Encefalopatía hipoxico isquémica y reanimación cerebral

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Encefalopatía hipoxico isquémica y reanimación cerebral:

Encefalopatía hipoxico isquémica y reanimación cerebral Gonzalo Torres P. Becado Medicina Interna.

Definición:

Definición La encefalopatía hipoxico-isquémica (EHI) es el síndrome producido por la disminución del aporte de oxígeno (O2) o la reducción mantenida del flujo sanguíneo cerebral (FSC) al encéfalo. El daño neuronal puede ser funcional y estructural. En el adulto el modelo de daño mas característico es el post-PCR que representa mas del 80% de las EHI.

Epidemiología:

Epidemiología El PCR intrahospitalario tiene una mortalidad inmediata de 50%, el otro 40% fallece a los 6 meses y solo un 2% puede retomar un nivel de actividad previo al PCR. El PCR extra-hospitalario en cambio tiene una mortalidad de mas del 80% con un Outcome neurológico favorable en menos del 1% de los pacientes. La mejor posibilidad de sobrevida esta dado por una reanimación precoz y cuando la causa es una FV, se estima que cada 2 minutos de reanimación la posibilidad de un resultado neurológico cae un 50%

Slide 4:

De los que sobreviven al año el 20% tiene buena capacidad funcional

Fisiopatología:

Fisiopatología El flujo cerebral representa el 20% de GC siendo que el cerebro es solo el 2% del peso corporal, además consume el 60% de la glucosa y el 20% de O2, el 75% lo consume las neuronas de la corteza cerebral. La autorregulación del flujo logra mantener a este constante con variaciones importantes de la PAM esta capacidad se pierde con los años y bajo condiciones de hipoxia e isquemia mantenida.

Fisiopatología:

Fisiopatología El fenómeno inicial de isquemia provoca despolarización con apertura de canales de Sodio y Calcio con edema neuronal. El daño de las etapas mas tardías esta dado por la reperfusión y la aparición de radicales que activan genes de la apoptosis.

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Las zonas más vulnerables en el encéfalo son el hipocampo, las zonas de irrigación limite de las circulaciones cerebrales anteriores y posteriores y zonas intermedias de la corteza cerebral. Lo cual puede llevar a lesiones anatómicas como infartos lacunares en zonas de riego compartido y a necrosis laminar cortical

Slide 8:

Las zonas más sensibles a la isquemia son el hipocampo, los núcleos basales y la corteza cerebral. En la imagen se ve la transición de células sanas en azul a neuronas isquémicas (flechas rojas) en el hipocampo.

Pronostico:

Pronostico Para evaluación del pronostico neurológico es necesario establecer un medida del daño funcional del paciente. La escala de funcionalidad de Glasgow en la mayoría de los estudios es evaluada a los 30 días de PCR se considera un outcome favorable un estadio 4-5.

Pronostico :

Pronostico Para la evaluación del resultado neurológico tenemos 3 herramientas: Evaluación clínica con examen físico. Evaluación neurofisiológica con EEG y potenciales evocados. Evaluación con Imágenes TAC y RNM Existen otros parámetros que se han intentado usar para determinar pronostico como marcadores bioquímicos en LCR como Enolasa , pero aun están en estudio

Pronostico:

Pronostico La evaluación clínica con un examen físico neurológico a las 48 h post paro es el gold standard a pesar del avance de otras técnicas. Las alteraciones del examen físico antes de las 48 se ha demostrado no tener valor pronostico. Así mismo el las mioclonías generalizadas tienen valor pronostico después de 72 horas.

Pronostico:

Pronostico En un estudio prospectivo la usencia de reflejo fotomotor a las 48 horas se asocio con un mal resultado neurológico en el 100% de los pacientes, mientras que si esta evaluación se hacia inmediatamente en el post-paro tiene un poder predictivo de solo un 70%. La evaluación de la respuesta motora a las 72 horas tiene un excelente valor predictivo para eventos negativos. Una respuesta al estimulo doloroso no mejor que un movimiento de descerebración predice un mal resultado en el 95% de los pacientes

Pronostico:

Pronostico Hay que tener en cuenta algunos factores que pueden afectar el examen físico entre estos tenemos: Hipotermia. Sedación Acidosis Anticonvulsivantes.

Pronostico:

Pronostico Existen algunos patrones en EEG que pudieran ser pronostico de mal resultado neurológico. No existen estudios a largo plazo para recomendar el uso del EEG de forma rutinaria cuando no se sospecha un Status no convulsivo. Los patrones de mal pronostico son: actividad alfa exclusiva (coma α ), patrón activación supresión y patrón isoeléctrico sin repuesta al dolor (muerte cerebral)

Slide 16:

Grados del EEG en pacientes con EHI Grado I: Ritmo dominante alfa, con algo de actividad theta —delta, reactivo Grado II: Actividad theta-delta con algo de actividad alfa normal, reactivo Grado III: Actividad theta-delta predominante sin actividad alfa normal Grado IV: Actividad delta de bajo voltaje, no reactiva Coma alfa (actividad alfa generalizada no reactiva) Patrón de paroxismo-supresión Grado V: Isoeléctrico

Pronostico:

Pronostico Los potenciales evocados tienen un buen valor predictivo pasadas las 72 horas de PCR y cuando se sospecha que existe otra patología de neurológica de base. La respuesta cortical a un estimulo eléctrico a nivel del nervio mediano a los 20 mseg tiene una buena capacidad de predecir un mal outcome cuando esta ausente

Pronostico:

Pronostico En cuanto al TAC los cambios iniciales son mínimos después de 48 aparece borramiento de cisuras, infarto lacunares, edema y en algunos casos hidrocefalia por isquemia del sistema de drenaje. La utilidad del uso temprano del TAC esta dado por la posibilidad de descartar otras patologías estructurales previas.

Pronostico.:

Pronostico. La RNM puede mostrar patrones de difusión del agua mas bien especificas de necrosis, pero también aparecen después de 48 horas La RNM es capaz de demostrar necrosis laminar cortical. Un estudio con 138 pacientes mostro que la RNM es capaz de predicir un mal outcome recién entre las 48 y 100 horas

Tratamiento.:

Tratamiento. Medidas generales. No existe evidencia del rango optimo de presión arterial, por lo que la meta de PAM parece ser individual teniendo en cuenta la perdida de la autorregulación. El control glicemico aun esta en estudio pero parece que una meta de HGT alrededor de 140 mg% parece ser lo mas adecuado, ya que estudios han demostrado que tanto la hiper como la hipoglicemia ensombrecen el pronostico

Tratamiento:

Tratamiento Medidas generales. El tratamiento de las convulsiones y mioclonias, no han demostrado mejorar la sobrevida ni el pronostico de la EHI, sin embargo, se recomienda tratarlas. Hay que prestar especial atención a trastornos comunes en estos pacientes sobretodo en el manejo del sodio dado la frecuente aparición de diabetes insípida central y nefropatía perdedora de sal.

Tratamiento:

Tratamiento Medidas especificas Los avances en esta materia han sido lentos, basados en la fisiopatología los dardos apuntan a disminuir el Stress oxidativo y frenar la apoptosis neuronal en este sentido se han ocupado: Antioxidantes : con nula respuesta positiva hasta el momento. Inhibidores de la apoptosis : moléculas monoclonales que aun están en investigación. Hipotermia : con resultados auspiciosos, pero con poca evidencia aun en adultos.

Tratamiento:

Tratamiento Los beneficios de la hipotermia estarían dados por: Disminución de la tasa metabólica mitocondrial con disminución de producción de radicales libres. Inhibición directa de la apoptosis neuronal.

Tratamiento:

Tratamiento El estudio mas grande en adultos con 275 pacientes de los cuales 137 fueron del grupo con hipotermia moderada es decir 34°C por 24 horas mostro: Una disminución de la mortalidad relativa de un 10% (mortalidad bruta -5%) y un resultado neurológico favorable un 40% mayor en el grupo con hipotermia. Estos resultados se conseguían cuando la hipotermia se instalaba antes de 6 horas del evento isquémico, el resto de los estudios han demostrado solo mejor outcome neurológico y no en la mortalidad .

Conclusiones:

Conclusiones A pesar de los esfuerzos y los avances en medicina intensiva la EHI aun tiene un pronostico sombrío Es necesario contar con herramientas que nos puedan ayudar a formular un pronostico mas temprano. La evaluación clínica a las 48 horas sigue siendo el pilar en el diagnostico.