ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS

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piodermitis: inpetigo - dermatitis atopica, micosis superficial, escabiosis. realizado por jorge isaac tuesta nole, universidad cesar vallejo. facultad de medicina

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ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS : 

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS Piodermitis , Escabiosis, Micosis Superficial, Dermatitis Atópica. SUSSAN E. LEÓN RODRIGUEZ. JORGE I. TUESTA NOLE. GABRIELA VELA ANTON. FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA MODULO DE PEDIATRIA

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Membrana gruesa, resistente y flexible que cubre el cuerpo y nos aísla del medio o ambiente Consta de tres capas bien diferenciadas y de anexos cutáneos. La Piel

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Es el órgano más extenso del cuerpo. Es el segundo en peso (16%) después del aparato muscular (40%) La Piel

La Piel Funciones : 

La Piel Funciones Protección Mecanismo de barrera Defensa Mecanismos inmunológicos Termorregulación Mecanismo de homeotermia Percepción Sentido del tacto Metabólica Síntesis de vitamina D

La Piel Funciones : 

La Piel Funciones Protección Mecanismo de barrera Estrato córneo (barrera natural) Ph ácido (inhibe agentes patógenos) Secreciones glandulares (tóxicas para ciertos MO)

La Piel Flora bacteriana : 

Prevención de las infecciones cutáneas: Competencia con gérmenes patógenos por nutrientes y O2 Liberación de enzimas: Hidrólisis de los lípidos del sebo produciendo ácidos grasos libres que son tóxicos para muchos gérmenes Interferencia bacteriana Inducción de inmunidad: Producción de Ac, interferón y citoquinas; Estimulando la fagocitosis La Piel Flora bacteriana

PIODERMITIS : 

PIODERMITIS

Infección cutánea : 

Infección cutánea Número y virulencia del agente patógeno Integridad de la barrera cutánea Inmunidad del hospedero PIODERMITIS

PIODERMITIS : 

PIODERMITIS Infección de la piel por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Actúan mediante sus enzimas, toxinas y componentes estructurales Generando diversos tipos de enfermedades

PIODERMITIS : 

PIODERMITIS Superficiales: cuando dañan la epidermis, con escasa reacción dérmica Profundas: afectando la dermis y tejidos subyacentes

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IMPETIGO ECTIMA FOLICULITIS FORUNCULO HIDRADENITIS SUPURATIVA ERISIPELA CELULITIS ANTRAX PIODERMITIS

IMPÉTIGO : 

IMPÉTIGO Es una infección superficial, sin repercusión sistémica y de elevada contagiosidad, la cual suele tratarse de una infeccion mixta,por cocos grampositivos(estreptococos y estafilococos). Incidencia: 60% causado por estafilococos 20% causado por estreptococos 20% causado por ambos Periodo de incubación: 2 – 5 días.

Etiología : 

Etiología Clásicamente se aceptaba que el Streptococcus pyogenes era la causa mas frecuente. En la actualidad predomina el Staphylococcus aureus. La forma mas típica es el impétigo contagioso.

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA Máxima incidencia entre los 2 y 6 años. Afecta a los niños pequeños. Suele producirse durante los meses cálidos y es más común en los países semitropicales o tropicales que en las regiones más frías. La infección es más frecuente en los niños con falta de higiene. 70% de los casos corresponden a impétigo no ampolloso.

CLÍNICA:TIPOS : 

CLÍNICA:TIPOS

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Impétigo bulloso Impétigo

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Rápidamente se convierte en pústula Eritema circundante

24 hrs.---Costra melicérica (miel y cera) Erosión o exulceración : 

24 hrs.---Costra melicérica (miel y cera) Erosión o exulceración

Diagnostico diferencial Diagnostico : 

Diagnostico diferencial Diagnostico Varicela Herpes simple Dermatitis atópica Erisipela Escabiosis Quemaduras termales. Con cuadros que presentan ampollas localizadas en cierta region Tinción de GRAM de los exudados de las lesiones. Cultivo.

Tratamiento : 

Impétigo no ampolloso: Local: aseo con suero fisiológico, descostraje, antibiótico tópico como Mupirocina al 2% (Bactroban®), Ácido Fusídico al 2% (Fucidine®) 23veces al día por 7 - 10 días. Sistémico: indicado en lesiones múltiples: Flucloxacilina 50mg/Kg/día. c/6hrs o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hrs por vía oral, y en caso de alergia a beta-lactámicos: Eritromicina 40 mg/kg/día c/24 hrs. 7 – 10 dias Tratamiento

Tratamiento : 

Impétigo ampolloso: Se puede usar Cloxacilina 30-50 mg/kg en 4 dosis, Flucloxacilina 50mg/Kg/día o Cefadroxilo 30 mg/kg/día vía oral por 10 días. Tratamiento

ECTIMA : 

ECTIMA Consecuencia de inobservancia de impétigo o evolución tórpida. Infección dermoepidermica Agente causal: 1.- EBHGA 2.- ST. Aureus. Evoluciona a cuadro infeccioso mas profundo y crónico. Cicatriz indeleble. Se presenta con mayor frecuencia en miembros inferiores. Factores predisponentes: Lesiones pruriginosas picaduras de insectos, sarna…. Escasa higiene. Glomerulonefritis post estreptocócica. Traumatismos Requiere varias semanas de tratamiento para su resolución.

Cuadro clínico: : 

Cuadro clínico: Lesión inicial. Vesícula o vesícula + pústula con base eritematosa que erosiona a través de la epidermis a dermis formando una ulcera con bordes elevados. Borde elevado

Costra oscura que contribuye a la formación de una cicatriz. : 

Costra oscura que contribuye a la formación de una cicatriz. Pueden medir 2-3 cms.

Tratamiento tópico: - Fomentos sulfatados - Antibióticos tópicos : 

Tratamiento tópico: - Fomentos sulfatados - Antibióticos tópicos TRATAMIENTO SISTÉMICO: Penicilina G Procainica Niños: 50 000-100 000 UI/kg/día, IM, en 2 dosis x 10 dias Azitromicina Niños: 10 mg/kg/día, por 5-7 días. Cefalexina Niños 50-100 mg/kg/día, VO en 4 dosis. X 10 dias

FOLICULITIS : 

FOLICULITIS Inicia dentro del folículo piloso. Se clasifica según la profundidad de la lesión: - Superficial – Profundo .. y por el agente causal.

Factores precipitantes: : 

Factores precipitantes: Agentes infecciosos… Higiene escasa. Drenaje de heridas o abscesos. Apósitos oclusivos Acné vulgar Rosácea Oclusión, transpiración y frotamiento Baño en tina caliente o sauna: causado por pseudomona aeruginosa. Por tratamiento del acné con antibióticos **Exposición a aceites minerales y derivados del alquitrán.

Foliculitis superficial: : 

Foliculitis superficial: Aparece una pústula pequeña en el orificio del folículo (pilo-sebáceo) Piel cabelluda Axilas Extremidades Glúteos. *No alteran el crecimiento del cabello y no dejan cicatriz 1.Papula inflamatoria Bien delimitada

Foliculitis profunda : 

Foliculitis profunda Psicosis de la barba: Foliculitis mas grave. Recurrente Inflamatoria Causada por St. Aureus. Afecta a toda la profundidad del folículo. Pústulas y pápulas eritematosas y foliculares en: Mentón. Labio superior. Ángulo mandibular. No deja cicatriz.

FURÚNCULO : 

FURÚNCULO Se puede originar a partir de una foliculitis previa o carácter primario. Pústula central Necrosis central Ruptura- supuración Pápula eritematosa dolorosa Cicatriz indeleble

Características Generales : 

Características Generales Zonas de predilección: Área con vello: Cara Cuello Axilas Glúteos e ingles. Dolor

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Necrosis central

FF : 

FF

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Tratamiento: Limpieza con soluciones antisépticas (clorhexidina) Antibióticos tópicos (mupirocina 2%, bacitracina) 7 a 10 días Antibióticos sistémicos (dicloxacilina o cefalexina) en las formas extensas, resistentes o recurrentes

Erisipela/ dermohipodermitis bacteriana : 

Erisipela/ dermohipodermitis bacteriana Infección dermoepidermica progresiva Causada por Estreptococos B Hemolítico. Streptococcus pyogenes en 58% a 67% St. Aureus 10-17% Pseudomonas 5-50% Puede afectar dermis. Afecta cualquier edad y sexo. Predomina en adultos En el 90% de los casos se localiza en piernas. Otros sitios involucrados son brazos, cara(5-20%) y muslos. O en cualquier parte con enfermedad subyacente. Puertas de entrada de la bacteria son: - Úlceras. - Dermatitis por estasis venosa - Pie de atleta - Heridas Puede extenderse de 5 a 25 cm por día.

Manifestaciones clínicas: : 

Manifestaciones clínicas: Dolor, malestar, febrícula y adenopatía regional. Inicia como una placa eritematosa la cual se extiende gradualmente formando un área: Caliente Lisa. Brillante Tensa Bien delimitada. *Pueden presentarse vesículas o ampollas Borde elevado y se acompaña de edema y dolor . Pocas veces se torna pustulosa o gangrenosa No deja cicatriz

Datos de laboratorioLeucocitosisHemocultivo +(<5%) : 

Datos de laboratorioLeucocitosisHemocultivo +(<5%) Complicaciones: Muerte por extensión del proceso (raro) Recurrencia 10-30% Linfedema crónico Elefantiasis Celulitis Abscesos “Buena evolución : hay descamación de la piel ”

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Complementado con:   Reposo y elevación de la zona afectada.   Tratamiento de la puerta de entrada: micosis interdigital, intertrigo, herida, etc.   Prevenir la tromboflebitis. Anticoagulación si hay factores de riesgo para TVP.   Actualización de inmunización antitetánica.   Evitar antiinflamatorios no esteroideos porque favorecen algunas complicaciones.

Hidrosadenitis: : 

Hidrosadenitis: Es la infección estafilocóccica de las glándulas sudoríparas apócrinas presentes en axilas, zonas anogenitales y glúteos. Constituida por abscesos más profundos, muy dolorosos, inflamados y crónicamente recidivantes. Pueden formar fístulas.

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ETIOPATOGENIA Causada por S. Aureus Obstrucción de los conductos glandulares Obstrucción folicular Predisponen: Fricción, descamación, hiperqueratosis, hiperhidratación de queratina - Dejan cicatriz

Celulitis : 

Celulitis Afectación profunda. Infección difusa de dermis y TSC. Agentes causales: Estreptococo B hemolítico del gpo. A y St. Aureus. Presentación más frecuente en miembros inferiores. Puerta de entrada: Ulceras, mordidas…

Manifestaciones clínicas: : 

Manifestaciones clínicas: Placa pequeña dolorosa, de limites mal definidos, no sobre-elevado, acompañada de tumefacción, eritema y dolor. La lesión se expande en el transcurso de horas. (inicio y presentación: 36hrs. Aprox.) Escalofríos, fiebre y malestar progresivo ( a medida que crece la lesión).

Datos de laboratorio:- Leucocitosis + neutrofilia.- Hemocultivo +- Cultivo ( si hay pústula o absceso) - Biopsia de piel ( antes de administrar antibiótico sobre todo en inmunodepremidos o en duda de microorganismo) : 

Datos de laboratorio:- Leucocitosis + neutrofilia.- Hemocultivo +- Cultivo ( si hay pústula o absceso) - Biopsia de piel ( antes de administrar antibiótico sobre todo en inmunodepremidos o en duda de microorganismo) Diagnóstico diferencial: Trombosis venosa profunda. Fascitis necrosante Dermatitis de contacto grave y aguda Diagnostico: Clínico - Cultivo de la lesión y hemocultivo. Tto:Cefalexina Niños 50-100 mg/kg/día, VO en 4 dosis. X 10 dias

ANTRAX : 

ANTRAX Infección de un grupo de folículos contiguos con presencia de múltiples puntos de drenaje. Coalescencia de furúnculos. Forma una masa Alt. Inflamatoria tejido conjuntivo adyacente. Etiopatogenia: Ag. Causal. St. Aureus que atraviesa la piel que ha sufrido abrasión, menos frec. Por hongos. Factores predisponentes: - Obesidad - Rozamiento - Hiperhidrosis - Dermatitis preexistente - DM - Inmunodeficiencia. Fiebre,leucocitosis y bacteremia.

ANTRAX O CARBUNCLO : 

ANTRAX O CARBUNCLO Tratamiento: Limpieza quirúrgica retirando la piel necrosada y curaciones posteriores Antibióticos sistémicos: dicloxacilina, oxacilina, en las dosis usuales Oxacilina: RN: 50-100 mg/kg/día, IM, en 2 dosis • Niños: 100-200 mg/kg/día, en 4 dosis, IM

ESCABIOSIS : 

ESCABIOSIS

Escabiosis : 

Escabiosis ectoparasitosis producida por el ácaro Sarcoptes scabiei ….. hembra Escabiosis (Sarna, Acariasis)

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reservorio hombres, ácaros de animales pueden vivir en el hombre pero no se reproducen mecanismo de transmisión contacto cutáneo directo mantenido, también por relaciones sexuales . Rara vez por fómites.

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Etiopatogenia La escabiosis es una parasitosis producida por ectoparásisto Sarcoptes Scabiei variante hominis Cuando hay una impregnación en la superficie, la hembra exuda----------> sustancias quratolíticas & escaba el estrato córneo. ********Formando amenudo un túnel superficial en 30 minutos. Deposita de 1-3 huevos ovales y numerosos escíbalos La principal vía de contagio de la escabiosis es el contacto estrecho piel con piel, incluyendo el contacto sexual.

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Período de incubación En la primo infección, el huésped puede ser asintomático durante 4 a 6 semanas, lo cual se explica por que el prurito y las lesiones son mediadas por respuestas de hipersensibilidad tipo IV . Las personas que han estado infestadas anteriormente manifiestan síntomas 1 a 4 días después de la nueva exposición Ácaro muere en 2-3 días fuera de una superficie cutáneo

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Diagnostico * Se hace sus las manifestaciones Clínicas * contacto con infestados *Identificación microscópica de los ácaros, los huevos y los escíbalos. * Raspado --> KOH

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Manifestaciones Clínicas La clínica en la escabiosis varía según la edad del huésped y su condición inmunológica La clínica clásica de la escabiosis incluye: Prurito: Es la manifestación más clásica de la escabiosis. Se caracteriza por ser de predominio nocturno, momento en el cual la hembra coloca sus huevos, y que se intensifica con el calor .

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Lesiones en piel: En general comprometen en orden decreciente: espacio interdigital muñecas Codos axilas región periumbilical Pelvis nalgas genitales en los hombres rodillas bordes de los pies. areolas en mujeres. El 1er signo de la infestación consiste con frecuencia en pápulas eritematosas de 1-2 mm Algunas de ellas escoriadas, costrosas o descamativas.

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La lesión CLASICA de la escabiosis son Túneles alargados [ en lactantes no se ven] * Lactante se Observan ampollas y pústulas. Aunque también la erupción puede estar formada por: habones, pápulas, vesículas y una dermatitis ezcematosa sobrepuesta. * En los lactantes: Se suelen afectar : Palmas, Plantas, cara y cuero cabelludo. En adultos es respetado.

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Sarna del lactante: clínica bastante variable, por lo cual es difícil su diagnóstico diferencial, en especial con dermatitis atópica. Se debe sospechar una escabiosis frente a todo niño que presente prurito y lesiones en piel, pudiendo observarse: vesículas, pápulas y pústulas en manos, pies y pliegues. A diferencia de la presentación clásica, la escabiosis en el lactante compromete el cuero cabelludo, axilas, palmas y plantas. El compromiso del rostro es muy inhabitual en menores de 5 años

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Sarna Noruega: Es más frecuente en immunocomprometidos (VIH, transplantados y corticoterapia) y personas sin hogar. Es muy inhabitual en pacientes pediátricos, sin embargo puede presentarse en niños con escabiosis que han recibido tratamiento en forma errónea con corticoides tópicos. En esta forma de presentación el número de ácaros es muchísimo más elevado, por lo cual es altamente contagiosa . Sarna Nodular: variante de la escabiosis que se presenta en forma de nódulos firmes y violáceos, los cuales pueden ser el único hallazgo en un paciente con prurito. Se presenta en el 7 a 10% de los pacientes con escabiosis, en especial en niños pequeños.En esta forma de presentación, se observan nódulos pruriginosos rosados, rojos o cafés de 2 a 20 mm de diámetro. Se ubican generalmente en genitales, ingle y axila.

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Diagnostico diferencial: Si son lesiones papulovesiculosas: urticaria papulosa, varicela, exantemas virícas, Exantemas medicamentosos y foliculitis. Lesiciones eczematosas: Dermatitis Atópica y dermatitis seborreica Impétigo. Dermatitis.

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COMPLICACIONES Las complicaciones en la escabiosis son pocas. La más frecuente es la sobreinfección bacteriana, secundaria a un grataje intenso.Los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son streptococcus pyogenes grupo A y staphylococcus aureus

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Tratamiento Uso Crema: Lindano al 1% [o También en loción] Permetrina al 5%. Dejar sobre la piel 8 -12 horas, volviendo a aplicar la crema a la semana siguiente otras 8 -12 horas.

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Lindano al 1% . Potencial Neurotoxico, en el lactante hay mayor absorcion percutanea. Signos de toxicidad: Nauseas, vómitos, debilidad, temblor, irritabilidad, desorientacion, convulsiones y compromiso respitario. Alternativo para lactantes: < 2 meses Azufre al 6% en vaselina: 3 Periodos consecutivos de 24 horas. Causa dermatitis irrtativa. Pero la Permetrina es mejor para lactantes. Prurito: uso de Corticoides Tópicos.

DERMATITIS ATÓPICA : 

DERMATITIS ATÓPICA

CONCEPTO : 

CONCEPTO Enfermedad inflamatoria de la piel más frecuente en los niños, Crónica que evoluciona por brotes.

ATOPÍA : Es una tendencia hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas debido a un anticuerpo presente en la piel y sangre. : 

ATOPÍA : Es una tendencia hereditaria a desarrollar reacciones alérgicas inmediatas debido a un anticuerpo presente en la piel y sangre.

EPIDEMIOLOGIA : 

EPIDEMIOLOGIA El 50% desarrolla antes del primer año de vida El 90% antes de los 5 años Un 40% presenta remisión completa en la adolescencia, en muchos otros se atenúa en la vida adulta

ETIOLOGIA (no es conocida totalmente) : 

ETIOLOGIA (no es conocida totalmente)

HEREDITARIO : 

HEREDITARIO Cuando ambos padres tienen signos de atopia el riesgo es del 80%. Cuando es un solo padre el riesgo el del 30% La atopía materna provee mayor posibilidad de transmisión

AMBIENTALES : 

AMBIENTALES Desencadenantes: lana, tejidos sintéticos, ácaros, pelos de animales, alimentos, jabones, cloro, perfumes, detergentes, estrés, cambios de temperatura. INMUNOLOGICOS Desequilibrio en actividad de las poblaciones celulares de linfocitos Th1 y Th2.

FISIOPATOLOGIA : 

FISIOPATOLOGIA Los pacientes con DA tienen alteraciones bioquímicas con tendencia a irritarse fácilmente y a la xerosis. Esto se origina por un aumento de la pérdida transepidérmica de agua y por una alteración de la función de barrera de la piel. La misma se relaciona con una alteración del metabolismo de los ácidos grasos, lo cual provoca una disminución de metabolitos del ácido linoleico y linolénico que tienen un rol preponderante en la normal estructura de la piel y en su función de barrera.

CLINICA : 

CLINICA PRURITO: Persistente, -Intenso, -no calma con el rascado Tiene 3 fases:_ lactante _ infantil _ adolescente -adulto

EVOLUCION:Por brotes pudiéndose identificar 4 fases: : 

EVOLUCION:Por brotes pudiéndose identificar 4 fases: Eritema pruriginoso: difuso, contornos diseminados extención progresiva leve edema. Vesiculosa: vesículas sobre base eritematosa acme del prurito -> rascado -> ruptura de vesículas Exudativa: zona eritematovesiculosa cubierta de serosidad clara prurito -> excoriaciones -> sobreinfección S.Aureus Descamativa y de curación: atenuación del prurito, eritema y costras

DISTRIBUCION:3 Fases: : 

DISTRIBUCION:3 Fases: Fase del lactante (<3años): Placas eritematovesiculocostrosas Cara/zona del pañal/superficie de extensión de miembros Lesiones exudativas Fase infantil: Zonas de flexión y pliegues (cuello, orejas, codos, rodillas) Excoriaciones y liquenificación Fase adolescente: Dorso de las manos/párpados superiores/zonas de flexión Dermatitis aislada de las manos

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a) LACTANTE: Hasta los 3 años, son placas eritematosas con microvesículas y costras. = eccema agudo Se localiza en mejilla y aéreas extensoras de extremidades

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B) FASE INFANTIL: Pápulas y vesículas que se unen formando placas costrosas que descaman= eccema subagudo Se localizan en zonas de flexión de extremidades, en cuello y pabellón auricular.

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C) ADOLESCENTES Y ADULTOS: varia localización (dorso de manos, parpados sup. Y zonas de flexión). Pero presentan mayor descamación y liquenificacion.

DIAGNOSTICO : 

DIAGNOSTICO Comienzo en edad temprana Curso crónico recidivante (brotes y remisiones) APP: Asma, rinitis. AHF: atopia familiar. de primer grado PRUEBAS CUTANEAS:

DISTRIBUCION : 

DISTRIBUCION

DIAGNOSTICO:Criterios de Hanifin (1991): : 

DIAGNOSTICO:Criterios de Hanifin (1991): Mayores: Prurito (requisito básico) Distribución y morfología características Antecedentes personales o historia familiar de atopía Curso crónico con exacerbaciones y remisiones Menores: Xerosis generalizada Ictiosis con hipeliniaridad palmar Queratosis folicular Pliegue infraorbitario de Dennie Morgan Oscurecimiento palpebral Blefaritis escamosa/ keratocono/cataratas Queilitis del labio superior Pitiriasis alba Eccema del pezón Dermatitis de manos y pies Ig E elevada Susceptibilidad a infecciones cutáneas , en especial S. Aureus y Herpes Simplex Comienzo edad temprana Conjuntivitis recurrente Dx: 3 criterios mayores y 3 criterios menores

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES : 

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Dermatitis seborreica: En cuero cabelludo y lados de la nariz con lesiones grasas y escamosas. Dermatitis del pañal Dermatitis de contacto: No es crónica ni recidivante. En zonas expuesta.

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Tiña: En pliegues cutáneos (cuello área del pañal) en el mismo lugar de la distribución de la dermatitis atópica. Psoriasis: placas elevadas con bordes irregulares definidos y escamas en cuero cabelludo, rodillas, codos, genitales.

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Eccema numular: dermatitis eccematosa subaguda, de causa desconocida, caracterizada por lesiones numulares, vesiculosas, costrosas, descamativay pruriginosas, que aparecen en cualquier zona, recidivan con frecuencia. Sarna eccematizada: lesiones polimorfas, difiere en localización

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Medidas generales- Baño diario, corto, con lubricación inmediata de la piel (posterior a un secado rápido).- Ropa de algodón absorbente y amplia.- Evitar los agentes irritantes (jabón, cosméticos, talcos, polvos, detergentes, prendas de material sintético).- Evitar la sudoración.- Medidas de control ambiental para alergenos. - Abolición del calor excesivo

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Tratamiento del brote agudo DA aguda sin infección secundaria- Compresas húmedas antisépticas ……………………………………tres o cuatro veces al día. Corticoesteroides locales no fluorados: hidrocortisona 1%: 2 veces día por una semana Utilizarlos de la siguiente forma: - No oclusivos.- No más del 25% de la superficie corporal total.- Uso selectivo en cara, axilas y sitios de flexión.- No se deben indicar corticoides por vía sistémica para la DA.

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Antihistamínicos orales de primera generación por su carácter sedativo: - hidroxicina: 2 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. Adultos 25mg/dosis- carbinoxamina 0,2 mg/kg/d 3 o 4 dosis.Adultos 4-8mg/dosis - difenhidramina lact:1 mg/kg/d en 3 o 4 dosis. >1año 4mg; adultos400mg c/8hs Macrólidos Inmunosupresores tópicos: pimecrolimus -tacrolimus: 2v día. En pctes > 2 años en los q no Rta al tto o necec tto prolongado CT

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DA aguda con infección severa inmunocomprometidos - cefalosporinas de primera generación en dosis de 50 a 100 mg/kg/día en 4 tomas diarias. localizada en un niño inmunocompetente antibióticos tópicos como la mupirocina o el ácido fusídico 3 veces al día. FASE CRONICA MEDIDAS GRALES Y DISMINUIR LIQUENIFICACIÓN: ac salicílico

Criterios de internación : 

Criterios de internación Infecciones severas extensas. Erupción variceliforme de kaposi

MICOSIS SUPERFICIAL : 

MICOSIS SUPERFICIAL

Las micosis superficiales : 

Las micosis superficiales son infecciones cutáneas y/o mucosas producidas por distintos grupos de hongos patógenos para el hombre

Etiología : 

Etiología Por hongos filamentosos o dermatofitos (Epidermophiton, Tricophiton y Microsporum): Producen las tiñas. Por hongos levaduriformes (Candida o Monilia) Producen las moniliasis cutáneomucosas, pueden producir afección sistémica, en individuos inmunocomprometidos. Por Pitirosporum ovale y orbiculare. Son gérmenes saprófitos de la piel, levaduras dimorfas y lipofílicas que en ciertas condiciones favorables se convierten en patógenos y producen la pitiriasis versicolor. Cladosporium wernekii. Produce la tiña negra. Agentes productores de la piedra. La Piedraia hortae y el Tricosporum beigelii que producen la piedra negra y la piedra blanca respectivamente. Las micosis superficiales constituyen un grupo heterogéneo de afecciones muy frecuentes en la práctica clínica diaria y cuyos grupos son los siguientes:

Pitiriasis versicolor : 

Pitiriasis versicolor Es la más frecuente de las micosis. Causada por la levadura Pityrosporum ovale (Malassezia furfur- forma patógena). Afecta sobre todo a pacientes jóvenes (15-45 años). Es rara en la infancia y la vejez. Se relaciona con predisponentes, como el calor, la humedad y la hipersecreción sebácea.

Clínica : 

Clínica Caracteriza por la aparición de máculas hipercrómicas e hipocrómicas de predominio troncular y que se descaman al rascado (signo de la uñada). Las áreas seborreicas del cuello, pecho y los hombros son las zonas de asiento preferente, aunque en casos raros pueden extenderse a la cara, cuero cabelludo, fosa antecubital,axilas e ingles. Las recidivas son habituales pese al tratamiento.

Diagnóstico : 

Diagnóstico Luz de Wood: Emite fluorescencia amarillo-anaranjada. Examen en fresco (aplicando KOH): Se aprecian filamentos y elementos redondos (imagen en “spaghetti y albondiguillas”). HABITUALMENTE CLÍNICO. SIRVEN DE APOYO

Tratamiento : 

Tratamiento Eliminar los factores favorecedores o desencadenantes de la pitiriasis versicolor (sudoración excesiva, altas temperaturas, exceso de humedad, tratamientos concomitantes) Uso topico de piritionato de zinc, la ciclopiroxolamina,la terbinafina y los derivados azólicos,como el ketoconazol en soluciones, geles y champúes. Los fármacos más utilizados por vía oral son el ketoconazol, con un porcentaje alto de curaciones incluso con una única dosis oral de 400 mg, y el itraconazol, con una dosis total de 1.000 mg,repartida a lo largo de cinco días.

Dermatofitosis o tiñas : 

Dermatofitosis o tiñas En las dermatofitosis se afecta la piel y las estructuras queratinizadas como pelos y uñas (por eso no afectan mucosas). El dermatofito más frecuente en general es el T. rubrum. LAS lesiones que producen son secas y escamosas, excepto en las tiñas inflamatorias. No provocan lesiones profundas.

TIÑAS NO INFLAMATORIAS : 

TIÑAS NO INFLAMATORIAS Tiña del cuero cabelludo (Tinea capitis o Tinea tonsurans). Son propias de la infancia, cursando clínicamente como placas alopécicas,con pelos rotos y con descamación. Al llegar a la pubertad suelen curar espontáneamente sin dejar cicatriz. No producen alopecia cicatricial.

Tiña del cuerpo (herpes circinado o Tinea corporis). : 

Tiña del cuerpo (herpes circinado o Tinea corporis). Lesiones circinadas o bordes elevados. Hay mayor eritema y descamación en el borde que en el centro. Suele haber prurito. Según crece, el centro cura y hay mayor actividad en los bordes.

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Tiña de los pies (Tinea pedis). Una variedad hiperqueratósica, con descamación, es el “pie de atleta”. Tiña incógnito. Es aquella tiña que ha sido tratada por error con corticoides, lo que dificulta el diagnóstico al artefactar la clínica.

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Tiña inguinal (Tinea cruris o eccema marginado de Hebra). Placas eritematosas descamativas en la región inguinal.

TIÑAS INFLAMATORIAS. : 

TIÑAS INFLAMATORIAS. Querion de Celso. Se localiza en el cuero cabelludo. Consiste en una placa alopécica, circular, inflamatoria. Supura a través de los orificios foliculares a la presión (signo de la espumadera). Suelen deberse a hongos con reservorio animal (zoofílicos). Son lesiones muy inflamatorias que tienden a dejar cicatrices y alopecias cicatrizales.

Favus : 

Favus También localizada en el cuero cabelludo, consiste en la aparición de pústulas foliculares que al secarse se deprimen, adoptando la forma de una cazoleta (cazoleta fávica). Posteriormente se cubren de costras amarillentas (escútulas). El agente etiológico es el Trichophyton schoenleinii.

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Granuloma tricofítico de Majocchi. Afecta a piel con pocos folículos pilosos. Típico de las piernas de mujeres, tras depilaciones. Sicosis de la barba. Semejante al querion de Celso.

TRATAMIENTO : 

Griseofulvina Dosificación Adultos: En el tratamiento de la onicomicosis y la tiña pedis: 500 mg PO cada 12 hrs. En el tratamiento de la tiña capitis, barbae, cruris y corporis, 250 mg PO cada 12 hrs o 500 mg PO ID. Niños: Dosis usual, 10 mg/kg ó 300 mg por m2, en dosis única diaria o dividida cada 12 hrs. En niños de 14 – 23 kg, 125 – 250 mg diarios en dosis única o dividida cada 12 hrs. En niños de 23 kg y más, 250 – 500 mg diarios en dosis única o dividida cada 12 hrs. TRATAMIENTO

Candidiasis. : 

Candidiasis. El agente causal más común es Candida albicans. Normalmente, es una levadura saprófita, pero ciertas condiciones pueden hacer que pase a ser patógena (inmunodepresión, humedad, antibioterapia, embarazo, anticonceptivos…).

FORMAS CLÍNICAS. : 

FORMAS CLÍNICAS. INTÉRTRIGO Se trata de una placa eritematosa en grandes pliegues. Son típicas las fisuras en el fondo del pliegue y lesiones papulosas satélites periféricas. Distribución: axilas ,ingles, cuello, mamas, pliegues de la grasa abdominal, ombligo, zona interglútea. Se da en niños obesos ,diabeticos y en la piel sometida a irritación y maceración.

FORMAS CLÍNICAS. : 

FORMAS CLÍNICAS. AFECTACIÓN MUCOSA capacidad de producir cuadros muy diversos, como vulvovaginitis, glositis, queilitis,etc. En los inmunodeprimidos y en lactantes es frecuente el muguet, una forma de candidiasis oral. Consiste en la aparición de membranas blanquecinas, grumosas, en región anterior de la mucosa oral. Estas membranas desprenden con el raspado, signo útil en clínica para distinguirlo de la leucoplasia oral vellosa, donde no desprenden.

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ONICOMICOSIS Suelen asociar inflamación periungueal (perionixis) y afectación inicial proximal, lo que le diferencia del resto de onicomicosis .

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Erosio interdigitalis blastomicética. Se afectan los pliegues interdigitales por maceración crónica de las manos (humedad, lavado frecuente de las manos).

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Foliculitis candidiásica. Frecuente en heroinómanos por vía parenteral. Aparecen lesiones pustulosas en cuero cabelludo y barba. Además pueden acompañarse de afectación condrocostal y endoftalmitis.

Candidiasis perianal : 

Candidiasis perianal Aparece en zonas de piel irritada por consecuencia de una oclusión,la humedad constantes, la higienes insuficiente, fisuras anales y prurito debido a infecciones por oxiuros. La piel se torna eritematosa ,macerada y escoriada idéntica al intertrigo.

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DIAGNÓSTICO. Se debe realizar cultivo. El microscopio óptico revela una morfología característica.

TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS. : 

TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS CUTÁNEAS. • Lesiones numerosas. • Afectación ungueal o del cuero cabelludo. • Tiñas inflamatorias. Las micosis pueden tratarse vía tópica o sistémica. Se prefiere un tratamiento sistémico si:

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