Hantavirus Fisiopatologia HRL 2011

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Fisiopatología del Síndrome Cardio-Pulmonar Hantavirus

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Hantavirus: Fisiopatología y Modo de transmisión:

Hantavirus: Fisiopatología y Modo de transmisión Juan Carlos Celis Salinas Hospital Regional de Loreto-Iquitos-Peru Infectologo/Tropicalista Grupo de Investigación Peruano de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

Modo de Trasmisión:

Modo de Trasmisión La trasmisión ocurre principalmente a través de la inhalación de orina, heces o saliva de roedores aerosolizada. Transmisión persona-persona: solo documentado en brote en Argentina (1996) – 18casos/3 médicos. Adquiridos en laboratorio (varios casos) Transmisión horizontal roedores de la misma especie Animales no roedores: seroprevalencia baja, no excreción viral Principal: En general, las personas se infectan por contacto directo con roedores infectados o sus excretas aerosolizadas. Hantavirus cardiopulmonary syndrome: immune response and pathogenesis. Microbes and Infection 8 (2006) 2324-2330

Transmisión de Hantaviruses:

Center for Food Security and Public Health Iowa State University - 2004 Roedores infectados crónicamente Virus presente en excreta aerosolizada, particularmente orina Trasmisión horizontal entre la misma especie por contacto Aerosoles secundarios, contacto con membranas mucosas, erosiones piel son también una consideración Transmisión de Hantaviruses

Patogénesis:

Patogénesis Fuga capilar es el sello de la infección por hantavirus La secuencia de eventos desde la inhalación del virus hasta la fuga capilar pulmonar permanece poco comprendida. Hantavirus cardiopulmonary syndrome: immune response and pathogenesis. Microbes and Infection 8 (2006) 2324-2330 Recent Advances in Hantavirus Molecular Biology and Disease. Advances in Applied Microbiology, Volume 74 (2011) 35-75 La evidencia experimental sugiere que múltiples mecanismos inmunopatogénicos mas que un directo efecto citopático-viral son responsables de la lesión endotelial y la subsecuente fuga capilar en SPH.

Celulas y Tejidos en Infeccion por HV:

Celulas y Tejidos en Infeccion por HV Células endoteliales, Células Dendríticas, Macrófagos SPH: Replicación principalmente en Células endoteliales pulmonares. también en células endoteliales de muchos órganos Tanto en SPH y SFHR están asociados a cambios de la permeabilidad vascular y trombocitopenia: Estos cambios funcionales en endotelio y plaquetas podrían estar asociados a los receptores (B integrinas)

B integrinas: rol como receptores del virus y en migración endotelial:

B integrinas: rol como receptores del virus y en migración endotelial La unión a las B3 integrinas altera la migración de las células andoteliales dirigida por integrinas, que es esencial para la integridad vascular.

Modelo basado en Células Dendríticas como caballo de Troya:

Modelo basado en Células Dendríticas como caballo de Troya En general, Las células dendríticas (CDs) son el blanco principal de los virus para evadir el sistema inmune. Hantav infecta CDs inmaduras: activa su maduración y transición hacia CPA sin causar efectos citopáticos. Lo diferencia de otros virus: Herpes, CMV: Inducen su apoptosis EBOLA, Marburg: inhiben su transición a CPA y alteran la producción de citoquinas estimulen células T.

Modelo de la respuesta inmune relacionada a la patogénesis del SPH:

Modelo de la respuesta inmune relacionada a la patogénesis del SPH

Viremia y Respuesta Humoral en hantavirus:

Viremia y Respuesta Humoral en hantavirus Los niveles RNA viral son mayores en casos fatales vs sobrevivientes. Las altas cargas virales están asociadas con mayores niveles de hematocrito y menor recuento de plaquetas. en el curso clínico del SPH aparecen en fase temprana anticuerpos circulantes que suelen corresponder al deterioro del paciente y no a mejoría. La carga viral/anticuerpos tempranos parece estar asociada a la severidad de la enfermedad en SPH

Respuesta Inmune Celular a Hantavirus:

Respuesta Inmune Celular a Hantavirus Los principales hallazgos Histopatológicos en SPH son la Neumonitis intersticial y el infiltrado de células mononucleares. En el estudio macroscópico post mortem se advierte edema masivo de los pulmones, pero los análisis microscópicos identifican escasa necrosis El infiltrado mononuclear en pulmones, bazo y miocardio de casos fatales: Macrófagos y LT CD8 citotóxicos La fuga capilar en los pulmones es una consecuencia de su Neumonitis intersticial

Recursos Bibliográficos: hantavirus:

Recursos Bibliográficos: hantavirus A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Apr. 2010, p. 412–441 Hantavirus cardiopulmonary syndrome: immune response and pathogenesis. Microbes and Infection 8 (2006) 2324-2330 Hantavirus Pulmonary Syndrome. Infect Dis Clin N Am 24 (2010) 159–173 Hantaviruses. Clin Lab Med 30 (2010) 67–91 Recent Advances in Hantavirus Molecular Biology and Disease. Advances in Applied Microbiology, Volume 74 (2011) 35-75

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