de osmotato AUMENTADO NORMAL DISMINUIDO Insuf cardíaca SIADH CONCENTRACIÓN Cirrosis hepÆtica Hipotiroidismo Na EN ORINA Sd Nefrótico Insuf Suprarrenal Insuf Renal 10 mmol/l 20 mmol/l PØrdida extrarrenal de Na Nefropatía DiurØticos Hipoaldosteronismo Vómitos DiurØticos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 372 TRATAMIENTO • HIPONATREMIA LEVE Y MODERADA - En general no es necesario administrar soluciones salinas hipertónicas. La restricción de la entrada de agua al organismo por debajo de las pØrdidas aumenta la concentración de sodio. - La restricción hídrica es obligada excepto en caso de depleción de volumen extracelular y se basa en la administración de: - Suero fisiológico a razón de 1000 ml/24h previa canalización de una vía venosa perifØrica y - Furosemida Seguril en dosis de 20mgr/8-12h por via iv. - Si el paciente no requiere ingreso hospitalario la restricción hídrica es oral y hay que asegurarse de que el enfermo no ingiere mÆs de 1 L de líquido al día. - Correción de la causa desencadenante. • HIPONATREMIA GRAVE - Canalización vía venosa perifØrica y perfusión de suero salino hipertónico al 3: - Para ello se diluyen 60 ml 6 ampollas de cloruro sódico ClNa Cloruro sódico Braun al 20 ampollas de 10 ml en 400 ml de suero fisiológico 0.9. En esta solución hay 265 mEq de sodio. - A continuación se calcula la cantidad de sodio requerida para elevar su concentración plasmÆtica a 125-130 mEq/l mediante la siguiente fórmula: DØficit de sodio mEq/l 0.6 x peso corporalkg x sodio deseado – sodio actual - La mitad de los mEq de sodio calculados se administran en las primeras 12h. Es necesario determinar la natremia a las 6h y luego cada 12h hasta consdeguir concentraciones seguras de sodio sØrico 125mEq/l - En los estados edematosos existe un exceso de sodio extracelular por lo que la administración de soluciones hipertónicas estÆ contraindicado aunque estÆ justificada su utilización ante manifestaciones clínicas de hiponatremia extrema coma convulsiones etc - Monitorización continua del ritmo y frec. Cardíacos - Sondaje vesical y diuresis horaria - Control de presión arterial cada 2 horas - Medición de PVC horaria

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 373 - Si no hay depleción de volumen se administra Furosemida Seguril iv en dosis inicial de 40-60 mgr 2-3 ampollas para continuar con 20 mgr cada 6h. - En caso de depleción de volumen se debe corregir inicialmente administrando suero fisiológico. - Tratamiento de la causa desencadenante. CRITERIOS DE INGRESO • HIPONATREMIA GRAVE concentración de Na 115 mEq/l: Ingreso según enfermedad de base responsable en Servicio Adecuado • HIPONATREMIA MODERADA Na entre 115-125 mEq/l: ingreso en Observación Urgencias salvo que la patología de base aconseje ingreso en otro servicio • HIPONATREMIA LEVE Na entre 125-135 mEq/l: no requiere ingreso. HIPERNATREMIA CONCEPTO • Concentración de Na+ en plasma 145 mmol/L • Constituye un estado de hiperosmolalidad • Los síntomas neurológicos son secundarios a la deshidratación celular como consecuencia de una osmolalidad plasmÆtica elevada. • Respuesta adecuada a la hipernatremia: - Mayor ingesta de agua estimulada por la sed - Eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al mÆximo secundaria a la secreción de vasopresina. ETIOLOGÍA La causa mÆs frecuente es la pØrdida de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razón la hipernatremia aparece preferentemente en: • Lactantes • Discapacitados físicos y mentales • Ancianos • Enfermo intubado en UCI

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 374 Según el mecanismo de acción las causas mÆs frecuentes son: I.- PÉRDIDAS DE Na Y AGUA Casos en los que hay una pØrdida combinada de agua y Na aunque es mÆs importante la pØrdida de agua: a.- Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina: - Glucosa - Urea - Manitol b.- Extrarrenales: - Diarreas copiosas mÆs frecuente en niæos - Sudoración excesiva II.- PÉRDIDA DE AGUA La pØrdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular en el cual aumenta la osmolalidad con lo que se produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde en el balance final al compartimento intracelular. a.- Renales: - Diabetes Insípida Central: existe un dØficit en la producción de VASOPRESINA y el riæón pierde la capacidad de concentrar la orina. - Diabetes Insípida NefrogØnica: predomina una “resistencia” a nivel renal frente a la VASOPRESINA. La mayoría de los casos se debe al consumo de fÆrmacos Litio Aminoglucósidos Rifampicina Anfotericina-B Colchicina Hipoglucemiantes orales b.- Extrarrenales: - PØrdidas cutÆneas y respiratorias en casos extremos de exposición al calor intubación mecÆnica quemaduras graves. III.- AUMENTO DE SODIO el menos frecuente - Yatrógeno: suero salino hipertónico Bicarbonato 1M Nutrición parenteral diÆlisis con líquidos hipertónicos. - Ahogamiento en agua salada - Sd de Conn - Sd de Cushing

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 375 CLINICA Importante tanto la magnitud como la rapidez de instauración. Síntomas: • Sed el mÆs importante. • Poliuria con importante eliminación de Na en orina • Diarrea • Sudoración • Alteraciones neurológicas cuando Na160 mEq/L - Irritabilidad - Hiperreflexia - Espasticidad - DØficits neurológicos focales - Convulsiones - Coma DIAGNÓSTICO I.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Hemograma • BQ: gluc urea creatinina Na K • Osmolalidad plasmÆtica • ECG • Orina: iones y osmolalidad urinaria • Gasometría venosa • TAC craneal si clínica neurológica florida riesgo de hemorragias y trombosis senos venosos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 376 II.-ALGORITMO DIAGNÓSTICO HIPERNATREMIA Na145mEq/L VOLUMEN EXTRACELULAR VEC BAJO VEC NORMAL VEC ALTO PERDIDAS RENALES Na Or20 PERDIDAS EXTRARENALES Na Or 20 Hipodipsia Falta de acceso al agua Diabetes Insipida central o nefrogØnica Liquidos hipertónicos Nutrición parenteral Sd. Conn Sd. Cushing Diuresis osmótica DiurØticos Fracaso Renal no oligúrico Externas digestivas Internas tercer espacio TRATAMIENTO I.-C`LCULO DEL DÉFICIT DE AGUA DØficit de agua L 06 x peso Kg x Na actual-140/140 0.6 x peso Agua corporal total Consideraciones generales: • No administrar mÆs del 50 del dØficit calculado en las primeras 24h. El dØficit de agua debe corregirse lentamente durante un mínimo de 48-72h para evitar edema cerebral. • Al volumen calculado hay que aæadir las pØrdidas insensibles 800-1000 ml/día II.-TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR VEC VEC bajo • Comenzar con soluciones isotónicas: SF 0.9 hasta que desaparezcan los signos de deshidratación

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 377 • Seguidamente usar soluciones hipotónicas: SG 5 o SF hipotónico 0.45 o S. Glucosalino hasta reponer el dØficit hídrico restante. - 1 litro de s. Glucosado 5 aporta 1 litro de agua libre - 1 litro de SF hipotónico 0.45 aporta 0.5 l de agua libre - 1 litro de SG 5 aporta 0.66 l de agua libre. VEC normal • Hipodipsia primaria o geriÆtrica: Forzar la ingesta de agua • Diabetes Insípida Central - En situaciones agudas: DESMOPRESINA Minurin amp 4 mcgr/1ml 1-2 mcg 0.25-0.5 ml sc ó iv c/8 – 12h la acción se inicia de inmediato a los 15 minutos tras la inyección - En situaciones crónicas: DESMOPRESINA Minurin Aerosol 10 mcgr/dosis 10- 20 mcg 1-2 insuflaciones nasales c/8-12h - TambiØn puede tratarse con CLORPROPAMIDA Diabinese comp 250 mg que aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina. • Diabetes Insípida NefrogØnica: El defecto de concentración de la orina se puede conseguir: - Suspendiendo el fÆrmaco responsable Litio Difenilhidantoína Aciclovir Colchicina… - En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal para disminuir la carga de solutos que llegan a la neurona y diurØticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA Hidrosaluretil cp 50 mg. VEC alto El edema pulmonar es frecuente • Con función renal normal: FUROSEMIDA Y S. Glucosado al 5 • Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar DI`LISIS CRITERIOS DE INGRESO • Pacientes con hipernatremia grave: - Concentración de Na sØrico 160 mEq/l - Sintomatología importante - Se ingresarÆ a cargo del servicio adecuado a la causa desencadenante. • Pacientes con natremia 160 no requieren ingreso.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 378 12.6. HIPOPOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA Autora: Clemente Alcaraz M.J. HIPOPOTASEMIA CONCEPTO Y CLÍNICA • La hipopotasemia es la concentración plasmÆtica de potasio 35 mEq/l • Predominan los síntomas musculares parestesias debilidad hiporreflexia hipoventilación íleo paralítico y cardíacos arritmias e hipersensibilidad a la acción tóxica de los digitÆlicos. ETIOLOGÍA • PØrdidas digestivas - Vómitos aspiración gÆstrica - Diarreas causas infecciosas tumores intestinales fístulas digestivas abuso de laxantes Sd de malabsorción… • PØrdidas renales - DiurØticos tiazídicos y del asa - Otros medicamentos: antibióticos cisplatino litio L-dopa Talio - Deplección de magnesio - Alcalosis metabólica - Exceso de mineralcorticoides: hiperaldosteronismo primariok Sd Cushing tratamiento con corticoides hiperreninismo - Afecciones renales: Acidosis tubular renal Enfermedades familiares - Otros: Acidosis del diabØtico Hipercalcemia Leucocitosis • Entrada de potasio en las cØlulas - Elevación del pH celular - Insulina - FÆrmacos betaadrenØrgicos - ParÆlisis periódica familiar - Otras: intoxicaciones por bario tolueno cloroquina hipotermia estados anabólicos alimentación parenteral tratamiento de la anemia y la neutropenia

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 379 • Hipopotasemia según el equilibrio Acido-Base - Acidosis metabólica Diarrea aguda Cetoacidosis Acidosis tubular renal Pielonefritis crónica - Alcalosis metabólica Tratamiento diurØtico Vómitos aspiración digestiva CLINICA • Los síntomas suelen aparecer cuando la concentración de K+ en plasma desciende por debajo de 3 mmol/L • Síntomas neuromusculares - Cansancio mialgias debilidad de miembros inferiores - Afectación musculatura lisa: Íleo paralítico - La hipocaliemia mÆs intensa puede producir hipoventilación y parÆlisis - Rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda • Síntomas cardíacos - Se deben al retraso de la repolarización ventricular y no guardan estrecha relación con la concentración de K+ en plasma: Las primeras alteraciones son aplanamiento o inversión de la onda T onda U prominente depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado. La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo voltaje disminuido y ensanchamiento del QRS lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares La hipocaliemia tambiØn puede predisponer a la intoxicación digitÆlica • Manifestaciones metabólicas - La hipocaliemia se acompaæa de trastornos del equilibrio AcidoBÆsico: Alcalosis metabólica Intolerancia a la glucosa Diabetes insípida nefrogØnica con polidipsia y poliuria

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 380 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Bioquímica sanguínea: glucosa urea creatinina sodio potasio cloro magnesio calcio y proteínas totales • Orina: con determinación de sodio potasio urea y creatinina. • Hemograma • Gasometría arteria • ECG refleja la repercusión en el músculo cardíaco ver en manifestaciones cardíacas TRATAMIENTO • HIPOPOTASEMIA LEVE niveles K+ entre 3 y 35 mEq/l - Si no hay intolerancia oral es suficiente el suplemento dietØtico con alimentos ricos en potasio zumos de frutas tomates… - Si hay intolerancia oral se administra Cloruro potÆsico por vía intravenosa. Para ello se diluyen 20 mEQ en 1000 ml de suero glucosalino y se perfunde a un ritmo de 126ml/h. ¡IMPORTANTE : El cloruro potÆsico ClK administrado en bolo intravenoso es mortal. Se debe administrar en perfusión continua sin superar los 20 mEq/h ni realizar diluciones superiores a 60 mEq/l. • HIPOPOTASEMIA MODERADA niveles K+ entre 25 y 3 mEq/l - Si no hay intolerancia oral se administan junto a una dieta rica en potasio sales de potasio por vía oral en dosis de 25 mEq/8h: - Glucoheptanato potÆsico Potasión en dosis de 25 ml/8h - Bicarbonato potÆsico Boi-K aspartico en dosis de 1 cp/8h - En el caso de intolerancia oral se adminstra cloruro potÆsico por vía intravenosa en doble dosis que la utilizada para la hipopotasemia leve. Para ello se diluyen 40 mEq en 1000 ml de suero glucosalino y se perfunde a 126 ml/h. • HIPOPOTASEMIA GRAVE niveles K+ 25 mEq/l - Se debe administrar cloruro potÆsico intravenoso diluido preferentemente en suero fisiológico la perfusión de glucosa potencia la hipopotasemia al favorecer la entrada de potasio al interior celular: - Inicialmente se diluyen 40 mEq de cloruro potÆsico en 1000 ml de suero fisiológico y se perfunde en 2 horas 500 ml/h - A continuación se diluyen 40 mEq de cloruro potÆsico en 1000 ml de suero fisiológico y se administran a una velocidad de 126 ml/h

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 381 - Es imprescindible realizar controles de las concentraciones sØricas de potasio cada 6 h y corregir el ritmo de perfusión según los resultados. • TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE CRITERIOS DE INGRESO • Hipopotasemia grave 25 mmol/L e Hipopotasemia moderada si existe intolerancia oral: El paciente ingresarÆ en la Unidad de observación de Urgencias o en el Servicio pertinente según la patología subyacente. • Hipopotasemia Leve K+2.5 mmol/L con buena tolerancia oral: los criterios de ingreso dependerÆn de la causa desencadenante y/o situación clínica del paciente. HIPERPOTASEMIA CONCEPTO • Cifras de K sØrico 55 mmol/l • La clínica depende de la velocidad de instauración y la susceptibilidad individual. • La hiperpotasemia aguda secundaria a problemas renales farmacológicos iatrogØnicos o tóxicos requiere un tratamiento urgente. • Mecanismos de regulación renales: permiten mantener K sØrico entre 35 y 5 mmol/l. Cuando fallan estos mecanismos provocan graves consecuencias electrofisiológicas a nivel muscular y cardíaco trastornos de la conducción y disminución del tiempo de repolarización ETIOLOGÍA • Pseudohiperpotasemia - Hiperleucocitosis Trombocitemia Hemólisis Anomalía membrana hematíes • Aporte de Potasio - Exógeno: YatrogØnico por boca IV Sal de rØgimen Penicilina K bolo iv Exanguino-transfusión - Endógeno: Rabdomiolisis Aplastamiento de miembros Hemólisis Quimioterapia Hemorragia digestiva • Redistribución transcelular del potasio - Acidosis Ejercicio muscular DM Tipo I Medicamentos e Intoxicaciones

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 382 • Disminución de la capacidad de excreción renal del postasio - Insuficiencia Renal: IRA IRC - Afectación del eje Renina-Angiotensina: Insuficiencia cortico-suprarrenal Enf de Addison DØficits enzimÆticos Sd de hipoaldosteronismo con hiporeninemia - Anomalías de la secreción tubular renal del potasio: Pseudohipoaldosteronismo Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia Uropatía obstructiva Trasplante renal Lupus eritematoso diseminado Drepanocitosis - Inhibición de la secreción tubular renal del potasio: DiurØticos ahorradores de potasio ciclosporina trimetroprim litio • Causas medicamentosas y tóxicas - Exceso de potasio: Cloruro potÆsico Penicilina potÆsica Sal de rØgimen Quimioterapia anticancerosa - Transferencia extracelular del potasio: Betabloqueantes Succinilcolina Digital Arginina Fluoruros Cianuros. - Defecto de excreción renal de potasio: Betabloqueantes IEC Captopril Enalapril Heparina AINES indometacina ibuprofeno piroxicam DiurØticos ahorradores de potasio espirolactona ameride triamtereno Ciclosporina Trimetropim Litio. CLINICA • Toxicidad cardíaca: - Las manifestaciones dependen de: velocidad de instauración existencia de cardiopatía de base presencia de desórdenes metabólicos acidosis o electrolíticos hiponatremia hipocalcemia - Alteraciones ECG según los niveles de K+: K+ 6mmol/l: - Ondas T altas simØtricas de base estrechas. - El espacio QT acortado K+6mmol/l: - Alargamiento del espacio PR con aplanamiento de la . onda P responsable de un bloqueo A-V de 1er grado. -DespuØs aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal englobando la onda T que desaparece. K+8mmol/l: - Desaparece la onda P y la conducción auricular -Ritmo ventricular lento de origen nodal -Evolución hacia la FV o la asistolia terminal

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 383 • Manifestaciones neuromusculares: - Astenia parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros - Puede evolucionar hacia una parÆlisis flÆcida simØtrica con afectación de extremidades responsable de una tetraplejía. - Abolición de reflejos osteotendinosos - Hipoventilación alveolar por afectación de músculos respiratorios. • Otras manifestaciones: - Íleo paralítico - Acidosis metabólica por inhibición de la formación de amonío y resorción del NH4+ lo cual incrementa la hipercaliemia por salida de K+ de las cØlulas. - Estimulación de la secreción de aldosterona - Inhibición de la actividad de renina - Aumento de la secreción de insulina DIAGNÓSTICO • Solicitamos: - BQ con: glucosa urea creatinina Na K Cl Ca Prot totales CK GOT GPT - Hemograma - Na y K en orina - Gasometría arterial - EKG • Ante la ausencia de síntomas y signos EKG descartar siempre la pseudohipercaliemia comprobar con nuevas extracción • La magnitud de la hipercaliemia se refleja en los síntomas en la concentración plasmÆtica del K+ y sobre todo en la presencia de trastornos de la repolarización y de la conducción. En este caso así como si se detecta una insuficiencia renal aguda o un agravamiento de la ya existente deberemos instaurar un tratamiento urgente. • Si la hipercaliemia no es amenazante la función renal estÆ normal el estudio de la excreción urinaria de K+ permite distinguir las causas extrarrenales de las de origen renal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 384 TRATAMIENTO -El tratamiento de la hipercaliemia grave se centra en cuatro aspectos: • Disminución de la excitabilidad de las membranas: - GLUCOBIONATO C`LCICO Calcium Sandoz: 10 ml al 10 en 3 minutos i.v. y con monitorización cardíaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duración es breve 30-60 minutos. Podemos repetir la misma dosis si no observamos cambios en el EKG pasados 5-10 minutos. Riesgo de precipitación si se mezcla con bicarbonato o digoxina. • Transferir el K+ hacia el medio intracelular: - La INSULINA estimula la entrada de K+ en las cØlulas.La respuesta mÆs rÆpida se obtiene administrando insulina exógena con glucosa para evitar hipoglucemias. Se administra suero glucosado hipertónico 500 ml de SG 10 y aæadimos 12 UI de Insulina rÆpida a pasar en 30 minutos. Su efecto se inicia a los 15 minutos y dura unas 6 horas. No se administra en caso de hiperglucemia. - Si hay ACIDOSIS METABÓLICA se administra BICARBONATO SÓDICO 1M por vía i.v. en dosis estÆndar de 45 mEq 45ml perfundidos en 5 minutos. El efecto se inicia a los 30 minutos transcurridos los cuales se puede repetir la dosis. Esta medida favorece la captación celular de K+ igual que el suero glucosado hipertónico con insulina. Los pacientes con nefropatía en fase terminal no responden a este tratamiento valorar hemodiÆlisis. - Los AGONISTAS BETAADRENÉRGICOS administrados por vía parenteral o en nebulización estimulan la captación del K+ por las cØlulas. Su acción comienza a los 30 minutos reducen la concentración de K en plasma en 0.5 a 1.5 mmol/l y sus efectos duran 2-4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL Vemtolín con dos posibilidades de administración: -Nebulizado: 10-20mg 2-4ml de solución al 0.5 diluidos en al menos 5 ml de SSF -Endovenoso: 1 ampolla 0.5 mg + 100 ml de SF o SG 5 a pasar en 20 minutos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 385 • Eliminación del K+ del organismo: - HEMODIALISIS: Es la forma mÆs rÆpida eficaz. Se reserva para los pacientes con insuficiencia renal oligoanúrica y para hipercaliemias con riesgo vital que no responden a tratamiento. - RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: Resíncalcio: utilizadas por vía digestiva disminuyen la concentración plasmÆtica de K+ por un intercambio del mismo a travØs de la mucosa digestiva con otro ión. Existen dos posibilidades de administración: -VÍA ORAL: 15-30 g 3-6 cucharadas diluidas en agua/6-8 horas cada gramo cambia 1 mEq de K -ENEMA: Cuando existe íleo o la vía oral es imposible: 50 g 10 cucharadas diluido en 250 ml de agua y 125 ml de Lactulosa Duphalac reteniØndolo 30-60 minutos con ayuda de sonda urinaria de Foley recta inflando balón y repitiendo c/4-6 horas según evolución. Es mÆs rÆpido y mejor tolerada que la v.o. - Los diurØticos con acción a nivel del asa de Henle FUROSEMIDA pueden aumentar la eliminación de K si la función renal es suficiente. Se administran 60 mg 3 amp de Seguril i.v. en dosis única. • Interrumpir el aporte exógeno de K+ y tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia. TRATAMIENTO SEGÚN LOS NIVELES DE K+ • Hiperpotasemia leve K+ entre 5.5 y 6.5 mEq/L - Restricción de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas - Resinas de intercambio iónico: Resincalcio • Hiperpotasemia moderada K+ entre 6.5 y 7.5 mEq/L - AdemÆs de las medidas anteriores administramos: - Insulina + glucosa hipertónica - Bicarbonato sódico 1M sobre todo si hay acidosis metabólica - Furosemida • Hiperpotasemia grave K+7.5mEq/L - Es una EMERGENCIA MÉDICA - AdemÆs de las medidas anteriores administramos: - Glucobionato cÆlcico al 10 Calcium Sandoz - Salbutamol Ventolín - HemodiÆlisis única medida terapØutica eficaz en pacientes con IR avanzada e hiperpotasemia grave.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 386 CRITERIOS DE INGRESO Y DERIVACIÓN • Hiperpotasemia grave + Insuficiencia Renal: Avisar a Nefrólogo que valorarÆ ingreso a su cargo y/o hemodiÆlisis. • Hiperpotasemia moderada/grave sin indicación de hemodiÆlisis: Ingreso en planta según causa y patología concomitantes • Hiperpotasemia leve/moderada que no requiera ingreso por patología asociada a cargo de especialidades: Tratamiento en Urgencias y alta para continuar tratamiento domiciliario.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 387 12.7. HIPOCALCEMIA E HIPERCALCEMIA Autor:Huici Azorín A. El 1 del total del calcio se encuentra en el plasma de tres formas: • Libre o calcio iónico 50 • Unido a proteinas 40 • Formando parte de otras sales 10 El calcio plasmÆtico estÆ regulado entre 8’8 y 10’03 mg/dl a travØs: - PTH que aumenta la reabsorción de calcio en el hueso y en riæon - Vitamina D aumenta la absorción de calcio en intestino y en hueso HIPERCALCEMIA Aumento de calcio sØrico por encima de 10’5 mg/dl calcio iónico 5’1 mg/dl Cerca de la mitad de las hipercalcemias son “falsas hipercalcemias” por extracciones en condiciones no ideales postprandiales torniquetes prolongados… o por hiperalbuminemia por lo que hay que calcular la calcemia: Calcio corregido _____________Calcio medido__________________ 0’6 + __Proteinas totales g/dl__ 18’5 o bien Calcio corregido Calcio medido Proteinas totales x 0’676 ETIOLOGIA El 90 en relación con hiperparatiroidismo y neoplasias malignas. • Tumorales 55: - MetÆstasis óseas - Neoplasias primaria: Pulmón mama próstata riæon mieloma linfoma etc. - Producción de sustancias PTH-like y/o

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 388 - Producción ectópica de vitamina D • Hormonales: - Hiperparatiroidismo 35 - Síndromes MEN - Hiper/hipotiroidismo - Hipocorticismo - Feocromocitoma • Insuficiencia renal crónica • Farmacológica: - Intoxicación por vitamina D - Intoxicación por vitamina A - Intoxicación por teofilinas - Intoxicación por AAS - Tratamiento con tiazidas - Tratamiento con litio - Síndrome leche-alcalinos • Inmovilización prolongada rabdomiolisis en fase de recuperación • Enfermedades granulomatosas: - TBC - Sarcoidosis - Hongos - Otras. CLINICA Lo mÆs frecuente es que sea asintomÆtica detectÆndose casualmente. Lo síntomas clínicos depende del nivel de calcio y de la velocidad de instauración. A partir de 12 mg/dl: - Confusión - Astenia - Estreæimiento - Anorexia - Nauseas - Vómitos asociados a poliuria y polidipsia

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 389 A partir de 14 mg/dl: - Letargia - Debilidad muscular - Hiporreflexia - Deshidratación por poliuria intensa que puede desencadenar una crisis hipercal-cØmica con shock insuficiencia renal y coma encontrÆndose a partir de estas cifras alteraciones ECG ensanchamiento T acortamiento Q/T bradicardia BAV y arritmias malignas que desembocan en la muerte por parada cardiaca. Otros síntomas: - Pancreatitis aguda - Nefrolitiasis - Tubulopatia - Miopatia - Calcificación distrófica - HTA - Ulcus pØptico - Depresión - Psicosis - Etc. ACTUACIÓN EN URGENCIAS a Historia clínica con una anamnesis dirigida a buscar la causa probable. b Exploración física general con TA y FC valoración del nivel de conciencia y estado muscular c Bioquímica sØrica con sodio potasio cloro urea creatinina proteinas totales gasometria hemograma con recuento y fórmula magnesio d Radiografia de tórax y abdomen e ECG f Ecografia g TAC abdominal si se trata de pancreatitis o TAC craneal si se encuentra en coma.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 390 TRATAMIENTO Solo se trata cuando sea sintomÆtica o estØ por encima de 14 mg/dl aún asintomÆtica. El tratamiento urgente persigue: • Corregir la deshidratación y aumentar la excreción renal de calcio • Inhibir la reabsorción ósea • Tratar la enfermedad subyacente • Evitar la inmovilidad Los pasos a seguir son: a Reposición de volumen con 3-4 litros de suero fisiológico a ritmo de 200-400 cc/h o 2.500-6.000 cc en 24 h. Si hay deshidratación previa disminuirÆ la calcemia alrededor de 2 mg/dl. En cardiópatas o con riesgo de hiperhidratación se coge vía venosa central para medir PVC y control de diuresis ritmo deseable 100-150 ml/h. A veces es necesario aæadir Mg y K b Administrar diurØticos de asa furosemida tras haber rehidratado al paciente. Suficiente 20-40 mg iv cada 6 horas para aumentar la calciuria y evitar la sobrecarga hídrica. Control periódico de K Na y Mg. c FÆrmacos antivitamina D en intoxicación por vitamina D enfermedades granulomatosas y en tumores. Se administra hidrocortisona Actocortina 100 -300 mg cada 8 o 12 horas o metilprednisolona Urbason 40-80 mg i. cada 8-12 horas pasando posteriormente a pauta oral Prednisona 40-80 mg/día. El efecto mÆximo de los corticoides tarda varios días en aparecer. d Calcitonina Calcinar: Acción rÆpida pero poco potente y de corta duración. Se recomienda un test de hipersensibilidad previo 0’1 ml de una solución de 10 UI por ml vía s.c.: 4-8 U/kg/12 horas s.c. o 0’5-1’5 U/kg/horas en infusión continua. Inicio de acción en horas y mÆximo a las 24 horas. Se usa como inicio de tratamiento en casos de hipercalcemia severa en espera del efecto de los bifosfonatos o de la plicamicina. e Plicamicina Mitramicina indicado en hipercalcemias refractarias severas o en las asociadas a tumores. Muy tóxica a nivel renal hepÆtico y hematológico trombopenia. Se administra 15-25 mcg/kg/día en 500 ml de suero salino a pasar en 4-6 horas. Su acción comienza a las 24 horas y su administración se repetirÆ cada 48 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 391 f Bifosfonatos. Su acción comienza a las 48 h. de la administración y el efecto se mantiene durante varias semanas. Son nefrotóxicos y necesitan ajuste en la insuficiencia renal. Se usa: - Clodronato Mebenat 5 mg/kg/día en 500 cc de suero salino a pasar en 4 horas. Su acción comienza a 8 horas. - Pamidronato: 60-90 mg en 500 cc de fisiológico por vía iv. durante 2-4 h. - Zoledronato: 4 mg. iv en 50-100 cc de fisiológico durante 15 min. Es el mÆs potente y rÆpido y de elección en hipercalcemia asociada al cÆncer. g HemodiÆlisis si falla lo anterior y se produce insuficiencia renal grave. Se puede plantear en pacientes hemodinÆmicamente estable con hipercalcemia muy severa 18- 20 mg/dl h En hipercalcemia crónica se trata el proceso de base asegurando una hidratación oral suficiencia y furosemida + suplementos de ClNa y de fosforo si se precisa. Se asegurarÆ una movilización adecuada y restricción de ingesta de calcio y quelantes intestinales del calcio si hay hiperabsorción intestinal. En hipercalcemias tumorales dejaremos tratamiento oral con corticoides y/o bifosfonatos. HIPOCALCEMIA Disminución del nivel sØrico de calcio total por debajo de 8 mg/dl o bien la disminución de la fracción de calcio iónico por debajo de 4’75 mg/dl. Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-troponina por lo que el resultado serÆ un aumento de la excitabilidad muscular e incluso tetania. TambiØn hay que calcular el calcio corregido aunque el número de determinaciones con falso positivo es menor. ETIOLOGIA • Hipoalbuminemia: Es la causa mÆs frecuente es asintomÆtica ya que no hay disminución del calcio iónico. • Patología paratiroidea: a Hipoparatiroidismo: - Primario: Herencia autonómica dominante asociado a otras malformaciones hipogonadismo insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 392 - Adquirido tras paratiroidectomía o tiroidectomía b Pseudohipoparatiroidismo: Falta de respuesta de los órganos diana a la PTH. • Hipovitaminosis D debida a: - DØficit de aporte malnutrición - Malabsorción - Aumento del metabolismo • Eliminación aumentada de calcio: + Precipitación/quelación aumentada por hiperfosfatemica rabdomiolisis grandes quemados… o por transfusiones masivas sobrecarga de citrato. + Aumento de la fracción unida a proteínas como en la sepsis y pancreatitis y en la alcalosis respiratoria o metabólica pudiendo encontrarse calcio sØrico normal pero disminución del calcio iónico y síntomas de hipocalcemia. • Alteraciones del magnesio: Hipomagnesemia hipermagnesemia severa. • Intoxicación por calcioantagonistas. • FÆrmacos: Cinacalcet cisplatino fenitoina etc. • MetÆstasis osteoblÆsticas resistencia a PTH DIAGNOSTICO Basado en: Las manifestaciones clínicas Los hallazgos ECG Determinación de la calcemia Se determinarÆ: Proteínas totales Analítica bÆsica Radiografía de tórax ECG Fósforo y magnesio para aclarar la etiología PTH y Niveles de vitamina D ocasionalmente

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 393 CLINICA Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración: • Formas crónica: - Osteomalacia - Raquitismo - Calcificación de los ganglios bÆsales con extrapiramidalismo - Cataratas - Calcificación de tejidos blandos - Etc. • Formas agudas la mayoría de los síntomas son debidos a la hiperexcitabilidad muscular: - Parestesias dedos y perioral - Calambres y espasmos - Hiperreflexia - Tetania latente signos de Chvostek espasmo facial al percutir el nervio facial delante de la oreja y de Trousseau espasmo del carpo tras mantener durante 3 minutos inflado un manguito de TA por encima de la TA sistólica. - Opistótonos tetania y convulsiones generales o focales en casos graves. - Laringoespasmo broncoespasmo y crisis comicial pueden ser la primera y única manifestación. - ECG: Alargamiento del segmento ST única causa debido a la prolongación de la fase del potencial de acción. Acorta la duración de la sístole ventricular. - SNC: Papiledema estupor letargia ansiedad irritabilidad psicosis franca delirio crisis convulsivas… - Cardiovascular: Hipotensión insuficiencia cardiaca congestiva refractaria por disminución de la contractilidad resistencia a digital arritmias prolongación del QT etc.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 394 TRATAMIENTO • HIPOCALCEMIA AGUDA: Se considera una emergencia y debe de tratarse de inmediato con calcio en dosis de 200-300 mg de inicio administrando: a Gluconato cÆlcico al 10 Calcium Sandoz al 10 1 ampolla de 5 ml tiene 45 mg de calcio: administrar 4 a 6 ampollas de 10 ml en 100 ml de suero glucosado al 5 en unos 20 minutos mÆs raído riesgo de arritmias. Efecto durante 2-3 horas. b Cloruro cÆlcico al 10 1 ampolla de 1 ml tiene 35 mg de calcio administrar de 5 a 10 ampollas en 100 ml de suero glucosado al 5 en 15 minutos. Si no hay respuesta pensaremos en hipomagnesemia asociada y administraremos 1 o 2 gr de sulfato de magnesio Sulmetin iv en 20 minutos aún sin determinación previa de Mg. Si determinamos Mg y existe hipomagnesemia corregiremos Østa previamente a la administración de Calcio ya que la hipomagnesemia inhibe la liberación y la acción de la PTH. Nunca se administrarÆ calcio asociado a otras drogas. Debe protegerse de la luz solar directa y debe tenerse en cuenta su venotoxicidad y la posibilidad de necrosis de tejidos blandos si se extravasa. Durante la administración del calcio iv. debe permanecer monitorizado s/t aquellos que reciben digitÆlicos. Si hay hipocalcemia asociada a hipopotasemia tratar primero la hipocalcemia para no producir tetania. Si existe acidosis metabólica e hipocalcemia corregir primero el calcio y posteriormente el pH. Continuaremos con una infusión de mantenimiento: a Gluconato cÆlcico 30-40 ml 6-8 ampollas de 5 ml en 500 cc de suero glucosado al 5 a 2-4 mg de calcio/kg/hora. b Cloruro cÆlcico 10 ml 10 ampollas de 1 ml en 500 cc de suero glucosado al 5 a 2-4 mg de calcio/kg/hora.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 395 Determinar la calcemia cada 6 horas modificando la velocidad de la dilución en función de aquella intentando pasar a la vía oral lo antes posible una vez alcanzado 8mg/dl. Se administra calcio oral 200 mg cada 2 horas aumentando hasta 500 mg cada 2 horas si es necesario. Una vez estabilizado valorar la necesidad de tratamiento con vitamina D. • HIPOCALCEMIA CRONICA: Preparados de calcio oral 2-4 gr/día y de vitamina D 0’25-2 mcg/día individualizando la dosis. Bibliografía: Alteraciones del equilibrio del calcio Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Marta Romero Molina Dabaiba Regidor Rodríguez JosØ Guillermo Sentenac MerchÆn

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 396 13. URGENCIAS NEFROUROLÓGICAS 13.1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Autor: Barroso Lozano O. DEFINICION Se define la INSUFICIENCIA RENAL AGUDA fracaso renal agudo al deterioro brusco del filtrado glomerular con la consecuente retención de metabolitos del nitrógeno urea creatinina con alteraciones de la regulación hidroelectrolitica y del equilibrio acido-base. Clasificación Fisiopatología de F.R.A 1-Pre-Renal o Funcional: caracterizado por hipoperfusión renal con integridad de parØnquima. FeNa 1- Na orina 20 Causas: Hipovolemia: Vómitos diarrea fístulas aspiraciones… DiurØticos DM insf suprarrenal diuresis osmótica…. Quemadura diaforesis fibrosis quística…. 3º espacio obstrucción intestinal pancreatitis.. Insf.cardiovascular. Fallo miocÆrdico IAM taponamiento arritmias… Insf. Cardiaca Síndrome hepatorrenal. Estados edematosos Cirrosis hepÆtica. Síndrome nefrotico. Hipoxia. Tto con AINE. Administración de IECA a pacientes con estenosis bilateral de las arterias renales o monorreno. 2- Parenquimatosa necrosis tubular aguda o Azoemia Renal FeNa 1- Na orina 20 Causas: Isquemia necrosis tubular aguda. Gomerulopatias primaria o secundaria. Nefropatía tubulointersticial. Antibióticos aminoglucósidos cefalosporinas anfotericina vancomicina… AnestØsicos. Ciclosporina. Contrastes yodados Pigmentos hemoglobina mioglobina. Metales mercurio plomo arsØnico bismuto….

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 397 Enf sistØmicas Sjogren mieloma múltiple sarcoidosis TBC. 3-Post-Renal u Obstructivo FeNa 1- Na orina 20 Causas: Obstrucción intrínseca. CoÆgulos. Cristales oxalato acido úrico xantina Cilindros mieloma. Obstrucción extrinseca.enf prostÆtica fibrosis retroperitoneal neoplasias. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Para valores de creatinina: 3 mg aumento 1 mg/día. 3 aumento 05/día ANTECEDENTES ¿Insuficiencia renal previa valores previos de creatinina. Historia previa de nefropatía diabetes hipertensión de larga evolución Síntomas desapercibidos bien tolerados síndrome urØmico polidipsia poliuria nicturia prurito y calambre de aæos de evolución ¿Medicación nefrotoxica AINES IECAS anestesia contrastes…. Trauma o convulsión rabdomiolisis ¿Prostatismo Depleción hidrosalina Lupus sarcoidosis mieloma múltiple amiloidosis…. Clínica de uremia grave: Podemos encontrar letÆrgica anorexia astenia vómitos convulsiones respiración acidótica…. Si anuria pensar en shock obstrucción bilateral renal y menos frecuente necrosis cortical oclusión bilateral vascular sme hemolítico-urØmico…. El cuadro clínico es muchas veces incompleto pero puede presentarse con fiebre artralgias erupción cutÆnea eosinofilia eosinofiluria y en un 30 de los casos elevación de la IgE.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 398 Exploración física: hay que valorar los signos de depleción de volumen insuficiencia cardiaca y hepatopatía crónica la presencia de soplos vasculares descartar globo vesical e hipertrofia prostÆtica tacto rectal buscar lesiones en piel o mucosas y otros signos de enfermedad sistØmica explorar el fondo de ojo retinopatía hipertensiva o diabØtica cristales de colesterol. Volumen Urinario: No tiene valor diagnostico. Oligurico 500 en 24h. No oligurico 500. Anuria Total: es muy rara y debe hacer pensar en una obstrucción total del sistema colector o de las arterias renales bilateral o unilateral en el caso de riæón único funcionante secundaria por ejemplo a cardiopatía embolígena o disección aórtica. La diuresis fluctuante típica de la uropatía obstructiva. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. BIOQUIMICA SANGUINEA: Urea creatinina urea glucosa Na K Ca proteínas totales disminuidas en Sdr nefrotico CPK GOT. Hiper-K en estados hipercatabolicos y oliguria. Hipo -KDisminuido en IRA poliúrica. Na disminuida en hiperhidratacion. Ca: generalmente disminuido poco frecuente que sea menor de 8 CPK: estarÆ aumentado cuando la causa es la rabdomiolisis. Los valores de creatinina son mÆs fiables que los de la urea para detección de I.R.A la proporción habitual u/c en sangre es 40:1 La urea puede aumentar en tto con corticoides hipercatabolismo hemorragias…… CREATININA: criterios de IRA. o para valores 3 mg aumento 1 mg/día. IRA o Para valores 3 mg aumento 05mg/día IRA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 399 CREATININA/UREA o Si Creatinina/ urea 10 è I.R. Prerrenal o Si Creatinina/ urea 10 I.R.Parenquimatosa. ACLARAMIENTO CREATININA Ccr o GRF tasa de filtrado glomerular indica adecuadamente el grado de función renal en urgencias una de las formulas que da una cifra aproximada es de Cockcroft y Gault o Ccr 140-edad peso / creatinina plasmÆtica 72. o en la mujer se multiplica por el coeficiente 085 menor índice de masa muscular o valores normales 70-135 ml/min. o 60 ml/min. IRA y factor de riesgo cardiovascular lesión órgano diana HEMATIMETRIA CON FORMULA Y LEUCOGRAMA: leucocitosis sugiere proceso infeccioso Hb baja con normocitocromia sugiere cronicidad Hto bajo sugiere perdidas sanguíneas y elevado en estados de depleción Plaquetas. COAGULACION: En buscas de coagulopatias incipientes CID necrosis cortical. GASOMETRIA VENOSA o ARTERIAL: Lo normal es acidosis metabólica. En los casos leves veremos pH normal y CO3H bajo. SISTEMATICO DE ORINA obtener la muestra antes de administrar cualquier terapia. Orina con sedimento: Na k Creatinina osmolaridad. Fracción de excreción de Na. FeNa. o Na + orina x Creat. plasma / Na + plasma x Creat. orina x 100 o 1 prerrenal o 1 renal u obstructiva. o 2 NTA BUN: o BUN UREA/2’14. o Valor normal: 2-20 mg/dl. o Si aumenta I.Renal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 400 Osmolalidad: 350 mosm/Kg NTA 350 mosm/Kg prerrenal. Otros hallazgos urinarios: proteinuria Glomerulopatia ICC fiebre ITU hematíes origen urológico ITU cilindros y cristales. Nuevos Marcadores futuros: Marcadores precoces que permite prever la elevación de creatinina plasmÆtica entre 12 horas – 4 días antes la mas prometedora es la GELATINASA NEUTROFILICA PLASMATICA NGAL OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. EKG: en las hiperpotasemias valoración de cardiopatías isquemica que condiciones el bajo gasto o arritmias que provoquen tromboembolismo renal Rx simple de abdomen: es útil para visualizar litiasis y calcificaciones vasculares Rx de Tórax: evalúa el estado de volemia junto a edemas posible causa cardiovascular Ecografía abdominal: es la tØcnica de imagen mÆs útil en la evaluación de la insuficiencia renal. Mide el tamaæo renal y descarta la uropatía obstructiva aunque hay casos sin dilatación de la vía urinaria. Otras: Eco-dopler arteriografia…… MANEJO CLINICO Depende de la clasificación: Tratamiento: Medidas generales -Suspensión de FÆrmacos potencialmente neurotóxicos Aines diurØtico IECA o ARA II asi como ajustes de dosis de antibióticos si es preciso. -Dieta: Aporte suficiente de calorías para evitar el catabolismo y la cetoacidosis.Restricción proteínas 05 /Kg 30 g/día. Dieta rica en hidratos de carbono unos 100 g / día. -Canalizar vía venosa perifØrica -Balance de fluidos con control exacto de las entradas y las perdidas de líquidos esto se logra mediante sondaje vesical con diuresis horaria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 401 -Monitorizar TA FC Tª PVC 3-8 cm. de H2O vigilar sobre todo signos de sobrecarga volumØtrica edemas ingurgitación yugular ritmo de galope crepitantes bibasales. -Corregir ph si 720 o para aquello casos en que es preciso alcalinizar la orina Rabdomiolisis mieloma múltiple se puede utilizar bicarbonato 1 Molar o 1/6 M DØficit CO3H2 03 kg de peso exceso de base. La mitad de lo calculado se pone en 30 minutos. A la hora calcular nuevamente el dØficit y si el Ph continua menor que 7.20 realizar el mismo calculo. -La corrección electrolítica solo se trata si es sintomÆtica. Pudiendo aparecer hiperpotasemia en este caso cabe destacar que se debe valorar en conjunto con los cambios electrocardiogrÆficos que pueden ser: Desde la aparición de ondas T puntiagudas hasta en casos de toxicicidad severa prolongación del intervalo P-R depresión del segmento S-T y ensanchamiento del QRS llevando e inclusive a la asistolia con parada cardiaca. Otros cambios electrolitos pueden ser hipopotasemia hiponatremia e hipocalcemia. -CLEXANE si signos de deshidratación severa. -PANTOPRAZOL 40 mg/iv/24h. prevenir HDA. Corrección de la Hipovolemia: -Reposición hidrosalina 500-1000 Suero Fisiológico en 2 h luego 3000 ml en 24 esto serÆ modificable dependiendo del estado cardiopulmonar del paciente previo y la medición de PVC. -Concentrados de hematíes si se produce angina o insuficiencia cardiaca por anemia grave con valores de Hematocrito previos comparativos se puede obtener mejor valoración del grado de anemia .Es importante la valoración del potasio durante la transfusión si existen valores elevados hay que realizar la transfusión durante la diÆlisis o tras la corrección del desequilibrio electrolítico. Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: -Medidas encaminadas a disminuir el retorno venoso y aumentar flujo anterogrado. FÆrmacos útiles: ionotropos – dopamina a bajas concentraciones 0.5mcg-2 /kg/minuto incrementa la filtración glomerular el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores dopaminØrgicos.Algunos autores no recomiendan su uso en sujetos normo o hipovolemicos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 402 -Nitroglicerina conduce a una disminución de la precarga cardiaca -Digoxina la dosis debe modificarse en dependencia del aclaramiento de creatinina -El uso de IECAS mejoran la función renal al producirse aumento en la fracción de eyección miocÆrdica y por consiguiente del flujo sanguíneo renal favoreciendo la diuresis mÆs usado captopril. Síndrome Hepatorrenal: Es una condición clínica que ocurren pacientes con enfermedad hepÆtica avanzada insuficiencia hepÆtica e hipertensión portal la insuficiencia renal puede ser de inicio rÆpido o insidioso y usualmente se asocia a una intensa retención de sodio y agua lo cual ocasiona Ascitis y edemas e hiponatremia dilucional. -Disminuir ingesta de Na y agua. -ALDACTONE 100 Espiroronolactona de 100-400 mg no debe utilizarse si hay Hiperpotasemia -La furosemida puede inducir encefalopatía hepÆtica. Síndrome Nefrotico: Importante el tratamiento de la etiología primaria de este síndrome glomØrulo nefritis membranosa mas común en adultos. -Forzar diuresis es el tratamiento en urgencias se utiliza en este caso: -Los diurØticos del Asa: FUROSEMIDA 20 mg/6h ir incrementando no mas de 250 mg/24h. -Si edema importante se puede asociar a HIGROTONA clortalidona 50 mg/48h a 100 mg/24h via oral -Si no mejora asociar ahorradores de potasio como la ALDACTONE -100espironolactona a 25-100 mg/día via oral siempre que este normalizado el potasio. Necrosis Tubular Aguda o I.R Parenquimatosa: Isquemia Renal que involucra daæo a las cØlulas los túbulos renales El tratamiento se basa en las mismas medidas generales anteriormente expuestas Calcular que si esta oligurico la reposición hidrosalina debe ser igual a las perdidas cuantificadas mas perdida calculada respiración 500 ml

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 403 -Forzar diuresis: FUROSEMIDA 120 mg/6h. si no funciona se puede usar diurØticos osmóticos MANITOL 20 80 CC/iv.repetible cada 6-8 horas -Si no DOPAMINA dosis 3-5 ug/Kg /minut para esto se toma 1 amp + 250 glu 5 15-30 ml/hm esto solo ante la no respuesta a los diurØticos. Importante LOS DIURETICOS NO SON EFECTIVOS si I.Renal 36h de evolucion Diuresis 200 ml/24h. Creatinina 5mg/dl Tratamiento Renal Sustitutivo DiÆlisis esta indicada en: -Cr plasmÆtica 10 mg/dl -Urea 260 mg/dl. Nitrógeno ureica 120 mg/dl -Sobrecarga volumen o Insuficiencia. Cardiaca que no responde a tto. -UREMIA SINTOMATICA.Encefalopatía UrØmica alteración grave de la coagulación -Hiperpotasemia toxica rebelde a tto. -Acidosis metabólica rebelde a tto. -Pericarditis urØmica. DiÆlisis contraindicada: Cuando la enfermedad de base esta en estadio terminal y esta no va a mejorar dializando como el caso de los paciente hepatorrenales neoplasias en estadio terminal demencia grandes quemados. I.R.Obstructiva o Postrrenal: Las obstrucciones puede ser infra vesicales en este caso se tomaran las medidas generales Se coloca sonda Foley realizando drenajes intermitentes para evitar hematuria ex.vacuo Salvada la obstrucción puede aparecer poliuria pos obstructiva por lo que hay que garantizar una adecuada reposición hidroelectrolitica. En el caso de las obstrucciones supra vesicales con objetivizacion ecogrÆfica hidronefrosis bilateral o unilateral se avisa al urólogo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 404 TRATAMIENTO DE LAS DISFUNCIONES SECUNDARIAS. -Anemia: en ocasiones se precisa transfusiones de concentrados de hematíes siempre hay que descartar la existencia de ferropenia dØficit de vitamina B12 y/o Æcido fólico y en su caso iniciar el tratamiento sustitutivo.Una vez corregidos y si es necesario se administrarÆ eritropoyetina 25-50 U/Kg subcutÆneas semanales. El objetivo es mantener la cifra de hemoglobina en 12 gr/dl. -Disfunción inmunológica lo cual propicia infecciones por lo que se debe tratar y diagnosticar precozmente con el ajuste adecuada según el antibiótico a utilizar -Profilaxis con AntiH2 o Inhibidores de la bomba de protones de las afectaciones de la mucosa gÆstrica. CRITERIOS DE INGRESO y/o DERIVACION AVISAR SIEMPRE A NEFROLOGÍA para valoración del paciente sobre todo ante aquellos que ya reciben tratamiento sustitutivo o presentan un Ccrde20ml/min. y ante situaciones que puedan requerir hemodiÆlisis urgente insuficiencia cardiaca-edema agudo de pulmón e hiperpotasemia tóxica. Valorar si existe o no deterioro agudo de la función renal y si existen factores que hayan contribuido o causado dicho deterioro que podamos corregir.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 405 13.2. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA Autor: Barroso Lozano O. DEFINICION Es la disminución del filtrado glomerular FG de manera irreversible con la consiguiente retención de productos tóxicos por perdida de la capacidad excretora y reguladora del metabolismo hidrosalino y acido-bÆsico lo que determina el SINDROME UREMICO. RELACIÓN ENTRE EL FG ACLARAMIENTO DE CREATININA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS: 30 ML/MIN CANSANCIO Y PERDIDA DEL BIENESTAR. ANEMIA ACIDOSIS Y ALTERACIONES METABOLISMO DEL CA Y P. 15 ML/MIN VÓMITOS NAUSEAS Y PÉRDIDA DEL APETITO. DISNEA EDEMAS INSOMNIO SOMNOLENCIA….. 5 ML/MIN: IRC TERMINAL Y DI`LISIS. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Evaluación del paciente en urgencias Por que acude a urgencias -Enfermedad común en cuya actitud diagnostica y tratamiento es similar a la del paciente no renal pero SIEMPRE se debe ajustar el tratamiento a su función renal evitando los neurotóxicos. -enfermedad primaria causante de su insuficiencia renal con síntomas y signos que se derivan de su patología de base como puede ser: fiebre artralgia erupciones cutÆneas hemoptisis si es un Sdr de Goodpasture etc. -síntomas y alteraciones propias de la Insuficiencia Renal: Síndrome urØmico: síntomas - nauseas vómitos hipotermia fatiga alteraciones neurológicas que pueden llegar al coma Signos-palidez terrosa prurito fetor urØmico o amoniacal roce pericardio pericarditis pie o mano en pØndulo neuropatía motora Anemia: astenia fatigabilidad palpitaciones etc Otras: hiperpotasemia acidosis metabólica sobrecarga de volumen en forma de IC-EAP

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 406 hipertensión arterial hipernatremia intoxicación farmacológica. Diagnostico: Anamnesis -Es importante los antecedentes personales y familiares previos así como una analítica comparativa previa. -Si el paciente esta precisando tratamiento renal sustitutivo y si este es hemodiÆlisis cuando fue la última sesión. -historia actual motivo de consulta valoración de situación cardiovascular e historia – nefrourologica sindroma miccional nicturia hematuria. Exploración Física: -AsintomÆtico: en la evolución lenta y progresiva. -Clínica inespecífica: astenia anorexia debilidad calambres prurito. Palidez cutÆneo-mucosa. -Clínica urØmica: alteraciones digestivas neurológicas cardiopulmonares y hematológicas. Signos: Muy importante la tensión arterial y frecuencia cardiaca así como signos de sobrecarga extracelular Soplos vasculares coloración cutÆnea característica terroso signos de rascado tendencia a diÆtesis hemorrÆgica sangrado anómalo y espontaneo. Síntomas y signos que marcan el deterioro de la cronicidad en el paciente renal: • Síntomas: poliuria polidipsia nicturia. • Signos: HTA edemas palidez. • Presencia de hematuria y proteinuria. • Anemia normocítica y normocrómica. • Hipocalcemia e Hiperfosfatemia. • Acidosis metabólica. • Ecografía: riæones 9 cm. EX`MENES COMPLEMENTARIOS -Hematimetría. Normalmente: anemia normocrómica y normocítica. En la poliquistosis y nefroangioesclerosis hematocrito mayor raro -Estudio de la coagulación -Bioquímica: alteración iónica y de Urea y creatinina -Gasometría Arterial o Venosa según la clínica -Orina con iones y sedimento - EKG. - Rx Tórax y Abdominal en ocasiones

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 407 - ECO. Abdominal valorar anatomía Renal y descartar patología obstructiva. TRATAMIENTO En general los paciente urØmicos no conocidos previamente y que estØn asintomÆticos no precisan tratamiento. Los pacientes sintomÆticos pueden acudir a urgencias por Deterioro de la función renal. Buscar factores desencadenantes: Hipovolemia bajo gasto obstrucción vías urinarias infecciones urinarias -Sobrecarga o depleción de volumen: º E.A.P: tto diÆlisis. Los diurØticos de asa no son efectivos. º Si no E.A.P furosemida. 20 mg/8h -Trastornos electrolíticos. -Ajustar meticulosamente la dosis del fÆrmaco y evitar neurotóxicos. CRITERIOS DE INGRESO Y/O DERIVACION -Generalmente se controlan bien en atención primaria pero se debe ingresar Pacientes no sometidos a tto renal sustitutivo -IRC no conocida. -Descompensación de IRC conocida. º Progresión rÆpida. º Sobrecarga de volumen EAP. º Alteraciones hidroelectroliticas o acido-bÆsica º HTA maligna º Complicaciones agudas: digestivas cardiovasculares infecciones…. Pacientes con terapia renal sustitutiva. Avisar a Nefrología para valoración del paciente en caso que el paciente ya recibe tratamiento sustitutivo o presentan un CCr 20 ml/min y antes situaciones que puedan requerir hemodiÆlisis urgente hiperpotasemia Insuficiencia cardiaca-EAP -Complicaciones graves. º Arritmias embolias HTA hiperpotasemia…. º Complicaciones relacionadas con el acceso vascular. º Hemorragias infecciones o trombosis. -Tras trasplante renal º Deterioro de la función renal respecto a la basal. º Infecciones.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 408 BIBLIOGRAFIA 1- Brezis M Rosen S. and Epstein FH. Acute Renal Failure dueto ischemia Acute Tubular Necrosis. In Acute Renal Failure Edition of Lazarous Brenner. New York. Churchill Livingstone. 2010. pp: 207-229. 2-. Shah SV Walker PD Ueda N. and Nath KA. Reactive oxygen metabolites in toxic acute renal failure. Current Nephrol. medicina clínica". Interamericano. 1980. 3-JEVLAVIC D. Nefropatias mØdicas». De. Elexpuru Hnos. S: A: Roche. Madrid 1974. 4- Liaæo García F. Fracaso Renal Agudo. En: Montoliu J ed. Metabolismo electrolítico y equilibrio Æcido-base fisiopatología clínica y tratamiento. 1ª ed. Barcelona: Mosby/Doyma Libros 1995: 131-153. 5-“Compendio de medicina de urgencias”. L. JimØnez Murillo F.J. Montero. Ed. El Servier 2004 6-“Manual de protocolos y actuación en urgencias”. A.J.JimØnez. Complejo Hospitalario de Toledo. 2003 7-“Manual del mØdico de guardia”. J.C García-Moncó. Ed. Díaz de Santos. 1998 8-“ Medicina Interna” Farreras-Rozman. Ed. Moby-Doyma. 1997 9- “ Principios de urgencias emergencias y cuidados críticos”. http://tratado.uninet.edu 10-“Litiasis renal” ”Cólico nefrítico”. Guías clínicas. www.fisterra.com

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 409 13.3. SINDROME NEFRITICO AGUDO Autos: Barroso Lozano O. DEFINICION Síndrome caracterizado por cuadro clínico agudo de hematuria edema e HTA. Puede ocasionar oliguria insuficiencia renal así como proteinuria moderada. El cuadro típico se da en la glomerulonefritis aguda post-infecciosa postreptocóccica aunque tambiØn se asocia a otras infecciones bacterianas o víricas. ETIOLOGIA Infecciones: • Bacterianas: Infección faringoamigdalar o cutÆnea por estreptococo la causa mÆs frecuente endocarditis neumonía meningitis etc. • Víricas: VHB VHC VIH varicela rubØola. • ParÆsitos • Otras: Candidiasis CLÍNICA Hematuria: Síntoma mÆs frecuente suele ser macroscópica aunque a veces hay únicamente microhematuria son orinas de color pardo o coca-cola mÆs de dos cruces de proteinuria 1 gr/día/1.73m 2 cilindros hemÆticos eritrocitos deformados y VCM en orina menor que VCM en sangre. Hipertensión arterial: Suele ser de predominio diastólica o debutar con una emergencia hipertensiva encefalopatía con confusión y crisis convulsiva Edema: De distribución en cara pÆrpados en la maæana y posteriormente a las extremidades siendo rara la anasarca .Suelen ser mÆs floridos cuando se asocia aun síndrome nefrotico Proteinuria: No selectiva y en rango no nefrótico por lo general. La existencia de proteinuria masiva o síndrome nefrótico asociado hace necesario investigar otro tipo de afectación renal distinta de la GN aguda postestreptocóccica. Oliguria e insuficiencia renal: EstÆn presentes en casi todos los pacientes pero en grado variable y no implican necesariamente mal pronóstico. Datos específicos según la etiología: Anemia: GN membranoproliferativa Sd. Hemolítico-urØmico. Trombopenia: Lupus eritematoso sistØmico Sd. Hemolítico-urØmico. Leucocitosis y linfocitosis: Infecciosa Anemia hemolítica y esquistositos: Sd. Hemolítico-urØ

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 410 CRITERIOS DIAGNOSTICOS Anamnesis • Antecedente de otras patologías: LES VHB infección reciente por EBHGA. • Antecedentes de ingesta de fÆrmacos. • Antecedentes familiares: Historia de sordera nefritis hereditaria hematuria hematuria familiar o de insuficiencia renal. Historia clínica • Síntomas inespecíficos malestar cansancio dolor abdominal o en flancos fiebre • Edema periorbital pretibial escrotal o generalizado. Ganancia de peso en poco tiempo. • Síntomas urinarios como oliguria orinas oscuras o francamente hematúricas siendo el síntoma mÆs frecuente suele ser macroscópica aunque a veces hay únicamente microhematuria son orinas de color pardo o coca-cola mÆs de dos cruces de proteinuria 1 gr/día/1.73m 2 cilindros hemÆticos eritrocitos deformados y VCM en orina menor que VCM en sangre. • Cefaleas intensas vómitos o mareos recientes consecuencia de HTA. • Distres respiratorio por insuficiencia cardiaca congestiva y cuadro de edema agudo de pulmón por retención hidrosalina. Exploración física • Signos de afectación renal: Edema y peso. HTA TAD 95 y repercusión hemodinÆmica 3º ruido ritmo de galope ingurgitación yugular hepatomegalia estertores Oliguria. Color de la orina. • Signos de origen etiológico: Foco infeccioso exantemas afectación articular mucosas... ExÆmenes complementarios • Hemograma y PCR. • Bioquímica con creatinina AST ALT CK ionograma albúmina y proteínas totales. • Tira reactiva de orina y sedimento urinario: Proteinuria hematuria piuria y cilindros. • Gases arteriales • Estudio de la coagulacion • Valoración cardiológica y RX de tórax si clínica de afectación cardiopulmonar: • ECG • Valorar test rÆpido de estreptococo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 411 Pruebas de función renal y de origen etiológico • Creatinina e iones orina valorar la fracción de excreción de sodio. Osmolaridad de micción. Sedimento de orina • Creatinina e iones en sangre • corpuscular del hematíe menor en orina que en sangre Tratamiento • Control del peso TA diuresis y tira reactiva de orina/día. • Dieta Sosa • Sueroterapia si precisa en función de diuresis. Si existe edema o HTA restringir líquidos. y sal1000l de agua/24h y 2-3 g de sal/24h • DiurØticos: Valorar su uso en función de la diuresis edemas e HTA: Furosemida 20mg / 6 horas I.V se puede asociar a diurØticos tiazidicos como la Clortalidona higrotona comp 50 y 100 mg 1 comp al día V.O. • Si no hay resultado en ausencia de I.R se puede asociar a ahorradores de K como la Espironolactona en dosis de 25-100 mgr /24h V.O • Hipotensores: TAD 100 o signos de hipervolemia asociar nifedipino 01 mg/kg/dosis y furosemida a 1 mg/kg/ dosis cada 2-3 horas max 10 mg/k/día. Otro antihipertensivo útil es el captopril pues contrarresta el hiperaldosteronismo. Si no existiese respuesta se puede duplicar la dosis de Furosemida. • Cultivo positivo para estreptococo grupo A :Antibióticos si no ha sido tratado: Penicilina 10 días V.O. o monodosis de Penicilina Benzatina 1.200.000 U - 2.400 000 U I.M o Claritromicina en dosis de 500 mgr /12 h V.O por 10 días Puede ser preciso DiÆlisis peritoneal Indicada en: EAP HTA grave con oliguria rebelde a tratamiento Hiperpotasemia grave Acidosis Metabólica esta ultimas sin respuesta al tratamiento y síntomas y signos de intoxicación urØmicapericarditis o encefalitis urØmica CRITERIOS DE INGRESO Ingreso hospitalario siempre que exista hipertensión arterial y/o edemas y/o aumento de creatinina sØrica o alteraciones electrolíticas es obligado. Si no se decide ingreso se indicarÆ observación de ganancia ponderal y diuresis.Pero como norma general todo paciente con sospecha de SNA se ingresa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 412 13.4. RABDOMIOLISIS Autora: Delgado MartínezE. 1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS 1.1. El diagnóstico de rabdomiolísis se obtiene por una de las tres: a Mioglobinemia mayor de 70 ng/ml no suele usarse b Mioglobinuria. La positividad a sangre en Labstik de orina junto con la ausencia de hematíes en un examen microscopico del sedimento de orina es diagnóstico de mioglobinuria excepto en casos de diÆlisis c Creatinfosfocinasa CPK. Es el mas usado. Un incremento mayor de 5 veces su limite superior normal se considera diagnóstico de rabdomiolisis diferenciÆndolo del que se produce en el IAM o en el ACV 2. MANEJO CLINICO Se solicitara: 2.1. Bioquímica sanguínea urgente: glucosa sodio potasio calcio cloro amilasa proteínas totales bilirrubina directa y total urea y creatinina CPK total con isoencima cardiaca MB menor del 5 LDH GOT y GPT 2.2. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios. 2.3. Coagulación 2.4. Labstik orina anormal y sedimento 2.5. Gasometría arterial 2.6. Radiografías posteroanterior y lateral de tórax 2.7. ECG si hay traumatismo torÆcico elevación de CKMB o hiperpotasemia. 2.8. Deteccion de toxicos si se sospecha intoxicación 2.9. Ecografia renal si existe insuficiencia renal con fracción de excreción del sodio 1

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 413 3. TRATAMIENTO 3.1- Tratamiento de la causa: paciente politraumatizada suspensión del fÆrmaco desencadenante ttº del estatus convulsivo o asmÆtico ttº de causas infecciosas fasciotomía urgente en el sd. Compartimental 3.2- Medidas generales: Dieta con abundantes liquidos evitando frutas y zumos. Si el paciente estÆ en coma la dieta debe ser absoluta Monitorización de presión arterial y del ritmo y frecuencia cardíacas Sondaje vesical con medición horaria de la diuresis Control horario del Ph urinario que debe mantenerse por encima de 65 3.3- Prevención del fracaso renal agudo: Correccion de la hipovolemia de forma precoz: Bolo inicial de suero fisiológico 09 1 L/h durante las primeras 3-4h continuando con perfusión alterna de suero fisiológico y glucosado 5 a una velocidad de 25-5 ml/kg/h que se puede modificar para mantener una diuresis de 200-300 ml/h pueden ser necesarios hasta 12 L de solución al dia. Debe mantenerse durante 24-72h Alcalinización de la orina evidencia nefroproctetora de ph urinario 65 evitando toxicidad de mioglobina y formación de cilindros: bicarbonato sodico 1M intravenoso a una velocidad de perfusión de 42ml/h ajustando ritmo para mantener el ph urinario por encima de 65. Suspender si ph venoso mayor de 75. DiurØticos no utilizar hasta normalizar volemia -Manitol 20: ha mostrado beneficio en aquellos pacientes con CK 30000 U/l. Perfundido precozmente puede convertir una insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica de mejor pronostico Puede usarse en dosis unica de 1gr/kg 350ml para un peso de 70 kg por via intravenosa perfundido en 30 minutos ó en dosis inicial de 05 g/kg durante 15 minutos por via intravenosa seguida de perfusion de manitol de 01 g/kg/h por la misma vía

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 414 -Acetazolamida: Si a pesar de todo esto el Ph de la orina estÆ por debajo de 6 y el Ph sØrico por encima de 745 se administra dosis de acetazolamida para favorecer la secreción renal de bicarbonato. -Furosemida: si mala respuesta con Manitol ya que la furosemida acidifica la orina. Dosis inicial de 60mg 3 ampollas seguidos de 20mg 1 ampolla cada 6h via intravenosa. DiÆlisis: en caso de FRA establecido con hiperpotasemia grave insuficiencia renal oligúrica que no se resuelve con ttº o acidosis metabólica grave refractaria al ttº conservador no indicada como terapia para eliminar la mioglobina 3.4- Tratatamiento de las alteraciones electrolíticas: Hiperpotasemia: las medidas de redistribución glucosa con insulina bicarbonato iv pueden resultar ineficaces por perdida de integridad de membrana celular muscular. Tratar con resinas de intercambio ionico oral Resincalcio: 15 gr cada 8h. Si potasio 7 mEq/l y gravedad electrocardiogrÆfica puede requerir diÆlisis. Hipocalcemia: Solo tratar con gluconato cÆlcico iv 10 1 ampolla en 2 minutos si hiperpotasemia grave ya que en la fase de resolución existirÆ hipercalcemia y puede agravarse la precipitación tisular de fosfato cÆlcio. 3.5- Tratamiento de complicaciones: Síndrome compartimental: Se debe realizar fasciotomía cuando la presión compartimental sea mayor de 35 mmHg. Es preciso vigilar el puso la temperatura y la sensibilidad de la extremidad afectada. Analgesia: Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos. Puede utilizarse paracetamol 1gr/6h por vía intravenosa perfundido en 15 minutos o metamizol magnØsico 2gr/6h por la misma vía. Alteraciones de la coagulación: Puede ser preciso la administración de plasma vitamina K o plaquetas. 4. CRITERIOS DE INGRESO Y/O DERIVACION Todos los pacientes con rabdomiolisis aguda deben ingresar en el `rea de Observación del Servicio de Urgencias. En casos de hiperpotasemia grave acidosis metabólica grave insuficiencia renal oligúrica sobrecarga de volumen o insuficiencia cardiaca aguda debe realizarse hemodiÆlisis derivando al paciente al Servicio de Nefrología-UCI.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 415 Bibliografia. -Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición Luis Jimenez Murillo F.Javier Montero PØrez. 2009 -Tratado de Medicina de urgencias. M.S. Moya Mir P.Piæera Salmerón M.MarinØ Blanco.2011

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 416 13.5. HEMATURIA Autora: Delgado Martínez E. 1- CRITERIOS DIAGNOSTICOS Presencia de 4 o mÆs hematíes por campo de gran aumento en anÆlisis microscópico del sedimento urinario. 2- MANEJO CLINICO 2.1- Tira reactiva de orina. Presenta falsos positivos hemólisis masiva rabdomiolisis agentes reductores de origen bacteriano y falsos negativos orinas que contengan Æcido ascórbico. Para confirmarlo es preciso realizar examen microscópico del sedimento urinario. 2.2- Examen microscópico sedimento urinario. 2.3- Hemograma y Bioquímica sanguínea glucosa urea creatinina sodio y potasio 2.4- Coagulación en hematurias sin coÆgulos o antecedentes de coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes 2.5- Radiografía simple de abdomen 2.6- Ecografía abdominal ante la sospecha de hidronefrosis litiasis ureteral con dolor rebelde al tratamiento mØdico insuficiencia renal hematuria postraumÆtica aneurisma de aorta abdominal 3- TRATAMIENTO 3.1- Medidas generales: A todo enfermo con hematuria macroscópica independientemente de la gravedad debe realizarse: -Sondaje vesical con sonda de 3 vias lavado manual estØril con jeringa 50-100cc para evacuar coÆgulos y colocación posteriormente de sistema de lavado continuo con suero fisiológico evitar el sondaje en hematurias originadas por anticoagulantes orales y en los casos de origen infeccioso sin coÆgulos -Transfusión de concentrados de hematíes si hemoglobina menor de 8mg/dl. 3.2- Si no presenta criterios de ingreso se procede al alta con: -Sondaje uretral pemanente no preciso si es monosintomÆtica moderada no anemizante y no provoca dificultad miccional -Ingesta hídrica diaria mínima de 3 L/d -Cobertura antibiótica como Cefuroxima 250mg/12h o Ceftibuteno 400mg/24h vo durante 3 dias como alternativa se puede administrar Amoxicilina-Acido ClavulÆnico 875/125mg cada 8h o 1gr cada 12h durante 3 dias.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 417 3.3- Si presenta criterios de ingreso: -Continuar con el lavado continuo vesical con suero fisiológico. -Ingesta hídrica oral de 3 L/día para favorecer la diurØsis. En caso de existir intolerancia oral se administra 3000cc suero glucosalino cada 24h excepto si existe patología cardiopulmonar de base en cuyo caso se reduce el aporte de líquidos e incluso se asocia un diurØtico como furosemida en dosis de 20 mg/24h por vía intravenosa o 40 mg/24h por vía oral. -En caso de síndrome miccional asociado se administra una cefalosporina de segunda generación cefuroxima 250 mg/12h o de tercera generación ceftibuteno 400 mg/24h. Como alternativa puede administrarse Amoxicilina-Acido ClavulÆnico 875/125mg cada 8h o 1gr cada 12h durante 3 dias. 4- CRITERIOS DE INGRESO Y/O DERIVACION Deben ingresar todos los pacientes Servicio de Urologia o Nefrologia según las sospechas de la causa de la hematuria con hematuria macroscópica que presenten: -Inestabilidad hemodinÆmica -Retención aguda de orina por coÆgulos -Anemia grave o alteraciones de la coagulación -Hematuria recidivante -Insuficiencia renal -Hematuria postraumÆtica -Dolor renoureteral resistente al tratamiento analgØsico -Sospecha de glomerulonefritis con alto riesgo de desarrollar complicaciones sobrecarga de volumen edema agudo de pulmón uremia o emergencia hipertensiva Si no requiere ingreso: -Derivación a Nefrología en presencia de hematuria microscópica en forma de cilindros hemÆticos y acompaæada de proteinuria hematies dismórficos y de menor tamaæo o acantocitosis. -Derivación a Urología en presencia de hematuria macroscópica sin problemas miccionales por coÆgulos independientemente de que estØn sondados o no o tomen antiagregantes o anticoagulantes para realizar estudio urológico completo ambulatoriamente

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 418 BIBLIOGRAFIA. -Protocolo diagnóstico de la hematuria aislada P.Martínez Miguel D. Rodriguez Puyol. Medicine 2007. 09:5168-70 -Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª edición Luis Jimenez Murillo F.Javier Montero PØrez. 2009 -Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. 3ª edición. 2010 -Interpretación del urianÆlisis P.L. Martín-Moreno. Medicine 2011. 10: 5383-8385

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 419 13.6. INFECCIONES URINARIAS BAJAS. Autoras: Albacete Armenteros G.Mª Alcaraz Conesa C Portillo Salazar S. DEFINICION: Es la enfermedad producida por la presencia o colonización de microorganismos en tracto urinario inferior es decir sin afectación del parØnquima renal. Dentro de estas tenemos a las: Uretritis cistitis prostatitis. Son las segundas infecciones mas frecuentes en el organismo y el primer motivo de bacteriemia por G+. Es necesario tener en cuenta los siguientes conceptos: - bacteriuria significativa: recuento de colonias igual o mayor a 100.000/ml en orina recogida por micción espontÆnea o sondaje vesical o cualquier número si la muestra a sido recogida por punción suprapúbica o renal. - bacteriuria no significativa: recuento de colonias inferior a 100.000/ml recogida por micción o sondaje. - bacteriuria complicada: causada por alteraciones orgÆnicas o funcionales del aparato urinario en individuos con anomalías metabólicas e inmunodeprimidos - bacteriuria no complicada: en pacientes estructural y funcionalmente normales. - bacteriuria sintomÆtica. - bacteriuria recidivante: recurrencia de la bacteriuria por el mismo microorganismo presentes antes de iniciar el tratamiento. -reinfección: es una nueva infección por otro patógeno o por el mismo que permanece en ano o vagina. - bacteriuria cronica: persistenica autentica del mismi microorganismo durante meses o aæos. ETIOLOGIA Los gØrmenes aislados con mas frecuencia son: E.Coli 80 Proteus Klebsiella y Pseudomonas. De manera mÆs infrecuente pueden encontrarse otros agentes causales tales como virus y hongos

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 420 CLINICA CISTITIS: -Disuria polaquiuria tenesmo vesical dolor suprapúbico o en hemiabdomen inferior emisión de orina turbia hematuria microscópica o franca 30 y febrícula. URETRITIS: se presenta en paciente jóvenes que han mantenido relaciones sexuales en los 5 días antes de comenzar con la clínica: -disuria polaquiuria escozor al orinar secreción uretral. PROSTATITIS -Habitualmente se presenta afectación del estado general mialgias fiebre elevada ademÆs de: disuria polaquiuria tenesmo vesical dolor perineal o perianal que irradia a cara interna del muslo y/o región inguinal y/o glande dolor lumbo-sacro y dificultad para la micción incluso retención urinaria. DIAGNOSTICO -CLINICA descrita anteriormente -EXPLORACIÓN FISICA: en cistitis se aprecia molestias en hipogastrio a la palpación abdominal en uretritis una secreción uretral típica en varones en el caso de las prostatitis hay que realizar TACTO RECTAL este es muy doloroso y se evidencia una próstata aumentada de tamaæo. -PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: -Hemograma. -bioquímica bÆsica con función renal. -sedimento de orina Piura bacteriuria nitritos positivos - urocultivo previo al tratamiento antibiótico si sospecha de uretritis o prostatitis se debe solicitar SIEMPRE -radiografía simple de abdomen.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 421 CRITERIOS DE INGRESO Deben ingresar todos los pacientes con: -Cistitis hemorrÆgica. -Cistitis enfisematosa en diabØticos. -Uretritis con absceso uretral. -Prostatitis con signos de sepsis. -Prostatitis con retención urinaria por absceso prostÆtico. TRATAMIENTO CISTITIS MEDIDAS GENERALES: • Ingesta abundante de liquido 1.5 litros al día. • Administración de espasmolítico para intentar calmar el dolor la urgencia miccional: FLAVOXATO 200 mgr cada 8 horas vía oral. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Cistitis no complicadas - Cefalosporinas de 2º o 3º generación: CEFUROXIMA 250 mgr/12 horas ó CEFIXIMA 400 mgr/12 horas/3 días. - Fluorquinolonas: NORFLOXACINO 400 mgr/12 horas/3-días ó CIPROFLOXACINO 250-500 mgr/12 horas/3 días ó LEVOFLOXACINO 500 mgr/día/3 días. - AMOXICILINA-CLAVULANICO 875/125 mgr/8 horas/3dias. -FOSFOMICINA TROMETAMOL 3 GRS dosis única -NITROFURANTOINA 50 mgr/6horas. Cistitis complicadas: Es el mismo tratamiento que para las cistitis no complicadas pero con una duración de siete días.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 422 Bacteriuria asintomÆtica: No requiere tratamiento excepto en casos de embarazo manipulación o cirugía urológica y en pacientes con obstrucción del tracto urinario en los que es obligatorio tratamiento antibiótico en pauta corta 3 días. Pacientes sondados: Debe recibir tratamiento profilÆctico con: - CIPROFLOXACINO 250 – 500 mg / 12 horas / 3 días. - TRIMETROPRIMA – SULFAMETOSAZOL 80 + 400 mg / 12 horas / 3 días. URETRITIS: MEDIDAS GENERALES: • Ingesta mínima de 15 litros de líquido al día. • Evitar relaciones sexuales sin preservativo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Deben recibir tratamiento antibiótico haciØndose este extensivo a todas las parejas sexuales que el paciente haya tenido en los dos últimos meses aunque estØn asintomÆticas. - Cefalosporinas de 3ª generación: CEFTRIAXONA 250 medio vial IM ó CEFIXIMA 400 mg dosis única. - Fluorquinolonas + Macrólidos: CIPROFLOXACINO 250 – 500 mg ó LEVOFLOXACINO 500 mg en dosis única + DOXICICLINA 100 mg / 12 horas / 7 días ó AZITROMICINA 1 g en dosis única. Vía oral. PROSTATITIS: MEDIDAS GENERALES: • Ingesta mínima de agua de 15 litros / día. • Reposo en cama. • Baæos de asiento. • Laxantes: LACTULOSA 15 ml / 24 horas ó LACTITOL 15 ml / 24 horas. • AntitØrmicos: PARACETAMOL 650 mg / 6 horas vía oral. • AnalgØsicos: METAMIZOL MAGNÉSICO 575 mg / 8 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 423 • AINES: DICLOFENACO SÓDICO 50 mg / 8 horas vía oral ó 100 mg / 12 horas vías rectal. • Si retención urinaria: drenaje de cistostomía vía percutÆnea. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Prostatitis aguda en 35 aæos: - Cefalosporinas de 2ª generación + Macrólidos ó Fluorquinolonas: CEFTRIAXONA 250 mg en dosis única IM + DOXICICLINA 100 mg / 12 horas / 10 días vía oral u OFLOXACINO en dosis inicial de 400 mg seguidas de 300 mg / 12 horas / 10 días vía oral. Prostatitis aguda en 35 aæos: - Fluorquinolonas: CIPROFLOXACINO 500 mg / 12 horas / 1 mes vía oral ó LEVOFLOXACINO 500 mg / día / 1 mes vía oral. Prostatitis crónica bacteriana: Se pauta la dosis descrita para prostatitis aguda en 35 aæos durante 4-6 semanas. Prostatitis crónica abacteriana o idiopÆtica: - Bloqueadores alfa: TAMSULOSINA 04 mg / día ó TERAZOSINA 1 mg / día se incrementarÆ dosis a los 4 días a 2 mg / día ó DOXAZOSINA 4 mg / día / 4 semanas vía oral. BIBLIOGRAFIA: - Gilbert DNMolleering RCSande MA.The Sanford Guide to antimicrobial therapy 2007.37ª.ed .Hyde ParkVT: Antimicrobial Therapy Inc.2007. p. 42-58. - Mensa JGatell JM Jimenez de Anta MT Prats G.uretritis .En :Mensa JGatell JM Jimenez de Anta MTPrats G editores.Guia terapeutica antimicrobiana . Barcelona: Elsevier Masson 2008.p. 470-1. - Mandell.Principles and Practice of Infectius Diseases 2000. - JimØnez Murillo L Montero PØrez F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias guía diagnóstica y protocolos de actuación 4ª edición 2010 Elsevier Espaæa S.L

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 424 13.7 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR. Autoras:Albacete Armenteros G Alcaraz Conesa C Portillo Salazar S. DEFINICION: Se trata de aquellas enfermedades producidas por la presencia o colonización de microorganismos en tracto urinario superior es decir con afectación del parØnquima renal. Dentro de este grupo se encuentran la pielonefritis aguda PNA el absceso perinØfrico absceso intrarrenal y la necrosis papilar infecciosa. ETIOLOGÍA: Los gØrmenes aislados con mÆs frecuencia son: E. Coli el mÆs frecuente Proteus Pseudomona Klebsiella Enterobacter Enterococo y Staphylococo. De manera mÆs infrecuente pueden encontrarse otros agentes causales tales como virus y hongos. CLÍNICA: Se caracteriza por presentar la triada clÆsica: fiebre mayor de 38º C escalofríos y dolor lumbar que se puede irradiar hacia epigastrio o fosa ilíaca. Cuando Øste irradia hacia la ingle es indicativo de obstrucción ureteral. Síntomas constitucionales: malestar general anorexia nauseas vómitos diarrea cefaleas y mialgias. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: - CLÍNICA anteriormente descrita - EXPLORACIÓN FÍSICA: palpación abdominal puæopercusión renal y temperatura. - PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: - Hemograma: suele existir leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda aunque puede ser normal o incluso estar bajo. - bioquímica bÆsica con función renal. - sedimento de orina Piura bacteriuria nitritos positivos. - urocultivo previo al tratamiento antibiótico. - Radiografía simple de abdomen. - Ecografía abdominal: indicada cuando exista aparición de afectación del estado general anomalías en vías urinarias o signos de sepsis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 425 CRITERIOS DE INGRESO: Requieren ingreso hospitalario aquellos pacientes que presenten: - Edad avanzada. - Sepsis grave. - Estado de inmunodepresión insuficiencia renal o diabetes. - Afectación del estado general. - Sospecha de complicación local hematuria franca masa renal o cólico renal. - Incapacidad para tomar medicación vía oral o incumplimiento del tratamiento. - Infección urinaria en el último mes. - Anomalías urológicas. - Embarazo. - No estabilización tras 12 horas de observación. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES: • Abundante ingesta de líquido aproximadamente de 3 litros al día. • Reposo en cama. • AntitØrmicos: PARACETAMOL 650 mg / 6 horas vía oral. • AnalgØsicos: METAMIZOL MAGNÉSICO 575 mg / 8 horas vía oral. • Si vómitos antiemØticos: METOCLOPRAMIDA 10 mg / 8 horas vía oral intramuscular o intravenosa. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: Pacientes sin criterio de ingreso: Cefalosporinas de 3ª generación: CEFIXIMA 400 mg / al día ó CEFTIBUTENO 400 mg al día. AMOXICILINA – CLAVUL`NICO 875-125 mg / 8 horas ó 1000-625 mg / 2 comprimidos / 12 horas durante 14 días.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 426 Pacientes con criterio de ingreso: Cefalosporinas: CEFTRIAXONA 2 gr / día vía intravenosa ó CEFEPIMA 2 gr / 12 horas IV ó CEFTIBUTENO 400 mg / día / 14 día. Carbapenemes: ERTAPENEM 1 gr / día / 14 días IV. Macrólidos + Aminoglucósidos: AMPICILINA 1 gr / 6 horas IV + TOBRAMICINA a dosis de 3-5 mg / Kg peso/ día IV. BIBLIOGRAFIA: - Gilbert DNMolleering RCSande MA.The Sanford Guide to antimicrobial therapy 2007.37ª.ed .Hyde ParkVT: Antimicrobial Therapy Inc.2007. p. 42-58. - Mensa JGatell JM Jimenez de Anta MT Prats G.uretritis .En :Mensa JGatell JM Jimenez de Anta MTPrats G editores.Guia terapeutica antimicrobiana . Barcelona: Elsevier Masson 2008.p. 470-1. - Mandell.Principles and Practice of Infectius Diseases 2000. - JimØnez Murillo L Montero PØrez F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias guía diagnóstica y protocolos de actuación 4ª edición 2010 Elsevier Espaæa S.L

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 427 13.8 RETENCIÓN AGUDA DE ORINA. Autoras: Albacete Armenteros G Alcaraz Conesa C Portillo Salazar S. DEFINICIÓN: Se definiría como la imposibilidad parcial o completa para la micción debida a una obstrucción infravesical que impide el vaciado. ETIOLOGÍA: Las causas mÆs frecuentes son: - Vesicales y de la uretra posterior: o Litiasis. o Neoplasias vesicales. o Esclerosis del cuello vesical. o Impacto fecal. o Valvas de uretra posterior. o Hiperplasia benigna de próstata. o Carcinoma protÆtico. o Prostatitis. - Uretrales: o Litiasis. o Estenosis. o Fimosis extremas. o Neoplasias. - Funcionales: o Dolor postoperatorio. o Vejiga neurógena. o Psicógena. o FÆrmacos. CLÍNICA: Sudoración agitación dolor suprapúbico que irradia a genitales tenesmo vesical.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 428 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: - CLINICA: anteriormente descrita. - EXPLORACIÓN FÍSICA: palpación abdominal globo vesical percusión matidez y tacto rectal. - EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: - Hemograma - Bioquímica con función renal e iones - Sedimento de orina. - Radiografía simple de abdomen. - Ecografía abdominal si existe insuficiencia renal. CRITERIOS DE INGRESO: Deben ingresar todos los pacientes que presenten: - hematuria intensa. - Insuficiencia renal. - Prostatitis bacteriana aguda. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES: Se debe realizar evacuación vesical mediante: • sondaje vesical: se debe pinzar durante 10 – 15 minutos cada vez que se evacuen 250 mg de orina. Se retira la sonda a las 48 horas. Si no micciona espontÆneamente se debe sondar de nuevo. • punción suprapúbica: cuando estØ contraindicado el sondaje vesical. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: - AINES: DICLOFENACO 50 mg / 8 horas ó NAPROXENO 500 mg / 12 horas. Vía oral.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 429 - Bloqueantes alfa: TAMSULOSINA 04 mg / día vía oral ó DOXASOCINA 4 mg / día / 4 semanas vía oral. - Antibióticos: CIPROFLOXACINO 250 mg / 12 horas / 3 días vía oral ó TRIMETOPRIMA – SULFAMETOXAZOL 80-400 mg / 12 horas / 3 días vía oral. Bibliografia: - Vilke G Ufberg J Herrigan R T. Chan T. Evaluation and Treatment of Acute Urinary Retention. J Emerg Med. 2008 35:193-8. - Medicina de Urgencias y Emergencias guía diagnóstica y protocolos de actuación 4ª edición 2010 Elsevier Espaæa S.L.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 430 13.9. CRISIS RENOURETERAL. Autoras: Alcaraz Conesa. C Portillo Salazar.S Albacete Armenteros.G Córdoba Cuesta M.E. 1. Introducción: El objetivo del tratamiento del cólico nefrítico es aliviar el dolor y descartar la existencia de obstrucción urinaria infección o de un diagnóstico alternativo como la rotura de un aneurisma de la aorta abdominal debe plantearse esta posibilidad en pacientes 50 aæos especialmente si es izquierdo y no existen antecedentes previos. Las siguientes situaciones definen a un cólico nefrítico como complicado: dolor de mÆs de 24 horas de evolución fiebre Tª38ºC oligoanuria hematuria franca o masa renal palpable y cólico nefrítico en un paciente monorreno o con insuficiencia renal previa. 2. Definición: - Síndrome clínico agudo resultado de la obstrucción derivada de la oclusión del tracto urinario superior por una litiasis lo mÆs habitual una papila renal o un coÆgulo. - Zonas de obstrucción mÆs frecuentes: cÆlices renales unión pieloureteral 2-3 mm el cruce de las ilíacas el cruce ureteral con el ligamento ancho y el urØter pelviano. 3. Etiología de la crisis renoureteral: La causa mÆs frecuente de cólico nefrítico es la litiasis urinaria 90 de los casos. El resto pueden ser debidos a otras causas de obstrucción ureteral: intrínsecas extrínsecas o lesiones ureterales propiamente dichas. 4. Clínica: • Dolor cólico lumbar agudo unilateral severo irradiado a ingles o a genitales. Es por el paso de la litiasis por el urØter aunque se encuentra una litiasis mediante TAC en tan sólo del 34-73 de estos dolores. Si la litiasis estÆ en la unión urØtero-vesical puede no haber dolor lumbar. Si la litiasis estÆ en la pelvis renal el dolor puede ser de bajo grado o intermitente. • Dolor abdominal de inicio agudo y de menos de 12 horas de evolución. • El dolor no mejora con el reposo. • Agitación psicomotriz e HTA. • NÆuseas y vómitos por inervación conjunta de riæón y estómago por el ganglio celíaco.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 431 • Paresia intestinal e incluso íleo paralítico por irritación local. • Polaquiuria disuria urgencia miccional y tenesmo suelen aparecer cuando la litiasis entra en el urØter. 5. Antecedentes Personales: cólicos nefríticos de repetición hiperuricemia hipercalciuria infecciones urinarias de repetición toma de medicamentos y enfermedad renal previa. 6. Exploración Física: - Constantes vitales para excluir signos de shock o de infección sistØmica. - Exploración abdominal: localizar la zona de mayor hipersensibilidad lumbar puæo percusión renal positiva y diferenciarlo de otras entidades. - Palpación de pulsos femorales temperatura y coloración de miembros inferiores. 7. Exploraciones complementarias: Tira reactiva y/o uroanÆlisis: aunque la presencia de hematuria ayuda al diagnóstico su presencia o ausencia no es suficientemente sensible o específica para el diagnóstico. Un 145 de los cólicos nefríticos no presentan hematuria. La presencia de leucocitos o nitritos nos indicarÆ infección. Si no se puede obtener el uroanÆlisis y/o la tira reactiva la clínica es suficiente para actuar. En algunos casos el uroanÆlisis nos puede ayudar a la identificación de cristales presencia de bacterias y/o piuria. AnÆlisis de sangre: bioquímica con función renal eventualmente puede ser necesaria la determinación de la PCR hemograma y coagulación. Incluso con una función renal dentro de la normalidad no se descarta obstrucción. Radiografía simple de aparato urinario: ofrece información acerca de la teórica localización del cÆlculo radiodensidad y tamaæo. Los cÆlculos mÆs radiodensos son los de fosfato cÆlcico apatita seguidos de los de oxalato cÆlcico. Le siguen en radiodensidad los de fosfato amónico-magnØsico estruvita cistina y Æcido úrico radiolúcido. Ecografía: indica el estado del parØnquima la existencia de ectasia del tracto urinario y la localización y tamaæo del cÆlculo. Habitualmente realizaremos una ecografía reno-vesical despuØs de un primer episodio de cólico nefrítico por accesibilidad y precio. UIV: permite apreciar la presencia de anulación funcional de la unidad nefro-ureteral afecta retraso funcional el cual implica cierto grado de obstrucción ureteropielocaliectasia en diferentes grados y confirma la localización y tamaæo del cÆlculo. TAC helicoidal: muy útil en caso de litiasis radiotransparentes. AdemÆs en algunos hospitales estÆ sustituyendo a la Rx simple o la ecografía/UIV en el diagnóstico urgente.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 432 Diagnóstico por imagen: Si el paciente cumple criterios de cólico renal complicado y en la Rx se observa un cÆlculo mayor de 10 mm especialmente en situación proximal o el diagnóstico es dudoso debe practicarse una ecografía abdominal o una TC urgente esta última tiene mayor sensibilidad en la detección de litiasis y sus complicaciones ademÆs de una utilidad superior para descartar otros diagnósticos. Tipo de prueba Sensibilidad Especificidad Ventajas Desventajas Ecografía 19 97 Accesible. Diagnostica la hidronefrosis y la litiasis renal. Dificultad para visualizar litiasis en urØteres. Rx de abdomen 45 al 59 71 a 77 Accesible. Barato. Dificultad en visualizar litiasis ureteral cÆlculos radiolúcidos y cuando existen calcificaciones extraurinarias. Pielografía intravenosa 64 a 87 92 a 94 Accesible. Información de la anatomía y funcionamiento de los riæones. Usa contraste y requiere preparación previa. Mala visualización en casos no genitourinarios. TAC helicoidal 95 a 100 94 a 96 Se visualizan signos indirectos de obstrucción. Provee de información causas no genitourinarias. Poco accesible. Caro. No proporciona una medida directa de la función renal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 433 8. Diagnóstico Diferencial: 1. Pielonefritis: pensar en ella si hay fiebre. 2. Salpingitis o embarazo ectópico: pensar en Øl en mujeres en edad fØrtil. 3. Ruptura de aneurisma abdominal: tenerlo en cuenta en mayores de 60 aæos. 4. Diverticulitis. 5. Apendicitis. 6. Isquemia miocÆrdica aguda. 7. Isquemia intestinal. 8. Obstrucción intestinal. 9. Dolor músculo esquelØtico. 10. Cólico biliar. 9. Tratamiento: En Urgencias se administrarÆn: - AnalgØsicos menores como primer escalón terapØutico vía parenteral i.m. o i.v.: Metamizol magnØsico Nolotil® 2 gr diluidos en 100 cc suero fisiológico. - Se puede asociar un ansiolítico vía i.m v.o iv tipo Diazepam a dosis de 10 mg se puede mezclar con el analgØsico. - AINEs como diclofenaco Voltaren® 75 mg im o dexketoprofeno Enantyum® 50 mg im o iv cada 6-8 horas. - Si transcurridos 15-20 minutos persiste el dolor administrar un opiÆceo como cloruro mórfico Cloruro Mórfico Braun® 2.5-5 mg sc o iv o meperidina Dolantina® 50-100 mg im o iv. La administración de cualquiera de estos fÆrmacos se repite en caso necesario cada 4-6 horas. - AntiemØticos: en caso de vómitos administrar metoclopramida Primperan® 10 mg/6-8 horas im o iv. - Dieta absoluta o blanda según tolerancia. - Si existe sospecha de infección o cuadro sØptico se asociarÆn antibióticos de forma empírica. Tratamiento intervencionista: se valorarÆ la posibilidad de derivación urinaria urgente mediante catØter Doble J nefrostomía o bien la realización de litotricia extracorpórea o ureterorrenoscopia con fragmentación/extracción del cÆlculo en casos donde un mero tratamiento analgØsico o expectante pueda ser contraproducente NR:B. Estas circunstancias son:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 434 Indicaciones de tratamiento intervencionista en el cólico nefrítico -Dolor incoercible a pesar del tratamiento mØdico. -Obstrucción asociada a signos de infección o sepsis. -Riesgo de pionefrosis. -Monorrenos con anuria obstructiva. -Obstrucción bilateral. -DiÆmetro del cÆlculo ureteral 7 mm indicación relativa Recomendaciones al alta: -Continuar con un AINE Voltaren 50 mg/8h Enantyum 25 mg/8h asociado a un analgØsico Nolotil 575 mg 2 comp/8h para control del dolor. -Puede prescribirse un antiemØtico como metoclopramida Primperan® 10 mg/6-8 horas vo. -Ingesta abundante de líquidos: no puede establecerse ninguna recomendación sobre la efectividad de aumentar la ingesta hídrica. Esta medida tiene como finalidad acelerar el paso de los cÆlculos y mejorar los síntomas pero existen escasas evidencias sobre su efectividad. Se recomienda la restricción hídrica en el periodo de dolor agudo. -Calor local. Un baæo en agua caliente tambiØn alivia rÆpidamente los síntomas. -Si existe riesgo de infección se puede realizar profilaxis con quinolonas o Amoxicilina/ClavulÆnivo vía oral 7 días. -Terapia mØdica expulsiva como terapia única o asociada para disminuir el edema e incrementar el diÆmetro de paso previo al cÆlculo GR:A NE:1: La mayoría de las litiasis de tamaæo inferior a 6 mm suele expulsarse espontÆneamente en las siguientes 4-6 semanas especialmente si se localizan en el urØter distal. La administración de un alfa-bloqueante o un antagonista del calcio como tamsulosina Omnic ocas® 0.4 mg/d vo o nifedipino 10 mg/d durante 2-4 semanas favorece la expulsión del cÆlculo. Estos fÆrmacos pueden combinarse con esteroides deflazacort 30 mg/d durante 1 semana. La litiasis 10 mm suelen precisar atención especializada para planificar el tratamiento definitivo litotricia extracción endoscópica o quirúrgica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 435 10. Bibliografía - Türk C et al. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology 2010. - Lancina JA. Clínica y diagnóstico de la litiasis urinaria. En: JimØnez Cruz JF et al. Tratado de Urología. Barcelona: Ed. Prous Science 2006.p.1459-1504. - Seitz C et al. Medical Therapy to facilitate the passage of stones: what is the evidence Eur Urol.2009 563:455-471. -Otal P Irsutti M Chabbert V Murat C Ducasse JL Rousseau H et al. Exploration radiologique de la colique nephretique. J Radiol 2001 821: 27-33 Pubmed. - Miller NL Lingeman JE. Management of kidney stones. BMJ 2007334:468-72. PubMed. - Portis AJ Sundaram CP. Diagnosis and initial management of kidney stones. Am Fam Physician 2001 637:1329-1338. PubMed Texto Completo - Kober A Dobrovits M Djavan B Marberger M Barker R Bertalanffy P Scheck T Gustorff B Hoerauf K. Local active warming: an effective treatment for pain anxiety and nausea caused by renal colic. J Urol. 2003 Sep1703:741-4. PubMed. - Hollingsworth JM Rogers MA Kaufman SR Bradford TJ Saint S Wei JT Hollenbeck BK. Medical therapy to facilitate urinary stone passage: a meta-analysis. Lancet. 2006 30 3689542: 1171-9. PubMed. - Laerum E Ommundsen OE Gronseth JE Christiansen A Fagertun HE. Diclofenac in the short-term prevention of recurrent colic from ureteral calculi. A placebo controlled double-blind study. Tidsskr Nor Laegeforen 1996 11624:2873-2874. PubMed. - Springhart WP Marguet CG Sur RL Norris RD Delvecchio FC Young MD. et al. Forced versus minimal intravenous hydration in the management of acute renal colic: a randomized trial. J Endourol. 200620:713-6. PubMed. - Worster A Richards C. DiurØticos y líquidos intravenosos para el tratamiento del cólico ureteral agudo. 2006 Revisión Cochrane traducida. En: La Biblioteca Cochrane Plus 2008 Número 3. Oxford: Update Software Ltd. Resumen.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 436 14. URGENCIAS ONCOLÓGICAS 14.1. FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO Autora: Martorell Pro A.B. Piæar Cabezos D. La fiebre constituye una de las causas mÆs frecuentes de consulta del paciente oncológico en un servicio de urgencias. Se define como una temperatura oral de 38.3° o bi en 38° durante una hora continua. Estos pacientes presentan un riesgo elevado de cursar con enfermedades infecciosas como consecuencia de su problema de base y/o su tratamiento de tal forma que siempre podremos esperar una complicación sØptica siendo causa de origen de muerte en algunos de estos pacientes. Entendemos por granulocitopenia neutropenia según The Infectious Disease Society of America cifras menores de 500 neutrófilos/mm3 o bien 1000/mm3 cuando se anticipa una disminución por debajo de 500/mm3 en las siguientes 48 h la severidad de la infección es inversamente proporcional a la cifra de neutrófilos con riesgo mayor de desarrollar bacteremia con cuenta de neutrófilos totales menor a 100/mm3. La neutropenia se ha clasificado según el “National Cancer Institute” por la cifra total de Østos en: • Neutropenia leve 1200 a 1500/mm3 • Neutropenia moderada 1000 a 1500/mm3 • Neutropenia severa 500 a 1000/mm3 • Neutropenia que amenaza la vida 500/mm3. En los últimos aæos se ha producido un cambio en la frecuencia relativa de los microorganismos aislados en pacientes con problemas oncológicos siendo actualmente las bacterias gram positivas sobre todo estafilococos coagulasa negativos los gØrmenes mÆs frecuentemente aislados esto se debe al creciente uso de catØteres intravenosos permanentes para la administración de los tratamientos quimioterapØuticos. Así mismo se observa un aumento de la frecuencia de bacilos gram negativos multirresistentes y una disminución de las infecciones por Pseudomonas la mayoría de ellos adquiridos en medio hospitalario y que proceden de la flora endógena del paciente.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 437 Estos pacientes pueden cursar con cuadro sØptico con franco foco aparente o bien que posteriormente a una exploración minuciosa no se ha podido detectar el foco de la infección. Para el tratamiento se indica aislamiento inverso y se deben evitar hasta donde sea posible procedimientos invasivos sonda Foley enemas tacto rectal etc. así como evitar alimentos crudos. Como tratamiento empírico de antibióticos se han propuesto diversos antibióticos y asociaciones la elección dependerÆ de los organismos mÆs prominentes de las resistencias mÆs frecuentes. A continuación se mencionan algunos de los esquemas: 1.Beta- lactÆmico antipseudomona mÆs aminoglucósido: ceftazidima 2 g c/8 h i.v. mÆs amikacina 500 mg c/12 h por la misma vía o en dosis única. Este esquema tiene como desventaja la posible toxicidad renal. Se debe utilizar cefepime a dosis 2g c/8 – 12 h i.v. ó imipenem1g c/6-8 h i.v. junto con amikacina. 2.Ceftazidima imipenem o cefepime han demostrado como monoterapia que pueden tener igual eficacia que el tratamiento combinado los pacientes que reciben monoterapia requieren mayor número de modificaciones de antibióticos en la reevaluación pasadas las 72 h. Su mejor indicación posiblemente sea pacientes que cursen co neutropenia leve neutrófilos de 500 a 1000/mm3 de corta duración o en pacientes con insuficiencia renal. 3. AlØrgicos a la penicilina: aztreonam 2 g c/8 h i.v. y vancomicina. El uso concomitante de vancomicina a dosis de 1 g cada 12 h i.v. se indica ante la evidencia de infección de catØter venoso central en colonización por neumococo penicilina y meticilin resistente o bien con Staphylococcus aureus meticilin resistente en hemocultivo con microorganismo gram positivo identificado por tinción antes de la identificación definitiva y choque o inestabilidad hemodinÆmica. Casos especiales junto con alguno de los esquemas anteriores se tendrÆ que aæadir según sea el caso de la siguiente forma: a. Mucositis importante celulitis perianal: dar clindamicina 600 mg c/6-8 h i.v. ó metronidazol 500 mg c/8 h. b. Lesiones muco-cutÆneas dar tratamiento con aciclovir. c. Cuando cursa con datos de esofagitis se sugiere iniciar con fluconazol 200 mg c/24 h v.o. en caso de no presentar respuesta favorable iniciar aciclovir. d. Si presenta el paciente en el estudio de rayos “X” de tórax infiltrado intersticial se debe iniciar trimetoprim con sulfametoxazol.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 438 INFECCIÓN POR OPORTUNISTAS Este grupo de enfermedades tiene en común a patógenos que requieren incompetencia del sistema inmune para que puedan desarrollar la enfermedad. Estas enfermedades pueden ser causadas por virus bacterias hongos y protozoarios. Esquemas terapØuticos recomendados y dosificación. 1. Profilaxis: Fluoroquinolonas: • Ciprofloxacino: 500 mg/12h. Vía Oral. • Ofloxacino: 300 mg/12h. Vía Oral. 2. Tratamiento Empírico Terapia Combinada: • Carboxi y Ureidopenicilinas: - Piperacilina: 200-300 mg/Kg/día repartidos cada 4-6 horas. Vía Parenteral. - Ticarcilina: 200-300 mg/Kg/día repartidos cada 4- 6 horas. Vía Parenteral. - Mezlocilina: 200-300 mg/Kg/día repartidos cada 4-6 horas. Vía Parenteral. - Piperacilina-Tazobactam: 4/05 g cada 6-8 horas. Vía Parenteral. • Cefalosporinas de 3a generación: - Ceftazidima: 2 g/8h. Vía Parenteral. - Cefotaxima: 2 g/6h. Vía Parenteral.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 439 - Ceftriaxona: 30 mg/Kg/día. Vía Parenteral. • Aminoglucósidos: - Gentamicina: 3 mg/Kg/día. Vía Parenteral. - Tobramicina: 4.5 mg/Kg/día. Vía Parenteral. - Amikacina: 15 mg/Kg/día. Vía Parenteral. • Vancomicina: 500 mg/6h ó 1 g/12h. Vía Parenteral. 3. Tratamiento Empírico II Monoterapia: - Ceftazidima: 2 g/8h. Vía Parenteral. - Imipenem: 500 mg/6h. Vía Parenteral. - Meropenem: 1 g/8h. Vía Parenteral. - Cefepima: 2 g/8h. Vía Parenteral. - Piperacilina-Tazobactam: 4/05 g cada 6-8 horas. Vía Parenteral. 4. Tratamiento Antifúngico: - Anfotericina B: 1-1.5 mg/Kg/día. Vía Parenteral. Infusión en 4-6h. Alcanzar Dosis Acumulativa de 7 mg/Kg 500 mg para terapia empírica o de 15 mg/Kg 1 g para infecciones documentadas. - Anfotericina B Liposomal: 3-5 mg/Kg/día. Vía Parenteral. Infusión en 30-60 min. - Anfotericina B Complejo Lipídico: 5 mg/Kg/día. Vía Parenteral. Infusión a 2.5 mg/Kg/h. BIBLIOGRAFÍA Sociedad Espaæola de Oncología SEOM. Manual SEOM de Cuidados Continuos. Madrid 2004. C. Centeno. Situaciones Urgentes en Cuidados Paliativos. Nova Sidonia. Madrid 2003. A. Artal. Urgencias Oncológicas. En Oncológica Clínica. McGraw Hill. Barcelona 1998. A Yubero. Guía para el control de síntomas en pacientes oncológicos y en situación terminal. 2001. Boletín Oncológico 2011. Hospital General Teruel- Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica . Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 440 14.2. SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Autora:Martorell Pro A.B. Piæar Cabezos D. CONCEPTO El síndrome de vena cava superior SVCS estÆ constituido por un conjunto de síntomas y signos derivados de la obstrucción parcial o total del retorno venoso de la vena cava superior. ETIOLOGÍA La causa mÆs frecuente de SVCS la constituyen las enfermedades neoplÆsicas 78- 85 y dentro de Østas el carcinoma de pulmón 65 de los casos. La variedad de cØlulas pequeæas es el subtipo mÆs prevalente. Tras el cÆncer de pulmón se encuentran los linfomas sobre todo los linfomas no Hodgkin 8 de los casos. Entre un 10 y un 20 estÆ producido por enfermedades benignas como puede ser el bocio tiroideo o la obstrucción de catØteres venosos. Actualmente hay un aumento de la in- cidencia de SVCS secundario a la colocación de catØteres centrales. DIAGNÓSTICO La sospecha clínica es uno de los pilares fundamentales del diagnóstico de esta entidad. La tríada clÆsica consiste en edema en esclavina cara cuello y regiones supraclaviculares cianosis y circulación colateral toracobraquial. El síntoma mÆs frecuente es la disnea y junto a esta aparece edema facial y de miembros superiores cefalea somnolencia acúfenos y sensación de mareo. En la exploración física se objetiva ademÆs de lo anterior ingurgitación yugular. El signo de Botermann consiste en el aumento de la cianosis del edema facial y de la congestión cefÆlica cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 441 AdemÆs de la sospecha clínica del SVCS suelen ser necesarias las siguientes pruebas complementarias: 1. Gasometría arterial: para valorar el grado de insuficiencia respiratoria. 2. Radiografía de tórax: en el 80-90 de los casos puede objetivarse una anomalía. En muchas ocasiones se objetiva un ensanchamiento mediastínico. 3. Tomografía axial computarizada TAC: detección de las masas pulmonares estadificación de la enfermedad y existencia de trombos en la vena cava superior. 4. Diagnóstico histológico mediante punciones bajo control de TAC biopsia bronquial o mediante mediastinoscopia o incluso toracotomía. TRATAMIENTO Actualmente el SVCS se considera una urgencia “relativa” y casi nunca estÆ justificado administrar tratamiento radioterÆpico urgente hasta no tener el diagnóstico histológico. Esto se debe a que las dos causas mÆs frecuentes el carcinoma microcítico de pulmón y los linfomas son quimiosensibles.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 442 Medidas generales para conseguir alivio sintomÆtico 1. Elevación del cabecero de la cama a 45-90° para dis minuir la presión venosa. 2. Oxigenoterapia a alto flujo. 3. DiurØticos para reducir el edema. 4. Corticoides cuyo uso estÆ extendido a pesar de ser controvertido. Pueden producir una disminución del componente inflamatorio asociado al tumor y son especialmente útiles en el caso de SVCS secundario a un linfoma. Dexametasona: • Dosis inicial: Fortecortin 32 mg IV • Mantenimiento: Fortecortín 8 mg/8h Quimioterapia Es el tratamiento de elección en el carcinoma microcítico de pulmón y en los linfomas. En ambos casos se utiliza la poliquimioterapia asociada o no a la radioterapia según su extensión. Radioterapia Es una parte muy importante del tratamiento en los tumores menos quimiosensibles. En general se administra una dosis total de 50-60 Gy con distintos fraccionamientos. El campo de radiación debe abarcar el mediastino los ganglios hiliares ambas Æreas supraclaviculares y el tumor primario en el caso de los tumores pulmonares. Prótesis autoexpandibles stent Son estructuras metÆlicas que se colocan en la luz de la vena cava superior para restablecer la permeabilidad de dicha luz. Su colocación estÆ contraindicada en caso de obstrucción completa crónica coagulopatía grave o enfermedad cardíaca crónica grave. Sólo se realiza en centros especializados. Trombólisis En pacientes portadores de un catØter venoso central son útiles fÆrmacos como la uroquinasa la estreptoquinasa o el activador del plasminógeno tisular. La administración de heparina profilÆctica de rutina no se ha demostrado claramente efectiva.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 443 BIBLIOGRAFÍA Sociedad Espaæola de Oncología SEOM. Manual SEOM de Cuidados Continuos. Madrid 2004. C. Centeno. Situaciones Urgentes en Cuidados Paliativos. Nova Sidonia. Madrid 2003. A. Artal. Urgencias Oncológicas. En Oncológica Clínica. McGraw Hill. Barcelona 1998. A Yubero. Guía para el control de síntomas en pacientes oncológicos y en situación terminal. 2001. Boletín Oncológico 2011. Hospital General Teruel- Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica . Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 444 14.3. COMPRESIÓN MEDULAR Autora:Martorell Pro A.B. Piæar Cabezos D. Es la principal urgencia en Oncología puesto que de la rapidez de la instauración del tratamiento dependerÆn las secuelas y por tanto la calidad de vida del paciente. Su incidencia en los pacientes neoplÆsicos es del 5. Es mÆs frecuente en los cÆnceres de mama pulmón y próstata. Y fundamentalmente afecta a nivel torÆcico 80. Cursa con dolor paraplejia alteraciones sensitivas y/o incontinencia de esfínteres. DIAGNÓSTICO: • Hª clínica y exploración física : La presentación clínica principal es el dolor manifestado como dorsalgia o lumbalgia de semanas de evolución progresiva y que empeora con las maniobras de Valsalva así como con la compresión de las apófisis espinosas. Otro de los datos que nos deben de llamar la atención es la pØrdida de fuerza parestesias e hipoestesias. Cuadros específicos para algunos niveles de compresión: MetÆstasis cervical alta: Son tan solo un 05 de las metÆstasis óseas espinales y en un 15 de los casos desarrollan compresión medular. Se presentan con dolor muy importante suboccipital y cervical posterior. Pueden llegar a desencadenar tetraplejia por subluxación atlanto-axial. • MetÆstasis torÆcica: Su sintomatología es la clÆsica del cuadro con la característica de que el dolor irradia bilateralmente por la metÆmera correspondiente al nivel afecto. • MetÆstasis lumbares: Diferenciaremos a continuación dos cuadros: distintos de afectación lumbar.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 445 Diagnostico radiológico Radiografía simple: La radiografía simple revela alteraciones en un 80-85 de los pacientes adultos con compresión medular. Estas alteraciones suelen ser: • Erosión o pØrdida de pedículos. • Lesiones líticas o blÆsticas. • Colapso vertebral. • Masas paraespinales. Pueden presentarse en múltiples niveles que no necesariamente indican el nivel de compresión medular. No obstante una radiografía simple normal no excluye el diagnóstico de compresión medular ya que en un 15-25 de los casos no presentarÆ alteraciones. Gammagrafía ósea: Es mÆs sensible que la radiografía simple para la detección de metÆstasis excepto para el mieloma múltiple pero menos específica. No es una tØcnica de imagen que se utilice en situaciones de urgencia en pacientes con sospecha de compresión medular.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 446 Tomografía axial computarizada TAC: La TAC es superior al resto de las tØcnicas de imagen a la hora de evaluar detalladamente la matriz ósea. Nos da información no sólo de las vØrtebras sino tambiØn de los espacios paravertebrales. Es mÆs sensible y específica que la radiografía simple y la gammagrafía para caracterizar una lesión como benigna o maligna. Cuando en la TAC se visualiza discontinuidad ósea alrededor del canal espinal existe una alta probabilidad de crecimiento tumoral epidural. En aquellos casos en los que tanto la RM como la mielografía estØn contraindicadas o no estØn disponibles la TAC con contraste intravenoso puede ayudar a localizar la masa epidural. RNM: TØcnica radiológica de elección. TRATAMIENTO Dexametasona: Ante sospecha clínica: • Dosis inicial: Fortecortin 32 mg IV. • Mantenimiento: Fortecortín 8 mg/ 8h. Radioterapia RT: Se administra de forma simultÆnea a corticoterapia . Laminectomía descompresiva.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 447 Indicaciones: - Progresión clínica a pesar de la RT y de la corticoterapia. - Recidiva tras RT. - MetÆstasis solitaria a nivel vertebral. BIBLIOGRAFÍA Sociedad Espaæola de Oncología SEOM. Manual SEOM de Cuidados Continuos. Madrid 2004. C. Centeno. Situaciones Urgentes en Cuidados Paliativos. Nova Sidonia. Madrid 2003. A. Artal. Urgencias Oncológicas. En Oncológica Clínica. McGraw Hill. Barcelona 1998. A Yubero. Guía para el control de síntomas en pacientes oncológicos y en situación terminal. 2001. Boletín Oncológico 2011. Hospital General Teruel- Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica . Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 448 14.4. DOLOR ONCOLÓGICO Autora: Piæar Cabezos D. Martorell Pro A.B. CLASIFICACIÓN Hay dos clasificaciones importantes del dolor interesantes desde el punto de vista prÆctico: Según su duración Dolor agudo: Consecuencia inmediata de un daæo tisular y que se desarrolla en paralelo al curso lesión-reparación de la lesión causal. Dolor crónico: Persiste durante al menos un mes mÆs que el inicio de la lesión causal y puede mantenerse incluso aunque Østa desaparezca. Según su mecanismo fisiopatológico Nociceptivo : Se produce por la acción lesiva sobre órganos somÆticos o viscerales y la estimulación por tanto de los receptores y vías fisiológicas específicas para su transmisión. A su vez se distinguen dentro de Øste dos tipos de dolor: SomÆtico. Por afectación de nociceptores cutÆneos o del sistema musculoesquelØtico etc. Se describe como bien localizadocircunscrito y puede aumentar con la presión sobre la zona afectada. El dolor provocado por las metÆstasis óseas podría ser un buen ejemplo. Visceral. Producido por afectación de las vísceras por infiltración compresión estiramiento de las mismas. Se describe como profundo mal localizado puede asociar disfunción vegetativa y puede ser referido a zonas distantes. NeuropÆtico . Aparece como resultado de una afectación del sistema nervioso central SNC o perifØrico y no siempre se asocia a una lesión causal clara. Implica un funcionamiento “anormal” del sistema nociceptivo. Se describe como intenso quemante y suele asociarse a disestesias o alteraciones de la sensibilidad hipoestesias hiperalgesia alodinia etc.. Suele ser mÆs difícil de aliviar o controlar. Asimismo puede ser central perifØrico o simpÆtico. Hay que considerar que el dolor que presenta el paciente con cÆncer es una experiencia personal compleja puede implicar distintos “tipos” de dolor dinÆmica varía con el curso del tiempo y los tratamientos e influenciada por la personalidad y factores culturales y ambientales.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 449 EVALUACIÓN DEL DOLOR Escala Visual Analógica EVA TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Como pautas generales para el tratamiento del dolor oncológico tras realizar una adecuada valoración del paciente como se ha descrito es importante ademÆs: 1. Pautar una analgesia regular intentando anticiparse a la aparición del dolor y prescribir siempre analgesia “de rescate”. 2. Considerar siempre la utilización de coanalgØsicos. 3. Prevenir posibles efectos secundarios de la medicación analgØsica. 4. Revisar regularmente y reajustar el tratamiento.El tratamiento farmacológico del dolor se basa de forma clÆsica en la utilización de la escala analgØsica de la OMS la cual expone una secuencia gradual y progresiva de distintos tipos de fÆrmacos a utilizar.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 450 Como normas generales para la utilización de la escala hay que considerar que: 1. El aumento a un escalón posterior depende del fallo en el escalón anterior. 2. Si hay fallo en un fÆrmaco de un escalón no se consigue mejoría con cambio a otro fÆrmaco del mismo escalón salvo en el caso de los opiÆceos. 3. Cuando se sube de escalón debe mantenerse siempre el coanalgØsico. 4. Se puede recomendar el uso de opioides fuertes a dosis bajas en lugar del 2º escalón. MEDICAMENTOS DEL PRIMER ESCALÓN Metamizol AnalgØsico y ligeramente antiinflamatorio. Dosis inicial 500 mg/6-8 horas hasta 1-2 mg/6-8 horas por vía oral. AAS Especialmente útil en dolor óseo Paracetamol Mejoría del dolor cuando se utiliza junto con opiodes potentes a dosis de 1g/4h. Hacer prueba terapØutica de 5 días. AINEs Todos los AINE tienen potencia analgØsica similar. Útiles en dolor por metÆstasis óseas. Importante realizar gastroprotección.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 451 MEDICAMENTOS DEL SEGUNDO ESCALÓN OPIOIDES DÉBILES En ancianos reducir la dosis a la mitad. La asociación con paracetamol tiene efecto sinØrgico. Asociar siempre un laxante profilÆctico. Codeína Dosis inicial 30 mg/6-8 horas. Produce frecuentemente estreæimiento. Dosis mÆxima 60 mg cada 4 horas. Tramadol Dosis inicial 50 mg/6-8 horas. Dosis mÆxima 400 mg cada 6-8 horas. No usar dosis retardo de inicio. Para ajuste de dosis pequeæas usar la presentación en solución. MEDICAMENTOS DEL TERCER ESCALÓN: OPIOIDES MAYORES Engloba principalmente a morfina fentanilo FNTL oxicodona y metadona. Los principales efectos secundarios de este grupo de fÆrmacos aunque su intensidad varía en función del tipo de opioide son: nÆuseas-vómitos boca seca somnolencia astenia síntomas confusionales sudoración prurito. Aunque hay que considerar la posibilidad de que estos síntomas se deban a la toxicidad de los opioides es posible que existan otras causas. Estos síntomas suelen aparecer en los primeros días y con frecuencia se atenúan o desaparecen en unos días. En cambio otros como el estreæimiento son mÆs persistentes ya que frecuentemente existen factores asociados que lo favorecen. Es importante prevenirlos en la medida de lo posible por ejemplo asociando un laxante al inicio del tratamiento o dando instrucciones para su utilización precoz si Øste apareciera. MORFINA Sevredol® Oramorph® • No tiene techo terapØutico excepto por la aparición de efectos secundarios. – Mioclonías delirium somnolencia diaforesis nauseas. – La insuficiencia renal es el factor de riesgo mÆs relevante de aparición de toxicidad por morfina • Dosis inicial: 5-10 mg/4h vo – Valorar doblar dosis nocturna. – En ancianos y/o I.renal: 5 mg/6-8h. – Profilaxis: laxante y antiemØtico haloperidol 15 gts x 3 días. – Prescribir dosis extra DE en caso de dolor .DE 1/6 de la dosis total diaria. • Ajuste de dosis: – Incrementar la dosis diaria según las DE requeridas en las últimas 24 h sumar las DE y aæadirlas a la MFN regular. – Si no conocemos las DE realizar incrementos del 33. • MFN/4h: 5 – 10 – 15 – 20 – 30 – 45 – 60 – 90 – 120

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 452 • A partir de 90 mg no doblar dosis nocturna. • Pasar a MFN de liberación prolongada. – Sumar dosis total y dividirla entre 2 MST /12h. – La 1ª dosis debe coincidir con la última de la MFN/4h. • Equianalgesia: – Vía oral : subcutÆneo / im → 1 : ½ – Vía oral : intravenosa → 1: 1/3 – Vía oral : rectal → 1:1 – Infusor sc : Infusor intravenoso → 1:1 FENTANILO Fentanest® • Indicado para alivio rÆpido del dolor. • Pacientes con alteración del hÆbito intestinal. • FNTL 100 ug MFN 10 mg . • En infusión continua sc o iv. FENTANILO-TTS Durogesic Matrix® Matrifen® • No usar cuando se requiera ajuste rÆpido de analgesia. • El calor aumenta la absorción de forma considerable ojo en los pacientes con fiebre → ¡Intoxicación aguda. • Rotar la zona de aplicación del parche. • Dosis inicial: – 12-25 ug / 72 h FNT-TTS 12 ug MFN 30 mg vo. – Un 14 presentan dolor antes de los 3 días → cambiar / 48h. • Dosis inicial en paciente que toma morfina - MFN 10 mg FNT 100 ug. - 1ºCalcular la dosis diaria de MFN 20mg/4h 120 mg vo/día. - 2ºConvertir a FNT 120 mg /día 1200 ug FNT. - 3ºDividirlo entre 24 1200/24 50. - 4ºAdministrar la dosis de parche mÆs cercana parche 50 ug. - Los niveles analgØsicos no se alcanzan hasta 12 h despuØs de aplicar el parche. • Ajuste de dosis: - Si tras 48 horas de inicio del parche el paciente precisa 3 o mÆs rescates diarios:  25 ug el parche se pueden cortar. - 50 de los pacientes precisan incrementar de la dosis tras los 3 primeros días. - Dosis de rescate: – MFN 1/3 de la dosificación del parche. – Actiq variable según respuesta.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 453 FENTANILO TRANSMUCOSA ORAL Actiq® Abstral® • Indicado en el dolor incidental.. • Dosis inicial: 200-400. • Debe consumirse todo el producto en cada toma • Efecto analgØsico rÆpido 5-10 min • Se puede repetir a los 10 minutos. • Posteriormente indicar la dosis que ha conseguido calmar el dolor. BUPRENORFINA Buprex® • Efecto techo. • A dosis bajas: Efecto aditivo con la morfina. • A dosis altas 10 mg/d: Antagonismo con la morfina. • No precisa ajuste de dosis en Insuf renal ni hepÆtica. • Su intoxicación se revierte con dificultad con Naloxona • Dosis inicial: 0.2 mg / 8 horas – Si persiste dolor tras la 1ª dosis: administrar 0.2 mg sl y seguir con 0.4 mg/ 8 h. – Pasar a MFN oral diaria Dosis diaria de buprenorfina sl x 110. BUPRENORFINA TTS Transtec® • Parches de 35 52.5 y 70 mg/h 0.8 1.2 y 1.6 mg/día. • Se pueden recortar. • Dosis inicial: ½-1 parche de 35 / 72 h. • Rescates: 2/3 de la dosis equivalente de MFN. OXICODONA OxyContin® OxyNorm® Ventajas frente a morfina: – Dolor visceral y neuropÆtico. – Por vía oral es 1.5-2 veces mÆs potente. – Metabolismo de primer paso mÆs bajo y mayor biodisponibilidad. – Efecto analgØsico mÆs predecible. – Ajustar en Insuf renal y hepÆtica. – Obtiene un 87 de respuesta en pacientes con analgesia insuficiente con MFN. • OxyContin: – Patrón bifÆsico de liberación y absorción rÆpida aparición de analgesia y alivio sostenido 12h. – Dosis inicial: 5-10 mg vo /12h. – Cambio de MFN: La mitad de la dosis diaria de MFN. • OxyNorm: – Oxicodona de liberación inmediata. – Rescates: ¼ - 1/6 de la dosis total diaria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 454 OXICODONA+NALOXONA Targin® • Combinación de oxicodona de liberación prolongada y naloxona de liberación prolongada. • Control del dolor crónico intenso. • Reduce significativo el riesgo de esteæimiento afecta hasta al 90 de los pacientes tratados con opioides. HIDROMORFONA Jurnista® • Dolor moderado-severo. • Antitusígeno a dosis bajas. • Metabolismo hepÆtico y excreción renal. • Ventajas frente a la MFN: Menos prurito somnolencia y nauseas. • Desventajas: – Mayor precio. – No estudios comparativos con MFN. • Liberación inmediata: inicio a los 30´y duración 4h • Sistema Oros: Liberación sostenida cada 12-24 h. METADONA • Vida media larga. Hacer los ajustes cada 3 días. • El estado de equilibrio steady state no se obtiene hasta 15 días del inicio. • Dosis inicial: 3-5 mg vo /8h. • Rescates: 1/6 de la dosis total diaria. – En caso de dolor episódico: usar opioides de eliminación mÆs rÆpida morfina fentanilo. • Equivalencias vo : sc/iv 1 : 0.8 • Si aparece diaforesis nauseas o somnolencia: Disminuir la dosis 1/3 y pautar cada 12 horas. MEDICAMENTOS COADYUVANTES O COANALGÉSICOS • Son fÆrmacos cuya acción principal no es la analgesia pero que tienen actividad analgØsica en determinadas condiciones. • Se administran junto con el analgØsico opioide cuando el dolor es refractario o para disminuir la dosis de opioide y disminuir efectos secundarios.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 455 ANTIDEPRESIVOS: Amitriptilina Nortriptilina Imipramina y Duloxetina INDICACIONES Dolor neuropÆtico disestØsico continuo 1º elección. Menos eficaz en dolor lancinante. Indicado cuando se asocian síntomas depresivos. COMENTARIOS Actividad analgØsica independiente y a dosis inferiores a la antidepresiva. Inicio de acción a los 3-5 días. Cuidado en ancianos y enfermos frÆgiles. EFECTOS ADVERSOS Hipotensión ortóstatica RAO somnolencia xerostomía. Contraindicado en arritmias. ANTIEPILÉPTICOS Gabapentina Pregabalina Carbamazepina Oxcarbamazepina Lamotrigina y Topiramato INDICACIONES Dolor neuropÆtico lancinante paroxístico. Gabapentina y pregabalina de 1ª elección. Neurontín®: 300 mg/día. Incrementos de 300 mg cada 2-3 días. Lyrica®: 75 mg/d.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 456 COMENTARIOS Amplio margen terapØutico escasa toxicidad y ausencia de interacciones Efecto ahorrador de opioides. Son los fÆrmacos mÆs eficaces en mejorar los parÆmetros dolor/calidad de vida: regulan la ansiedad depresión y los trastornos del sueæo. EFECTOS ADVERSOS Somnolencia astenia inestabilidad. Dosis dependientes y reversibles. Manejo del dolor neuropÆtico

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 457 ANESTÉSICOS LOCALES: Mexiletina Lidocaína INDICACIONES: DN disestØsico continuo refractario severo. COMENTARIOS Mexiletina: Oral 150 mg /12h 300 mg/8h. Lidocaína: Se utiliza como test para valorar la eficacia de mexiletina. Requiere hospitalización iv. EFECTOS ADVERSOS: VØrtigo parestesias. Contraindicado en arritmias. AGONISTAS GABA: Baclofeno Lioresal® Diafen® INDICACIONES: DN lancinante refractario. Dolor central. Tratamiento de la espasticidad. COMENTARIOS Vía oral y espinal o intratecal EFECTOS ADVERSOS Oral: VØrtigo somnolenciagastrointestinales. Espinal: Síndrome confusional agudo. BENZODIAZEPINAS: Diazepam Clonazepam Midazolam Alprazolam INDICACIONES Dolor agudo asociado a crisis de pÆnico. Diazepam: Dolor crónico ansiedad espasmos musculares. COMENTARIOS Diazepam: Vía sl es mÆs rÆpida pero menos duración. Clonazepam y midazolam: Se pueden utilizar de forma subcutÆnea. EFECTOS ADVERSOS Somnolencia sedación. Clonazepam: Ataxia. Midazolam: Amnesia. ANTAGONISTAS NMDA : Ketamina Dextrometorfano INDICACIONES Ketamina: DN severo refractario 3ª línea. Dextrometorfano: Reduce la tolerancia a los opioides. Tos. COMENTARIOS Ketamina: Muy tóxico. Potencia los opioides. Asociar BZD. Vías de adm: oral sc im iv epidural rectal y nasal. Dextrometorfano: Muy seguro. Potencia el efecto de los opioides acción mÆs rÆpida y duradera. Oral: 60 mg/12h EFECTOS ADVERSOS Ketamina: No dar en pacientes frÆgiles. Sueæos vívidos. Dextrometorfano: Aumento de la TA.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 458 BIFOSFONATOS: Zoledronato Zometa® Pamidronato INDICACIONES: Dolor óseo metÆstasis. Riesgo de fracturas por metÆstasis. Hipercalcemia. COMENTARIOS Zoledronato 4mg/iv en 15 min /28d. Pamidronato 90 mg/iv en 2 h /28d. El efecto analgØsico comienza a las 2-3 semanas. EFECTOS ADVERSOS Sd pseudogripal. Necrosis mandibular en ttos prolongados raro. CORTICOIDES Dexametasona INDICACIONES DN por infiltración o compresión nerviosa: 4mg/12h. Cefalea por hipertensión intracraneal: 4-8mg/12h. Compresión medular: 4-6mg/6h. Dolor nociceptivo: 2-4mg/día. Hepatalgia obstrucción intestinal. COMENTARIOS. Alta potencia vida media larga y escaso efecto mineralcorticoide Oral sc iv. EFECTOS ADVERSOS Agudos: Hiperglucemia HTA neuropsiquiÆtricas. Crónicos: cushing alteraciones piel y tej conectivo. Osteoporosis. Miopatía proximal. Inmunosupresión. BIBLIOGRAFÍA Sociedad Espaæola de Oncología SEOM. Manual SEOM de Cuidados Continuos. Madrid 2004. C. Centeno. Situaciones Urgentes en Cuidados Paliativos. Nova Sidonia. Madrid 2003. A. Artal. Urgencias Oncológicas. En Oncológica Clínica. McGraw Hill. Barcelona 1998. A Yubero. Guía para el control de síntomas en pacientes oncológicos y en situación terminal. 2001. Boletín Oncológico 2011. Hospital General Teruel- Manual de Diagnóstico y TerapØutica mØdica . Hospital Universitario 12 Octubre. 3 ºEdición. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 4ª Edición

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 459 15. INDICACIONES Y COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION DE SANGRE Y HEMODERIVADOS Autora: Mateo Caæizares V. TRASFUSION DE SANGRE Y HEMODERIVADOS. SANGRE TOTAL. La transfusión de sangre total sólo estaría indicada en casos de exanguinotrasfusión y en shock hipovolØmico por hemorragia activa. Aún así en estos casos se prefiere la transfusión de cada uno de los componentes sanguíneos hematíes plasma y plaquetas. CONCENTRADO DE HEMATÍES. Indicación de trasfusión: • Anemia aguda: - Primero debemos mantener la volemia mediante cristaloides y /o coloides. -Transfusión si: 1 Hb 7 g/dl en paciente sano. 2 Hb 8 g/dl en paciente con factores de riesgo: diabetes edad superior o igual a 65 aæos enfermedad vascular o enfermedad respiratoria. 3 Hb 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o enfermedad coronaria. • Anemia crónica: -Lo mÆs importante es diagnosticar y tratar la causa: ferropenia dØficit de ac. Fólico... -Hb 7 g/ dl no se trasfunde si el paciente es sano y sin factores de riesgo asociados y estÆ asintomÆtico. -Hb 7 g/dl se debe trasfundir. • Anemia preoperatoria: No estÆ indicado la transfusión de hematíes como expansor plasmÆtico o de manera profilÆctica. Se trasfundirÆ si: 1. Paciente sano con Hb 7 g/dl. 2. Paciente con antecedentes de enf cardiopulmonar si Hb 8 g/dl. 3. Paciente con descompensación cardiopulmonar si Hb 9 g7dl. Dosis: La que requiera el paciente atendiendo a los resultados de laboratorio su situación clínica y sus factores de riesgo. Debemos tener en cuenta que cada bolsa de hematíes tiene un volumen de 300 ml y aumenta en 1-15 g/dl la Hb y en un 3 el hematocrito.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 460 En niæo 10-20ml/kg ai hemorragia aguda 20ml/kg. Administración: Inicialmente se debe hacer de forma muy lenta a un ritmo de 10 gotas/minuto durante los primeros 5-10 minutos. DespuØs en adulto sano se aumentarÆ a un ritmo de 30-60 gotas/minuto 1 CH en 1-2 horas. En paciente anciano o con factores de riesgo aumentaremos el tiempo de administración sin sobrepasar las 6 horas. MEZCLA DE PLAQUETAS: Indicación de trasfusión: • Trasfusión terapØutica: 1. Hemorragia leve y recuento plaquetaria 20000/mm3. 2. Hemorragia grave y recuento plaquetario 50000/mm3. 3. Hemorragia en paciente con alteración en la función plaquetaria independientemente del recuento. • Trasfusión profilÆctica: 1. Plaquetas 10000/mm3 y no existen factores de hiperconsumo fiebre CID antifúngicos... 2. Si aplasia medular de larga evolución y estabilidad clinica disminuimos el umbral a 5000/mm3. 3. Plaquetas 20000/mm3 y factores de hiperconsumo. 4. Plaquetas 50000/mm3 previo a realización de tØcnicas invasivas o intervenciones quirúrgicas. 5. Plaquetas 100000 previo a maniobras intervencionistas en SNC y/o retina. Contraindicaciones: 1. Púrpura trombótica trombocitopØnica. 2. Síndrome hemolítico urØmico. 3. Trombopenia por heparinas. 4. Púrpura postransfusional. PTI : En el caso de la púrpura trobocitopØnica autoinmune o idiopÆtica PTI y hemorragias graves del SNC retinianas o digestivas sí estÆ indicada la transfusión de plaquetas siempre acompaæado de tratamiento inmunosupresor. Dosis: Generalmente sólo se debe administrar un pool de plaquetas en cada acto terapØutico. Adulto: 1 concentrado de plaquetas / 10 kg de peso.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 461 Niæo: 1 concentrado de plaquetas / 5 kg de peso. Un pool de plaquetas contiene cinco concentrados de 5 donantes distintos del mismo grupo tiene un volumen de 250-300ml y aumenta en 30.000-50.000 plaq/microlitro el recuento plaquetario. En los niæos se debe trasfundir 10 ml/ kgr. Administración: Ritmo de infusión de 125-225 gotas /minuto 20-30 minutos. En pacientes ancianos o en cardiópatas disminuiremos el ritmo sin sobrepasar las 4 horas por riesgo de sobreinfección bacteriana. PLASMA LEUCODEPLECIONADO: Indicación de transfusión: • Indicación absoluta y con eficacia demostrada: o PTT o Púrpura fulminante del reciØn nacido secundaria a dØficit congØnito de proteína C y/ proteína S siempre que no se disponga de estos preparados. o Exanguinotransfusión en neonatos cuando no se disponga de sangre total. • Si existe hemorragia y alteración de las pruebas de coagulación TP o TTPA 15 veces el tiempo control normal: o Transfusión masiva reposición de volumen igual o superior a la volemia del paciente en menos de 24 horas. o Trasplante hepÆtico. o Reposición de los factores de coagulación en las deficiencias congØnitas siempre que no se disponga de concentrados de las factores específicos. o DØficit de vitamina K y no se puede esperar la respuesta a la administración de vitamina K iv. o Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. o Hemorragia secundaria a tratamiento trombolítico cuando el sangrado persista tras suprimir el fÆrmaco trombolítico y despuØs de administrar un inhibidor específico de la fibrinolisis. o CID aguda. o Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia localizada con riesgo vital. • Sin hemorragia y con alteración de las pruebas de coagulación: o Ante actuación agresiva en paciente con alteración congØnita de factores de la coagulación y ausencia de factores específicos. o Pacientes con anticoagulación oral y que precisan cirugía inmediata.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 462 No estÆ indicado: • Como expansor de volumen. • Como aporte de inmunoglobulinas. • Uso profilÆctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteración de las pruebas de coagulación y que van a someterse a procedimientos invasivos menores. • Insuficiencia hepatocelular avanzada en estadío terminal. • Corrección del efecto anticoagulante de la heparina. Dosis: La dosis habitual es de 10-20 ml/ kg aumentando la tasa de factores de coagulación en un 20 inmediatamente despuØs de la transfusión. Existen unidades de 250 ml obtenida del fraccionamiento de una donación de ST y unidades de 600ml obtenida mediante plasmafØresis. Administración: Ritmo de infusión de 125-175 gotas/minuto. Así puØs la unidad de 205 ml se pasarÆ en unos 20-30 minutos mientras que la unidad de 600 ml se infundirÆ en unos 40-60 minutos. En ningún caso deben sobrepasarse las dos horas. FACTORES DE COAGULACION: FACTOR VIII Indicaciones de transfusión: Pacientes hemofílicos A con: 1. Hemorragia musculo-articular o cutÆnea epistaxis hematuria. Dosis: 20-40UI7Kg niæos 30-40UI/kg. 2. Hemorragia con riesgo vital. Dosis 40-70UI7Kg. 3. Cirugía mayor: 50-80 UI7Kg niæos 80-120UI7Kg. 4. Cirugía menor: 20-40 UI/kg niæos 50-100 UI/kg. 5. Hemorragia oral gastrointestinal tejidos blandos: 30-60UI/kg. ALBUMINA: Indicación: 1. Hipovolemia cuando existe contraindicación de coloides y cristaloides. 2. Hipoalbuminemia. 3. Tras paracentesis evacuadora en dosis de 6-8 g por litro de líquido ascítico extraído. Presentación al 5 y al 20. Ritmo: albumina 20 a 1-2 ml/minuto albúmina al 5 a 5l/min.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 463 COMPLICACIONES SECUNDARIAS AL TRATAMIENTO TRANSFUSIONAL. MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN TODAS LAS REACCIONES POSTRANSFUSIONALES: Suspender inmediatamente la transfusión. Canalización de una vía perifØrica y perfusión de suero fisiológico a un ritmo inicial de 7 gotas / minuto. Revisión de la identificación del paciente y de la bolsa. Control de la presión arterial temperatura frecuencia cardíaca y respiratoria diuresis y color de la orina. Notificación al banco de sangre. CLASIFICACIÓN: REACCIONES POSTRANSFUSIONALES AGUDAS: en los primeros minutos- horas tras iniciar la transfusión. REACCIONES POSTRANSFUSIONALES INMUNOLÓGICAS: REACCIÓN HEMOLÍTICA: Hemólisis aguda pod Ac del receptos su causa mÆs frecuente es la incompatibilidad ABO. Clínicamente suele cursar con dolor torÆcico o lumbar taquicardia disnea hipotensión fiebre escalofríos hemorragia CID shock. En pruebas de laboratorio aparecerÆ hemoglobinemia hemoglobinuria aumento de la bilirrubina sØrica y alteraciones de la coagulación. Tratamiento específico: Fluidoterapia intensa: 300ml de SF en 20 minutos y despuØs continuar con fluidoterapia según situacion cardiopulmonar del paciente. Furosemida para forzar diuresis 100ml/hora. Dopamina a 5 mg/kg/min si no es suficiente con lo anterior. DiÆlisis si ausencia de diuresis adecuada en la primera hora. REACCIÓN TRANSFUSIONAL FEBRIL NO HEMOLÍTICA: Debida a la presencia de citoquinas liberadas por los leucocitos o las plaquetas durante el almacenamiento. Clínicamente cursa con aumento de temperatura 1º durante o hasta 2 horas despuØs de finalizar la transfusión escalofríos sin hipotensión. Tratamiento específico: antipirØticos: paracetamol metamizol magnØsico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 464 REACCIÓN TRANSFUSIONAL ALÉRGICA: Por presencia de proteína o fÆrmaco a la que el receptor es alØrgico. Clínicamente cursa con manifestaciones cutÆneas broncoespasmo laringoespasmo y puede llegar al shock anafilÆctico. Tratamiento específico. Antihistamínicos adrenalina corticoides... LESION PULMONAR ASOCIADA A TRANSFUSION TRALI: Edema pulmonar no cardiogØnico probable relación con infusión pasiva de Ac del donante. Clínica igual que el EAP cardiogØnico. Tratamiento específico: Igual que EAP de origen cardiogØnico. Avisad a UCI. SEPSIS POR CONTAMINACIÓN BACTERIANA: Por la flora saprófita cutÆnea del donante generalmente Gram+ en hematíes y Gram- en plaquetas. Clínicamente produce fiebre alta escalofríos hipotensión y shock inmediatamente despuØs o durante la transfusión. Tratamiento específico: Soporte cardiovascular. Antibióticos. Estudio microbiológico de los productos transfundidos. REACCIONES POSTRANSFUSIONALES NO INMUNOLÓGICAS: SOBRECARGA CIRCULATORIA: Hipervolemia secundaria a transfusión rÆpida. Generalmente en niæos ancianos o paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Clínicamente cursa con signos de insuficiencia cardíaca. Tratamiento específico: Oxigenoterapia y diurØticos. REACCIONES HIPOTENSIVAS: Liberación de bradiquinina sobretodo si el paciente toma IECAs. Tratamiento específico con sobrecarga de volumen. HEMÓLISIS NO INMUNE: Por infusión de soluciones hipotónicas calentamiento excesivo de hematíes contaminación bacteriana... Produce hemoglobinuria y hemoglobinemia con aumento de bilirrubina sØrica. HIPOTERMIA: Por infusión rÆpida de productos fríos. ALTERACIONES METABÓLICAS: HIpocalcemia. Hiperpotasemia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 465 REACCIONES POSTRANSFUSIONALES RETARDADAS: pueden aparecer desde días hata varios meses despuØs de la transfusión. MECANISMO INMUNOLÓGICO: ALOINMUNIZACIÓN CON DESTRUCIÓN PLAQUETARIA: Destrucción de trombocitos en pacientes con Ac anti-HLA o anti.Ag plaquetarios específicos por transfusiones o embarazos previos. Clínicamente suele producir escalofríos e hipertermia. En analítica se aprecia plaquetopenia mantenida tras transfusión. REACCIÓN HEMOLÍTICA RETARDADA: Por producción de Ac frente a las hematíes transfundidos. Clínicamente produce febrícula malestar ligera ictericia. No suele precisar tratamiento específico. PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL: Descenso brusco de recuento plaquetario en paciente con sensibilización previa por transfusión o gestación. Suele producir trombopenia y púrpura petequial en los 3-10 días siguientes y puede persistir semanas. Tratamiento: gammaglobulinas y transfusión de plaquetas HPA1-lavadas. ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUESPED POSTRANSFUSIONAL. MECANISMO NO INMUNOLÓGICO: TRANSMISIÓN DE INFERMEDADES INFECCIOSAS. HEMOSIDEROSIS: Sobrecarga de hierro en transfusiones de concentrados de hematíes continuadas y durante largos períodos de tiempo. Tratamiento: Desferrioxamina +/- vitamina C. BIBLIOGRAFÍA: - Jimenez Murillo L Montero PØrez F. J. Medicina de urgencias y emergencias. 4ª edeción. ELSEVIER. - L. A PallÆs Beneyto O. Rodríguez Luís et al. Medicine. 2007 9 88: 5718-5721. - F. J. de Castro Martinez S. Infante Herrero. Medicine. 2011 10 87: 5896-901. - GALAXIA Guía de actuación en anafilaxia. Sociedad Espaæola de Alergología e Inmunología Clínica. 2009.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 466 16. PACIENTE ANTICOAGULADO EN URGENCIAS Autores: Portillo SalazarS. Alcaraz Conesa C. Albacete Armenteros G. INTRODUCCIÓN Los cumarínicos o antagonistas de la vitamina K antagonizan la acción en la síntesis de los factores IIVII IX X y proteínas C y S. Sus beneficios son para la prevención primaria y secundaria del tromboembolismo venoso en la prevención del embolismo sistØmico en pacientes con vÆlvulas protØsicas y fibrilación auricular para la prevención primaria del infarto agudo del miocardio en pacientes de gØnero masculino de alto riesgo y para la prevención de infarto recurrente la enfermedad cerebrovascular o la muerte en pacientes con infarto agudo de miocardio. Estos medicamentos tienen una ventana terapØutica estrecha y entre pacientes se presenta una considerable variabilidad en respuesta a una dosis determinada dado que hay interacción con fÆrmacos y alimentos. El control del laboratorio puede ser difícil de estandarizar y existen problemas en dosificación como resultado de la no adherencia al tratamiento. La mayoría de los pacientes que reciben tratamiento con anticoagulantes orales suelen ser de edad avanzada pluripatológicos y polimedicados. El problema inherente a la terapia anticoagulante es el riesgo de hemorragia. OBJETIVOS 1. Objetivo General: Facilitar el manejo de los problemas relacionados con anticoagulación oral atendidos en urgencias en la prÆctica clínica. 2. Objetivos específicos: • Optimizar datos clínicos de los pacientes con anticoagulación oral en historias clínicas. • Identificar de una manera rÆpida la gravedad de sangrado y dar un pronóstico para tomar la decisión del destino del paciente. • Definir criterios de plasma fresco congelado. • Establecer la indicación para el uso de complejo protrombínico. • Definir criterios de ingreso. • Definir si el paciente necesita de otros niveles asistenciales u otro profesional.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 467 DATOS DE LA HISTORIA CLÍNICA en paciente anticoagulado 1. Edad 2. Antecedentes personales • Enfermedades asociadas e indicación de la anticoagulación: insuficiencia cardiaca o renal miocardiopatía dilatada fibrilación auricular antecedentes de trombosis síndrome antifosfolipídico etc. • Factores de riesgo cardiovascular. • Posibles interacciones farmacológicas: anotar toda su medicación al momento. • Posibles contraindicaciones de la anticoagulación oral. • Factores de riesgo hemorrÆgico en la anticoagulación oral edad mayor de 75 aæos historia de HTA no controlada lesiones hemorrÆgicas recientes escaso cumplimiento de la medicación abuso de alcohol. 3. Clínica: • Características del sangrado. • Tiempo transcurrido. • Síntomas desencadenantes y acompaæantes. 4. Exploración física: • Constantes: TA FC FR. • Signos de hipoperfusión perifØrica. • Exploración abdominal si ha habido antecedente de traumatismo y/o dolor abdominal. • Tacto rectal si sospecha de hemorragia digestiva. 5. Exploraciones complementarias en Urgencias: • Analítica: bioquímica con enzimÆtica hepÆtica función renal e ionograma hemograma y coagulación con INR. • Pruebas cruzadas. Cruzar y reservar 2 concentrados de hematíes si sospecha sangrado importante. • Otras: Radiografía de tórax: para valorar signos de insuficiencia cardiaca por si precisa transfusión. ECG en cardiópatas para descartar daæo isquØmico o arritmias y en previsión de transfusión.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 468 Acenocumarol SINTROM Warfarina ALDOCUMAR Vida media 8-10 horas 36-42 horas Acción terapØutica 48-72 horas 2-5 días Intensidad de anticoagulación Menos uniforme MÆs estable Tabla 1. INDICACIONES Y CONTROL DE LA ANTICOAGULACIÓN ORAL El Tiempo de Protrombina o tiempo de Quick explora la vía extrínseca y común de la coagulación y se basa en la medición del tiempo en segundos que tarda en coagular el plasma citrato del paciente al aæadirle tromboplastina cÆlcica. Sus valores normales pueden expresarse en porcentaje de actividad de protrombina a partir de una curva previamente establecida o como razón normalizada Internacional INR que es la unidad de medida obligada cuando el TP se emplea como control del tratamiento anticoagulante oral. INR: TP medido s_____ ISI TP de plasma control s ISI: índice de sensibilidad internacional de tromboplastina. Factor de corrección. 1. Control por INR con rango terapØutico habitualmente de 2-3 1.5-2.5 en fibrilación auricular en ancianos 2.5-3.5 para prótesis valvulares mecÆnicas. 2. Se requieren 48-72 horas para conseguir efecto anticoagulante y para revertirlo. 3. Interfieren con dieta función renal y hepÆtica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 469 INTERACCIONES CON LOS ANTICOAGULANTES ORALES. Tabla 2. Farmacológicas • Especialmente contraindicados • Antiagregantes plaquetarios excepto en la cardiopatía isquØmica. • Anticoagulantes a dosis plenas heparinas. • Tratamiento hormonal. • Antidiarreicos a base de colimicina y neomicina. • Polivitamínicos con vitamina K. • Potencian el efecto: • Amiodarona cotrimoxazol eritromicina corticoides cimetidina fibratos propafenona metronidazol fluconazol ciprofloxacino omeprazol estatinas. • Inhiben el efecto: • Barbitúricos rifampicina carbamacepina. DietØticas Vegetales ricos en vitamina K: espinacas coles de Bruselas berro endibias cebolla tierna lechuga y repollo tabaco y alcohol. Enfermedades intercurrentes Disfunciones hepÆticas diarreas estados hipermetabólicos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 470 La elección del tratamiento se basa en el juicio clínico el potencial riesgo de sangrado la presencia de sangrado activo el tipo y el sitio de sangrado y el nivel de INR. 1- Trombosis venosa profunda y embolismo de pulmón. a Indicación: Toda TVP proximal o distal y las que afecten al cayado de la safena y todo TEP diagnosticado mediante un mØtodo objetivo. b Nivel INR: 2-3. c Duración: TVP y TEP secundarios a claros factores de riesgo protrombóticos: 3 meses. - Sin factores de riesgo o con factores de riesgo persistentes: 6 meses. Si los factores de riesgo persisten se puede continuar el TAO. - Trombofilia asociada: 6 meses. - DØficit congØnito de AIII y trombosis recidivantes: TAO a largo plazo. 2- Valvuloplastia mitral. a Indicación: En ACxFA crónica o paroxística con embolia sistØmica con disfunción severa del ventrículo izquierdo. b Nivel INR: 2-3. c Duración: Indefinida salvo cambio de la situación clínica. 3- Prolapso de la vÆlvula mitral. a Indicación: Tras ACV isquØmico transitorio en paciente tratado anteriormente con AAS embolismo sistØmico con ACxFA crónica o paroxística con AI 55mm por ecografía. b Nivel INR: 2-3. c Duración: Indefinida.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 471 4- Fibrilación auricular no valvular crónica y paroxística. a Indicación: En pacientes con factores de riesgo embólico: disfunción de VI AI 55 mm HTA Cardiopatía isquØmica moderada o grave valvulopatía aórtica hipertiroidismo diabetes. - En caso de embolismo previo. - En pacientes mayores de 65 aæos con fibrilación crónica sin factores de riesgo embólico se consideran aceptables tanto la administración de TAO como antiagregación. b Nivel INR: 2-3. c Duración: Indefinido. 5- Fibrilación auricular y cardioversión electiva. a Indicación: - En pacientes con fibrilación de mÆs de 2 días de duración y no anticoagulados previamente. Durante 3 semanas antes de la cardioversión y continuar 4 semanas mÆs. - En caso de haber realizado una ecotransesofÆgica si no hay trombos en AI ni en la orejuela se puede evitar el periodo previo a la anticoagulación. 6- Prótesis valvulares cardiacas mecÆnicas. a Indicación: Toda prótesis valvular mecÆnica. b Nivel terapØutico: Para los modelos actuales de prótesis y en pacientes sin accidente embolígeno previo era suficiente un INR de 2.5-3.5. En caso de INR en rango y embolismos se puede optar por aumentar el INR o asociar AAS 100 mg o dipiridamol 400 mg. No hay estudios con clopidogrel que tambiØn podría ser una buena opción en intolerancia a AAS. c Duración: Indefinido. 7- Bioprótesis valvulares cardiacas. - Tras la implantación se aconseja TAO durante 3 meses. Posteriormente se continuarÆ con AAS. - El TAO se continuarÆ en caso de asociarse a fibrilación antecedentes previos de embolismo presencia de trombos en la AI gran dilatación de la AI o disfunción de la prótesis.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 472 8- Infarto de miocardio. a Indicación: pacientes con IAM extenso cuando exista trombosis intracavitaria o aneurisma ventricular. b Nivel INR: 2-3. c Duración: durante 3-6 meses. En caso de existir dilatación del VI o fracción de eyección menor del 35 o insuficiencia cardiaca se recomienda el TAO a largo plazo. 9- Miocardiopatía dilatada. a Indicación: con FE 35 o con ICC. b Nivel INR: 2-3. c Duración: a largo plazo. 10- TIA de repetición secundaria a enfermedad cerebrovascular o trombosis arterial cerebral progresiva. Estos pacientes reciben anticoagulación con heparina y 8 semanas de TAO. Sólo deben realizar tratamiento antiagregante. 11- Prevención de la oclusión tras cirugía reconstructiva arterial perifØrica. - Deben recibir tratamiento antiagregante. - Si el injerto tiene mala salida distal estÆ indicado el TAO. - Los pacientes con injerto trombosados a pesar de la antiagregación son candidatos a TAO.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 473 INDICACIONES DE ANTICOAGULACION. Tabla 3 INDICACIONES NIVELES DE INR Fibrilación auricular no embolígena Fibrilación auricular embolígena 2 – 3 2.5 - 3 Tratamiento de la enfermedad tromboembólica y ACV isquØmico 2 - 3 Prótesis valvulares: VÆlvulas biológicas Prótesis mecÆnica aórtica Prótesis mecÆnica mitral 2 – 3 2.5 - 3.5 3 - 3.5 Miocardiopatía dilatada e infarto Stent coronario 2 – 3 3.5 - 4.5 Paciente con trombosis de repetición Anticoagulante lúpico 1.5 – 3 / 3 CONTRAINDICACIONES DEL TAO. Tabla 4. Absolutas Relativas • Alergia a dicumarínicos • DiÆtesis hemorrÆgicas grave Cirrosis hepÆtica CID Hemofilia etc • Procesos hemorrÆgicos activos ulcus sangrante neoplasia ulcerada • Hipertensión arterial severa no controlable • Hemorragia intracraneal reciente o intraocular • Aneurisma cerebral o aórtico desecante • Gestación: primer trimestre y parto • Hepatopatía • Epilepsia • Ulcus gastroduodenal activo • Esteatorrea o malabsorción intestinal • Alcoholismo activo • Alteraciones mentales especialmente con tendencia al suicidio • Edad muy avanzada • Pericarditis con derrame • Gestación 2º y 3º trimestre

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 474 MANEJO DEL PACIENTE TAO EN URGENCIAS SIN SANGRADO. INR por debajo del rango terapØutico: • Las causas mÆs frecuentes son: • Olvido de dosis. Mal cumplimiento terapØutico. • FÆrmacos que reducen el efecto de los anticoagulantes orales Tabla 2. • Suspensión de la anticoagulación oral por motivos mØdicos. • Actitud terapØutica: • Aumentar dosis. • Asociar durante 2-3 días HBPM en función del riesgo tromboembólico. INR por encima del rango terapØutico: • Las causas mÆs frecuentes: • FÆrmacos que aumentan el efecto de los anticoagulantes orales Tabla 2. • Enfermedades intercurrentes ingresos diarrea mal estado general. • Error en la pauta. • Cambio dietØtico. • Actitud terapØutica:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 475 Tabla 5 INR 3-4 Disminuir dosis semanal o acortar control INR 4-5 - Suspender un día el acenocumarol. - Si se trata de enfermos de alto riesgo trombótico dobles sustituciones valvulares embolismos previos etc se puede disminuir la dosis los dos primeros días. INR 5-9 - Sin factores de riesgo hemorrÆgico asociados: reducción del acenocumarol. Dos días sin TAO y ajustar dosis. Se realizarÆ control en 7 días. - Con factores de riesgo hemorrÆgico edad superior a 70 aæos I. renal asociada antecedentes de hemorragias previas etc. Primer día sin acenocumarol y vitamina K oral 2.5 mg 0.25 ml de konakion . Se efectuarÆ una analítica a las 24 horas con coagulación y hemograma en los pacientes con INR 7. INR 9 INR que no coagule - Se suspenderÆ la dosis y se administrarÆn 5 mg de vitamina K oral. A las 24 horas se realizarÆ analítica con coagulación y hemograma. - Suspender acenocumarol y administrar 10 mg de vitamina K en infusión lenta 45 minutos. Realizar control a las 8 horas con coagulación y hemograma. Si al enfermo se le da el alta debe constar que no hay ni síntomas ni signos de afectación neurológica ni evidencia de sangrado en ninguna otra localización.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 476 MANEJO DEL PACIENTE CON TAO EN URGENCIAS CON CLINICA HEMORRAGIA. Tabla 6 EN RANGO TERAPÉUTICO. - Sangrado leve sin compromiso vital: en sangrados nasales y bucales hemostasia local y la utilización de Amchafibrim . - En caso de persistir sangrado mÆs de 3 horas aæadir vitamina K 2.5-5 mg oral. El sangrado en lengua es de riesgo ya que si progresa podría ocluir la vía respiratoria por ello el paciente debe quedarse controlado en el hospital hasta que se haya estabilizado la coagulación. Si existiera deterioro severo administrar complejo protrombínico. CON ANTICOAGULACIÓN EXCESIVA. SIN COMPROMISO HEMODIN`MICO. A VALORAR SEGÚN LA CLINICA - Únicamente vitamina K 5 mg vía oral o i.v. en función de la hemorragia SANGRADO CON COMPROMISO HEMODIN`MICO INDEPENDIENTE DE INR. Administración de 10-15 ml/kg plasma fresco y vitamina K 10 mg i.v. lenta. Sería el caso de hemorragias gastro- intestinales hematomas de psoas hematomas graves de rectos anteriores etc. Una vez finalizada la transfusión de plasma se realizarÆ control de coagulación. Si la situación hemodinÆmica del paciente continúa inestable y sin haber mejorado la hemostasia se debería administrar complejo protrombínico

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 477 SANGRADO VITAL. - Hemorragias cerebrales aunque el paciente estØ estable ya que cuando se manifieste podría ser tarde dada la localización se administrarÆ complejo protrombínico 25-50 UI/ Kg en 20 minutos y vitamina K 10 mg I.V. lenta. Aconsejamos 25 UI/Kg si el INR estÆ en rango 2- 3. Si esta por encima aconsejamos 50 UI/Kg ya que requieren niveles altos de factor IX en el caso de hemorragias cerebrales 60-80. Siempre se debe monitorizar la eficacia del tratamiento. - Actualmente se estÆ utilizando el OCTAPLEX la dosis dependerÆ del INR previo. - Otras hemorragias que pongan en peligro la vida del enfermo como hemoperitoneo hemorragia digestiva masiva etc en que se considere que el paciente no puede esperar al plasma. - Una vez resuelto el problema hemorrÆgico se tendrÆ en cuenta la iniciación de profilaxis tromboembólica. Preparados disponibles en Espaæa en Factor IX :Prothomplex Immuno Tim 600 UI/vial Octaplex 500 UI/vial DOSIS DE FACTOR IX ADMINISTRADO EN SOBREDOSIS DE ANTICOAGULANTES ORALES: Tabla 7 INR Dosis de Factor IX como complejo protrombínico 2 -3.9 25 U/kg 4- 6 35 U/Kg 6 50 U/ kg

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 478 Dosis aproximadas necesarias para conseguir normalizar el INR en 1 hora partiendo de distintos niveles iniciales de INR. Tabla 8 INR INICIAL 2 - 2.5 2.5 - 3 3 - 3.5 3.5 DOSIS ml de Octaplex /kg peso 0.9 - 1.3 1.3 - 1.6 1.6 - 1.9 1.9 La dosis unitaria no debe exceder las 3000 UI 120 ml de Octaplex BIBLIOGRAFÍA • D. García-Gil J. Mensa. TerapØutica medica en urgencias. 2º edición 2010-2011. 8.3 Manejo de las complicaciones del tratamiento antitrombotico. • MJ. VÆsquez Lima J.R. Casal Codesido. Guía de actuación en Urgencias 3º Edición. TerapØutica anticoagulante. • J. MillÆn Soria P. García Bermejo J. Mínguez Platero J. Ruiz López F. Salvador Suarez. Manual de procesos asistenciales en urgencias. manejo del paciente anticoagulado en urgencias. • L. JimØnez Murillo. F.J. Montero PØrez. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. Estudio de coagulación. • Unidad de Hematología sección de coagulación de Hospital Los Arcos del mar Menor. Protocolo de terapia anticoagulante y profilaxis de Enfermedad tromboembolica Venosa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 479 17. INTOXICACIONES Autor: `lvarez FernÆndez P. Una intoxicación se define como el síndrome clinico secundario a la introducción de toxico en el organismo que puede ocurrir como consecuencia de la ingestión el contacto o por la inhalación de sustancias tóxicas. Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al consumo de medicamentos son las mÆs frecuentes. Otros tóxicos son: productos industriales domØsticos de jardinería drogas monóxido de carbono. La gravedad de la intoxicación depende de la toxicidad del producto del modo de introducción de la dosis ingerida y de la edad del paciente. Ante un paciente del que se sospecha una intoxicación independientente de la causa de la misma debemos de realizar una serie de medidas de emergencias las cuales van encaminadas a garatizar la restauración o el mantenimiento de la via aerea según sea el caso generalmente no son necesarias ya que en la mayoria de las intoxicaciones agudas no se encuentran afectadas dichas funciones para esto tenemos que realizar una primera valoración del paciente donde se valora. - Estado de conciencia. - Respiración espontÆnea y permeabiliadad de via aerea. - Presencia de latido cardiaco y/o pulso. Ademas de lo antes descrito debemos de realizar actuaciones para poder completar una evaluacion diagnostica general comprendida por: - Anamnesis - Exploracion fisica - Pruebas complementarias. Para realizar una correcta anamnesis se debe interrogar al paciente o en su defecto a los familiares o acompaæantes del mismo debemos enfocar nuestra atención sobre todo hacia: • Nombre del toxico y cantidad administrada. • Tiempo transcurrido desde su administración. • Via de entrada del toxico. • Antecedentes personales haciendo especial Ønfasis en lo relacionado a patología psiquiatrica e intoxicaiones previas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 480 Teniendo en cuenta la información obtenida con los pasos anteriores podemos completar la exploracion fisica haciendo especial Ønfasis en: • Focalidad neurologica • Coexistencia con otras lesiones como traumatismo craneoencefalico. • Tamaæo y reactividad pupilar donde el estado de la misma nos puede dar una idea del tipo de toxico ej: Miosis opiaceos organofosforados tricloroetano etc Midriasis cocaina anfetaminas antidepresivos triciclitos fenotiazinas etc • la coloracion de la piel tambien nos puede dar una idea de la causa de la intoxicación por ej: Rojo cereza: en la intoxicación con monóxido de carbono. Cianosis achocolatada: toxicos metahemoglobinizantes. • Ampollas cutaneas pueden verse en intoxicación por barbitúricos CO. • Sudoración intensa: salicilatos organosfosforados etc. • En la cavidad bucal podemos encontrar causticacion etc. • Las caracteristicas del aliento del paciente tambien nos puede orientar por ejemplo: el olor a betun puede estar relcionadao con cianidas a insecticida parathion a limpieza tetracloruro de carbono almendras amargas cianuro y otros olores caracteristicos como en eter la trementina gasolina etc. • La auscultación cardiorrespiratoria nos puede dar información del ritmo cardiaco o signos de edema pulmonar. • La exploracion del abdomen va encaminada a descartar el abdomen agudo y comprobar la calidad de los ruidos hidroaereos. • En las extremidades vamos a buscar la posibles lesiones causadas por la picadura o mordedura de aracnidos y reptiles la presencia de edema por síndrome compartimental secundario a Rabdomiolisis en pacientes que permanezcan inmoviles por periodos de tiempo prolongado.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 481 Como complemento a la anamnesis y al examen fisico se realizara una serie de pruebas diagnosticas que siguen a continuación: - Glucemia capilar mediante tira reactiva. - Electrocardiograma. - Se recogeran muestras de liquidos corporales 50 ml de liquido gastrico ya sea por aspiracion o vomito 50 ml de orina 10 ml de sangre coagulada y 5 ml de sangre heparinizada esta ultima solo para determinar alcoholemia. - Al laboratorio se cursaran las siguientes peticiones: • gasometria arterial. • Hemograma + diferencial • Coagulación. • Bioquímica sanguinea urea creatinina iones glucosa amilasa calcio proteinas totales CK AST ALT bilirrubina directa y total. - Radiografia: torax AP y lat simple de abdomen. - T.A.C. de craneo si precisa para diagnostico. DOSIFICACION DE TOXICOS: Suero: Acido valproico 100 ng/ml Etosuximida 100 ng/ml Antidepresivos triciclicos 150-300 ng/ml Fenobarbital 40 ng/ml Benzodiazepinas 01-3 g/ml Litio 12 mmol/l Carbamazepina 10ng/ml Paracetamol 200 ng/ml 4h 50 ng/ml 12h Difenilhidantoina 20 ng/ml Primidona 12 ng/ml Digitoxina 30 ng/ml Salicilatos 300 mg/ml 6h Digoxina 2 ng/ml Teofilinas 20 ng/ml

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 482 Orina semicuantitativo. - Anfetaminas - Benzodiacepinas - Cocaina. - Opiaceos. En nuestro centro para diagnosticar en abuso de drogas se raliza principalmente un test de orina DRUGCHECK 10 con los siguientes valores:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 483 Ejemplo del test. CONDUCTA ANTE UNA INTOXICACION: Todo paciente que presente una intoxicacion aguda debe de ingresar en el servicio de urgencias durante un tiempo minimo que oxilara entre 12 y 24 horas desde la ingesta del toxico este periodo variara en dependencia de la evolucion clinica y las causas de la intoxicacion y la aparicion o no de complicaciones ell ingreso sera en observaciones del servicio de urgencias o en cuidados intensivos en dependencia de la gravedad del paciente o el riesgo potencial del toxico ingerido.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 484 El tto general variara en dependencia del estado del paciente y del toxico pero independientemente de esto el tto se basara en tres pilares fundamentales. 1- Medidas de apoyo a las funciones vitales: Estan encamindas a estan encaminadas a normalizarlas alteraciones cardiovasculares respiratorias neurologicas renales hepaticas y del equilibrio electrolitico. .- Soporte ventilatorio. - Mantener la via aerea permeable. - Fisioteraopia respiratoria y cambios posturales para eliminar secreciones y prevenir atelectasias - Oxigenoterapia en caso nescesario. - Ventilacion mecanica en caso de la existencia o aparicion de depresion respiratoria central intoxicacion con benzodiacepinas u opiaceos o edema agudo de pulmon intoxicacion por salicilatos bloqueadores beta etc - Antibioticoterapia en caso de infeccion. .- Soporte cardiovascular. - Tratamiento de la hipotencion y el shock. - Tratamiento de la alteraciones del ritmo cardiaco. .- Soporte renal. - Hidrtacion y medidas anti shock para manterner diuresis. - Diuresis forzada o dialisis en caso de ser necesario. 2.- Medidas para disminuir la absorcion del toxico: Estas medidas dependeran de la via de entrada del toxico. Via parenteral: en este supuesto la actuacion es dificil lo indicado es retrasar la difusion del toxico para lo cual podemos aplicar frio local en la zona de entrada del toxico la aplicación de un torniquete en region proximal sin es posible pero la experiencia nos hace dudar de la eficacia de estas medidas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 485 Via respiratoria: en este caso la primera accion es separar al sujeto de la admosfera presumiblemente toxica aplicandosele oxigeno lo antes posible mediante una mascarilla Ventimask o con reservorio la consentracion del oxigeno entre el 30 y el 100 dependera del grado de hipoxemia del paciente. Via conjuntival: se irriga el ojo afectado consuero fisiologico o agua durante 15-30 mts. Via cutanea: se retiran ropas que puedan estar impregnadas con el toxico y se lava la piel con abundante agua y jabon. Via digestiva: esta es la principal puerta de entrada mas frecuente para los toxicos para evitar o enlentecer la absorcion de los toxicos hay varias acciones que podemos tener en cuenta : - Vaciado gastrico: se puede realizar mediante la provocacion del vomito o por la realizacion de lavado orogastrioco esta opcion no esta indicada en la ingesta de sustancias de alto grado de acidez o alcalis tampoco en el caso de la ingestas objetos cortantes o punzantes. - Provocacion del vomito: esta opcion esta indicada cuando la ingesta se ha producido en un periodo inferior a 3 horas lo indicado en el Jbe de Ipecacuana a dosis de 30 ml en 250 ml de agua que se puede repetir en 20 min si no ha sido efectivo si la segundadosis no es efectiva se procedera al lavado gastrico con sondaje nasogastrico esta accion tiene la misma contraindicacion que el punto anterior ademas de la ingesta de erivados del petroleo o agentes convulsionantes depresores precoces del estado de consciencia ej Cianuro pacientes en coma en estado de shock o en crissi convulsivas embarazo y en niæos menores de 6 meses. - Aspiracion – lavado orogastrico: Medidas especificas: INTOXICACIÓN AGUDA POR BENZODIACEPINAS Esta intoxicación aguda es muy frecuente por tratarse de sustancia que se obtienen con cierta facilidad. Se produce en la prÆctica totalidad de los casos tras la ingesta por vía oral siendo poco frecuente la vía parenteral en las intoxicaciones agudas. No es rara la asociación con bebidas alcohólicas opiÆceos etc.... buscando una potenciación de efectos. A veces se asocian tambiØn con estimulantes cocaína anfetaminas MDMA etc... para contrarrestar sus efectos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 486 Los síntomas son anÆlogos a los citados para la intoxicación aguda por barbitúricos aunque con una clínica menos intensa. Dependiendo de la dosis ingerida oscila desde la somnolencia al coma. ACTITUD.- Las medidas de actuación son similares a las citadas en la intoxicación aguda por barbitúricos. El flumanecil anØxate es una sustancia antagonista casi pura de la benzodiacepinas que se encuentra en los botiquines de urgencia. Podría utilizarse aunque es aconsejable hacerlo bajo control mØdico. INTOXICACIÓN AGUDA POR OPIACEOS La intoxicación aguda por opiÆceos sobredosis suele acontecer en individuos que manteniendo un patrón de consumo habitual usan excepcionalmente dosis mas altas de las acostumbradas papelinas de heroína de alta pureza adulteración de la droga al mezclarle otras sustancias consumo asociado de diversos opiÆceos: heroína buprenorfina codeína metadona etc. o bien en individuos que tras un proceso de desintoxicación o rehabilitación retornan al patrón de consumo anterior. Habitualmente se produce tras el consumo intravenoso aunque no es raro tras el abuso oral de comprimidos o excepcionalmente de algún jarabe rico en codeína Los síntomas mÆs destacados son la disminución del nivel de conciencia que puede llegar hasta el coma miosis pupilas pequeæas enlentecimiento del ritmo cardíaco hay riesgo de parada cardíaca y respiratorio cianosis y fases de apnea e hipotensión arterial. El efecto tóxico cardiopulmonar mÆs grave derivado de la intoxicación aguda por heroína corresponde al edema agudo del pulmón. Cuando la intoxicación aguda es debida al consumo de codeína propoxifeno y meperidina suelen ser frecuentes las arritmias cardíacas y las convulsiones. El uso habitual de otras sustancias psicoactivas podría agravar los síntomas citados. ACTITUD.- La sobredosificación por opiÆceos supone una urgencia mØdica que requiere la atención en medio hospitalario. Hasta ese momento hay que mantener el ritmo cardiorrespiratorio realizando un masaje cardíaco y respiración artificial si fuese necesario. Intentar aportar el mayor número de datos sobre el origen de la intoxicación. Fijarse en la existencia de jeringuillas cucharillas tortores típicos del consumo intravenoso. Recoger toda la información posible de compaæeros o familiares.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 487 La Naloxona naloxona es un antagonista opiÆceo que podría aplicarse en una dosis de 04 mg. vía intravenosa o subcutÆnea. INTOXICACIÓN AGUDA POR ESTIMULANTES Las intoxicaciones agudas por estimulantes cocaína anfetaminas MDMA etc... son cada vez mÆs frecuentes por el aumento en el consumo de estas sustancias. Pueden producirse tras el consumo "fumado" o "esnifado" en el caso de la cocaína o por vía oral en las anfetaminas. Es mucho menos frecuente la intoxicación por vía endovenosa. Los síntomas vienen determinados por el efecto estimulante de estas sustancias. Suele tratarse de sujetos excitados e hiperactivos a veces confusos y agitados lo que les convierte en potencialmente peligrosos. Su grado de ansiedad en ocasiones pÆnico es muy alto. Sudorosos con la frecuencia cardíaca y tensión arterial elevadas refieren palpitaciones taquicardias dolor torÆcico etc... con midriasis y a veces nÆuseas vómitos o diarreas. Es frecuente la cefalea aunque el sujeto no la manifiesta si no se le pregunta acerca de ello. No es extraæa la ideación paranoide de persecución observación y sensación de control. Puede haber alucinaciones visuales halos alrededor de los objetos auditivas o tÆctiles aunque mantienen totalmente la orientación. Pueden aparecer convulsiones arritmias cardíacas isquemia coronaria y accidentes cerebro- vasculares. ACTITUD: - Habitualmente hay que ser precavido al acercarse a este tipo de intoxicado haciØndolo de forma lenta serena y tranquila evitando movimientos bruscos o apariencia amenazante empleando un tono de voz sosegado y nunca elevado y autoritario. Procurar no aumentar su angustia evitando actitudes o acciones que puedan aumentarla. Si el sujeto esta de "bajada" puede sentirse deprimido y necesitar apoyo En caso de necesidad ante una especial agresividad o violencia contra sí mismo o contra otros habrÆ que reducirle forzosamente y trasladarlo a un centro hospitalario donde reciba ayuda.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 488 INTOXICACIÓN AGUDA POR ALUCINÓGENOS LSD En caso de "mal viaje" lleva a la persona afectada a un lugar tranquilo y poco iluminado evitando excesivos estímulos a su alrededor. Puede ser útil una música suave donde se sienta cómoda busca a un amigo para que pueda tranquilizarle.Hay que recordarle constantemente que ha tomado LSD y que lo que siente o ve no es real sino producido por dicha droga y que pasarÆ en poco tiempo. Si se vuelve histØrico o incontrolable llama a un servicio de urgencia sanitaria para que se hagan cargo de Øl indicÆndoles claramente que ha consumido LSD. Normalmente los intoxicados precisan ayuda por causa de las crisis de pÆnico derivadas de un "mal viaje" experiencia negativa y desagradable cuyos síntomas son la angustia y depresión asociadas a confusión mental y alucinaciones visuales sensación de incapacidad culpabilidad y riesgo de conductas agresivas con perdida de autocontrol y peligro de suicidio. INTOXICACIÓN AGUDA POR INHALANTES Las intoxicaciones agudas por inhalantes se producen tras la aspiración de estos productos por la vía respiratoria. Su uso común en determinadas actividades de la vida cotidiana puede propiciar intoxicaciones involuntarias que no buscaban el efecto psicoactivo de estas sustancias. Los síntomas son variables atendiendo a la diversidad de sustancias. Es habitual un cuadro confusional y de cierta desorientación asociado a cefalea mareo conjuntivitis rinitis faringitis nÆuseas vómitos tos expectoración y sensación de ahogo debilidad muscular alteración de la marcha etc. El cuadro puede conllevar arritmias cardíacas un estado estuporoso e incluso coma y muerte súbita. ACTITUD.- Se deberÆ intentar salvaguardar las constantes cardio-respiratorias Es necesario el traslado a un centro hospitalario. La gravedad del caso puede requerir su ingreso en las unidades de cuidados intensivos INTOXICACIÓN AGUDA POR CANNABIS La intoxicación aguda por cannabis se produce en nuestro medio por vía inhalatoria al fumarse el hashis mezclado con tabaco. La sintomatología de la intoxicación es variable aunque siempre suele presentarse enrojecimiento conjuntival y taquicardia.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 489 TambiØn aparecen sequedad de boca y garganta ligero descenso de temperatura caída de la fuerza muscular y perturbaciones de la coordinación corporal. Tras el consumo aparece cierta euforia con una sensación progresiva de bienestar corporal hilaridad comunicación fÆcil y mayor sugestionabilidad. Subjetivamente se agudizan todas las percepciones especialmente las visuales y auditivas. Se altera la percepción del espacio y la medida del tiempo así como la memoria inmediata. Es dificultosa la realización de tareas concretas y se alargan los tiempos de reacción. Tras los efectos eufóricos aparecen sedación y somnolencia. Pueden darse reacciones de ansiedad y pÆnico ideación paranoide alucinaciones o crisis de despersonalización. Los cuadros de ansiedad y pÆnico son relativamente frecuentes aunque por experiencia sobre todo si el consumo es en grupo se valora como una alteración transitoria y sin grave riesgo para la vida del sujeto por lo que no suele precisar ayuda. ACTITUD.- Tranquilizar al intoxicado estableciendo una relación de empatía que permita serenarle. Procurar para ello un lugar tranquilo y aislado. Recoger información del intoxicado y de sus compaæeros sobre consumos asociados que podrían complicar la intoxicación Recordar que numerosos estudios han demostrado que la intoxicación por cannabis empeora la conducción de vehículos el pilotaje de aviones y otras actividades relacionadas con habilidades complejas por provocar dØficit de la atención la coordinación motora y la percepción durante 10 o mÆs horas tras el consumo. Esta es la razón por la que no debería permitirse tras la intoxicación la realización de ese tipo de actividades. En caso de crisis de ansiedad grave u otras alteraciones psiquiÆtricas como las citadas sería preciso su traslado a un centro hospitalario para realizar una valoración INTOXICACIÓN POR HIERRO La intoxicación por hierro es frecuente en la infancia por la existenciaen muchos hogares de preparados farmacológicos que contienen hierro como vitaminas y suplementos orales de hierro. Con frecuencia se presentan con colores vistosos y tienen buen sabor lo que les hace mÆs apetecibles a los niæos. AdemÆs muchos padres los consideran inocuos por lo que no toman las debidas precauciones. La gravedad de la intoxicación por hierro estÆ relacionada con la cantidad de hierro elemental ingerida Tabla I. La ingestión de una cantidad de hierro elemental inferior a 20 mg/kg de peso corporal no suele tener ningún efecto tóxico. Una dosis entre 20 y 40 mg/kg de peso produce toxicidad gastrointestinal. Intoxicaciones de moderadas a severas ocurren con ingestiones entre 40 y 60 mg/kg. MÆs de 60 mg/kg puede llegar a producir toxicidad letal.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 490 Cuadro clínico En la intoxicación grave por hierro se pueden observar cuatro fases aunque es frecuente la superposición entre ellas. Es importante comprender el curso de la intoxicación especialmente la segunda fase donde la mejoría clínica aparente puede conllevar al mØdico a una falsa sensación de seguridad. Primer estadio En este período predominan los efectos irritantes locales del hierro sobre la mucosa intestinal. Comienzan 30 minutos a 2 horas despuØs de la ingestión y suelen desaparecer en 6-12 horas. Aparecen nÆuseas vómitos dolor abdominal y diarrea que puede ser sanguinolenta. En los casosde intoxicación masiva puede aparecer shock acidosis severa y muerte. Formulaciones Fe elemental Sulfato ferroso 20 Gluconato ferroso 12 Fumarato ferroso 33 Lactato ferroso 19 Cloruro ferroso 28 Segundo estadio Esta fase que va desde las 4-6 h iniciales hasta las 12-24 horas tras la ingesta se ve un período de aparente recuperación. Durante este tiempo el hierro se acumula en las mitocondrias y en diversos órganos. Tercer estadio Alrededor de 12-48 horas despuØs de la ingestión las lesiones celulares producidas por el hierro comienzan a dar manifestaciones. Aparece hemorragia gastrointestinal hepatotoxicidad acidosis metabólica hiperglucemia coagulopatía colapso cardiovascular. Cuarto estadio Esta fase ocurre 2-4 semanas postingestión. Se caracteriza por la cicatrización de las lesiones pudiendo causar estenosis pilórica o cirrosis hepÆtica.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 491 No todos los pacientes muestran las fases claramente discernibles. Casi todos los niæos con historia de ingestión presentan escasos o ningún síntoma y los síntomas GI pueden ceder en 6- 12 horas por lo que una vigilancia estrecha estÆ justificada antes de ser considerados libres de toxicidad. Diagnóstico Historia clínica • Ingestión de hierro con síntomas GI como vómitos y diarrea especialmente hemorrÆgica. • Gastroenteritis hemorrÆgica incluso en ausencia de ingestión. • Hiperglucemia con acidosis metabólica durante o despuØs de episodios de dolor abdominal y gastroenteritis. Es muy importante calcular la cantidad de hierro elemental que se ha ingerido para lo cual habrÆ que conocer la sal que tiene el preparado consumido y el porcentaje de hierro que aporta esa sal. Pruebas de laboratorio 1. Niveles de hierro. La determinación de hierro libre en plasma es el mejor mØtodo para determinar la posibilidad de toxicidad. Ello se realizarÆ evaluando los niveles de hierro total en plasma y la capacidad total de fijación del hierro a la transferrina si el hierro total supera a la capacidad de fijación de hierro existe hierro libre. Los niveles de hierro normales estÆn entre 50-175 mcg/dl. Por debajo de 350 mcg/dl no hay toxicidad ya que esta cifra suele coincidir con la capacidad de fijación de hierro a la transferrina y por tanto no se produce hierro libre. Entre 350 y 500 mcg/dl la toxicidad es de media a moderada por encima de 500 se produce hepatotoxicidad y por encima de 800 la toxicidad serÆ grave. Pero la determinación de los niveles de hierro no siempre es posible en un Servicio de Urgencias. TambiØn hay que tener en cuenta que la sideremia se empieza a elevar 2-3 horas tras la ingesta y llega al mÆximo a las 6 horas. Si se hace la determinación de niveles pasado este plazo podemos infravalorar la intoxicación ademÆs en muchas ocasiones no se conoce el tiempo transcurrido desde la ingesta. Por tanto se tendrÆ mÆs en cuenta una expresión de toxicidad sintomÆtica que cualquier dato de laboratorio. 2. Glucemia: niveles superiores a 150 mg/dl se asocian comúnmente con severidad.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 492 3. Gasometría arterial: su determinación se usa para valorar la existencia y severidad de acidosis metabólica. 4. Celularidad blanca y roja: celularidad blanca superior a 15000/mm se asocia con severidad y la presencia de anemia por pØrdida sanguínea. 5. Otros: Estudio de coagulación pruebas de función hepÆtica... Estudio de imagen: Radiografía de abdomen Los comprimidos de hierro no absorbidos son radioopacos. Si la Rx es negativa puede significar que no se ha ingerido hierro o que los comprimidos o solución ingeridos se han absorbido. Las radiografías repetidas pueden ser útiles para valorar la eficacia de los mØtodos de descontaminación gÆstrica. Tratamiento específico y medidas de soporte Se administrarÆn las medidas de soporte vital que sean convenientes incluyendo hidratación transfusiones corrección de la acidosis estabilización cardiovascular etc. En este punto es importante asumir que elpaciente sintomÆtico estÆ hipovolØmico por lo que se administrarÆn cristaloides isotónicos cloruro sódico al 09 o Ringer lactato en la cantidad necesaria en forma de bolos a 20 cc/kg para mantener estabilidad hemodinÆmica. Impedir la absorción de hierro • Jarabe de ipecacuana. Valorar su eficacia en ingesta de menos de 2 horas si el paciente no ha vomitado espontÆneamente y tiene preservado el nivel de conciencia. Se utiliza para eliminar los comprimidos del estómago. • Lavado gÆstrico. No se recomienda en niæos por el gran tamaæo de los comprimidos. • Carbón activado. No absorbe el hierro. • Lavado intestinal total. Puede ser útil cuando los comprimidos estÆn aglutinados o producen obstrucción. Su empleo produce un acelerado trÆnsito intestinal capaz incluso de eliminar comprimidos enteros sin dar tiempo a su disolución ni apenas adsorción logrando el vaciado completo del intestino en 4 a 6 horas. Para su utilización se requiere una adecuada motilidad intestinal por consiguiente se encuentra contraindicado en pacientes con íleo paralítico sospecha de perforación y megacolon.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 493 Tratamiento quelante específico Dexferroxamina. Es un tratamiento quelante específico del hierro se utiliza en intoxicaciones moderadas o graves. El tratamiento quelante con Dexferroxamina parenteral consigue eliminar 9 mcg de hierro libre por cada 100 mg de Dexferroxamina administrada. Las indicaciones son: • Pacientes asintomÆticos o mínimamente sintomÆticos que posiblemente han tomado menos de 20 mg/kg de peso corporal de hierro y tienen sideremias menores de 350 mcg/dl. A estos pacientes se les administrarÆ jarabe de ipecacuana o se harÆ una irrigación intestinal. Deben ser monitorizados y se repetirÆ el nivel de hierro pasadas 8 horas de la ingestión. Si durante el período de observación aparecen síntomas serios o niveles altos de hierro en sangre el paciente pasa a otra categoría. • Pacientes moderadamente sintomÆticos. Medidas como el caso anterior. Si aparece un nivel de hierro entre 350 y 500 mcg/ dl o simplemente el nivel supera la capacidad de fijación de la transferrina estarÆ indicado el tratamiento quelante con Dexferroxamina. TambiØn se indicarÆ la Dexferroxamina si se sospecha que la ingesta es superior a 60 mg/kg. • Pacientes muy graves con hematemesis melenas shock acidosis metabólica severa o coma. Estos pacientes requieren ingreso en la UCI para control hemodinÆmico y con frecuencia precisan ventilación mecÆnica. Estos enfermos presentan niveles de hierro por encima de 500 mcg/dl. En este caso el tratamiento quelante se realiza por vía intravenosa con Dexferroxamina. Una vez lograda la quelación Dexferroxamina-hierro el complejo se excretarÆ por la orina dÆndole un color de vino rosado pero este fenómeno no es un indicador fiable de la eliminación del hierro. Durante el tratamiento hay que mantener la diuresis para asegurar la eliminación del complejo Dexferroxamina-hierro. El empleo de la quelación en presencia de insuficiencia renal hace precisa la hemodiÆlisis para eliminar el complejo. Durante el tratamiento se monitorizan los niveles de hierro y si Østosbajan de 100 mcg/dl o la orina se torna clara y el paciente estÆ asintomÆticose puede suspender el tratamiento sin tener que llegar a la mÆxima dosis recomendada

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 494 Cirugía Si despuØs de la descontaminación permanecen restos de comprimidos en el intestino puede ser necesario una endoscopia o gastrostomía. Puntos importantes terapØuticos 1. Los pacientes en estadio clínico 2 deben ser adecuadamente valorados aunque pueden mostrar clínicamente mejoría todavía tienen riesgo de colapso cardiovascular. 2. La obtención de niveles de hierro normales o bajos despuØs de 6 horas de la ingesta puede ser errónea. La toxicidad es todavía posible. Hay que tratar al paciente no los números. Datos farmacológicos INTOXICACIÓN POR MERCURIO El mercurio es un metal pesado ampliamente distribuido en la naturaleza. En un medio ambiente no contaminado el ser humano estÆ expuesto a pequeæas cantidades de mercurio sobre todo al vapor de mercurio de la atmósfera y las amalgamas dentales y al metilmercurio de la dieta. Es potencialmente muy tóxico a pesar de lo cual se utiliza todavía en medicina en la industria y la agricultura y en la vida domØstica. El mercurio puede provocar toxicidad aguda o crónica típicamente por inhalación o por ingestión. Los niveles normales son: 20 gr/L en orina de 24 horas 5 microgr/L en sangre y 1 microgr/gr en pelo. Podemos encontrarlo en tres formas: mercurio orgÆnico mercurio elemental y sales inorgÆnicas. Nombre droga Dexferroxamina desferral. Soluble en agua. Se elimina por orina y bilis. MÆs efectiva cuando se administra continuamente por infusión. Puede administrarse IM o perfusión IV continua. Para administración IV puede diluirse en Suero salino 09 Solución de dextrosa al 5 o Ringer lactato. La vía IM es preferible excepto en hipotensión y colapso cardiovascular. Dosis pediÆtrica 3 aæos: no establecida 3 aæos: 15 mg/kg/h IV sin exceder 6 g/d o 50-90 mg/kg IM inicialmente sin exceder 1 g/dosis cada 8 horas. Contraindicaciones Hipersensibilidad documentada enfermedad renal severa y anuria considerar reducir dosis Interacciones No reportadas Efectos secundarios: Taquicardia hipotensión y shock efectos GI que pueden simular intoxicación aguda por hierro rubor facial y fiebre. Taquipnea SDRA si administración IV.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 495 Manifestaciones clínicas Mercurio orgÆnico El metilmercurio es la forma mÆs tóxica de mercurio. El ser humano estÆ expuesto a pequeæas cantidades a travØs de la ingesta de pescado ya que se encuentra en todos los peces de agua dulce y salada. Es liposoluble y atraviesa con facilidad la barrera hematoencefÆlica. La intoxicación se produce al ingerir alimentos con concentraciones excesivas de esta sustancia y se caracteriza por alteraciones de la marcha y el habla incoordinación de las manos temblores convulsiones y disminución del sensorio. En casos graves aparecen movimientos involuntarios. Puede haber disminución del campo visual y de la audición. El metilmercurio tambiØn atraviesa la barrera placentaria. La mayor susceptibilidad del sistema nervioso central en desarrollo del feto estÆ bien establecida con lo que la exposición materna durante el embarazo puede dar lugar a lesiones fetales irreversibles. La intoxicación prenatal provocarÆ desde retraso sutil del desarrollo hasta parÆlisis cerebral severa. Estos dØficit neuropsicológicos son permanentes y mÆs evidentes cuando la exposición materna ha sido prolongada. El mercurocromo o merbromina es un antisØptico aún utilizado. Su aplicación tópica puede producir en personas sensibilizadas dermatitis de contacto o anafilaxia. Con menos frecuencia da lugar a reacciones de hipersensibilidad inmediata. El mercurocromo puede absorberse por vía percutÆnea como sucedía en el tratamiento de los onfaloceles extensos y producir toxicidad sistØmica a nivel de cerebro y riæones. Su ingesta va seguida de absorción intestinal incluso en reciØn nacidos el mercurio así absorbido tiene toxicidad renal potencial sobre todo síndrome nefrótico. Otro derivado mercurial orgÆnico utilizado como antisØptico en algunas cremas el timerosal o mertiolato tambiØn puede producir dermatitis de contacto. Mercurio elemental El mercurio elemental o mercurio metÆlico es líquido. No es tóxico si se ingiere pero a temperatura ambiente es volÆtil y se transforma en vapor de mercurio el cual puede ser inhalado y provocar toxicidad. La cantidad de mercurio liberado al romperse un termómetro es pequeæa 05-2 gr pero Østa puede ser una causa de toxicidad. Otra fuente en la edad pediÆtrica proviene del mercurio almacenado en los laboratorios de los colegios. El vapor de mercurio es mÆs pesado que el aire con lo que tiende a situarse cerca del suelo afectando mÆs a los niæos que a los adultos. La intoxicación aguda produce un cuadro de dificultad respiratoria que puede progresar a edema pulmonar y neumonitis grave requiriendo ventilación mecÆnica. Puede haber irritación intestinal con nÆuseas vómitos diarrea y dolor

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 496 abdominal. Posteriormente aparece un cuadro neuropsiquiÆtrico típico llamado eretismo caracterizado por timidez extrema excitabilidad pØrdida de memoria e insomnio. La inhalación crónica de vapor de mercurio es muy grave y da lugar a la tríada clÆsica de temblores gingivitis y eretismo. Puede producir acrodinia o enfermedad rosada que se caracteriza por un rash doloroso generalizado con eritema rosado edema e induración de palmas y plantas que puede progresar a descamación y ulceración con piodermitis y prurito intenso hay diaforesis taquicardia e hipertensión arterial y siempre se acompaæa de apatía grave hipotonía insomnio e irritabilidad. Posteriormente aparece nefropatía con proteinuria que puede llegar a rango nefrótico e incluso insuficiencia renal grave. Las amalgamas dentales son una fuente de exposición al mercurio en forma de vapor. Los niæos con empastes tienen significativamente mÆs concentración urinaria de mercurio que los que no los poseen pero la cantidad de mercurio liberada no es suficiente para provocar toxicidad. Las pilas de botón son otra fuente de mercurio. Su ingestión accidental puede seguirse de la liberación del mercurio que contienen por efecto del jugo gÆstrico. Pero el riesgo de intoxicación por mercurio es muy bajo porque la cantidad absorbida no es suficiente para producir alteraciones clínicamente visibles. Sales inorgÆnicas Las sales inorgÆnicas de mercurio se utilizaron en otro tiempo como antisØpticos sobre todo el cloruro mercúrico o sublimado corrosivo laxantes en amalgamas pinturas o fungicidas. Son hidrosolubles y provocan toxicidad renal grave. La intoxicación aguda por su actividad cÆustica va a dar síntomas digestivos como nÆuseas vómitos dolor abdominal salivación excesiva hematemesis y diarrea sanguinolenta grave. La intoxicación crónica produce acrodinia y posteriormente neuropatía grave. El metilmercurio puede transformarse en el cerebro en mercurio inorgÆnico el cual va a producir toxicidad neurológica. Tratamiento La intoxicación por mercurio debe tratarse con agentes quelantes. Aunque no hay estudios que lo evidencien hoy día se considera de elección el Æcido dimercaptosuccínico DMSA a dosis de 10 mg/kg/8 horas 1.050 mg/m2/día vía oral durante 5-7 días seguido de 10 mg/kg/12 horas 700 mg/m2/día durante 14 días. Si los niveles de mercurio en sangre u orina continúan elevados se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol BAL o antilewisista britÆnica y la D- penicilamina. El BAL se prepara al 10 en solución oleosa y se administra por vía

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 497 intramuscular una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales seguida de 3 mg/kg/4 horas durante 2 días 3 mg/kg/6 horas durante 2 días y 3 mg/kg/12 horas durante 7 días o hasta niveles normales. Durante el tratamiento se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La D-penicilamina se administra a 20-30mg/kg/6 horas mÆximo 1 gr/día vía oral durante al menos 5 días. No debe administrase a pacientes alØrgicos a penicilina ni darse junto al BAL. TambiØn debe realizarse tratamiento sintomÆtico y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan. Si la intoxicación se debe a ingesta de mercurio se intentarÆ su eliminación mediante lavado gÆstrico y administración de carbón activado. Si ha habido contacto se lavarÆ la piel con abundante agua. INTOXICACIÓN POR PLOMO La fuente principal de plomo capaz de provocar intoxicación en nuestro medio proviene de las pinturas. Los principales efectos tóxicos del plomo ocurren en el SNC el sistema hematopoyØtico gastrointestinal y en los riæones. El nivel normal de plomo en sangre es 10 mcgr/dl. Manifestaciones clínicas Niveles elevados de plomo en sangre se asocian con cociente de inteligencia bajo dØficit de atención alteraciones del comportamiento dificultad de aprendizaje y alteraciones en el desarrollo motor. Los síntomasmÆs precoces son irritabilidad anorexia y vómitos. Puede haber cólico saturnino con vómito esporÆdico dolor abdominal y estreæimiento. Puede haber anemia. La intoxicación por plomo se puede dividir en cuatro grupos dependiendode los niveles sanguíneos: grupo I niveles de 10-25 mcgr/dl grupo II 25-40 mcgr/dl grupo III 40-60 mcgr/dl y grupo IV 60mcgr/dl. Tratamiento El primer paso es separar al niæo de la fuente de plomo. En intoxicaciones moderadas a severas grupos III y IV y casos seleccionados del grupo II la terapia quelante con DMSA oral es de elección. Una pauta es dar 30 mg/kg/día en 3 dosis durante 5 días seguido de 20 mg/kg/día en 2 dosis durante 14 días. Otros tratamientos quelantes son el EDTA-Ca que es un agente muy eficaz pero tiene la desventaja de que se debe administrar por vía intravenosa el dimercaprol sólo recomendado si niveles 70 mcgr/dl y en combinación con EDTA-Ca y la D-Penicilamina que no estÆ recomendada por la Food and Drug Administration FDA por el riesgo de toxicidad y se reserva para los casos enlos que los otros fÆrmacos estÆn contraindicados.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 498 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS DATOS DE TOXICIDAD AGUDA: Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo despuØs de la exposición: en la absorción dØrmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas despuØs de la exposición. Sin embargo es posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora dependiendo de las circunstancias de la intoxicación. Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta por 24 horas. Los síntomas de intoxicación se dividen en: 1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis pupilas puntiformes sialorrea epífora broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glÆndulas bronquiales espasmo abdominal con vómito y diarrea bradicardia. 2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia fasciculaciones musculares o contracciones espasmódicas de los músculos finos en los casos mÆs severos del diafragma y músculos respiratorios. 3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea fatiga vØrtigo ansiedad confusión convulsiones depresión del centro respiratorio coma. El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto inhibidor directo/indirecto la ruta y el nivel de exposición. Los primeros síntomas son usualmente nausea cefalea fatiga vØrtigo visión borrosa - muchas veces descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregÆndose vómito dolor abdominal diarrea diaforesis y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente inician en la lengua y los pÆrpados progresando a crisis convulsivas y finalmente parÆlisis. TambiØn hay broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parÆlisis convulsiones depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 499 Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados la exposición dermal y la subsecuente absorción a travØs de la piel intacta representa la ruta de entrada mÆs importante en caso de exposición ocupacional. La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta de higiene personal. La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados depende de la volatilidad del compuesto del tipo de formulación y de la tØcnica de aplicación. DATOS DE TOXICIDAD CRÓNICA La exposición a altas concentraciones o por un período prolongado puede originar cuadros clínicos que persisten por varios meses e incluyen alteraciones de las funciones cognoscitivas neuroconductuales y de la función neuromuscular. Así se han reconocido algunos síndromes asociados con la exposición crónica figurando como principales los siguientes: 1.- Lesión neuropsicopatológica retardada. Puede manifestarse por fatiga crónica cefalea disminución en la libido intolerancia al alcohol y nicotina e impresión de envejecimiento precoz o presencia de síncope defecto de memoria y demencia datos que pueden persistir hasta 10 aæos despuØs. 2.- Síndrome intermedio. Incluye debilidad muscular afección de músculos inervados por nervios craneales músculos de la respiración y flexores cervicales y alto riesgo de muerte por problemas respiratorios. 3.- Síndrome de neurotoxicidad retardada. Se caracteriza por flacidez inicial debilidad muscular de extremidades seguida por espasticidad hipertonicidad híperreflexia clonus y reflejos patológicos indicativo de daæo al haz piramidal y a neuronas corticales. LABORATORIO: El grado de depresión de la actividad de la colinesterasa en eritrocitos y plasma puede determinarse mediante ensayos electromØtricos espectrofotomØtricos tintomØtricos de titulación de pH o baromØtricos. Si existe un intervalo de 10 a 12 hrs entre la recolección y el anÆlisis es necesario utilizar el mØtodo tintomØtrico. Los valores normales son de 1 a 2 mcgr/dl.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 500 Las cifras de 30 a 50 indican exposición aunque los síntomas pueden aparecer sólo hasta que se haya reducido a un 20 o menos la actividad. Se recomienda aplicar la prueba en: 1.- Personal que se pondrÆ en contacto con estos agroquímicos basales. 2.- Durante los días de trabajo cuando se haya completado el rociado. 3.- Cuando cualquier trabajador o persona en contacto con el agroquímico manifieste datos clínicos sugestivos de toxicidad. 4.- En personal en quien se haya detectado una disminución asintomÆtica en los niveles de la enzima lo cual deberÆ repetirse hasta que sea evidente la recuperación de dichos valores. La sangre deberÆ extraerse de una Ærea del cuerpo no contaminada. CARACTERÍSTICAS GENERALES POR GRUPO QUÍMICO. ABORDAJE TERAPÉUTICO: 1.- Envenenamiento agudo. Establezca una vía aØrea permeable proporcione ventilación artificial si es necesario boca a boca boca-nariz boca-nariz-boca o mediante mascarilla y bolsa de respiración si se cuenta con ella y suministre una cantidad apropiada de oxígeno 6- 12 litros por min. En caso de que la contaminación haya sido por exposición cutÆnea retire todo posible material contaminado incluyendo la ropa del paciente y descontamine la piel y mucosas lavando con abundantes cantidades de agua y jabón En caso de ingesta efectúe lavado gÆstrico con solución salina a temperatura ambiente. Si las condiciones neurológicas del paciente lo permiten y no existe ninguna contraindicación induzca el vómito con jarabe de ipecacuana a razón de 15 a 30 ml seguido de medio vaso con agua. Si el vómito no ocurre a los 30 min. se recomienda repetir la dosis una sola vez mÆs. Para niæos menores de un aæo la dosis deberÆ ser de 10 a 15 ml por toma. No utilice ningún otro tipo de sustancias como agua con sal aceite de ricino huevo leche etc. En caso de contaminación ocular lave copiosamente por 15 min. En relación con el manejo medicamentoso se recomienda iniciar la administración de sulfato de atropina a dosis de l mg subcutÆneo para casos leves 1 mg intravenoso cada 20-30 min hasta la desaparición de los síntomas y/o aparición de datos sugestivos de atropinización midriasis enrojecimiento facial diaforesis y taquicardia en casos moderados y 5 mgs cada 20-30 min. en casos severos. La dosis en menores de 12 aæos es 50 mcgr/kg/dosis. Existe

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 501 conjuntamente el uso de reactivadores de la acetilcolinesterasa entre los cuales se encuentran la pralidoxima la cual se recomienda administrar a razón de 1 gr por dosis en pacientes adultos y 25-50 mgs/kg/dosis en menores de doce aæos la cual deberÆ administrarse en forma lenta durante un lapso de 30 a 50 min diluida en 100 a 200 ml de solución glucosada. En casos severos y de persistir la sintomatología se recomienda repetir una segunda dosis. Ante la falta de respuesta deberÆ indicarse la administración de infusión continua a razón de 500 mgs/hora en adultos ó 25 mgs/h en niæos. Existen drogas similares con menor posibilidad de efectos tóxicos entre las cuales se encuentra la obidoxima cuya dosis son similares. INTOXICACION EN PEDIATRIA Teniendo en cuenta lo especialmente sensible que es la urgencia pediatrica y la rapidez con la que se deterioran este tipo de paciente hacemos un aparte en las intoxicaciones repasando las mas comunes. En este protocolo se intenta hacer un esquema prÆctico para la atención en urgencias por el MØdico urgenciologo. VALORACIÓN INICIAL Y ESTABILIZACIÓN Lo habitual en pediatría no son las situaciones de urgencia vital pero hay que reconocerlas y saber actuar. Lo primero es hacer una valoración global del paciente buscando síntomas que sugieran intoxicación: a Valoración neurológica: - exploración neurológica completa lesiones traumÆticas asociadas crÆneo y cervicales b Valoración respiratoria: - asegurar permeabilidad de la vía aØrea administrar O2 si es necesario c Valoración cardiovascular: tensión arterial frecuencia cardíaca relleno capilar. Se pueden encontrar situaciones que suponen riesgo vital para el paciente tales como: Coma/estupor Recordar que hay 3 situaciones de coma metabólico que son tratables inmediatamente: hipoglucemia sobredosis de opiÆceos y meningitis. La actuación en la hipoglucemia serÆ a asegurar una vía respiratoria y b obtener un acceso venoso para administrar glucosa inmediatamente glucosado 25 2 cc/kg glucosado al 10 5 cc/kg en 10 min.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 502 AdemÆs se necesitarÆn extracciones y puede que expansiones si hipotensión. La Naloxona antídoto de los opiÆceos 01 mg/kg repitiendo si la respuesta es positiva no es recomendada de forma rutinaria por algunos autores por sus efectos secundarios. Recordar que la escala de Glasgow no tiene valor pronóstico en los pacientes intoxicados. Convulsiones Pasos: a asegurar vía respiratoria y administrar O2 al 100 b acceso venoso para administrar glucosa e iniciar medicación anticonvulsivante: Diazepam 02-03 mg/kg y despuØs iniciar dosis de carga de fenitoína lentamente 15- 20 mg/kg. Se puede repetir Diazepam hasta 3-4 dosis Hipotermia En intoxicaciones por barbitúricos antidepresivos alcohol opiÆceos Fenotiazinas sedantes y pacientes hipoglucØmicos hay que recalentar de forma lenta y progresiva retirar ropas húmedas y administrar O2 caliente y humidificado. Hipertermia Despojar de la ropa mojar con agua templada y aplicar ventilador si se dispone. No aplicar hielo ni agua muy fría. Hipotensión La hipotensión secundaria a hipovolemia absoluta o relativa es una complicación frecuente en el niæo intoxicado. La actuación serÆ: a acceso vascular para administración de líquidos salino a 20-30 cc/kg a pasar en media hora b puede ser secundaria a fÆrmacos específicos y tener antídoto Por tanto: ATD tricíclicos: bicarbonato i.v. 2-3 mEq/kg en bolo. - Betabloqueantes: Glucagón i.v. 01 mg/kg. - Antagonistas del Calcio: calcio i.v. Hipertensión Los criterios de hipertensión severa según la edad son TAD 82 y 85-90 mmHg en pacientes de 1 mes -2 aæos y de 3-14 aæos respectivamente. El fÆrmaco de elección inicial es la nifedipina por comodidad de administración rapidez acción efecto predecible y escasos efectos secundarios. Dosis: 025-05 mg/kg. En general 10 mg en niæos 20 kg 5 mg en niæos de 10-20 kg y 25 mg en niæos de 5-10 kg. Se puede administrar sublingual intranasal o rectal con igual efectividad. Repetir la dosis 2 veces mÆs con intervalos de 30 min.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 503 HISTORIA CLÍNICA ¿Es cierta la intoxicación Suponer que sí siempre que haya duda y sobre todo si la sustancia es potencialmente tóxica. Identificar la sustancia aRealizar anamnesis detallada: Tiempo desde el contacto volumen que había de suspensión en el frasco pastillas que había hay que tener en cuenta que muchas veces los medicamentos no se encuentran en recipientes originales. bConsiderar que la cantidad ingerida ha sido la mÆxima estimada. cConocer la mínima cantidad de tóxico productora de síntomas. d Considerar posibilidad de mÆs de un tóxico adolescentes. eTres consideraciones importantes: Conocer las “bombas en el tiempo” sustancias que no provocan síntomas inicialmente pero que pueden tener un curso posterior mÆs tóxico: paracetamol hierro litio inhibidores de la MAO hipoglicemiantes orales setas hepatotóxicas sustancias de liberación lenta preparados de teofilina bloqueantes de canales Ca etc. - Conocer las sustancias que con mínima ingesta pue- den causar intoxicaciones severas: bloqueantes del Ca beta-bloqueantes clonidina antidepresivos tricíclicos hipoglicemiantes orales etilenglicol. - Conocer las sustancias sin toxicidad potencial Tabla I. Conocer los tipos de tóxicos posibles: medicamentosproductos de limpieza y domØsticos plantas. INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA Una vez indentificada la sustancia hay que buscar información sobre la misma y su toxicidad. Podemos buscar información a tres niveles: 1 Libros de texto: sería conveniente tener en cada Centro - Manual de intoxicaciones en Pediatría. Santiago Mintegui. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Espaæola de Urgencias de Pediatría. – - El niæo intoxicado. Dr Jorge Mateu Sancho. - PoisoningDrugOverdose. - California Poison Control System.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 504 - Paediatric Toxicology. - Handbook of poisoning in children. Nicola Bates Nicholas Edwards Janice Roper Glyn Volans. 346 VOL. 46 SUPL. 2 2006 SUSTANCIAS CUYA INGESTA NO OCASIONA TOXICIDAD Abrasivos Aceite de baæo Aceite de motor Aceite mineral salvo aspiración Acondicionantes de cuerpo Adhesivos Agua de baæo Ambientadores spray y refrigerador AntiÆcidos Antibióticos la mayoría Arcilla Azul de Prusia Barras de labios Betún si no contiene anilinas Brillantinas Bronceadores Cerillas Cigarrillos cigarros Colas y engrudos Colonias Colorete Contraceptivos Corticoides CosmØticos CosmØticos de bebØ Cremas y lociones de afeitar Champús líquidos Desinfectantes iodofilos Desodorantes Detergentes tipo fosfato aniónicos Edulcorantes sacarina ciclamato Fertilizantes sin herbicida o insecticidaH2O2 Incienso Jabones Jabones de baæo de burbujas LÆpiz grafito colores Lejía 5 hipoclorito sódico Loción de calamina Lociones y cremas de manos Lubricantes Maquillador de ojos Masilla menos de 60 g Óxido de zinc Paquetes de humidificantes Pasta de dientes +/- flúor Perfumes Periódico Peróxido 3 Pintura interior o lÆtex Productos capilares tónicos tintes Purgantes suaves Suavizante de ropa Tapones Termómetros Hg elemental Tinta no permanente negra/azul Tinta de bolígrafo Tiza Vaselina Velas cera abeja o parafina Vitaminas +/- flúor Warfarina 05 Yeso. Nota: ningún agente químico es totalmente seguro estos materiales han sido ingeridos y no han producido toxicidad salvo en caso de ingestas masivas. El promedio del trago de un niæo menor de 5 aæos es de 5 cc el de un adulto 15 cc. 2 Consulta telefónica al Servicio de Toxicología sobre el producto y las actuaciones a seguir TelØfono 91 411 26 76. 3 Consulta en Internet: hay varias direcciones posibles con la desventaja de la lentitud de la consulta y la no accesibilidad en todos los centros. http://www.seup.org/seup/grupos_trabajo/intoxicaciones.htm http:/toxicon.er.uic.edu http:/toxnet.nlm.nih.g http:/www.atsdr.cdc.gov/atdsrhome.html http:/www.emedicine.com/emerg/index.shtml http:/www.cdc.gov

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 505 ACTUACIÓN ESPECÍFICA Una vez estabilizado el paciente e identificado el tóxico se actuarÆ en consecuencia según el tipo de tóxico y la situación del paciente. Las tres opciones terapØuticas en las intoxicaciones pasan por: a la descontaminación del tóxico b la administración del antídoto si Øste existe c la aplicación de las medidas destinadas a facilitar la eliminación de la sustancia tóxica diuresis forzada alcalinización o acidificación de la orina. Descontaminación Recordar que la primera medida puede ser retirar al niæo del ambiente tóxico sobre todo en inhalaciones o exposición cutÆnea. Descontaminación cutÆnea Los niæos con relativa frecuencia se derraman encima productos que les ocasionan autØnticas quemaduras químicas Hay que retirar toda la ropa contaminada e irrigar la piel con agua o suero salino. No se deben usar neutralizantes químicos sobre una piel expuesta a un producto Æcido o muy bÆsico porque la reacción química produce mÆs calor y como consecuencia empeora la quemadura hay que comprobar el pH de la piel para asegurarse que todo el tóxico se ha retirado y si no es así seguir irrigando hacerlo unos 15 minutos despuØs de que la piel parezca ya normal. Las personas que atiendan al niæo deben proteger su propia piel. Descontaminación ocular Hay que irrigar durante 15-20 minutos con agua o suero salino y aplicar despuØs fluoresceína para comprobar lesiones. Asegurarse de irrigar todo el ojo y pÆrpados Es obligada la consulta posterior con oftalmólogo. Descontaminación gastrointestinal Este apartado estÆ en continua controversia y es objeto de constantes revisiones en la literatura. Se aportan los últimos datos de la Academia Americana de Toxicología Clínica y la Asociación Europea de Centros de Toxicología y Toxicología Clínica 1997. En general sólo es útil si han pasado menos de 2 horas desde la ingesta del tóxico. Emesis: jarabe de ipecacuana

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 506 Su uso estÆ muy cuestionado a pesar de que se utilizó ampliamente. Algunos autores no consideran su uso. Tarda unos 20-30 minutos en provocar el vómito tiempo en el cual el tóxico sigue absorbiØndose. Contraindicaciones absolutas: - niæos6meses - nivel de conciencia disminuido coma - ingesta de agentes corrosivos detergentes o productos volÆtiles. - tóxicos que causen depresión del SNC antidepresi- vos tricíclicos - ingesta de Ælcalis Æcidos u objetos afilados - drogas bradicardizantes betabloqueantes digital bloqueadores de canales de Ca. Lavado gÆstrico Indicado en: - ingesta de cantidad elevada de tóxico depresor del SNC carbamazepina - ingesta de sustancias no absorbibles por el carbón activado hierro - sustancias volÆtiles tóxicas - sustancias volÆtiles que contienen agentes tóxicos organofosforados Contraindicado en: ingesta Ælcalis Æcidos u objetos punzantes. En general se aconseja Academia Americana reservarlo para ingestas recientes de tóxicos potencialmente peligrosos para la vida del paciente. No indicado en las intoxicaciones moderadas. Carbón activado El carbón activado absorbe casi todos los tóxicos habituales y debería ser administrado tan rÆpido como sea posible a la mayoría de los pacientes que han ingerido una cantidad de veneno potencialmente tóxica. No se considera útil en ingestas de hierro litio etanol potasio cÆusticos destilados de petróleo metanol o etilenglicol Su empleo estÆ en constante revisión y actualmente es la tØcnica de elección salvo contraindicación expresa no siendo necesario el vaciado gÆstrico previo. El vaciado gÆstrico lavado gÆstrico se reserva para aquellas situaciones en que estØ indicada la descontaminación digestiva y la sustancia no sea absorbible por el carbón tambiØn en situaciones en que la intoxicación sea en la hora previa de un tóxico con potencial daæo al

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 507 SNC Aunque se administra con cierta frecuencia un emØtico antes del carbón activado su eficacia no estÆ demostrada. Dosis: 1 g/kg. Presentación: polvo negro inodoro e insípido que forma un complejo estable con la toxina ingerida impidiendo su absorción e induciendo su eliminación por las heces algunos autores recomiendan mezclarlo con yogur agua leche o helados posible disminución de la capacidad absortiva al hacer esto Hay una presentación de buen sabor Lainco® que viene en envases de 25 y 50 g cuya caducidad es de 5 aæos. Dosis múltiples 1 g/kg/2-4 horas tienen utilidad en ciertas intoxicaciones porque interrumpen la circulación enterohepÆtica de algunos tóxicos y/o favorecen el paso de la circulación sanguínea a la luz gÆstrica. Se usa en intoxicaciones por Carbamazepina Fenitoína fenobarbital azona salicilatos piroxicam glutetimida fPropoxifeno Digoxina Meprobamato Mteofilina Nadolol Fenilbutazona Salicilatos Piroxicam Glutetimida Fenciclidina ATD tricíclicos o preparados “retard”. Administración contraindicada en casos de ingesta de cÆusticos y obstrucción gastrointestinal vigilar peristaltismo. Son sustancias poco absorbibles los metales Fe Li Hg hidróxido de Na metanol Æcido bórico clorpropramida cianuro hidróxido de K etanol isopropanol metilcarba- mato DDT metasilicato de Na. Dados los escasos efectos secundarios estreæimiento vómitos dolor abdominal y su alta eficacia en impedir la absorción de muchas sustancias tóxicas es un producto que debiera estar disponible en todas las consultas pediÆtricas de los Centros de Salud. Administración de antídoto - Naloxona: para intoxicaciones conocidas por opiÆceos con clara alteración del nivel de conciencia y/o presión respiratoria. Dosis: 001-01 mg/kg i.v. - Flumazenil Anexate®: en intoxicaciones por benzodiacepinas con afectación del nivel de conciencia y/o depresión respiratoria Dosis: 001 mg/kg i.v. - TambiØn estaría indicada la administración de Biperideno Akinetón® a dosis de 01 mg/kg i.v. o i.m ante reacciones extrapiramidales secundarias a idiosincrasia o sobredosis de antiemØticos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 508 BIBLIOGRAFÍA - Mintegui S Benito J VÆzquez MA. Intoxicaciones en urgencias: cambios epidemiológicos en los últimos 10 aæos. An Esp Pediatr 2002 56:23-39. - American College of Emergency Physicians. Clinical policy for the initial approach to patients presenting with acute toxic ingestión or dermal or inhalation exposure. Ann Emerg Med June 1999 33: 735-761. - Bates N Roper J Volans G. Risk assessment and management of the poisoned patient. En: Bates N Edwards N Roper J Volans G eds. Paediatric Toxicology. Handbook of poisoning in chil- dren. United Kingdom: Macmillan Reference LTD1997 pp. 9- 39. - García S De la Oliva P. Tratamiento general del paciente intoxi- cado. En : Ruza F ed. Tratado de Cuidados Intensivos PediÆtri- cos. Madrid: Ediciones Norma 1994 pp 965-979. - SÆnchez J VÆzquez MA. Actuación en un centro de Atención Pri- maria. En: Grupo de trabajo de intoxicaciones de la SEUP ed. Manual de Intoxicaciones en Pediatría. Madrid: Ergon 2003 pp. 335-340.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 509 18. URTICARIA ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA Autora: Mateo Caæizares V. URTICARIA: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: Diagnóstico clínico. Reacción alØrgica cutÆnea mediada por IgE. Caracterizada por prurito y habones eritematosos de centro pÆlido tamaæo variable que blanquean con la presión y generalmente desaparecen rÆpidamente. MANEJO CLÍNICO: Diagnóstico clínico. En urgencias no precisa de pruebas complementarias. TRATAMIENTO -Evitar factores desencadenantes si se conocen. -Evitar AINEs y codeína en urticarias crónicas ya que producen exacerbaciones. -Paæos fríos para calmar prurito. -Tto en Urgencias: • Antihistaminico i.m. desclorfeniramina 5-10 mgr. • Corticoide i.m. metilprednisolona 1 mgr / kg • Observación durante una hora en urgencias. -Tto domiciliario: • Antihistamínico v.o. De primera generación durante una semana. Hidroxina Atarax 25- 75 mg/8-12 horas o Dexclorfeniramina Polaramine 6 mg/8-12 horas o Clemastina Tavegil 1 mg/8-12 horas. • Si el prurito es muy intenso o existe gran afectación cutÆnea asociar anti-H1 de nueva generación desloratadina 5mgr/día loratadina 10mg/día cetirizina 10 mgr/día o un antiH2 Ranitidina 150mg/12 horas. • Corticoides v.o. Prednisona 30mg/día con pauta descendente. CRITERIOS DE INGRESO O DERIVACIÓN: No requiere ingreso. Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopatica serÆ dado de alta sin estudio. Episodio de urticaria aguda en el que se sospeche agente desencadenante derivar a Alergología. Urticaria crónica mÆs de 6 meses con los síntomas derivar a Alergología/Derma.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 510 ANGIOEDEMA: CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Reacción cutÆneomucosa mediada por IgE y por la cascada del complemento. Caracterizada por edema de la dermis profunda y del tejido celular subcutÆneo. Puede afectar a la mucosa gastrointestinal y a la mucosa laríngea. MANEJO CLÍNICO: Historia clínica. En el angioedema con afectación glótica o anafilaxia se solicitarÆ para valorar si hay complicaciones. -Hemograma. -Gasometría basal. -ECG. -Rx tórax. TRATAMIENTO: -Asegurar vía aØrea. Vigilar TA y pulso. -Tto Urgencias: • -Adrenalina 1/1000 05 cc subcutÆnea o intrauscular. Se puede repetir cada 15-20 minutos 2 ó 3 veces. • -AntiH1 intravenoso p.e Clorfeniramina 5-10 mgr iv lento o i.m. /4 horas. • -AntiH2 como coadyuvante de los anti-H1 potencian su efecto. Ranitidina 150mg/12 horas iv . Cimetidina 400mg/8 horas iv la administración rÆpida de cimetidina pueda producir hipotension. • -Corticoide intravenoso: Hidrocortisona 7-10 mgr/Kg iv o i.m./ 6 horas si precisa. Es el mÆs recomendable por su rapidez de accion. Fundamentalmente utiles por su efecto en la prevencion de síntomas en una fase tardía. -Observación en urgencias durante 12-24 horas. -Tratamiento domiciliario igual que en urticaria siempre asociando antiH1 con antiH2. CRITERIOS DE INGRESO O DERIVACIÓN: Si es de localización orofaríngea y laríngea debemos mantenerlo en observación al menos en las siguientes 12-24 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 511 ANAFILAXIA: CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Reacción de hipersensibilidad grave constituye una verdadera urgencia mØdica de aparición brusca y afectación multisistØmica. MANEJO CLÍNICO: Igual que angioedema con afectacion glótica. TRATAMIENTO: -Comprobar permeabilidad de la vía aØrea. O2 en mascarilla tipo venturi. si precisa IOT o traqueostomía. -Comprobar constantes vitales: TA FC FR. -Monitorización. -Comprobar nivel de consciencia. -Si hipotensión: Trendelemburg. -Canalización de al menos una vía venosa perifØrica. A ser posible se canalizarÆ un Drumm para medir PVC. -Sondaje vesical para medición de diuresis horaria. -Si PCR realizar maniobras de resucitación. -Tratamiento farmacológico: • Adrenalina 1/1000 03-05cc sc o i.m. De elección puede repetirse cada 15-20 min 2 ó 3 veces. - Si persiste la gravedad iniciaremos perfusión controlando la TA para ello diluimos 3 ampollas 3mg en 250 de SG5 y se perfunde a un ritmo de 5-50 ml/h empezamos por 5 ml/h y cada 5 min podemos ir aumentando en 5 ml/h mÆs hasta conseguir respuesta deseada. • Antihistaminicos: anti-H1 y anti-H2. igual que angioedema. • Corticoides igual que angioedema. • Broncodilatadores: beta2-agonistas salbutamol 05-1cc en 5 cc SF / 4 horas nebulizado o 025-05 mgr subcutÆneo cada 30 minutos.Droga de elección util para broncoespasmo resistente a adrenalina y aminofilinas Teofilina 6 mgr/kg en 250 cc SG5 en 20 min. Continuamos con una perfusión 03-09 mgr/kg. Si tomaba teofilinas pondremos la mitad de dosis. De segunda eleccion en broncoespasmos refractarios o en pacientes betabloqueados. • Expansores de volumen: cristaloides SSF o Ringer 1-2 litros a 100cc/min max 3 litros o coloides 500cc rÆpidos seguidos de perfusion lenta.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 512 • Vasopresores: Si la infusion de liquidos iv junto al resto de medidas son inefectivas o si la hipotension es severa. - Dopamina a 5microgr/kg/min para ello diluimos una ampolla de 5ml con 200 mgr en 250ml de SG5 y se perfunde a 30ml/h para 70 kg. • Paciente beta-bloqueados: - Puede utilizarse atropina 0.3-0.5 mgr intramuscular o subcutánea cada 10 minutos hasta una dosis máxima de 2 mgr. - Glucagón en dosis de 1mgr en bolo intravenoso seguido de una infusión de 1-5 mgr a la hora que dado su efecto inotropo y cronotropo puede mejorar la hipotensión. Sus efectos secundarios más frecuentes son las náuseas y los vómitos. Para preparar la perfusión de glucagón cargamos 10 mgr de glucagón 10 ampollas de 1 mgr/1ml en 90 ml de SG5 y se administra de 10 ml/hora 1 mgr/hora a 50 ml/ hora 5 mgr/hora. CRITERIOS DE INGRESO O DERIVACIÓN: Cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular debe ser hospitalizado y debe considerarse control en la unidad de cuidados intensivos. BIBLIOGRAFÍA: - Jimenez Murillo L Montero PØrez F. J. Medicina de urgencias y emergencias. 4ª edeción. ELSEVIER. - L. A PallÆs Beneyto O. Rodríguez Luís et al. Medicine. 2007 9 88: 5718-5721. - F. J. de Castro Martinez S. Infante Herrero. Medicine. 2011 10 87: 5896-901. - GALAXIA Guía de actuación en anafilaxia. Sociedad Espaæola de Alergología e Inmunología Clínica. 2009.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 513 19. URGENCIAS PEDI`TRICAS 19.1. SÍNDROME FEBRIL EN LA INFANCIA Autora: Puche Gutierrez V. INTRODUCCIÓN Se considera fiebre a la elevación de la temperatura rectal por encima de 38ºC. Salvo excepciones la fiebre es consecuencia de una infección y su duración va a ser inferior a una semana. La fiebre es el motivo principal de consulta en los servicios de urgencias infantiles 25-30. En un lactante el lugar de registro de Tª mÆs fiable es en el recto. De todas formas aunque otros lugares donde registrar la Tª lingual axilar ótica pueden no reflejar de manera correcta la misma en nuestro medio los padres registran mayoritariamente la Tª en axila incluso en niæos 2 aæos. CLASIFICACIÓN 1.-Fiebre sin foco FSF: Registro axilar o rectal en domicilio o en Urgencias de una Tª ≥ 38ºC sin presentar el lactante clínica asociada. 2.-Síndrome febril sin focalidad SFSF: Lactante con FSF y en el cuÆl la exploración física no evidencia la fuente de la fiebre otitis media aguda infección osteoarticular o de tejidos blandos estertores en la auscultación pulmonar…. 3.-Bacteriemia oculta BO: Proceso febril en el que el niæo no presenta clínicamente sensación de gravedad pero en el que se detecta crecimiento de bacterias en sangre. 4.-Fiebre de origen desconocido FOD: Proceso febril de al menos 14 días de duración en el cual la anamnesis exploración y datos bÆsicos de laboratorio no son capaces de establecer el origen del proceso.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 514 ETIOLOGÍA La causa mÆs frecuente de fiebre en los niæos es la infección vírica autolimitada: - Infecciones respiratorias altas y bajas. - Infecciones gastrointestinales… Las infecciones bacterianas mÆs frecuentes son: - procesos ORL - infecciones urinarias - neumonías - infecciones gastrointestinales - Otros procesos menos frecuentes entre los que se encuentran celulitis infecciones cutÆneas meningitis osteoartritis sepsis … - MANEJO CLÍNICO a.- Anamnesis: Dentro de la historia los datos que deben ser recogidos son: 1. AF: inmunodeficiencias… 2. AP: Enfermedades crónicas inmunodeficiencias quimioterapia corticoterapia inmunización frente a Hib meningococo C y neumococo. Los niæos correctamente inmunizados pueden ser manejados de manera diferente a los que no lo estÆn. 3. Epidemiología familiar escolar y estacional. 4. Historia actual: • Edad: Factor capital que diferencia grupos de pacientes y estrategias a seguir. • Tiempo de evolución de la fiebre. En un niæo con buen estado general y exploración negativa 48 horas de evolución descarta en general un proceso grave.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 515 La exploración física y las pruebas complementarias pierden valor en procesos poco evolucionados. En estos casos sobre todo en lactantes con FSF la observación de los pacientes tiene una importancia bÆsica. • Cuantía y tipo de fiebre picos continua vespertina etc.. La incidencia de infecciones bacterianas potencialmente severas IBPS aumenta a partir de Tª superiores a 39-40ºC. De todas formas Tª 40ºC no es sinónimo de IBPS y de la misma manera una IBPS puede presentarse con elevaciones moderadas de la Tª sobre todo en pacientes muy jóvenes. • Respuesta a antitØrmicos. Una buena respuesta a estos fÆrmacos no descarta una IBPS y una respuesta parcial no indica siempre la presencia de una IBPS. • Situación entre picos de fiebre. Cuando en situación afebril el niæo sigue mostrÆndose enfermo debemos considerar la posibilidad de una IBPS. • Síntomas acompaæantes. La fiebre provoca por sí misma una serie de síntomas como cefalea vómitos dolor abdominal y molestias musculares que no orientan sobre la focalidad del cuadro infeccioso. • Tratamiento recibido hasta la consulta. AdemÆs de revisar el tratamiento antitØrmico debemos conocer si ha recibido antibióticos que podrían enmascarar los síntomas de una infección importante. b.- Exploración: Debe ser detallada y sistemÆtica: • Inspección: -Actitud decaído quejoso irritable combativo -Presencia de exantemas macular petequial urticarial etc. -Lesiones cutÆneas -Dificultad respiratoria

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 516 -Postura engatillamiento postración etc.. • Auscultación cardiopulmonar: hipoventilación asimØtrica crepitantes roncus y sibilancias. • Palpación: -Cadenas ganglionares -abdomen buscando masas megalias y dolorimientos -fontanela anterior en los lactantes -puæopercusión renal. • Exploración ORL: amígdalas y membrana timpÆnica. • Meningismo: rigidez de nuca y los signos de irritación meníngea Kernig y Brudzinski.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 517 c.- Pruebas de laboratorio bÆsicas: La realización de exploraciones complementarias es obligatorio en un grupo de niæos y recomendable en otros. Objetivo: - Identificar niæos con riesgo de IBPS sepsis meningitis neumonía ITUs… - Identificar bacteriemias. SANGRE Son los tests de respuesta inflamatoria hemograma PCR y procalcitonina que orientan acerca de la etiología del proceso y los hemocultivos si sospechamos IBPS. SerÆ OBLIGATORIO en todos aquellos niæos con fiebre y uno o mÆs de los siguientes: 1. Sospecha clínica de sepsis. 2. Sospecha de ciertas IBPS: meningismo petequias-equimosis signos de infección osteoarticular sospecha de infección urinaria alta. 3. Lactantes 3 meses con Tª rectal 38ºC. 4. Lactantes de 3-24 meses en los que sospechemos la posibilidad de que presenten una bacteriemia principalmente los lactantes con FSF 395ºC que no han recibido 3 dosis de vacuna conjugada neumocócica. 5. Inmunodeprimidos. 6. Sospecha de enfermedad sistØmica. SerÆ RECOMENDABLE en los siguientes supuestos: 1. Lactantes con neumonía. 2. Lactantes con febrícula mantenida. 3. Sospecha de complicaciones de patología ORL mastoiditis flemón o absceso periamigdalino absceso retrofaríngeo.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 518 4. Patología de base favorecedora de aparición de infecciones severas reflujo vesicoureteral fístula de LCR. 5. Sospecha de abdomen agudo obligatorio el recuento leucocitario Recuento leucocitario • 5.000-15.000 leuc/mm3 → patología banal. • 5.000 leuc/mm3 → procesos virales aunque tambiØn puede asociarse a infecciones muy graves. • 15.000 leuc/mm3 acompaæado de un predominio de cØlulas polinucleadas → existe mayor riesgo de padecer una infección potencialmente grave. En estos niæos puede ser necesario practicar otras exploraciones complementarias sedimento urinario Rx de tórax punción lumbar etc. sobre todo en los niæos menores de 2 aæos. • Un predominio de cØlulas polinucleadas y cifras de cayados 1.500 leucocitos/mm3 tambiØn orienta hacia procesos bacterianos. • Una cifra de neutrófilos superior a 10.000/mm3 se asocia con mayor probabilidad de infección bacteriana. Proteína C reactiva PCR sØrica - Su elevación se relaciona con el grado de inflamación provocado en el sujeto por una infección enfermedad inflamatoria o enfermedades neoplÆsicas. - Las concentraciones sØricas se elevan rÆpidamente en el curso de horas con rÆpida disminución tras controlar el proceso inflamatorio. - MÆs valorable en niæos con procesos febriles de mÆs de 6-12 horas de evolución. - TambiØn es útil como parÆmetro evolutivo de respuesta al tratamiento iniciado. • PCR sØrica 20 mg/l → patología banal. Algunos cuadros muy severos se pueden asociar con valores indetectables de PCR en estos casos la exploración física suele ser concluyente.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 519 • PCR elevada 100 mg/l → patología bacteriana y en ausencia de focalidad que la explique obliga a extremar la cautela en el manejo del paciente. Aunque entre estos niæos son mÆs habituales las IBPS conviene no olvidar que algunas infecciones habituales en la infancia pueden elevar el valor de la PCR de forma moderada GEA amigdalitis otitis adenitis algunas virasis –adenovirus etc.–. • En el contexto de una infección del tracto urinario ITU un valor elevado de la PCR orienta a infección alta. Procalcitonina sØrica PCT Es una prueba cuyo rendimiento con respecto a identificar los pacientes con IBPS es superior al del recuento leucocitario y la PCR sØrica. Esta prueba: • Es un marcador de infección bacteriana precoz y con un alto rendimiento en el diagnóstico de la infección bacteriana invasiva tanto sepsis como meningitis. • Una elevación de la PCT sirve ademÆs para identificar los pacientes con ITU y riesgo de desarrollar una pielonefritis aguda. • Sin embargo el valor de la PCT en la identificación de una causa bacteriana de una neumonía es mÆs controvertido. Un valor de PCT sØrica 05 ng/ml orienta a IBPS. Un valor PCT 05ng/ml orienta a procesos virales o infecciones bacterianas localizadas. Su valor se altera con mÆs rapidez que el del recuento leucocitario o PCR sØrica y tiene mayor sensibilidad y especificidad que Østos para identificar una IBPS. Parece no alterarse en procesos inflamatorios de origen no infeccioso. Su uso actualmente estÆ menos extendido que el de los otros tests de respuesta inflamatoria y su coste es superior. AN`LISIS DE ORINA La realización de un anÆlisis de orina en un niæo con fiebre tiene como objetivo el despistaje de una ITU. BÆsicamente se puede realizar de dos maneras:

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 520 - tira reactiva Multistix ® Comburtest® etc.: tiene las ventajas de la rapidez de realización y su accesibilidad. - sedimento urinario por microscopía óptica: detecta la presencia de gØrmenes en la orina. La realización de una tinción de Gram en una orina fresca incrementa el rendimiento del sedimento. La tira reactiva puede ser utilizada como screening y la tinción de Gram como mØtodo de confirmación de una posible infección urinaria. Tira reactiva Dentro de una tira reactiva distinguimos: 1. Nitrituria: extremadamente específico de ITU pero con una sensibilidad escasa en torno al 50. 2. Leucocituria: muy sensible pero menos específico. No todo paciente con leucocituria tiene una ITU siendo raro el niæo con ITU que no tenga leucocituria lactantes jóvenes cuadros poco evolucionados o niæos que han recibido tratamiento antibiótico. 3. Hematuria: muy poco específico sobre todo de manera aislada. 4. pH: un pH alcalino puede asociarse a ITU por Proteus mirabilis. 5. Tinción de Gram: incrementa el rendimiento de la tira reactiva de orina. La detección de mÆs de un germen por campo se asocia estrechamente con la positividad del urocultivo. Falsos negativos pueden verse en procesos poco evolucionados en lactantes muy jóvenes Indicaciones de tira reactiva en un niæo con fiebre: 1. Paciente con sospecha clínica de ITU disuria polaquiuria dolor lumbar etc.. 2. Niæo 1 aæo con fiebre 39ºC sin focalidad. 3. Niæa 2 aæos con fiebre 39ºC sin focalidad. 4. Urópata con síndrome febril. En todo paciente con sospecha de ITU recogeremos urocultivo independientemente del resultado de la tira reactiva. Debe evitarse iniciar un tratamiento antibiótico a un niæo con sospecha de ITU sin recoger un urocultivo previamente. Asimismo en los lactantes con fiebre sin foco que reciben tratamiento antibiótico empírico debe considerarse fuertemente la recogida de un urocultivo antes de iniciar el tratamiento antibiótico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 521 La recogida de orina puede plantear dificultades. En el niæo que controla esfínteres se recogerÆ una muestra de orina en la mitad del chorro miccional. En los lactantes sin control de esfínteres en los que la sospecha de infección urinaria no es desdeæable la orina se recogerÆ por punción-aspiración suprapúbica o sondaje vesical. EXAMEN DEL LCR - PUNCIÓN LUMBAR PL El motivo de realizar una PL en un paciente con fiebre es despistar una infección del SNC principalmente una meningitis aguda. Indicaciones: 1. Ante todo niæo con sospecha clínica de meningitis aguda bacteriana o viral «punción pensada punción realizada». Se prestarÆ atención especial a los niæos con fiebre sin focalidad que estØn recibiendo tratamiento antibiótico especialmente si los tests de respuesta inflamatoria orientan a infección bacteriana. 2. Niæo 15 días con Tª 38ºC rectal. 3. Considerar en el lactante febril sin focalidad con tests de respuesta inflamatoria sugestivos de infección bacteriana con RX de tórax y anÆlisis de orina normales. Contraindicaciones: 1. Hipertensión endocraneal secundaria a una lesión ocupante de espacio. 2. Síntomas/signos de herniación cerebral en un niæo con meningitis. 3. Trastornos de coagulación plaquetas 20.000/mm3. 4. Infección cutÆnea en la zona de la PL. Citología El límite superior considerado normal para el número de leucocitos en LCR es: • Neonatos: 35 cØlulas/mm3. • Lactantes entre 4 y 8 semanas: 25 cØlulas/mm3. • Niæos mayores de 6 semanas: 5 cØlulas/mm3. Sólo el 5 de los niæos tienen un número de PMN ≥ 1/mm3.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 522 El examen citoquímico de una PL traumÆtica tiene un valor limitado. Una fórmula correctora de los valores de una PL traumÆtica es la siguiente: Si A/B 1 existe pleocitosis en LCR siendo Aleucocitos en LCR/leucocitos en sangre perifØrica y Bhematíes en LCR/hematíes en sangre perifØrica. Pleocitosis es sinónimo de infección intracraneal salvo excepciones y siempre en mínimo grado: • Infecciones extracraneales neumonía ITU. • Cuadros migraæosos o convulsiones febriles en este último caso menos de 20 cØlulas/mm3 mononucleadas con generalmente elevación de la glucorraquia. Bioquímica La hipoglucorraquia se asocia de manera característica a las meningitis bacterianas siendo este hallazgo mÆs frecuente entre los niæos pequeæos. En los lactantes 3-6 meses las cifras de glucorraquia normales son algo inferiores a las de edades superiores. La proteinorraquia se eleva de manera importante en las meningitis bacterianas y de manera moderada en las meningitis virales. Tinción de Gram Sensibilidad del 90 para las meningitis bacterianas. Es mÆs sensible en el grupo de los niæos pequeæos. Cultivo bacteriano de LCR Obligatorio en toda punción lumbar. Cultivo viral de LCR enterovirus Realizarlo ante sospecha clínica y en contexto epidØmico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 523 Reacción en cadena de polimerasa para enterovirus Puede facilitar un diagnóstico precoz en cuadros dudosos acortando hospitalizaciones y evitando tratamientos innecesarios. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Se realizarÆ ante la sospecha clínica de neumonía en proyecciones AP y lateral. Conviene recordar que la neumonía en los lactantes jóvenes puede presentarse de una manera sutil en ocasiones sólo con fiebre y taquipnea. No es necesaria la Rx de tórax de manera rutinaria en los lactantes 6 meses con fiebre sin focalidad salvo que los tests de respuesta inflamatoria indiquen la posibilidad de infección bacteriana potencialmente severa 20.000 leucocitos/mm3. COPROCULTIVO Considerar en: 1. Paciente con diarrea sanguinolenta. 2. Paciente con GEA que ingresa en el hospital. 3. Niæos inmunodeprimidos. TEST DE DIAGNÓSTICO R`PIDO TDR EN EL NIÑO CON FSF 1. Introducción La fiebre es el motivo de consulta mÆs frecuente en los Servicios de Urgencia PediÆtricos y en las Consultas de Pediatría de Atención Primaria. En la valoración del niæo con fiebre sin focalidad especialmente el lactante en ocasiones es preciso recurrir a pruebas de laboratorio e incluso a la hospitalización y el uso de antibioterapia empírica con el fin de evitar las funestas consecuencias del diagnóstico tardío de una infección bacteriana severa. Se han diseæado múltiples escalas de valoración que incluyen datos clínicos y en ocasiones de laboratorio como son el recuento y fórmula leucocitarios y los reactantes de fase aguda como la proteína C reactiva y la procalcitonina para intentar identificar el origen bacteriano o viral de diferentes procesos infecciosos de la infancia. Con el fin de poder contar con un diagnóstico etiológico precoz durante las últimas dØcadas han ido surgiendo test de diagnóstico rÆpido TDR para la patología infecciosa tØcnicas de

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 524 reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real PCR real time para enterovirus y neumococo o la detección de antígenos bacterianos como los del neumococo y meningococo. Los mÆs extendidos en el manejo del niæo con fiebre sin focalidad son los tests rÆpidos del influenza y virus respiratorio sincitial. 2. Test de diagnóstico rÆpido para virus respiratorios Existen dos tipos de TDR para virus los basados en la inmunofluorescencia IFA y los que utilizan como mØtodo el enzimoinmunoanÆlisis EIA: • Los TDR-IFA únicamente pueden ser realizados en el laboratorio de Microbiología necesitan de un tiempo de alrededor de 4 horas y tienen un rendimiento muy cercano al del cultivo convencional. • Los TDR-EIA pueden ser realizados casi todos a la cabecera del paciente se obtiene el resultado en 15-30 minutos y gozan de una elevada especificidad con una sensibilidad que oscila entre el 45- 50 para el adenovirus y mÆs del 90 para VRS e influenza A. Los TDR-EIA son individuales salvo en el de influenza que en algunos casos asocian el virus A y B. Todos los TDR para virus respiratorios se suelen realizar sobre muestras de secreciones de vías aØreas superiores. Aunque con algunos tests como en el caso del influenza podría servir un frotis faríngeo la muestra ideal debe obtenerse mediante aspirado nasofaríngeo con o sin lavado previo dependiendo o no de la existencia de secreciones nasales. 2.a.- Test del virus influenza El virus influenza puede provocar una amplia gama de síntomas y complicaciones en los niæos incluyendo fiebre mÆs síntomas agudos de vías respiratorias altas y bajas síntomas gastrointestinales convulsiones febriles encefalitis y fiebre sin focalidad. Existen en el mercado varios modelos de tests rÆpidos de influenza con una sensibilidad entre el 60-80 y una especificidad 90 ofreciendo el resultado en unos 15 minutos con un rendimiento mÆximo durante el pico epidØmico de la enfermedad. Algunos grupos de pacientes podrían verse beneficiados de la confirmación de la enfermedad mediante la realización de un test rÆpido: • Niæos con patología crónica grave que puede ser descompensada por la enfermedad.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 525 • Pacientes con patología aguda especialmente neurológica que se puedan beneficiar de un tratamiento precoz con antivirales. • Lactantes niæos menores de 36 meses de edad que consultan durante la epidemia de gripe con fiebre sin síntomas respiratorios en los que con frecuencia se ordenan estudios complementarios hospitalizaciones y antibioterapia empírica. Existen diversos estudios que han demostrado que introducir el test rÆpido de influenza en los esquemas de manejo del niæo con fiebre reduce de forma significativa la realización de estudios tratamientos y hospitalizaciones. Es el único TDR incluido hoy en día en los protocolos de estudio del lactante con fiebre aunque lógicamente sólo durante la epidemia de influenza. 2.b.- Test del virus respiratorio sincitial VRS El VRS en la principal causa de infección respiratoria de vías aØreas inferiores y de hospitalización por estos procesos en niæos. Existen en la actualidad varios TDR para el VRS que por su sencillez pueden ser realizados a la cabecera del paciente. Con la adecuada toma de una muestra de aspirado nasofaríngeo y su depósito en una tarjeta se puede obtener el resultado en un plazo de 15 minutos. Al igual que sucede con el TDR de influenza la especificidad es elevada 95 pero la sensibilidad es baja 80. El diagnóstico de bronquiolitis es clínico y no se precisa habitualmente de un diagnóstico microbiológico ya que el conocimiento de este último tendrÆ un impacto casi nulo en el manejo global del niæo. Las principales razones para tomar una muestra de aspirado nasofaríngeo y realizar el TDR son el aislamiento en caso de hospitalización y para el diagnóstico en el caso de presentaciones clínicas atípicas. En general en la prÆctica diaria cuando un niæo presenta una bronquiolitis el clínico asume que es VRS+ y en caso de hospitalización lleva a cabo medidas de aislamiento. Sin embargo este aspecto es controvertido y en algunos centros se opta por realizar un TDR de VRS a todo niæo hospitalizado por bronquiolitis. TambiØn existen algunos investigadores que proponen la inclusión del TDR para VRS en el estudio del lactante 3 meses con sospecha de cuadro sØptico. Sin embargo la opinión mÆs

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 526 generalizada es que la presencia de un TDR para VRS+ en un niæo de esta edad con aspecto sØptico no descarta en absoluto la posibilidad de la coexistencia de una infección bacteriana. 3. Pruebas de detección de antígenos bacterianos Los cultivos bacterianos tienen un papel crucial en el manejo de la patología infecciosa del niæo. El problema es que el tiempo mínimo para conocer los resultados de la mayor parte de los cultivos bacterianos es superior a las 24 horas y la decisión de iniciar el tratamiento antibiótico debe tomarse de forma empírica. Por este motivo se han buscado desde hace muchos aæos otras pruebas microbiológicas que pudieran aportar una información etiológica mÆs precoz. La primera de ellas fue la tØcnica de tinción del Gram que en la actualidad sigue estando vigente y que en ocasiones tiene un rendimiento superior a pruebas de detección de antígenos bacterianos mÆs recientes. Existen múltiples pruebas las mÆs utilizadas en el niæo con fiebre son: - la detección del antígeno del neumococo en orina y - la detección de antígenos de meningococo neumococo y Haemophilus influenzae en líquido cefalorraquídeo. 3.a.- Test de detección del antígeno del neumococo en orina El neumococo continúa siendo el principal agente causal de la bacteriemia y de la neumonía y causa frecuente de infecciones focales meningitis y sepsis en niæos. La posibilidad de poder contar con un test fiable que permita una rÆpida detección del neumococo ha sido uno de los anhelos del clínico especialmente a la hora de poder identificar a los lactantes con bacteriemia oculta. La detección rÆpida en orina del antígeno del neumococo se ha utilizado como prueba diagnóstica en las infecciones neumocócicas en niæos y adultos. La tØcnica utilizada hasta no hace mucho tiempo era la aglutinación del lÆtex. MÆs recientemente se ha comercializado un nuevo test basado en la detección del antígeno mediante inmunocromatografía aportando una fiabilidad global del 93 sensibilidad 87 y especificidad 94. Con este test se obtiene el resultado en 15 minutos y aunque su realización es sencilla se lleva a cabo habitualmente en el laboratorio de Microbiología.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 527 Cuando el test se ha utilizado para el diagnóstico diferencial de la neumonía en niæos su rendimiento ha sido menor debido a que el test puede ser positivo en los niæos portadores de neumococo y a que en la etiología de la neumonía intervienen con gran frecuencia los virus. Sin embargo cuando el test se ha utilizado en niæos con neumonía bacteriØmica meningitis o bacteriemia oculta el rendimiento ha sido aceptable. 3.b.- Pruebas de detección de antígenos en LCR La meningitis bacteriana es una infección grave con alta mortalidad. El meningococo neumococo y Haemophilus influenzae producen mÆs del 80 de las meningitis bacterianas en niæos. Los mØtodos de cultivo tradicionales no aportan resultados en menos de 36 horas y en ocasiones su rendimiento es bajo. AdemÆs con mayor frecuencia especialmente en las situaciones de compromiso respiratorio hemodinÆmico o neurológico grave se inicia tratamiento antibiótico empírico antes de obtenerse muestras de LCR lo que limita en gran medida el rendimiento del cultivo. Por este motivo se han diseæado pruebas de diagnóstico rÆpido en LCR todas ellas limitadas al laboratorio. Existen ahora mØtodos por las tØcnicas de reacción de cadena de polimerasa PCR real time que proporcionan un resultado en un plazo tan corto como 4 horas y que tienen un rendimiento en ocasiones superior al cultivo especialmente en aquellos niæos que ya han recibido tratamiento antibiótico. Estas mismas tØcnicas tambiØn se han desarrollado con los enterovirus y herpesvirus. TRATAMIENTO ANTITÉRMICO Objetivos: -Eliminar el disconfort que Østa origina -Intentar prevenir la convulsión febril -Paliar otros síntomas como la cefalea vómitos etc.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 528 FÆrmacos utilizados a. Paracetamol: AntipirØtico potente efecto analgØsico moderado y antiinflamatorio nulo: • Posología: 10-20 mg/kg/dosis vía oral preferentemente IV o rectal se puede administrar cada 4-6 horas. MÆximo 90-120 mg/kg/día. • Efectos secundarios prÆcticamente ausentes. • Causa principal de intoxicaciones accidentales en pediatría. b. AINEs: Efecto antipirØtico y antiinflamatorio: • Ibuprofeno: – Dosis: 5-7 mg/kg/dosis vía oral se puede administrar cada 8 h. – Efectos secundarios: dispepsias hemorragias digestivas disminución del flujo sanguíneo renal. – Su uso en varicela es controvertido. • Salicilatos Æcido acetilsalicílico: – Posología: 10-20 mg/kg/dosis vía oral o IV en este último caso a 20 mg/kg/6 h se puede administrar cada 4-6 horas. – Efectos secundarios gastrointestinales poco frecuentes en niæos. – Toxicidad: alteraciones de coagulación hepatitis Sind. Reye. – No utilizar vía rectal la absorción es escasa e irregular. – Evitar en varicela. En procesos virales existen antitØrmicos mÆs seguros. c. Metamizol: AntitØrmico potente espasmolítico no antiinflamatorio. • Dosis: 20 mg/kg/dosis vía oral rectal o IV se puede administrar cada 6 horas. Si IV dar lento en 15 min. • Uso hospitalario. • No dar en alØrgicos a salicilatos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 529 Medidas físicas Baæos tibios compresas húmedas y la ingesta abundante de líquidos frescos azucarados. No se deben utilizar los baæos fríos o los paæos de alcohol. FIEBRE SIN FOCALIDAD EN EL LACTANTE 3 MESES La valoración de la fiebre en estos niæos exige una aproximación mÆs cauta por varios motivos: 1. Mayor incidencia de IBPS. 2. La clínica de la IBPS es en muchas ocasiones sutil y poco florida. De hecho por debajo del mes de edad no son infrecuentes las IBPS en pacientes con muy discretas elevaciones de la Tª. A partir del 2º mes el riesgo de IBPS se incrementa en pacientes con Tª elevada. 3. Muchos de estos niæos acuden con procesos de duración muy recortada en nuestro Hospital mÆs del 50 consulta con procesos de una duración menor a 6 horas en los cuales el valor tanto de la exploración física como de las pruebas complementarias es limitado requiriendo cuando menos una observación cuidadosa ya hospitalaria ya ambulatoria. La clave del problema estÆ en distinguir los niæos en riesgo de padecer una IBPS. La valoración de estos pacientes siempre debe constar ademÆs de una historia clínica y una exploración de la realización de una serie de pruebas complementarias. La posibilidad de IBPS se incrementa en los siguientes supuestos: -cuanto menor es el niæo mÆs riesgo sobre todo 1mes -Tª mÆs elevada y si Østa es objetivada en Urgencias -sexo masculino y -alteración de las pruebas complementarias: • Sangre: leucocitosis/leucopenia aumento de formas inmaduras cayados mielocitos y metamielocitos relación linfocitos + monolitos / PMN + formas inmaduras 1 aumento de la VSG y de la PCR sobre todo pasadas 12 horas de evolución del cuadro.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 530 • Orina: Multistix o sedimento urinario patológico leucocitos y/o nitritos presencia de gØrmenes en la tinción de Gram de una orina fresca. De manera general en el grupo de lactantes menores de 3 meses con FSF conviene recordar que: • Los lactantes menores de 15 días salvo excepciones requieren ingreso y tratamiento hospitalario. • Por encima del mes según algunos autores por encima de los 15 días la punción lumbar no debe realizarse de manera rutinaria. • Por encima del mes según algunos autores por encima de los 15 días estos niæos pueden ser manejados de manera ambulatoria sin tratamiento antibiótico si se cumple todo lo siguiente: – Excelente estado general. – Pruebas complementarias anodinas. – Observación durante unas horas en Urgencias sin incidencias. – Padres que aseguren una correcta observación domiciliaria. – FÆcil acceso al hospital. – Seguimiento posterior posible por su pediatra. • Si se decide ingreso y administrar antibiótico: – 15 días: ampicilina y gentamicina considerar vancomicina acyclovir o ceftriaxona si meningitis. – 2-4 semanas: - Si orina y LCR anodinos ceftriaxona. - Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. - Si LCR alterado: ampicilina y ceftriaxona considerar aæadir gentamicina si sospecha de BGN. Considerar acyclovir. – 4-8 semanas: - Si orina y LCR anodinos ceftriaxona.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 531 - Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. - Si LCR alterado: ampicilina y ceftriaxona considerar vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción de Gram. – 8-12 semanas: - Si orina y LCR anodinos ceftriaxona. - Si sopecha de ITU: ampicilina y gentamicina. - Si LCR alterado: ceftriaxona considerar ampicilina vancomicina y/o gentamicina en función de la tinción de Gram. FIEBRE SIN FOCALIDAD EN EL NIÑO DE 3 - 36 MESES Es el grupo de edad en el que con mayor frecuencia encontramos bacteriemias en niæos con buen aspecto de las cuales la mayoría son neumocócicas. Esto es especialmente frecuente en los niæos de 6-24 meses con Tª 39ºC o pacientes de 2-3 aæos con Tª 395ºC si presentan en ambos supuestos un número absoluto de neutrófilos 10.000/mm3 en la Øpoca prevacuna conjugada neumocócica –VCN– alrededor del 8 de estos pacientes podían tener una bacteriemia oculta por neumococo. La introducción de la VCN ha supuesto un descenso importante en la incidencia de bacteriemia oculta por neumococo en lactantes con SFSF en poblaciones vacunadas. Escala de Yale: escala de 6 ítems clínicos para la evaluación del niæo febril. Es útil para identificar los niæos que padecen una IBPS pero pierde validez cuando tratamos de identificar pacientes con bacteriemia dentro de los niæos febriles con buen aspecto. La mayoría de los niæos con bacteremia oculta por neumococo tienen un valor de 6 en esta escala. La puntuación obtenida estÆ influenciada por la Tª la administración de un antitØrmico previo a la valoración del niæo puede hacer que esa puntuación sea mÆs baja independientemente de la causa de la fiebre.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 532 - Si se trata de un lactante con Tª 395ºC con buen aspecto no deben practicarse de manera rutinaria pruebas complementarias salvo la tira reactiva de orina niæos 12 meses y niæas 2 aæos. - Por encima de 395ºC el manejo es mÆs controvertido ya que aumenta la incidencia de IBPS y BO fundamentalmente en poblaciones no vacunadas frente al neumococo. Al menos se recomienda analítica de orina en los niæos 12 meses y niæas 2 aæos tira reactiva ± tinción de Gram. La prÆctica de exploraciones complementarias dependerÆ tambiØn del estado vacunal. La realización de punción lumbar puede basarse en datos clínicos y/o de laboratorio. Unos resultados normales de unas pruebas de laboratorio sanguíneas no evitan la realización de la punción lumbar. El riesgo de bacteremia es similar en el niæo con OMA que en el niæo con fiebre sin focalidad.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 533 19.2. CRISIS CONVULSIVAS EN LA INFANCIA Autora: Puche Gutierrez V. INTRODUCCIÓN Los episodios convulsivos suponen el 05-1 de las consultas en los Servicios de Urgencias. La mayoría de los casos llegarÆn a Urgencias en estado postcrítico o asintomÆticos ya que la duración de estos cuadros suele ser muy corta la mayoría menos de 10 min y en general ceden espontÆneamente sin la utilización de medicación anticomicial. Por ello serÆ de gran importancia la historia clínica para su manejo y orientación posterior. Un 10 de las convulsiones se presentarÆn como un status convulsivo es decir con una duración superior a los 30 minutos. En estos casos es muy probable que se precise administrar varios fÆrmacos anticomiciales para su control valorÆndose la posibilidad de trasladar el paciente a UCI si no hay respuesta ya que se deben utilizar fÆrmacos con potente acción depresora del centro respiratorio barbitúricos. Existen varios tipos de convulsiones: febriles y afebriles. La mayoría de las convulsiones que se atenderÆn en Urgencias serÆn convulsiones febriles y de Østas hasta un 80 serÆn típicas. ACTITUD ANTE UNA CONVULSIÓN El manejo de la convulsión serÆ igual independientemente del tipo febril afebril recurrencia etc.: 1.- • Valoración neurológica rÆpida. 2.- • Apertura de vía aØrea cÆnula de Guedel si inconsciencia. 3.- • Administración de O2 4-5 l/min. 4.- • Diacepam rectal 03-05 mg/kg mÆx. 10 mg - 3 aæos 10 mg - 3 aæos 5 mg - 6 meses 25 mg.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 534 - Si el paciente ya ha recibido diacepam rectal en su domicilio o centro de salud se administrarÆ en Urgencias como primer fÆrmaco midazolam IM: 03 mg/kg mÆx. 7 mg o intranasal 05 mg/kg mÆx. 10 mg ya que durante una convulsión es difícil canalizar una vía venosa. 5.- • AntitØrmicos si fiebre preferiblemente paracetamol rectal. 6.- • Si no cede en 10 minutos tratar de canalizar una vía venosa perifØrica e iniciar perfusión con Dx 10. Hacer Dx previo en convulsión afebril. 7.- • Monitorizar Sat. O2 y FC. 8.- • Si la convulsión no ha cedido diacepam IV 03 mg/kg sin diluir ritmo 1 mg/min mÆx. 10 mg esta dosis se puede repetir. TambiØn se puede utilizar midazolam IV 01 mg/kg mÆx. 5 mg a un ritmo de 1 mg/min. 9.- • Si no se puede canalizar vía IV utilizar siempre midazolam IM 03 mg/kg mÆx. 7 mg. 10.- • Si no cede en otros 10 minutos se administrarÆn otros tratamientos: fenitoína 20 mg/kg mÆx. 1 g ritmo 1 mg/kg/min valproato fenobarbital lidocaína etc. 11.- • En niæos menores de 18 meses se puede ensayar una dosis de piridoxina IV 150 mg/kg. • Ante una convulsión prolongada cuando Østa ceda ante el gran riesgo de recidiva se administrarÆ una única dosis de fenitoína IV 20 mg/kg en SSF lento 1 mg/kg/min

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 535 CONVULSIONES FEBRILES CF INTRODUCCIÓN Comprende los episodios convulsivos que generalmente ocurren entre los 6 meses y 5 aæos de edad mayor frecuencia entre 18-24 meses asociados con fiebre y en ausencia de infección u otra causa intracraneal definida. Se excluyen las convulsiones con fiebre en niæos que hayan tenido una convulsión afebril previa. No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual 38-384ºC se deba dudar de este diagnóstico. PREVALENCIA Hasta el 3-5 de la población infantil va a experimentar al menos en una ocasión un episodio de CF.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 536 EPIDEMIOLOGÍA Parece existir un patrón hereditario de carÆcter multifactorial de tipo autosómico dominante o recesivo con penetrancia variable encontrÆndose AF de CF entre el 25-40 de los casos. Las infecciones víricas son las causas predominantes de las CF observÆndose un claro patrón estacional en su incidencia con picos en invierno y al final del verano.Los agentes que se han relacionado mÆs frecuentemente han sido Herpes simplex tipo 6 Influenza A enterovirus adenovirus y Shigella. TambiØn se ha descrito un ritmo circadiano siendo mÆs frecuentes entre las 6 y las 12 de la noche. CLASIFICACIÓN Según sus características clínicas se pueden dividir en CF típicas y atípicas: 1. CF típica o simple: debe reunir las siguientes características: • Edad entre 6 meses y 5 aæos. • Ocurre en las primeras 24 horas de fiebre. • Es generalizada tónico-clónica no focal. • Menos de 10-15 minutos de duración. • No repite en las siguientes 24 horas. • Recuperación completa en una hora. 2. CF atípica o compleja: entre un 9 y un 35 del total: • Edad 6 meses o 6 aæos. • Focal. • Duración 10-15 minutos. • Repetición del episodio en las siguientes 24 horas.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 537 RIESGO DE RECURRENCIA El riesgo de recurrencia global tras una primera CF es de un 30. MÆs del 50 de las recurrencias lo harÆn en los primeros 12 meses tras la primera CF y un 90 en los 2 primeros aæos existiendo mayor riesgo si: • Ocurre la primera crisis a una edad menor de 12 meses. • Existe historia familiar de convulsión febril. • Si se desencadena con fiebre baja en estos casos se ha visto que es mÆs probable que la convulsión sea focal y repita en las primeras 24 horas. • Ocurre con escasa duración de la fiebre 1 hora 44 1-2 h 23 24 h 13. • El estatus epilØptico en un niæo por lo demÆs normal no se ha asociado con mayor riesgo global de recidiva aunque las recidivas tienden a ser mÆs prolongadas si lo fueron las CF iniciales. RIESGO DE EPILEPSIA El riesgo de tener epilepsia o presentar convulsiones sin fiebre en estos niæos es del 2-4 ligeramente mÆs alto que en la población general donde la incidencia de epilepsia es del 05- 1. Hay mÆs riesgo de epilepsia posterior si existen: - alteraciones neurológicas previas - historia familiar de epilepsia - las CF son complejas. -si tienen pocos factores de riesgo de recurrencia de convulsión febril y Østas recurren. Por otro lado parece que las convulsiones febriles juegan un papel importante en la patogenia de algunos tipos específicos de epilepsia particularmente de la epilepsia del lóbulo temporal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Síncope febril: son una serie de fenómenos vegetativos que en ocasiones acompaæan a la fiebre que aparecen con mÆs frecuencia en lactantes y que pueden ser interpretados como una convulsión.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 538 Los síntomas mÆs habituales son temblores cutis marmorata hipotonía apatía y disminución o breve pØrdida de conciencia. A diferencia de las convulsiones no existe estupor postcrítico si aparece pØrdida de conciencia es breve y con rÆpida respuesta a estímulos y son excepcionales las sacudidas tónico- clónicas. • Delirio febril: aparece en general con temperaturas 39º y en niæos mayores de 2 aæos. Se manifiesta como un cuadro de agitación y alucinaciones visuales con un lenguaje de frases inconexas y vago recuerdo de lo ocurrido. En general se distingue fÆcilmente de una convulsión porque no hay pØrdida de conciencia ni alteraciones del tono ni sacudidas de extremidades y el paciente suele calmarse con el consuelo de los padres. • Parasomnias asociadas a la fiebre: mioclonías somniloquios terrores nocturnos pesadillas. PRUEBAS COMPLEMETARIAS • Una vez que ha cedido la crisis lo normal es encontrarse al niæo en estado postcrítico hay que hacer una buena anamnesis y una exploración física y neurológica detalladas centrÆndose sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso. • La realización de pruebas complementarias deberÆ individualizarse en cada caso siguiendo en general los mismos criterios utilizados en el niæo con fiebre que no ha presentado convulsión. El riesgo de bacteriemia ITU o neumonías es similar al de los niæos con fiebre que no presentan CF. • La punción lumbar no estÆ indicada de rutina y se individualizarÆ en cada caso como en cualquier otro cuadro febril. La incidencia de meningitis en este grupo de niæos se ha estimado en un 1-2. Aunque algunas guías recomiendan realizarla sistemÆticamente en las CF en menores de 12 meses no es una opinión compartida por todos los autores. En un niæo sin signos de meningitis que presenta una CF habría que realizar 200 PL para detectar un caso de «meningitis oculta». Nosotros defendemos su realización solamente ante la sospecha clínica de meningitis historia previa de letargia o irritabilidad importantes período postcrítico prolongado con alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica. En una convulsión febril atípica prolongada focal o múltiple si no se objetiva foco infeccioso y sobre todo si hay focalidad neurológica a la exploración se aconseja la realización de punción lumbar.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 539 • No es necesaria la realización de EEG tras una CF típica ya que no tiene valor predictivo de recurrencia ni de epilepsia. En la convulsión febril atípica la indicación de EEG no debería realizarse de forma rutinaria debiØndose individualizar en cada caso. No hay hoy en día ningún estudio prospectivo que haya podido demostrar la existencia de una relación entre la presencia de unas anomalías paroxísticas en niæos con convulsiones febriles y el posterior desarrollo de una epilepsia. En nuestra experiencia el EEG en las convulsiones febriles sean típicas o atípicas aporta escasa información. En el caso de realizar un EEG tras una convulsión febril se procurarÆ hacer 7-10 días despuØs de la misma para evitar fenómenos elØctricos postcríticos de nulo valor diagnóstico y evolutivo. En el caso de que una convulsión febril atípica recurra se debe indicar el estudio y seguimiento por el neuropediatra. PROFILAXIS. De entrada en el Servicio de Urgencias no se debe instaurar ningún tratamiento profilÆctico. Ante las convulsiones febriles tanto típicas como atípicas sólo se instruirÆ a los padres en el manejo de la vía aØrea y del diacepam rectal en el caso de que larecurrencia dure mÆs de 10 minutos. No estÆ indicada la profilaxis en las CF típicas aunque recurran. Sólo ante gran angustia familiar en las CF típicas la profilaxis la valorarÆ el neuropediatra. La medicación antiepilØptica disminuye el riesgo de recurrencias pero no hay ninguna evidencia que demuestre que prevenga el desarrollo de una epilepsia. AdemÆs hay que tener en cuenta siempre los efectos adversos de este tipo de medicación. Hay dos tipos de profilaxis: • Intermitente: con diacepam en los cuadros febriles 5-10 mg/12 horas oral no precisÆndose mÆs de 4 dosis consecutivas. El principal inconveniente de esta estrategia terapØutica es que interfiere con la valoración del estado de conciencia y exploración neurológica del paciente haciendo mÆs difícil por ejemplo detectar signos y síntomas de infección intracraneal. • Continua o prolongada: tiene la ventaja sobre la intermitente de que en ocasiones el cuadro febril se detecta tras convulsionar. Consiste en la administración de un fÆrmaco antiepilØptico fenobarbital o valproato. El mÆs usado es el valproato ya que se ha visto como efecto secundario del fenobarbital la disminución del cociente intelectual. Debe ser una indicación de Neuropediatría. A pesar del tratamiento profilÆctico no hay que olvidar el tratamiento antipirØtico.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 540 INFORMACIÓN AL ALTA Es muy importante explicar a los padres la naturaleza benigna de este proceso tanto por vía oral como por escrito subrayando la ausencia de incremento de riesgo de mortalidad en estos niæos respecto a la población general incluidos los casos de estatus sin existir ninguna relación con el síndrome de muerte súbita del lactante así como la no repercusión sobre su desarrollo psicomotor o coeficiente intelectual y la baja incidencia de desarrollo de epilepsia posterior en las CF simples. CONVULSIONES AFEBRILES Las convulsiones afebriles son un motivo de consulta poco frecuente en las Urgencias PediÆtricas constituyendo en nuestro medio el 03 de ellas. Al igual que ocurre en las convulsiones febriles la mayoría de los niæos llegan postcríticos o asintomÆticos. La actitud en el momento de su llegada a Urgencias serÆ la misma que la indicada en las convulsiones febriles. Hay que distinguir entre los niæos con una primera convulsión y aquØllos que ya han tenido crisis previas. En nuestro hospital el 31 de episodios convulsivos afebriles registrados durante un aæo correspondían a un primer episodio. ACTITUD ANTE UN NIÑO CON UNA PRIMERA CRISIS Una historia clínica y una exploración física con determinación de la tensión arterial y de la glucemia y neurológica detalladas son siempre fundamentales. Sobre todo ante el primer episodio habrÆ que valorar la posibilidad de patología orgÆnica: • Proceso expansivo intracraneal tumor hemorragia absceso mediante ECO TAC RMN punción lumbar previa TAC especialmente si nos encontramos con: – Crisis focal en niæo menor de 36 meses. – Anomalías neurológicas a la exploración. – Factores de riesgo: discrasias sanguíneas niæos oncológicos VIH enfermedad cerebral vascular hemihipertrofia hidrocefalia. • Alteración metabólica o electrolítica: especialmente en lactantes sobre todo menores de 6 meses hipoglucemia trastornos electrolíticos sobre todo hiponatremia e hipocalcemia etc.. • Traumatismos: siempre habrÆ que recoger en la historia antecedentes traumÆticos próximos o remotos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 541 • Infecciones: algunos procesos infecciosos del SNC pueden cursar sin fiebre encefalitis meningitis TBC etc.. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe hacer diagnóstico diferencial especialmente con: • Trastornos paroxísticos benignos • Cuadros psicógenos: las crisis de angustia y los fenómenos de histeria son en ocasiones difíciles de diferenciar de una convulsión. Sólo una detallada historia puede poner de manifiesto la incongruencia de los síntomas y en algunas situaciones el uso de exploraciones complementarias como EEG nos permitirÆ distinguir los dos procesos. • Arritmias cardíacas: aunque a veces se manifiestan como episodios de pØrdida de conciencia habrÆ que tener esta posibilidad en mente especialmente si el cuadro acontece durante el ejercicio. Ante la sospecha clínica se deberÆ practicar ECG. MANEJO POSTERIOR • Las pruebas complementarias analítica neuroimagen se realizarÆn en función de los hallazgos obtenidos en la exploración individualizando en cada caso. Siempre se realizarÆ un EEG y valoración por neuropediatría. • En general no se deberÆn prescribir fÆrmacos antiepilØpticos en Urgencias explicando únicamente el uso de diacepam rectal en caso de nuevo episodio convulsivo hasta ser valorado por el neuropediatra. ACTITUD ANTE UN NIÑO CON CRISIS PREVIAS • Si es una crisis aislada sin cambios respecto a las previas no siempre es preciso realizar cambios en el control de la enfermedad. • Si ha aumentado el número de crisis: – Si estaba sin tratamiento antiepilØptico lo que en nuestra experiencia sucede en casi los 2/3 de los casos se deberÆ practicar un EEG y concertar una consulta con el neuropediatra. – Si estaba con tratamiento se deben solicitar niveles de antiepilØpticos y contemplar la posibilidad de hospitalizar al paciente y consultar con el neuropediatra. Se pueden controlar las crisis con diacepam rectal o asociÆndose otro antiepilØptico según los casos.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 544 20. MANEJO DEL SINDROME DEL OJO ROJO EN URGENCIAS Autoras: Portillo SalazarS . Alcaraz ConesaC. AlbaceteArmenteros G. INTRODUCCION Se define como síndrome de ojo rojo al conjunto de entidades clínicas caracterizadas por la presencia de hiperemia conjuntival localizada o difusa. El ojo rojo es uno de los síntomas mÆs comunes en la urgencia oftalmológica. Engloba múltiples patologías aunque las conjuntivitis son la causa mÆs frecuente. Las estructuras implicadas en el proceso patológico pueden ser: anejos oculares sistema lagrimal pÆrpados conjuntiva cornea epiesclera y esclerótica úvea anterior: iris y cuerpo ciliar cristalino. En urgencias se debe distinguir mediante anamnesis y exploración ocular sistØmica causas generalmente banales como la conjuntivitis de otras como la uveítis glaucoma trombosis del seno cavernoso y celulitis orbitaria. OBJETIVOS 1. Conocer la actitud diagnostica y terapØutica frente al síndrome de ojo rojo en urgencias. 2. Identificar las principales entidades causantes del síndrome del ojo rojo. 3. Identificar con rapidez los signos de alarma en pacientes con ojo rojo. 4. Conocer los criterios para derivar a consultas de oftalmología. ETIOLOGIA DEL SÍNDROME DEL OJO ROJO Enfermedades oculares externas: • Conjuntivitis • Afectación cornØales • Traumatismo ocular Enfermedades oculares internas: • Uveitis • Glaucoma • Escleritis Enfermedades extraoculares: • Trombosis del seno cavernoso • Celulitis orbitaria

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 545 TABLA 1. CATEGORIAS CLINICAS DE OJO ROJO DATOS DE HISTORIA CLINICA • Edad. • Antecedentes personales: - Enfermedades sistØmicas asociadas como paresias de pares craneales cirugía previa etc. - Mecanismos patogØnicos: traumatismos oculares posibles cuerpos extraæos metÆlicos particulas arrastradas por el viento etc quemaduras físicas o químicas uso de lentes de contacto. • Clínica: Puede variar según la severidad del problema. - Alteraciones visuales: Disminución de la agudeza visual alteraciones del campo visualescotomas diplopía visión iridiscente miodesopsiasmoscas volantes fotopsias destellos luminosos y metamorfopsias macropsias o micropsias patología macular - Dolor ocular - Sensación de cuerpo extraæo

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 546 - Secreciones oculares anómalas: mucosa mucopurulenta - Triada sintomÆtica del segmento anterior: lagrimeo fotofobia blefaroespasmo triada defensiva refleja de origen trigeminal por irritación de las terminaciones nerviosas - Otros: cefalea fiebre tiempo de evolución etc. EXPLORACION COMPLETA DE OJO • Exploración externa: - Orbita y pÆrpados: observar y palpar. - Córnea: valorar su transparencia la regularidad de su superficie. - CÆmara anterior: transparencia y presencia de elementos en su interior hipopion acumulación de pus hifema acumulación de sangre - Iris: color pigmentación presencia de vasos. - Pupila: forma tamaæo posición y color. - Saco lagrimal: En el Ængulo interno del ojo. - Aspecto de la esclerótica. - Neoformaciones oculares. - Estado de la estØtica y dinÆmica palpebral. - Laceraciones de estructuras oculares. - Ojo rojo/ojo blanco. - Palpación: Puntos dolorosos fracturas orbitarias. • Medida de la agudeza visual: de lejos y de cerca. • Motilidad ocular intrínseca : reactividad pupilar • Motilidad ocular extrínseca: paralelismo de ejes visuales y movilidad del ojo. • Polo anterior: Bordes palpebrales conjuntiva bulbar y tarsal evertir el pÆrpado. • Fondo de ojo si ello es posible. • Visión perifØrica: campimetría por confrontación. • Visión de colores. • Tonometría digital: valora de forma muy grosera la presión intraocular.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 547 Tabla 2. CONJUNTIVITIS

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 548 Tabla 3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Consulta Urgente a Oftalmología Con clínica de alarma • Dolor ocular. • Disminución de la agudeza visual. • Inyección ciliar o mixta. • Cambios de la respuesta pupilar. Patología • Uveítis anterior aguda. • Glaucoma agudo. • Queratitis infecciosa.

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 549 Tabla 4. ACTITUD DE PACIENTE CON OJO ROJO SIN CLINICA DE ALARMA

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GUÍAS DE ACTUACIÓN URGENCIAS. HULAMM 2011 550 Tabla 5. ACTITUD EN PACIENTE CON OJO ROJO CON CLINICA DE ALARMA Bibliografía: 1. Carmen Díez Garretas .JosØ Luis SÆnchez Vicente. MØdico oftalmólogo. Hospital Cruz Roja-INSALUD de Ceuta. Manuela Gómez Gómez. MØdico 061 de Ceuta. http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual20de20urgencias20y20Emer gencias/ojorojo.pdf 2. J.M. Escudero Berasategui. Servicio de Urgencias. Hospital de Navarra. Ojo rojo. 3. L. JimØnez Murillo. F.J. Montero PØrez. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. Diagnóstico diferencial de “ojo rojo”. 4. J. MillÆn Soria P. García Bermejo J. Mínguez Platero J. Ruiz López F. Salvador Suarez. Manual de procesos asistenciales en urgencias. Manejo del Síndrome del ojo rojo en Urgencias. 5. JuliÆn JimØnez A. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias tercera edición 2010. Ojo Rojo.

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