INTOXICACIONES

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Intoxicaciones:

Intoxicaciones Maria monica pinto Juan c. Solórzano Iván de la peña Diana López g Eliana argote Giuliana daza Jorge Díaz Corporación Universitaria Rafael Núñez Cartagena De Indias D. T. Y C. Octubre 27 2009

Órganos fosforados:

Órganos fosforados

Órganos fosforados:

Órganos fosforados Insecticidas de contacto Gran absorción Agricultura

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NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL PARATHION-METHYL FOLIDOL ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS PHORATE DISULFOTÓN DEMETÓN-S-METHYL TERBUPHOS THIMET DISYSTON SYSTOX COUNTER METILPARATIÓN

Formas etiológicas medico legales:

Formas etiológicas medico legales Intoxicaciones accidentales Intoxicaciones suicidas Intoxicaciones criminales

Dosis toxicas:

Dosis toxicas Mayor toxicidad (15-20mg de sustancia activa) TEEP PESTOX FOSDRIN Mediana toxicidad (15-25cg de sustancia activa) ENDOTION VAPONA SUMITION SYSTOX Menor toxicidad (1 o mas g de sustancia activa) PARATION DAZIMION MALATION CLOROTION

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Toxicocinética De Los Plaguicidas Organofosforados Y Carbamatos VÍAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

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AIRE EXPIRADO TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS VÍAS DE ELIMINACIÓN Toxicocinética De Los Plaguicidas Organofosforados ORINA HECES

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ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR DURANTE LA ESTIMULACIÓN Fuente: Henao, H.S., Corey , O.G., Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas . Serie Vigilancia 11, México; ECO OPS; 1991:22

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MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS SÍNDROMES COLINÉRGICOS INTOXICACIÓN AGUDA: LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE: Colinesterasa verdadera (presente en S.N.C., placa neuromuscular, ganglios autónomos y glóbulos rojos) Butirilcolinesterasa o pseudo- colinesterasa (presente en S.N.C., páncreas, hígado, plasma)

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CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA Síndrome muscarínico , por estimulación parasimpática postganglionar Síndrome nicotínico, por estimulación de la unión neuromuscular Síndrome neurológico central, con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión SÍNDROME MUSCARÍNICO SÍNDROME NICOTÍNICO SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL

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EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS Miosis Visión borrosa Hiperemia conjuntival Dificultad de acomodación C U A D R O C L Í N I C O Hiperemia Rinorrea Broncorrea Cianosis Disnea Dolor torácico Tos

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Vómito Tenesmo Diarrea Sialorrea Incontinencia de esfínter Cólicos abdominales Bradicardia Bloqueo cardíaco Hipotensión arterial Micción involuntaria Diaforesis Efectos Muscarínicos De Los Inhibidores De Las Colinesterasas C U A D R O C L Í N I C O

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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS TAQUICARDIA SINAPSIS GANGLIONARES C U A D R O C L Í N I C O CEFALEA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA MAREO PALIDEZ

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EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS C U A D R O C L Í N I C O SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO (PLACA MOTORA) CALAMBRES PARÁLISIS FLÁCIDA MIALGIAS FASCICULACIONES DEBILIDAD GENERALIZADA

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EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Ansiedad Cefalea Confusión Babinski Irritabilidad Hiperreflexia Ataxia Somnolencia Depresión de los centros respiratorio y circulatorio Convulsiones Coma

Órganos fosforados:

Órganos fosforados Leve Nauseoso, cefalea, vértigos, miosis Moderada Nauseas calambres abdominales, pupilas puntiformes fotofobia, pulso lento temblores ,u musculares lenguas y cara Severa: muscarinicos + nicotínicos

ORGANOS FOSFORADOS:

ORGANOS FOSFORADOS Muerte: Parálisis respiratoria Bloqueo cardiaco AV Laboratorio: Determinación de colinesterasas > Importancia med. Del trabajo 90 y 120 días

NEUROTOXICIDAD RETARDADA INDUCIDA POR ORGANOFOSFATOS:

NEUROTOXICIDAD RETARDADA INDUCIDA POR ORGANOFOSFATOS

Neurotoxicidad Retardada:

Neurotoxicidad Retardada Degeneración Axonal Distal Polineuropatia retardada SNC SNP Axonopatia Distal-Central Periférica Esterasa neurotóxica Esterasa Diana de la neuropatía

Proceso:

Proceso Iniciación Desarrollo Expresión

Iniciación:

Iniciación Absorción Transformaciones Metabólicas Inhibición (SNC) Fosforilacion Reacción de envejecimiento

Desarrollo:

Desarrollo Células y moléculas

Expresión:

Expresión 10 – 14 Días Debilidad Ataxia Parálisis Flácida de MI que en casos graves progresa Semanas a Meses Parálisis espástica Atrofia Muscular Degeneración retrograda

Anatomía Patológica:

Anatomía Patológica Edema pulmonar Dilatación Capilar Hiperemia Extravasaciones Hemorrágicas

Investigación Toxicológica:

Investigación Toxicológica Paranitrofenol en Orina Determinación de Colinesterasas Esteres fosforados orgánicos

Tratamiento:

Tratamiento Ingestión: Lavado gástrico + Aceite de parafina (200 mg) o carbón Cutánea: quitar ropa y bañar con agua y jabón alcalino Sulfato de Atropina

Casos Graves:

Casos Graves Ventilación mecánica Sulfato de Atropina 2-4 mg c/5-10 min hasta que aparezcan signos de impregnación 1 gr de pralidoxima IV en 250 ml de SS en 2 dosis Descontaminación

Cocaína:

Cocaína

Cocaína :

Cocaína Es un alcaloide que se obtiene de la planta de coca. Es un estimulador del sistema nervioso Supresor del hambre. Era usado en medicina como anestesico, específicamente en cirugías de ojos y nariz. pero actualmente esta prohibido

Origen :

Origen Se extrae de la planta de la coca (quechua:kuka) plantas son cultivadas en América del Sur (Colombia, Perú, Bolivia, norte de Argentina). Sus hojas se mastican como estimulante para resistir diferentes inclemencias

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es un estimulante que funciona mediante la modulación de la dopamina tiene propiedades anestésicas y analgésicas. Actúa como un narcótico de las sensaciones vitales. hay dos formas químicas de la cocaína : las sales y los cristales de cocaína

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Los efectos son inmediatos y consisten en una elevación de la autoestima y la confianza en uno mismo. Excitación. El efecto dura relativamente poco tiempo (unos 30-60 minutos) cuando empieza a declinar, el sujeto experimenta ansiedad por recibir otra dosis.

Sintomas psiquicos:

Sintomas psiquicos Excitación psíquica y motriz Agitación con llantos y risas Confusión mental Desorientación y ansiedad Pseudopercepsiones alucinosicas

Trastornos Neurologicos:

Trastornos Neurologicos Midriasis Alteracion de la vision Hipertermia Convulsiones Paralisis diversas

Trastornos circulatorios:

Trastornos circulatorios Efecto vasoconstrictor con palidez extrema Angustia y dolor precordial Cata enrojecida Sudoracion Aumento de la presion arterial

Trastornos respiratorios:

Trastornos respiratorios Bradipnea Disnea Polipnea Sincope respiratorio

Anatomia Patologica:

Anatomia Patologica Nada Caracterisrico figura en autopsias realizadas en pacientes fallecidos por cocaina aguda. Hallazgos: Intensa congestion pulmonar debida a la asfixia que termina causando la muerte.

Investigacion Toxicologica:

Investigacion Toxicologica Se extrae de las visceras por metodo de Stas – otto. (extracción de alcaloides). se procede a formar tartratos y oxalatos de alcaloides solubles en agua. El radioinmunoanalisis y enzimoanalisis muy sensibles de la benzoilecgonina urinaria (metabolito de la cocaina)

Tratamiento:

Tratamiento Emetico o lavado gastrico con permanganato potasico al 1% y carbon activado seguido de un catartico. Propanolol (1mg Iv cada 2-3 min., Hasta 6 – 8mg) En shock cocainico administrar : 1mg de adrenalina

Intoxicación por carbamatos:

Intoxicación por carbamatos Inhibidores de colinesterasa (reversible) Mala penetración al SNC Los valores de colinesterasa en el plasma y hematíes retornan a su valor normal en pocas horas

Clínica:

Clínica Predominio de síntomas muscarinos nauseas, sudoración, salivación, lagrimeo, debilidad general y broncoespasmo en los casos leves y a bradicardia, temblor, diarrea, dolor torácico, edema pulmonar, crisis convulsivas Pueden inhibir la dopamina hidroxilasa con la consiguiente disminución de la síntesis de noradrenalina , lo que puede conducir a shock en ocasiones irreversible

Tratamiento:

Tratamiento monitorización de signos vitales mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica lavado gástrico o administración de jarabe de ipecacuana La administración de carbón activado retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos

Tratamiento:

Tratamiento Atropina: 0.4 – 2.0 mg IV (adultos) 0.05 mg/kg (niños) 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinización pupilas dilatadas, rubefacción facial, disminución de la sialorrea y broncorrea, aumento de la frecuencia cardíaca.

Intoxicación por Monóxido de Carbono:

Intoxicación por Monóxido de C arbono

Propiedades fisicoquímicas:

Propiedades fisicoquímicas Es un gas incoloro e inodoro al estado puro, resulta de combustión de materia orgánica y al mezclarse con otros gases se caracteriza por su olor. Densidad : 0,97 Se forma anhídrido carbónico al unirse con un átomo de O 2 . Es soluble en agua

Fuentes de intoxicación:

Fuentes de intoxicación Existen 3 formas de producción de monóxido de carbono: Combustiones incompletas Gas del alumbrado Gas de agua y gas pobre

Combustiones incompletas:

Combustiones incompletas Gracias a la oxidación del carbono se forma el anhídrido carbónico Cuando es insuficiente el O 2 no se puede oxidar el carbono dando origen al monóxido de carbono La reducción del anhídrido carbónico procedente de la combustión completa del carbono

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Las principales materias carbonosas: Combustibles sólidos: carbón mineral y vegetal, madera, leña, serrín, etc.. Combustibles líquidos: hidrocarburo, derivados del petróleo(gasolina, fuel-oíl, gas-oíl, gas natural , gases licuados),etc. Explosivos Tabaco

Gas alumbrado:

Gas alumbrado Se ha desaparecido su consumo habitual Se obtenía por la destilación seca del carbón de hulla: cock Sus principales constituyentes: hidrogeno y metano; etileno y otros hidrocarburos gaseosos. + mercaptanos| : olor característico Los efectos tóxicos están dados por el oxido de carbono

Gas de agua y gas pobre:

Gas de agua y gas pobre Se produce proyectando agua pulverizada sobre el carbón incandescente: mezcla gaseosa de CO y H 2 Inyectando aire a través de una capa gruesa de carbón rojo: mezcla de CO y N ; CO 2 Y H 2 .

Etiología medico-legal:

Etiología medico-legal Criminal Suicida: braseros, gas domestico, motores de explosión Accidental: combustión incompleta o gas domestico Profesional

Dosis toxica:

Dosis toxica Depende de 2 variables: Duración en el ambiente Tiempo durante el cual se respira en atmosfera contaminada

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HENDERSON: P: tiempo X concentración Tiempo: horas Concentración: partes de CO por 10.000 Si es inferior a 3: no produce efectos Si llega a 6: cefalea y laxitud Si el resultado es de 9: vómitos Si llega a 15: peligro para la vida Si sobrepasa: mortal

Patogenia :

Patogenia El monóxido de carbono tiene una afinidad para la Hemoglobina unos 250 veces mayor que el oxigeno. Reacción: O2Hb + CO = COHb + O2

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NICLOUX: propone 3 leyes para el conocimientos de los fenómenos de intoxicación y su terapéutica: El oxido de carbono desplaza al oxigeno de la oxihemoglobina El oxigeno desplaza el oxido de carbono de la carboxihemoglobina Cuando la sangre esta en contacto con una mezcla de ambos gases, la concentración respectiva que alcanzan ambos derivados hemoglobínicos es función de la tensiones parciales que los gases tienen en la mezcla

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BALTHAZARD Y NICLOUX: propusieron utilizar el coeficiente de intoxicación (CI) oxicarbonada: CI de 0,20: tnos cuando realiza ejercicio muscular CI de 0,30: Tnos en reposo CI de 0,50: estados sincopales y coma CI de 0,60: mortal CI de 0,80: intoxicaciones fulminantes.

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SINTOMATOLOGIA

INTOXICACIÓN AGUDA:

INTOXICACIÓN AGUDA Periodo pre-comatoso Periodo comatoso Periodo post-comatoso

INTOXICACIÓN CRONICA:

INTOXICACIÓN CRONICA Cefalea Vértigo Astenia

ANATOMIA PATOLOGICA:

ANATOMIA PATOLOGICA EXAMEN EXTERNO: Coloración rosada de la piel Lividez extensa EXAMEN INTERNO: Sangre rojo carmín Tinte rojo acarminado en los órganos internos Hemorragia puntiforme en SNC

INVESTIGACION TOXICOLOGICA:

INVESTIGACION TOXICOLOGICA Reacción de orientación Reacción química Espectroscopia

METODOS CUANTITATIVOS:

METODOS CUANTITATIVOS METODOS CUANTITATIVOS Método espectrofotométrico Métodos cuantitativos por micro difusión

INTOXICACION POR CIANURO:

INTOXICACION POR CIANURO ELIANA ARGOTE BOLAÑO

ETIOLOGIA :

ETIOLOGIA Propiedades fisico-quimicas: Acido cianhidrico,prùsico o nitrilo fórmico Liquido límpido, altamente volátil Posee una elevada tensión de vapor Es muy soluble en agua y alcohol Su olor característicos a almendras amargas

FUENTE DE INTOXICACION:

FUENTE DE INTOXICACION Cianhídrico puro---inhalación de sus vapores en el momento de su obtención como ocurrió en los suplicios (cámaras de gas) Operaciones desinsectación y desratización En laboratorios químicos o industriales La intoxicación cianhídrica se produce por la ingestión de sustancias que en el organismo dan origen a CNH NACIENTES (s. cianuradas y glucósidos cianogeneticos)

SALES CIANURADAS:

SALES CIANURADAS Las de mayor importancia toxologica son : Cianuro de potasio Cianuro sódico Sales blancas Solubles en agua Sales de reacción alcalina Sales que reaccionan con los ácidos(acido clorhídrico del jugo gástrico)desprendiendo acido cianhídrico

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poseen usos industriales(Galvanoplastia, el dorado y fotografía) Se provoca el desprendimiento de acido cianhídrico para la practica de desinsectación de locales o vehículos. El cianuro sódico desprende mas acido cianhídrico y es muy utilizado en campo industrial, mayor toxicidad

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Cianuro cálcico es menos utilizado Hace parte de las composiciones de ciertos insecticidas agrícolas En presencia de la humedad se descompone lentamente desprendiendo CNH Acetona cianhídrica ---fabricación de plexiglás—poco volátil y se absorbe bien atraves de la piel.

GLUCOSIDOS CIANOGENETICOS:

GLUCOSIDOS CIANOGENETICOS Contenidos en algunos vegetales Almendras amargas Semillas del melocotón, albaricoque,cereza,nisperos,ciruela Laurel cerezo,manioc y ciertas habichuelas

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LOS GLICOSIDOS POR ACCION DE LOS FERMENTOS (VEGETALES) HIDROLIZAN Glucosa, acido cianhídrico, aldehído benzoico Gralmente la trituración mecánica de los vegetales ( glucósido y fermento) Mientras estén separados por paredes celulares Glucósido no se descompone y carece de toxicidad

GLUCOSIDOS GIANOGENETICOS:

GLUCOSIDOS GIANOGENETICOS Amigdalina (almendras amargas) Prulaurasina (laurel de cerezo) Faseolunatina(habichuelas tropicales) La amigdalina es la mas importante, es cuerpo blanco, cristalizable, soluble en agua caliente y en el alcohol, fuerte sabor amargo El fermento especifico recibe el nombre de EMULSINA( descompone con liberación de acido cianhídrico)

ETIOLOGIA MEDICO LEGAL:

ETIOLOGIA MEDICO LEGAL CRIMINAL Es raro por lo difícil de enmascarar el sabor amargo de los cianogeneticos Existen algunos casos , debido a la pequeña cantidad de toxico que es necesario para matar, lo que permite combinarlo con líquidos que enmascaren su carácter organoléptico

SUICIDA:

SUICIDA Es muy frecuente por la facilidad de adquirirla y del conocimiento de su rápido efecto. Se recurre a cianuro potásico o al sódico

ACCIDENTAL:

ACCIDENTAL Es la mas frecuente y posible distinguir 4 grupos: Intoxicación alimenticia: consumo de vegetales que contienen glucósidos cianogeneticos o licor obtenidos mediante destilación (kirsch, pérsico, marrasquino) Intoxicaciones casuales: accidentes en las practicas de desinfección de viviendas por el procedimiento de la cianhidrizacion

Intoxicaciones profesionales:

Intoxicaciones profesionales Tienen gran importancia ya que se ha extendido el uso del cianhídrico y sus derivados a las industrias Expuesto: trabajadores de empresas de cianhidrizacion para locales de vivienda, transporte publico y arboles frutas Orígenes potenciales (industrias de caucho sintético Industrias fotográficas, extracción de metales precioso por cianuro.

PATOGENIA:

PATOGENIA Absorción y formación en el organismo del CNH Acido cianhídrico al estado gaseoso se absorbe vía respiratoria --- circulación y difundiéndose por todo el organismo. Sales cianuradas se absorben por vía digestiva – son atacados por el acido clorhídrico---CNH al estado naciente ---difundiendo por vía sanguínea

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Glucósidos cianogeneticos liberan CNH a través de mecanismo enzimático( acción mecánica de la masticación y la química de la digestión liberan la emulsina y la amigdalina de las almendras amargas. Esta reacción tiene lugar tanto en el aparato digestivo como en la sangre

METABOLISMO:

METABOLISMO Una parte de CNHQ es exhalada sin modificar por vía respiratoria Resto es metabolizado a sulfocianuro combinándose con el hiposulfito endógeno atraves de la transferasa sulfúrica de los tejidos. Sulfocianuros se distribuyen inalterados por los tejidos corporales permaneciendo en compartimiento extracelular Se eliminan en su mayoría por el riñón

SINTOMATOLOGIA:

SINTOMATOLOGIA De acuerdo con la dosis absorbida y de acuerdo a la gravedad del caso se distinguen 3 formas: SOBREAGUDA (fulminante) Grave malestar y acto seguido pierde el conocimiento y cae de forma brusca( ataque epiléptico) Queda rígido, dificultad respiratoria, dilatación pupilar t exoftalmia, crisis convulsivas Pulso filiforme e irregular Fallece por parálisis respiratoria (2 0 3 minutos)

FORMA AGUDA:

FORMA AGUDA Evoluciona mas lentamente y permite distinguir varias fases. Comienza con cefalea, pesadez, congestión cefálica, vértigos y vómitos Constricción de garganta, angustia precordial y palpitaciones y puede producirse la perdida de conciencia con caida al suelo. Se produce disnea, con ritmo respiratorio lento y con pausas intercaladas Casos grave se instaura un ritmo de cheyne stokes (espiraciones muy largas y profundas , convulsivas y seguidas de una pausa espasmodica )

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Después de un periodo de convulsiones bruscas y generalizadas Espumas en labios, midriasis intensa En la fase terminal consiste en coma flácido, respiración lenta y superficial y enfriamiento progresivo del cuerpo Pulso lento y la muerte ocurre entre los 30 a 50 min desde el comienzo del cuadro clínico por parálisis respiratoria

FORMA LEVE:

FORMA LEVE Cefalea, vértigos, sensación de debilidad, respiración difícil u oprimida, angustia precordial y convulsiones que persisten durante unas horas.

INTOXICACION CRONICA:

INTOXICACION CRONICA Cefalea, faringitis, salivación abundante, vértigos, trastornos de la marcha y alteraciones cutáneas(dermatitis, eccema, acné) Vomito y perdida del apetito

ANATOMIA PATOLOGICA:

ANATOMIA PATOLOGICA Puede ser inespecífica, en ocasiones por el cuadro cadavérico puede ser significativa Examen externo del cadáver : color rojo claro de la piel Es frecuente encontrar livideces paradójicas Fenómenos cadavéricos: rigidez muy rápida y duradera, livideces de color rosado, de las vísceras se desprende un olor de almendras amargas.

INVESTIGACION TOXICOLOGICA:

INVESTIGACION TOXICOLOGICA Se hace mediantes reacciones quimicas o mediante tecnicas de microdifusion Reacciones quimicas se hace mediante el aislamiento previo de CNH de las visceras mediante destilacion en medio acido. Se identifican los vapores de CNH mediante papeles reactivos o en tubos de ensayos

PAPELES REACTIVOS:

PAPELES REACTIVOS SCHONBEIN( con resina de guayaco) PESET Y AGUILAR(bencidina) GUIGNARD(acido pícrico) REACCIONES EN TUBO DE ENSAYO: constituidas por reacciones de identificación del ion CN: Reacción de azul de Prusia Por formación de ferrocianuro de hierro (coloración azul)

Técnicas de microdifusión:

Técnicas de microdifusión Son mas precisas Técnicas de Beltrán capella( reacción del CNH con la clorotamina T)

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gracias