FARMACO VS TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

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FÁRMACOS EN ALTERACIOENES GASTROINTESTINALES GASTROENTERITIS FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA MODULO DE FARMACOLOGIA SALAS CONTRERAS KELLY. TUESTA NOLE, JORGE ISAAC

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DIARREA Aumento de las deposiciones diarias, asociado con un mayor contenido de agua en heces: Lactantes y niños: >10g/kg/24h > Límite del adulto: 200g/24h

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Transporte normal de nutrientes y electrolitos en el TGI en niños

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FISIOPATOLOGÍA

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El tipo y la gravedad de los síntomas dependen del tipo y de la cantidad de la toxina o del microorganismo ingerido. También varían de acuerdo a la resistencia de la persona a la enfermedad. Existen tres mecanismos de producción de las manifestaciones clínicas: III.1. Síntesis de toxinas: Que alteran los procesos de manejo hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreción de cloro y bicarbonato. III.2. Invasión directa de la mucosa intestinal: Destruyen el borde en cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración. III.3. Mecanismo mixto o no preciso: Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.

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FISIOPATOLOGÍA DIARREA SECRETORA

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ETIOLOGÍA Shigella

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PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR ROTAVIRUS

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MECANISMO DE LA TOXINA DEL CÓLERA

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PATOGENIA DE LA INFECCIÓN SHIGELLA

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http://www.chaco.gov.ar/cibchaco/page/iliovich_diarrea.htm

TRATAMIENTOREHIDRATACION Y ANTIMICROBIANOS. : 

TRATAMIENTOREHIDRATACION Y ANTIMICROBIANOS.

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Administración oral: Adultos: 160 mg TMP + 800 mg de SMX por vía oral cada 12 horas Niños de > 2 meses: dosis de 7.5-10 mg/kg/día de TMP (37.5-50 mg/kg/dia de SMX) divididas en dos administraciones diarias cada 12 horas. Administración intravenosa Adultos: 8—10 mg/kg/dia de TMP (40-50 mg/kg/dia SMX) en 2 a 4 administraciones al día Niños: 8 a 10 mg/kg/dia de TMP (30 a 50 mg/kg/dia de SMX) divididas en 2 a 4 dosis. Las dosis no deben exceder los 15-20 mg/kg/día de trimetoprim Es usualmente activa frente a los siguientes microorganismos: Staphylococcus epidermidis y S. aureus; Streptococuus pneumoniae y S. viridans; numerosas Enterobacteriaceas; Salmonella, Shigella, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, y Stenotrophomonas maltophilia. Los enterococos, las Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas aeruginosa, y anaerobios suelen ser resistentes o son menos susceptibles. El TMP-SMX es también efectivo fente a Pneumocystis carinii, Listeria monocytogenes, muchas especies de Nocardia, la Yersinia enterocolitica y la Legionella pneumophilia TMP-SMX

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El trimetroprim/sulfametoxazol es generalmente bactericida actuando al inhibir enzimas secuenciales que intervienen en la síntesis del ácido fólico bacteriano. El sulfametoxazol es estructuralmente parecido al ácido p-aminobutírico (PABA) inhibiendo de forma competitiva la formación del ácido fólico a partir del PABA. Por su parte, el trimetroprim se une a la enzima dihidrofolato reductasa, lo que impide la formación del ácido tetrahidrofólico a partir del dihidrofolato. El ácido tetrahidrofólico (THF) es la forma activa del ácido fólico sin el cual la bacteria no puede sintetizar timidina, lo que conduce a una interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos y de las proteínas. Al actuar mediante estos dos mecanismos diferentes, la combinación trimetoprim-sulfametoxazol es sinérgica frente a un gran número de bacterias.

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CONTRAINDICACIONES Se han documentado algunos casos de fallecimiento secundario a un síndrome de Stevens-Johnson, así como necrólisis epidérmica tóxica y necrosis hepáticas. Los pacientes con anemia megaloblástica no deben ser tratados con trimetroprim + sulfametoxazol dado que cada uno de los componentes podría empeorar su condición. Igualmente, esta asociación se debe utilizar con precaución en pacientes con deficiencia de folato y en los pacientes con supresión de la médula ósea. Puede producirse hemólisis y anemia hemolítica en los pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). El trimetroprim/sulfametoxazol está clasificado dentro de la categoría C de riesgo en el embarazo. Aunque no se han realizado estudios controlados durante el embarazo, debido a que puede interferir con el metabolismo del ácido fólico su uso se debe evitar siempre que sea posible. El uso del trimetroprim/sulfametoxazol está contraindicado durante la lactancia: ambos fármacos se excretan en la leche materna en cantidades significativas y pueden producir kernicterus en los lactantes.

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TETRACICLINAS -

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Cólera grave: = + tetraciclina 50mg/kg/dia c/6h x tres días (>8años). Actúan fundamentalmente como bacteriostáticos a las dosis habituales, aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas. Actúan por varios mecanismos: Desacoplan la fosforilación oxidativa de las bacterias. Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma de la bacteria. Actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no permitir la unión del ácido ribonucléico de Transferencia (tRNA) a este, ni el transporte de aminoácidos hasta la subunidad 50 S. Existe también evidencia preliminar que sugiere que las tetraciclinas alteran la membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la salida de componentes intracelulares. Indicaciones Bacterias gram negativas: Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella, Escherichia coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio y Pasteteurella.

Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días) : 

Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días) Los efectos antibacterianos de la ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV y la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con exactitud porqué la inhibición de la DNA-girasa conduce a la muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina.

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http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema11/patologia4.htm

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El suplemento de Zinc en niños con diarrea en los países en desarrollo lleva a una menor duración y gravedad de la diarrea y podría potencialmente prevenir 300, 000 muertes.

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La administración de Zinc en marcos comunitarios lleva a un mayor empleo de SRO y reducción del empleo de antimicrobianos

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Uno aprende a amar, no cuando encuentre a la persona perfecta, sino cuando aprende a creer en la perfección de una persona imperfecta