membrana del eritrocito

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metabolismo de glóbulos rojos, lesiones de almacenamiento

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By: RAMONVL (8 month(s) ago)

felicidades espero que triunfes estoy contigo

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MEMBRAN DEL ERITROCITO : 

MEMBRAN DEL ERITROCITO M. en C. GUILLERMO ESCAMILLA GUERRERO Noviembre 14, 2009

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LA TRANSFUSION SANGUINEA MAS SEGURA ES LA NO ADMINISTRADA.

Componentes de la sangre entera : 

Componentes de la sangre entera Cuadro 17.1 Retirar la sangre y lugar en tubo 1 2 Centrifugadora Plasma(el 55% de sangre entera) Formado elementos Capa leucoplaquetria) Eritrocitos(el 45% de sangre entera)

Características físicas y volumen : 

Características físicas y volumen La sangre es un líquido pegajoso, opaco con un gusto metálico El color varía del escarlata (rico-oxígeno) a rojo oscuro (pobre-oxígeno) El pH de la sangre es 7.35-7.45 La sangre explica aproximadamente el 8% de peso corporal El volumen medio de sangre es 5-6 L para los varones, y 4-5 L para mujeres

Funciones de la sangre : 

Funciones de la sangre La sangre realiza un número de funciones: Distribución de la sustancia Regulación de los niveles de sustancias particulares Protección del cuerpo

Distribución : 

Distribución Transportes de la sangre: Oxígeno de los pulmones y de los nutrientes de la zona digestiva Desechos metabólicos de las células a los pulmones y riñones para su eliminación Hormonas de las glándulas endocrinas a los órganos de blanco

Regulación : 

Regulación La sangre mantiene: Temperatura del cuerpo apropiada por absorción y distribución de calor. Mantener un pH normal en tejidos del cuerpo empleando sistemas de almacenamiento intermediario Volumen del fluido adecuado en el sistema circulatorio

Protección : 

Protección La sangre previene pérdida de sangre: Proteínas y plaquetas del plasma Iniciación de la formación del coágulo La sangre previene infección: Sintetizando y utilizando los anticuerpos Proteínas de complemento Glóbulos blancos que se activan para defender el cuerpo contra invasores extranjeros

Plasma de sangre : 

Plasma de sangre El plasma de sangre contiene aproximadamente 100 solutos, incluyendo: Proteínas - albúmina, globulinas, proteínas de coagulación, y otros Sustancias nitrogenadas no proteícas: ácido láctico, urea, creatinina glucosa, carbohidratos, amino ácidos Electrólitos - sodio, potasio, calcio, cloruro, bicarbonato Gases: O2 y CO2

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I.N.P. BANCO DE SANGRE

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HbO2 HbH+ H+ H2CO3 H2O Anhidrasa Carbónica HCO-3 Banda 3 Cl- CO2 O2 mitocondria CO2 O2 mitocondria Efecto Bohr Cambio de pH (HCl) O2

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HbO2 HbH+ H+ H2CO3 H2O Anhidrasa Carbónica HCO-3 Banda 3 Cl- CO2 O2 mitocondria Efecto Bohr Cambio de pH (HCl) O2

La sangre : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE La sangre Desde sus inicios, la Humanidad ha relacionado la sangre como una de las cosas que hacían la vida posible. “Entonces degollará el becerro en la presencia de Jehová; y los sacerdotes hijos de Aarón, ofrecerán la sangre y la rociarán alrededor sobre el altar...” (Levítico 1:5) La sangre es un líquido muy especial ..............Mefistófeles

Introducción : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Introducción 1674 Leeuwenhoeck describe las primeras imágenes de los eritrocitos 16 años antes Swammerdam los denominó “glóbulos rojizos”

Introducción : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Introducción 1665 Malpighi los confunde con corpúsculos adiposos “semejantes a un rosario de coral rojo...carentes de importancia” 1765 Hewson los define como “discos planos” Siglo XVII Lémery demostró la presencia de Fe en la sangre.

Introducción : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Introducción 1844 Donné imaginaba que las leucemias se generaban como consecuencia de una conversión imperfecta de células blancas a corpúsculos rojos: “los glóbulos blancos son los progenitores de los glóbulos rojos” 1850´s Virchow especula que la derivación de corpúsculos rojos a partir de los menos coloridos se detiene en el momento en que éstos últimos pasan a circulación. 1851 Funke aisló la Hemoglobina en forma cristalina.

Introducción : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Introducción 1878 Ernest Neumann estudiando procesos leucémicos, describe la apariencia de la médula como similar a pus de color amarillo verdoso sucio, resume sus observaciones con énfasis especial en la formación de estos corpúsculos descoloridos en la Médula Ósea y difiere de la opinión de que se convierten en corpúsculos coloridos. Hoppe - Seyler comprobó que la Hb puede captar y liberar Oxígeno.

Introducción : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Introducción El eritrocito esta conformado sólo por una membrana que rodea a una solución de proteínas y electrólitos, el 95% corresponde a la Hb y el 5% restante a enzimas generadoras de energía y de los procesos oxido - reductivos. El eritrocito carece de núcleo, mitocondrias y ribosomas, no puede sintetizar proteínas, llevar a cabo las reacciones oxidativas mitocondriales ni experimentar mitosis................................................................................ .......................ENTONCES QUE ONDA?

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I.N.P. BANCO DE SANGRE Y ........ CARENTE DE TODO ESTO.............. ¿ POR QUÉ ES IMPORTANTE?

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I.N.P. BANCO DE SANGRE Transportar Oxígeno a tejidos Transporte de CO2 de Tejidos a zonas de desecho. Proporcionar al menos el 40% del volumen sanguíneo

Además de que .............. : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Además de que .............. El lecho capilar tiene diámetros mayores de 7.5 m, en tal forma que al entrar el eritrocito se “escurre” y posteriomente recupera su tamaño normal. La carga de Hb en su interior genera un alto gradiente de presión oncotico. En medio isotónico el eritrocito se humecta, en soluciones hipertónicas se “arruga”

y.................que en ... : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE y.................que en ... En tubos dístales y sistemas colectores del riñón, el eritrocito es sometido en cuestión de segundos a molaridades que oscilan desde lo isotónico a 6 veces este valor. La membrana del eritrocito debe poseer un alto grado de adaptabilidad a resistir estas demandas.

Y conociendo que ................ : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Y conociendo que ................ Los eritrocitos carentes de mitocondrias, ribosomas y ácidos nucleicos, navegan 120 días. No tienen la capacidad de generar o reemplazar proteínas pérdidas o dañadas en este viaje. Se calcula que cada eritrocito durante su existencia se enfrenta a estos desafíos mecánicos y metabólicos aproximadamente 100,000 veces.

Algo más : 

Algo más La única ruta metabólica es la Glicolítica (Embden Meyrhof) Los eritrocitos son altamente flexibles. Paso a través del corazón es de aproximadamente 2 x 105 Se inicia muerte programada. Presencia de neonatígenos

Propiedad del eritrocito : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Propiedad del eritrocito DEFORMABILIDAD CELULAR capacidad del eritrocito de distorsión y deformación, así como recuperación de su forma normal sin fragmentación o pérdida de su integridad

PaRa ello reQUiEre...Optimización en .......... : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE PaRa ello reQUiEre...Optimización en .......... MEMBRANA ESTRUCTURA & FUNCION DE LA HEMOGLOBINA METABOLISMO CELULAR

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Cuadro 17.3

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Cuadro 17.4

POR QUE LA MEMBRANA? : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE POR QUE LA MEMBRANA?

PORQUE....... : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE PORQUE....... Perímetro que demarca los límites con el medio ambiente La membrana del eritrocito es la más estudiada..... por su fácil obtención. Representa el 1% del peso total. Respuesta a eritropoyétina durante la eritropoyésis e importa el Fe requerido. Retiene compuestos vitales (fosfatos) y elimina desechos metabólicos. Secuestra reductores requeridos para prevenir la corrosión por el oxígeno.

ADEMÁS DE .... : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE ADEMÁS DE .... Ayuda a regular el metabolismo eritrocitario por unión selectiva/reversible o por inactivación de enzimas glicolíticas. Favorece el intercambio de iones cloro y bicarbonato para regular el pH. Mantiene un potencial externo que impide que se adhieran a células endoteliales o entre sí...... y obstruyan la microcirculación.

Y POR ULTIMO.....PARA COMENZAR : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Y POR ULTIMO.....PARA COMENZAR Se compone de lípidos y proteínas asimétricamente distribuidos y móviles que interactúan entre sí. Provee la fuerza y flexibilidad para permitirle mantener su integridad bajo el estrés circulatorio durante sus 4 meses de vida. Ejemplo típico de modelo del mosaico fluido de Singer & Nicholson.

Estructura y funcion de la membrana celular : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Estructura y funcion de la membrana celular MEMBRANA: bicapa lipídica – proteíca genera una barrera hidrofobica y fluÍda. CITOESQUELETO: define el tamaño, forma y compartamentalización del espacio encapsulado.

EVOLUCÍON DE LOS CONCEPTOS DE MEMBRANA : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE EVOLUCÍON DE LOS CONCEPTOS DE MEMBRANA 1895 Overton 1905 Lagmuir 1903 Gorter y Grenderl 1935 Davison y Danielli 1960 Robertson 1972 Singer y Nicholson 1978 Unwin y Henderson

ESTRUCTURA Y FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE ESTRUCTURA Y FUNCION DE LA MEMBRANA CELULAR Lípidos: función de barrera Proteínas: receptores, canales y bombas

Asimetria y organización topologica : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Asimetria y organización topologica Lípidos y Proteínas tienen una difusión libre en direcciones laterales a lo largo del plano de la bicapa. Esto permite la polaridad celular, formación de seudópodos, pinocitosis, fenómenos de caping, etc. La asimetría es crítica para la comunicación y funciones reguladoras El movimiento transverso es limitado por efectos estéricos de carga y volumen. (flip-flop). El flip flop de fosfolípidos: Difusión pasiva Sistema transportador ATP dependiente (flipasa: aminofosfolípido translocasa) .......Rho?

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I.N.P. BANCO DE SANGRE

Lípidos : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Lípidos Representa del 50 – 60 % de la masa de la membrana. Enfermedades asociadas a desarreglo de lípidos en membrana, es poco conocido.

Lípidos : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Lípidos Fosfogliceridos Fosfatidilcolina Fosfatidil etanolamina Fosfatidil serina Fosfatidil inositol (fuente de mensajeros secundarios )

Lípidos : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Lípidos Glicolípidos Se localizan en la cara exterior de la membrana, esta asimetría permite la discriminación entre el interior y exterior de la membrana (residuos de azúcar se localizan en el exterior de la membrana formando grupos: A, B, H Lea, Leb, P)

Lípidos : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Lípidos Colesterol Control de fluidez de membrana

Lípidos : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Lípidos Recambio de lípidos LCAT: lecitin,colesterol acetiltransferasa PC & SM: 5 días PS & PE no intercambiable

Proteínas : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Proteínas Contiene 12 proteínas mayores y cientos de menores.

Proteínas : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Proteínas Se clasifican acorde a su corrimiento electroforético Se clasifican acorde a la facilidad de ser retiradas de la membrana mediante el empleo de agentes cautrópicos o detergentes: INTEGRALES PERIFERICAS

Proteínas : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Proteínas Se clasifican acorde a la facilidad de ser retiradas de la membrana mediante el empleo de agentes cautrópicos o detergentes: INTEGRALES PERIFERICAS

Proteínas : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Proteínas Proteínas “amfitropicas” cambio de afinidad acorde a su medio ambiente. Proteínas integrales: Embebidas: Grandes dominios de residuos hidrofobicos, aproximadamente 20 aa; prototipo glicoforína A, sistema Rho. CD4 Ancladas: secuencia consenso en su región CO - ter o NH2 – ter, sitios de reconocimiento para miristilación o farnesilación o por anclaje de fosfoinositidos.

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I.N.P. BANCO DE SANGRE

Proteínas integrales : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Proteínas integrales Glicoforinas función ? Aporta carga negativa Se une a p4.1 & p55 Banda 3 Bomba de aniones 20 – 30% Posible flipasa 12 – 14 hélices transmembranales, se une a Ankirina, p4.1 & p4.2 Dia & Wrb

Proteínas integrales : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Proteínas integrales IMP partículas intramembranosas Protoplasmicas : dímeros y tetraméros de Banda 3 Externos: glicoforínas y proteínas transportadoras de glucosa 100 diferentes proteínas: Rh Kell Duffy Transportadores para urea, glucosa y amino ácidos ATPasa (Na+, K+, Ca2+, Mg2+ Cinasa, fosfatasa, acetilcolinesterasa, DAF, Receptores de: transferrina, insulina... etc.

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I.N.P. BANCO DE SANGRE Antígeno Rh Knops Precursor de Kell (Kx) Lu Kell Duffy Kidd Diego Cartwrigth Colton LW Ch/Rg Crommer Knoops Indian ABO/Ii Función Transportador, estructural Receptor CR1 Estructural Homólogo Adhesión Enzimas Receptor de quimiocinas Transportador de Urea? Intercambiador aniónico Acetilcolinesterasa Acuaforina Factor de Adhesión? Componente de complemento (C4a-C4b) Factor de Decaimiento Acelerado (DAF) Receptor de complemento C3b/C4b (CD35) Adhesión (DC44) Transportadora de aniones

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ABO Hh MNS Kell Rh Diego Kidd Duffy Proteínas de paso único ó múltiple = N glyan ANTIGENOS ERITROCITARIOS

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Genes Rh ANTIGENOS Rh Su función puede estar involucrada con el transporte de amonio y la integridad de la membrana eritrocitaria + Rh neg 1 a 17 % Rh c e haplotype Rh Dce + DcE + dCD -

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Substancia H carbohidrato de tipo II oligosacaridOs Antígeno A Antígeno B Grupo O “ohne” Grupo Bombay Biosíntesis de los Ags de Grupo ABO

Genética : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Genética Blood.2000;95(2):375-387

Polimorfismos : 

Polimorfismos POLIMORFISMOS BAJA INCIDENCIA KELI (K)...........Thr193Met KEL3(Kpa)........Arg281Trp KEL21(Kpc).......Arg281Gln KEL6(Jsa)..........Leu597Pro KEL10 (UIa).......Glu494Val KEL17(Wka).......Val302Ala KEL23................Gln382Arg KEL24.................Arg180Pro ALTA INCIDENCIA KEL 12................His548Arg KEL 18.................Arg130Tyr KEL19..................Arg492Gln KEL 22.................Ala322Val DEL 26.................Arg406Gln Trans. Med.Rew.2000;14(2):893-103

Patologías : 

Patologías EHRN: Anti K1 asociado (10%), el mecánismo es supresión de eritropoyesis. El orden de expresión de antígenos sobre la superficie del eritrocito: K; Rh; LW; GPA; B3; Lu; Fy. Mc Leod: Afectación en la morfología del eritrocito, alteraciones neuronales y musculares. Splicing RNA Deleción de gen XK

Sistema Diego : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Sistema Diego Locus ligado a Banda 3 Gen localizado 17q12-21 Polimorfismo determinado por substitución de aa en Banda 3 (gen localizado en cromosoma 17 –AE1- : Dia, Dib, Wra & Wrb Dia/Dib: Leu854Pro Marcador: latinoamericanos & asiaticos

grupos sanguíneos de importancia clínicaDuffy : 

grupos sanguíneos de importancia clínicaDuffy Función: receptor de citocinas inflamatorias de tipo G (serpentina) para: CXR, CCR, IL-8 Se expresa en endotelio, epitelio de los túbulos renales, alveolos y cél del Purkinge La glucoproteína Duffy puede servir como receptor para el Plasmodium vivax Fy (a- b-) es común en áreas del oeste africano con poca prevalencia de malaria El Ig anti Fy causan reacción transfusional retardada (multitransfundidos) y EHRN no severas (no fija C)

Sistema Duffy : 

Sistema Duffy Glicoproteína de 35-43kD Gen ubicado en 1q22-23 Tres alelos: Fy, Fya, Fyb; estos últimos difieren en una base (A131G) Gly744Asn El fenotipo Fya- Fyb- se asocia a defecto en splicing del mRNA Función aparente de receptor de quimiocinas y entrada del parásito de Malaria

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ESTRUCTURA DE POLIPEPTIDO ATIVO DEL GRUPO SANGUINEO DUFFY

PROTEINAS ESTRUCTURALES : 

PROTEINAS ESTRUCTURALES GLICOFORINAS A, B, C, D PAPEL ESTRUCTURAL: Banda 3 Complejo Rh GPA/B: Actúa como chaperón en la biosintésis de la Banda 3 y del complejo Rh GPC/D: Sitio principal de anclaje del citoesqueleto de membrana GPC: probable receptor en apoptosis del eritrocito

Glicoforinas : 

Glicoforinas Dos pares de glicoproteínas integrales altamente glicosiladas en la región N-ter. Aparente asociación de GPA con Banda 3. Polimorfismos M/N: Ser1Leu & Gly5Glu en GPA. La GPB usualmente expresa ¨N¨ Polimorfismos S/s: Met29Trp

Caracteristicas de glicoforinas : 

Caracteristicas de glicoforinas Actividad de grupo sanguíneo. Gene Localización cromosómica. # de sitios/eritrocito Mr # residuos aa Dominio extracelular Dominio citoplásmico N-glicanos O-glicanos GPA M/N, Ena GYPA 4q28.2q31.1 1x106 43,000 131 72 36 1(Asn26) 15 GPB S/s,¨N¨,/He,U GYPB 4q28.2q31.1 2.5x105 25,000 72 44 8 0 11 GPC Ge3, Ge4 GYPC 2q14-q21 1.4x105 40,000 128 57 47 1(Asn8) 13 GPD Ge2, Ge3 GYPC 2q14-q21 8x104 30,000 107 36 47 0 8

grupos sanguíneos de importancia clínicaKidd (Jk) : 

grupos sanguíneos de importancia clínicaKidd (Jk) Glucoproteína transportadora de urea, mantiene la estabilidad osmótica del eritrocito Anticuerpos IgG, fijan complemento, difíciles de detectar Ocasionan reacciones transfusionales graves de tipo retardado (anti Jk a: 30 % de los casos) e inmediato Enf hemolítica del RN raramente grave

Sistema Kidd : 

Sistema Kidd Gen localizado en 18q12-21, codifica proteína de 50 kD, se expresa tanto en eritrocitos como en riñón. Jka/Jkb: G838A= Asp280Asn Función: Transportador de Urea?

Función : 

Función Incierta Gran homología con las metilamina permeasas (Mep) & Transportadores de amonio en levaduras, bacterias y plantas. Presupone transportadore de amonio en cotransporte con otros cationes TIBS.1997;;22:460-461

Tranportador de agua : 

Tranportador de agua Colton = acuoporina 1 Estructura mejor resuelta de la membrana del eritrocito

PROTEINAS DE CONTROL DEL COMPLEMENTO : 

PROTEINAS DE CONTROL DEL COMPLEMENTO CD55 Decay accelerating Factor (DAF) -Cromer Acelera el decaimiento de la C3 & C5 convertasa de la vía alterna y clásica del complemento : PROTEINAS STROMA-AUTO-LISIS DEL ERITROCITO Tiene 5 secuencias repetidas (SCRs) donde porta varios antígenos Cromer Desregulacion de 2 a 400 veces en tumores. •DAF se une al linfocito CD97. CD35 Receptor de Complemento CR1 Knops

MOLECULAS DE ADHESION TIPO I : 

MOLECULAS DE ADHESION TIPO I Lutheran Gp que se une a Laminina alfa 5 (regula salida del eritrocito de MO?) •LW (ICAM-4) Señal de trasducción ?. Unión con integrinas (estabilización con islotes eritroblástico OK (CD147): Conocida como EMMPRIN ( Metaloproteína de matriz extracelular que induce la sobre-regulación de la expresión de MMPI-3 ¿ REGULADOR DE INVASIVIDAD TUMORAL?

MOLECULAS DE ADHESION TIPO II : 

MOLECULAS DE ADHESION TIPO II SC Scianna: Función desconocida. IN (Indian) CD44–Une hialuron y heparan sulfato. Presenta multiples formas (isoformas) splicing alternativo. Probable papel en la salida del eritrocito de MO; regulador de invasividad tumoral?

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ADHESION RECEPTOR ENZIMA ESTRUCTURAL TRANSPORTE

Citoesqueletodeformabilidad y estabilidad : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Citoesqueletodeformabilidad y estabilidad La estructura es la de una malla hexagonal. 55-60% de proteínas de membrana Se compone de : Espectrina: dímeros  Codificada por genes diferentes 200,000 copias por célula Mantiene la forma. Regular la mobilidad lateral de proteínas y soporte a lípidos. Formación de tetrámeros 22 Ankirina: Bandas 2.1, 2.2, 2.3, 2.6

Citoesqueletodeformabilidad y estabilidad : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Citoesqueletodeformabilidad y estabilidad Se compone de : Actina Tropomiosina Tropomodulina Aducina Proteina 4.1 Dematina (p4.9) Porción de Banda 3 Proteína 4.2 Banda 7

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I.N.P. BANCO DE SANGRE TIBS.1997;;22:460-461

Propiedades del eritrocito : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Propiedades del eritrocito DEFORMABILIDAD CELULAR depende de: Geometría (forma biconcava) Volumen: 90 m3 Superficie minima de una esfera : 98 m3 Áre de la superficie de disco biconcabo : 140 m3 Viscosidad citoplasmática Contenido de Hb (27-35 g%) Deshidratación: incremento exponencial de viscosidad Hidratación regulada por bombas y canales en membrana, polimerización de Hb.

Propiedades del eritrocito : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE Propiedades del eritrocito DEFORMABILIDAD CELULAR depende de: Deformabilidad de la membrana Asociada al complejo membrana-citoesqueleto. Deformabilidad es la capacidad de distorsión por la aplicación de una fuerza definida. La disminución de esta capacidad genera rigidez. Estabilidad es la fuerza máxima de extensión de la deformación que es reversible. La disminución de esta capacidad genera fragmentación.

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I.N.P. BANCO DE SANGRE

METABOLISMO DEL ERITROCITO : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE METABOLISMO DEL ERITROCITO Los requerimentos de energía se satisfacen por catabolismo de la glucosa con almacenamiento de la energía generada . ATP Glutatión Cofactor piridinnicotinamida adenindinucleotido (NADH) Adenindinucleótido fosfato de nicotinamida(NADPH).

METABOLISMO DEL ERITROCITO : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE METABOLISMO DEL ERITROCITO La glucosa constituye la principal fuente de energía del glóbulo rojo. Aproximadamente el 90% de la glucosa que entra al glóbulo rojo, sigue la vía de Embden-Meyerhof

METABOLISMO DEL ERITROCITO : 

I.N.P. BANCO DE SANGRE METABOLISMO DEL ERITROCITO VIA DE EMBDEN MEYERHOF. El metabolismo es iniciado por el catabolismo de la glucosa por fosforilación a G6P La reacción es catalizada por una Hexoquinasa. su actividad es altamente sensible a cambios de pH, a las concentraciones de G6P y a la presencia de fosfatos inorgánicos.

Presencia de leucocitos : 

Presencia de leucocitos Hemolisis Cambios morfologicos Microvesiculación Disminución de K+ C. E. sin desleucocitar C.E. leucodepletado por boffy coat Asociado a. Peroxidos Enzimas leucocitarias (elastasa, colagensa y catepsina G) Apoptosis celular Monocitos y granulocitos liberan a Fas-L que se une a proteínas del plasma. Se adsorben en la superficie del eritrocito generando señal de fagocitosis que en su defecto induce a lisis.

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Ig G Ig A Ig M Ig E Ig D

Slide 87: 

C4 C4a C4b C2a C2b C3a C3b C5b C5a C6 C7 C9

Slide 88: 

H20

Slide 89: 

H20

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C4 C4a C4b C2a C3a C3b C5b C5a C6 C7 C9

Introducción : 

Introducción Conforme aumenta el tiempo de almacenamiento el efecto más importante es la perdida progresiva de la viabilidad, esto se asocia a “Lesiones de Almacenamiento”

Eritrocitos normales : 

Eritrocitos normales Edad de almacenamiento: > denso, probablemente por pérdida de membrana, por lo tanto mayor rigidez. Modificación de la banda 3 generando un neoantígeno: SCANT (senescent cell antigen)

Eritrocitos almacenados : 

Eritrocitos almacenados Durante el almacenamiento se pierde la forma discoide y se generan espículas (equinocitos). La asimetría de lípidos es alterada: la fosfatidil serina (PS) colocada en la cara interna es traslocada a la externa. La PS tiene una actividad procoagulante que confiere a la membrana del eritrocito la capacidad tromobogénica, puede fungir como señal de remoción de la circulación. (fenómeno reversible en circulación / mecanismo de translocasas) Las espículas del equinocito forman la microvesículas.

Presencia de leucocitos : 

Presencia de leucocitos Hemolisis Cambios morfologicos Microvesiculación Disminución de K+ C. E. sin desleucocitar C.E. leucodepletado por boffy coat Asociado a. Peroxidos Enzimas leucocitarias (elastasa, colagensa y catepsina G) Apoptosis celular Monocitos y granulocitos liberan a Fas-L que se une a proteínas del plasma. Se adsorven en la superficie del eritrocito generando señal de fagocitosis que en su defecto induce a lisis.

Efectos acumulados : 

Efectos acumulados Oxi-Red Oxidación de Hb Desnaturalización de Hb Peroxidación de lípidos Antí-Bd3 Libeeración de substancias bioactivas Entrelaces del citoesqueleto ↓

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Hemolisis Area / volumen ↓ Deformabilidad ↓ Fosfatidil serina Desnaturalización de Hb Entrelaces del citoesqueleto Peroxidación de lípidos GSH

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Banda 3 Fosfoenolpiruvto (PEP) PEP PK PIRUVATO LACTATO PGK 3-FOSFOGLICERO-P GA3P (1,3-DPG) NADH 3PG 2,3-DPG NAD 2-PG ADP ATP LDH ATP ADP

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“ SI NO SABES A DONDE VAS, DA IGUAL EL CAMINO QUE TOMES” Alicia en el país de las maravillas

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Gracias por su atención fetca@prodigy.net.mx