logging in or signing up Dante Huerta (muy bueno) nachitoglogloglo Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 6609 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (9) Dislike it (1) Added: July 06, 2007 This Presentation is Public Favorites: 4 Presentation Description No description available Comments Posting comment... By: karrso (13 month(s) ago) Excelente Presentación. Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: cobra_doc (39 month(s) ago) es una excelente presentacion,me gustaria tenerla.felicidades Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: danielchavarri (39 month(s) ago) Hola... muy buena la expo...si pudieras enviarmela a mi correo por favor...tango na exposicon sobre ese tema...te lo agradeceria mucho Gracias daniel danielchavarri@yahoo.es Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: MALPASO_19 (45 month(s) ago) MUY BUEN ARTICULO IDEAL PARA MI SEMINARIO DE PEDIATRIA Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: Juank_12_03 (46 month(s) ago) muy buena presentación. un saludo Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close Premium member Presentation Transcript EXANTEMAS EN LA INFANCIA: EXANTEMAS EN LA INFANCIA Dra. Elizabeth Ruiz Gutiérrez Pediatra Hospital Regional Zona Norte PueblaClásicas: Clásicas Escarlatina Sarampión Rubeóla Exantema por toxina epidermolítica por Estafilococo (Lyell). Eritema infeccioso Exantema súbito o Roseóla Infantil VaricelaEscarlatina : Escarlatina Llamada así por Tomas Sydenham en1650 Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A, Streptococcus pyogenes cepa productora de toxina eritrogénica(exotoxinas A,B y C). Puede presentar una segunda vez. Las infecciones por EBHGA inician despues de los 3 años. Su transmisión es por contactos cercanos, con portadores sintomáticos Escarlatina: Escarlatina Rash eritematoso fino, blanquea a la presión, piel de lija. Inicia en el cuello, tronco, axilas, ingles y cara interna de los muslos, aparece a las 24-48hrs de haber iniciado una faringoamigdalitis, acompañandose de adenopatías en axilas, ingles, cuello etc. Slide5: La lengua de fresa es debido a la inflamación de las papilas. En la faringe se observan lesiones petequiales en paladar y pilares anteriores y amígdalas rojas purulentas.Cuadro Clínico: Cuadro Clínico Las lesiones suelen parecer quemaduras por sol. Sin embargo el cuadro de faringoamigdalitis y la distribución en pliegues es de ayuda. El tratamiento es necesario para disminuir el riesgo de Fiebre reumática, disminuir contagios y complicaciones piógenas. Tratamiento: Tratamiento Estreptococo beta hemolítico de grupo A es muy sensible a la penicilina. La recomendación de 10 días de tratamiento es para alcanzar erradicación del EBHGA, la alternativa clásica de penicilina combinada procaínica y benzatínica IM sigue siendo una excelente opción cuando existen riesgos de no completar tratamiento por VOTratamiento: Tratamiento Amoxacilina a 40mgs/k/dias en monodosis por 10 dias es otra alternativa. Las cefalosporinas incrementan costos pero es excelente. Para los alérgicos a la penicilina Eritromicina 40mg/k/dia div en 2-4 dosis por 10 dias Tratamientos menores a 5 dias no existe suficiente evidencia y pueden ser muy costosos sin mayor beneficioComplicaciones: Complicaciones Supurativas: adenitis cervical, absceso periamigdalino, otitis media, mastoiditis y sinusitis, ocasionalmente neumonía (post-varicela o post-sarampión). Fiebre reumática Glomérulonefritis post-estreptocócica Artritis reactiva (menos de 10 dias), posible evolución hacia FR. PANDAS (Desordenes pediátricos neuropsiquiaticos asociados a Estreptococo pyogenes (corea de Sydenham). Profilaxis solo en pacientes reumáticos y con secuelas de cardiopatía reumáticaSARAMPIÓN: SARAMPIÓN Virus del sarampión RNA familia Paramixovirus OPS meta: eliminar el sarampión en el hemisferio occidental para el 2000, (1754 casos), 2001-423 casos. Prevalencia inmunización mayor al 90%. Sumamente contagioso 90% de los contactos suceptibles se infectan por aerosoles durante el periodo catarral, antes del diagnóstico del caso índice. Protección por acs. Maternos 6meses madres infectadas, vacunación al año. Madres inmunizadas acs. Maternos por menor tiempo. Patología: Patología Las lesiones características se encuentran en piel, conjuntivas y mucosas de nasofaringe, bronquios e intestino Exudados serosos y proliferación de cel. mononucleares alrededor de los capilares. Hiperplasia del tejido linfoide con células multinucleadas de Warthin-Finkeldey que es más evidente en apéndice, piel circundante de glándulas sebáceas y sudoríparas. En mucosas la reacción inflamatoria es intensa y se pueden observar las manchas de Koplik. En los pulmones se puede presentar células gigantes de Hecht características de neumonitis viral. La encefalomielitis y desmilinización perivascular se observa en casos graves y fatales. La Panencefalitis esclerosante sub-aguda muestra degeneración del cerebro con cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos e intranucleares.CUADRO CLÍNICO: CUADRO CLÍNICO Incubación 10-12 dias, es infectante después de la primer semana. Pródromos 3-5 días febrícula, tos seca, coriza y conjuntivitis. Enantema, manchas de Koplik en los carrillos (lesiones blanco gisaceas con un halo rojo fugaces. Exantema primero macular en cuello, retroauricular, linea cabello, anteauricular. Luego maculopapular en brazos, tronco y en forma descendente hacia el resto del cuerpo (centrifugo), hasta alcanzar los pies. Desaparece de la misma forma que aparece. A mayor confluencia de las lesiones mayor gravedad de la enfermedad. CUADRO CLINICO: CUADRO CLINICO Adenopatias cervicales y esplenomegalia Adenitis mesentérica Apendicitis Otitis media, bronconeumonía. Diarrea y vómito (lactantes y desnutridos). COMPLICACIONES: COMPLICACIONES Encefalitis 1-2 x 1000 Neumonía de células gigantes Neumonía bacteriana agregada Superinfección bacteriana por neumococo estafilococo y haemophilus influenzae. Laringitis traqueobronquitis Mas frecuentes en niños desnutridos con hipovitaminosis ADIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO Manchas de koplick y enantema, el exantema y resto del cuadro clínico es sugestivo. Se requiere confirmación por motivos epidemiológicos se deberá solicitar IgM 72 hrs después de haber iniciado el exantema. El reporte de los casos es obligatorio. La BH muestra leucopenia, linfocitosis. LCR hiperproteinorraquia y linfocitos, glucosa normal. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO Sintomático y de soporte. Con antipiréticos (paracetamol). Descanso, hidratación, mantenerlos en una habitación confortable. Antibióticos en las complicaciones bacterianas como otitis y neumonía. Megadosis de Vitamina A en pacientes desnutridos o con evidencia de hipovitaminosis A 100,000 IU. DU.PREVENCION: PREVENCION Vacuna de virus vivo atenuado Inmunizaciones: 1ª dosis MMR 12-15 m. En brotes desde los 6m. 2ª dosis MMR 6 años o 12 años. La vacuna produce anergia y deberá evitarse en pacientes inmunocomprometidos, embarazadas e inmunosuprimidos. RUBEOLA: RUBEOLA El virus de la rubeóla pertenece a la familia de Togavirus y es un virus RNA. L a infección adquirida después del nacimiento es banal pero la infección congénita presenta serias complicaciones durante el primer trimestre de embarazo. Desde el advenimiento de la vacunación universal con la vacuna triple viral la frecuencia de presentación ha caído considerablemente.Incidencia: IncidenciaRUBEOLA: RUBEOLA Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas Incubación 14-21 dias Fase prodrómica sintomas catarrales y adenopatias retroauriculares (24 hrs previas al rash x 1 semana) El enantema en fauces precede al exantema, que inicia en cara y continua rapidamente hacia abajo en menos de 24 hrs, maculopapular y confluente, algo de prurito, al tercer dia desaparece, fiebre leve. En mujeres y adolescentes se reporta artritis RUBEOLA CONGÉNITA: RUBEOLA CONGÉNITA Afecta casi todos los órganos antes de la semana 11 de gestación. Retardo del crecimiento, cataratas, microftalmia, cardiopatía, lesiones dérmicas, sordera sensorineural y meningoencefalitis. Infección persistente con neumonía, hepatitis, P. Trombocitopénica, y huesos radiolúcidos. Retardo DPM.Diagnóstico y tratamiento: Diagnóstico y tratamiento Datos clínicos Serología IgM específica, al nacimiento o al sospechar Dx. Sintomáticos Vacunación cepa RA27-3 de virus vivos atenuados, eficacia mayor al 90%, 1ª dosis a 12-15 meses de edad, 2ª dosis 6 o 12 años, especial atención en las adolescentes antes de embarazarse. Enfermedad pie-mano-boca: Enfermedad pie-mano-boca Causado por coksackieA 16 y enterovirus 71 menos frecuente por coksackie A 5,7,9 y 10, coksackie B 2 y 5. Febrícula, faringe congestiva con vesículas en toda la mucosa oral incluyendo lengua, que se ulceran. Manos, dedos, pies, nalgas y escroto, sensibles de 3-7 mm, dorso, palmas y plantas. SintomáticosERITEMA INFECCIOSO: ERITEMA INFECCIOSO También llamada 5ª enfermedad, causado por Parvovirus B19. Virus DNA. Mas frecuente en invierno y primavera, se contagia por vía aérea. Causa exantemas y crisis pasajeras de anemia aplásica . Incubación en promedio 16-17 días. Pródromos, febrícula, cefalea, coriza. Exantema 1ª enrojecimiento de las mejillas (abofeteadas) 2ª exantema macular difuso en tronco y proximal Complicaciones: Complicaciones 3ª rash reticular que se extiende hacia la periferia Artritis y artralgia en adolescentes y adultos Pacientes con algún tipo de anemia hemolítica crónica sufren crisis de anemia aplásica durante la infección Hidrops fetalis y muerte fetal en 2do trimestre de embarazo menor al 5%. Diagnóstico es clínico, pero en complicaciones conviene realizar IgM para ParvovirusB19 específica, en las primeras 6 semanas. Tratamiento solo en pacientes con crisis aplásica Ig IV. EXANTEMA SÚBITO: EXANTEMA SÚBITO También llamada sexta enfermedad o roseola infantil. Herpesvirus 6B y 7 (1986 y 90). Se transmite de adultos a lactantes de 6-15 meses por saliva. Al igual que HSV permanece en estado de latencia después de la infección. Incubación 10 días Pródromos cuadro catarral leve adenopatías pequeñas. Fiebre elevada 39ºC 3-5 días (Crisis Convulsivas Febriles 5-10%). Súbita lisis de la fiebre con aparición del exantema a las 12-24 hrs. Exantema muy fino macular rosa en cuello, cara y tronco muy discreto Diagnóstico: Diagnóstico Una tercera parte de las Crisis Convulsivas Febriles se atribuyen a HV6, aunque es muy raro que presenten encefalitis o meningoencefalitis. BH muestra leucopenia con predominio de linfocitos, el LCR es normal a menos que presente infección de SNC donde el hallazgo será de pleocitosis con células mononucleares, glucosa y proteínas normal. Tratamiento sintomático. Antivirales como ganciclovir o forscarnet es casos especiales. VARICELA: VARICELA Causada por el virus varicella-zoster DNA, que en la primer infección produce varicela permanece latente en las neuronas de los nervios sensoriales reinfección produce Herpes Zoster Brotes anuales en invierno y primavera. El CDC reporta 4 millones de caso anuales, 11,000 hospitalizados y 100 muertes por año, entre niños, adultos e inmunocomprometidos. Sumamente contagiosa 86% de riesgo de contagio aun en contacto casual.Incidencia: Incidencia Cuadro clínico: Cuadro clínico Incubación de 10-21 dias Transmisión e inoculación por vías respiratorias. Pródromos más frecuentes en niños mayores con fiebre, malestar, cefalea, dolor abdominal y fiebre 24 hrs previas al exantema Exantema con lesiones en todos los estadios de mácula, pápula, vesícula y costra que inicia en piel cabelluda, cara, cuello, tronco y descendente. Lesiones ulceradas en boca y genitales, párpados y conjuntivas. Varios brotes mas intensos si el contagio es dentro del hogarDx. diferencial: Dx. diferencial Pacientes post-vacunados: Pacientes post-vacunados 95% de efectividad contra la varicela típica 70-90% toda la enfermedad 2-6 semanas después de la vacuna se puede atribuir al virus de la vacuna. Antes de 15 y después de 6 semanas se atribuye al virus salvaje. La varicela post-vacunal es atípica con menos de 50 lesiones y poca o nula fiebrecomplicaciones: complicaciones Varicela progresiva: dolor abdominal, ulceraciones hemorrágicas, coagulopatía, ataque de vísceras en adolescentes, adultos o inmunocomprometidos. Hepatitis, trombocitopenia (púrpura, hematuria, sangrados). Nefritis, síndrome nefrótico, urémico hemolítico, pancreatitis, orquitis, miocarditis. Neumonía es la mayor causa de morbi-mortalidad en adultos e inmunocomprometidos con tos, disnea, cianosis, hemoptisis. Más frecuente en embarazadas. Complicaciones: Complicaciones Encefalitis y ataxia. Menores de 5 años y mayores de 20. Irritación meníngea y CC. Ataxia, alteraciones de la marcha, nistagmus y lenguaje incomprensible Síndrome de Reye poco frecuente causado por AAS. Infecciones por bacterias en piel las más frecuentes por Estafilococo y estreptococo 5% en niños, reinicio de la fiebre deberá hacer sospechar esto. Infecciones invasivas por estreptococo del grupo A graves como: Neumonía, sepsis, artritis, osteomielitis y síndrome de choque tóxicoVARICELA NEONATAL: VARICELA NEONATAL NEONATAL. Si la madre se inicia una semana antes del parto o en el RN a la semana haber nacido, la mortalidad es alta, la gravedad depende de cuanta IgG materna paso el feto. Por ello deberá recibir IG para VZ y aciclovir 10mg/kg dosis c/8h.IV. Varicela CONGENITA: 2% de los fetos antes de las 20 semanas de gestación muestran malformaciones afectandose la piel, extremidades, ojo y cerebro. Si la madre presenta varicela grave deberá manejarse con aciclovir e IGIV específica. You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
Dante Huerta (muy bueno) nachitoglogloglo Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 6609 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (9) Dislike it (1) Added: July 06, 2007 This Presentation is Public Favorites: 4 Presentation Description No description available Comments Posting comment... By: karrso (13 month(s) ago) Excelente Presentación. Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: cobra_doc (39 month(s) ago) es una excelente presentacion,me gustaria tenerla.felicidades Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: danielchavarri (39 month(s) ago) Hola... muy buena la expo...si pudieras enviarmela a mi correo por favor...tango na exposicon sobre ese tema...te lo agradeceria mucho Gracias daniel danielchavarri@yahoo.es Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: MALPASO_19 (45 month(s) ago) MUY BUEN ARTICULO IDEAL PARA MI SEMINARIO DE PEDIATRIA Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close By: Juank_12_03 (46 month(s) ago) muy buena presentación. un saludo Saving..... Post Reply Close Saving..... Edit Comment Close Premium member Presentation Transcript EXANTEMAS EN LA INFANCIA: EXANTEMAS EN LA INFANCIA Dra. Elizabeth Ruiz Gutiérrez Pediatra Hospital Regional Zona Norte PueblaClásicas: Clásicas Escarlatina Sarampión Rubeóla Exantema por toxina epidermolítica por Estafilococo (Lyell). Eritema infeccioso Exantema súbito o Roseóla Infantil VaricelaEscarlatina : Escarlatina Llamada así por Tomas Sydenham en1650 Estreptococo beta-hemolítico del Grupo A, Streptococcus pyogenes cepa productora de toxina eritrogénica(exotoxinas A,B y C). Puede presentar una segunda vez. Las infecciones por EBHGA inician despues de los 3 años. Su transmisión es por contactos cercanos, con portadores sintomáticos Escarlatina: Escarlatina Rash eritematoso fino, blanquea a la presión, piel de lija. Inicia en el cuello, tronco, axilas, ingles y cara interna de los muslos, aparece a las 24-48hrs de haber iniciado una faringoamigdalitis, acompañandose de adenopatías en axilas, ingles, cuello etc. Slide5: La lengua de fresa es debido a la inflamación de las papilas. En la faringe se observan lesiones petequiales en paladar y pilares anteriores y amígdalas rojas purulentas.Cuadro Clínico: Cuadro Clínico Las lesiones suelen parecer quemaduras por sol. Sin embargo el cuadro de faringoamigdalitis y la distribución en pliegues es de ayuda. El tratamiento es necesario para disminuir el riesgo de Fiebre reumática, disminuir contagios y complicaciones piógenas. Tratamiento: Tratamiento Estreptococo beta hemolítico de grupo A es muy sensible a la penicilina. La recomendación de 10 días de tratamiento es para alcanzar erradicación del EBHGA, la alternativa clásica de penicilina combinada procaínica y benzatínica IM sigue siendo una excelente opción cuando existen riesgos de no completar tratamiento por VOTratamiento: Tratamiento Amoxacilina a 40mgs/k/dias en monodosis por 10 dias es otra alternativa. Las cefalosporinas incrementan costos pero es excelente. Para los alérgicos a la penicilina Eritromicina 40mg/k/dia div en 2-4 dosis por 10 dias Tratamientos menores a 5 dias no existe suficiente evidencia y pueden ser muy costosos sin mayor beneficioComplicaciones: Complicaciones Supurativas: adenitis cervical, absceso periamigdalino, otitis media, mastoiditis y sinusitis, ocasionalmente neumonía (post-varicela o post-sarampión). Fiebre reumática Glomérulonefritis post-estreptocócica Artritis reactiva (menos de 10 dias), posible evolución hacia FR. PANDAS (Desordenes pediátricos neuropsiquiaticos asociados a Estreptococo pyogenes (corea de Sydenham). Profilaxis solo en pacientes reumáticos y con secuelas de cardiopatía reumáticaSARAMPIÓN: SARAMPIÓN Virus del sarampión RNA familia Paramixovirus OPS meta: eliminar el sarampión en el hemisferio occidental para el 2000, (1754 casos), 2001-423 casos. Prevalencia inmunización mayor al 90%. Sumamente contagioso 90% de los contactos suceptibles se infectan por aerosoles durante el periodo catarral, antes del diagnóstico del caso índice. Protección por acs. Maternos 6meses madres infectadas, vacunación al año. Madres inmunizadas acs. Maternos por menor tiempo. Patología: Patología Las lesiones características se encuentran en piel, conjuntivas y mucosas de nasofaringe, bronquios e intestino Exudados serosos y proliferación de cel. mononucleares alrededor de los capilares. Hiperplasia del tejido linfoide con células multinucleadas de Warthin-Finkeldey que es más evidente en apéndice, piel circundante de glándulas sebáceas y sudoríparas. En mucosas la reacción inflamatoria es intensa y se pueden observar las manchas de Koplik. En los pulmones se puede presentar células gigantes de Hecht características de neumonitis viral. La encefalomielitis y desmilinización perivascular se observa en casos graves y fatales. La Panencefalitis esclerosante sub-aguda muestra degeneración del cerebro con cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos e intranucleares.CUADRO CLÍNICO: CUADRO CLÍNICO Incubación 10-12 dias, es infectante después de la primer semana. Pródromos 3-5 días febrícula, tos seca, coriza y conjuntivitis. Enantema, manchas de Koplik en los carrillos (lesiones blanco gisaceas con un halo rojo fugaces. Exantema primero macular en cuello, retroauricular, linea cabello, anteauricular. Luego maculopapular en brazos, tronco y en forma descendente hacia el resto del cuerpo (centrifugo), hasta alcanzar los pies. Desaparece de la misma forma que aparece. A mayor confluencia de las lesiones mayor gravedad de la enfermedad. CUADRO CLINICO: CUADRO CLINICO Adenopatias cervicales y esplenomegalia Adenitis mesentérica Apendicitis Otitis media, bronconeumonía. Diarrea y vómito (lactantes y desnutridos). COMPLICACIONES: COMPLICACIONES Encefalitis 1-2 x 1000 Neumonía de células gigantes Neumonía bacteriana agregada Superinfección bacteriana por neumococo estafilococo y haemophilus influenzae. Laringitis traqueobronquitis Mas frecuentes en niños desnutridos con hipovitaminosis ADIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO Manchas de koplick y enantema, el exantema y resto del cuadro clínico es sugestivo. Se requiere confirmación por motivos epidemiológicos se deberá solicitar IgM 72 hrs después de haber iniciado el exantema. El reporte de los casos es obligatorio. La BH muestra leucopenia, linfocitosis. LCR hiperproteinorraquia y linfocitos, glucosa normal. TRATAMIENTO: TRATAMIENTO Sintomático y de soporte. Con antipiréticos (paracetamol). Descanso, hidratación, mantenerlos en una habitación confortable. Antibióticos en las complicaciones bacterianas como otitis y neumonía. Megadosis de Vitamina A en pacientes desnutridos o con evidencia de hipovitaminosis A 100,000 IU. DU.PREVENCION: PREVENCION Vacuna de virus vivo atenuado Inmunizaciones: 1ª dosis MMR 12-15 m. En brotes desde los 6m. 2ª dosis MMR 6 años o 12 años. La vacuna produce anergia y deberá evitarse en pacientes inmunocomprometidos, embarazadas e inmunosuprimidos. RUBEOLA: RUBEOLA El virus de la rubeóla pertenece a la familia de Togavirus y es un virus RNA. L a infección adquirida después del nacimiento es banal pero la infección congénita presenta serias complicaciones durante el primer trimestre de embarazo. Desde el advenimiento de la vacunación universal con la vacuna triple viral la frecuencia de presentación ha caído considerablemente.Incidencia: IncidenciaRUBEOLA: RUBEOLA Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas Incubación 14-21 dias Fase prodrómica sintomas catarrales y adenopatias retroauriculares (24 hrs previas al rash x 1 semana) El enantema en fauces precede al exantema, que inicia en cara y continua rapidamente hacia abajo en menos de 24 hrs, maculopapular y confluente, algo de prurito, al tercer dia desaparece, fiebre leve. En mujeres y adolescentes se reporta artritis RUBEOLA CONGÉNITA: RUBEOLA CONGÉNITA Afecta casi todos los órganos antes de la semana 11 de gestación. Retardo del crecimiento, cataratas, microftalmia, cardiopatía, lesiones dérmicas, sordera sensorineural y meningoencefalitis. Infección persistente con neumonía, hepatitis, P. Trombocitopénica, y huesos radiolúcidos. Retardo DPM.Diagnóstico y tratamiento: Diagnóstico y tratamiento Datos clínicos Serología IgM específica, al nacimiento o al sospechar Dx. Sintomáticos Vacunación cepa RA27-3 de virus vivos atenuados, eficacia mayor al 90%, 1ª dosis a 12-15 meses de edad, 2ª dosis 6 o 12 años, especial atención en las adolescentes antes de embarazarse. Enfermedad pie-mano-boca: Enfermedad pie-mano-boca Causado por coksackieA 16 y enterovirus 71 menos frecuente por coksackie A 5,7,9 y 10, coksackie B 2 y 5. Febrícula, faringe congestiva con vesículas en toda la mucosa oral incluyendo lengua, que se ulceran. Manos, dedos, pies, nalgas y escroto, sensibles de 3-7 mm, dorso, palmas y plantas. SintomáticosERITEMA INFECCIOSO: ERITEMA INFECCIOSO También llamada 5ª enfermedad, causado por Parvovirus B19. Virus DNA. Mas frecuente en invierno y primavera, se contagia por vía aérea. Causa exantemas y crisis pasajeras de anemia aplásica . Incubación en promedio 16-17 días. Pródromos, febrícula, cefalea, coriza. Exantema 1ª enrojecimiento de las mejillas (abofeteadas) 2ª exantema macular difuso en tronco y proximal Complicaciones: Complicaciones 3ª rash reticular que se extiende hacia la periferia Artritis y artralgia en adolescentes y adultos Pacientes con algún tipo de anemia hemolítica crónica sufren crisis de anemia aplásica durante la infección Hidrops fetalis y muerte fetal en 2do trimestre de embarazo menor al 5%. Diagnóstico es clínico, pero en complicaciones conviene realizar IgM para ParvovirusB19 específica, en las primeras 6 semanas. Tratamiento solo en pacientes con crisis aplásica Ig IV. EXANTEMA SÚBITO: EXANTEMA SÚBITO También llamada sexta enfermedad o roseola infantil. Herpesvirus 6B y 7 (1986 y 90). Se transmite de adultos a lactantes de 6-15 meses por saliva. Al igual que HSV permanece en estado de latencia después de la infección. Incubación 10 días Pródromos cuadro catarral leve adenopatías pequeñas. Fiebre elevada 39ºC 3-5 días (Crisis Convulsivas Febriles 5-10%). Súbita lisis de la fiebre con aparición del exantema a las 12-24 hrs. Exantema muy fino macular rosa en cuello, cara y tronco muy discreto Diagnóstico: Diagnóstico Una tercera parte de las Crisis Convulsivas Febriles se atribuyen a HV6, aunque es muy raro que presenten encefalitis o meningoencefalitis. BH muestra leucopenia con predominio de linfocitos, el LCR es normal a menos que presente infección de SNC donde el hallazgo será de pleocitosis con células mononucleares, glucosa y proteínas normal. Tratamiento sintomático. Antivirales como ganciclovir o forscarnet es casos especiales. VARICELA: VARICELA Causada por el virus varicella-zoster DNA, que en la primer infección produce varicela permanece latente en las neuronas de los nervios sensoriales reinfección produce Herpes Zoster Brotes anuales en invierno y primavera. El CDC reporta 4 millones de caso anuales, 11,000 hospitalizados y 100 muertes por año, entre niños, adultos e inmunocomprometidos. Sumamente contagiosa 86% de riesgo de contagio aun en contacto casual.Incidencia: Incidencia Cuadro clínico: Cuadro clínico Incubación de 10-21 dias Transmisión e inoculación por vías respiratorias. Pródromos más frecuentes en niños mayores con fiebre, malestar, cefalea, dolor abdominal y fiebre 24 hrs previas al exantema Exantema con lesiones en todos los estadios de mácula, pápula, vesícula y costra que inicia en piel cabelluda, cara, cuello, tronco y descendente. Lesiones ulceradas en boca y genitales, párpados y conjuntivas. Varios brotes mas intensos si el contagio es dentro del hogarDx. diferencial: Dx. diferencial Pacientes post-vacunados: Pacientes post-vacunados 95% de efectividad contra la varicela típica 70-90% toda la enfermedad 2-6 semanas después de la vacuna se puede atribuir al virus de la vacuna. Antes de 15 y después de 6 semanas se atribuye al virus salvaje. La varicela post-vacunal es atípica con menos de 50 lesiones y poca o nula fiebrecomplicaciones: complicaciones Varicela progresiva: dolor abdominal, ulceraciones hemorrágicas, coagulopatía, ataque de vísceras en adolescentes, adultos o inmunocomprometidos. Hepatitis, trombocitopenia (púrpura, hematuria, sangrados). Nefritis, síndrome nefrótico, urémico hemolítico, pancreatitis, orquitis, miocarditis. Neumonía es la mayor causa de morbi-mortalidad en adultos e inmunocomprometidos con tos, disnea, cianosis, hemoptisis. Más frecuente en embarazadas. Complicaciones: Complicaciones Encefalitis y ataxia. Menores de 5 años y mayores de 20. Irritación meníngea y CC. Ataxia, alteraciones de la marcha, nistagmus y lenguaje incomprensible Síndrome de Reye poco frecuente causado por AAS. Infecciones por bacterias en piel las más frecuentes por Estafilococo y estreptococo 5% en niños, reinicio de la fiebre deberá hacer sospechar esto. Infecciones invasivas por estreptococo del grupo A graves como: Neumonía, sepsis, artritis, osteomielitis y síndrome de choque tóxicoVARICELA NEONATAL: VARICELA NEONATAL NEONATAL. Si la madre se inicia una semana antes del parto o en el RN a la semana haber nacido, la mortalidad es alta, la gravedad depende de cuanta IgG materna paso el feto. Por ello deberá recibir IG para VZ y aciclovir 10mg/kg dosis c/8h.IV. Varicela CONGENITA: 2% de los fetos antes de las 20 semanas de gestación muestran malformaciones afectandose la piel, extremidades, ojo y cerebro. Si la madre presenta varicela grave deberá manejarse con aciclovir e IGIV específica.