Trastornos Hipertensivos Durante el Embarazo

Views:
 
Category: Education
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO :

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA Int.Med : Rolfe Ramírez López HOSPITAL II DE TARAPOTO

INTRODUCCIÒN::

INTRODUCCIÒN: Los estados hipertensivos del embarazo son una de las complicaciones más importantes de La gestación. Son de las más frecuentes causas de muerte de la mujer embarazada, tanto en países desarrollados, como en desarrollo; y son responsables de morbilidad potencialmente grave, generalmente transitoria pero con riesgo de secuelas permanentes: alteraciones neurológicas, hepáticas, hematológicas o renales.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL PERÚ::

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN EL PERÚ: Segunda causa de muerte materna. 17% a 21% de gestantes. 17% a 25% de muertes perinatales. Causa principal de RCIU. Incidencia hospitalaria de de 3% a 10-15%.

CLASIFICACIÓN::

CLASIFICACIÓN: HIPERTENSIÒN GESTACIONAL: P.A. que alcanza 140/90 mmHg o más, por primera vez durante el embarazo. Sin proteinuria. “10% de las crisis convulsivas de origen eclámptico aparecen sin proteinuria manifiesta”.

CLASIFICACIÓN::

PRE ECLAMPSIA: P. A. > ó = 140/90 mmHg después de las 20 semanas. Proteinuria importante: > ó =300 mg / 24 horas. 1 + en prueba cualitativa. Otros signos de certidumbre: Creatinina sérica > 1.2 mg/100 mL. Plaquetopenia . Cefalea, dolor epigástrico, alteraciones visuales. CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN::

ECLAMPSIA: Inicio de convulsiones no atribuible a otras causas en una mujer con pre eclampsia. Antes, durante o después del parto. CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN::

CLASIFICACIÓN: PRE ECLAMPSIA SUPERPUESTA SOBRE HTA CRÓNICA: Proteinuria de inicio reciente >ò= 300 mg/ 24 horas en hipertensas sin proteinuria antes de las 20 semanas. Aumento repentino de los datos anteriores o trombocitopenia , antes de las 20 semanas.

CLASIFICACIÓN::

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA: P. A. > 140/90 mmHg antes del embarazo, o antes de las de las 20 semanas, no atribuible a ETB. HTA diagnosticada por primera vez después de las 20 semanas, que persiste después de las 12 semanas de posparto. CLASIFICACIÓN:

Slide 9:

ANORMALIDAD LEVE GRAVE P. A. DIASTÓLICA < 100 mmHg > o = 100 mmHg P. A. SISTÓLICA < 160 mmHg > o = 160 mmHg PROTEINURIA < o = (++) > o = (+++) CEFALEA Ausente Presente ALTERAC. VISUALES Ausente Presente EPIGASTRALGIA Ausente Presente OLIGURIA Ausente Presente CONVULSIONES Ausente Presente CREATININA Normal Aumentada TROMBOCITOPENIA Ausente Presente AUMENTO DE TRANSAMINASAS Mínima Notoria RCIU Ausente Obvia EDEMA PULMONAR Ausente Presente Indicadores de Gravedad de Trastornos Hipertensivos durante el embarazo:

CAUSAS: Invasión Anormal:

CAUSAS: Invasión Anormal

Aterosis:

Aterosis

CAUSAS: Inmunitarias:

CAUSAS: Inmunitarias Rechazo agudo de injerto. Riesgo de pre eclampsia aumentada cuando no existe inmunización eficaz por embarazo previo. Proporción mucho mas baja de células T auxiliares.

CAUSAS: Vasculopatías:

CAUSAS: Vasculopatías Citocinas como el alfa-TNF + Interleucinas , contribuyen al estrés oxidativo relacionado con la pre eclampsia. Formación de peróxidos lípidos que generan radicales tóxicos que lesionan las células endoteliales. Modifican la producción de oxido nítrico. Interfieren con la producción de prostaglandinas.

PATOGENIA: Vasoespasmo:

PATOGENIA: Vasoespasmo La constricción vascular causa resistencia e hipertensión subsiguiente. El daño de células endoteliales causa escape intersticial de componentes de la sangre, plaquetas y fibrinógeno. Isquemia  Necrosis  Hemorragia …

PATOGENIA: Activación endotelial:

Uno o varios factores que provienen de la placenta se secretan a la circulación materna produciendo disfunción del mismo. El endotelio intacto libera prostaglandinas. El endotelio intacto libera oxido nítrico. Componente que mantiene el estado de vasodilatación, con presión baja, normal, característico del riego fetoplacentario . PATOGENIA: Activación endotelial

FISIOPATOLOGÍA::

FISIOPATOLOGÍA: SISTEMA CARDIOVASCULAR: HTA. Edema. FUNCIÓN RENAL: Proteinuria. Oliguria. Aclaración de creatinina < 60 – 70 mL /h. Uricemia. HEMOCONCENTRACIÓN: COAGULACIÓN: Hiperagregabilidad plaquetaria . Disminución de recuento de plaquetas. Hemólisis microangiopática .

FISIOPATOLOGÍA::

FISIOPATOLOGÍA: HÍGADO: Necrosis hepatocelular  Epigastralgia y vómitos. Aumento de TGO y TGP. Aumento de LDH. Rotura e infarto masivo son poco frecuentes. Manifestaciones Neurológicas: Vasoespasmo cerebral  cefalea de predominio frontal, escotomas, hemorragias, reflejos osteotendinosos hiperactivos.

MOTIVO DE CONSULTA::

MOTIVO DE CONSULTA: Aumento de la presión arterial Edemas. Aumento brusco de peso. Alteraciones visuales. Nauseas. Vómitos. Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho. Cuadro convulsivo.

DIAGNÓSTICO::

DIAGNÓSTICO: Asegurar veracidad de la toma de P. A. Historia clínica detallada. Cefalea de predominio frontal. Alteraciones visuales (escotomas, fotofobia, …) Nauseas y/o vómitos. Somnolencia. Disnea de esfuerzo. Antecedentes. Exploración física. Edema. Hiper reflexia .

Factores de riesgo de la pre eclampsia::

Factores de riesgo de la pre eclampsia: 16 años < edad > 35 años. Raza negra. Nuliparidad , uso previo de AC de barrera. Embarazo múltiple. Hidrmanios . Patología vascular. ETG. Antecedentes familiares. Obesidad. Alcoholismo.

DIAGNÓSTICO::

LABORATORIOS: Hemograma, hemoglobina y hematocrito. Recuento de plaquetas. Glucosa. Examen completo de orina; Proteinuria cualitativa y cuantitativa. Urea, creatinina y ácido úrico. Transaminasas. ECOGRAFÍA: Perfil biofísico. ILA. PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL. DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL::

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL::

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: EN CUADROS CONVULSIVOS: Eventos cerebrovasculares . Enfermedades hipertensivas . Lesiones ocupantes de espacio. Enfermedades infecciosas. Enfermedades metabólicas.

FARMACOLOGÍA: Hipotensores:

FARMACOLOGÍA: Hipotensores HIDRALACINA: Vasodilatador arterial. Efecto máximo a 20 minutos de administración. No efectos sobre el corazón, sistema nervioso autónomo, no produce hipertensión ortostática . Efecto secundario más frecuente: taquicardia, distress fetal. Dosis inicial de 5 mg en 1-2 minutos cada 20 minutos (hasta 30-40 mg). Cuando P. A. < 160/110 goteo IV 3-7 mg/hora.

Slide 25:

NIFEDIPINO: Vasodilatador periférico y tocolítico . Efecto máximo a 30 minutos de administración. No disminuye el gasto cardiaco, no afecta la circulación feto-placentaria. Efecto secundario frecuente: cefalea, rubor, taquicardia, edemas, respuesta hipotensora exacerbada . Dosis en episodios agudos de 10 mg cada 20 minutos hasta un total de 30 mg. Dosis de mantenimiento: 10 – 20 mg cada 4 – 8 horas.

Slide 26:

ALFA METILDOPA: Estudios realizados en fetos expuestos intraútero demuestran su seguridad. Efecto máximo a las 5 -6 horas. Dosis de mantenimiento de 250 – 500 mg /2 – 3 veces al día hasta un total de 500 mg / 6 horas. Efectos secundarios: somnolencia, depresión, debilidad, hipotensión postural y cefalea.

Slide 27:

LABETALOL: Vasodilatador, disminuye resistencias vasculares y P. A., cardioreceptor . Dosis inicial en bolo de 10-20 mg, con aumento de las dosis cada 10 minutos hasta un total de 300 mg. ATENOLOL: Uso contraindicado, ya que su uso esta relacionado a RCIU. OTROS FÁRMACOS HIPOTENSORES: Diazóxido , nitroprusiato sódico, nitroglicerina. Ketanserina .

FARMACOLOGÍA: Anti-convulsivantes:

SULFATO DE MAGNESIO: Fármaco de elección para el tratamiento o profilaxis de crisis convulsivas asociadas a pre eclampsia. PRE E. GRAVE: Dosis inicial de 4 g IV en 15 – 20 minutos. Dosis de mantenimiento 1 – 2 g /hora. Dosis terapéutica de 4 a 7 meq /L. FARMACOLOGÍA: Anti- convulsivantes

Slide 29:

SULFATO DE MAGNESIO: Cada hora debe confirmarse la presencia del reflejo rotuliano, frecuencia respiratoria y una diuresis horaria mayor a 30 mL por hora. En caso de intoxicación se administra una ampolla de gluconato de calcio IV (10 mL al 10%) a pasar en 1-2 minutos. El tratamiento con sulfato de magnesio debe mantenerse hasta las 48 horas pos parto.

Slide 30:

FENITOÍNA: Puede administrarse en forma IV o VO. Su uso no asociado a efectos adversos materno fetales. Falta de actividad tocolítica . Vida media más prolongada y mejor tolerada por la paciente. Dosis inicial de 15-25 mg/kg sin superar nunca los 25 mg/minuto. Como profilaxis puede administrarse 100 mg IM o IV cada 4 horas.

ACTUACIÓN::

ACTUACIÓN: Si la P. A. se normaliza durante la estancia, junto con los valores de laboratorio y con adecuado bienestar fetal  ALTA. Si se confirma el diagnóstico de pre eclampsia el tratamiento definitivo es la finalización del embarazo en gestantes a término. En caso de controlarse la tensión arterial y no darse los otros supuestos la conducta dependerá de la edad gestacional.

MANEJO DE LA PRE ECLAMPSIA LEVE::

MANEJO DE LA PRE ECLAMPSIA LEVE: Reposo en decúbito lateral izquierdo. Dieta hiperproteica y normo sódica. Autocontrol de movimientos fetales. Control de la presión arterial cada 6 horas. Referir a un establecimiento con capacidad resolutiva. Si la condición mejora, controlar presión arterial, edemas y reflejos semanalmente en visitas prenatales. Si permanece estacionaria o empeora en 24 a 48 horas, hospitalizar y evaluar edad gestacional. Si es mayor de 37 semanas, terminar la gestación por vía vaginal o cesárea. Si es menor de 37 semanas, indicar reposo y control con perfil biofísico y monitoreo fetal. Si hay mejoría, continuar con el embarazo. Si permanece estacionaria o empeora el cuadro, determinar la vía para terminar la gestación.

MANEJO DE LA PRE ECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA::

Verificar y mantener V. A. permeable. Hiperextensiòn de cabeza. Colocar tubo de mayo (E). Aspiración de secreciones (E). Aplicar diazepan 10 mg EV STAT (E). Tomar P. A.: Si P. D. > o = 100 mmHg colocar Nifedipino 10 mg SL. Aplicar MgSO4 5 ampollas en ClNa 9% 400 cc en 20 minutos. Colocar O2 a 5 L/min. MANEJO DE LA PRE ECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA:

Slide 34:

Colocar ClNa 9% en MSD a 40 gotas x min. Colocación de sonda foley . Valoración ginecoobstètrica : Vitalidad fetal. Monitoreo estricto hasta la toma de decisiones. La CLAVE AZUL es el manejo inmediato multi profesional de estados convulsivos durante la gestación.

COMPLICACIONES: Maternas:

COMPLICACIONES: Maternas Síndrome de HELLP Hemorragia obstétrica Desprendimiento prematuro de placenta Convulsiones Coagulación intravascular diseminada Evento cerebral vascular Insuficiencia renal aguda Edema pulmonar agudo Estado de coma .

COMPLICACIONES: Fetales:

COMPLICACIONES: Fetales Nacimiento prematuro Restricción en el crecimiento intrauterino Oligohidramnios Sufrimiento fetal por complicaciones del parto antes citadas .

Slide 37:

Gracias!!!