HEMOSTASIA

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HEMOSTASIA : 

HEMOSTASIA DAÑO DE UN VASO SANGUÍNEO Contracción del vaso lesionado Acumulación de plaquetas Activación de la coagulación Activación de la fibrinólisis

VASOCONSTRICCIÓN : 

VASOCONSTRICCIÓN Lesión directa sobre la capa muscular vascular Reacción inmediata y transitoria Mediada por factores inflamatorios: Vasoconstrictores potentes Varia según calibre arterial

PLAQUETAS : 

PLAQUETAS Células anucleadas Entre 150 y 400 x 103 / mm Provenientes de los megacariocitos ADHERENCIA Requiere factor de von Willebrand, producido por el endotelio Unión por medio de una glucoproteína mayor

PLAQUETAS : 

PLAQUETAS PLAQUETAS GLÓBULOS ROJOS

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA : 

ACTIVACIÓN PLAQUETARIA Cambio de forma Agregación Liberación de gránulos alfa y densos Liberación y oxidación de Ácido Araquidónico Reorganización de fosfolípidos de membrana

TAPÓN HEMOSTÁTICO : 

TAPÓN HEMOSTÁTICO ADHESIÓN ACUMULACIÓN Y COHESIÓN Exposición a Colágeno Unión con vWF Síntesis de TxA2 Secreción de ADP Unión del fibrinógeno COAGULACIÓN SUPERFICIAL CONSOLIDACIÓN Fosfolípidos coagulantes disponibles Contracción de actinomiosina plaquetaria

ESTÍMULO PARA ACTIVACIÓN : 

ESTÍMULO PARA ACTIVACIÓN Agonistas: Trombina y colágeno del subendotelio Unión a receptores, activación de proteínas G y 2os mensajeros (DAG) Aumento en Calcio - Contracción de miosina, cambio del citoesqueleto Activación de fosofolipasa A2

ESTÍMULO PARA ACTIVACIÓN : 

ESTÍMULO PARA ACTIVACIÓN Oxidación del Ácido Araquidónico hasta PGH2 (Unión con el colágeno) y Tromboxano (Activa fosfolipasa C y amplifica la señal a otras plaquetas)

CAMBIO DE FORMA : 

CAMBIO DE FORMA Pasan de discos aplanados a esferas con pseudópodos proyectados Los microtúbulos se disuelven y se reforman en el centro acumulando gránulos Proceso reversible según la intensidad del estímulo

AGREGACIÓN : 

AGREGACIÓN Unión con el fifrinógeno: Receptor GPIIb-IIIa (Integrina) que aparece en la plaqueta activada Fusión del receptor con actina interna Unión de dos plaquetas por una molécula de fibrinógeno Fortalecimiento por medio de la tromboespondina

SECRECIÓN : 

SECRECIÓN Gránulos densos: ATP, ADP (agonista), Ca++ y Serotonina Gránulos alfa: Proteínas del plasma: Albúmina e IgG Fibrinógeno, vWF y factor V Proteínas no plasmáticas: Trombospondina, FP4 (quimioatractante), factor de crecimiento derivado de plaquetas

COAGULACIÓN : 

COAGULACIÓN Sistema en cascada de proteínas, enzimas, cofactores e inhibidores que van a formar coágulos de fibrina Requiere de plaquetas y 15 factores Los pasos finales son: Protrombina Trombina Fibrinógeno Fibrina Se producen en el hígado a excepción del VIII y el EPI (Inhibidor de Extrínseca)

COAGULACIÓN : 

COAGULACIÓN INTRÍNSECA EXTRÍNSECA Precal Cal KAPM XII XIIa XI XIa IX IXa X Xa VIIIa PLP3 y Ca++ VII VIIa Ca++ + Tromboplastina Tisular: Colesterol Fosfolípidos endoteliales Lipoproteínas XI

COAGULACIÓN : 

COAGULACIÓN X Xa VIIIa PLP3 y Ca++ II Protrombina IIa Trombina Va PLP3 Ca++ I Ia Fibrinógeno Fibrina (Inestable) Fibrina estable XIII Ca++

FACTORES DE LA COAGULACIÓN : 

FACTORES DE LA COAGULACIÓN Factores lábiles: V, VIII Se reponen con crioprecipitados Factores dependientes de Vitamina K (Solo se consume o la producen bacterias intestinales): II, VII, IX, X La K es el cofactor de la carboxilasa del X Es bloqueado por Cumarina o Warfarina

TROMBINA: FUNCIONES : 

TROMBINA: FUNCIONES Hace secretar trombomodulina del endotelio: Anticoagulante natural Activa las plaquetas Catalisa los pasos de: VIII / VIIIa V / Va Fibrinógeno / Fibrina XIII / XIIIa

REGULACIÓN : 

REGULACIÓN Antitrombina III: Inhibe la trombina, los factores IXa y Xa La proteína C: VIIIa y Va EPI + Xa: Neutraliza VIIa y tromboplastina tisular Alfa 2 macroglobulina: Inhibe Trombina

FIBRINÓLISIS : 

FIBRINÓLISIS Activadores del Plasminógeno PLASMINÓGENO PLASMINA FIBRINÓGENO Y FIBRINA PRODUCTOS DE DESECHO ENDOTELIO Inhibidores del activador de plasminógeno Alfa 2 antiplasmina

PRUEBAS DE HEMOSTASIA : 

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Plaquetas en sangre Tiempo de sangría: Herida de 1 mm con 40mm/Hg en antebrazo Tiempo de protrombina: Vía Extrínseca (Plasma, III, Ca++) Tiempo de tromboplastina parcial: Caolín, Ca++ , Fosfolípido endotelial (III parcial) Vía intrínseca

PATOLOGÍAS : 

PATOLOGÍAS Trombocitopenia Enfermedad de von Willebrand (Autosómica dominante) Hemofilia A y B Deficiencia del factor XI Adquiridas: Hepatopatía, deficiencia de vitamina K, coagulación intravascular diseminada y anticuerpos contra factores

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