L’esperienza del MMG: i PDT dislipidemia

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L’esperienza del MMG: i PDT applicati nella Dislipidemia Dr. Salvatore Parisi - MMG - Augusta

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Appropriatezza: cos’è, e per chi? Evidenza e Forza delle Raccomandazioni EBM; Dislipidemia PDT; RCVG; Curare il paziente dislipidemico; La nota 13

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La definizione più utilizzata di appropriatezza in medicina è quella di R. Brook: “.. appropriata quella prestazione per cui i benefici per il paziente superano i rischi in misura tale da giustificarne l’erogazione...”

L’appropriatezza : 

L’appropriatezza deve essere intesa come una sintesi ragionata di: Efficacia Efficienza Opportunità Cochrane L’appropriatezza

Appropriatezza : 

Appropriatezza Un servizio o una prestazione erogati solo per il paziente per cui sono indicati (i benefici superano nel caso concreto i rischi), al momento giusto, al livello organizzativo ottimale (accessibile, efficace, sicuro, meno costoso). …dal punto di vista del Terzo pagante……

Appropriatezza d’uso dei farmaci : 

Appropriatezza d’uso dei farmaci Dal Rapporto OSMED 2005 - introduzione: Tra gli obiettivi di un Sistema Sanitario Nazionale vi è quello di massimizzare la probabilità di ottenere con gli interventi medico-sanitari gli effetti desiderati e di ridurre gli sprechi, facendo in modo che i benefici attesi in termini di salute-benessere eccedano…le conseguenze negative dello stesso. L’appropriatezza è, in questa accezione, un aspetto fondamentale della qualità assistenziale, in una relazione fortemente dinamica con le altre componenti della qualità: sicurezza, efficacia, equità, continuità assistenziale, coinvolgimento del cittadino, efficienza. L’uso dei farmaci, Rapporto nazionale 2005, Giugno 2006

Appropriatezza d’uso dei farmaci : 

Appropriatezza d’uso dei farmaci Dal Rapporto OSMED 2005 - introduzione: Vi sono due modalità principali per valutare l’appropriatezza della prescrizione. La prima è quella di confrontare le modalità di prescrizione con standard predefiniti, costruiti sulla base della migliore evidenza scientifica disponibile; la seconda consiste nell’analisi della variabilità prescrittiva. Nel primo caso, lo scostamento da un comportamento considerato atteso consente di evidenziare un intervento potenzialmente inappropriato, quale la prescrizione di farmaci non considerati di prima scelta per una particolare condizione clinica, la prescrizione in eccesso nel trattamento di una condizione, la mancata prescrizione di farmaci di dimostrata efficacia a pazienti che potrebbero beneficiarne, ecc. Nel secondo caso, l’intento è quello di mettere in evidenza aree sulle quali concentrare l’attenzione e che richiedono approfondimenti successivi. L’uso dei farmaci, Rapporto nazionale 2005, Giugno 2006

Possibili usi del termine : 

Possibili usi del termine L’appropriatezza può essere intesa rispetto a: Efficacia per il problema clinico Assetto organizzativo Tempestività Luogo/tecnologie Competenze/professionalità presenti.

Appropriatezza: uso nella normativa : 

Appropriatezza: uso nella normativa Clinica: i benefici attesi superano i rischi potenziali Organizzativa: livello assistenziale adeguato ad intervento sanitario sicuro ed economico

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Tribunale CTU Scienza e Coscienza Farmacologia clinica Quel Paziente Cos’è appropriatezza nella prescrizione medica?

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Il contesto aziendale Governo Clinico

Governo clinico : 

Governo clinico La ricerca della massima appropriatezza: Orienta all’utenza Orienta i comportamenti professionali Orienta l’azione nel campo della qualità Orienta l’azione nel campo della produzione Orienta alla ricerca e neutralizzazione degli sprechi e degli errori

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LE LIPOPROTEINE Funzione principale: trasporto dei lipidi e delle sostanze idrofobiche nel sangue. TAG +

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TAvola 3. Classificazione e Livelli di Evidenza

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Lipid Management Goal LDL-C should be less than 100 mg/dL Further reduction to LDL-C to < 70 mg/dL is reasonable *Non-HDL-C = total cholesterol minus HDL-C If TG >200 mg/dL, non-HDL-C should be < 130 mg/dL* Prevenzione secondaria

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ATP III Lipid and Lipoprotein Classification LDL Cholesterol (mg/dL) <100 Ottimale 100–129 Quasi ottimale 130–159 Borderline alto 160–189 Alto 190 Molto alto ATP III Guidelines

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HDL Cholesterol (mg/dL) < 40 Basso  60 Alto ATP III Guidelines ATP III Lipid and Lipoprotein Classification

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Total Cholesterol (mg/dL) < 200 Desirable 200–239 Borderline high  240 High ATP III Lipid and Lipoprotein Classification ATP III Guidelines

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Bisogna tenere presente che attualmente non teniamo conto di una verità fondamentale, ovvero che non vi è una soglia di rischio in biologia ma vi è continuità. I valori di pressione arteriosa e di colesterolemia sono responsabili di malattia anche quando rientrano ancora nei cosiddetti “valori normali”, che non sono altro che un compromesso statistico imposto dalle esigenze tra possibilità di spesa e beneficio invocato. Questo spiega la genesi delle carte per il calcolo del rischio, pubblicate nell’ambito delle linee guida europee. Attualmente in Italia il rischio soglia è pari al 20%. Soglia del rischio

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Evoluzione nella comprensione delle patologie cardiovascolari (CV). DM: diabete mellito; DIS: dislipidemia; lpert: ipertensione

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Anche incrementi modesti della pressione arteriosa e della colesterolemia aumentano il rischio cardiovascolare totale..

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Il trattamento globale è remunerativo Una riduzione della pressione arteriosa sistolica pari a 10 mmHg corrisponde ad una riduzione delle coronaropatie del 22% e degli ictus ischemici del 38%, una diminuzione della colesterolemia pari a 1 mmol/l permette di conseguire risultati analoghi, ma invertiti (riduzione delle coronaropatie pari al 32% e degli ictus ischemici pari al 22%), mentre entrambe le riduzioni insieme dimezzano il rischio (riduzione delle coronaropatie del 47% e degli ictus del 51%).

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Tre categorie di rischio che modificano il target del Colesterolo-LDL ATP III Guidelines

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Diabete Nell’ ATP III il diabete è considerato come fattore di rischio equivalente alla CHD ATP III Guidelines

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Cosa vuol dire rischio equivalente alla CHD? Rischio per un evento coronarico maggiore uguale a quello di un soggetto con pregresso evento cardiovascolare; Rischio a 10 anni per grave CHD > 20%. Grave CHD = Infarto del miocardio + Morte coronarica ATP III Guidelines

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Diabete come rischio equivalente alla CHD Rischio a 10 anni per CHD ≥ 20%; Alta mortalità con CHD stabilizzata: Alta mortalità con Infarto Miocardico Acuto; Alta mortalità dopo Infarto Miocardico Acuto. ATP III Guidelines

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Formula di Friedewald Molti Laboratori misurano il Colesterolo, i Trigliceridi e quella parte di colesterolo trasportata dalle HDL, chamato Colesterolo-HDL. Con queste tre misurazioni, la parte di colesterolo trasportata nelle LDL può essere calcolata con la Formula di Friedewald: In mmoli/L: Colesterolo LDL = Colesterolo Totale – Colesterolo HDL – (Trigliceridi x 0,45) In mg/dL: Colesterolo LDL = Colesterolo Totale – Colesterolo HDL – (Trigliceridi x 0,2) Questo calcolo è valido se i Trigliceridi sono meno di 5 mmoli/L ( o 450 mg/dL)

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0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Colesterolemia totale, mmol/L (mg/dL) Tasso di mortalità per 1000 uomini Dati dallo studio MRFIT. Martin MJ et al. Lancet 1986;ii:933–936. Colesterolo come fattore di rischio per la cardiopatia ischemica

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Colesterolo come fattore di rischio per la cardiopatia ischemica Cooyright 2000-2004 QUBIsoft HDL LDL Eventi al variare di HDL-C ed LDL-C

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Le Carte del Rischio Coronarico mostrano che, a concentrazioni date di colesterolo, il rischio dipende criticamente dall’età, dal sesso e dalla somma degli altri fattori di rischio. La Malattia Coronarica è rara in popolazioni con Colesterolo Totale inferiore a 3 – 4 mmoli/L (115 – 155 mg%), anche in presenza di altri fattori di rischio. Al contrario, la Malattia Coronarica è inevitabile nei pazienti, non trattati, affetti dalle più severe forme di Ipercolesterolemia Familiare , pur in assenza di altri fattori di rischio. JTF II

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ANSA - ROMA, 12 GIUgno 2007 La “teoria del colesterolo”, come principale fattore di rischio per le malattie cardiovascolari, ''non e' che un castello di carta'': il colesterolo, infatti, “non ostruisce le arterie”. In merito, il cardiologo e ricercatore francese Michel de Lorgeril, del Centro nazionale ricerche (Cnrs) francese, non ha alcun dubbio, tanto da dedicare all'argomento il suo ultimo scritto, cui riserva ampio spazio, nell'edizione di domani, anche il quotidiano “Le Monde”. “Il colesterolo - sostiene l'esperto - non ostruisce le arterie. Dunque, il rischio di morire per un infarto non e' proporzionale al livello di colesterolo nel sangue, così come il ridurlo non abbassa il rischio di decesso per arresto cardiaco”. Ed ancora: altrettanto “assurda”, afferma il cardiologo, è la distinzione tra colesterolo “buono e 'cattivo”. Michel de Lorgeril Conosciuto per i suoi lavori sui benefici della dieta mediterranea, de Lorgeril lancia una vera e propria battaglia contro quella che definisce la “corsa folle” all'abbassamento del livello del colesterolo. Il fatto, sostiene lo specialista in un preciso atto di accusa, è che i lavori recenti sulle statine sono severamente distorti ed i risultati pubblicati sono frammentari e a volte incoerenti, e non permettono un'analisi lucida degli effetti reali. Le statine - aggiunge - dovrebbero essere utilizzate in casi particolari, ma al momento mancano studi che indichino quali pazienti potrebbero davvero beneficiarne. E d'altra parte, incalza de Lorgeril, “l'obiettivo non dichiarato è di indurre la più ampia prescrizione del farmaco possibile”. E allora, chi è il vero nemico del nostro cuore? “Bisogna accettare l'idea - afferma lo specialista - che le malattie cardiovascolari sono causate dai nostri stili di vita”. In termini di prevenzione dunque, conclude il cardiologo, ''bisogna agire sui mega-fattori di rischio, che sono il tabacco, il poco esercizio fisico e le abitudini alimentari”.

Modifica verso il basso dei parametri che definiscono la “frontiera” del patologico : 

Modifica verso il basso dei parametri che definiscono la “frontiera” del patologico Glicemia normale da 140 mg/dl a 126 mg/dl Maggio 2003 : P.A.S. normale 120-139 mmHg P.A.D. normale 80-89 mmHg dal Giugno 2003 questi sono stadi “ pre-ipertensivi” -degni di considerazione medica- Società svizzera di Cardiologia Prevede di abbassare : i livelli normali dei trigliceridi da 2.3 a 1.7 mmol di colesterolo LDL da 3 a 2.6 mmol Decisioni assunte in grembi chiusi Società farmaceutiche Finanziamento studi Da persone soggettivamente sane in persone oggettivamente ammalate !

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4S

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CARE-Rx LIPID-Rx 4S-Rx CARE-PI LIPID-PI 4S-PI AFCAPS-Rx AFCAPS-PI WOS-Rx WOS-PI Prevenzione secondaria Prevenzione primaria Studi Clinici Cooyright 2000 – 2004 QUBIsoft Minori i livelli di C-LDL, maggiore il beneficio. Il grafico mostra la forte correlazione tra mortalità da CHD /IM non fatale e i livelli di C-LDL nei 5 studi principali sulle statine, e conferma le osservazioni di Yusuf e Anand. La correlazione emerge sia negli studi di prevenzione secondaria (linea superiore), sia in quelli di prevenzione primaria (linea inferiore)

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LaRosa JC et al. NEJM. 2005;352:1425-1435 LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol; TNT=Treating to New Targets; HPS=Heart Protection Study; CARE=Cholesterol and Recurrent Events Trial; LIPID=Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease; 4S=Scandinavian Simvastatin Survival Study. Statin Placebo Relationship between LDL Levels and Event Rates in Secondary Prevention Trials of Patients with Stable CHD HMG-CoA Reductase Inhibitor: Secondary Prevention

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27/06/07,14:57, Elsevier Global Medical News By Jonathan Gardner NICE Draft Proposes Identification of All Patients at Risk of Cardiovascular Disease British physicians should identify all patients in danger of heart attacks and stroke by calculating their cardiovascular risk factors from data collected in their electronic medical records, the clinical effectiveness agency for England and Wales proposed June 27. The draft guideline from the National Institute for Health and Clinical Excellence also proposes putting all patients at a 20% or greater 10-year risk of developing cardiovascular disease on 40 mg of simvastatin or pravastatin, or a “drug of comparable effectiveness and acquisition cost.”

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27/06/07,14:57, Elsevier Global Medical News By Jonathan Gardner NICE Draft Proposes Identification of All Patients at Risk of Cardiovascular Disease L’agenzia per l’efficacia clinica per l’Inghilterra ed il Galles, il 27 giugno ha proposto che i medici inglesi debbono identificare tutti i pazienti a rischio di attacco cardiaco e di stroke, calcolando il loro fattore di rischio dai dati contenuti nei loro DataBase. La Linea Guida del National Institute for Health and Clinical Excellence propone inoltre di mettere tutti i pazienti che presentano un RCVG pari o superiore al 20% a 10 anni in terapia con 40 mg di Simvastatina o Pravastatina, o con “un farmaco di comparabile efficacia e costo di acquisto.”

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Farmaci ipolipemizzanti Negli ultimi vent’anni si è arrivati: a riconoscere l’esistenza di un legame tra la riduzione del colesterolo circolante e quella del rischio coronarico assoluto di 1 punto percentuale per ogni 1% di LDL ridotte; a definire che, a parità d’età e di livelli lipidici nel sangue, la mortalità coronarica è superiore nei diabetici che nei non diabetici; a precisare l’importanza della quota LDL che innesca, accresce e destabilizza la placca aterosclerotica sulle pareti vasali, e della quota HDL che invece rimuove il colesterolo dal circolo verso il magazzino epatico e frena l’ossidazione delle LDL. Contestualmente, gli studi clinici hanno dimostrato che l’uso di ipolipemizzanti riduce di circa il 21% la mortalità totale in soggetti affetti da malattie cardiovascolari e di circa il 26% la mortalità per infarto ed ictus.

Third report of the National Cholesterol Education ProgramJAMA, vol.285,n.19, May 16, 2001 : 

Third report of the National Cholesterol Education ProgramJAMA, vol.285,n.19, May 16, 2001 Strategia preventiva nei confronti di soggetti con livelli elevati di LDL colesterolo (>160 mg/dl), causa maggiore riconosciuta di patologia coronarica. Ogni soggetto con livelli elevati di LDL deve essere trattato con una modifica del suo stile di vita (modifiche dell’apporto alimentare, perdita di peso, incremento dell’attività fisica) dato che questi interventi si sono dimostrati efficaci. L’attività fisica regolare riduce le VLDL, aumenta le HDL e, in alcune persone, riduce le LDL. L’intervento farmacologico è indicato solo se la modifica dello stile di vita, dopo sei settimane, risulta inefficace.

NOTA 13 : 

NOTA 13 IPOLIPEMIZZANTI: FIBRATI: BEZAFIBRATO FENOFIBRATO GEMFIBROZIL STATINE: ATORVASTATINA FLUVASTATINA LOVASTATINA PRAVASTATINA ROSUVASTATINA SIMVASTATINA SIMVASTATINA+EZETIMIBE ALTRI : OMEGA-3-ETILESTERI La prescrizione a carico del SSN è limitata ai pazienti affetti da: Dislipidemie familiari: Bezafibrato, fenofibrato, gemfibrozil; Atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina, simvastatina, simvastatina+ezetimibe; Omega-3-etilesteri. Ipercolesterolemia non corretta dalla sola dieta: In soggetti a rischio elevato di un primo evento cardiovascolare maggiore (rischio a 10 anni  20% in base alle carte di rischio del progetto cuore dell’Istituto Superiore di Sanità)(prevenzione primaria); In soggetti con coronaropatia documentata o pregresso ictus o arteriopatia obliterante periferica o pregresso infarto o diabete (prevenzione secondaria); Atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pravastatina, rosuvastatina, simvastatina, simvastatina +ezetimibe; Ipertrigliceridemia non corretta dalla sola dieta e da altre misure farmacologiche In soggetti con pregresso infarto del miocardio (prevenzione secondaria); Omega-3-etilesteri. - Iperlipidemie non corrette dalla sola dieta: indotte da farmaci immunosoppressori, antiretrovirali e inibitori delle Aromatasi) in pazienti con Insufficienza renale cronica. (tutti i farmaci)

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Terapia Farmacologica Linee Guida ATP III Inibitori dell’ HMG Co-A reduttasi ( Statine ) Riducono il Colesterolo LDL del 18-55% ed i Trigliceridi del 7-30%; Aumentano il colesterolo HDL del 5-15%; Effetti collaterali: Miopatia Elevazione degli enzimi epatici Controindicazioni: Assolute: Malattie epatiche Relative: Uso contemporaneo di alcuni farmaci.

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HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins) Linee Guida ATP III

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HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins) Benefici terapeutici dimostrati: Riduzione degli eventi coronarici maggiori; Riduzione della mortalità per cardiopatia ischemica; Riduzione delle procedure di rivascolarizzazione coronarica ( PTCA / CABG ); Riduzione dello Stroke; Riduzione della mortalità globale. Linee Guida ATP III

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Drug Therapy Bile Acid Sequestrants Major actions: Reduce LDL-C 15–30% Raise HDL-C 3–5% May increase TG Side effects: GI distress/constipation Decreased absorption of other drugs Contraindications: Dysbetalipoproteinemia Raised TG (especially >400 mg/dL) Linee Guida ATP III

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Bile Acid Sequestrants Drug Dose Range Cholestyramine 4 – 16 g Colestipol 5 – 20 g Colesevelam 2.6 – 3.8 g Linee Guida ATP III

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Bile Acid Sequestrants Linee Guida ATP III Demonstrated Therapeutic Benefits Reduce major coronary events Reduce CHD mortality

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Drug Therapy Linee Guida ATP III Nicotinic Acid Major actions Lowers LDL-C 5–25% Lowers TG 20–50% Raises HDL-C 15–35% Side effects: flushing, hyperglycemia, hyperuricemia, upper GI distress, hepatotoxicit Contraindications: liver disease, severe gout, peptic ulcer

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Nicotinic Acid Linee Guida ATP III Demonstrated Therapeutic Benefits Reduces major coronary events Possible reduction in total mortality

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Drug Therapy Fibrati Maggiori effetti: Abbassano LDL-C 5–20% (with normal TG) Possono aumentare LDL-C (with high TG) Riducono TG 20–50% Aumentano HDL-C 10–20% Side effects: dyspepsia, gallstones, myopathy Contraindications: Severe renal or hepatic disease Linee Guida ATP III

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Fibrati Drug Dose Gemfibrozil 600 mg BID Fenofibrate 200 mg QD Clofibrate 1000 mg BID Linee Guida ATP III

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Fibrati Benefici terapeutici dimostrati: Reduce progression of coronary lesions; Reduce major coronary events Linee Guida ATP III

Appropriatezza d’uso delle statine:come definirla? : 

Appropriatezza d’uso delle statine:come definirla? Le migliori evidenze scientifiche disponibili, riassunte nelle Linee-guida internazionali, raccomandano di: Trattare efficacemente tutti i pazienti ad alto rischio cv per ridurre il più possibile il rischio cv (-1% di C-LDL -1% rischio cv) Trattare per portare a target di C-LDL (<100 mg/dl per i pazienti ad alto rischio, cioè quelli ammessi dalla Nota 13) Ridurre gli sprechi significa: Eliminare la discontinuità nel trattamento: le statine sono una terapia cronica Utilizzare la statina con il miglior rapporto costo/ efficacia nel portare a target i pazienti a rischio cv

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IPOLIPEMIZZANTI: FIBRATI: BEZAFIBRATO FENOFIBRATO GEMFIBROZIL STATINE: ATORVASTATINA FLUVASTATINA LOVASTATINA PRAVASTATINA ROSUVASTATINA SIMVASTATINA SIMVASTATINA+EZETIMIBE ALTRI OMEGA-3-ETILESTERI L’uso di farmaci ipolipemizzanti deve essere continuativo e non occasionale. Lo stesso, comunque, va inserito in un contesto più generale di controllo degli stili di vita (alimentazione, fumo, attività fisica, etc) La strategia terapeutica (incluso l’impiego delle statine) va definita, in prevenzione primaria, in base alla valutazione del rischio cardiovascolare globale e non di ogni singolo fattore di rischio, facendo riferimento alle Carte di rischio cardiovascolare elaborate dall’Istituto Superiore di Sanità all’interno del progetto cuore (www.cuore.it).

Cosa e’ opportuno fare? : 

Cosa e’ opportuno fare? Trattare tutti i pazienti ad alto rischio, come da Nota 13 Trattare per raggiungere il target di C-LDL, al fine di ridurre il più possibile il numero di eventi cv, ricoveri e ospedalizzazioni (ridurre quindi la spesa sanitaria relativa alla gestione degli eventi cv). Terapia continuativa, come da Nota 13 Trattare con la statina più costo/efficace nel portare i pazienti a target.

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Se si analizza la prescrizione rispetto alle evidenze disponibili, si può osservare che nella pratica vengono preferite le statine più efficaci sulla riduzione della colesterolemia totale e sull’aumento dell’ LDL-C, anche se in realtà sono quelle più carenti di prove di efficacia sulla riduzione degli eventi cardiovascolari. È’ da rilevare che oltre il 5O% dei pazienti ipertesi con pregressi eventi CV non riceve alcuna prescrizione di ipolipemizzanti, nonostante l’indicazione all’uso di tali farmaci in prevenzione secondaria sia raccomandato dalle Linee-Guida e consentito dalla Nota AIFA 13.

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Target terapeutico in base al RCVG dei singoli pazienti

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Bisogna sempre ricordare come la valutazione accurata del rischio sia solo la prima fase (per quanto indispensabile) di un percorso preventivo che coinvolgerà il medico ed il paziente per molti anni e che darà i frutti sperati solo coniugando le conoscenze scientifiche, l’organizzazione della cura e la capacità di comunicazione interpersonale.

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Linee Guida ATP III Interventi per migliorare l’aderenza dei pz al trattamento Prescrivere una terapia semplice; Prevedere esplicite istruzioni per il paziente ed un percorso educativo che gli consenta di seguire correttamente la terapia; Incoraggiare l’uso di strumenti che aiutino il pz a ricordare il regime terapeutico; Mettere in campo dei sistemi per rafforzare l’aderenza e mantenere un contatto con il pz.

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Linee Guida ATP III Interventi per migliorare l’aderenza dei pz al trattamento Favorire il supporto di familiari ed amici; Rinforzare e ricercare l’aderenza; Incrementare i controlli per i pazienti incapaci di raggiungere il goal terapeutico; Facilitare l’accesso alla cura; Coinvolgere il paziente nella cura attraverso l’automonitoraggio.

Sembra facile, ma.. : 

Sembra facile, ma.. Sempre nuove metodologie, celano……… L’incertezza dei comportamenti professionali, che vela………………… La variabilità in medicina, che a sua volta nasconde………………. la complessità in medicina, che a sua volta cela……………………… La complessità delle organizzazioni sanitarie….

..e allora VIA.., con : 

..e allora VIA.., con Vrq, risk management, Ebm, profili di cura, presa in carico del paziente, efficacia , qualità, care giver, case manager, budget, disaese management, Linee Guida, efficienza, appropriatezza, equità, audit clinico, gestione per obiettivi, revisione tra pari, tecnology assestment, clinical governance, aggiornamento continuo, accreditamento istituzionale, accreditamento d’eccellenza, DRG, revisione dei processi, narrative based medicine, carta dei servizi, standard, Pruo, Mcq, Tqm , Efqm , protocolli, procedure, istruzioni operative, ISO 9000, ISO 2000, customer satisfaction ………… …………………………………………………….

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Cos’è appropriato? Individuare i pazienti a rischio (opportunità, iniziativa); Valutare il loro grado di rischio; Trattarli (non farmacologico, farmacologico) per tutte le condizioni al fine di raggiungere per ognuna di esse il target che minimizzi i rischio; Rivalutare periodicamente i pazienti per verificare l’aderenza al trattamento, i risultati raggiunti, la necessità di eventuali modifiche.

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Perchè? Un paziente a rischio non trattato ha elevata possibilità di sviluppare un evento cardiovascolare maggiore negativo, comportando non un risparmio di spesa, ma un aggravio; Un paziente trattato male ha elevata possibilità di sviluppare un evento cardiovascolare maggiore negativo,e quindi dispendio di risorse, ma rappresenta anche uno spreco di risorse perché un trattamento non adeguato è inappropriato.

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Grazie per l'attenzione

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AMERICAN HEART ASSOCIATION Ipertensione arteriosa - Andamento nel decennio 1993-2003 AHA: dati basati sulla popolazione americana stimata in circa 296 milioni di individui Sia il tasso di mortalità che il numero effettivo di morti per sono aumentati nel caso dell’ipertensione arteriosa!

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La maggioranza dei pazienti diabetici è destinata a morire precocemente a a causa delle gravissime conseguenze della malattia cardiovascolare. Tra i fattori predittivi di un elevato rischio di malattia cardiovascolare nei pazienti diabetici vi sono i disordini dei lipidi e del metabolismo lipoproteico, tra cui l’aumento delle concentrazioni di lipoproteine ricche di TG (che comprendono VLDL e IDL) e la presenza di bassi livelli di C-HDL (Inoltre, le HDL sono arricchite di TG quindi meno efficienti per il trasporto inverso del colesterolo, fenomeno che accelera il rischio aterotrombotico). In questi pazienti è possibile che le concentrazioni di LDL non siano particolarmente elevate, tuttavia si verifica un aumento del numero delle particelle LDL piccole e dense, che esercitano un effetto aterogeno. METABOLISMO LIPOPROTEICO & DIABETE Rischio CV Miller M et al. "The effect of simvastatin on triglyceriderich lipoproteins in patients with type 2 diabetic dyslipidemia: a SILHOUETTE Trial Sub-study" Curr Med Res Opin. 2006 Feb;22(2):343-50

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Role of Simvastatin as an Immunomodulator in Type 2 Diabetes In conclusion, our results strongly suggest that the marked reduction in cardiovascular events induced by simvastatin may be secondary, at least in patients with diabetes, both to a decrease in LDL cholesterol and to a decrease in LDL oxidation/glycoxidation and autoantibody formation, both changes resulting in an inhibition of the formation of proinflammatory ICs, thus having a downregulating effect on the inflammatory component of atherosclerosis. Lopes-Virella et al. http://care.diabetesjournals.org

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BMI

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Classe I / A Noi MMG possiamo fare riferimento solo a questa.

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Optimal Medical Therapy with or without PCI for Stable Coronary Disease. Wi//iam E. Boden, MD., RobertA. ORourke, MD., Koon K. Teo, MB., B.Ch., Ph.D., Fame/a M Hartigan, Ph.D., David i Maron, MD., Wi//iam i Kostuk, MD., Merri/Knudts on, MD., Marchi Dada, MD., Pau/ Casperson, Ph.D., Crvsta/ L. Harrbs, Pharm.D., Bernard R. Chaitman, M.D., Leslee Shaw, Ph.D., Gh/bert Gosse/in, MD., Shah Nawaz, MD., Lawrence M Tit/e, MD., Gera/d Gau, MD., A/vh,i S. B/austein, MD., David C. Booth, MD., Eric R. Bates, MD., John A. Spertus, MD., MP.H., Dante! S. Berman, M.D., G.B. John Mancini, M.D., Wi//iam S. Weintraub, M.D., Jàr the CO URA GE Tria/ Research Group Conclusions: As an initial management strategy in patients with stable coronary artery disease, PCI did not reduce the risk of death, myocardial infarction, or other major cardiovascular events when added to optimal medical therapy. (ClinicalTrials.gov number, NCT00007657 [ClinicalTrials.gov].)

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Secondary Prevention: Drug Therapy for CHD and CHD Risk Equivalents Patients Hospitalized for Coronary Events or Procedures Measure LDL-C within 24 hours; Discharge on LDL-lowering drug if LDL-C 130 mg/dL; Consider LDL-lowering drug if LDL-C is 100–129 mg/dL; Start lifestyle therapies simultaneously with drug Linee Guida ATP III

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Progression of Drug Therapy in Primary Prevention If LDL goal not achieved, intensifyLDL-lowering therapy If LDL goal not achieved, intensify drug therapy or refer to a lipid specialist Monitor response and adherence to therapy Start statin or bile acid sequestrant or nicotinic acid Consider higher dose of statin or add a bile acid sequestrant or nicotinic acid 6 wks 6 wks Q 4-6 mo If LDL goal achieved, treat other lipid risk factors Initiate LDL-lowering drug therapy Linee Guida ATP III

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ATP III Guidelines

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Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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a - intima b - media c - avventizia Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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massa o placca di intima arteriosa degenerata ed ispessita che si ritrova nell’ateroslerosi Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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in particolari condizioni (ipertensione, fumo, stress, diabete) si assiste all’ossidazione delle LDL che penetrano attraverso l’endotelio Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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le LDL ossidate mediano una risposta di tipo infiammatorio da parte dell’endotelio Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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monocita macrofago cellula schiumosa Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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stria lipidica migrazione delle cellule muscolari Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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lesione fibroadiposa (fibroateroma) migrazione delle cellule muscolari lisce aumento del collagene Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Muscolatura Liscia Lume vascolare Spazio subendoteliale Endotelio Danno e disfunzioni endoteliali Globuli rossi LDL Monociti Produzione LDL ossidati Monociti macrofagi residenti Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Muscolatura Liscia Lume vascolare Spazio subendoteliale Endotelio Formazione e necrosi delle cellule schiumose Globuli rossi LDL Monociti Produzione LDL ossidati Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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aggregazione e adesione piastrinica; migrazione delle cellule muscolari lisce; aumento del collagene Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Arteria Particelle di LDL-C Depositi di LDL-C Formazione placca Core lipidico Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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PLACCA STABILE PLACCA INSTABILE Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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i fattori che si associano alla rottura di placca sono: la dimensione del core lipidico lo spessore del cap fibroso il grado di infiammazione ed il numero dei macrofagi presenti nella placca la quantità della matrice proteica presente il grado di stress di parete Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Stenosi restringimento o strettura di un vaso Ischemia carenza di sangue in una parte, dovuta ad una costrizione funzionale o ad una reale ostruzione di un vaso sanguigno Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Trombo aggregazione dei fattori del sangue, principalmente di piastrine e fibrina, che inglobano gli elementi cellulari, che frequentemente provoca un’ostruzione vascolare al punto della sua formazione Embolo coagulo o altro tappo proveniente da un altro vaso e spinto in un vaso più piccolo che ne risulta ostruito Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Angina pectoris dolore toracico parossistico con sensazione di soffocamento e di morte imminente, dovuto nella maggior parte dei casi ad anossia miocardica e determinato da sforzi o da eccitazioni T.I.A. (transient ischemic attacks) brevi attacchi, (da alcuni minuti ad alcune ore) di disfunzione cerebrale di origine vascolare, senza deficit neurologico persistente. Si associano più spesso a malattie vascolari occlusive, specie nel territorio di distribuzione della carotide e della basilare Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Ictus cerebrale condizione ad inizio improvviso, causata da una lesione vascolare acuta del cervello, quale una emorragia, una trombosi, un’embolia o la rottura di un aneurisma, che può essere caratterizzata da emiplegia o emiparesi, vertigini, stordimento, afasia e disartria; spesso è seguito da un danno neurologico permanente Infarto area di necrosi coagulativa in un tessuto dovuta ad una ischemia locale che avviene per l’ostacolo alla circolazione in quell’area, più comunemente per un trombo o per un embolo Fisiopatologia della Placca Ateromasica Ateroma: la genesi e lo sviluppo Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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CONOSCERE (INDIVIDUARE) PREVENIRE CURARE (GESTIRE) COMPITO DEL MMG

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Fattori immunitari Età, sesso Storia fam. di m. cardiovascolari Modificabili Non modificabili Trigliceridi, Colesterolo HDL, Col LDL, iperglicemia Ipertensione arteriosa Tabagismo Dieta ipercalorica e/o iperlipidica Vita sedentaria e/o eccesso ponderale stress emotivi Fattori di rischio

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Il problema di educare il paziente dovrebbe essere comune a tutti gli operatori. PER CONCLUDERE

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SPECIALISTA OSPEDALE ALLEANZA TERAPEUTICA IL FOLLOW-UP

Variabilità in medicina : 

Variabilità in medicina Possibilità di più comportamenti professionali di fronte ad uno stesso paziente o ad una stessa patologia - Possibilità di più destini per uno stesso paziente

Complessità del paziente : 

Complessità del paziente DIMENSIONE DIMENSIONE   BIOLOGICA PSICOLOGICA              DIMENSIONE SOCIALE

Evoluzione della applicazione di stimolatoricardiaci al Brooklyn Hospital a seguito diPeer Review (1977) : 

Evoluzione della applicazione di stimolatoricardiaci al Brooklyn Hospital a seguito diPeer Review (1977) N° stimolatori Fonte : Chokshi et al. Jama I (69)

Disaccordo clinico : 

Disaccordo clinico % di non appropriatezza Angiografia Coronica By pass coronarico

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Descrivono la qualità delle cure interne all’ospedale e includono: mortalità intraospedaliera per condizioni mediche mortalità intraospedaliera per procedure e interventi Utilizzazione delle procedure per le quali ci sono problemi di sovrautilizzo, sottoutilizzo o inappropriatezza Volumi delle procedure per le quali si evidenzia che un maggiore volume delle procedure è associato a un minore tasso di mortalità. Inpatient quality indicators

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Effetto della insaturazione sulla Fluidità di Membrana

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Struttura schematica della membrana cellulare Fosfolipidi Proteine transmembrana Proteine di superficie Colesterolo Acidi grassi

La prevenzione delle coronaropatie : 

La prevenzione delle coronaropatie Domanda: l’attività fisica riduce il rischio di incidenti cardiovascolari nella popolazione asintomatica? Risposta: la pratica di attività fisica riduce il rischio di incidenti cardiaci mortali e non. Nella popolazione fisicamente attiva - che pratica attività fisica moderata tutti i giorni o quasi - si evidenzia una riduzione del 30-50% del rischio relativo di malattie coronariche rispetto alla popolazione sedentaria, a parità di altri fattori di rischio. (Clinical Evidence Vol.4° pag.54 )

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AHA Secondary Prevention for Patients with Coronary Artery and Other Atherosclerotic Vascular Disease Writing Committee Members Sidney C. Smith, Jr, MD; Jerilyn Allen, RN, ScD; Steven N. Blair, PED; Robert O. Bonow, MD; Lawrence M. Brass, MD; Gregg C. Fonarow, MD; Scott M. Grundy, MD, PhD; Loren Hiratzka, MD ; Daniel Jones, MD; Harlan M. Krumholz, MD; Lori Mosca, MD, PhD, MPH; Richard C. Pasternak, MD*; Thomas Pearson, MD, MPH, PhD; Marc A. Pfeffer, MD, PhD; Kathryn A. Taubert, PhD *Dr. Pasternak withdrew from the Writing Group on June 22nd, 2004, when he accepted an offer of employment as Vice President, Clinical Research, Cardiovascular and Atherosclerosis at Merck Research Laboratories. Circulation 2006;113:2363-2372 and J Am Coll Cardiol 2006;47:2130-2139

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LaRosa JC et al. NEJM. 2005;352:1425-1435 LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol; TNT=Treating to New Targets; HPS=Heart Protection Study; CARE=Cholesterol and Recurrent Events Trial; LIPID=Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease; 4S=Scandinavian Simvastatin Survival Study. Statin Placebo Relationship between LDL Levels and Event Rates in Secondary Prevention Trials of Patients with Stable CHD HMG-CoA Reductase Inhibitor: Secondary Prevention

Fattori di variabilità nella prescrizione medica : 

Comportamento del Medico nella prescrizione stato morboso del paziente Densità medica Attrezzatura studio medico Incertezza professionale Etica medica e Ruolo professionale Grado di informazione E stato sociale del paziente Stile,livello di vita e Impegni finanziari del medico Quadro legale sull’esercizio della professione medica Esistenza di meccanismi di Verifica e controllo della attività Politiche di marketing dei Produttori di articoli sanitari (industria farmaceutica) Possibilità di accesso alle Strutture diagnostiche e Terapeutiche ospedaliere Sesso Eta’ cultura Fonte: Domenighetti,1994 Fattori di variabilità nella prescrizione medica

Governo clinico basatosulla appropriatezza : 

Governo clinico basatosulla appropriatezza Consiste nella ricerca della massima appropriatezza: Medica; Assistenziale; Organizzativa

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0 5 10 15 20 25 30 35 Colesterolemia totale, mmol/L (mg/dL) Tassi di mortalità per CHD (%) Europa Settentrionale Europa Meridionale, Paesi Mediterranei Stati Uniti Serbia Europa Meridionale, Giappone 2.60 (100) 3.25 (125) 3.90 (150) 4.50 (175) 5.15 (200) 5.80 (225) 6.45 (250) 7.10 (275) 7.75 (300) 8.40 (325) 9.05 (350) Dati dallo studio Seven Countries su 12,467 uomini dell’Europa, USA e Giappone. Verschuren WM et al. JAMA 1995;274:131–136. Colesterolo come fattore di rischio per la cardiopatia ischemica Correlazione tra CT e mortalità da CHD in uno studio di 25 anni su 12.467 uomini, abitanti in cinque paesi europei, negli USA e in Giappone (da Verschuren et al 1995). Cooyright 2000-2004 QUBIsoft

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Per quanto riguarda i singoli principi attivi, la più prescritta fra le statine continua ad essere l’atorvastatina, che passa da 19,4 a 21,9 DDD, seguita dalla simvastatina che mantiene una prescrizione di 17 DDD, dalla rosuvastatina che incrementa del 54,8% passando da 4,6 a 7,1 DDD e dalla pravastatina che passa da 5,9 a 5,7 DDD (Tavola B.14). Sempre a proposito di appropriatezza: Rapp. OSMED 2006 Se si analizza l.a prescrizione rispetto alle evidenze disponibili si può osservare che nella pratica vengono preferite le statine più efficaci sulla riduzione della colesterolemia totale e sull’aumento delle LDL, anche se in realtà più carenti di prove di efficacia sulla riduzione degli eventi cardiovascolari. In particolare, per quanto riguarda la rosuvastatina, non sono ancora disponibili studi clinici su end point clinicamente rilevanti e dati consolidati sulla sua tollerabilità; il suo uso, quindi, dovrebbe essere riservato, per ora, ai casi in cui con le statine più studiate non è stato possibile raggiungere il target di colesterolemia o si sono manifestati eventi avversi alle dosi ritenute necessarie.

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L’analisi dei profili prescrittivi indica un uso di farmaci antiipertensivi pari al 70,8% nei soggetti ipertesi senza altri fattori di rischio ed un aumento della prescrizione associato alla presenza di diabete ed eventi cardiovascolari (CV) maggiori. Sempre a proposito di appropriatezza: Rapp. OSMED 2006 È da rilevare che oltre il 5O% dei pazienti ipertesi con pregressi eventi CV non riceve alcuna prescrizione di ipolipemizzanti, nonostante l’indicazione all’uso di tali farmaci in prevenzione secondaria sia raccomandato dalle linee-guida e consentito dalla Nota AlFA 13.

Le conoscenze storiche : 

Le conoscenze storiche “.. Non si può mantenersi in salute basandosi soltanto sul tipo di alimentazione, ma a questa bisogna affiancare anche degli esercizi fisici” Ippocrate: “il regime” (metà del IV° sec. A.C.)

Le conoscenze attuali : 

Le conoscenze attuali

Significato di “appropriatezza” : 

Significato di “appropriatezza” Deriva dal rapporto tra l’efficacia (indicazione) della prestazione ed il problema di salute, in particolare nel rapporto tra benefici attesi e rischi possibili L’appropriatezza non è un attributo intrinseco delle prestazioni, ma nasce dalla correlazione tra le loro caratteristiche ed il bisogno di uno specifico paziente o categoria di pazienti.

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Il manuale OMS “Guide to Good Prescribing”, indica una metodologia razionale per giungere ad una buona prescrizione: Definire accuratamente il problema del paziente. Definire l’obiettivo terapeutico. Scegliere un trattamento. Iniziare il trattamento. Impostare e seguire un programma di follow up. Valutare i risultati del proprio operato.

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Definire accuratamente il problema del paziente E’ un concetto più ampio che non porre una diagnosi clinica, in quanto si tratta di definire bene i bisogni di cui è portatrice quella singola persona.

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Definire l’obiettivo terapeutico, distinguendo ciò che è rilevante (per il paziente) da quello che non lo è, definendo obiettivi raggiungibili concordati con il paziente stesso.

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Scegliere un trattamento. Iniziare il trattamento, avendo cura di spiegare bene, nei termini e nei modi consentiti dal livello di comprensione del paziente, fornendo spiegazioni possibilmente scritte ed accertandosi che abbia ben compreso.

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Impostare e seguire un programma di follow up, tenendo conto delle indicazioni cliniche ed anche delle necessità organizzative del proprio lavoro (per non sottrarre immotivatamente tempo alla cura di altri pazienti).

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Valutare i risultati del proprio operato ed agire di conseguenza, sospendendo il trattamento o impostando una terapia a lungo termine.

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AHA Secondary Prevention for Patients with Coronary Artery and Other Atherosclerotic Vascular Disease Writing Committee Members Sidney C. Smith, Jr, MD; Jerilyn Allen, RN, ScD; Steven N. Blair, PED; Robert O. Bonow, MD; Lawrence M. Brass, MD; Gregg C. Fonarow, MD; Scott M. Grundy, MD, PhD; Loren Hiratzka, MD ; Daniel Jones, MD; Harlan M. Krumholz, MD; Lori Mosca, MD, PhD, MPH; Richard C. Pasternak, MD*; Thomas Pearson, MD, MPH, PhD; Marc A. Pfeffer, MD, PhD; Kathryn A. Taubert, PhD *Dr. Pasternak withdrew from the Writing Group on June 22nd, 2004, when he accepted an offer of employment as Vice President, Clinical Research, Cardiovascular and Atherosclerosis at Merck Research Laboratories. Circulation 2006;113:2363-2372 and J Am Coll Cardiol 2006;47:2130-2139

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Secondary Prevention: Drug Therapyfor CHD and CHD Risk Equivalents LDL-cholesterol goal: <100 mg/dL Most patients require drug therapy First, achieve LDL - cholesterol goal Second, modify other lipid and non-lipid risk factors Linee Guida ATP III