NEUMONIAS EOSINOFÍLICAS

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Neumonias eosinofilicas

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NEUMONIAS EOSINOFÍLICAS:

NEUMONIAS EOSINOFÍLICAS JESÚS ANDRÉS CASTAÑO SALAZAR RESIDENTE II AÑO MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO:

CASO CLÍNICO Paciente de 35 años, residente en Riosucio , ama de casa, con cuadro de 2 meses de evolución que inicia con astenia, adinamia, hiporexia y pérdida de peso, desde hace 1 mes y medio tos seca no productiva, disminución de la clase funcional para disnea, dolor en flanco izquierdo y fosa iliaca izquierda intermitente. Hace 12 días la paciente refiere disnea moderada asociada a paroxismos de tos seca, razón por la cual consulta a hospital local.

CASO CLÍNICO:

CASO CLÍNICO Al ingreso encuentran paciente polipneica , d esaturada y taquicardica . Rx de tórax: imagen radiopaca en pulmón derecho, ampicilina/ sulbactam x 7 días sin mejoría clínica. Recibe posteriormente 5 días de ceftriazona deciden remitir.

CASO CLÍNICO:

CASO CLÍNICO AP: Posible colitis ulcerativa, Tumor ovárico resecado benigno hace 5 años. - Neumonía pulmonar izquierda hace 12 años con biopsia que no tiene en el momento. AGO: G1, P1, V1. Polimenorreas . EF: Diminución del MV global, pectoriloquia derecha. Resto del examen físico normal. Cirugía de tórax: considera paciente cursando con neumonía eosinofílica por imágenes y eosinofilia .

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p- ANCA y c- ANCA (-) ANAS NO REACTIVO IgE TOTAL: 260 UROANALISIS NORMAL ECOCARDIOGRAMA NORMAL LEUCOCITOSIS 15600 con EOS 14% ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA 10.6 TROMBOCITOSIS BK EN BIOPSIA PULMONAR NEGATIVA, GRAM NEGATIVA PARA BACTERIAS.

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KOH BIOPSIA NEGATIVA CULTIVO PARA AEROBIOS NEGATIVO BX PULMON RECUENTO DE PLAQUETAS MANUAL 886.000 DHL NORMAL PRUEBAS HEPATICAS Y RENALES NORMALES.

DEFINICIÓN:

DEFINICIÓN Grupo heterogéneo de desordenes caracterizados por un aumento en el número de eosinofilos en 1 o más compartimentos del pulmón, anormalidades radiográficas o función pulmonar alterada y comúnmente pero NO de manera universal: EOSINOFILIA PERIFÉRICA.

CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN Según la etiológia : Primarios Secundarios

Evaluación diagnóstica:

Evaluación diagnóstica

VALORACIÓN CLÍNICA:

VALORACIÓN CLÍNICA Sospecha clínica por compromiso pulmonar o hallazgos radiográficos pulmonares + eosinofilia o aumento del número de eosinófilos en tejido pulmonar. Evaluación hacia un diagnóstico más específico

CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN

HISTORIA CLÍNICA:

HISTORIA CLÍNICA Curso clínico detallado Extensión y severidad de la enfermedad Antecedentes farmacológicos* Antecedentes de viajes y ocupacionales Condiciones médicas preexistentes Estado inmune Revisión de sistemas: signos y síntomas extrapulmonares .

RETO DIAGNÓSTICO:

RETO DIAGNÓSTICO Relación temporal entre exposición potencial y el desarrollo de la enfermedad pulmonar eosinofílica . Puede permanecer sin diagnóstico en las fases iniciales de la enfermedad. Síntomas inespecíficos. Sobreposición sintomática. Uso empírico de corticosteroides *

PRUEBAS DE LABORATORIO:

PRUEBAS DE LABORATORIO Hemograma completo Eosinofilia : >400 eosinófilos/mm 3 Eosinofilia de alto grado o hipereosinofilia : >1500 eosinófilos/mm 3 Definir el diagnóstico y la extensión de la enfermedad: anemia, disfunción renal, hematuria microscópica y pruebas de función hepática anormales.

PRUEBAS DE LABORATORIO:

PRUEBAS DE LABORATORIO IgE >1000 UI/ml: Aspergilosis broncopulmonar alérgica Eosinofilia pulmonar tropical Síndromes de hiperinmunoglobulina E. Estudios microbiológicos* Estudios serólogicos de infección parasitaria. ANCAs con anti-MPO y antí-PR3. ANAS, anti- DNAds , anti-CCP, FR, anti-Ro, anti-La, anti-Scl-70.

Sospecha SHE primario:

Sospecha SHE primario Triptasa sérica Vitamina B12 Análisis por FISH de FIP1L1, PDGFR- α PCR-TR para F/P

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA:

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA TACAR: Caracterización detallada de las anormalidades parenquimatosas Detección de anormalidad no parenquimatosas* Información pronóstica Identificación localización óptima para LBA o Bx

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA:

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA TACAR: Consolidacion periférica de predominio en lóbulos superiores y medios. “Fotografía negativa de edema pulmonar” Bronquiectasias Taponamiento mucoso Atelectasias Áreas de consolidación/atenuación en vidrio esmerilado

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA:

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA Evaluar senos paranasales, corazón. Radiografía de manos Ecografía abdominal o TAC de abdomen: búsqueda de hepatoesplenomegalia o abscesos hepáticos amebianos o quistes equinococcicos .

PRUEBAS INVASIVAS:

PRUEBAS INVASIVAS Broncoscopia con LBA: Conteo celular diferencial en LBA y evidencia alveolitis eosinofílica . Estudio de proceso infeccioso LBA >25% de eosinofilos : eosinofilia pulmonar o alveolitis eosinofílica . Problemas: Lavados de volúmenes pequeños o bronquiales tienen comúnmente eosinofilia . Hallazgo patológico no un diagnóstico clínico.

PRUEBAS INVASIVAS:

PRUEBAS INVASIVAS Biopsia transbronquial : Útil en el dx de enfermedad peribroncovascular : Sarcoidosis , carcinomatosis linfangítica , linfoma y en proceso con consolidación del espacio aéreo. Limitaciones: tamaño y errores de muestras. Biopsia endobronquial : Lesiones traqueobronquiales ulceradas o exofíticas Sarcoidosis , malignidad o granulomatosis con poliangeítis .

VATS:

VATS PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO DE ELECCIÓN CUANDO EL DIAGNÓSTICO NO SE PUDO OBTENER CON PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS MENOS INVASIVOS.

PATOLOGÍA:

PATOLOGÍA La característica histopatológica clave es la presencia de eosinófilos en el espacio alveolar. Mezclados con fibrina y macrófagos Distorsión de la arquitectura. Infiltración y expansión del septum alveolar

ABPA:

ABPA Infecciones por Aspergillus: Proceso necrotizante crónico Enfermedad angioinvasiva agresiva Proceso saprofítico más indolente. Reacción de hipersensibilidad a antígenos de conidios o micelios de Aspergillus

ABPA:

ABPA 1-2% de los pacientes con Asma 2 – 15% de los pacientes con FQ Personas entre la 3ª y 5ª década. Causada más comúnmente por A. fumigatus CD4+ TH2, IgE , IgA , IgG , IL-8. Factores de susceptibilidad genética, función inmune del huésped, comorbilidades médicas subyacentes y factores de virulencia.

ABPA:

ABPA Asma severa persistente corticoide-dependiente. Tos crónica con expectoración o tapones mucosos cafés Síntomas constitucionales RADIOLOGÍA: Consolidación/opacidades en vidrio esmerilado migratorios. Bronquiectasias 90%, varicoides /quísticas Engrosamiento peribronquial . Taponamiento e impactación mucosa. Bronquiolitis.

Criterios de Rosenberg/Patterson:

Criterios de Rosenberg / P atterson

Manejo farmacológico :

Manejo farmacológico Corticosteroides VS EFECTOS ADVERSOS Corticosteroides inhalados Itraconazol oral Anti- IgE ( Omalizumab ) Seguimiento clínico con monitoreo regular de IgE sérico, conteo de eosinófilos, pruebas de fx pulmonar e imágenes.

Manejo no farmacológico:

Manejo no farmacológico Técnicas de depuración de la vía aérea Rehabilitación pulmonar Programa de ejercicio regular Vacunación adecuada Tratamiento de condiciones comorbidas . Uso de corticoides: tamizaje ( ionograma y DEXA), prevención y tto de efectos adversos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Parasitaria: Entamoeba histolytica . Helmintos intestinales: Ascaris , Strongyloides , Trichinella , Ancylostoma y Necator . Helmintos tisulares: Toxocara Wuchereria bancrofti y Brugia malayi . Hongos: Coccidioides , Blastomyces , Histoplasma , Paracoccidioides , Pneumocyistis jiroveci ó ABPA. Virus: VRS.

INDUCIDA POR MEDICAMENTOS Y TOXINAS:

INDUCIDA POR MEDICAMENTOS Y TOXINAS

NEOPLASIAS:

NEOPLASIAS Malignidad con: Infección oportunista Efecto adverso de quimioterapia o radioterapia. Como una respuesta del huésped a la neoplasia Como una manifestación paraneoplásica . *Leucemia, linfoma, enfermedad injerto contra-huésped, síndrome mielodisplásico , mastocitosis sistémica, neoplasias de órgano sólido.

NE CRÓNICA IDIOPÁTICA:

NE CRÓNICA IDIOPÁTICA EPI rara 1-2.5% de las EPI Predominio femenino No predisposición genética, Hx previa de asma o atopia* Clínica: tos, disnea con el esfuerzo, intolerancia al ejercicio y síntomas sistémicos** en semanas a meses. Hallazgos: sibilancias, síndrome consolidativo o crépitos . Signos de HTP. Laboratorio: eosinofilia periférica o hipereosinofilia , ↑ marcadores inflamatorios, IgE elevada.

NE CRÓNICA IDIOPÁTICA:

NE CRÓNICA IDIOPÁTICA Radiología: Infiltrados migratorios, en parches, bilaterales de predominio periférico con patrón en vidrio esmerilado o consolidativo. Típico 25% Infiltrados reticulares y patrón en panal de abeja. Pruebas de función pulmonar: patrón obstructivo, restrictivo o mixto. LBA: EOS >25% Historia natural impredecible. Reactiva a los corticosteroides.* Recurre después de descontinuar la corticoterapia .

NE CRÓNICA IDIOPÁTICA:

NE CRÓNICA IDIOPÁTICA La corticoide dependencia deben generar la inquietud acerca de otras patologías. PDN 0.5 – 1 mg/kg/d seguido por reducción gradual en 6-12 meses. Tamizaje y prevención de complicaciones por el uso de corticoterapia . Px P. jiroveci si >20mg/d x1 mes o más. Altas dosis de GC inhalados puede reducir las recurrencias y requerimientos de GC orales.

NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA:

NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA Enfermedad aguda y severa Clínicamente se asemeja a un ILA/SDRA Frecuencia rara Histopatología: NEUMONÍA EOSINOFÍLICA, daño alveolar difuso y proceso eosinofílico dominante. Mejoría dramática en horas de la administración de corticosteroides . No es tan prominente la eosinofilia periférica.

NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA:

NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA FACTORES DE RIESGO: Exposición a alta carga de polvo Medicamentos: trazodona , venlafaxina , minociclina y daptomicina . Exposiciones ocupaciones. Tabaquismo

CLÍNICA Y RADIOLOGÍA.:

CLÍNICA Y RADIOLOGÍA. Inicio abrupto ( ≤ 7 días) de tos, disnea, fatiga, astenia, adinamia, mialgias. Fiebre Discomfort torácico Falla respiratoria hipoxémica Crépitos bilaterales. Radiográficamente indistinguible de SDRA

PARACLÍNICOS:

PARACLÍNICOS Eosinofilia en LBA Biopsia: neumonía eosinofílica , con o sin componente de daño alveolar difuso organizado o agudo.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO Corticosteroides IV a altas dosis Metilprednisolona 1 g/día en dosis divididas Produce típicamente una mejoría rápida y dramática en los síntomas clínicos y anormalidad radiográficas. Actividad de la enfermedad controlada, realizar transición a terapia oral. Reducción gradual sobre 3 meses.

Síndrome de Churg-Strauss:

Síndrome de Churg -Strauss Entidad clinicopatológica caracterizadas por: Vasculitis de vasos pequeños y medianos Inflamación granulomatosa Infiltración tisular eosinofílica Asociada con asma Eosinofilia periférica Asociada a ANCAs

Patogénesis:

Patogénesis Desconocida Varios factores que se han establecido como desencadenantes: Factores ambientales Medicamentos Susceptibilidad genética Condición rara, incidencia 2.7 casos por millón/año Más común en asmáticos, 35 – 67 casos/millón personas-años

Historia natural:

Historia natural Primer estadio: fase atópica/alérgica prodrómica Enfermedad atópica, rinitis alérgica y asma. ASMA severo y progresivo Segundo estadio: fase eosinofílica . Eosinofilia en sangre periférica ó Infiltración eosinofílica de órganos blanco* Infiltrados migratorios

Historia natural:

Historia natural Tercer estadio: fase vasculítica Vasculitis asociadas a ANCAs Amenaza la vida Síntomas constitucionales Fatiga Astenia, adinamia Fiebre Mialgias y artralgias

HISTORIA NATURAL:

HISTORIA NATURAL

LABORATORIO:

LABORATORIO 1/2 - 2/3 son ANCAs positivos ANCAs con patrón perinuclear , llamado p-ANCA Autoanticuerpos dirigidos contra MPO. No varía con la terapia Ni implica un peor pronóstico

RADIOLOGÍA DE TÓRAX:

RADIOLOGÍA DE TÓRAX Hallazgos inespecíficos Opacidades en vidrio esmerilado en parche, bilaterales ó Consolidaciones del espacio aéreo. Engrosamiento de la pared de la vía aérea Nódulos Derrame pleural.

Histopatología:

Histopatología Neumonía eosinofílica Inflamación granulomatosa Vasculitis necrotizante de pequeño y mediano vaso.

Enfoque terapéutico:

Enfoque terapéutico Sistema 5-FFS para graduar la enfermedad: Graduar l a actividad de la enfermedad Predecir la necesidad de agentes citotóxicos . Edad ≥ 65 años Insuficiencia renal Compromiso cardíaco Manifestaciones gastrointestinales Compromiso oído, nariz o de garganta

Enfoque terapéutico:

Enfoque terapéutico FFS 0: corticosteroides como monoterapia PDN 0.5 – 1.0 MG/KG/DÍA FFS ≥1 ó manifestaciones que amenacen la vida*: ciclofosfamida IV intermitente usada en combinación con corticosteroides 6 pulsos vs 12 pulsos: mayores tasas de recaídas (94% vs 41%)

Enfoque terapéutico:

Enfoque terapéutico Dosis mínima efectiva de corticosteroides Terapia de mantenimiento de la remisión: AZA ó MTX por 1 – 4 años. Rituximab : intolerantes o refractarios a CFM. Interferon -alfa IGIV inmune Anti-TNF Anti- IgE Anti-IL5

Síndromes Hipereosinofílicos:

Síndromes Hipereosinofílicos Grupo raro y heterogéneo de patologías Caracterizado por: Eosinofilia persistente ≥ 1500cels/mm3 Grado de eosinofilia documentada en más de 1 ocasión. Causas secundarias no identificadas.

CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN Mieloproliferativo Linfocítico Familiar Indefinido (Benigno o complejo) Sobreposición Asociado

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SHEm SHEl Masculino Hombres = mujeres FIP1L1-PDGFR α F/P positivo F/P negativo LE crónica Expansión de CD3-CD4+ que elaboran IL3 e IL5. Puede ocurrir transformación a linfomas de cels T. 4 o más de los siguientes Triptasa sérica elevada Vit B12 elevada Esplenomegalia Anemia ó t rombocitopenia Aumento precursores mieloides circulantes Hipercelularidad Mo con reticulina o fibrosis Aumento CD25+ atípicos Clinica Enf . Atópica cutánea como urticaria, angioedema . Aumento IgE Aumento TARC MÁS reactivo a esteroides. RARA vez compromiso cardíaco.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO Corticosteroides sistémicos como terapia de primera línea. Imatinib en SHEm F/P positivo, no útil en SHEl Hidroxiurea IFN-alfa: no usar como monoterapia en SHEl Mepolizumab : anti-IL5 Alemtuzumab : anti-CD52

¡Gracias por su atención!:

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