CARDIOPATIA ISQUEMICA

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Dr. José Luis Llanos Fernández PATOLOGO

Introducción:

Introducción La cardiopatía isquémica CI es causa principal de muerte a escala mundial. 7 millones cada año. Este termino es la designación genérica que recibe un grupo de síndromes relacionados con su fisiopatología y asociados a isquemia miocárdica .

Cardiopatía isquémica:

Cardiopatía isquémica Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada (perfusión) y las necesidades del corazón. Reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de metabolitos. En mas del 90% de los casos. La causa CI son lesiones ateroescleróticas obstructivas de las arterias coronarias. CI lleva el nombre de (arteriopatía coronaria /AC o cardiopatía coronaria /CC )

Síndromes clínicos del CI:

Síndromes clínicos del CI

Epidemiología:

Epidemiología Principal causa de muerte tanto en hombres como mujeres en los EEUU. Anualmente 500.000 fallecen cada año. Avance: Prevención (sobre le consumo del tabaco, la colesterolemia e hipertensión). Los Progresos diagnósticos y terapéuticos .

Patogenia:

Patogenia Causa: Perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades de miocardio estrechamiento ateroesclerótico progresivo y mantenido arterias coronarias epicárdicas y grado variable de cambios repentinos superpuesto en las placas, trombosis y vasoespasmo.

Ateroesclerosis Coronaria:

Ateroesclerosis Coronaria Mas del 90% de los pacientes con CI presentan ateroesclerosis. En la Isquemia Sintomática mas del 75% de las luz vascular debe estar ocluida Ejercicio (Dolor torácico - angina) Isquemia miocárdica progresiva Oclusión lenta.

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Afecta a las arterias epicárdicas: En los primeros centímetros a: Arteria descendente anterior izquierda (ADAI). Arteria circunfleja izquierda (ACI). En toda su extensión a: Arteria coronaria derecha (ACD). Es infrecuente que afecte a las arterias penetrantes .

Cambio brusco de la placa:

Cambio brusco de la placa Depende: Numero de placas ateromatosas. Distribución. Estructura. Grado de obstrucción.

Consecuencias de la IM:

Consecuencias de la IM En cada síndrome la consecuencia critica es la isquemia miocárdica en sentido distal : Angina Estable .- Es la consecuencia de un aumento en la necesidades de oxigeno (No se asocia a ruptura de la placa) Angina Inestable .- Causada por ruptura de la placa complicada con trombosis oclusiva y vasoconstricción. Muerte Súbita cardiaca.- Provocada por isquemia miocárdica regional que induce a una arritmia ventricular letal.

Esquema de evolución de lesiones de arterias coronarias:

Esquema de evolución de lesiones de arterias coronarias

Angina de pecho:

Angina de pecho Literalmente dolor torácico . Crisis paroxística y recurrente con molestias subesternal o precordial, causada por isquemia miocardica transitoria .

Angina de pecho:

Angina de pecho También conocida como angor o angor pectoris, ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno). No llega a provocar necrosis de los miocitos.

Angina de pecho:

Angina de pecho CARACTERISTICA: Dolor, generalmente de carácter opresivo , localizado en el área retro esternal , Constrictivas, opresivas, asfixiantes o en puñalada con una duración de 15`` a 15`. Se propaga al borde cubital del brazo, el antebrazo, y la mano anular, meñique.

Modalidades superpuestas :

Modalidades superpuestas Tres patrones: Angina estable o típica Angina variante de Prinzmetal . Angina inestable o progresiva

Angina estable o típica:

Angina estable o típica Esta ocasionada por la reducción de la perfusión coronaria causada por aumento de la demanda de O2 hasta un nivel crítico a causa de la aterosclerosis coronaria estenosante crónica. Se presenta en actividad física, excitación emocional. Se alivia rápidamente con reposo o medicamentos ( nitroglicerina ).

Angina variante de Prinzmetal :

Angina variante de Prinzmetal Es uno forma infrecuente de isquemia miocárdica Ocurren en reposo o durante el sueño y se deben a espasmo arterial coronario causada por contracción del músculo liso de la pared del vaso. No guarda ninguna relación con la actividad física, frecuencia cardiaca o presión sanguínea. El paciente responde a la nitroglicerina o los antagonistas del calcio .

Angina inestable o progresiva :

Angina inestable o progresiva Alude a un dolor de frecuencia creciente, de larga duración que se desencadena por esfuerzo físicos cada vez menores o munchas veces en reposo. Duración prolongada y no desaparecen con reposo. Producida por una rotura de la placa aterosclerótica con trombosis parcial o vasoespasmo (o ambos). La angina inestable puede ser el aviso de un infarto inminente. Este síndrome se denomina angina pre infarto .

Infarto de miocardio IM:

Infarto de miocardio IM Llamado también ataque cardiaco-. Consiste en la destrucción del musculo cardiaco debido a una isquemia grave y prolongada. Constituye la forma mas importante de CI. Sufren un IM 1.5 millones de personas cada año.

Incidencia y factores de riesgo:

Puede darse a cualquier edad. Casi el 10% de los IM sucede en menores de 45 años. El 45% en menores de 65 años. Afecta por igual a blancos y negros. Afecta mas a hombres que a mujeres (en edad fértil). El descenso de progesterona va asociada a CI. Incidencia y factores de riesgo

Patogenia oclusión de las coronarias:

Patogenia oclusión de las coronarias En los casos típicos se propone la siguiente sucesión de acontecimientos: Evento inicial- cambio súbito de placa Exposición de las plaquetas al colágeno subendotelial y al contenido de la placa necrótica . Vasoespasmo Activación de la vía extrínseca de la coagulación (por mediadores) El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso coronario.

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En aproximadamente el 10% de los casos pueden participar otros mecanismos: Vaso-espasmo con o sin ateroesclerosis aislado intenso y prolongado. Émbolos procedentes de las aurícula izquierda y embolia paradójica de D a I. La isquemia sin ateroesclerosis coronaria ni trombosis detectable (Inexplicado).

Respuesta del miocardio:

Respuesta del miocardio La obstrucción arterial coronaria ocasiona isquemia, la cual lleva a consecuencias: Bioquímicas – interrupción de la glicólisis aerobia. Funcionales – pérdida de la contracción. Estructurales – tumefacción celular. Son reversibles. Y posteriormente ocasiona muerte celular (necrosis) irreversible .

CORAZON CON ANGIOGRAMA POST MORTEN :

CORAZON CON ANGIOGRAMA POST MORTEN Infarto agudo de miocardio cara posterior del corazón . Oclusión total de la arteria coronaria derecha distal por un trombo. Zona de hipoperfusión miocardica que afecta a la porción posterior de los ventrículos izquierdo y derecho. Ausencia casi completa de llenado de capilares.

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Foco aislado de necrosis isquémica del corazón: Está relacionado con duración de la isquemia y el metabolismo basal del tejido isquémico. Los focos de necrosis aparecen 20 a 30 minutos después de la isquemia. Isquemia prolongada produce necrosis más extensa.

Momento aproximado de comienzo de los acontecimientos clave en los miocitos isquémicos del corazón :

Momento aproximado de comienzo de los acontecimientos clave en los miocitos isquémicos del corazón Rasgo Tiempo Inicio de la reducción del ATP Segundos Pérdida de la contractilidad < 2 min Descenso del ATP: hasta el 50% de lo normal 10 min hasta el 10% de lo normal 40min Lesión celular irreversible 20-40 min Lesión microvascular > 1 h

Existen dos tipos de IM :

Existen dos tipos de IM Infarto subendocardicas Se caracteriza por un área de necrosis isquémica limitada al tercio interno de la pared ventricular. Infarto transmural Se caracteriza por que el área de necrosis afecta a todo el grosor de la pared ventricular.

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Infarto subendocardicas Infarto transmural

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Infarto subendocardicas Puede ocurrir como consecuencia de: Rotura de placa Trombosis coronaria que experimenta lisis antes de la necrosis transmural. Infarto transmural Este patrón de infarto se suele asociar con: Aterosclerosis coronaria Cambio agudo de la placa Trombosis superpuesta Vasoespasmo Trombo intracoronario oclusivo sobre una placa rota

Localización :

Localización Subendocardicas: Afecta del tercio a la mitad interna del miocardio del ventrículo derecho: No asociados a trombos coronarios oclusivos Suele deberse a: hipotensión, shock No hay epicarditis No se complica con aneurismas Territorial: (de alguna de las arterias coronarias) Circunferencial (varias arterias coronarias) Transmurales: Trombosis coronaria frecuente Con frecuencia produce shock La epicarditis es frecuente Se complica con aneurismas Unifocal Compacto Ocupa el territorio de una arteria coronaria

Morfología del IM:

Morfología del IM Lesión reversible Tiempo : 0-1/2h Macroscopía: ninguna Microscopía óptica: ninguna Microscopía electrónica: Relajación de miofibrillas, Pérdida del glucógeno Tumefacción mitocondrial

Microscopia electrónica:

Microscopia electrónica Fase reversible: Relajación de miofibrillas Consumo de glucógeno Tumefacción mitocondrial

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo: ½ - 4h Macroscopía: ninguna Microscopía óptica: ninguna Microscopía electrónica: Disgregación el sarcolema Densidades mitocondriales amorfas.

Microscopia electrónica:

Microscopia electrónica Fase irreversible: Disgregación del sarcolema Densidades mitocondriales amorfas

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo 4-12 h Macroscopía - Moteado oscuro (inconstante) Microscopía - Necrosis incipiente por coagulación ; edema; hemorragia.

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo 12-24 h Macroscopía - Moteado oscuro Microscopía - Necrosis por coagulación en mancha, picnosis de nuclear, hipereosinofilia de los miocitos, necrosis marginal en bandas de contraccion , infiltrado neutrofilo inicial.

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo 1-3 días Macroscopía - Moteado con el centro del infarto de color amarillo pardo . Microscopía - Necrosis por coagulación, con desaparición de núcleos y estrías; infiltrado intersticial activo de neutrófilos

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Necrosis de coagulación (infarto del miocardio): Superficie de corte del ventrículo izquierdo con zonas amarillentas en tercio interno del espesor.

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Infarto de 1 a 3 dias de evolución

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo 3-7 días Macroscopía - Borde hiperémico, reblandecimiento central de color amarillento pardo. Microscopía - Fagocitosis precoz de células muertas por macrófagos en borde de infarto .

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo 7-10 días Macroscopía - Coloración pardo amarillenta con márgenes deprimidos de color rojo pardo. Microscopía - Formación precoz de tejido de granulación fibrovascular en los márgenes.

Lesión irreversible:

Tiempo 10-14 días Macroscopía - Bordes deprimidos rojo- grisáceos del infarto. Microscopía - Tej.de granulación con nuevos vasos sanguíneos y depósito de colágeno. Tiempo 2- 8 semanas Macroscopía - Cicatriz gris-blanca en el sitio del infarto. Microscopía - Depósitos aumentados de colágeno con celularidad disminuida. Lesión irreversible

Lesión irreversible:

Lesión irreversible Tiempo > 2 meses Macroscopía - Cicatrización completa Microscopía - Cicatriz de colágeno denso.

CORAZON VENTRICULOS:

CORAZON VENTRICULOS Infarto de miocardio agudo del ventrículo izquierdo pared anterior. Se demuestra las áreas de reperfusión por la falta de tinción con histoquímica de cloruro de trifeniltetrazolio . Hemorragia extensa del miocardio. Isquemia miocardica seguida por reperfusión por trombosis de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.

Características clínicas:

Características clínicas Síntomas: El síntoma característico es el dolor retro esternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos , no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores.

Manifestaciones clínicas:

Manifestaciones clínicas Dolor torácico Náuseas Sudoración Disnea Cambios electrocardiográficos Elevación de enzimas específicas: MB –CK Mioglobina Troponina T y I. Muerte súbita: 25% Riesgo de muerte en el primer mes:7-10% Complicaciones tardías: 80-90% Tratamiento precoz mejora el pronóstico

Pruebas bioquímicas:

Pruebas bioquímicas Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Mioglobina. Troponina T e I . Aumentan a las 2 a 4 h. Su valor máximo a 48h persiste entre 7 a 10 d. La fracción MB de la creatina cinasa (CK-MB). Aumentan a las 2 a 4 h. Su valor máximo a 24h persiste hasta 72h. Lactato deshidrogenasa (LDH).

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio:

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio Disfunción contráctil. Arritmias. Rotura miocárdica. Pericarditis. Infarto ventricular derecho. Extensión del infarto. Expansión del infarto. Trombo parietal. Aneurisma ventricular. Disfunción de los músculos papilares. Insuficiencia cardiaca tardía progresiva.

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio:

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio Disfunción contráctil. - Produce fallo de la bomba (shock carcinogénico) en 10 a15% . Cuando afecta a > 40% del VI. Conlleva un 70% de mortalidad. Arritmias.- Bradicardia sinusal. Bloqueo cardiaco (asistolia). Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular.

Rotura miocárdica :

Rotura miocárdica rotura de pared libre ventricular rotura de tabique ventricular

Rotura de músculos papilares:

Rotura de músculos papilares

Pericarditis:

Pericarditis Al 2 o 3 día aparece una pericarditis fibrinosa o fibrohemorragica (síndrome de Dressler)

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Extensión del infarto. Infarto repetido Expansión del infarto. Estiramiento .

Trombo mural :

Trombo mural Complicación del infarto de miocardio Hay expansión precoz de infarto anteroapical . Adelgazamiento parietal. Trombo mural .

Aneurisma ventricular:

Aneurisma ventricular Complicación del infarto de miocardio Aneurisma ventricular izquierda apical. Aneurisma auricular derecha. Dilatación de las cámaras. Adelgazamiento de sus paredes

Cardiopatía isquémica crónica:

Cardiopatía isquémica crónica Este término describe las anomalías cardíacas de pacientes, que desarrollan insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico.

Cardiopatía isquémica crónica :

Cardiopatía isquémica crónica cardiaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocardica isquémica suele aparecer después de un infarto debido a la descompensación funcional miocardio hipertrófico no infartado arteriopatía coronaria obstructiva grave CI crónica

Morfología:

Morfología Corazón grande y pesado (por la hipertrofia) Aterosclerosis coronaria obstructiva. Cicatrices de infartos ya curados Hallazgos microscópicos : Hipertrofia del miocardio. Vacuolización subendocárdica difusa. Fibrosis.

Muerte súbita cardíaca:

Muerte súbita cardíaca Se define como muerte inesperada por causas cardíacas poco después de comenzar los síntomas o sin que éstos hayan existido. Puede afectar incluso a atletas de alto rendimiento .

Muerte súbita cardiaca MSC :

Muerte súbita cardiaca MSC Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo ( 1h ) suele ser la consecuencia ARRITMIA LETAL (asistolia, fibrilación ventricular) deriva de una estabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda MSC

Muerte súbita cardiaca :

Muerte súbita cardiaca Es el desencadenante mas habitual de una arritmia mortal Procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC: Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas. Estenosis de la válvula aortica. Prolapso de la válvula mitral. Miocarditis. Miocardiopatia dilatada o hipertrófica. Hipertensión pulmonar Arritmias cardiacas hereditarias o adquiridas Otras Alteraciones hemodinámicas, consumo de drogas cocaína y metanfetaminas Isquemia miocardica aguda

Muerte súbita cardiaca :

Muerte súbita cardiaca 80- 90% hay una ateroesclerosis coronaria 10-20% no son de origen ateroescleróticos (> 90%) existe una estenosis de alto grado 25% cambios diagnósticos de IM agudo se cree que derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica activa arritmia ventricular de pronostico desfavorable MORFOLOGÍA

Muerte súbita cardiaca :

Muerte súbita cardiaca Irregularidades eléctricas que predisponen a una MSC son: * Prolongación del segmento QT * Mutaciones de 7 genes * La mas habitual gen encargado de codificar KCNQ1 Reduce las corrientes de potasio. Implantación De Un Marcapaso o Desfibrilador Cardioversor Automático Detecta fibrilación ventricular y las contrarresta. Sind. del QT largo Sind. De brugada Sind. Del qt corto sind . wolff - parkinson-white PRONOSTICO