O cerebro como habitat parasitas

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Brain parasit

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O cérebro como habitat de parasitas:

O cérebro como habitat de parasitas Raquel Tavares 1 , Teresa Rego 2 , Cristina Muñoz ³ 1 - Serviço de Infecciologia e Medicina Tropical, Hospital Egas Moniz, Centro Hospitalar Lisboa Ocidental 2 - Serviço de Patologia Clínica, Hospital São José, Centro Hospitalar Lisboa Centro 3 - Serviço de Patologia Clínica, Hospital Pulido Valente, Centro Hospitalar Lisboa Norte

Protozoários (unicelulares) Phyllum: Amoebozoa:

Protozoários (unicelulares) Phyllum : Amoebozoa Subphyllum : Sarcodina Amibas de vida livre Acantamoeba Meningoencefalite amebiana granulomatosa Entamoeba histolitica Abcessos cerebrais Naegleria fowleri Meningoencefalite amebiana primária Balamuthia mandrilaris Meningoencefalite amebiana granulomatosa Sappinia diploidea Meningoencefalite Subphyllum : Sporozoa Amastigophora (sem flagelos) Plasmodium Malária cerebral Toxoplasma gondii Toxoplasmose cerebral Mastigophora (flagelados) Trypanossoma brucei Doença do sono T. b. gambiense T. b. rhodesiense Phyllum : Microspora Encephalitozoon cuniculi

Metazoários (pluricelulares), Helmintas ou vermes :

Metazoários (pluricelulares), Helmintas ou vermes Platelmintas (vermes achatados) Céstodes (corpo segmentado) Tenia solium Neurocisticercose Diphylobotrium latum Echinococcus granulosus Quisto hidático Tremátodas (corpo não segmentado, forma de folha) Schistosoma S. japonicum Epilepsia Granulomas cerebrais S. mansoni Mielite transversa Granulomas da medula espinal Arterite espinal anterior Paragonimus westermani Quistos cerebrais Nematelmintas (vermes cilíndrico) Nemátodas Strongiloides stercoralis Meningite eosinofilica Trichinella spiralis Encefalite Gnathostoma spinigerum Meningite Onchocerca volvulus Loa loa Meningoencefalite Toxocara canis Encefalite Encefalomielite Dracunculus medinensis Abcessos para espinhais Angiostrongylus cantonensis Meningite eosinofilica ou Doença Alicata Edema da papila Baylisascaris procyonis Neural larva migrans

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Manifestações SNC Parasitas Epilepsia (manifestações focais) Entamoeba histolitica (abcessos cerebrais) Toxoplasmose cerebral Paragonimus westermani (quistos cerebrais) Tenia solium Neurocisticercose Diphylobotrium latum Echinococcus granulosus Schistosoma (granulomas cerebrais) Meningite eosinofilica Strongiloides stercoralis Angiostrongylus cantonensis Meningite Acantamoeba Naegleria fowler Sappinia diploidea Balamuthia mandrilaris Gnathostoma spinigerum Encefalite Encephalitozoon cuniculi Trichinella spiralis Trypanossoma brucei Toxocara canis (encefalite, encefalomielite) Meningoencefalite Plasmodium Loa loa Abcessos medulares Dracunculus medinensis, S. mansoni

Amibas de vida livre :

Amibas de vida livre Distribuição Mundial Piscinas Terra Sistemas de ar acondicionado Equipamento de diálise Lentes de contacto Factores de risco Doenças linfoproliferativas, lupus eritematoso, VIH Quimioterapia Corticoterapia Doenças emergentes : imunodeprimidos e saudáveis Disseminação até o SNC: via hematogenea

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Reino : Protozoa Phyllum : Amoebozoa Subphyllu m: Sarcodina Superclase: Percolozoa Classe: Heterolobosea Ordem: Schyzopyrenida Familia: Vahlkampfiidae Géneros: Naegleria , Vahlkampfia. Rhizopoda Classe: Lobosea Ordem: Hartmannellida Familia: Hartmannellidae Géneros: Hartmannella Familia: Acanthamoebidae Géneros: Acanthamoeba Leptomyxa Familia: Leptomyxidae Géneros: Balamuthia Euamoebida Família: Thecamoebidea Géneros: Sappinia Diploidea Amoebida Familia Entamoebidae Géneros: Entamoeba , Endolimax (?), Iodamoeba (?)

Naegleria fowleri :

Naegleria fowleri Distribuição Geográfica Cosmopolita: E.E.U.U., Austrália, Bélgica, Índia, Peru.. Patogénese Habitat - água doce estancada: lagoas, barragens, piscinas, canais. Localização no hospede: faringe, SNC. Mecanismo de infecção: contacto água contaminada (trofozoíto ou organismo flagelado) com a mucosa nasal - bulbo olfatório - lâmina cribosa do etmoides - ... trajecto dos nervos olfatórios – SNC e meninges. workforce.cup.edu/.../Naegleria-drawing.jpg

Naegleria fowleri:

Naegleria fowleri Clínica Meningoencefalite amebiana primária P.Incubação: 1-15 dias. Curso clínico agudo Crianças e jóvenes Cefaleia intensa de predomínio frontal ou bitemporal Febre 38-40º Sinais de irritação meníngeo Confusão mental Deficit neurológico Coma Morte por edema pulmonar ou paragem cardio-respiratória (72 h após início dos sintomas) moon.ouhsc.edu/.../APAQ-Images/N1-IF-01-02.gif Diagnóstico LCR: exame directo ou esfregãço corado com Giemsa/Wright (citoplasma de trofozoítos-azul e núcleo.cor de rosa) Soro: Imunofluorescencia, ELISA Biopsia do SNC : pós-mortem Tratamento (se diagnóstico precoce) Ketoconazol Tetraciclina Anotericina B. moon.ouhsc.edu/.../APAQ-Images/N1-IF-01-02.gif

Acanthamoeba :

Acanthamoeba Espécies A. castellani, A. culbertsoni, A. poliphaga.. Distribuição Geográfica Cosmopolita (E.E.U.U) Patogénese Localização: pele, mucosas, córnea, SNC. Mecanismo de infecção: Contacto da mucosa nasal com água contaminada. Lesões descontinuas da pele, mucosas Não conhecida transmissão de pessoa-pessoa. www.farmafir.net/.../naegleria-732199.gif

Acanthamoeba:

Acanthamoeba Clínica 1. Queratite: perdida de visão/olho. 2. Encefalite amebiana granulomatosa: Curso clínico prolongado. Imunocomprometido P.Incubação: semanas-meses Todas idades, = sexo Cefaleia Confusão menta. Alucinações. Sonolência www.faba.org.ar/fabainforma/402/Images/foto2.jp Afectação dos p. craneais: anisocoria, diplopia, afasia, ataxia Coma profundo – morte (frequente) Diagnóstico LCR: exame directo ou corado com Giemsa/Wright Biopsia (córnea, SNC): trofozoítos (um nucleolo no núcleo) Isolamento em cultura (agar) www.faba.org.ar/fabainforma/402/Images/foto3.jpg Soro: Imunofluorescencia, ELISA, Fixação do complemento Provas de imagem do SNC: TAC, RMN. Tratamento (se diagnóstico precoce) Ketoconazo, Miconazol, Clotrimazol , Sulfadiazina Gentamicina , Polimixina B. scielo.unam.mx/.../aneuroc/v9n1/n1a12f2.jpg

Balamuthia mandrillaris (Leptomyxid) www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v23n3/f08.jpg :

Balamuthia mandrillaris (Leptomyxid) www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v23n3/f08.jpg Espécie única (Identificado num macaco em 1990) Distribuição Geográfica Cosmopolita (América do Sul : Peru, México, Venezuela) Patogénese Habitat não conhecido (cultivado em tecidos - médio específico Patogénio primário letal ou organismo oportunista?? Infecta indivíduos saudáveis. Associado a HIV, Diabetes Mellitus, Insuficiencia renal crónica, drogas endovenosas, alcoólicos crónicos. www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v23n3/f08.jpg

Balamuthia mandrillaris:

Balamuthia mandrillaris Clínica - Encefalite amebiana granulomatosa: ♂<15 anos Porta de entrada: tracto respiratório (lesão do pulmão) ou pele Curso sub-agudo ou crónico. Progressão mais rápida que Acanthamoeba SNC (2-12 sem) -morte Encontrados 100 casos. só existem 3 super-viventes reportados. Diagnóstico LCR: trofozoítos em exame directo ou corado com Hematoxilina Eosina, Giemsa, Papanicolaou (difícil) www.scielo.cl/fbpe/img/rci/v23n3/f20.jpg Biopsia (córnea, SNC): trofozoítos (dois nucleolos no núcleo) Isolamento em cultura (cultura de células): preparações em soro para observación ao fresco e identificação. Provas de imagem do SNC: TAC, RM Serológico: Imunofluorescencia Tratamento (associação de medicamentos) Pentamidina Luconazol Sulfadiazina Macrólidos www.upch.edu.pe/famed/rmh/15-2/img/n2cc1f1.jpg

Entamoeba histolytica:

Entamoeba histolytica Distribuição geográfica Regiões (sub)tropicais: Índia, África ocidental, Oriente e América Central Regiões frias (Alasca, Canada, Europa oriental) Modos de Transmissão Ingestão de alimentos, Água, Fertilizantes Terrenos ou manos contaminadas med.javeriana.edu.co/fisiologia/images/amebia.gif Patogenia Ingestão de quistos Intestino: liberação de trofozoítos Lise celular e formação de úlceras Perfuração: peritonite - migração

Entamoeba histolytica:

Entamoeba histolytica Clínica Infecção assintomática Amebíase Intestinal: diarreia sanguinolenta ou infecção crónica no disentérica. Amebíase extra-intestinal - hepática, cutânea, pulmonar, pericárdica, peritoneal, genitourinária, Amebiase cerebral : abcesso cerebral ( 0.6-8.1%) Associado a abcesso hepático ou pulmonar Diagnóstico Exame fresco de fezes após concentração Cultura in vitro Detecção de Ag parasitários em fezes scielo.unam.mx/.../aneuroc/v9n1/n1a12f6.jpg Detecção de Ac (IFI, hemaglutinação indirecta ) TAC ou Eco hepática. Tratamento Metronidazol Cloroquina Dihidroemetina upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/

Plasmodium falciparum :

Plasmodium falciparum Distribuição geográfica Cosmopolita (África) Patogénese www.anlis.gov.ar/images/malaria/distrib.gif Transmissão: picada do mosquito fêmea do Género Anopheles (hábitos nocturnos ). Ocasionais: transfusional, congénita, malarioterapia. Os glóbulos vermelhos infectados aderem as paredes dos capilares (também no cérebro):obstrução do fluxo, bloqueio de oxigénio e nutrientes. ↑ Óxido nítrico ( ~ intoxicação por etanol) peacecorpsonline.org/.../mosquitomalariaaa.jpg www.tulane.edu/.../notes/images/cm.gif

Plasmodium falciparum:

Plasmodium falciparum Diagnóstico Informação epidemiológica Quadro clínico Microscópico (esfregaço e gota espessa corados com Giemsa) Serológico: Ag, Ac. PCR db.doyma.es/.../62v08n70-13029593tab06.gif www.pathology.usyd.edu.au/Pathology2004/Resea...

Plasmodium falciparum:

Plasmodium falciparum Tratamento Terapias coadjuvantes e de suporte: anticonvulsivos, fluidoterapia, transfusões, exanguino-transfusão, plasmaférese ou manitol iv. Nunca usar corticoides ou heparina. Controlo da parasitemia inicialmente ás 2, 8, 12, 24 e 48 h (até esfregaço negativo) e posteriormente aos 7, 14 e 28 dias. db.doyma.es/.../62v08n70-13029593tab06.gif

Plasmodium falciparum:

Plasmodium falciparum P. falciparum sensível a cloroquina : Cloroquina fosfato Resistência média (população semi-imune): Pirimetamina-sulfadoxina P. falciparum resistente a cloroquina : Quinina (sulfato, diclorhidrato, formiato..) Quinidina Artemeter (éter metílico de dehidroartemisina) Artesunato (hemisuccinato de artemisina) Artemonil ( ß -etileter de artemisina):

Plasmodium falciparum:

Plasmodium falciparum Prevenção em destinos endémicos Redução da picada dos insectos: Roupa claras e compridas Evitar o nascer e pôr-do-sol. Repelentes nas zonas do corpo expostas. Redes antimosquiteiras. Quimioprofilaxia antimalárica: Nada é 100% eficaz www.doh.gov.za/.../2003/images/wpe12.jpg

Toxoplasma gondii :

Toxoplasma gondii Distribuição Geográfica Climas quentes: América Centra e do sul, Caribe, África ocidental Modos de Transmissão Fezes de animais domésticos (gato) Vegetais e frutos, carne mal cozinhada, leite Congénita Transplante de órgãos, transfusão de sangue Água www.dpd.cdc.gov/.../Toxoplasma_LifeCycle.gif www.conganat.org/.../299-imagen%2014.jpg

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Clínica Imunocompetentes: assintomática Infecção primária (síndrome retroviral agudo) Infecção congénita Imunocomprometidos: Complicações: Cardíacas Respiratórias Invasão SNC – Toxoplasmose cerebral Encefalite Hipertensão craniana: cefaleia, vómitos Síndrome Vestibular: incoordinação, vertigem. Sonolência (coma) Signos meningeos: rigidez da nuca Défices motores: paralise Lesões cerebrais www.medscape.com/.../art-sin497402.fig4.jpg

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Diagnóstico Observação em sangue, urina, liq. Amniótico, LCR, LBA, biopsias de tecido. Serológico: Ac (IgG/IgM), Ag DNA parasitário Imagiologia: TAC, RM Tratamento Pirimetamina Sulfamidas (clindamicina) Atovaquona

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Distribuição geográfica Trypanossoma brucei gambiense – África Ocidental e Central – Zonas elevada humidade: margens de lagos, grandes rios e pântanos costeiros; habitações e agricultura junto de colecções água Trypanossoma brucei rhodesiense – África Oriental – Zonas de savana e floresta secundária pequenos bosques, matas, arvoredo disperso www.pathomicromed.sc.edu

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Patogénese Vector transmissão da Tripanossomose Humana Africana: Moscas tsé-tsé ( grupo glossinas) – Morfologia semelhante – Superfície externa coberta por glicoproteínas variáveis (VSG) confere variabilidade antigénica e protecção – Tripanossoma é exclusivamente extracelular www.cdfound.to.it/_atlas.htm

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Trypanossoma brucei gambiense Glossinas hidrófilas Glossina palpalis Glossina palpalis gambiense o vector mais importante de T.b gambiense Glossina fuscipes Glossina tachinoides Fonte alimentar Répteis Primatas ( Homem) Bovídeos e suídeos Trypanossoma brucei rhodesiense Glossinas xerófilas Glossina morsitans o vector mais importante de T.b rhodesiense Glossina pallidipes Fonte alimentar Javalis, búfalos, Antílopes Homem (pouco comum ou acidental)

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Ciclo de vida www.cdc.gov

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Clínica DOENÇAS GAMBIENSE E RHODESIENSE – Diferem na severidade e duração – Sintomas mais pronunciados nos caucasianos do que na população africana local I. Cancro de Inoculação – Reacção da picada – Lesão dolorosa, sem pústula (1 a 3 sem dp picada) II. Parasitemia – Parasitemia e invasão nodular linfática – Febre, mal estar – Mialgia, artralgias, cefaleias – Linfadenopatia e edema www.pathomicromed.sc.edu Cancro de inoculação

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei III. SNC – Distúrbios Neuropsiquiátricos – Falta interesse/desmotivação – Atitude morosa e melancólica/exaltação, retardamento mental e letargia – Hiperactividade – Discurso lento e incoerente – Tremor da língua e membros – Impotência masculina – Envolvimento do tecido cardíaco – Crises neurolépticas – Destruição da estrutura interna do sono IV. Fase Terminal – Sonolência e impulso incontrolável para dormir – Deterioração do estado geral – Desnutrição e emagrecimento V. Morte por: – Coma – Infecção intercorrente – Insuficiência cardiaca Edema da face Doença do sono www.pathomicromed.sc.edu

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Doença Gambiense “O doente dorme antes de morrer” – Doença evolução lenta – Episódios de febre durante anos – Sinal de Winterbotton (aumento linfáticos cervicais posteriores) – Meningoencefalite Sinal Winterbotton Leucoencefalopatia aguda hemorrágica Doença Rhodesiense “O doente morre antes de dormir” – Fase aguda é mais rápida e severa – Não ocorre a típica fase sonolência – Linfadenopatia é rara – Episódios de febre duram meses – Morte por falência cardíaca ( 6-9 meses) www.cdc.gov

Trypanossoma brucei:

Trypanossoma brucei Diagnóstico – Exame Parasitológico Directo Sangue- gota espessa LCR Linfa Aspirado Nodos linfáticos – Testes Serológicos ELISA Imunoflorescência Tratamento – Fase aguda Pentamidina Suramina – Fase crónica ( SNC) Melarsoprol Difluormetilornitina Prevenção – Controlo vectorial – Roupas protectoras, redes; – Insecticidas, repelentes

Encephalitozoon cuniculi :

Encephalitozoon cuniculi Patogénio intracelular obrigatório . Associado a imunosupressão (infecções oportunistas). microsporidiosis.blogspot.com Patogénese – Transmissão fecal-oral/urinária-fecal através de água, alimentos, animais (fezes, secreções, urina) contaminados, congénita. – A finidade pelas células renais, endoteliaes e macrófagos. Tropismo preferente pelo tecido nervoso, renal, cardíaco, hepático e pulmonar.

Encephalitozoon cuniculi:

Encephalitozoon cuniculi Clínica Conjuntivite e sinusite Infecção urinária, cistite, nefrite intersticial Necrose hepática, hepatite Neumonia intersticial, bronquite Encefalitozoonose granulomatosa Hiperestesia Ataxia Epistótonos Torcicolo Diagnóstico Detecção em biopsia, LCR. Microscopia óptica e electrónica (confirmação) Cultura de tecidos Detecção molecular (PCR) Tratamento Albendazol Fumagilina www.merckvetmanual.com/ www.scielo.br

Taenia solium:

Taenia solium Distribuição Geográfica – América Latina (Guatemala, El Salvador, Peru, Chile e Brasil) – Sudeste da Ásia, África, Europa Oriental Patogénese – Ingestão de ovos de Taenia solium – Carne porco mal cozinhada – Verduras cruas e água contaminada com matéria fecal – Heteroinfecção – Autoinfecção www.pathomicromed.sc.edu Escólex com ventosas Ovos de Taenia sp

Taenia solium:

Taenia solium Ciclo de Vida – Hospedeiro Intermediário-Suínos – Hospedeiro Definitivo- Homem – Criação de gado suíno e bovino em condições inadequadas – Abatedouros clandestinos – Saneamento precário ou inexistente Escolex e proglótides www.cdc.gov

Taenia solium:

Taenia solium Cisticercose - localização – Muscular – Subcutânea – Pulmonar – Hepática – Cerebral – Ocular Clínica – Maioria assintomática – Mal estar abdominal – Bulimia – Anorexia – Diarreia persistente;obstipação perda peso Cistos calcificados Cisticercos de Taenia solium no cérebro Radiol Bras vol.39 no.5 São Paulo Sept./Oct. 2006

Taenia solium:

Taenia solium Neurocisticercose As manifestações da Neurocisticercose dependem do número de cisticercos, sua localização e da resposta imune do hospedeiro: – Crises convulsivas – Epilepsia parcial ( início tardio, como principal manifestação) – Cefaleias – Hipertensão intracraniana – Hidrocefalia – Alterações neurológicas focais – Depressão – Demência – A presença de cisticercos a nível SNC pode ser assintomática Oftalmocisticercose Os cisticercos localizados a nível do vítreo, retina, conjuntiva, câmara anterior e órbita libertam toxinas que causam uma reacção inflamatória intensa → redução ou perda da capacidade visual www.pathomicromed.sc.edu Cisticercos de Taenia solium

Taenia solium:

Taenia solium Diagnóstico – Parasitológico: Presença ovos e proglótides nas fezes/ área perianal Teste de Graham Cisticercos nos tecidos afectados LCR – Imagiológico: RX, TC, RNM – Serológico: EIA ( anticorpo anti cisticerco) ELISA – Molecular: PCR Tratamento Praziquantel Albendazol Prevenção Confecção e refrigeração adequadas de carne porco Educação sanitária Filtração água/ fervura Controlo e inspecção matadouros

Diphylobothrium latum :

Diphylobothrium latum Distribuição geográfica – Climas temperados e frios: América Norte, Japão,Rússia; países Escandinavos – Zonas alto consumo de peixes água doce – Parasitose Humana associada ao hábito consumo peixe crú/ mal cozinhado Patogénese 1º Hospedeiro Intermediário ( Cyclops ou Diaptomus) Ovos operculados- adaptação ao meio aquático 2º Hospedeiro Intermediário: peixes água doce ( salmão e perca) Hospedeiro definitivo: Homem Verme adulto é o maior das ténias: até 10 metros comp Proglótides e útero em roseta www.pathomicromed.sc.edu

Diphylobothrium latum :

Diphylobothrium latum Ciclo de vida www.cdc.gov

Diphylobothrium latum :

Diphylobothrium latum Clínica – Desconforto abdominal – Perda peso – Anorexia – Desnutrição – Anemia Megaloblástica e alterações neurológicas associadas a défice vit.B12 Diagnóstico Parasitológico ovos operculados; proglótides mais largos e útero em forma roseta Serológico ELISA Prevenção Cozedura correcta peixes Tratar águas residuais www.pathomicromed.sc.edu Ovos operculados

Echinococcus granulosus:

Echinococcus granulosus Distribuição geográfica E.granulosus var. canadensis E.Multilocularis Alta incidência em países criadores de gado: Austrália, Nova Zelândia Médio Oriente América do Sul Bacia Mediterrânica Patogénese Hospedeiro Definitivo Cão- ingestão de vísceras contaminadas Hospedeiros intermediários Ovinos, caprinos, roedores Hospedeiro acidental Homem Infecção humana: Ingestão de ovos eliminados pelos cães infectados Contacto crianças e adultos com cães infectados Larva unilocular www.pathomicromed.sc.edu

Echinococcus granulosus:

Echinococcus granulosus Ciclo de vida www.cdc.gov

Echinococcus granulosus:

Echinococcus granulosus Clínica Assintomáticos Reacção inflamatória nos tecidos Hepatomegalia Sensação de peso, dor em cólica, icterícia Doença Hidática Localização dos cistos: Fígado- 75% Pulmões- 10% Ossos e músculos- 4,5% Baço- 3% Rins- 2% Cérebro- 1% www.pathomicromed.sc.edu

Echinococcus granulosus:

Echinococcus granulosus ROTURA DO QUISTO HIDÁTICO Desencadeada por: Tosse Esforço muscular Traumatismo Cirurgia Cavidade abdominal Cavidade pleural Canais biliares Acompanhada: Tosse Reacção alérgica Expectoração contendo fluido hidático, pedaços membrana Febre, icterícia, eosinofilia Reacção anafilática grave com morte www.pathomicromed.sc.edu

Echinococcus granulosus:

Echinococcus granulosus Diagnóstico Diferencial Tumores hepáticos, pulmão, ossos Evitar Punções exploratórias ou evacuadoras Tratamento Cirúrgico Praziquantel Prevenção Higiene dos cães em contacto com o homem Evitar alimentar os cães com vísceras cruas Tratar e prevenir a infecção canina Diagnóstico – Hemograma (Eosinofilia) – Exame Microscópico da expectoração e da urina – Serológico: Anticorpo anti fluido hidático Imunoelectroforese Imunofluorescência indirecta Hemaglutinação – Imagiológico: Rx, TC, Ecografia, Cintilografia AREIA HIDÁTICA www.pathomicromed.sc.edu

Schistosoma:

Schistosoma Agentes patogénicos: S. mansoni, S. japonicum, ( S. mekongi, S. haematobium, S. intercalatum ) Rev.Inst. Med trop S. Paulo, 47 (4), 2005

Schistosoma:

Schistosoma Descrição: 1899 Yamagiva. O envolvimento cerebral sintomático é + frequente na Schistosomose Japonesa Encefalopatia ou encefalite pode ocorrer durante a Febre de Katayama. Neuroschistosomose por S. haematobium e S. mansoni habitualemente envolvem medula (granulomas multiplos ou granulomas focais) causando mielite transversa lombo-sagrada Distribuição Geográfica: Caraíbas, Médio Oriente, Africa e América do Sul Arq Neuropsiquiatr 2007;65(3-B):845-847

Schistosoma:

Schistosoma Ciclo de vida Rev.Inst. Med trop S. Paulo, 47 (4), 2005

Schistosoma:

Schistosoma Patogénese Hospedeiro definitivo: Homem Verme adulto habita veia porta onde põe os ovos 4-8 sem após infecção Como atinge SNC: Ovos: fluxo arterial ou venoso retrógrado – válvulas perivertebrais, depositam-se Ocorre principalmente com aumento da pressão intra abdominal (defecação, tosse) A presença dos ovos no cérebro desencadeia uma reacção granulomatosa Adultos: migração anómala através das veias leptomemingeas e deposição directa dos ovos no SNC Localização mais frequente no SNC: Medula Cerebelo Áreas cerebrais (occipital e parietal), plexo coroideu, gânglios basais, substância branca Rev.Inst. Med trop S. Paulo, 47 (4), 2005 Depósito de ovos S. mansoni nas veias

Schistosoma:

Schistosoma Clínica Assintomático Mielopatia: Dor lombo-sagrada ou dos membros inferiores, diminuição da sensibilidade a nível dos dermátomos lombares, paraparésia ou paraplegia, disfunção de esfincteres, sensorial ou sexual. Manifestações cerebrais: Assintomático Convulsões Cefaleia, edema da papila, alteração da visão, distúrbio da fala, nistagmo, ataxia Encefalite aguda ou encefalomielite durante ou depois da febre de Katayama (febre, cefaleias, mal estar anorexia, tosse, exantema, dor abdominal Duração dos sintomas: semanas a >1 ano Rev. Soc. Bras. Trop 31(1) 89-93, 1998

Schistosoma:

Schistosoma Diagnóstico Epidemiologia: contacto com águas contaminadas com Schistosoma + alterações neurologicas Exclusão de outras causas neurológicas Pesquisa de ovos de S.haematobium na urina (não é necessário exercício antes!); S . mansoni, mekongi, japonicum e intercalatum nas fezes. LCR: hipercelularidade mononucleados e eosinofilos, proteinorráquia, Ig G + Schistossoma Imagiologia: RMN: padrão linear e nodular (aspecto arboriforme), lesão ocupante de espaço TC-CE: lesão ocupante de espaço Diagnóstico Definitivo só é possível através de demonstração dos ovos ou vermes adultos no sistema nervoso por biopsia. Tratamento. Praziquantel: 60mg/kg/dia 3dias Costicosteroides (diminuir edema cerebral) Oxamniaquina (só eficaz contra S. mansoni ) Rev.Inst. Med trop S. Paulo, 47 (4), 2005, Mem Inst o………. Ovos S. japonicum no cérebro

Paragonimus :

Paragonimus Agentes patogénicos e distribuição mundial P. westermani : Coreia, Japão, China, Russia, Tailandia, Filipinas, Malasia, Indonésia e India P. miyazakii : Japão P. skrlabini : China P. heterotremus : Sudoeste asiático e sudeste da China P. uterobilateralis e P. africanus : Africa P. kellicott : America do Norte P. mexicanus : America latina P. bangkokensis, P. hueitungensis, P. ohirae, P. philippinensis, P. sadoensis. http://www.atlas.or.kr

Paragonimus:

Paragonimus Ciclo de vida

Paragonimus :

Paragonimus Patogénese Ingestão de crustáceos mal cozinhados (metacercárias) exquistam no duodeno, penetram a parede intestinal Migram do peritoneu para tecido subperitoneal Invasão vascular – pulmão, fígado, baço, omento, ovário, cérebro Food-borne trematodes; Lung flukes – Mandell, 1481-85

Paragonimus :

Paragonimus Clínica – Paragonimíase cerebral: Forma mais grave da paragonimíase Formação de granuloma calcificado e meningite eosinofilica convulsões focais, cefaleia, hemianópsia homónima. Locais + frequentes: temporal, occipital e parietal

Paragonimus :

Paragonimus Diagnóstico Historia clínica e sinais clínicos – patognomónicos Isolar ovos nas fezes, expectoração (principalmente se hemoptóica), suco gástrico, tecidos Detecção de IgG (ELISA) especifica para Paragonimus no LCR, liquido pleural. TC-CE ou RMN-CE: “soap bubble” dilatação dos ventrículos, calcificações múltiplas densas, lesões quísticas calcificadas. http://tmcr.usuhs.mil/tmcr/chapter22/radiological5c.htm RMC CE axial T2: lesões com aumento da intensidade de sinal no interior e capsulas de nodulos com menor intensidade. As capsulas podem apresentar calcificações. Cerebrite difusa com edema perinodular que condiciona desvia das estruturas da linha média para a esquerda.

Paragonimus :

Paragonimus Tratamento: Praziquantel 3x25mg/kg durante 3 dias Biotionol 30mg/kg 10-15 doses em dias alternados Triclabendazol 5mg/kg/d 3 dias ou 10mg/kg 12/12h 1 dia http://tmcr.usuhs.mil/tmcr/chapter22/radiological5c.htm

Strongiloides stercoralis:

Strongiloides stercoralis Agentes patogénicos: Strongiloides stercoralis Distribuição Geográfica Áreas tropicais e sub tropicais, alguns focos endémicos em regiões temperadas Factores predisponentes: Baixo nível socio-cultural, alcoolismo, leucodermicos, homens, imunocomprometidos. Patogénese Humano: infecção transcutânea – penetração na derme – parede intestino, migração pulmonar (corrente sanguínea – pulmão) deglutição – tracto GI Clin Microb Reviews, Jan, 2004: 208-217

Strongiloides stercoralis:

Strongiloides stercoralis Clínica: Manifestações do SNC estão associada a S. Hiperinfecção: Sinais e sintomas meningeos – Meningite + hiponatremia Diagnóstico LCR: meningite asséptica: pleocitose, glicorráquia normal, proteínas elevadas, exame cultural bacteriológico negativo (pode existir crescimento de algumas enterobacteriaceas) Isolamento das larvas: LCR, vasos meningeos, dura, e espaços epidurais, subdurais e subaracnoideos. Tratamento: Tiabendazol 25mg/kg 12/12h 3 dias Mebendazol Albendazol Ivermectina

Trichinella :

Trichinella Agentes patogénicos T. spiralis; T. murreli, T. pseudospiralis, T. nativa, T.britovi, T. nelsoni (T. zimbabwensis) Dimensões: Fêmea: 30-35mm comprimento Macho: 30-45mm comprimento Ovos: 50-22 µm Habitat habitual cego e apêndice Transmissão fecal oral Trichinella - fêmea Trichinella - macho

Trichinella :

Trichinella Distribuição Geográfica Áreas tropicais (floresta húmida) Infecção helmíntica mais comum na Malásia. Associada a infecção por Ascaris e Entamoeba hystolitica

Trichinella :

Trichinella Ciclo de vida

Trichinella:

Trichinella Clínica neurológica. Sinais focais Hemiplegia Diagnóstico Observação do parasita na biopsia muscular /cerebral (mas pode ser negativa) Detecção de ADN – Trichinella por PCR Elevação das enzimas musculares (CPK, LDH) Testes serológicos são positivos após 2 sem de infecção. Union Med Can. 1957 May;86(5):523-6. J Nerv Ment Dis. 1953 Jun;117(6):526-36. Am J Pathol. 1962 June; 40(6): 711–720; http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch091.htm

Trichinella:

Trichinella Tratamento Não existe tratamento especifico Mebendazole Anti-inflamatórios corticosteroides,(prednisolona) após confirmação do diagnóstico Rápida destruição das larvas pode causar resposta inflamatoria exagerada (reacção de Jarisch-Herxheimer). fase miopática: Antipireticos+ analgésicos.

Gnathostoma spinigerum:

Gnathostoma spinigerum Agentes patogénicos Gnathostoma spinigerum , G . binucleatum , G. doloresi , G. hispidum , G. nipponicum , G. procyonis Distribuição geográfica Sudoeste Asiático (Tailândia e Japão) América latina (México e Equador) Austrália Ásia e Médio Oriente Patogénese Ingestão de peixe, répteis, galinha ou pato mal cozinhado; águas contaminadas

Gnathostoma spinigerum:

Gnathostoma spinigerum Ciclo de vida

Gnathostoma spinigerum:

Gnathostoma spinigerum Clínica: (secundária a hemorragia intracraniana) Radiculomielite (+ comum) Radiculomieloencefalite, Encefalite, e/ou meningite (pode mimetizar ou causar hemorragia subaracnoideia): Febre, rigidez da nuca, fotofobia, aumento da pressão intracraniana Dor neurítica seguida de paralisia ou diminuição sensorial durante alguns dias - típico. Sinais/ sintomas neurológicos focais migratórios (ex: paralisia nervos cranianos, paralisia de uma extremidade, retenção urinária) – típico. http://www.emedicine.com/ped/topic877.htm

Gnathostoma spinigerum:

Gnathostoma spinigerum Diagnóstico: Análises: Eosinofilia (principalmente na fase activa da migração larvar) >50% dos leucocitos circulantes, leucocitose, Elevação IgE Angiografia: aneurimas micoticos responssáveis por hemorragia Detecção de AC especificos por WB no soro e LCR Urina: Raramente- hematuria microscopica. Identificação do verme. Rx – alterações pulmonares ou GI TC Raramente ajuda a localizer o verme nos tecidos moles Atingimento do SNC – TC CE: hemorragia intracraniana, hidrocefalia obstructiva, inflamação meningea. www.emedicine.com/ped/topic877.htm AJNR Am J Neurorad 25: 446-449, 2004

Gnathostoma spinigerum:

Gnathostoma spinigerum Tratamento Albendazol Dexametasona

Onchocerca volvulus:

Onchocerca volvulus Agentes patogénicos: Onchocerca volvulus Dimensões: Fêmea adulta 35-70cmx 0.4mm Macho adulto 2-5cm x 0.2mm Microfilarias: 30x8µm (derme, sangue, urina, qualquer fluído) Distribuição geográfica: Africa e América Central Patogénese Transmissão por insecto vector ( Simulium sp.) http://www.uniteforsight.org/course/riverblindness.php http://www.who.int/blindness/partnerships/onchocerciasis_disease_information/en/index.html

Onchocerca volvulus:

Onchocerca volvulus Ciclo de vida http://www.uniteforsight.org/course/riverblindness.php

Onchocerca volvulus:

Onchocerca volvulus Clínica Cegueira do rios: por migração do vermes adultos para os segmentos anteriores e posteriores do olho Disseminação sistémica e SNC Crises convulsivas S. vertiginoso S. Parkinsónico Não apresenta défices motores nem manifestações de encefalopatia como ocorre no caso da Loa loa http://www.uniteforsight.org/course/riverblindness.php ; Am J. Trop Med Hyg, 58 (4), 1998:461-489

Onchocerca volvulus:

Onchocerca volvulus Diagnóstico Teste Mazzotti: administração de dietilcarbamazina PO – aparecimento de exantema pruriginoso. Imunológico PCR Tratamento: Dietilcarbamazina: utilizar doses crescentes para evitar reacção inflamatória exuberante Ivermectina

Loa loa:

Loa loa Distribuição geográfica http://www.itg.be/itg/DistanceLearning/LectureNotesVandenEndenE/41_Filariasisp5.htm

Loa loa:

Loa loa Patogénese e ciclo de vida Existe uma associação entre Onchocerca e Loa loa . Os casos de encefalite por Loa loa, são mais frequentes após a toma de ivermectina a qual aumenta a permeabilidade da barreira hemato encefálica, permitindo a passagem das microfilaras. Manson; Am J. Trop Med Hyg, 58 (4), 1998:461-489

Loa loa:

Loa loa Clínica: Edema de Calabar, prurido, artralgias, fadiga Abcessos, calcificações nos locais onde a filaria morre Complicações: Invasão SNC Encefalopatia Fadiga, cefaleias, artralgias Alteração do estado consciência (coma) Défices motores, abolição dos reflexos osteotendinoso Meningoencefalite Invasão endomiocardio Nefropatia Manson; Am J. Trop Med Hyg, 58 (4), 1998:461-489 www.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2004/Loiasis/worm%20in%20eye.jpg

Loa loa:

Loa loa Diagnóstico Clínica: alterações neurológicas difusas Microfilarémia. Muito elevada >15000mf/ml LCR: presença de GV, discreta elevação leucócitos, glicorráquia e proteinorráquia normais Urina II: hematúria (micro ou macroscópica) leucocitúria ELISA PCR Biópsia cerebral: invasão difusa de todo o cérebro com microfilárias, provocando microenfartes e microtromboses (difere das filarioses linfáticas que se apresentam granulomas locais) Manson; Am J. Trop Med Hyg, 58 (4), 1998:461-489

Loa loa:

Loa loa Prognóstico: Elevada mortalidade Elevada morbilidade: défices motores; alterações extrapiramidais, ataxia, distúrbio do equilíbrio, distúrbios psiconeuróticos, afasia, lentificação psicomotora, demência Tratamento Ivermectina baixas doses <150g/kg (redução lenta das microfilárias) Fluidoterapia Equilíbrio hidroelectrolítico e nutricional Corticoterapia Antihistamínicos Manson; Am J. Trop Med Hyg, 58 (4), 1998:461-489

Toxocara canis:

Toxocara canis Distribuição geográfica Todo o mundo Infecta os cães Morfologia semelhante a Ascaris lumbricoides Toxocara canis. Microscopia electronica.

Toxocara canis:

Toxocara canis Ciclo de vida

Toxocara canis:

Toxocara canis Clínica Assintomática Larva migrans visceral se grande quantidade de Toxocara. Eosinofilia crónica Fígado: hepatomegalia, febre, dor abdominal Pulmão: dispneia, tosse, toracalgia, derrame pleural Ocular: diminuição da acuidade visual, uveite, granuloma retiniano, endoftalmite, amaurose súbita Cérebro: manifestações neurológicas, convulsões. Meningite, encefalite, epilepsia, mielite transversa Disfunção cardiaca Nefrose http://www.emedicine.com/med/topic2293.htm

Toxocara canis:

Toxocara canis Diagnóstico Analítico: Eosinofilia periférica Elevação IgE ELISA com Toxocara excretory-secretory antigen (TES-Ag). O aumento de anti–TES-Ag IgE (infecção aguda ou inflamação progressiva) Imagiológicos Pulmão: Rx tórax – múltiplos nódulos pulmonares, opacidades em vidro despolido, derrame pleural Fígado: Ecografia abrominal: múltiplas áreas hipoecogénica TC- abdominal: lesões hepáticas hipointensas SNC: granulomas corticais ou subcorticais aparencia hiperintensa em T2 Fundoscopia: toxocariose aguda Biopsias raramente confirma a presença de larvas de Toxocara. Demonstração das larvas Dificil LCR (meningite) Biópsia hepática: granuloma com eosinofilos (DD S. mansoni) Serologia Ag larvares Alterações histológicas Larvas encapsuladas (fígado, pulmão, cérebro ou olho) Larva – matrix de células epitelioides rodeadas por cápsula fibrosa com fraca reacção inflamatória Ocular – larva móvel visível sob a retina http://www.emedicine.com/med/topic2293.htm

Toxocara canis:

Toxocara canis Tratamento DEC 3mg/kg 3xd 21 dias Tiabendazol 50mg/d (em 3 doses) 7-28 dias

Dracunculus medinensis:

Dracunculus medinensis Agentes patogénicos Dracunculus medinensis (verme da Guiné) Dimensões: Fêmea:60-80cmx1.5-2mm) Microfilárias:640x23µm Distribuição geográfica África (regiões semi-árida) Índia

Dracunculus medinensis:

Dracunculus medinensis Patogénese e ciclo de vida Ingestão de água contaminada Fêmeas movem-se no tecido conjuntivo e atinge a pele dos membros inferiores 8-10 m após infecção. http://www.tropical.umn.edu/TTM/Global%20Health%20Updates/GlobalHealthUpdate02_09_25_files/slide0111_image021.jpg

Dracunculus medinensis:

Dracunculus medinensis Clínica Vesícula a nível dos membro inferiores, mas também pode ocorrer membros superiores, mamas, escroto, cabeça, tronco. Migração para órgãos vitais pode ocorrer – nomeadamente SNC. http://www.tropical.umn.edu/TTM/Global%20Health%20Updates/GlobalHealthUpdate02_09_25_files/slide0111_image021.jpg

Dracunculus medinensis:

Dracunculus medinensis Diagnóstico Clínico ( só é possível 8-10 meses após inicio da infecção) Observação da fêmea na úlcera cutânea Serologia – não adequado Eosinofilia Radiologicamente: calcificações Tratamento Excisão do verme cutâneo Sem tratamento antihelmintico eficaz

Angiostrongylus cantonensis:

Angiostrongylus cantonensis Agentes patogénicos Angiostrongylus cantonensis Dimensões: macho: 20-22 mm x320-420 µm, fêmea: 22-34 mm x 340-560 µm Distribuição geográfica Sudoeste asiático (Philippines, Indonesia, Malaisia, Thailand, Viet-Nam, Taiwan, Hong-Kong, Japan), Oceania [Pacific Island (Tahiti, New Caledonia), Papua Nuova Guinea, Australia], Cuba, Puerto Rico, Hawaii; Africa Madagáscar EUA Nova Orleans (1 caso humano descrito) www.cdfound.to.it/HTML/ang.htm www.medscape.com/viewarticle/432072 Fêmea adulta (extremidade anterior localizada superiormente. Escala = 1 mm. Extremidade distal do macho adulto (bolsa copulatória e espiculas longas – seta). Escala = 85 µm.

Angiostrongylus cantonensis:

Angiostrongylus cantonensis Patogénese e ciclo de vida Verme dos ratos, cujas fezes infectadas transmitem formas imaturas aos moluscos, que posteriormente são ingeridos pelos ratos. Humano infecta-se através da ingestão de moluscos, crustáceos mal cozinhados. http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/angiostrongylus/factsht_angiostrongylus.htm#whatangiostrongylus Emerging Infectious Diseases • www.cdc.gov/eid • Vol. 13, No. 11, November 2007

Angiostrongylus cantonensis:

Angiostrongylus cantonensis Clínica Assintomática Meningite eosinofilica Cefaleia, rigidez da nuca, hiperestesia cutânea, febre baixa, náusea e vómito edema da papila paralisia extra-ocular

Angiostrongylus cantonensis:

Angiostrongylus cantonensis Diagnóstico Pleocitose eosinofilica do LCR TC-CE: Abcessos cerebrais Lesões bem circunscritas

Angiostrongylus cantonensis:

Angiostrongylus cantonensis Tratamento Habitualmente sem necessidade de tratamento Parasita morre em dias Mesmo no casos de meningite eosinofilica não é necessário tratar, os sintomas duram semanas a meses, dependendo do tempo que o sistema imune demora a eliminar os parasitas Albendazol+ corticosteroides analgésicos, antipiréticos http://www.cdc.gov/ncidod/dpd/parasites/angiostrongylus/factsht_angiostrongylus.htm#whatangiostrongylus

Baylisascaris procyonis:

Baylisascaris procyonis Agentes patogénicos Baylisascaris procyonis, Verme dos furões Única espécie de baylisiascaris que infeciosa para o humano Distribuição geográfica EUA, Canadá

Baylisascaris procyonis:

Baylisascaris procyonis Ciclo de vida http://www.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2002/baylisascariasis/paraSite%20finished%20draft.html

Baylisascaris procyonis:

Baylisascaris procyonis Clínica Depende da direcção da migração das larvas Assintomática (são eliminados antes da migração Sintomático: Inoculo > 5,000 ovos Orgãos mais afectados: Cerebro: (larva migrans neurologica), meningoencefalite Alteração de comportamento, irritabilidade letargia, actividade erratica Inibição da função cerebral: convulsões, perda de controlo muscular, morte Olho (larva migrans ocular) Movimento dos vermes na superficie da retina Flutuações Cegueira (excepto se tratamento com laser e remoção do verme) por destruição da cornea e retina Coração Pseudotumor cardico morte

Baylisascaris procyonis:

Baylisascaris procyonis Diagnóstico Biopsia Identificação da larva nos tecidos DD com: Nemátodas: Toxocara canis , T. cati , Ascaris lumbricoides , Gnathastoma , Angiostrongylus e Ancylostoma Céstodes Cisticercose Echinococcose B. procyonis larva nos tecidos grande (60 µ) ala lateral única proeminente Serologia Clínica Meningoencefalite, neuroretinite unilateral subaguda, pseudotumor Exposição afurões Radiologico (alt subt. Branca) Analises: eosinolifia sangue e LCR) http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Baylisascaris_larvae.jpg Larvas de Baylisascaris

Baylisascaris procyonis:

Baylisascaris procyonis Diagnóstico RMN-CE: alteração da substância branca RMN –CE rapaz 11 anos com infecção por B. procyonis. Progressão de doença da substância branca . http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/106/4/e56

Baylisascaris procyonis:

Baylisascaris procyonis Tratamento Sem tratamento especifico Sequelas das lesões são permanentes BIOTERRORISMO http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/106/4/e56

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