ASCITA

Views:
 
Category: Education
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

ASCITA : 

ASCITA

DEFINITIE : lichid liber in cavitatea peritoneala : 

DEFINITIE : lichid liber in cavitatea peritoneala EPIDEMIOLOGIE : 50 % - ascita in 10 ani 50 % - traiesc 2 ani Rezistenta la diuretice la 10 % din cirotici Ascita refractara – 25 % traiesc 1 an

CAUZELE ASCITEI : 

CAUZELE ASCITEI

PATOGENEZA ASCITEI : 

PATOGENEZA ASCITEI HTP: exces de lichid in sinusoidele hepatice congestionate; lichidul depaseste capacitatea limfaticelor intrahepatice si transudeaza in ficat Teoria suprafluxului: un stimul care se formeaza in ficat determina hipervolemie prin retentie crescuta de Na la nivel renal Teoria subumplerii: cand incepe formarea ascitei apare contractia lichidului intravascular cu cresterea presiunii oncotice si scaderea presiunii venoase portala; aceasta determina retentia de Na la nivel renal (compensator) Teoria vasodilatatiei arteriale periferice: scaderea FSR cu stimularea axului RAA si retentie de apa si Na

Evaluarea pacientului cu ascita : 

Evaluarea pacientului cu ascita Anamneza: BHA (cauza frecventa) Factori de risc (hepatita virala, injectii, tatuaje, piercing, etc) Cauze necirotice – v. tabel

Cauze necirotice de ascita : 

Cauze necirotice de ascita

Evaluarea pacientului cu ascita : 

Evaluarea pacientului cu ascita Examenul fizic: Abdomen marit de volum Matitate deplasabila >1500 ml Hernii abdominale Ecografii abdominale: >100 ml de lichid ascitic Splina >12 cm si VP crescuta Diferentiaza ascita de obezitate, tumori ovariene etc.

Gradarea clinica si tipuri de ascita : 

Gradarea clinica si tipuri de ascita Gradare : Examen fizic atent Usor detectat dar relativ redus Evident dar nu in tensiune In tensiune Ascita refractara: Definitie: ascita care nu poate fi mobilizata Recidiva precoce dupa paracenteza Nu poate fi prevenita de terapia medicala Exista doua tipuri: Rezistenta la diuretice – nu raspunde la doze maxime de diuretice (Spironolactona 400 mg + Furosemid 160 mg) Intratabila cu diuretice - dupa tratament diuretic dezvolta complicatii: azotemie, hTA, anomalii hidro-electrolitice, hiponatremie, encefalopatie

Gradarea clinica si tipuri de ascita : 

Gradarea clinica si tipuri de ascita Ascita sanguinolenta: Hematii >10.000/mm³ Frecvent dupa paracenteza traumatica – se limpezeste de obicei pe parcurs Canceroasa, TBC, pancreatica Ascita chiloasa: datorita cantitatii mari de limfa Trigliceride >200 mg/dl Poate fi exudat 3-4 g/dl (nu transudat cum e de obicei)

INVESTIGATII DIN LICHIDUL DE ASCITA : 

INVESTIGATII DIN LICHIDUL DE ASCITA

A. Celularitatea : 

A. Celularitatea Lichid de ascita cu ≥250 PMN/mm³ - infectie Orice inflamatie a ascitei : ascita neutrocitara (≥250 PMN) Daca ascita e sanguinolenta (poate avea si infectie si sange): 1 PMN este scazut din nr. De celule pentru fiecare 250 de hematii pt. a corecta PMN care patrund in lichid odata cu sangele B. Cultura Inocularea imediata pe mediu aerob/anaerob cu 10 ml de lichid (sensibilitate 90 %)

C. Gradientul albumina serica/ albumina din lichidul de ascita (GASA): : 

C. Gradientul albumina serica/ albumina din lichidul de ascita (GASA): GAAS>1,1 g/dl = HTP (ciroza, hepatita alcoolica) 97% sensibilitate GAAS<1,1 g/dl (carcinomatoza, tbc) D. Masurarea proteinelor totale in lichidul de ascita (PTLA): Determina cauza ascitei – v.tabel Risc de infectie (la cei cu proteine <1,0 g/dl)

Tratamentul ascitei cirotice : 

Tratamentul ascitei cirotice Identificarea factorilor precipitanti: Abateri alimentare Sangerare G-I cu resuscitare CHC(carcinom hepatocelular) + TVP Iatrogen (solutii saline) Nu iau diuretice Balanta sodica: Aport sodic ≤ pierdere de sodiu Pierderea sodica = insensibila (5 mmoli/zi)+fecale(5 mmoli/zi)+excretie urinara Restrictia sodica: 2g/zi(88 mmoli/zi) O dieta fara sare singura – 10 % sanse de reusita Excretia urinara Na > aportul alimentar permis : necomplianta la dieta 4. Colectarea urinii/24h pt Na si creatinina(15-20 mg/kg/zi la barbati si 10-15 mg/kg/zi la femei); monitorizarea seriata permite administrarea dozelor optime de diuretic

Tratamentul ascitei ciroticeEvaluarea tratamentului diuretic si al complicatiilor : 

Tratamentul ascitei ciroticeEvaluarea tratamentului diuretic si al complicatiilor

Tratamentul ascitei cirotice : 

Tratamentul ascitei cirotice Terapia diuretica Diureticul se creste la 3 zile daca excretia sodica nu creste sau greutatea corporala nu scade Crampe gambiere: sulfat de chinina 200 mg × 3/zi Complicatii: - Azotemia - Alcaloza - Hipovolemia - Encefalopatia - Anomalii electrolitice (K si Na) Scop rezonabil; balanta sodica negativa cu pierdere ponderala de 0,5 kg/zi Edeme periferice : pierdere mai rapida in greutate (1 kg/zi)

Tratamentul ascitei cirotice : 

Tratamentul ascitei cirotice Terapia diuretica in trepte: Spironolactona: - De electie - Conserva K- mai putin hipopotasemiant - Mai slab natriuretic decat F - O data/zi T1/2 lung = 5-7 zile - Maxim 400 mg/zi Scheme combinate: - S 100mg + F 40mg o data /zi(ideal pentru K) - Cresterea dozelor se face pastrand acest raport

Ascita refractara : 

Ascita refractara Masuri optionale Paracenteza cu volum maxim ≥ 5l - Sigur si eficace; mai putin periculoasa ca diureticele (mai ales vis-à-vis de anomaliile h-e, azotemie) - La 2 saptamani - Rezolutie mai rapida a ascitei in tensiune - Folosirea albuminei este controversata (sub 5l)- e sarata, molecula mica =>paraseste vasul TIPS: - Shunt intre VH si VP - Scade gradientul de presiune Porto-cava - Eficace la 90 % dupa 1-3 luni - Diuretice dupa TIPS - Creste supravietuirea - Eco Doppler apreciaza supravietuirea Sunt P-V(sunt peritoneo-venos) – tub ce leaga cavitatea peritoneala – v. jugulara - Tratament ameliorant al ascitei pe termen lung - Nu modifica supravietuirea, nu ↓ durata spitalizarii - Complicatii (infectii, ICC, HGI prin varice rupte, CID, tromboza suntului) Transplant hepatic: - Salveaza viata mai ales daca nu au SHR

PERITONITA BACTERIANA SPONTANA : 

PERITONITA BACTERIANA SPONTANA

Pacientii cu ascita si ciroza pot dezvolta peritonite bacteriene acute fara o sursa primara evidenta a infectiei. : 

Pacientii cu ascita si ciroza pot dezvolta peritonite bacteriene acute fara o sursa primara evidenta a infectiei. Patogeneza e controversata: Translocarea (bacteriile patrund din intestin prin peretele intestinal in cavitatea peritoneala) cu cultura pozitiva din ganglionii mezenterici. Insamantarea hematogena (bacterii – limfatice – circulatia generala). 50% din pacienti au bacteriemie cu acelasi microb ca in ascita, si-l gasim si-n alt sediu (plaman, tract urinar).

Factorii de risc ai PBS: : 

Factorii de risc ai PBS: Depletia continutului proteic al lichidului de ascita < 1g/dl – depletia opsoninelor HDS, mai ales variceala, favorizeaza translocatia Existenta in antecedente a unui episod de PBS

Manifestarile clinice : 

Manifestarile clinice pot varia de la forme asimptomatice la forme cu dureri abdominale generalizate febra frisoane sensibilitate abdominala greata varsaturi hTA tahicardie leucocitoza azotemie encefalopatie

Variante de PBS: : 

Variante de PBS: Cultura pozitiva cu un singur tip de microbi cu PMNN > 250/mm³, fara sursa cunoscuta sau suspecta de infectie intraabdominala Cultura negativa si PMNN > 250/mm³, fara sursa cunoscuta sau suspecta de infectie intraabdominala (ascita neutrocitara cultura-negativa) Bacterascita monomicrobiana neneutrocitara (cultura pozitiva, PMNN < 250/mm³) - daca e asimptomatica infectia se remite spontan - daca e simptomatica se administreaza antibiotic

Variante de PBS: : 

Variante de PBS: 4. Bacterascita polimicrobiana (cultura pozitiva cu mai multe tipuri de microbi, PMNN < 250/mm³) se produce prin inteparea cu acul a anselor intestinale in timpul paracentezei Peritonita bacteriana secundara (PMNN >250/mm³, germeni multipli), avem sursa intraabdominala a infectiei (infarct mezenteric, apendicita , ulcer perforat) 4. si 5. necesita tratament antibiotic cu spectru larg (Gram +, Gram -, anaerobi)

Tratamentul PBS : 

Tratamentul PBS Cand nr. de PMNN > 250/mm³, fara sa astepti rezultatul culturilor se administreaza antibiotic cu spectru larg (cefalosporine de generatia a- III-a). De electie se administreaza Cefotaxim, care este lipsit de toxicitate renala si acopera 94% din flora ce determina PBS. Doza este de 2g la 8h, timp de 5 sau 10 zile. Nu se administreaza aminoglicozide pt. ca sunt nefrotoxice si pot determina sindrom hepatorenal. Alternative : fluorochinolone si Augmentin Paracenteza la 48h. Acelasi nr. de microbi - nu raspunde la Cefotaxim 6 % - PBSec Albumina i.v. : - 1,5 g/kc in timpul dgs - 1 g/kc in ziua a 3-a a tratamentului - ↓riscul de I.R. - ↓mortalitatea in PBS

Profilaxia infectiei lichidului de ascita : 

Profilaxia infectiei lichidului de ascita Norfloxacina - absorbtie orala ↓ - ramane in intestin, omoara microbii - eficace pe germeni Gram – - ↓riscul infectiei cu 60% - 400mg oral/zi - nu modifica mortalitatea generala

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA (HDS) : 

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA (HDS)

Slide 28: 

Hemoragia digestiva superioara la cirotici se produce in 66 % din cazuri prin ruptura varicelor esofagiene, restul sangereaza din alte cauze (ulcer, gastrita) Reprezinta prima cauza de moarte la cirotici Mortalitatea la prima sangerare din varice esofagiene este de 10 % la cls. CHILD A, 25 % la CHILD B si 50 % la CHILD C 80 % din bolnavii care au sangerat mor in 4 ani

Tratamentul HDS prin ruptura de varice esofagiene: : 

Tratamentul HDS prin ruptura de varice esofagiene: Resuscitarea si monitorizarea acestor pacienti. Se administreaza PEV cu Glucoza 10 %, solutii coloide si concentrate de sange. Daca prezinta tulburari de coagulare (INR>1,5), se administreaza masa trombocitara. Nu se administreaza solutii saline pt. ca au hiperaldosteronism secundar, creste ascita si presiunea in sistemul portal. Daca pacientul este stabil hemodinamic se efectueaza EDS de urgenta si se poate efectua scleroterapia (injectarea in varice si paravariceal de substante sclerozante – moruat de Na, alcool absolut). Scleroterapia controleaza sangerarile acute intr-o proportie de 90 %. Efectele secundare ale acestei interventii sunt: ulceratii la nivelul mucoasei, perforatia esofagului cu mediastinita, stricturi ale esofagului, complicatii pulmonare.

Slide 30: 

3. Tot pe cale endoscopica se poate efectua bandarea (ligatura cu garouri elastice) cu efecte secundare mai reduse decit scleroterapia 4. Daca nu se poate face scleroterapie sau bandare se administreaza substante vasoconstrictoare (ex. Vasopresina 10-20 U/h, Octreotid 50µg bolus, apoi 25-50 µg/h, 5 zile, Glipresina 2 mg bolus apoi 2 mg din 4 in 4 ore, 4 zile,Terlipresina ). Controlul sangerarii se obtine in proportie de pana la 80% din cazuri, dar resangerarea se produce la mai mult de jumatate din cazuri , dupa ce se opreste agentul vasoconstrictor. Efectele secundare sunt: ischemia cardiaca (se administreaza NTG patch sau PEV), ischemia de tract gastrointestinal, insuficienta renala si hiponatremia. 5. Daca sangerarea este prea puternica sau EDS nu este disponibila se efectueaza tamponamentul cu balonas cu ajutorul sondei Sengstaken-Blakemore. Complicatiile montarii sondei sunt: pneumonia de aspiratie, ulceratii si ruptura esofagiana. 6. Se administreaza Lactuloza pt. a preveni encefalopatia hepatica si vitamine din grupul B pt. a preveni encefalopatia Wernicke.

Slide 31: 

7. Se mai pot administra, daca TA permite - agenti beta-blocanti de tipul Propranololului, eficient in sangerarea acuta si-n prevenirea resangerarii. Daca dupa mai multe sedinte de scleroterapie, sangerarea continua se poate efectua TIPS (Transjugular Intrahepatic Porto-cav Sunt), eficient 100 %. La o luna 30-40% au encefalopatie; trebuie urmat de transplant. Ca o ultima alternativa se mai poate efectua transsectia esofagului cu splenectomie si devascularizatie gastrica, numai la CHILD A, B- mortalitatea este de 50%. Profilactic, la pacientii cu ascita se administreaza un atibiotic – Ciprofloxacin pentru a preveni PBS.

ENCEFALOPATIA HEPATICA : 

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Slide 33: 

Este un sindrom neuropsihiatric complex, caracterizat prin modificari ale comportamentului, modificari ale personalitatii, semne neurologice fluctuante, asterixis sau flapping tremor si modificari EEG distincte. Encefalopatia poate fi acuta si reversibila sau cronica si progresiva.

Patogeneza : 

Patogeneza Hiperamoniemia Exces de neurotransmitatori inhibitori – GABA Sinteza unor falsi neurotransmitatori (ex. Octopamina) rezultati din alterarile nivelurilor plasmatice ale aa. Aromatici. Benzodiazepine endogene Neurotoxine multiple care actioneaza sinergic ionului de amoniu (mercaptani) Alterarea metabolitilor triptofanului

Factori precipitanti ai encefalopatiei hepatice : 

Factori precipitanti ai encefalopatiei hepatice Sangerari gastrointestinale Proteine in exces in alimentatie Constipatie Azotemie Hipopotasemie Alcaloza Hipovolemia Diuretice Narcotice, tranchilizante, sedative Infectii Interventii chirurgicale Carcinom hepatocelular Anestezia

Stadializarea encefalopatiei hepatice : 

Stadializarea encefalopatiei hepatice

Tratament : 

Tratament Eliminarea sau tratarea factorilor precipitanti Clisme intestinale si aspiratie gastrica Excluderea proteinelor din alimentatie Lactuloza 30-90 ml p.o. Metronidazol 250 mg × 4/zi Neomicina 500 mg × 4/zi Bromocriptina Flumazenil VANCO 1g/zi Rifaximina 400 mg × 3/zi , inlocuitor de lactuloza PEV cu glucoza Benzoat de Na Transplant hepatic

SINDROM HEPATORENAL (SHR) : 

SINDROM HEPATORENAL (SHR)

Slide 39: 

Sindromul hepatorenal reprezinta insuficienta renala functionala progresiva, ce apare la bolnavii cu ciroza decompensata si ascita in absenta unor cauze specifice identificabile de insuficienta renala. Rinichii sunt structurali intacti si functioneaza normal daca sunt transplantati. Ficatul transplantat la bolnavii cu SHR rezolva aceasta complicatie. In patogenia SHR este implicata tulburarea circulatiei intrarenale, activarea sistemelor vasoactive endogene si anomalii marcate ale hemodinamicii sistemice.

Caracteristicile principale ale SHR sunt: : 

Caracteristicile principale ale SHR sunt: Retentia azotata Oliguria Sediment urinar normal Absenta proteinuriei Hiponatremia Hiponatriuria Hipotensiunea arteriala

Factorii precipitanti : 

Factorii precipitanti Sunt cei ce determina hipovolemie la ciroticul decompensat Hemoragii digestive Stare septica Incercari prea riguroase de tratament diuretic sau de efectuare a paracentezei Diaree Pot aparea si fara o cauza evidenta

Criterii de diagnostic ale SHR : 

Criterii de diagnostic ale SHR Criterii MAJORE Boala hepatica severa acuta sau cronica Azotemia progresiva (cr > 1,5 mg %) Nu are explicatie pt. insuficienta renala: - infectie - soc - diureza excesiva - diaree - medicamente nefrotoxice Nu raspunde la administrarea de ser fiziologic 1500 ml (ca azotemia extrarenala) Lipseste orice dovada ecografica de uropatie obstructiva sau boala renala parenchimatoasa Proteinurie < 500 mg/24 h Criterii MINORE Oligurie (volum urinar < 500 ml/24 h) Hematii in sediment < 50 /camp microscopic Na + urinar < 10mEq/l Na+ plasmatic < 130mEq/l Osmolaritatea urinara >osmolaritatea plasmatica

Diagnostic diferential : 

Diagnostic diferential Au Na urinar ↑: Azotemia prerenala Necroza tubulara acuta IRA dupa aminoglicozide si AINS

Manifestari clinice : 

Manifestari clinice Exista 2 tipuri de SHR cu prognostic,supravietuire si tratament diferite TIP 1 IR cu evolutie rapid progresiva in mai putin de 2 saptamani IH severa (icter,EH, coagulopatie) Apare dupa factori precipitanti (infectii, hemoragii) Prognosticul cel mai prost Speranta de viata medie - 2 saptamani TIP 2 IR moderata si stabila IH e relativ stabila Ascita e refractara la diuretice Evolutie mai lenta Speranta de viata medie – 6 luni

Tratament : 

Tratament De electie – transplantul hepatic, mai ales in tipul 2 SHR tip 1: - Terlipresina – vasoconstrictor in sistemul splanhnic - intarziere de cateva zile intre ameliorarea functiei circulatorii si ↑RFG - amelioreaza SV pana la transplant - Catecolamine - TIPS la cei ce nu pot primi vasoconstrictoare - Hemodializa ineficace - Dializa cu albumina extracorporeala print-un filtru de carbune si coloana schimbatoare de anioni amelioreaza functia renala (hemofiltrare) Toate se fac in vederea transplantului hepatic SHR tip 2: - tratament ineficace - tratamentul ascitei refractare

Prevenirea SHR : 

Prevenirea SHR Paracenteza terapeutica poate duce la SHR Se da Albumina 5-8 g/l lichid de ascita evacuata ,↓ riscul SHR PBS – poate duce la SHR Albumina - 1,5 g/kc i.v. la diagnosticul de PBS - 1 g/kc dupa 2 zile Hepatita alcoolica severa - ↑riscul de SHR Se da Pentoxifilina 400 mg × 3/zi , ↓ riscul de SHR

authorStream Live Help