Amenorrea

amenorrea - realizado por gabriela anton, UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO . jorge isaac tuesta nole

AMENORREAS :UNIVERSIDAD PRIVADA CESAR VALLEJO FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASESCUELA DE MEDICINA HUMANA AMENORREAS GABRIELA VELA ANTON

Concepto :Concepto La amenorrea como la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual. puede ser normal (fisiológica) o ser indicativo de enfermedad (patológica).ausencia de menstruación.

Etiología :Etiología • Es más frecuente la amenorrea secundaria. • La causa de amenorrea primaria más frecuente es la disgenesia gonadal. • La causa de amenorrea secundaria más frecuente es el embarazo.

Etiología :Etiología Alteración en cualquiera de los compartimentos que regulan la función menstrual: - COMPARTIMENTO I : útero y vagina. - COMPARTIMENTO II : ovarios. - COMPARTIMENTO III : hipófisis anterior. - COMPARTIMENTO IV : hipotálamo- SNC.

Slide 5:Menstruación Ambiente Compartimiento III Compartimiento II Compartimiento I GnRH LH FSH Estrógeno Progesterona Compartimiento IV

CLASIFICACION :Amenorreas primarias Amenorreas Secundarias CLASIFICACION Ausencia de menstruación a la edad : 13 años cuando no hay desarrollo visible de caracteres sexuales secundarios . 15 -16 años cuando estos caracteres están presentes. Déficit de 17 α-hidroxilasa Síndrome de Turner Disgenesia gonadal pura Síndrome de Swyer Himen Imperforado Septo Vaginal Transverso Ausencia Congénita De Vagina Ausencia de un útero: La agenesia mulleriana El síndrome de insensibilidad a los andrógenos Se define como la falta de menstruación durante al menos 3 meses en una mujer que previamente había tenido la regla. Entre las causas que la producen están Origen uterino: Sd. de Asherman Insuficiencia ovárica Tumores ováricos Hipogonadismo hipogonadotropo Sd. Sheehan Tumores secretores de hormonas proteícas Craneofaringioma Fármacos Enfermedades intercurrentes

Sd. Turner :Sd. Turner Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan: Talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales,cardíacas (coartación aórtica los cariotipos 45 X0), etc. Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.

Sd. Turner :Sd. Turner

Sd. Swyer. :Sd. Swyer. Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni enanismo. El cariotipo es 46 XY. El cromosoma Y no se expresa,por lo que funciona como un 45 X0. Son frecuentes los cánceres de ovario: el más frecuente es el gonadoblastoma

Disgenesia gonadal mixta :Disgenesia gonadal mixta Poseen fenotipo femenino, con una gónada rudimentaria a un lado y un testículo en otro. Puede haber masculinización parcial de los genitales. Suelen tener características somáticas similares al Turner, como talla baja. El cariotipo más común de la disgenesia gonadal mixta es 45 X0-46 XY

Síndrome de Rokitansky :Síndrome de Rokitansky fundamentalmente es una alteración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo también es femenino normal: 46 XX. Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspección se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.

Himen imperforado :Himen imperforado El diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al pediatra. El acúmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisión y evacuación del contenido vaginal.

Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino :Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfroditismo masculino El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testículos están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos, y esto provoca que estos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.

Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino :Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino El cariotipo es normal femenino:46 XX. Hay una elevación de andrógenos por hiperproducción suprarrenal, lo cual produce virilización de los genitales externos (observa que este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del sd.Morris). La clínica varía según el déficit enzimático (HTA e hipocaliemia, en el déficit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) El déficit más frecuente es el de 21-hidroxilasa.

Agenesia de vagina :Agenesia de vagina Es poco frecuente. Se detecta en la exploración. Es unan malformación excepcional de forma aislada, y suele acompañarse de otras malformaciones del útero. El cuadro clínico es similar al que presenta el himen imperforado, con acumulación voluminosa de sangre en el útero y con frecuencia también en la cavidad pélvica8

Amenorrea secundaria :Amenorrea secundaria

Slide 19:Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Tumores ováricos. En tumores grandes se puede producir una destrucción total del tejido ovárico sano, por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas. Hipogonadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros trastornos psíquicos.

Insuficiencia ovárica :Insuficiencia ovárica también llamado Fallo Ovárico Prematuro (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Inclui en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación, cirugía), en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas.

Sd. Sheehan: :Sd. Sheehan: Amenorrea postparto por infarto hipofisario. Constituye la causa más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son la astenia, inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de aréolas mamarias y región genital y pérdida de peso que puede llevar a la caquexia.

Slide 22:Tumores secretores de hormonas proteícas como GH (acromegalia),TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas no secretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (macroadenomas). Craneofaringioma: el 60% de los casos presentan amenorrea por la comprensión hipofisaria directa o del sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis. Fármacos: anovulatorios, fenotiacinas, reserpina, digoxina, etc. Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal, diabetes.

DIAGNOSTICO :DIAGNOSTICO Ananmesis: historia perinatal, enfermedades de la infancia, crecimiento, maduración de los padres alimentación Fármacos actividad física stress capacidad olfatoria tratamientos recibidos: cirugía, quimioterapia. Antecedentes familiares de enfermedades congénitas o genéticas.

Slide 24:Exploración física: Altura y peso Signos de endocrinopatía Caracteres sexuales secundarios Exploración ginecológica

Paso 1: :Paso 1: Descartar embarazo. Determinación de Prolactina. Si la paciente presenta galactorrea o los niveles de prolactina son >100 ng/ml, realizar TAC o RMN de silla turca. TSH Prueba de deprivación progestacional. Administrar acetato de medroxiprogesterona oral, 10 mg /día /5días.

Paso 2: :Paso 2: TSH y prolactina normales. Resultado de la Prueba de deprivación progestacional: Sangrado = Anovulación. No sangrado = Deficiencia de los estrógenos: Otras causas ováricas. Causas Hipotálamo-Hipofisarias. Falla en el órgano blanco.

Paso 3: :Paso 3: Ausencia de sangrado en la prueba de deprivación progestacional: Administrar 1.25 mg de estrógenos conjugados durante 21 días seguidos de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 días: No Sangrado = Problema a nivel de órganos efectores: útero, cérvix, vagina. Sangrado = Causa ovárica o en el SNC.

Paso 4: :Paso 4: Sangrado después de administrar estrógenos y una progestina en forma secuencial: Determinación de FSH y LH: Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L. Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L. Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L. Interpretación de los niveles de gonadotrofinas: Estado normal o hipogonadotrófico: Síndrome de Sheehan. Lesiones tumorales, traumáticas o infecciosas de hipófisis o hipotálamo (Solicitar TAC o RMN). Estado hipergonadotrófico: Falla ovárica (Solicitar cariotipo)

Dx de amenorrea primaria :Dx de amenorrea primaria

Amenorrea secundaria :Amenorrea secundaria

Tratamiento :Tratamiento Depende las causas: Alteraciones tiroideas : Horm.tiroidea, yodo radioactivo o fármacos antitiroideos. Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo produjo ,Tto agonistas dopaminergicos (bromocripsina –carbegolina),raro cirugia. Anovulación crónica SOP :inducir sangrado acetato de medroxiproterona como factor protector del endometrio. Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se administra 0.5mg de dexametasona al acostarse (glucocorticoides)

Tratamiento :Tratamiento Hirsutismo: Anticonceptivos orales Antiandrogenos: Espironolactona Flutamida Acetato de ciproterona Inhibidores de la 5 alfa reductasa (finasteride) Agonistas de GnRH