colera

EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA: 

EPIDEMIOLOGIA DEL COLERA Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH Profesor de Salud Infantil Colegio de Medicina Universidad Sultan Qaboos

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ANTECEDENTES C ó lera es una palabra griega, que significa gotera del techo. Es causado por bacteria: Vibrio cholerae, descubierto por Robert Koch en 1883 durante un brote diarreico en Egipto. V. cholerae tiene dos biotipos principales: cl á sico y El Tor, el cual fue aisaldo en Egipto en 1905. Acutualmente El Tor es el pat ó geno del c ó lera predominante en el mundo.

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El organismo tiene forma de coma, es Gram negativo, bacilo aer ó bico cuyo tama ñ o var í a de 1-3 mm de longitud y 0.5-0.8 de di á mtero. V. CHOLERAE Su estructura antig é nica consiste en ant í geno flagelar H y un ant í geno som á tico O. Este ú ltimo, permite la diferenciaci ó n entre cepas pat ó genas y no pat ó genas.

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Desde 1817, ha habido 7 pandemias de c ó lera. Las primeras 6 ocurrieron entre 1817-1923 y fueron causadas por V. Cholerae, biotipo cl á sico. Las pandemias se originaron en Asia con dispersi ó n a otros continentes. EPIDEMIOLOGIA La s é ptima pandemia inici ó en Indonesia en 1961 y afect ó m á s pa í ses y continentes que las previas. Fue causada por V. cholerae El Tor.

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En Octubre de 1992, una epidemia de c ó lera surgi ó en Madras, India como resultado de un nuevos serogrupo (0139). Algunos expertos ven esta como la 8a pandemia. Esta cepa se ha dispersado a Bangladesh, India y pa í ses vecinos en Asia. EPIDEMIOLOGIA/2

EPIDEMIOLOGIA/3: 

EPIDEMIOLOGIA/3 Hacinamiento y reuniones de personas durante rituales religiosos (Peregrinaciones de musulmanes a la Meca o festivales hind ú es de sumergirse en rios santos) aumentan la dispersi ó n de la infecci ó n. Caso í ndices cuando viajan de regreso a casa transmiten el organismo a otros individuos, dando lugar a una epidemia secundaria o una infecci ó n a peque ñ a escala.

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CASOS REPORTADOS El n ú mero de pacientes con c ó lera en el mundo se desconoce ya que muchos casos no son reportados. El n ú mero de casos se incrementan durante las epidemias y son afectados por factores ambientales. En 1994, 94 pa í ses reportaron 385,000 casos de c ó lera a la OMS, pero en 1998 se reportaron 121,000, 89% de ellos fueron reportados en Africa.

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V cholerae causa enfermedad cl í nica por la producci ó n de una enterotoxina que promueve la secreci ó n de l í quidos y electrolitos en la luz del intestino. El resultado es diarrea acuosa con concentraciones electrol í ticas isot ó nicas semejantes a la del plasma. La enterotoxina act ú a localmente y no invade la pared intestinal. Como resultado, pocos leucocitos y sin eritrocitos se reportan en heces. PATOGENIA

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La p é rdida de l í quidos se origina en duodeno y parte superior de yeyuno; el í leon es menos afectado. El colon est á en un estado de absorci ó n debio a que es insensible a la toxina. El gran vol ú men de l í quidos producidos en el intestino delgado sobrepasa la capacidad del colon de absorberlo, lo cual resulta en diarrea severa. PATOGENIA/2

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TRANSMISION El c ó lera se transmite por la ruta fecal-oral atrav é s de agua o alimentos contaminados. La infecci ó n de persona a persona es rara. La dosis infectiva de bacterias requeridas para causar enfermedad cl í nica var í a con la fuente de origen. Si es ingerida con agua la dosis es de 10 3 -10 6 organismos. Cuando es ingerida con alimentos, pocos organismos se requieren para causar enfermedad (10 2 -10 4 ).

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V. cholerae es un organismo de agua salada y su habitat es el ecosistema marino. C ó lera tiene dos reservorios principales, el hombre y agua. Animales no tienen rol en la transmisi ó n de la enfermedad. No puede sobrevivir en medio á cido. Por lo tanto, cualquier condici ó n que reduce la producci ó n g á strica á cida incrementa el riesgo de adquisici ó n de la enfermedad. TRANSMISION/2

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El uso de anti á cido, bloqueadores de los receptores de histamina, y los inhibidores de la bomba de protones, incrementan el riesgo de infecci ó n por c ó lera y predispone a enfermedad m á s severa como resultado de la acidez g á strica reducida. Lo mismo aplica a pacientes con gastritis cr ó nica secundaria a infecci ó n por Helicobacter pylori o en aquellos que han sufrido gasterctom í a. SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED

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GRUPOS EN RIESGO Todas las edades, pero los ni ñ os y los ancianos m á s severamente afectados. Sujetos con grupo sanguineo “ O ” son m á s susceptibles; la causa es desconocida. Sujetos con secreci ó n g á strica á cida reducida.

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CUADRO CLINICO Periodo de incubaci ó n de 24-48 horas . Síntomas inician con ataque súbito de diarrea acuosa, seguido por vómito. Fiebre generalmente está ausente. La diarrea tiene olor a pescado en el inicio, pero se convierte en menos olorosa y más líquida en el tiempo.

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La cl á sica dirrea en “ agua de arroz ” , con mucho contenido l í quido y poca materia fecal, aparece dentro de las 24 horas del inicio de la enfermedad. En casos severos, el vol ú men de heces escede los 250 ml/kg dando lugar a deshidrataci ó n severa, choque y muerte si no es tratada. CUADRO CLINICO/2

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COLERA EN NI Ñ OS Alimentados al seno est á n protegidos. Los s í ntomas son severos y fiebre es frecuente. Choque, mareos y coma son somunes. Hipoglicemia es una complicaci ó n, dando lugar a convulsiones. Infecci ó n por rotavirus da un cuadro cl í nico similar y necesita ser exclu í do.

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DIAGNOSTICO DE LAB Los organismos pueden visualizarse en heces por microsc ó p í a directa despu é s de la tinci ó n de Gram e iluminaci ó n de campo oscuro es usada para demostrar movilidad. El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos especiales, como agar triple az ú car o agar TCBS. Pruebas serol ó gicas est á n disponibles para definir cepas, pero esto es necesario s ó lo durante epidemias para buscar la fuente de la infecci ó n.

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OTROS HALLAZGOS DE LAB Deshidrataci ó n da lugar a elevaci ó n de urea y creatinina s é ricas. Hemat ó crito y leucocitos estar á n elevados por hemoconcentraci ó n. Deshidrataci ó n y p é rdida de bicarbonato en heces da lugar a acidosis metab ó lica. El potasio corporal total es depletado, pero el nivel s é rico est á normal debido al efecto de la acidosis.

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TRATAMIENTO La meta primaria del tratamiento es el reemplazo de la p é rdida de l í quidos causados por la diarrea y el v ó mito. El tratamiento de l í quidos se cumple en dos fases: rehidrataci ó n y mantenimiento. La rehidrataci ó n se completa en 4 horas y los l í quidos de mantenimiento deber á n reemplazar las p é rdidas cotidianas y cubrir los requerimientos diarios.

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TERAPIA DE LIQUIDOS Soluci ó n de Ringer lactato es preferida debido a que corrige la acidosis metab ó lica asociada. L í quidos IV deben ser restringidos para pacientes con p é rdidas de >10 ml/kg/hora y aquellos con severa deshidrataci ó n. La ruta oral es preferida para mantenimiento y el uso de SRO a tasa de 500-1000 ml/hora es recomendada.

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MEDICAMENTOS La meta del uso de medicamentos es erradicar la infecci ó n, reducir la morbilidad y prevenir las complicaciones. Los antibi ó ticos usados en adultos son: tetraciclina, doxiciclina, co-trimoxazol y ciprofloxacina. En ni ñ os se usan eritromicina, co-trimoxazol y furazolidona.

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MEDICAMENTOS/2 Los medicamentos reducen el vol ú men de la evacuaci ó n y acorta el periodo de hospitalizaci ó n, necesitando s ó lo 3-5 d í as. Se ha descrito resistencia a medicamentos en algunas á reas y la elecci ó n del antibi ó tico depender á de las gu í as locales de patrones de resistencia. El antibi ó tico se inica al sospecharse c ó lera, sin esperar a la confirmaci ó n de laboratorio.

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COMPLICACIONES Si deshidrataci ó n no se corrige adecuadamente y rapidamente, puede dar lugar a choque hipovol é mico, insuficiencia renal aguda y muerte. Es com ú n desequilibrio electrol í tico. Hipoglicemia se presenta en ni ñ os. Las complicaciones de la terapia, como sobrehidrataci ó n y evenbtos adversos de los medicamentos son raros.

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ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA Aislamiento est á indicado. Notificaci ó n del caso a las autoridades locales y a la OMS. Buscar fuente de la infecci ó n. Reasumir dieta normal cuando el v ó mito ha parado y alimentar al seno materno a los lactantes.

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PREVENCION Educaci ó n en pr á cticas higi é nicas. Provisi ó n de agua segura, no contaminada, potable, agua para beber. Profilaxis antibi ó ticos a los contactos de casos y a los habitantes de una casa donde hubo un caso. Vacunaci ó n a viajeros a pa í ses end é micos y en reuniones p ú blicas.

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Vacunas contra el c ó lera La antigua vacuna inyectable es obsoleta, debido a su ineficacia. Dos vacunas orales nuevas est á n disponibles desde 1997. Una de muertos y otra de atenuados. Provocan una respuesta inmune local en el intestino y una repuesta inmune en sangre. Vacunaci ó n no se requiere para viajeros internacionales ya que el riesgo es peque ñ o.