logging in or signing up feto y preeclampsia scruzb Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 1319 Category: Science & Tech.. License: All Rights Reserved Like it (0) Dislike it (0) Added: December 05, 2009 This Presentation is Public Favorites: 0 Presentation Description No description available. Comments Posting comment... By: bocara (12 month(s) ago) interesante Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: juliora (13 month(s) ago) bien Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close Premium member Presentation Transcript TEORIA SOBRE LA ETIOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA:ALTERACION DE LA ANGIOGENESIS PLACENTARIA DEBIDO A TRASTORNO GENETICO E INMUNOLOGICO FETAL : TEORIA SOBRE LA ETIOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA:ALTERACION DE LA ANGIOGENESIS PLACENTARIA DEBIDO A TRASTORNO GENETICO E INMUNOLOGICO FETAL ALUMNOS: RISCO COLQUICOCHA, ADOLFO SALDAÑA HUACCHA, KARINA SÁNCHEZ CORTÉS CRISTIAN SANDOVAL BURGOS, WILLIAM SANTILLÁN JIMÉNEZ, MARCO SIFUENTES MORENO, JULIO PROFESOR: Segundo Cruz Bejarano Estudiantes de Medicina del 6to año Facultad de Medicina Universidad Nacional de Trujillo - 2005 ENSAYO CIENTIFICO ESQUEMA DEL ENSAYO : ESQUEMA DEL ENSAYO Introducción Cuerpo o desarrollo Conclusiones Slide 3: INTRODUCCION TEORIA ACTUAL SOBRE ETIOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL SOBRE ETIOLOGIA DE LA PRECLAMPSIA La preeclampsia es una enfermedad que ocurre en las mujeres gestantes, cuya etiología se desconoce, pero es multifactorial. Lo único claro hasta el momento es que se trata de un trastorno endotelial sistemico con la presencia de un vasoespasmo generalizado, siendo la hipertensión una manifestación más. TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA Las explicaciones sobre su origen hacen referencia a la presencia de: Trastorno placentario Lesión endotelial Alteraciones Genéticas Estrés oxidativo y catabolismo lipídico Inadaptabilidad inmunológica TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA FUNDAMENTACION : FUNDAMENTACION SISTEMA UNICO. ORIGEN COMUN. CRECIMIENTO PLACENTA/FETO ESTA REGULADO POR GENES MATERNOS Y PATRERNOS. EXISTENCIA DE UNA TOLERANCIA INMUNOLOGICA Por la aún desconocida etiología de la preeclampsia y a pesar de las investigaciones actuales orientadas a descubrir qué es lo que produce la disfunción endotelial, no se ha llegado a conclusiones claras y además por la presencia de los siguientes hechos: FUNDAMENTACION : FUNDAMENTACION La preeclampsia es un síndrome asociado exclusivamente al embarazo y para su desarrollo se requiere la presencia de placenta. Se considera a la placenta el foco patogénico de todas las manifestaciones de la preeclampsia, ya que “el parto es el único tratamiento efectivo” para la curación de la enfermedad. FUNDAMENTACION : FUNDAMENTACION Los factores placentarios (genes fetales) actúan aumentando la presión arterial materna mientras que los factores matemos (genes matemos) actúan disminuyéndola, nos orientan a pensar que el feto juega un papel importante en el desarrollo de la preeclampsia. HIPOTESIS : HIPOTESIS ¿ES EL FETO CAUSANTE DE LA PREECLAMPSIA? Slide 12: CUERPO O DESARROLLO HIPOTESIS : HIPOTESIS Existen procesos geneticos e inmunologicos del feto involucrados en eldesarrollo de lapreeclampsia. El embrion/feto produce la preeclampsia a traves de la placenta mediante procesos geneticos e inmunologicos. DESARROLLO (ARGUMENTACION) : DESARROLLO (ARGUMENTACION) GENETICA Una proteína particular trofoblástica inhibe a las células NK maternas . Las células NK maternas moldean el flujo sanguíneo para ajustarlo a las necesidades del feto. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA El Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF) promueven la formación de nuevos vasos sanguíneos durante el embarazo. La proteína sFlt1 inactiva el VEGF y el PIGF. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA La inactivacion de PIGF y VEGF afecta la salud de los vasos sanguíneos maternos . La proteina sFlt1 conduce a preeclampsia. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA Los hombres nacidos de un embarazo con preeclampsia tienen un riesgo del 50% de engendrar un niño en que la complicación ocurra. Las hijas nacidas de mujeres con preeclampsia tienen el doble del riesgo normal de sufrir preeclampsia en sus embarazos. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA El gen STOX1 (transferido de madre a hija), esta presente en la placenta durante la etapa crítica de invasión del revestimiento del útero. El gen STOX1 es común en mujeres con historia de preeclampsia. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA Las mujeres con este gen que resultan embarazadas corren el riesgo de preeclampsia. La preeclampsia es hereditaria. La preeclampsia es hereditaria. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA El factor de estimulación de colonias de macrófagos (M-CSF) estimula el trofoblasto, regulando su invasión en el lecho placentario, influenciando en el desarrollo y función de la placenta por acción de macrófagos deciduales y fetales. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA En las mujeres con preeclampsia los niveles de M-CSF en la placenta están aumentadas Niveles elevados de M-CSF contribuiría a la hipoxia placentaria ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA En la PE hay un disbalance en la relacion Th1/Th2 a favor de Th1 Las celulas Th1 elaboran citoquinas proinflamatorias Las citoquinas proinflamatorias estan implicadas en los proceso inmunitarios placenta ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA Las celulas trofoblasticas estimulan a las CMSPm Las CMSPm produjeron citocinas a predominio de Th1 Las citocinas a predominio Th1 fueron encontradas en PE C: Las celulas trofoblasticas estan implicadas en el origen PE ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA Las celulas citotrofoblasticas producen Activin A en concentraciones normales El Activin A esta aumentada en preeclampsia El aumento de Activin A responde a expresión de genes del citotrofoblasto. C: Genes del citotrofoblasto aumentan la Activin A y producen la preeclampsia. Slide 25: CONCLUSIONES CONCLUSIONES : CONCLUSIONES Existen, hasta el presente, 4 factores etiológicos involucrados en la producción de la preeclampsia: 1) mala adaptación inmunitaria, 2) isquemia de la placenta, 3) estrés oxidativo, y 4) susceptibilidad genética. Estas categorías no se excluyen entre sí y en realidad la etiología sería una combinación de las cuatro con distintos grados de participación de cada una. CONCLUSIONES : CONCLUSIONES CONCLUSIONES : CONCLUSIONES Slide 29: GRACIAS You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
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Lo único claro hasta el momento es que se trata de un trastorno endotelial sistemico con la presencia de un vasoespasmo generalizado, siendo la hipertensión una manifestación más. TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA Las explicaciones sobre su origen hacen referencia a la presencia de: Trastorno placentario Lesión endotelial Alteraciones Genéticas Estrés oxidativo y catabolismo lipídico Inadaptabilidad inmunológica TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA : TEORIA ACTUAL DE LA PRECLAMPSIA FUNDAMENTACION : FUNDAMENTACION SISTEMA UNICO. ORIGEN COMUN. CRECIMIENTO PLACENTA/FETO ESTA REGULADO POR GENES MATERNOS Y PATRERNOS. EXISTENCIA DE UNA TOLERANCIA INMUNOLOGICA Por la aún desconocida etiología de la preeclampsia y a pesar de las investigaciones actuales orientadas a descubrir qué es lo que produce la disfunción endotelial, no se ha llegado a conclusiones claras y además por la presencia de los siguientes hechos: FUNDAMENTACION : FUNDAMENTACION La preeclampsia es un síndrome asociado exclusivamente al embarazo y para su desarrollo se requiere la presencia de placenta. Se considera a la placenta el foco patogénico de todas las manifestaciones de la preeclampsia, ya que “el parto es el único tratamiento efectivo” para la curación de la enfermedad. FUNDAMENTACION : FUNDAMENTACION Los factores placentarios (genes fetales) actúan aumentando la presión arterial materna mientras que los factores matemos (genes matemos) actúan disminuyéndola, nos orientan a pensar que el feto juega un papel importante en el desarrollo de la preeclampsia. HIPOTESIS : HIPOTESIS ¿ES EL FETO CAUSANTE DE LA PREECLAMPSIA? Slide 12: CUERPO O DESARROLLO HIPOTESIS : HIPOTESIS Existen procesos geneticos e inmunologicos del feto involucrados en eldesarrollo de lapreeclampsia. El embrion/feto produce la preeclampsia a traves de la placenta mediante procesos geneticos e inmunologicos. DESARROLLO (ARGUMENTACION) : DESARROLLO (ARGUMENTACION) GENETICA Una proteína particular trofoblástica inhibe a las células NK maternas . Las células NK maternas moldean el flujo sanguíneo para ajustarlo a las necesidades del feto. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA El Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento placentario (PIGF) promueven la formación de nuevos vasos sanguíneos durante el embarazo. La proteína sFlt1 inactiva el VEGF y el PIGF. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA La inactivacion de PIGF y VEGF afecta la salud de los vasos sanguíneos maternos . La proteina sFlt1 conduce a preeclampsia. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA Los hombres nacidos de un embarazo con preeclampsia tienen un riesgo del 50% de engendrar un niño en que la complicación ocurra. Las hijas nacidas de mujeres con preeclampsia tienen el doble del riesgo normal de sufrir preeclampsia en sus embarazos. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA El gen STOX1 (transferido de madre a hija), esta presente en la placenta durante la etapa crítica de invasión del revestimiento del útero. El gen STOX1 es común en mujeres con historia de preeclampsia. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION GENETICA Las mujeres con este gen que resultan embarazadas corren el riesgo de preeclampsia. La preeclampsia es hereditaria. La preeclampsia es hereditaria. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA El factor de estimulación de colonias de macrófagos (M-CSF) estimula el trofoblasto, regulando su invasión en el lecho placentario, influenciando en el desarrollo y función de la placenta por acción de macrófagos deciduales y fetales. ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA En las mujeres con preeclampsia los niveles de M-CSF en la placenta están aumentadas Niveles elevados de M-CSF contribuiría a la hipoxia placentaria ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA En la PE hay un disbalance en la relacion Th1/Th2 a favor de Th1 Las celulas Th1 elaboran citoquinas proinflamatorias Las citoquinas proinflamatorias estan implicadas en los proceso inmunitarios placenta ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA Las celulas trofoblasticas estimulan a las CMSPm Las CMSPm produjeron citocinas a predominio de Th1 Las citocinas a predominio Th1 fueron encontradas en PE C: Las celulas trofoblasticas estan implicadas en el origen PE ARGUMENTACION : ARGUMENTACION INMUNOLOGICA Las celulas citotrofoblasticas producen Activin A en concentraciones normales El Activin A esta aumentada en preeclampsia El aumento de Activin A responde a expresión de genes del citotrofoblasto. C: Genes del citotrofoblasto aumentan la Activin A y producen la preeclampsia. Slide 25: CONCLUSIONES CONCLUSIONES : CONCLUSIONES Existen, hasta el presente, 4 factores etiológicos involucrados en la producción de la preeclampsia: 1) mala adaptación inmunitaria, 2) isquemia de la placenta, 3) estrés oxidativo, y 4) susceptibilidad genética. Estas categorías no se excluyen entre sí y en realidad la etiología sería una combinación de las cuatro con distintos grados de participación de cada una. CONCLUSIONES : CONCLUSIONES CONCLUSIONES : CONCLUSIONES Slide 29: GRACIAS