ICTUS ISQUÉMICO

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By: OzZo (41 month(s) ago)

Excelente presentaciòn.Saludos!

By: pieroshenko (46 month(s) ago)

bien ahi!

By: Dante801 (50 month(s) ago)

BUENA PRESEN

By: claudino (54 month(s) ago)

es muy buena presentación

Presentation Transcript

ICTUS ISQUÉMICO : 

ICTUS ISQUÉMICO Ana Arias Medina MIR 2 HUVM

INTRODUCCIÓN : 

INTRODUCCIÓN Se define como una lesión aguda del sistema nervioso central de comienzo brusco. AIT: Alteración neurológica repentina que se resuelve en menos de 24 horas. Predisponen al infarto cerebral. Infarto lacunar: Aquellos menores de 15 mm, que se transforman en quistes y están producidos por la oclusión de una pequeña arteria terminal. Las causas más frecuentes de accidentes cerebrovasculares isquémicos son: Arterioesclerosis de grandes arterias (embolias/trombosis), es la causa más frecuente. Embolias cardíacas. Oclusión de vasos de pequeño calibre (lagunas). Accidentes cerebrovasculares de otra etiología determinada: vasculopatía, hipercoagulabilidad y trastornos hematológicos. Etiología indeterminada.

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Infarto hiperagudo: 3-12 horas. Agudo: <24 horas. Subagudo: días-semanas. Crónico>3 meses. La ventana terapéutica ante un ictus isquémico es estrecha. El tratamiento varía según las horas de evolución: < 3 horas: Trombolisis intravenosa. 3-6 horas: Trombolisis intraarterial. > 6 horas: No candidato a trombolisis.

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El objetivo de las imágenes en un paciente con ICTUS agudo es evaluar las 4 Ps: PARENQUIMA: Evaluar los signos de infarto agudo y excluir la hemorragia y otras alteraciones que puedan simular un ictus, como neoplasias y malformaciones alteriovenosas. PIPES (vasos): Evaluar la circulación extracraneal (las arterias carótida y vertebral del cuello) e intracraneal para buscar trombos. PERFUSION: Evaluar el flujo sanguíneo cerebral. PENUMBRA: Evaluar el tejido en riesgo si la isquemia continua (diferenciar tejido muerto respecto a tejido en riesgo).

CONCEPTO DE PENUMBRA : 

CONCEPTO DE PENUMBRA Es el tejido en riesgo que rodea a la región infartada irreversiblemente y que es potencialmente salvable con una recanalización temprana.

Territorios vasculares : 

Territorios vasculares Rojo: Cerebral anterior. Verde: Cerebral posterior. Amarillo:Cerebral media. Azul: Cerebelosa posteroinferior. Gris: Cerebelosa superior Naranja:Lenticuloestriada

TC en la evaluación del infarto agudo : 

TC en la evaluación del infarto agudo Es la técnica más utilizada, por estar disponible 24 horas, ser rápida y ser muy sensible ante la presencia de hemorragia. Las tres técnicas utilizadas: TC sin contraste, angioTC y Tc de perfusión. Permiten determinar el lugar de oclusión vascular, el grado de infarto, el tejido cerebral recuperable y establece el grado de circulación colateral. El 60% de lo infartos se ven en las primeras 24 horas y casi todos a las 48 horas. Sensibilidad del 64% y especificidad del 85%.

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RM Menos disponibilidad. Mayor contraindicaciones (dispositivos eléctricos, inestabilidad médica..) La secuencia eco de gradiente es superior al TC para detectar hemorragia aguda. La imagen potenciada en difusión es más sensible que la TC para la isquemia aguda. Comparación de las imágenes de difusión-perfusión para ver la diferencia entre ambas y determinar el tratamiento. No radiación. TC sin contraste Más disponibilidad. Menos contraindicaciones. Muy sensible para la detección de hemorragia. Las imágenes de TC de perfusión y Angio-Tc se correlacionan con el tamaño de la lesión y los volúmenes de la lesión isquémica en las imágenes potenciadas en difusión. La utilización de TC de perfusión nos permite comparar el volumen cerebral y el flujo cerebral para determinar la zona de penumbra. Mayores dosis de radiación.

TC SIN CONTRASTE : 

Signos tempranos de isquemia (primeras 24 horas, infartos hiperagudos y agudos) Tejido cerebral hipodenso. Oscurecimiento del núcleo lenticular. Signo de la cinta insular. Signo del vaso hiperdenso o signo de la cuerda. TC SIN CONTRASTE

1. Hipodensidad del tejido cerebral : 

1. Hipodensidad del tejido cerebral Desarrollo de edema citotóxico como consecuencia del fracaso de las bombas de iones, produciendo una hipoatenuación del tejido cerebral y una mala definición en los límites entre la sustancia gris y blanca. Si se detecta antes de las primeras 6 horas traduce daño isquémico cerebral irreversible.

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Los pacientes con síntomas de infarto que demuestran este signo en las primeras 6 horas suelen tener infartos más extensos, síntomas más severos, curso clínico menos favorable y más riesgo de hemorragia.

2. Oscurecimiento del núcleo lenticular : 

2. Oscurecimiento del núcleo lenticular Se ven en los infartos de la arteria cerebral media y es uno de los signos más tempranos y frecuentes.

3. Signo de la cinta insular : 

3. Signo de la cinta insular Hipodensidad e inflamación de la corteza insular. Esta región es muy sensible a la isquemia porque está alejada del flujo colateral. Es muy indicativo de infarto de la arteria cerebral media. DD con la encefalitis herpética. Hipoatanuación de la parte posterior el núcleo lenticular derecho. Pérdida de definición del límite entre la sustancia blanca y gris en los márgenes laterales de la ínsula derecha

4. Signo del vaso hiperdenso o signo de la cuerda : 

4. Signo del vaso hiperdenso o signo de la cuerda Se puede observar una densidad elevada en la ACM como consecuencia de un trombo agudo o de una embolia calcificada. Puede verse también en niveles altos de hematocrito y en ACM calcificada, pero en los dos últimos casos es bilateral. Es un signo muy específico pero poco sensible.

Infartos con transformación hemorrágica : 

Infartos con transformación hemorrágica Extravasación de sangre al tejido infartado, por la diapédesis de los hematíes a través del endotelio isquémico. No solo debe existir cambio en la permeabilidad vascular, sino que la sangre debe llegar a los vasos dañados, por lisis parcial de la embolia proximal o por circulación colateral. Está presente a las 48 horas en la mayoría de los casos. La tardía (< de una semana después) ocurre una vez establecida la circulación colateral.

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En la detección de los signos precoces de infarto isquémico agudo es muy importante usar una adecuada ventana.

Importancia de la Tc para cuantificar el tejido afectado : 

Importancia de la Tc para cuantificar el tejido afectado Según la Cooperativa Europea de Estudio del Infarto Cerebral Agudo, la afectación de más de un tercio del territorio de la ACM, es criterio de exclusión del tratamiento trombolítico, por aumento del riesgo de hemorragia. En 2001 fue propuesto por ASPECTS el sistema de los 10 puntos topográficos. Por cada región afectada en el TC, se resta un punto. De esta forma, una puntuación de cero traduciría una isquemia difusa en todo el territorio de la cerebral media. Las 10 regiones de la distribución de la ACM: M1, M2, M3, M4, M5, M6, núcleo caudado, núcleo lentiforme, cápsula interna, corteza insular.

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Afectación de la región M1, corteza insular y Núcleo lenticular. Puntuación de 7.

Manifestaciones más tardías (a partir de las 24 horas, infarto subagudo) : 

Manifestaciones más tardías (a partir de las 24 horas, infarto subagudo) Efecto masa: A partir de las 24 horas la zona está claramente delimitada, con un efecto masa más marcado. El efecto masa se hace máximo a los 3-5 días y suele remitir a las 2-4 semanas. La persistencia de éste, nos debe hacer pensar en otra lesión, como un tumor.

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Realce tras administración de contraste: Para que se produzca realce deben existir dos situaciones: Debe alterarse la barrera hematoencefálica. El medio de contraste debe acceder a esa zona(vasos permeables). El realce no suele aparecer antes del tercer día, por lo tanto si se observa realce en las 24 horas posteriores al accidente cerebro vascular, hay que pensar que la embolia se ha desplazado distalmente, ha desaparecido o existe una excelente circulación colateral.

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Efecto de “veladura”: La lesión se vuelve isodenso a la 2ª y 3ª semana, debido a la aparente hiperemia por reperfusión, hemorragias petequiales e intensa actividad de lo macrófagos.

Manifestaciones crónicas : 

Manifestaciones crónicas A partir de la 4 semana la lesión queda circunscrita a una zona de densidad reducida, no suele aparecer realce ni efecto masa. La persistencia del realce nos hace pensar en la probabilidad de un tumor o lesión inflamatoria. En los estadios tardíos se observa gliosis, quistes de encefalomalacia, atrofia de circunvolución, aumento de los surcos y los espacios que contienen líquido cefaloraquídeo.

ANGIO TC : 

ANGIO TC La principal función del Angio TC es evaluar el estado de las grandes arterias vertebrales e intracervicales, para ayudar a definir el lugar de oclusión, el grado de flujo colateral, diagnosticar una disección arterial y evaluar la enfermedad arteriosclerótica. Además nos permite guiar el tratamiento.

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Se observa el segmento proximal de la arteria cerebral media izquierda hiperdensa La presencia de un trombo intravascular a este nivel se confirma con el Angio TC

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Se observa una zona en la corteza insular derecha. Esta imagen es sugestiva de isquemia, pero en pacientes ancianos puede ser confundida con leucoencefalopatía. Al realizar la angioTC, observamos una oclusión a nivel de la ACM

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TC realizado a las 36 horas del comienzo de la clínica (el primero fue normal). Se observa una hipodensidad en el mesencéfalo con una hiperdensidad de la arteria basilar. En el angioTC se observa el defecto de perfusión de la arteria basilar.

TC DE PERFUSIÓN : 

TC DE PERFUSIÓN Nos permite determinar correctamente la zona de penumbra. És importante para decidir sobre el tratamiento. Con la TC de perfusión hacer una rápida evaluación cuantitativa y cualitativa de la perfusión cerebral, creando mapas de flujo relativo cerebral, volumen relativo cerebral y tiempo de transito medio. Posteriormente se comparan.

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Teniendo en cuenta que en la zona de isquemia presenta un flujo y un volumen cerebral disminuido, con tiempo de tránsito aumentado y la zona de penumbra presenta un flujo disminuido y un volumen normal o aumentado (por los mecanismos de regulación), con tiempo de tránsito aumentado. La zona de penumbra podemos obtenerla al superponer los dos mapas (Flujo menos volumen) Hipodensidad frontotemporal izquierda Mapa de perfusión del volumen cerebral Mapa de perfusión del flujo cerebral Superposición de ambos, donde se demuestra importante zona de isquemia. Se realizó trombolisis. 24 horas después se produjo una transformación hemorrágica. Un extenso núcleo isquémico establecido, aumenta el riesgo de hemorragia postrombolisis.

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A B C D E F Signo de la ACM hiperdensa, pérdida de diferenciación de la sustancia gris y blanca y oscurecimiento de los ganglios basales. Mapa de volumen cerebral. Mapa de flujo cerebral. Mapa de tiempo de trásito. Superposición de los anteriores, se observa un área de área infartada (roja) y una amplia zona de tejido en riesgo (azul). No se realizó tratamiento y en el seguimiento se observa una imagen hiperintensa sugestiva de tejido isquémico.

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1. TC sin contraste normal 2. TC de perfusión donde se detecta un defecto de perfusión 3. Angio TC donde se demuestra disección de la carótida interna izquierda.

RM : 

RM Las secuencias DP/T2W y FLAIR detectan un 80% de los ictus isquémicos antes de las primeras 24 horas, pero pueden ser negativos en las primeras 2-4 horas. Se observan como señal de alta intensidad. Una alta intensidad de señal en RM es compatible con la hipodensidad del TC, resultado de un daño irreversible de muerte cerebral. T2W1 y FLAIR demuestran hiperintensidad en el territorio de la ACM

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FLAIR. Ictus isquémicos

IMÁGENES POTENCIADAS EN DIFUSIÓN (DWI) : 

IMÁGENES POTENCIADAS EN DIFUSIÓN (DWI) Es la secuencia más sensible para la imagen de un ictus cerebral. Es sensible a la restricción del movimiento Browniano del agua extracelular, debido al desequilibrio causado por el edema citotóxico. Normalmente los protones de agua tienen la capacidad de difundir extracelularmente y perder la señal. La alta intensidad de señal indicaría una alteración de la capacidad de difusión extracelular de los protones del agua. Infarto de la arteria media y anterior

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Se observa una mínima hipodensidad y edema en la región frontal izquierda, con borramiento de surcos, en comparación con el contralateral. Puede pasar fácilmente desapercibido. En las imágenes potenciadas en difusión se observa claramente

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Al comparar las imágenes en T2WI y DWI en el tiempo: En la fase aguda, T2WI puede ser normal, pero cuando va pasando el tiempo, el área va haciendo hiperintenso. En T2WI, la hiperintensidad es máxima entre los 7 y 30 días. Después empieza a disminuir. DWI es positiva ya en la fase aguda, y va haciéndose más brillante hasta llegar al máximo a los 7 días. DWI en el infarto cerebral será positivo durante aproximadamente durante 3 semanas después del inicio (en la médula espinal infarto de DWI es positiva sólo durante una semana!). CDA tendrá una señal de intensidad baja, aumentando hasta las 24 horas. Posteriormente, comenzaré a crecer la intensidad de señal, hasta hacerse máxima en la fase crónica.

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Pseudonormalización de la difusión Ocurre entre los 10-15 días. La primera imagen muestra un estudio potenciado en difusión normal. En T2W1 se puede apreciar una ténue hiperintensidad en el lóbulo occipital derecho, en el territorio de la arteria cerebral posterior. En T1W1 después de la administración de Gadolinio, se observa un realce de las cicunvoluciones. (PERFUSIÓN DE LUJO)

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Inicialmente, se pensó que todo lo que era brillante en DWI era tejido muerto. Sin embargo, ahora se piensa que probablemente algunos de estos daños puede ser potencialmente reversible. Si se comparan las imágenes de DWI en la fase aguda con la T2WI en la fase crónica, se puede observar que el volumen del cerebro afectado en DWI es mayor en comparación con el área infartada final (62cc y 17cc, respectivamente).

IMÁGENES POTENCIADAS EN PERFUSIÓN : 

IMÁGENES POTENCIADAS EN PERFUSIÓN Es comparable a la perfusión con TC. En el infarto agudo, las regiones que presentan alteraciones de la difusión y perfusión representan infarto dañado irreversiblemente. Las regiones que solo tienen afectada la perfusión representan tejido viable o penumbra. A la izquierda, en primer lugar, tenemos una imagen que indica el área de difusión con cambios irreversibles En el centro se observa una amplia zona con hipoperfusión. A la derecha se indica la falta de adecuación de difusión-perfusión en azul. Este es el tejido en riesgo.

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Paciente con inicio repentino de los síntomas neurológicos. La RM se realizó una hora después de la aparición de los síntomas. No se observan anormalidades.   En el DWI hay una gran área de difusión restringida, en el territorio de la arteria cerebral media derecha.Nótese también la participación de los ganglios basales.No es una combinación perfecta con las imágenes de perfusión, por lo que este paciente no debe someterse a cualquier forma de terapia trombolítica.

RESUMEN : 

RESUMEN El principal papel del TC sin contrate consiste en detectar hemorragia u otros trastornos que simulen un ictus como una neoplasia o una malformación arteriovenosa, y que pudieran ser la causa del déficit neurológico. En un infarto agudo hay una zona central de tejido infartado, rodeado por una zona de penumbra, que es potencialmente recuperable con un recanalización temprana. Los signos tempranos en la TC de isquemia son: hipodensidad del tejido cerebral, oscurecimoento del núcleo lenticular, signo de la arteria hiperdensa y el signo de la cinta insular. La principal función del Angio TC es evaluar el estado de las grandes arterias vertebrales e intracervicales, para ayudar a definir el lugar de oclusión, el grado de flujo colateral, diagnosticar una disección arterial y evaluar la enfermedad arteriosclerótica. La zona de penumbra presenta un tiempo de tránsito medio aumentado, un volumen normal o aumentado y un flujo disminuido. La zona de isquemia presenta un flujo y volumen disminuido con un tiempo de tránsito medio aumentado. En el infarto agudo, las regiones que presentan alteraciones de la difusión y perfusión representan infarto dañado irreversiblemente. Las regiones que solo tienen afectada la perfusión representan tejido viable o penumbra.

RESUMEN : 

RESUMEN

BIBLIOGRAFÍA : 

BIBLIOGRAFÍA MARCO DE LUCAS E., SÁNCHEZ E. y otros: CT protocol for Acute stroke: Tips and Tricks for general radiologists. Radiographics 2008; 28:1673-1687. SRINIVASAN A., GOYAL M. y otros: State-of-arte imaging of acute stroke. Radiographics 2006; 26:75-95. THURNHER M. y CASTILLO M.: Imaging in acute stroke. Eur Radiol (2005) 15: 408-415. GROSSMAN R. y YOUSEM D.: Neurorradiología. Marban.

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