Revision No. 2

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR : 

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR REVISIÓN DE TEMAS MÉDICOS COMITÉ DE EDUCACIÓN MÉDICA ACEMRIS-UTP Mayo-2010

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HTP) : 

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HTP)

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La hipertensión pulmonar (HTP) se define como la existencia de una presión media en la arteria pulmonar (PAPm) mayor de 25 mmHg en reposo o de más de 30 mmHg durante el ejercicio. Definición

ANATOMÍA PULMONAR Y CARDIACA : 

ANATOMÍA PULMONAR Y CARDIACA

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN : 

FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

LA EFICACIA DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES DEPENDE DE: : 

LA EFICACIA DEL INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES DEPENDE DE:

Ventilación alveolar (VA) : 

Ventilación alveolar (VA) Implica la renovación periódica del gas alveolar, para lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente) alcance los alveolos más periféricos a través del árbol traqueobronquial.

Variables de la Ventilación : 

Variables de la Ventilación Control. Vías motoras. Caja torácica. Sistema pleural. Distensibilidad pulmonar. Permeabilidad de vías aéreas.

Difusión alveolocapilar : 

Difusión alveolocapilar Implica el movimiento de las moléculas de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar, a través de la membrana alveolo-capilar.

Perfusión capilar : 

Perfusión capilar Requiere el flujo constante de determinado volumen de sangre por minuto (gasto cardíaco) a través de la circulación capilar pulmonar. Función del ventrículo derecho. Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda. Resistencia arteriolar. Integridad del capilar. Circulación linfática. Variables de la Perfusión

Relación V/Q normal : 

Relación V/Q normal ventilación perfusión

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La capacidad alveolar para intercambiar CO2 y O2 está dada por la relación existente entre: V/Q Si el resultado de esta operación es:  > 1 significa que hay ↑ VA que Q < 1 significa que hay ↑ Q que VA Ventilación alveolar =VA . Perfusión=Q

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CIRCULACIÓN MAYOR Y MENOR

EPIDEMIOLOGÍA : 

EPIDEMIOLOGÍA Se estima que, en todo el mundo, su incidencia anual en la población general es de 1-2 casos/millón de habitantes. La mayor prevalencia se da en la tercera y cuarta décadas de la vida (edad media en el momento del diagnóstico, 36 años), aunque hasta un 9% de los casos afectan a pacientes > 60 años de edad. La distribución racial es homogénea. Afecta con más frecuencia a mujeres, tanto en la forma de presentación en adultos como en niños.

CAUSAS : 

CAUSAS HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA: Se desconoce su o sus posible(s) desencadenantes. Se llega al diagnóstico por descarte. Por enfermedades heredadas . Por enfermedades adquiridas durante el desarrollo del niño en el embarazo. Por drogas. Por Medicamentos.

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HIPERTENSIÓN PULMONAR ASOCIADA CON OTRAS CONDICIONES: Como causantes de Hipertensión Pulmonar se pueden enumerar las siguientes: Por enfermedades del corazón. Por enfermedades de los pulmones (Neumopatías). Por falta de oxígeno. Por obstrucción. Por enfermedades inmunológicas. Por enfermedades del hígado. Enfermedades endocrinas. Después del parto. Por infecciones.

FISIOPATOLOGÍA : 

FISIOPATOLOGÍA MECANISMOS MOLECULARES Aumento de tromboxano a2 y disminución importante en los niveles de prostaciclina. Niveles elevados de endotelina. Niveles elevados de serotonina. Hiperexpresión de receptores del factor de crecimiento. Bajo nivel de óxido nítrico. Disminución del péptido intestinal vaso-activo.

MECANISMOS CELULARES : 

MECANISMOS CELULARES Daños en las células endoteliales. Túnica media de células musculares lisa es transformada a un estado proliferativo. Proliferación de fibroblastos en los vasos sanguíneos y deposito anormal de tejido conectivo en la matriz extracelular. Aglutinación de plaquetas, y trombosis en la arteria pulmonar. Proliferación de células inflamatorias.

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FACTORES GENÉTICOS Se han localizado en el cromosoma 2q33 las mutaciones que afectan el gen bmpr2, en su mayor parte implica la pérdida de la funcionalidad del receptor para el factor de transformación de crecimiento beta (tgf-β).

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Características exógenas La hipoxia contribuye a perpetuar la entidad una vez se ha instaurado. Los anorexígenos con compuestos de fenfluramina o dexfenfluramina. El uso de cocaína y estimulantes del sistema nervioso central como las metanfetaminas, aumentan el riesgo de padecerla.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS : 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disnea. Dolor torácico: isquemia. Presincope o sincope: 1/ 3 de los pacientes. Intolerancia al ejercicio. Edema periférico. Fenómeno de Raynaud. Hemoptisis.

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Edema bilateral en las piernas, obesidad, hipertension pulmonar y apnea obstructiva del sueño . “Retrato al Buen Pintor”. http://www.siicsalud.com/dato/dat022/01316005bb.htm

DIAGNÓSTICO : 

DIAGNÓSTICO ANAMNESIS Factores de riesgo Exposición a fármacos y toxinas Cuadros clínicos con relación al desarrollo de la HTP.

DIAGNÓSTICO : 

DIAGNÓSTICO EXAMEN FÍSICO Aumento del tamaño de las venas del cuello.  Sonidos respiratorios normales. Soplo cardíaco. Sensación de pulso sobre el esternón. Hinchazón del hígado y el bazo. Hinchazón de las piernas Segundo ruido reforzado en foco pulmonar. Galope ventricular derecho por cuarto tono. Pulso venoso con onda «a» . Pulso venoso con onda«b». Presión venosa yugular elevada. Soplo de Graham-Steell. Signos de insuficiencia cardíaca derecha. Galope ventricular derecho por tercer tono.

COMPLEJO PULMONAR DE CHÁVEZ : 

COMPLEJO PULMONAR DE CHÁVEZ Levantamiento sistólico del segundo espacio intercostal izquierdo. Choque de cierre pulmonar palpable. Matidez mayor a 2.5 cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del segundo espacio intercostal a la percusión. A la auscultación reforzamiento del componente pulmonar del segundo ruido; datos de insuficiencia tricuspídea, cuarto ruido o ritmo de galope. A la palpación levantamiento sistólico sostenido a nivel del borde paraesternal izquierdo bajo.

EXÁMENES NO INVASIVOS : 

EXÁMENES NO INVASIVOS Oximetría de pulso: indica el grado de hipoxia. Rayos X de tórax: puede mostrar cambios en los tejidos, el árbol respiratorio o la vasculatura de los pulmones. Electrocardiograma. Ecocardiograma. Espirometría. Caminata de 6 minutos. Doppler o Triplex Arterial Venoso.

EXÁMENES INVASIVOS : 

EXÁMENES INVASIVOS Ecocardiograma Transesofágico. Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión. Tomografía Axial Computarizada de Tórax (TAC). Cateterismo cardiaco derecho. Arteriografia pulmonar. Resonancia magnética. Exámenes genéticos. Biopsia de pulmón.

COMPLICACIONES : 

COMPLICACIONES Falla cardiaca derecha (cor pulmonale, corazón pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha, falla cardiaca). Edema pulmonar. Falla respiratoria. Hemorragias. Arritmia. Trombosis: El hecho de tener Hipertensión Pulmonar predispone más fácilmente a desarrollar trombos en las arterias pequeñas de los pulmones, lo cual es peligroso si los capilares venosos y arteriales están bloqueados o estrechos.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Para 2008 los tratamientos disponibles para Hipertensión Pulmonar son capaces de disminuir el ritmo de la progresión de la enfermedad y en algunos casos, revertir el daño de los pulmones y el corazón prolongando la vida de los pacientes. Otros muchos se encuentran en fase de investigación o de ensayos clínicos en humanos.  Estos tratamientos, en última instancia, lo que ayudan es a reducir la sobrecarga del corazón permitiendo un flujo sanguíneo más fácil a través de las arterias de los pulmones.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO La elección del tratamiento por parte del médico depende de los siguientes factores: Edad del paciente. Estado general del paciente. La severidad de la enfermedad. Estadio de avance de la enfermedad. Tolerancia y respuesta a los medicamentos, procedimientos o a las terapias propuestas. Expectativas del paciente frente al desarrollo de la enfermedad. Opinión y / o preferencias del paciente.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Bloqueadores de los Receptores de Endotelina detienen el efecto nocivo de la hormona endotelina ayudando a controlar el flujo de sangre y el crecimiento anormal de las células de las venas que hacen que estas se cierren.  En los pacientes de HP se ha encontrado niveles altos de endotelina. Bosentan, Ambrisentan.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Análogos de las Prostaciclinas Dilatan las venas de los pulmones, reducen el crecimiento anormal de células y ayudan a prevenir la formación de coágulos de sangre. Disminuyen la progresión de la enfermedad y aumentan el índice de supervivencia, mejoran la capacidad de hacer ejercicio al paciente. Epoprostenol, Treprostinil, Ilioprost, beraprost sódico.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Bloqueadores de la Fosfodiesterasa-5 Relaja los músculos y reduce el crecimiento anormal de células en las arterias y venas de los pulmones. Sildenafilo, tadalafilo. Anticoagulantes Para prevenir la formación de coágulos de sangre en los pulmones, el tromboembolismo venoso, la predisposición genética al tromboembolismo, los cambios trombóticos en la microcirculación pulmonar y prevenir la pérdida de elasticidad de las arterias. Warfarina.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Diuréticos Mejoran el rendimiento del corazón al reducir el volumen de sangre que debe bombear hacia los pulmones. Digoxin Oxigenoterapia Mantener una saturación arterial de oxígeno (SpO2) superior al 90%.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Bloqueadores de canales de calcio Están indicados en pacientes en clase funcional WHO II o III. Amlodipino, diltiazem, nifedipina.

OPCIONES QUIRÚRGICAS : 

OPCIONES QUIRÚRGICAS Tromboendarectomia Pulmonar. Trasplante de pulmón o corazón-pulmón: Este es una opción, especialmente para personas jóvenes que padecen HP Idiopática. Tiene el riego de rechazo del órgano transplantado, infecciones graves, mayor probabilidad de desarrollar cáncer, todas debidas a que el paciente debe tomar de por vida medicamentos inmunosupresores Septostomía Atrial.

CASOS ESPECIALES : 

CASOS ESPECIALES HP y Embarazo: las mujeres con HP no deben quedar embarazadas. Mortalidad durante el embarazo que se encuentra entre 30 y 56% y las malformaciones que puede sufrir el bebé durante su desarrollo por el uso de las antiendotelinas y los anticoagulantes. HP y Endocarditis: deben tomar antibióticos antes de cualquier procedimiento odontológico, incluyendo limpieza y otros procedimientos.

PARÁMETROS CLÍNICOS PARA EL PRONÓSTICO : 

PARÁMETROS CLÍNICOS PARA EL PRONÓSTICO Clasificación Funcional según la NYHA. Historia de falla cardiaca derecha Capacidad de ejercicio: Distancia recorrida en la caminata de 6 minutos (6MWT). Valor del punto más alto de VO2. Parámetros ecocardiográficos Efusión pericárdica   Tamaño de la aurícula derecha Índice de desviación del ventrículo izquierdo Doppler right ventricular (Tei) index

PARÁMETROS CLÍNICOS PARA EL PRONÓSTICO : 

PARÁMETROS CLÍNICOS PARA EL PRONÓSTICO Hemodinámica: Presión de la aurícula derecha. Presión media de la arteria pulmonar . Flujo de salida cardiaco . Exámenes de sangre: Niveles altos de ácido úrico . Nivel del péptido natriurético del cerebro (BNP). Troponina detectable, especialmente fuga persistente. Norepinefrina en plasma . Endotelina-1 en plasma.

PRONÓSTICO : 

PRONÓSTICO El pronóstico o esperanza de vida de una persona con Hipertensión Pulmonar está directamente relacionado con el tipo de Hipertensión Pulmonar que padezca. Indicadores de mal pronóstico Clase Funcional NYHA III y IV. PAPm > 85 mm Hg. PADm (presión arterial pulmonar diastólica) > 20 mm Hg. IC (índice cardiaco) < 2 l/min/m2. Sat O2 AP < 63%. Fenómeno de Raynaud. Distancia recorrida en el test de los seis minutos < 332 metros.

PRONÓSTICO : 

PRONÓSTICO Pronóstico de la Hipertensión Pulmonar Idiopática (Primaria) La esperanza de vida es inferior a tres años después del diagnóstico: Si hay un diagnóstico médico tardío. Si hay un diagnóstico médico incorrecto. Si no se recibe tratamiento adecuado. Algunos pacientes alcanzan a vivir con esta enfermedad 15, 20 ó más años. La supervivencia de los pacientes con Hipertensión Arterial Pulmonar no tratada se encuentra, a los dos años de la aparición de los síntomas, entre un 40 a 55%.

PRONÓSTICO : 

PRONÓSTICO Pronóstico de la Hipertensión Pulmonar Secundaria La esperanza de vida depende de la causa específica y de la severidad de esta misma: Cuando es causada por enfermedades vasculares de colágeno (esclerodermia, lupus) tienen un pronóstico similar a la Hipertensión Pulmonar Idiopática. Cuando es causada por embolismo crónico pulmonar tiene un buen pronóstico, si se trata adecuadamente, con poco o sin ningún acortamiento de la esperanza de vida. Los otros tipos de Hipertensión Pulmonar secundaria se sitúan en un punto intermedio.

GRACIAS! : 

GRACIAS! Nos vemos en 15 días!

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