SINDROME NEFRITICO GLOMERULONEFRITIS AGUDA

SINDROME NEFRITICO GLOMERULONEFRITIS AGUDA:

SINDROME NEFRITICO GLOMERULONEFRITIS AGUDA DEFINICION GNDAPE: EPIDEMIOLOGIA, ETIOPATOGENIA, CLINICA PATOLOGIA OTRAS CAUSAS DE SD. NEFRITICO TRATAMIENTO PRONOSTICO

DEFINICION:

DEFINICION SE DEFINE POR LA PRESENCIA DE HEMATURIA, HTA, EDEMA. TAMBIEN SE ENCUENTRA AZOEMIA, PROTEINURIA NO NEFROTICA, Y NEFROTICA EN 2 %. EN ALGUNOS CASOS IRA SEVERA. AL INICIO USUALMENTE ASINTOMATICOS

MICROHEMATURIA:

MICROHEMATURIA MAS DE 3 GLOBULOS ROJOS POR CAMPO CILINDROS ERITROCITARIOS CILINDROS HEMATICOS GLOBULOS ROJOS DISMORFICOS PROTEINURIA CON GLOBULOS ROJOS ASOCIADOS

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA:

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA EPIDEMIOLOGIA: EEUU, EUROPA HA DISMINUIDO USO DE PNC BRASIL: 2000 REPORTO EPIDEMIA POBLACIONES POBRES CON HACINAMIENTO PREDISPOSICION GENETICA ? MAYOR VARONES 2/1 NIÑOS ALCOHOLICOS ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO GRUPO A (ST. ZOOEPIDEMICUS). TIPO M 1, 2 , 12 (GARGANTA) TIPO M 47, 49, 55, 57 (PIODERMITIS) RIESGO DE NEFRITIS EN EPIDEMIAS 5- 25 %

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA:

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA ETIOPATOGENIA: DOS FACTORES : RECEPTOR DE PLASMINA ASOCIADO A NEFRITIS ( NAPLr) ES UNA GLICERALDEHIDO 3 DESHIDROGENASA(GA3DH). PROTEINASA CATIONICA: ERITROTOXINA (ETB)Y SU PRECURSOR ZIMOGENO (ETBP). MECANISMOS DE DAÑO: 1.- COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES , CONSUMO DE COMPLEMENTO, RECLUTAMIENTO DE NEUTROFILOS, LINFOCITOS, MONO/MACROFAGOS. FORMACION IN SITU 2.-VIA ALTERNA: CONSUMO C3 3.-VIA DE LECTINA: ACTIVADA POR RESIDUOS BACTERIANOS (N-ACETILGLUCOSAMINA)

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA:

ETIOPATOGENIA: 4.- INMUNIDAD CELULAR: LINFOCITOS CD4 (AYUDADORES O HELPER ) CITOQUINAS . IL 1 , IL 6, TNF-ALFA. 5.- FACTOR REUMATOIDEO 6.-DESIALIZACION POR ACCION DE LA NEUROAMINIDASA BACTERIANA 7.-REACTIVIDAD ENTRE ANTIDNA Y ANCA. GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA:

CLINICA: 1 A 3 SEMANAS EPISODIO DE INFECCION 7 A 14 DIAS GARGANTA, 10 A 21 DIAS PIEL. EDEMA ES RAPIDO, PROGRESA A ICC Y EAP ANTES QUE EDEMA PERIFERICO. HTA SE PRODUCE POR HIPERVOLEMIA ASOCIADA A OLIGURIA,RETENCION DE SODIO Y EXPANSION DEL INTRAVASCULAR. EN NIÑOS ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA HEMATURIA MICROSCOPICA, A VECES MACROSCOPICA. CURSO DE 2 SEMANAS EDEMA SE RESUELVE PRIMERO LUEGO LA HTA FINALMENTE DESAPARECE LA MICROHEMATURIA,QUE PUEDE PERSISTIR POR SEIS MESES. GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA

GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA:

CLINICA: SUBCLINICA/CLINICA: 4 / 1 SINDROME NEFROTICO : 2 % GNRP: < 1 % LABORATORIO : ASO ELEVADO 60 A 80 % GARGANTA ANTI-DNAASA ELEVADO 70 % PIEL SET STREPTOZYMA ( ASO, ANTI-DNAASA, ESTREPTOKINASA, ANTIHIALURONIDASA ) 80% ANTI GA3DH Y ANTIZYMOGENO > 85 %. C3 DISMINUIDO 90 %, C5b-C9 ELEVADOAL INICIO 1/3 CRIOGLOBULINAS Y FACTOR REUMATOIDEO GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCICA

ETIOPATOGENIA:

ETIOPATOGENIA INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL. Ag-Ab CIRCULANTES FORMACION IN SITU ROL IMPORTANTE DEL LINFOCITO T. MEDIADORES INFLAMATORIOS DE LAS CELULAS PROLIFERANTES.

ROL DEL COMPLEMENTO:

ROL DEL COMPLEMENTO ACTIVACION DEL COMPLEMENTO VIA ALTERNA : BAJA C3 Y C4 NORMAL VIA CLASICA BAJA C3 Y C4. ACTIVACION DE COMPLEMENTO ESTIMULA EL RECLUTAMIENTO DE CELULAS INFLAMATORIAS CON DAÑO TISULAR.

HIPOCOMPLEMENTEMIA:

HIPOCOMPLEMENTEMIA GN POST INFECCIOSA GN MEMBRANOPROLIFERATIVA NEFRITIS LUPICA ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA NEFRITIS POR SHUNT CRIOGLOBULINEMIA

PATOLOGIA :

PATOLOGIA INFLAMACION GLOMERULAR PROLIFERACION MESANGIAL, EPITELIAL O ENDOTELIAL. PUEDE PRODUCIRSE DESARROLLO DE CRECIENTES O SEMILUNAS. MAL PRONOSTICO RENAL SI MAS DEL 50 % DE GLOMERULOS PRESENTAN CRECIENTES. PROLIFERACION FOCAL O DIFUSA. LA RESOLUCION DE LA GN ES POR APOPTOSIS DE CELULAS PROLIFERATIVAS INDUCIDA POR ETB. BIOPSIA RENAL: PROTEINURIA MASIVA, COMPLEMENTO NORMAL AL INICIO, DISMINUCION PERSISTENTE, AZOEMIA PROGRESIVA, ADULTO MAYOR.

GMN PROLIFERATIVA AGUDA PRIMARIA:

GMN PROLIFERATIVA AGUDA PRIMARIA GN MESANGIOPROLIFERATIVA: NEFROPATIA POR Ig A NEFROPATIA POR Ig M GN MEMBRANOPROLIFERATIVA

GN PROLIFERATIVA AGUDA SECUNDARIA:

GN PROLIFERATIVA AGUDA SECUNDARIA GN POST-INFECCIOSA NEFRITIS LUPICA GN POR HVB, HVC VASCULITIS ( GRANULOMATOSIS DE WEGENER, POLIARTERITIS NODOSA, PURPURA DE HENOCH-SCHONLEIN). LA CAUSA MAS COMUN EN EL MUNDO: NEFROPATIA POR Ig A

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO ETIOLOGIA DE FONDO EN GNDAPE: TERAPIA ANTIBIOTICA: PENICILINAS, AUN SIN FOCO APARENTE. DE SOPORTE: RESTRICCION DE AGUA 500 A 800 CC/DIA Y DE SODIO < DE 2 GRAMOS / DIA. TERAPIA DE EDEMA E HTA DIURETICOS DE ASA : FUROSEMIDA 40 A 80 mg POR DIA HASTA DOSIS MAXIMA DE 240 mg / DIA VIA ORAL. 80 A 100 mg /DIA EV. ANTI HTA: CAPTOPRIL 25 A 50 mg C/8 HORAS ENALAPRIL 10 A 20 mg DIA NIFEDIPINO 10 mg C/8 HORAS AMLODIPINO 10 mg DIA 25 % ADULTOS PUEDEN REQUERIR DE DIALISIS USO ANECDOTICO ESTEROIDES EN GNDAPE

PRONOSTICO:

PRONOSTICO DEPENDERA DE LA ENFERMEDAD DE FONDO: LES, VASCULITIS, GN PRIMARIA (P.EJ.GN-MP) . BUEN PRONOSTICO EN LAS GNDPE SUBCLINICAS EN LAS GNDAPE : 10 A 15 AÑOS : 4 A 13 % PROTEINURIA HTA VARIA DESDE LA INCIDENCIA POBLACIONAL HASTA UN 42 %. MENOS DE 1 % VAN A IRC, SIN EMBARGO PUEDE DEPENDER DE FACTORES AMBIENTALES, ASI POR EJEMPLO EN LA EPIDEMIA DE BRASIL 30 % TENIAN DEFICIT DE LA FUNCION RENAL A LOS 2 AÑOS DE SEGUIMIENTO.