Síndrome Metabólico

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Category: Science & Tech..

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Diabetes, riesgo cardiovascular, receptores ppr gamma, telmisartan,

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By: sanchj43 (8 month(s) ago) Private Comment

Hola, hay como bajar la presetación..´please

By: hlvs (9 month(s) ago) Private Comment

excelente trabajo

By: EreIsaac (12 month(s) ago) Private Comment

Excellent Presentation

By: maikymd (12 month(s) ago) Private Comment

nice ppt

By: natalita (15 month(s) ago) Private Comment

muy bueno la presentacion

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Presentation Transcript

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Antero Vásquez Mejía V. MD

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Síndrome Metabólico No hay una definición precisa. Se le llama también: - Síndrome X. - Síndrome de insulino – resistencia. - Síndrome prurimetabólico.

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Síndrome Metabólico Prevalencia en población normal: - A los 20 años = 24 % . - En > 50 años = 30 % . - En > 60 años = 60 % . National Colesterol Education Program (NCEP)

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Síndrome Metabólico National Colesterol Education Program (NCEP) Prevalencia en población con alteración del metabolismo: Glicemia basal normal Intolerancia a la glucosa Glucosa alta en ayunas Diabetes mellitus

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Síndrome metabólico Diabetes Tipo 2 Cardiopatía isquémica Síndrome Metabólico Obesidad

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Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas Reaven G., Diabetes 1988; 37:1565-1607 Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria

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Síndrome Metabólico Intolerancia a la glucosa Insulina alta Triglicéridos altos Hipertensión arterial HDL bajas OMS y AAEC 2009 Obesidad = Resistencia a la insulina Enfermedad coronaria

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Síndrome Metabólico Criterios mayores de diagnóstico: - Insulinoresistencia. - Obesidad. - Dislipidemia. - Hipertensión arterial. Hiperinsulinemia. IMC > 30 ó cintura > 88 y 102 . CT > 200 . > 130 / 85 .

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Síndrome Metabólico Criterios menores de diagnóstico: - Hipercoagulabilidad. - Disfunción endotelial. - Microalbuminuria. - Enfermedad coronaria.

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Síndrome Metabólico Signos clínicos asociados: - Acantosis nigricans. - Síndrome ovario poliquístico. - Hirsutismo. - Acné. - Obesidad androide. SM y SOP comparten la resistencia a la insulina

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- Obesidad androide. - Acantosis nigricans. - Hirsutismo.

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Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico (SNPs) HTA Insulinoresistencia DM2 / IG Obesidad central

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Síndrome Metabólico Obesidad central Tejido adiposo Leptina (proteína OB) Inhibición del apetito Resistencia

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Síndrome Metabólico Obesidad central El tejido adiposo libera: - Acidos grasos. - TNF a - PAI - IL6 - Leptina Estado pro inflamatorio. Daño endotelial. El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina.

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Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal reduce la producción de adiponectina. Adipocito Adiponectina - Sensibilidad a la insulina. - Antiinflamatoria. - Antidiabetogénica. - Antiateromatosa. - Antiarterioesclerótica., Diabetes mellitus – Hipertensión arterial – Infarto agudo de miocardio

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Síndrome Metabólico Variaciones genéticas Factores ambientales Adiposidad central Inmunidad innata Adipocito Monocito macrófago Adipocinas Citocinas Hígado Síndrome metabólico Aterosclerosis – ruptura de plaquetas – trombosis EVENTOS CARDIOVASCULARES Marcadores inflamatorios Marcadores inflamatorios

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Síndrome Metabólico EVENTOS CARDIOVASCULARES OBESIDAD

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Síndrome Metabólico Obesidad central El exceso de grasa corporal aumenta la “oferta” de ácidos grasos al hígado y músculos. Aumento de LDL y VLDL. Baja de HDL. Esteatosis hepática no OH. El no uso de insulina (RI) = gluconeogénesis = hiperglicemia Hombre más gordo del mundo, con 516 Kg (record Guinnes 2008)

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Síndrome Metabólico Hiperinsulinemia Glucosa-6-P Piruvato ATP / ADP Factores de trascripción GLUT2 Canal Katp Canal de Calcio + Glucosa K K K K K Ca Ca Ca Ca Ca Insulina CELULA BETA

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Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico (SNPs) HTA Insulinoresistencia DM2 / IG Obesidad central

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Síndrome Metabólico Insulinoresistencia / Hiperinsulinemia

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Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG El estilo de vida moderna lleva a un aumento de: - Obesidad - RI - DM2 Factores relacionados: - Genéticos. - Familiares. - Ambientales. - Falta de actividad física en jóvenes. - Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).

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Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG RCIU = bajo peso al nacer = aumento de SM a) Fenotipo ahorrador. b) Insulina fetal. c) Mixto.

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Síndrome Metabólico Insulinoresistencia DM2 / IG a) Fenotipo ahorrador. Baja nutrición intrauterina Programa de “ahorro” Exceso comida, sedentarismo, alcohol, etc. RI Eventos CVs Disturbios cardiovasculares Disturbios metabólicos

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Síndrome Metabólico Dislipidemia Polimorfismos de nucleotido unico (SNPs) HTA Insulinoresistencia DM2 / IG Obesidad central

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Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Factores relacionados: - Genéticos. - Ambientales. - Endocrinos. - Metabólicos. - Activación del sistema RA. - Estimulación simpática. - Aumento gasto cardiaco. - Aumento retención sodio. - Disminución de la acción vasodilatadora de insulina. - Escasa actividad física. - Dieta hipergrasa. - Corticoides. - Antidepresivos.

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Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio Tejido adiposo Aumento de PAI Menos activación del plasminógeno Menos fibrinolisis Tejido adiposo Citocinas Menos angiogénesis Más apoptosis endotelial Lisis endotelial

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Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Acidos grasos, proteína C reactiva, LDL, PAI, TNF a, IL6 Estado pro – trombótico Estado pro – inflamatorio Adipocito:

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Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF a, IL6

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Síndrome Metabólico Hipertensión arterial Estrés oxidativo Disfunción endotelial Inflamación proliferación Leptina, ácidos grasos, proteína C recativa, LDL, PAI, TNF a, IL6 Receptores PPAR

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Receptores PPAR - Son receptores nucleares. - Activados por ligando. - Regulan la respuesta celular por trascripción en genes objetivo. - De amplia distribución. Hígado, riñón, corazón, músculo. Adipocitos, endotelio, sistema inmune.

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Receptores PPAR PPAR: Receptor Activado por Proliferador de Peroxisomas PPAR a PPAR g PPAR d Expresión de lipoproteínas Síntesis de lípidos Metabolismo de carbohidratos Proliferación peroxisomas

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PPAR a PPAR g PPAR d - Metabolismo de ácidos grasos. - Ateroesclerosis. - Apoptosis. - Inmunidad. - Hambre. - Diferenciación adipocitos. - Ateroesclerosis. - Apoptosis. - Inflamación. - Diabetes. - Colesterol. - Cáncer. - Síndrome metabólico. - Metabolismo de ácidos grasos. - Ateroesclerosis. - Embriogénesis. - Diabetes. - Cáncer. - Diferenciación celular. Receptores PPAR

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PPAR g Son la “llave maestra” en: …… adipogénesis, …… metabolismo lipídico, …… control de la glucosa.

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PPAR g L PPAR g Ligandos Tejidos Naturales: 15d – PGJ2 9,13 HODE Sintéticos: Pioglitazona Telmisartán. Acido HidroOctaDecadiEnoico 15 deoxi delta PG J2 Grasa, hígado, corazón Genes blanco Adipocito FABP Lipasa lipoproteica Leptina GLUT 4 FABP = Fatty Acid Binding Protein

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PPAR g G G G G G G G G G NUCLEO PPAR g L GLUT 4 Receptor de membrana ? Segundo mensajero ?

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PPAR g G G G G G G G NUCLEO PPAR g L G G Transcripción

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Adipocito AGL PPAR g AGL

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HDL Aumento de la expresión del gen LPL PPAR g TG PPAR

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Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. b) Farmacológico.

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Síndrome Metabólico Tratamiento: a) Régimen higiénico – dietético. - Educación. - Dieta. - Actividad física. - Reducción de peso. - Control del estrés.

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Síndrome Metabólico Tratamiento: b) Farmacológico. Fármacos según entidad clínica. En HTA = telmisartán.

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Benson et al. Hypertension 2004; 43: 993 – 1002 PPARg = Receptor gamma activado por un proliferador de peroxisoma Activación del PPAR g(Ensayo celular de transfección transitoria)

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Síndrome Metabólico y Dieta Evitar: Ingerir: - Grasas saturadas. - Frutas. - Grasas trans. - Vegetales. - Colesterol. - Granos enteros. - Sodio (sal). - Pescado. - Azúcares. - Fibra.

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Síndrome Metabólico y Dieta Evitar: Ingerir:

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Síndrome Metabólico y Ejercicio Evitar: Evitar:

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“Si nosotros pudiésemos dar a cada individuo la cantidad correcta de alimentos, tendríamos el camino más seguro a la salud………” Hipócrates en Nutrición

Síndrome Metabólico

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