HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN_2006

Views:
 
Category: Education
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

HIPERTENSI dalam KEHAMILAN : 

HIPERTENSI dalam KEHAMILAN Bambang Widjanarko Bagian Obstetri Ginekologi Fak. Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta

Slide 2: 

HDK penyebab kematian utama ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi. Kehamilan dapat menginduksi atau memperberat hipertensi  MENGAPA ? Angka kejadian kira-kira 3.7 % seluruh kehamilan.

TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI : 

Hipertensi gestasional adalah terminologi untuk menggambarkan adanya hipertensi berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya “new-onset”. Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000: Hipertensi Gestasional ( istilah sebelumnya adalah “pregnancy induced hypertension” yang mencakup hipertensi transien) Pre Eklampsia Eklampsia Pre Eklampsia super imposed pada Hipertensi Kronis Hipertensi Kronis TERMINOLOGI dan KLASIFIKASI

DIAGNOSIS : 

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah istirahat ≥ 140/90 mmHg. Menentukan tekanan diastolik adalah dengan korotkoff phase V. Kriteria edema pada PE sudah tidak digunakan lagi oleh karena selain bersifat subjektif dan juga tidak mempengaruhi “out-come” perinatal. DIAGNOSIS

Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy : 

Gestational Hypertension BP ≥ 140 / 90 mmHg for first time during pregnancy No Proteinuria, BP returns to normal < 12 weeks’ postpartum Final diagnosis made only postpartum May have other signs or symptoms of preeclampsia, for example, epigastric discomfort or thrombocytopenia Preeclampsia MINIMUM CRITERIA BP ≥ 140 / 90 mmHg after 20 weeks’ gestation Proteinuria ≥ 300 mg/24 hours or ≥ 1+ dispstick INCREASED CERTAINTY of PRE-ECLAMPSIA BP ≥ 160 / 110 mmHg after 20 weeks’ gestation Proteinuria 2.0 g/24 hours ≥ 2+ dispstick Serum Creatinine > 1.2 mg/dL unless known to be previous elevated Platelets < 100.0000 / mm3 Microangiopathic hemolysis (increase LDH) Elevated ALT or AST Persistent headache or other cerebral or visual disturbances Persistent epigastric pain Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy

Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy : 

Eclampsia Seizures that cannot be attributed to other causes in a woman with preeclampsia Superimposed Preeclampsia (on chronic hypertension) New onset proteinuria ≥ 300 mg/24 hours in hipertensive women but no proteinuria before 20 weeks gestation or A sudden increase in protein uria or blood pressure or paletelet count < 100.000 / mm3 in women with hypertension and proteinuria before 20 weeks‘ gestation Chronic Hypertension BP ≥ 140 / 90 mmHg before pregnancy or diagnosed before 20 weeks gestation not attributable to gestational trophoblastic disease Hypertension first diagnosed after 20 weeks gestation and persistent after 12 weeks post partum Diagnosis of Hypertensive Disorders Complicating Pregnancy

HIPERTENSI GESTASIONAL : 

Sering disebut sebagai hipertensi transient. Proteinuria pada keadaan ini adalah pertanda semakin memburuknya penyakit. Proteinuria persisten yang bermakna dapat meningkatkan resiko maternal dan fetus. HIPERTENSI GESTASIONAL

PRE-EKLAMPSIA : 

HT yang disertai dengan vasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi endotelial. Proteinuria adalah tanda penting pada pre-eklampsia . ( protein dalam urine >300 mg/24 jam ; atau 30 mg/dL (dipstick 1+) Nyeri epigastrium diakibatkan oleh nekrosis hematoseluler, iskemia dan edema yang meregangkan kapsule Glisson PRE-EKLAMPSIA

PRE-EKLAMPSIA : 

Trombositopenia adalah tanda memburuknya pre-eklampsia dan mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet akibat adanya vasospasme yang merangsang hemolisis mikroangiopatik. Gross hemolisis yang dibuktikan dengan adanya hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia menunjukkan beratnya penyakit. Faktor lain yang menunjukkan beratnya penyakit adalah disfungsi jantung dan edema paru serta IUGR PRE-EKLAMPSIA

Derajat pre-eklampsia : 

Pemisahan PE ringan dan PE Berat secara tegas dapat menimbulkan kesulitan oleh karena penyakit ringan dapat dengan cepat berubah menjadi penyakit yang berat. Perlu diperhatikan bahwa tingginya tekanan darah bukan merupakan penentu utama klasifikasi berat atau ringannya pre-eklampsia. Derajat pre-eklampsia

Indications of Severity of Hypertensive Disorder During Pregnancy : 

Indications of Severity of Hypertensive Disorder During Pregnancy

EKLAMPSIA : 

Kejang yang terjadi pada penderita pre-eklampsia dan tidak disebabkan oleh faktor-faktor lain disebut sebagai EKLAMPSIA. Kejang bersifat GENERALISATA dan dapat terjadi sebelum, selama atau sesudah persalinan. Pada nulipara, kejang kadang-kadang dapat terjadi sampai 48 jam Pasca Persalinan. Chames dkk (2002) : dengan memperbaiki kualitas perawatan prenatal, sejumlah kasus eklampsia intrapartum atau antepartum dapat dicegah. EKLAMPSIA

HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA : 

Semua penyakit HT- kronis apapun penyebabnya memiliki predisposisi untuk berkembang menjadi pre-eklampsia atau eklampsia selama kehamilan. Diagnosa adanya latar belakang hipertensi kronis dibuat bila : Hipertensi tercatat sebelum kehamilan. Hipertensi terdeteksi pada kehamilan < 20 minggu. Hipertensi menetap > 6 minggu pasca persalinan. HIPERTENSI KRONIS SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA

ANGKA KEJADIAN dan FAKTOR RESIKO : 

Angka kejadian HDK pada umumnya sekitar 5% dari seluruh kehamilan. Faktor resiko : Usia HG sering terjadi pada pasien nullipara dan usia “tua” (> 35 tahun) Kehamilan kembar Paritas Ras : sering terjadi pada afro-america Predisposisi genetik Faktor lingkungan : kebiasaan hidup ANGKA KEJADIAN dan FAKTOR RESIKO

ETIOLOGI : 

Teori yang dianggap dapat menjelaskan etiologi dan patofisiologi pre-eklampsia harus melibatkan kenyataan bahwa HDK seringkali terjadi pada : Mereka yang terpapar pada villi chorialis untuk pertama kalinya (pada nulipara) Mereka yang terpapar dengan villi chorialis yang berlimpah (pada kehamilan kembar atau mola ) Mereka yang sudah menderita penyakit vaskular sebelum kehamilan. Penderita dengan predisposisi genetik HDK. ETIOLOGI

Etiologi ? : 

Invasi trofoblastik abnormal kedalam vasa uterina. Intoleransi imonologi antara maternal dengan jaringan feto-maternal . Mal-adaptasi maternal terhadap perubahan kardio-vaskular atau inflamasi selama kehamilan. Defisiensi bahan makanan tertentu ( nutrisi). Pengaruh genetik Etiologi ?

Slide 17: 

Terlihat proliferasi trofoblas ekstravillous membentuk kolom sel didekat “anchoring villous” Trofoblas ekstravilous melakukan invasi desidua dan kearah bawah kedalam arteri spiralis. Akibatnya, terjadi penggantian endotel dan dinding otot dari pembuluh darah serta pembesaran dari pembuluh darah Implantasi plasenta yang normal

Slide 18: 

Artherosis dalam pembuluh darah

PATOGENESIS : 

Perubahan utama yang terjadi pada HDK adalah : VASOSPASME dan AKTIVASI SEL ENDOTHELIUM PATOGENESIS

PATOFISIOLOGI : 

SISTEM KARDIOVASKULAR DARAH dan PEMBEKUAN DARAH VOLUME HOMEOSTASIS GINJAL HEPAR OTAK PERFUSI UTERO PLASENTA PATOFISIOLOGI

SISTEM KARDIOVASKULAR : 

Gangguan fungsi kardiovaskular yang normal pada PE dan E: Peningkatan after-load jantung akibat HT. Gangguan pre-load jantung akibat terganggunya proses hipervolemia dalam kehamilan. Aktivasi endotelial dengan akibat ekstravasasi kedalam ruang ekstraseluler terutama kedalam paru. SISTEM KARDIOVASKULAR

SISTEM KARDIOVASKULAR : 

Pada PE terjadi penurunan Cardiac Output dan kenaikan tahanan perifer. Pada Hipertensi Gestasional : Cardiac Output tetap tinggi. Pemberian cairan yang berlebihan pada penderita PEB akan menyebabkan tekanan pengisian jantung kiri ( “ventricular filling pressure” ) akan sangat meningkat dan meningkatkan cardiac output ke tingkatan diatas normal. SISTEM KARDIOVASKULAR

SISTEM KARDIOVASKULAR : 

Pada Eklampsia terjadi peristiwa hemokonsentrasi ; hipervolemia yang lazim dalam kehamilan normal tidak terjadi atau sangat minimal. Hemokonsentrasi pada PE dan E terjadi akibat adanya : Vaskonstriksi generalisata. Disfungsi endotel dengan meningkatnya permeabilitas vaskular. SISTEM KARDIOVASKULAR

SISTEM KARDIOVASKULAR : 

Penderita PE dan E sangat peka terhadap Pemberian cairan dalam upaya untuk mengembalikan volume darah ke tingkatan sebelum kehamilan. Perdarahan selama persalinan. SISTEM KARDIOVASKULAR

DARAH dan PEMBEKUAN DARAH : 

Trombositopenia yang terjadi dapat mengancam jiwa penderita. Trombositopenia terjadi oleh karena : Aktivasi platelet Agregasi platelet Konsumsi meningkat Trombitopenia hebat (bila < 100.000 /μL) menunjukkan bahwa derajat penyakit sudah sangat berat. DARAH dan PEMBEKUAN DARAH

VOLUME HOMEOSTASIS : 

Perubahan endokrin Kadar renin , angiostensin II dan aldosteron dalam kehamilan normal meningkat. Pada PE kadar bahan tersebut sama dengan kadar wanita yang tidak hamil. Akibat retensi natrium dan atau HT, sekresi renin oleh ginjal menurun. Renin berperan sebagai katalisator dalam proses konversi angiostensin menjadi angiostensin I dan perubahan angiostensin I menjadi angiostensi II dengan katalisator ACE – angiostensin converting enzyme. VOLUME HOMEOSTASIS

VOLUME HOMEOSTASIS : 

Perubahan cairan dan elektrolit Manifestasi peningkatan volume cairan ekstraseluler adalah edema. Pada penderita PEB biasanya lebih menonjol dibandingkan kehamilan normal. Retensi cairan terjadi akibat adanya cedera pada endotel. Selain edema generalisata dan proteinuria, penderita juga mengalami penurunan tekanan onkotik yang menyebabkan gangguan keseimbangan proses filtrasi. VOLUME HOMEOSTASIS

GINJAL : 

Selama kehamilan normal, terjadi peningkatan GFR dan RBF. Pada PE terjadi perubahan anatomi dan patofisiologi, sehingga perfusi renal dan filtrasi glomerulos menurun. PE berkaitan dengan penurunan produksi urine dan eksresi kalsium akibat peningkatan resorbsi tubuler. Pemberian Dopamine i.v pada penderita PE dapat meningkatkan produksi urine. Pemberian cairan i.v pada penderita PE dengan oliguria tidak perlu dikerjakan. GINJAL

GINJAL : 

Proteinuria Terjadinya proteinuria bersifat lambat. Pemeriksaan kuantitatif dengan dipstick tidak akurat dan memerlukan pemeriksaan selama 24 jam. Albuminuria adalah istilah untuk menggambarkan proteinuria pada PE yang salah oleh karena sebagaimana pada keadaan glomerulopati lain terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein ber-BM tinggi sehingga albuminuria sering disertai dengan keluarnya hemoglobin, globulin dan transferin. GINJAL

GINJAL : 

Perubahan anatomi pada ginjal Ukuran glomerulos membesar 20%. Terjadi glomerular capillary endotheliosis. Gagal ginjal akibat nekrosis tubuler akut sering terjadi dengan gejala oliguria sampai anuria ( peningkatan kadar serum creatinine 1 mg/dL ). Haddad dkk (2000) melaporkan bahwa 5% dari 183 penderita sindroma HELLP mengalami ARF dan setengah diantaranya adalah penderita solusio plasenta dan perdarahan pasca persalinan. Meskipun jarang, dapat terjadi nekrosis cortex ginjal yang ireversibel. GINJAL

HEPAR : 

Perdarahan periportal pada tepi hepar Ruptura hepar Perdarahan subkapsular HEPAR

OTAK : 

Nyeri kepala dan Gangguan visus Sering terjadi pada PE dan eklampsia. Terdapat dua perubahan PA pada cerebri: Perdarahan akibat pecahnya pembuluh arteri karena HT Edema, hiperemia , iskemia, trombosis dan hemoragia yang kecil dan kadang-kadang meliputi daerah yang luas OTAK

PERFUSI UTERO PLASENTA : 

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal pada PE dan E. Pada wanita normal diameter arteri spiralis 500 μ ; pada penderita PE 200 μ PERFUSI UTERO PLASENTA

PREDIKSI dan PENCEGAHAN : 

PREDIKSI Sampai saat ini tidak ada tes skrining yang realistis, valid dan ekonomis untuk meramalkan kejadian PE. Salah satu tujuan dari jaringan Unit Feto-Maternal Medis adalah melakukan identifikasi faktor-faktor prediktor berikut ini : PREDIKSI dan PENCEGAHAN

Slide 36: 

Roll over test Asam urat Fibronektin Aktivasi koagulasi Uterine artery Doppler Velosimetri

PENCEGAHAN : 

Modifikasi diet Aspirin dosis rendah Antioksidan PENCEGAHAN

PENATALAKSANAAN : 

Prinsip tujuan penatalaksanaan kehamilan dengan PE : Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu dan anak seminimal mungkin. Melahirkan anak yang sehat. Pemulihan kesehatan ibu secara sempurna. PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN : 

Deteksi Prenatal Dini : Pada trimester IIII pasien dengan HT harus diperiksa setiap 2 – 3 hari. Penderita dengan penyakit yang berat dan persisten harus dirawat di RS dan bila perlu dilakukan terminasi kehamilan. Pasien dengan TD diastolik 81 – 89 mmHg dan disertai dengan kenaikan BB secara mendadak perlu diperiksa ulang 3 hari kemudian, dan bila keadaan masih menetap maka harus dirawat di RS untuk pengamatan selanjutnya. PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN : 

Perawatan antepartum di rumah sakit Pemeriksaan teliti : nyeri kepala - gangguan visus - nyeri epigastrium dan kenaikan BB cepat Pemeriksaan BB awal dan pada hari-hari berikutnya Analisa proteinuria saat MRS dan 2 hari kemudian Pemeriksaaan TD dalam posisi duduk Pemeriksaan plasma atau serum creatinine dan hematokrit, trombosit, enzym hepar Pengukuran besar janin dan volume cairan amnion PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN : 

Terminasi kehamilan Terapi definitif pada PE dan atau eklampsia adalah terminasi kehamilan. PE ringan pada kehamilan 40 minggu harus diterminasi. Bila servik sudah matang, dapat dilakukan induksi dengan oksitosin drip. Nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium adalah pertanda akan terjadinya kejang. Oliguria adalah merupakan tanda memburuknya PE BERAT. Pada pre-eklampsia berat dan ringan, bila terapi konservatif tak memberikan hasil maka kehamilan harus segera diakhiri untuk kesehatan ibu dan anak. Terminasi kehamilan sebaiknya pervaginam. SC dilakukan hanya atas indikasi obstetri umum dan atau bila induksi persalinan diperkirakan tidak akan berhasil. PENATALAKSANAAN

Indikasi terminasi kehamilan pada penderita Preklampsia : 

TD Diastolik > 110mmHg Serum kreatinine meningkat Nyeri kepala hebat persisten Nyeri epigastrium LFT abnormal Trombositopenia HELLP syndrome Eklampsia Edema paru Hasil pemantauan janin yang abnormal SGA fetus dengan IUGR pada serial USG Indikasi terminasi kehamilan pada penderita Preklampsia

PREEKLAMPSIA BERAT : 

Tujuan terapi pada PE: Mencegah kejang dan mencegah perdarahan intrakranial Mengendalikan tekanan darah Mencegah kerusakan berat pada organ vital Melahirkan janin yang sehat Terminasi kehamilan adalah terapi defintif pada kehamilan > 36 minggu atau bila terbukti sudah adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin. Penatalaksanaan kasus PEB pada kehamilan preterm merupakan bahan kontroversi. PREEKLAMPSIA BERAT

EKLAMPSIA : 

Eklampsia terjadi pada 0.2 – 0.5% persalinan dengan faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian sama dengan yang ada pada PE. Kadang-kadang E terjadi pada kehamilan < 20 minggu. 75% kejang terjadi sebelum persalinan. 50% dari eklampsia pasca persalinan terjadi dalam waktu 48 jam pasca persalinan. EKLAMPSIA

Patofisiologi : 

Patogenesis eklampsia tidak diketahui dengan jelas. Diperkirakan disebabkan oleh karena : Trombosis oleh platelet Hipoksia cerebri akibat vasospasme lokal Perdarahan cortex cerebri Patofisiologi

Temuan Klinik : 

Biasanya tak didahului dengan aura ; serangan kejang antara 2 – 4 kali Terjadi hiperventilasi setelah serangan kejang tonik-klonik untuk kompensasi adanya asidosis (lactic acid) respiratorik akibat fase apnea. Demam jarang terjadi, tetapi ini pertanda prognosa yang buruk Komplikasi kejang : gigitan lidah, fraktura, trauma kapitis , aspirasi Edema paru dan abruptio retina dapat terjadi pasca kejang Temuan Klinik

TERAPI : 

Terapi PRENATAL Pengendalian Kejang MgSO4 i.v dilanjutkan dengan Mg SO4 infuse atau i.m (sebagai “loading dose” ) dan diteruskan dengan pemberian berkala secara i.m Pemberian antihipertensi secara berkala i.v atau per-oral bila TD diastolik > 110 mmHg Hindari pemberian diuretik dan batasi pemberian cairan intravena kecuali bila perdarahan hebat. Jangan berikan cairan hiperosmotik Akhiri kehamilan atau persalinan. TERAPI

TERAPI : 

Pengendalian Hipertensi Hidralazine Pemberian hidralazine i.v bila TD Diastolik > 100 mmHg atau TD Sistolik > 160 mmHg. Dosis: 5 mg i.v selang 20 menit sampai TD Diastolik 90 – 100 mmHg Efek puncak 30 – 60 menit Duration of action 4 – 6 jam Efek samping : nyeri kepala, pusing, palpitasi, angina. TERAPI

Terapi PASCA PERSALINAN : 

Setelah persalinan, pemilihan jenis obat anti HT menjadi lebih bebas. Pemberian diuretik tidak lagi merupakan kontraindikasi. MgSO4 diberikan sampai 24 jam pasca persalinan. Phenobarbital 120 mg/hari dapat diberikan pada pasien dengan HT persisten dimana diuresis masih belum terjadi. Bila 24 jam pasca persalinan TD Diastolik masih diatas 110 mmHg dapat diberikan obat anti HT lainnya a.l diuretik, calcium channel blocker, ACE inhibitor , betta blocker dsbnya. Pemeriksaan TD dilakukan dalam posisi berdiri untuk menghindari kesalahan pemeriksaan. Terapi PASCA PERSALINAN

HIPERTENSI KRONIS : 

Gejala dan Tanda Usia umumnya > 30 tahun. Obese. Multipara. Umumnya disertai masalah medis lain : DM atau penyakit ginjal. Berhubungan dengan ras dan bersifat familial. Tidak disertai dengan proteinuria. Diagnosa ditegakkan dengan adanya riwayat HT sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan < 20 minggu. Dan menetap sampai 6 minggu pasca persalinan. HIPERTENSI KRONIS

HIPERTENSI KRONIS : 

Hasil Pemeriksaan Laboratorium – X-ray dan ECG ECG : Hipertrofi ventrikel kiri pada 5 – 10% penderita. Laboratorium : Kenaikan serum creatinine. Penurunan clearance creatinine. Proteinuria. X-ray : umumnya normal, kadang-kadang memperlihatkan kardiomegali. Pasien dengan LVH-left ventricle hypertrophy : kenaikan serum creatinine beresiko tinggi menderita superimposed PE. Pasien dengan kardiomegali akibat penyakit hipertensif kardiovaskular atau kardiomiopathia kongestif memiliki resiko menderita superimposed PE, edema paru dan aritmia jantung. HIPERTENSI KRONIS

KOMPLIKASI : 

Komplikasi Maternal Superimposed PE (1/3 pasien) Keadaan pasien lebih cepat memburuk dibandingkan PE ”murni” Solusio plasenta ( 0.4 – 10%) DIC – disseminated intravascular coagulation ATN – acute tubular necrosis RCN – renal cortical necrosis KOMPLIKASI

KOMPLIKASI : 

Komplikasi Janin Prematuritas ( 25 – 30%). IUGR (10 – 15%). HK superimposed PE cenderung terjadi pada kehamilan 26 – 34 minggu sehingga sering menyebabkan terjadinya persalinan preterm. Peningkatan mortalitas perinatal akibat solusio plasenta. KOMPLIKASI

Slide 54: 

Sekian Jakarta Bambang Widjanarko Email : bwrko@yahoo.co.id