13 y 14 EPOC (I)

Definición : 

Definición Enfermedad caracterizada por una obstrucción al flujo aéreo crónica, no completamente reversible y generalmente progresiva, causada principalmente por una reacción inflamatoria frente a tóxicos inhalados. GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

Definición : 

Definición EPOC incluye: Bronquitis crónica Enfisema

Definición : 

Definición EPOC no incluye: Asma Fibrosis quística Bronquiectasias Bronquiloitis obliterante

Definición : 

Definición ASMA: Enf. inflamatoria de la vías aéreas caracterizada por aumento de la reactividad bronquial a diferentes estímulos causando obstrucción al flujo aéreo, con cambios en la severidad de forma espontánea o por tratamiento. Puede producirse resolución completa de la obstrucción.

EPOC : 

EPOC

EPOC : 

EPOC 1,2,11  BC, enfisema o ambos, sin obstrucción 9  Asma con reversibilidad completa 6, 7, 8  Asma SIN reversibilidad completa 3, 4  BC ó enfisema con obstrucción 5  BC + enfisema con obstrucción NO EPOC SI EPOC

EPOC : 

EPOC 10  Enfermedades obstructivas no EPOC: - Fibrosis quística - Bronquiectasias - Bronquiolitis obliterante

Asma y EPOC tienen una patogénesis inflamatoria : 

Cels inflamatorias: Eosinófilos Linfocitos T (CD4+) Macrófagos + Mastocitos Mediadores inflamatorios: IL-4; IL-5; IL-13 Estrés oxidativo + Cels inflamatorias: Neutrófilos Linfocitos T (CD8+) Macrófagos ++ Mediadores inflamatorios: TNFα IL-8 Estrés oxidativo +++ ASMA EPOC Diferente respuesta a corticoides Asma y EPOC tienen una patogénesis inflamatoria Sí No

EPOC - Prevalencia : 

EPOC - Prevalencia Esta en relación a la prevalencia del tabaquismo EEUU: 9.3/1000 en varones 7.3/1000 en mujeres Noruega: 5.6% en hombres 5.2% en mujeres Prevalencia similar en ambos sexos

EPOC - Prevalencia : 

España (estudio IBERPOC): Prevalencia global (40-69 años): 9.1/1000 Hombres: 14.3/1000 Mujeres: 3.9/1000 20% en varones fumadores > 65 años 1,7 millones de personas con EPOC 75% desconocen que tienen la enfermedad 46% de los diagnosticados siguen fumando Chest 2000;118:981 EPOC - Prevalencia

Repercusiones de la EPOC : 

Repercusiones de la EPOC Problema sanitario: 4ª causa de mortalidad (33 x10-5) 35 % conslutas neumología 39.000 hospitalizaciones/año Problema social: 25 millones de jornadas laborales perdidas Coste sanitario medio: 1752 euros/año Coste global 475 millones euros/año (gastos hospitalarios 42%; fármacos 42%)

Factores de Riesgo : 

Factores de Riesgo Tabaco: principal factor de riesgo > 90% casos Riesgo de EPOC: Edad de comienzo Consumo tabaco acumulado (paq - año) >30 paq/año se duplica la prevalencia Tipo de tabaco: cigarrillos >puros y pipa Susceptibilidad (20% fumadores)

Declive del VEMs (FEV1) : 

Declive del VEMs (FEV1) 20 30 40 50 60 70 EDAD VEMs  90 ml/año 35 ml/año

Factores que aumentan susceptibilidad : 

Factores que aumentan susceptibilidad Atopia/hiperreactividad bronquial Exposición laboral Contaminación atmosférica Factores genéticos Enfermedades pulmonares de la infancia asma tabaco pasivo

Factores que aumentan susceptibilidad : 

Factores que aumentan susceptibilidad Atopia/hiperreactividad bronquial Exposición laboral Contaminación atmosférica Factores genéticos Enfermedades pulmonares de la infancia asma tabaco pasivo

Atopia/Hiperreactividad Bronquial : 

Atopia/Hiperreactividad Bronquial Factores que predicen un declive rápido del VEMs en fumadores: Reactividad a pruebas cutáneas Hiperreactividad positiva (prueba metacolina)

Factores que aumentan susceptibilidad : 

Factores que aumentan susceptibilidad Atopia/hiperreactividad bronquial Exposición laboral Contaminación atmosférica Factores genéticos Enfermedades pulmonares de la infancia asma tabaco pasivo

Exposición Laboral : 

Exposición Laboral Polvo de oígen mineral (carbón, oro, fundiciones) Polvo de origen vegetal (granos, algodón)

Factores que aumentan susceptibilidad : 

Factores que aumentan susceptibilidad Atopia/hiperreactividad bronquial Exposición laboral Contaminación atmosférica Factores genéticos Enfermedades pulmonares de la infancia asma tabaco pasivo

Contaminación atmosférica : 

Contaminación atmosférica Aumenta frecuencia de agudizaciones en pacientes con EPOC Papel en el desarrollo de la EPOC dudoso

Factores que aumentan susceptibilidad : 

Factores que aumentan susceptibilidad Atopia/hiperreactividad bronquial Exposición laboral Contaminación atmosférica Factores genéticos Enfermedades pulmonares de la infancia asma tabaco pasivo

Factores Genéticos : 

Factores Genéticos Genes involucrados: desconocidos Déficit de alfa-1 antitripsina (DAAT) Unica anomalía genética conocida que produce EPOC (< 1% de los casos de EPOC)

EPOC - Patogénesis : 

EPOC - Patogénesis Alteraciones bronquiales Alteraciones parénquima Alteraciones vasculares

EPOC - Patogénesis : 

EPOC - Patogénesis Alteraciones bronquiales Alteraciones parénquima Alteraciones vasculares

Alteraciones BronquialesIniciales : 

Alteraciones BronquialesIniciales Humo Daño epitelial Inflamación Engrosamiento pared bronquial  luz bronquial Broncoespasmo Estímulos exógenos (humo, ...)

Alteraciones BronquialesTardías : 

Alteraciones BronquialesTardías Inflamación Crónica Fibrosis pared bronquial (remodelado) Obstrucción Fija

EPOC - Patogénesis : 

EPOC - Patogénesis Alteraciones bronquiales Alteraciones parénquima Alteraciones vasculares

Alteraciones parénquima - Enfisema : 

Alteraciones parénquima - Enfisema Proteasas - Antiproteasas Oxidantes-Antioxidantes Inflamación

DesequilibrioProteasas - Antiproteasas : 

DesequilibrioProteasas - Antiproteasas Proteasas: provienen de los neutrófilos Antiproteasa: Alfa-1 Antitripsina Función disminuida: ¿humo del tabaco? ¿oxidantes? Factores genéticos: déficit de alfa-1 AT

Déficit de Alfa-1 Antitripsina : 

Unica anomalía congénita conocida que produce EPOC (enfisema) Niveles normales de alfa-1 AT = 150 - 350 mg/ml niveles seguros  > 80 mg/ml ( > 11mmol/L) Déficit de Alfa-1 Antitripsina MM  normal ................................ No incrementado MZ  90 - 210 mg/ml .............................  SS  100 - 140 mg/ml ................. No incrementado SZ  75 - 120 mg/ml .............................  ZZ  20 - 45 mg/m ..........................    Fenotipos Riesgo de Enfisema

Déficit de Alfa-1 Antitripsina : 

Déficit de Alfa-1 Antitripsina AAT < 11 mmol/L (80 mg/ml) Tabaco + 85%  Enfisema antes de los 40 años

EPOC - Patogénesis : 

EPOC - Patogénesis Alteraciones bronquiales Alteraciones parénquima Alteraciones vasculares

Alteraciones Vasculares : 

Alteraciones Vasculares  O2 Vasoconstricción Hipertensión pulmonar Remodelado pared vascular Cor pulmonale Crónica

EPOCAnatomía Patológica : 

EPOCAnatomía Patológica Vías aéreas centrales Vías aéreas periféricas Parénquima Vasos pulmonares

EPOC - Anatomía Patológica : 

EPOC - Anatomía Patológica Vías aéreas centrales Vías aéreas periféricas Parénquima Vasos pulmonares

Vías Aéreas Centrales : 

Vías Aéreas Centrales Hasta bronquiolos > 2-4 mm Inflamación Crónica exudado inflamatorio macrófagos y linfocitos T (CD8) metaplasia escamosa hipertrofia glándulas submucosa Tos crónica y expectoración

EPOC - Anatomía Patológica : 

EPOC - Anatomía Patológica Vías aéreas centrales Vías aéreas periféricas Parénquima Vasos pulmonares

Vías Aéreas Periféricas : 

Vías Aéreas Periféricas Bronquiolos < 2 mm Inflamación Crónica remodelado pared bronquial Disnea  luz bronquial

EPOC - Anatomía Patológica : 

EPOC - Anatomía Patológica Vías aéreas centrales Vías aéreas periféricas Parénquima Vasos pulmonares

Parénquima - Enfisema : 

Parénquima - Enfisema Agrandamiento destructivo permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos respiratorios y alveolos. Tipos: Centrolobulillar - enfisema por tabaco Panacinar - déficit de AAT

EPOC - Anatomía Patológica : 

EPOC - Anatomía Patológica Vías aéreas centrales Vías aéreas periféricas Parénquima Vasos pulmonares

Vasos Pulmonares - Arteriolas : 

Vasos Pulmonares - Arteriolas Engrosamiento de la íntima Hipertrofia muscular Muscularización de arteriolas