Clase pregrado CA 2009

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

CÁNCER DE ESÓFAGO : 

CÁNCER DE ESÓFAGO

CÁNCER DE ESÓFAGODEFINICIÓN : 

CÁNCER DE ESÓFAGODEFINICIÓN Se origina en el epitelio esofágico del que es una proliferación anárquica e infiltrante, capaz de propagarse en forma directa y por vías linfodrómicas y hemodrómicas

CÁNCER DE ESÓFAGOCLASIFICACIÓN : 

CÁNCER DE ESÓFAGOCLASIFICACIÓN 1- DEL SECTOR EPITELIAL A- Del epitelio de revestimiento Epitelioma: Diferenciado, semidiferenciado, indiferenciado, melanoepitelioma. B- Del epitelio glandular Adenocarcinoma 2- DEL SECTOR MESENQUIMÁTICO A- Conectivo adiposo: sarcoma fibroblástico. Liposarcoma B- Vascular: sarcoma angioblástico C- Hemolinfopoyético: linfosarcoma 3- DEL SECTOR MUSCULAR Leiomiosarcoma

CONDICIONES PRECANCEROSAS : 

CONDICIONES PRECANCEROSAS Alteración morfológica de un tejido en el cual es más probable que se desarrolle un cáncer. LESION INESPECÍFICA: atrófica, hiperplásica, metaplásica. DISPLASIA: atipia citológica, alteración de la arquitectura y anomalías de diferenciación.

CONDICIONES PRECANCEROSAS (I) : 

CONDICIONES PRECANCEROSAS (I) SINDROME DE PLUMMER-VINSON O PATTERSON-BROWN-KELLY ACALASIA LESIONES CORROSIVAS POR ALCALIS PAPILOMA DE ESOFAGO ESOFAGO DE BARRETT ESOFAGITIS CRONICAS ¿ HELICOBACTER PYLORI ?

Slide 7: 

CONDICIONES PRECANCEROSAS (II) ESCLERODERMA TYLOSIS DIVERTICULOS ENF. TIROIDEAS (TIROIDITIS) SINDROME DE CANCER FAMILIAR

SINDROME DE PLUMMER-VINSON (PATTERSON-BROWN-KELLY) : 

SINDROME DE PLUMMER-VINSON (PATTERSON-BROWN-KELLY) Disfagia, glositis y anemia sideropénica. Membrana en los 2-4 cm. Proximales. Proliferación conectiva intersticial. Atrofia muscular. Hiperqueratosis e hiperplasia basal. Produce Ca Epidermoide. 90% no tratados vs. 10% tratados.

Slide 9: 

Anemia sideropénica

Slide 10: 

Glositis

Slide 11: 

PLUMMER VINSON Membrana esofágica

ACALASIA : 

ACALASIA Trastorno motor del esófago. Falta de relajación del EEI. Obstrucción funcional (seudoobstrucción). Alteración muscular. Disminución cél. ganglionares intramural . Ca epidermoide. Frecuencia: 0.53-10.14%.

Slide 15: 

ACALASIA incipiente moderada

Slide 16: 

ACALASIA Restos de alimentos

Slide 17: 

ACALASIA severa moderada

ACALASIA : 

ACALASIA

Slide 20: 

Presión basal elevada Presión residual > 8 mmHg > 45 mmHg Aperistalsis

HALLAZGOS MANOMÉTRICOS EN ACALASIA : 

73 pacientes consecutivos 38 F; 14-95 años Peristalsis Ausente 100% (requerido) Relajación Incompleta EEI 63% Hipertensión EEI 32% Presión basal elevada 62% HALLAZGOS MANOMÉTRICOS EN ACALASIA (DDW 2006) 23% 4%

Slide 22: 

ACALASIA

Slide 23: 

ACALASIA Contenido líquido Metaplasia

Slide 24: 

Acalasia con restos de alimentos

Slide 25: 

ACALASIA Pieza de resección operatoria

Slide 26: 

ACALASIA con carcinoma

LESIONES CORROSIVAS POR ALCALIS : 

LESIONES CORROSIVAS POR ALCALIS Severa alteración de todas las capas con estenosis cicatrizales y aperistalsis. Varias décadas después de la ingestión con fines suicidas o accidental, pueden derivar en un carcinoma epidermoide. Frecuencia: 0.2-6%.

Slide 28: 

Radiología de estenosis por esofagitis cáustica

Slide 29: 

Radiología de estenosis por esofagitis cáustica

Slide 31: 

ESOFAGITIS CÁUSTICA Lesión aguda Endoscopia a las 24 hs.

Slide 32: 

ESOFAGITIS CÁUSTICA Lesión subaguda

Slide 33: 

ESOFAGITIS CÁUSTICA CON ESTENOSIS Lesión crónica (secuela)

Slide 34: 

ESOFAGITIS CÁUSTICA CON ESTENOSIS

Slide 35: 

ESOFAGITIS CÁUSTICA Lesión subaguda

Slide 36: 

LESIONES POR ÁCIDO SULFÚRICO Esófago Estómago Techo y cuerpo Antro

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS : 

DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS En diferentes tipos de divertículos se relata la posibilidad de desarrollar carcinoma del tipo epidermoide. Frecuencia: 0.5-1% (cercano a la población general).

DIVERTÍCULOS : 

DIVERTÍCULOS

Slide 39: 

Tercio medio Epifrénico

Slide 40: 

DIVERTÍCULOS de ESÓFAGO

Slide 41: 

Divertículo de Zenker Divertículo epifrénico

Slide 42: 

Divertículo de tercio medio

Slide 43: 

Luz esofágica Divertículo de Zenker

Slide 44: 

Divertículo de Zenker con carcinoma epidermoide

ESCLERODERMA : 

ESCLERODERMA Enfermedad sistémica que involucra al esófago. El trastorno de la motilidad induce a episodios frecuentes y prolongados de reflujo gastroesofágico.

FISIOPATOGENIA DE LA ESCLERODERMA : 

FISIOPATOGENIA DE LA ESCLERODERMA

Slide 47: 

ESCLERODERMA Radiología contrastada

Slide 49: 

Daño al Esófago Músculo reemplazado por tejido conectivo Presente en >75% de los casos Afecta preferencialmente al músculo liso ESCLERODERMA

HALLAZGOS MANOMÉTRICOS EN TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD : 

HALLAZGOS MANOMÉTRICOS EN TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESCLERODERMA CUERPO ESOFAGICO Peristalsis distal dóbil / ausente - músculo liso (< 30 mmHg) Peiristalsis proximal y esfinter superior normales – músculo estriado ESFINTER E. INFERIOR Presión Basal Baja o Ausente < 10 mmHg

Slide 51: 

ESCLERODERMA Anatomía patológica (coloración tricrómica)

ESCLERODERMA : 

ESCLERODERMA

Slide 53: 

Escleroderma con úlcera

Slide 54: 

ESCLERODERMA

PAPILOMA DE ESÓFAGO : 

PAPILOMA DE ESÓFAGO Pequeños tumores verrugosos blanquecinos de esófago cervical o intratorácico. Preferentemente sexo F mayores de 45 a. Células disqueratósicas con positividad para virus papiloma humano (HPV-Ag.) Desarrollan carcinoma epidermoide.

Slide 56: 

Papiloma de esófago

Slide 57: 

Papiloma de esófago

TYLOSIS : 

TYLOSIS También ACROQUERATOMAS o QUERATITIS ESENCIAL. Hiperqueratosis palmoplantar familiar con herencia autosómica dominante. 100% de posibilidad de desarrollar carcinoma epidermoide a edad temprana.

Slide 59: 

FOCAL NON-EPIDERMOLYTIC PALMOPLANTAR KERATODERMA (NEPPK); TYLOSIS; PALMOPLANTAR ECTODERMAL DYSPLASIA TYPE III. It is an autosomal, dominantly inherited disorder of the skin that manifests as thickening of the skin of the palms and soles and is associated with oral lesions. The association between tylosis and esophageal carcinoma in a two Liverpool families was reported in 1958 by Sir Cyril Clarke and his colleagues and we reviewed the largest of the Liverpool families that now contains 345 individuals in 1994. More than 90 family members have been diagnosed as tylotic of which 32 have died, 21 of cancer of the oesophagus and 11 from other causes.

Slide 60: 

17-03-2010Sexo femenino. Hiperqueratosis palmoplantar. Padre fallecido CA esófago. Tres hermanos padecen hiperqueratosis.

17-03-2010Sexo femenino. Hiperqueratosis palmoplantar. Padre fallecido CA esófago. : 

17-03-2010Sexo femenino. Hiperqueratosis palmoplantar. Padre fallecido CA esófago.

Slide 64: 

17-03-2010Sexo femenino. Hiperqueratosis palmoplantar. Padre fallecido CA esófago.

ESOFAGO DE BARRETT : 

ESOFAGO DE BARRETT DEFINICIONES Metaplasia de epitelio columnar que tapiza el esófago distal > 3 cm. y que puede ser tipo CARDIAL, FÚNDICO o INTESTINAL. Metaplasia INTESTINAL en esófago de cualquier longitud aún < 1 cm.

PROGRESIÓN DE EPITELIO ESCAMOSO A CARCINOMA : 

PROGRESIÓN DE EPITELIO ESCAMOSO A CARCINOMA

ESOFAGO DE BARRETT : 

ESOFAGO DE BARRETT DEFINICION PROPUESTA Esófago tapizado por metaplasia columnar intestinal. Metaplasia columnar intestinal en la unión gastroesofágica. Esófago tapizado por metaplasia columnar sin mucosa intestinal. SPECHLER JS, GOYAL RK. Gastroenterology 1996;110:614-621

Slide 71: 

Cambio mucoso normal (unión gastroesofágica)

ESOFAGO DE BARRETT PREVALENCIA de la METAPLASIA INTESTINAL : 

ESOFAGO DE BARRETT PREVALENCIA de la METAPLASIA INTESTINAL SPECHLER SJ et al. Lancet 94;344:1533 0 cm. 15% < 1 cm. 18% < 2 cm. 36% < 3 cm. 38% > 3 cm. 93% TRAKAL E et al. Acta LatAmGE 95;25:201 < 1 cm. 21.6% < 3 cm. 17.2% > 3 cm. 47.6%

HISTORIA NATURAL DE LA ERGE : 

HISTORIA NATURAL DE LA ERGE Incompetencia del EEI ERGE Esofagitis Estadios E1-E2-E3 Esofagitis Complicada Metaplasia Columnar Estenosis Péptica Esófago de Barrett Adenocarcinoma

ESOFAGO DE BARRETT : 

ESOFAGO DE BARRETT UN MOSAICO DE METAPLASIA DISPLASIA y NEOPLASIA. THOMPSON H et al. Hum Pathol 1983;14:42-61

Slide 76: 

BARRETT M1

Slide 77: 

BARRETT M1 (islotes)

Slide 78: 

BARRETT M2 (lengüetas)

Slide 79: 

BARRETT M2 (lengüetas)

Slide 80: 

BARRETT M3

COLORACION VITAL: CROMOSCOPIA : 

COLORACION VITAL: CROMOSCOPIA Lugol Azul de metileno

ADENOCARCINOMA EN BARRETT : 

ADENOCARCINOMA EN BARRETT

Slide 84: 

Adenocarcinoma en Esófago de Barrett

Slide 85: 

Adenocarcinoma en Esófago de Barrett

Slide 86: 

Adenocarcinoma en esófago de Barrett

Slide 87: 

Adenocarcinoma en esófago de Barrett

PREVALENCIA del CARCINOMAen el ESOFAGO DE BARRETT : 

PREVALENCIA del CARCINOMAen el ESOFAGO DE BARRETT

FACTORES ETIOLÓGICOS EN CARCINOMA ESPINOCELULAR : 

FACTORES ETIOLÓGICOS EN CARCINOMA ESPINOCELULAR SUELO Y AGUA: radioactividad. GENÉTICOS. ALIMENTARIOS: yerbas en infusión, bebidas muy calientes, mate caliente, cocción con aceite de sésamo, nitrosaminas, desnutrición, carencias vitamínicas. MALA HIGIENE BUCAL.

FACTORES ETIOLÓGICOS : 

FACTORES ETIOLÓGICOS MICROORGANISMOS: cándida, EBV, geotrichum, virus del papiloma humano. ALCOHOLISMO. TABAQUISMO: fumar o mascar. AFLATOXINA.

IDENTIFICACION DEL PACIENTE DE ALTO RIESGO : 

IDENTIFICACION DEL PACIENTE DE ALTO RIESGO Coexistencia de factores predisponentes. Un factor predisponente más una condición precancerosa. Evaluar hábitos de vida: tabaco, alcohol, factores alimentarios,factores locales, áreas geográficas con riesgo aumentado, condiciones precancerosas.

EPIDEMIOLOGIADEL CA ESPINOCELULAR : 

EPIDEMIOLOGIADEL CA ESPINOCELULAR 1. La probabilidad de desarrollar cancer de esófago en la población sana es del 0.5%. 2. Predominio del sexo M de 3:1. 3. Edad promedio de diagnóstico en sexo M: 57 años; en sexo F: 67 años. 4. Mayor incidencia en raza negra. 5. Areas geográficas de alta incidencia vecinas a zonas de muy baja incidencia.

AREAS GEOGRAFICAS DE MAYOR INCIDENCIA (I) : 

AREAS GEOGRAFICAS DE MAYOR INCIDENCIA (I) LUGAR: TRANSKEI (S.Africa) KASAKSTAN (Rusia) MAZANDARAN (Irán) ZIMBABWE N. de CHINA S.O. de CHINA INUITS, ALEUTES CALVADOS (Francia) n/100.000/año: 547 357 184 (F) - 110 (M) 157 102 - 139 20 - 30 15 - 25 36

Slide 94: 

ARABES DE MAGREB CURAZAO PUERTO RICO SRI LANKA ALASKA GROENLANDIA USA (Charleston, S.Carolina, Washington) ARGENTINA (Traslasierra, Tandil) AREAS GEOGRAFICAS DE MAYOR INCIDENCIA (II)

TRASLASIERRAAREA GEOGRÁFICA ESTUDIADA : 

TRASLASIERRAAREA GEOGRÁFICA ESTUDIADA Departamentos Pocho, San Alberto y San Javier de Córdoba. Norte de San Luis.

TRASLASIERRA CÓRDOBA Y SAN LUIS : 

TRASLASIERRA CÓRDOBA Y SAN LUIS

INCIDENCIA DE CA ESOFÁGICO ESPINOCELULARESTUDIO ZONAL EN TRASLASIERRA - CORDOBA(1992-2006) : 

INCIDENCIA DE CA ESOFÁGICO ESPINOCELULARESTUDIO ZONAL EN TRASLASIERRA - CORDOBA(1992-2006) Se estudiaron: Habitantes de zona rural. Un total de 325 casos Hombres: 143 Mujeres: 182 Edad promedio de los afectados: 69,22 años. Mayor incidencia individual: pacientes de 71 años.

CÁNCER DE ESÓFAGONº de casos / población local (1992-2006) (Incluyendo Villa Dolores, ciudad cabecera) : 

CÁNCER DE ESÓFAGONº de casos / población local (1992-2006) (Incluyendo Villa Dolores, ciudad cabecera)

CARACTERÍSTICAS SOCIOECONÓMICAS DE LA ZONA RURAL ESTUDIADA : 

CARACTERÍSTICAS SOCIOECONÓMICAS DE LA ZONA RURAL ESTUDIADA Una de las zonas más desprotegidas de la provincia Hogares numerosos (más de 5 hijos). Necesidades Básicas Insatisfechas: San Alberto: 26,3 % de la población Pocho: 39,5% de la población San Javier: 22,0 % de la población Hacinamiento: 12,7% de la población Vivienda rancho: 24% de la población (Depto. Pocho). Sanitarios. Inodoro sin descarga de agua o sin inodoro: 31,24% Minifundio, producción deficiente, falta de recursos e infraestructura. Precarias condiciones de trabajo asalariado. Peones golondrina, changas. Planes sociales Éxodo rural Nivel educativo: alrededor del 7 % completa el nivel secundario.

INCIDENCIA MUNDIAL DE CA DE ESÓFAGO POR SEXO - Proyectada anual por cada 100.000h. : 

INCIDENCIA MUNDIAL DE CA DE ESÓFAGO POR SEXO - Proyectada anual por cada 100.000h.

INCIDENCIA CA ESÓFAGOESTUDIOS MUNDIALES DISTRIBUCIÓN POR SEXO : 

Relación H/M: mayor incidencia en Hombres Entre 2:1 y 20:1 INCIDENCIA SEGÚN RAZA Mayor frecuencia en raza negra en todo el mundo En EEUU la frecuencia en raza negra es de 4:1 INCIDENCIA CA ESÓFAGOESTUDIOS MUNDIALES DISTRIBUCIÓN POR SEXO

INCIDENCIA DE CA ESOFÁGICOTRASLASIERRA - CORDOBADistribución por sexo : 

INCIDENCIA DE CA ESOFÁGICOTRASLASIERRA - CORDOBADistribución por sexo

Slide 105: 

FACTORES DE RIESGO DIETÉTICOS MEDIO - AMBIENTALES TRASTORNOS ESOFÁGICOS PREDISPO- SICIÓN GENÉTICA FACTORES GENÉTICOS DISPLACIA CA

FACTORES DE RIESGOESTILO DE VIDA Y MEDIOAMBIENTALES : 

FACTORES DE RIESGOESTILO DE VIDA Y MEDIOAMBIENTALES Consumo de bebidas y alimentos excesivamente calientes Alcohol Tabaco Incorporación de hierbas aromáticas al mate (¿contenidos uraníferos?) Medios rurales carenciados Multiparidad Consaguinidad

FACTORES DE RIESGODIETÉTICOS : 

FACTORES DE RIESGODIETÉTICOS Déficit de Vitaminas (A, C, riboflavina, tiamina, piridomina) Déficit de oligoelementos (cinc, molibdeno) Contaminación de alimentos por hongos Alto contenido de nitritos y nitrosaminas Conservación de alimentos por medios químicos (ahumados, salados) Masticación de tabacos, betel, croton flavius

POBLACIONES ENDOGÁMICAS ENARGENTINA Y PATOLOGÍAS RELACIONADASTASA DE CONSANGUINIDAD0,3% EN ARGENTINA0,96% PARA SUDAMÉRICA (Fuente: “Consanguinity in South America: demographic aspects”. Liascovich,Rittler,M; Castilla,E.Hum.Hered.2001;51(1-2): 27-34) : 

POBLACIONES ENDOGÁMICAS ENARGENTINA Y PATOLOGÍAS RELACIONADASTASA DE CONSANGUINIDAD0,3% EN ARGENTINA0,96% PARA SUDAMÉRICA (Fuente: “Consanguinity in South America: demographic aspects”. Liascovich,Rittler,M; Castilla,E.Hum.Hered.2001;51(1-2): 27-34) CÓRDOBA: Traslasierra ( Enf. de Sandhoff) LA RIOJA: Aicuña (Albinismo, Ataxia telangiectasia) Villa Unión Pagancillo Chilecito (Albinismo) Bajo Carrizal Plaza Nueva Guandacol Ocampo (Enf. de Sandhoff) Gral. Belgrano CORRIENTES: San Luis del Palmar (Sme. de Bloom, Sme. de Ellis Van Creveld) (EPIDEMIOLOGÍA Y DETERMINANTES DE LAS ENFERMEDADES MONOGÉNICAS fisa.anm.edu.ar/pdf/talleres2007/3_genetica/epid_deter_enfermedades_monogenicas.pdf )

FACTORES DE RIESGO EN TRASLASIERRA : 

FACTORES DE RIESGO EN TRASLASIERRA

Asociación entre consumo de bebidas calientes y riesgo de contraer CA de esófago. : 

Asociación entre consumo de bebidas calientes y riesgo de contraer CA de esófago. Golestán (Norte de Irán) y Traslasierra (Córdoba, Arg.) Ambas regiones presentan Unas de las más altas tasas de incidencia de CA de esófago en el mundo Mujeres y hombres presentan similar riesgo Golestán: Se estudiaron 300 casos comprobados histológicamente, 571 casos de control y 48.582 participantes en la cohorte. No son determinantes el alcohol y el tabaco. El 98% toma en promedio un litro de té por día. El 22% a 65º de temperatura o más. (British Medical Journal. BMJ 2009;338:b929) Traslasierra: La temperatura del mate es de 80º, más de un litro diario y se ingiere en tiempo promedio de un minuto. Son factores de riesgo comunes entre hombres y mujeres

El Mate Antonio Estéban Agüero : 

El Mate Antonio Estéban Agüero …el día comenzaba a girar cuando mi madre sorprendía el hervor de la tetera sobre volutas de vapor quemante Y era luego la lenta ceremonia, vieja suma de gestos y ademanes, aquel ir y venir de la cuchara, la visión del azúcar, el fragante esplendor de la yerba, la bombilla con doradas virolas y espirales. Y el porongo de plata que tenía curva de seno adolescente y grácil, y cobraba de pronto en la penumbra…

En Argentina el mate caliente es una tradición cultural : 

En Argentina el mate caliente es una tradición cultural

Consumo de té a altas temperaturas en Irán, Pakistán y la India : 

Consumo de té a altas temperaturas en Irán, Pakistán y la India

ESTUDIO CA ESÓFAGO TRASLASIERRACONCLUSIONES : 

ESTUDIO CA ESÓFAGO TRASLASIERRACONCLUSIONES MAYOR INCIDENCIA FEMENINA UBICACIÓN CA: EN TERCIO SUPERIOR (55%) EN TERCIO MEDIO (25%) EN TERCIO INFERIOR (20%) FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL: INGESTA MATE CALIENTE (AGUA EN EBULLICIÓN) MAYOR INCIDENCIA FEMENINA DEBIDO A SUS HÁBITOS DOMÉSTICOS (MAYOR TIEMPO DIARIO DE INGESTA DE MATE) MULTIPARIDAD (82 % DE LOS CASOS CON MÁS DE 5 HIJOS) CONSERVACIÓN DE ALIMENTOS POR MEDIOS QUÍMICOS DENTADURA EN MAL ESTADO

CA ESOFÁGICO CLÍNICA : 

CA ESOFÁGICO CLÍNICA Disfagia gradual y tardía Pérdida de peso (trastornos de la nutrición) Hemorragia y sepsis (por ulceración del tumor) Aspiración (por fístulas) Dolor toráxico Pirosis Síndromes bronquiales a repetición Regurgitación Vómitos Halitosis

CA ESOFÁGICOASPECTOS GENERALES : 

CA ESOFÁGICOASPECTOS GENERALES Afecta a pacientes de más de 40 años Edad TM: 60 años Más frecuente en hombres que en mujeres Adenocacinoma: Más frecuente en raza blanca CA Espinocelular: Más frecuente en raza negra Mayor frecuencia en la actualidad del adenocarcinoma sobre espinocelular

ADENOCARCINOMAESTUDIOS MOLECULARES : 

ADENOCARCINOMAESTUDIOS MOLECULARES Esófago de Barrett displacia factores de crecimiento oncogénesis Sobre el epitelio displácico existe sobreexpresión de p53 Anomalías cromosómicas en displacias de alto grado Amplificación cromosoma 4 Alteraciones genéticas Alteración nuclear de la beta catenina Amplificación del gen c – ERB – B2

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS : 

PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS Radiología doble contraste. Endoscopia, biopsia y cepillado. Coloración vital (cromoscopia). Ultrasonografía endoscópica. TAC - RMN. Citometría de flujo. Marcadores tumorales.

Los 3 principales pasos hacia el problema del cáncer : 

Los 3 principales pasos hacia el problema del cáncer Prevención Detección precoz Desarrollo de terapéuticas efectivas

TRATAMIENTO DE CA DE ESÓFAGO : 

TRATAMIENTO DE CA DE ESÓFAGO Quirúrgico Radioterapia Quimioterapia Paliativo: Prótesis Tratamiento local

QUIMIOTERAPIA : 

QUIMIOTERAPIA CAUSAS PROBABLES DE SU FRACASO EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE ESÓFAGO Presión intratumoral elevada Fuerzas convectivas del tumor Compresión de los vasos sanguíneos Impiden el arribo de la quimioterapia al sitio de lesión

TRATAMIENTO PALIATIVO : 

TRATAMIENTO PALIATIVO Inyección intratumoral con Metilprednizolona (nuestra experiencia) Alcohol absoluto o formol

LA PRESIÓN Y LOS TUMORES HUMANOSR.K. JAIN, Fisiological resistance to the treatment of solid tumors. En: Drug resistance in oncology, M. Dekker, 1993 : 

LA PRESIÓN Y LOS TUMORES HUMANOSR.K. JAIN, Fisiological resistance to the treatment of solid tumors. En: Drug resistance in oncology, M. Dekker, 1993

PRESIÓN EN LOS TUMORES HUMANOSPROBABLES CAUSAS DE FRACASO TERAPÉUTICORAKESH K. JAIN, Profesor de Biología Tumoral, Facultad de Medicina de Harvard. : 

PRESIÓN EN LOS TUMORES HUMANOSPROBABLES CAUSAS DE FRACASO TERAPÉUTICORAKESH K. JAIN, Profesor de Biología Tumoral, Facultad de Medicina de Harvard.

LA PRESIÓN EN LOS TUMORES HUMANOS : 

LA PRESIÓN EN LOS TUMORES HUMANOS

authorStream Live Help