Ictericia neonatal

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Colgado por Jorge Isaac Tuesta Nole (nacido en Tarapoto) etudiante de medicina de la UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO (UCV-trujillo.peru).

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By: lxpino (41 month(s) ago)

muy buena presentación, además es muy dinámica. Gracias

Presentation Transcript

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Dr. Víctor Peralta Chávez ICTERICIA NEONATAL FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA MODULO DE PEDIATRIA

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Coloración amarilla de piel, escleras y mucosas. ICTERICIA NEONATAL HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL B.T: ≥ 5 mg/ dl en las primeras 24 horas de vida ICTERICIA NEONATAL DEFINICIÓN B.T: ≥ 15 mg/ dl en el RN 12,9 mg/dL en caucàsicos

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Arch Pediatr Urug 2002; 73(3) American Family Physician 2002;65(4) ICTERICIA NEONATAL EPIDEMIOLOGÍA Mas del 60% de RN desarrollan ictericia. 40 a 60% RNT y >80% RNPT. SEXO: Mayor en varones. Origen racial: Deficiencia de G6PD: 69% grupos orientales y mediterráneos. 12% raza negra.

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ICTERICIA NEONATAL FACTORES DE RIESGO FACTORES MATERNOS GRUPO ETNICO FACTORES NEONATALES COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO LACTANCIA MATERNA POLICITEMIA ENF. GENÉTICAS PREMATURIDAD TRAUMA EN EL PARTO POBRE INGESTA DE LECHE N Engl J Med, 2001. Vol 344(8)

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ICTERICIA NEONATAL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA PRODUCCIÓN DISTRIBUCIÓN TRANSPORTE Y CAPTACIÓN HEPÁTICA CONJUGACIÓN TRANSPORTE INTESTINAL

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ICTERICIA NEONATAL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

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CATABOLISMO DEL ERITROCITO ERITROPOYESIS INEFECTIVA, MO, HEM TISULAR,PROTEINAS HEM S.R.E ICTERICIA NEONATAL PICO PRECOZ 75% HEM 25% HEM BILIVERDINA BILIRRUBINA + ALB. SÉRICA S.R.E HEM OXIGENASA BILIVERDINA REDUCTASA PROTEINA ACEPTORA GLUCORIL TRANSFERASA R.E.L GLUCORONIDO DE BILIRRUBINA BILIRRUBINA BILIRRUBINA FECAL ESTERCOBILINÓGENO CIRCULACIÓN ENTEROHEPATICA DE LA BILIRRUBINA METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

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ICTERICIA NEONATAL ETIOLOGÍA  DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA  ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA MAYOR PRODUCCIÓN CIRCUITO ENTEROHEPATICO CAPTACIÓN Y TRANSPORTE INTRACELULAR CONJUGACIÓN EXCRECIÓN CIRCULACIÓN HEPÁTICA CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA : MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl

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ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACIÓN HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA FISIOLÓGICA DEL RN. ASOCIADA A LA L.M.E. INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH. INCOMPATIBILIDAD ABO. OTRAS CAUSAS: SD. CRIGLER NAJJAR. SD. GILBERT. HIPOTIROIDISMO. FIBROSIS QUISTICA. FRUCTOSEMIA. GALACTOSEMIA. DEF. α1 – ANTITRIPSINA. TIROSINEMIA. SD. DUBIN JOHNSON. SD. ROTOR. COLESTASIS ASOC. A NPT. ENF. INFECCIOSAS. ATRESIA DE VIAS BILIARES.

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ICTERICIA NEONATAL CLASIFICACIÓN ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA ICTERICIA NO FISIOLÓGICA ICTERICIA FISIOLÓGICA ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD POR ABO

Ictericia Fisiológica : 

Ictericia Fisiológica BT cordón: < 1.5 mg/dl. BT al 3 día: < 5 mg/dl en blancos y negros. < 15 mg/dl en asiáticos. 1 mg/dl al final de la segunda semana.

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Ictericia fisiológica Aumento en producción de Bilirrubina. -Aumento del vol. Hematies/Kg. - Aumento de circulación. Enterohepática Disminución de Excreción Defecto en captación Defecto en conjugación CAUSAS DE ICTERICIA FISIOLÓGICA

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ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA CON LACTANCIA MATERNA 13% >12MG/DL 2%>15MG/DL CON FÓRMULA: 6% >12MG/DL 8% >15MG/DL EPIDEMIOLOGIA

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ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA ICTERICIA “ASOCIADA” A LA LACTANCIA MATERNA ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA PRECOZ: Aparece en la primera semana de vida. Causa: menor ingesta que provoca el incremento en la circulación enterohepática. TARDÍA: A partir del 7º al 10º día, sigue aumentando y llega a un máximo a las 2-4 semanas. Puede persistir hasta las 12 semanas. Causa: Factores presentes en la leche que alteran el metabolismo de la bilirrubina.

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ICTERICIA NEONATAL LACTANCIA MATERNA I C T E R I C I A P O R L M INHIBICIÓN DE GLUCORONILTRANSFERASA AUMENTO REABSORCIÓN INTESTINAL DE BILIRRUBINA DISMINUCIÓN DE INGESTA DE LÍQUIDOS

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ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH INCOPATIBILIDAD ABO

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ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH

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Aproximadamente, en un 9 % de embarazos la madre es Rh (-) y el hijo Rh (+). La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida. Pico máximo: 3-4 día. ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH : 

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH

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* Administración de Anti D A Las Madres Rh(-) No Sensibilizadas, A Las 28 Sem De Gestación Y En Las Primeras 72 Horas Postparto Disminuye La Incidencia De Isoinmunización. PALIDEZ ICTERICIA PREVENCIÓN Ig antiD* ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH HEPATOESPLENOMEGALIA SIGNOS

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ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH TEORÍA DE LA ABUELA

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. : 

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA R.N. Unión de los Anticuerpos a los eritrocitos fetales Hemólisis Anemia Ictericia Eritroblastosis ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD RH

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ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD ABO

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ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD ABO Interacción de Ac Maternos (anti A ó anti B) de madre Grupo: “O” SUERO DE GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, O ANTICUERPO A ANTICUERPO B R.N A B

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ICTERICIA NEONATAL INCOMPATIBILIDAD ABO

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ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO HISTORIA CLINICA ANAMNESIS EXAMEN FÍSICO (KRAMER) EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE CRITERIOS DX: HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA EXÁMENES A SOLICITARSE

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ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO Zona 1: <5 mg/dl Zona 2: 5 - 12 mg/dl Zona 3: 8 - 16 mg/dl Zona 4: 10 a 18 mg/dl Zona 5: > de 15 mg/dl. PUNTUACIÓN ESCALA DE KRAMER Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454-8

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ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO

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ICTERICIA FISIOLOGICA Inicio: Después de 24 hs. Duración: No > 1 semana. BT: < 12 mg/dL BD: no aumenta No hemolisis ICTERICIA PATOLOGICA: Inicio: antes de 24 hs. Duraciòn: > a 1 semana RNT > 2 semanas en RNPT BT: > 12 mg/dL BT aumento > 5 mg/dL/d BD: > 2 mg/dL Hemolisis ICTERICIA NEONATAL

ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA : 

ICTERICIA SIGNOS DE ALARMA ICTERICIA EN < 24 HORAS. AUMENTO DE BILIRRUBINAS: > 5 Mg/DL/DÍA. (> 0.5 MG/DL/HORA) BD: > 1 Mg/DL. ICTERICIA: > 1 SEMANA EN A TÉRMINOS Y 2 SEMANAS EN PREMATUROS. BILIRRUBINA LIBRE: 1 μg/dL ESTÁ MÁS ASOCIADO CON ENCEFALOPATÍA QUE BT: 15 MG/ DL. ICTERICIA NEONATAL DIAGNÓSTICO

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ICTERICIA NEONATAL TRATAMIENTO LUMINOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN

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ICTERICIA NEONATAL TRATAMIENTO FENOBARBITAL INH. DEL HEM OXIGENASA AGAR Y OTRAS SUSTANCIAS OTROS TRATAMIENTOS

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Induce enzimas microsomales EFECTO: TARDÍO (despues de 48h de su ad) EFECTO SEC.: LETARGIA Y ALIMENTACIÓN LENTA USO: HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Y SD CRIGLER NAJJAR II, PA FLUJO BILIAR CANALICULAR

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I N H. D E L H E M O X I G E N A S A Compuestos Análogos a la Hem Oxigenasa y la inhiben por competir con ella y  [B] Estaño – mesoporfirina Cromo – metaloporfirina Zinc – metaloporfirina

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PROTOPORFIRINA BILIVERDINA HEM OXIGENASA Fe REDUCTASA DE BILIVERDINA Globina CO HEM BILIRRUBINA ICTERICIA NEONATAL

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA MÉTODO TERAPÉUTICO FUNDADO EN LA ACCIÓN DE LA LUZ (NATURAL O ARTIFICIAL) SOBRE EL ORGANISMO HUMANO.

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA CONTROL PERMANENTE DEL EQUIPO. TUBOS DE LUZ DEBEN SER REEMPLAZADOS. PROTEGER RETINA DEL NEONATO (tapar ojos). NEONATO DEBE ESTAR SIN ROPA. DISTANCIA:NEONATO Y EL TUBO DE LUZ:40-50 CM*. CONTROL DE PESO DIARIO.(aument perdida insensible de agua) CONTROL DE FUNCIONES VITALES.( t) NO INTERRUMPIR LECHE MATERNA. PREVENCION DE ACCIDENTES Y EFECTOS COLATERALES. SUSPENSIÓN: NIVEL DE B ES SUFICIENTEMENT BAJO PA DESCARTAR SU TOXICIDAD, FACT DE RIESGO DE TOXIC RESUELTO,NEONATO ES LO SUFICIENTEMENTE MADURO PA METABOLIZAR LA CARGA DE BILIRRUBINA. NORMAS A TENER EN CUENTA

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RNT Y RNPT CON ICTERICIA FISIOLOGICA Y NO FISIOLOGICA. RN ≤ 1500 GR : LUMINOTERAPIA O FOTOTERAPIA PROFILACTICA EN NEONATOS CON HEMATOMAS EXTENSOS, EN LA ENF HEMOLITICA DEL rn SE COMIENZA DE FORMA INMEDIATA. CONTRAINDICADO EN : RN CON HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA PRODUCIDA POR UNA HEPATOPATIA O ICTERICIA OBSTRUCTIVA  EN ESTOS PROCESOS LA (BD) NO SUELE SER ALTA Y la fototerapia puede provocar sd del niño bronceado ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA INDICACIONES

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA NIVELES DE BILIRRUBINA INDIRECTA SEGÚN HORAS DE VIDA Y TRATAMIENTO A REALIZAR. AAP, 1994.

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ICTERICIA NEONATAL AAP.2004 Nomograma horario especifico de bilirrubina.

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA EQUIPO DE LUMINOTERAPIA TUBOS DE LUZ BLANCA DISTANCIA INCUBADORA O CUNA PROTECTOR OCULAR

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA FUNDAMENTO: Capacidad de la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. BILIRRUBINA FOTORECEPTORA(absorbe la luz) DOS VÍAS

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA BILIRRUBINA (4Z15Z) FOTOOXIDACIÓN FOTOISOMERIZACIÓN LUMINORRUBINA ISOMEROS 4Z15E IRREVERSIBLE REVERSIBLE LONGITUD DE ONDA 450 A 500 nm Absorción de la luz en piel Fotoconversión de bilirrubina Excreción por orina Excreción por bilis

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA TIPOS DE LUMINOTERAPIA CONVENCIONAL INTENSIVA LUZ BLANCA. 380 A 700nm. LUZ AZUL. R.E.E:450 A 475 nm. > Potencia

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA CONVENCIONAL INTENSIVA

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA FLUORESCENTES CON LUZ DE DIA. FOTOTERAPIA TIPO SPOT. LUZ HALOGENA DE TUNGSTENO. FOTOTERAPIA CON FIBRA OPTICA. TIPOS DE FUENTES

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA CON FLUORESCENTES

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA CON LUZ HALÓGENA

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA LUMINOTERAPIA TIPO SPOT

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA VARÍA EN FUNCIÓN DEL ESPECTRO DE LUZ Y DE LA DISTANCIA ENTRE LA FUENTE Y EL PACIENTE. LA FOTOTERAPIA ESTÁNDAR ENTREGA 8-10 UW/CM2 /NM. LA FOTOTERAPIA INTENSIVA REQUIERE >30 UW/CM2/NM. CONSIDERACIONES EN DOSIS DE RADIACIÓN

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA EFECTOS COLATERALES ALTERACIONES DÉRMICAS : ERITEMA, RASH, QUEMADURAS. HIPERTERMIA E HIPOTERMIA. DIARREA : TRÁNSITO INTESTINAL ACELERADO. DESHIDRATACIÓN: AUMENTO DE PÉRDIDAS INSENSIBLES : 40% Y 80%. DAÑOS A LA RETINA. SD. DEL NIÑO BRONCEADO: SI LA BD. ES >.

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ICTERICIA NEONATAL LUMINOTERAPIA CULMINACIÓN DE LUMINOTERAPIA NIVEL DE BILIRRUBINA SUFICIENTEMENTE BAJO. EL CONTROL DE BILIRRUBINA DEBE REALIZARSE DESPUÉS DE 24 HRS. PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REINCIDENCIA. CUANDO LOS FACTORES DE RIESGO DEL RN. SE HAN RESUELTO.

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ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN TECNICA QUE CONSISTE EN REEMPLAZAR, TOTAL O PARCIALMENTE, LA SANGRE DE UN PACIENTE POR LA DE UN INDIVUDUO SANO.

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OBJETIVOS Corregir anemia Remover exceso de bilirrubina Remover células sensibilizadas Remover anticuerpos CRITERIOS DE SANGRE DE CORDON Hemoglobina < 12 g/dL Bilirrubina sérica > 4 mg/dL Reaccion positiva a prueba de Coombs Velocidad de ↑ bilirrub > 0.7 mg/dL/hr o de 0.5 mg/dL/hr con FT

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ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN NORMAS A TENER EN CUENTA Tº DE SANGRE DONANTE: Tº AMB. PROGRESIVO. CONTROLAR QUE SANGRE DONANTE, SEA GRUPO Y RH SOLICITADOS. CONTROLAR FECHA DE EXTRACCIÓN. DEJAR AL R.N 2 A 3 HORAS EN AYUNO. EVITAR LA HIPOTERMIA. MANTENER VÍAS AÉREAS PERMEABLES. MONITORIZAR: F. C, F. R, Tº PERSONAL: MÉDICO ENCARGADO DE PROCEDIMIENTO. ENFERMERA QUE REGISTRE VOLÚMENES. ENFERMERA QUE PREPARE EQUIPO Y MATERIAL EVALUAR 1H. DESPUÉS PARA ALIMENTACIÓN. CONTROL DE F.V POR LO MENOS C/ 6H.

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ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN PERSONAL EXPERIMENTADO MONITORIZAR F.V SUSPENDER LA ALIMENTACIÓN (3h. ANTES) BOLSA DE SANGRE A TRANSFUNDIR (Tº AMB.) ANTICOAGULANTE CPDA-1 MESA CON CALOR RADIANTE

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ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN TÉCNICA

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Medir la Pr. V y conectar el catéter a las llaves (si refluye la sangre). Iniciar exanguinotransfusión con extracción de sangre bien medida. ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN

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ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN C O M P L I C A C I O N E S Embolia Vasoconstricción Trombosis Infarto vascular Arritmias Sobrecarga Paro cardiaco Trombocitopenia Deficiencia de Factores de coagulación. Hipocalcemia Hiperpotasemia.

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ICTERICIA NEONATAL EXANGUINOTRANSFUSIÓN CUIDADOS A TENER EN CUENTA PREVIOS AL PROCEDIMIENTO : Hto, glucemia, PH, AGA, lavado gástrico. DURANTE EL PROCEDIMIENTO: monitoreo de FC, FR, Sat. O2, T°. LUEGO DEL PROCEDIMIENTO : glucemia, calcio, equilibrio Ac. Base Tiempo de conservación de la Sangre: 24h.

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ICTERICIA NEONATAL COMPLICACIONES TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA LA B.I. ES TOXICA PARA EL ORGANISMO, AFECTA AL SNC, RIÑON, Ap. DIGESTIVO, PANCREAS, ETC. INHIBE PROCESOS OXIDATIVOS EN MITOCONDRIAS. DISMINUC. ATP ALTERAC. DE METABOLISMO INH. FOSFORILAC. PROTEICA. ALTERAC. DE SINAPSIS. SNC. N E U R O T O X I C I D A D

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FACTORES DE RIESGOEncefalopatía bilirrubinémica Antecedentes de asfixia Peso <1500g Acidosis PH<7.15 PaO2 <40 por 2h Hipotermia >4h Albúmina <1.5g/dl Proteínas <4g/dl Insuf. Respiratoria Prematuridad Hemólisis. Sepsis Sust. Compiten por albúmina.

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ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA 1ra Fase: Succión pobre, hipotonía, letargia, estupor. 2da Fase: Opistótonos, fiebre, llanto agudo, convulsiones, alimentación mínima. 3ra Fase: Rechazo de alimento, apnea, fiebre, muerte.

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ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS KERNICTERUS CLASICA: COLORACION AMARILLENTADE LOS NÚCLEOS DEL CEREBRO A CAUSA DE LA IMPREGNACION POR BILIRRUBINA. SE CONSIDERA QUE LA TINCION ES PREVIA A LA MUERTE CELULAR. ICTERICA CEREBRAL O BRAINICTERUS: TINCION DIFUSA Y EXTENSA, EN LA CORTEZA CEREBRALY SUSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR; OCURRE EN CELULAS PREVIAMENTE INJURIADAS POR ISQUEMIA E HIPOXIA. LA MUERTE CELULAR PRECEDE A LA TINCIÓN.

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ENCEFALOPATIA CRÓNICA: KERNICTERUS Parálisis cerebral, disfunción auditiva, déficit intelectual, retardo mental, disturbios extrapiramidales.

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FIN – GRACIAS!!!