Taller Hemostasia

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

Taller de Hemostasia : 

Taller de Hemostasia Química III

Caso Clínico : 

www.themegallery.com Caso Clínico Usted, en su rotación por Ginecoobstetricia recibe a una mujer de 30 años, embarazada de 32 semanas, de bajas condiciones socioculturales y con el ante­cedente de no haber realizado ningún control prenatal. Está hospitalizada a causa de un sangrado vaginal espontáneo. Llega al servicio de Emergencias del Hospital y refiere que en la noche del día anterior presentó cefalea y dolor epigástrico. En el examen clínico se constatan: -  Hipertensión arterial -  Edema generalizado -  Anuria -  Hemorragia gastrointestinal, -  Acrocianosis -  Áreas purpúricas y petequias en miembros inferiores. Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Caso Clínico : 

www.themegallery.com Caso Clínico Signos vitales: PA:150/110 mm Hg FC: 90 lat/min FR 20 ciclos resp/min T 37° C Laboratorio: Hemograma*: Leucocitos:7.000/mm3 Eritrocitos:6.500 000/mm3 Hb:30 g/dl Hto:70% Plaquetas:100.000/mm3 Viscosidad de sangre: 7 Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio Se pide un perfil de coagulación:* TP: 50 seg TPT: 70 seg PDF: 2.000 ug/ml Presencia de dímero D Fibrinógeno: 14 mg/dl Examen de orina: * Presencia de proteinuria

Caso Clínico : 

www.themegallery.com Caso Clínico Veinticuatro horas después presentó convulsiones* y entró en estado de coma. Se diagnosticó muerte fetal in útero, eclampsia y coagulación intravascular diseminada. Mediante el tratamiento de concentrados de antitrombina III, sangre fresca y plasma fresco congelado se normalizan los desórdenes de la coagulación y se restablecen las funciones orgánicas. Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Hemostasia : 

www.themegallery.com Hemostasia Definición: La hemostasia es el sistema del organismo para evitar la pérdida de sangre tras una rotura vascular. Se la puede definir como el conjunto de mecanismos fisiológicos destinados a mantener la sangre en estado líquido y circulando dentro de los vasos sanguineos. Dr Ruffino Sergio Universidad Católica de Córdoba

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Una vez provocado el daño en el vaso se producen tres fases con distinto tiempo y efecto: Fase vascular Fase plaquetaria Fase sanguinea o de coagulación Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Fase vascular: Constricción (espasmo vascular) de los vasos sanguíneos a nivel local. Es una reacción inmediata pero de corta duración. debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina. Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Fase plaquetaria: Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimula la liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndose agregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos de las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulan agregación plaquetaria. Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio Fase sanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina.

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Fases de la Hemostasia : 

www.themegallery.com Fases de la Hemostasia Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Laboratorio : 

www.themegallery.com Laboratorio Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio Hemograma y recuento plaquetario: el número normal de plaquetas oscila entre 150-400 x 109/l. Recuentos mayores de 50 x 109 /l no suelen plantear problemas hemorrágicos. TP (tiempo de protrombina) o Índice de Quick: Normal entre 10-15 seg. Valora la integridad de la vía extrínseca y común: VII, X, V, II, I. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales. TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activado o de cefalina.Entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad de la vía intrínseca y vía común (XII,XI, IX, VIII,X,V,II,I). Se altera por la acción de la heparina. Determinación del Fibrinógeno ( Método de Clauss):valora el Fibrinógeno funcional. Valores normales entre 2-4 g/l. Determinación del Dímero-D: Son productos de degradación del Fibrinógeno. Aumentan en estados de hiperactivación de la coagulación como CID, Tromboembolismos, hiperfibrinolisis.

Laboratorio : 

www.themegallery.com Laboratorio Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 16: 

www.themegallery.com Definición: Padecimiento hematológico adquirido,que se caracteriza por un estado trombo-hemorrágico sistémico generalizado,que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por sí. Coagulación intravascular diseminada: Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 17: 

www.themegallery.com I.- SEPSIS: a).- Gram (-). b).- Gram (+). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico. III.- VIREMIA: a).- HIV, Hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.- QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS. VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA. CID Causas: Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 18: 

www.themegallery.com En la actualidad en nuestro medio las causas más frecuente de CID son las obstétricas. En el feto muerto in útero, la incidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una forma trombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico. Coagulación intravascular diseminada: Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 19: 

www.themegallery.com 2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1- Disfunción orgánica. 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3- Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado de vías digestivas ,respiratorias y genitourinarias (sondas). 5- Estado de Choque 1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D. CID Clínica: Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 20: 

www.themegallery.com PADECIMIENTO PRIMARIO ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION ESTIMULO EXAGERADO DE LA FIBRINOLISIS TROMBOSIS MICROVASCULAR DAÑO TISULAR ISQUEMICO LISIS DE LOS COAGULOS HEMORRAGIA PDF-- DIMERO-D DAÑO A LOS ERITROCITOS: = ESQUISTOCITOS= CID: Fisiopatología Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 21: 

www.themegallery.com 1- Cuadro clínico de enfermedad que predispone a CID 2- Evidencia clínica de Trombosis y Hemorragias o de ambas (cuadro clínico de la coagulación intravascular diseminada. 3- Laboratorio: - A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos = ESQUISTOCITOSIS (FROTIS) Exceso de generación de Trombina y de Fibrina B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO - Exceso de generación de Plasmina: A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. (el más específico) C).- TP Y TPT ALARGADOS (en el 50%) Diagnóstico: Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 22: 

www.themegallery.com 1.- PRIORIDAD: Manejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.). 2.- EN SEGUNDO TERMINO: a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b).- Uso de antifibrinolíticos . c).- Uso de heparina. (Solo cuando hay evidencia de trombosis) d).- Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. Tratamiento: Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 23: 

www.themegallery.com I ).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y de cofactor VIII = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y Cofactor V.( monoclonales ) Tratamiento Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio

Slide 24: 

www.themegallery.com Cual es la utilidad de la Antitrombina III en este caso clínico? Tratamiento Universidad Católica de Córdoba Dr Ruffino Sergio En la CID los niveles de Antitrombina III se encuentran muy bajos debido al alto consumo por el proceso. Su admistración produce una inhibición de la trombina y detiene la CID Está indicada cuando hay evedencia cierta de trombosis. Además del riesgo de hemorragia debido a la anticoagulación, riesgo que se puede controlar con el sulfatode protarnina, la posibilidad de trombopenia es alta. Por este motivo, la administración de heparina se halla controvertida. De todas maneras, enocasiones, la heparina, sobre todo si se administra a dosis bajas (es decir100 U/kg/24 horas) puede resultar útil en el control de la CID. Cuando se indica Heparina y cuando no?

Slide 25: 

www.themegallery.com GRACIAS

authorStream Live Help