ANTIOBIOTICOS, EXPOSICION (Aminoglucosidos)

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INTERACCIÓN FÁRMACO NUTRIENTE CON LOS ANTIBIÓTICOS: AMINOGLUCOSIDOS, BETALACTAMICOS, SULFONAMIDAS:

INTERACCIÓN FÁRMACO NUTRIENTE CON LOS ANTIBIÓTICOS: AMINOGLUCOSIDOS, BETALACTAMICOS, SULFONAMIDAS

Generalidades:

Generalidades Antibiótico: compuesto antibacteriano sintetizado por microorganismos Antimicrobiano: sintetizado de novo en el laboratorio Espectro antimicrobiano : grupo de bacterias sobre los que actúa es mas amplio cuando tiene capacidad de actuar sobre varias bacterias morfológicamente diferentes Espectro amplio : betalactámicos, tetraciclinas, clorafenicol Espectro intermedio : Macrolidos, aminoglucosidos Espectro reducido : Glucopéptidos

Generalidades:

Generalidades Bactericidas : inducen muerte bacteriana betalactámicos aminoglucósidos rifamicinas glucopéptidos polimixinas fluoroquinolonas Bacteriostáticos : inhiben el crecimiento bacteriano tetraciclinas cloranfenicol macrolidos lincosamidas(clindamicina) oxazolidionas (linezolid) estreptograminas Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos

ANTIBIOTICOS:

ANTIBIOTICOS SULFAMIDAS. BETALACTAMICOS AMINOGLUCOSIDOS

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Es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética. Es un agente inofensivo para el huésped. Acción bactericida (mata a bajas cc ) Acción bacteriostática (impide su crecimiento) Afectar la flora bacteriana. ANTIBIÓTICOS puede posee Bios (vida) Anti (contra)

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ANTIBIOTERAPIA: INTERACCIÓN

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Biológicos (naturales): Sintetizados por organismos vivos, ej. Penicilina, Cloranfenicol . Semisintéticos : Obtenidos por modificación química de antibióticos naturales, ej. Ampicilina. Sintéticos: (quimioterápicos) generados mediante síntesis química, ej. Sulfamidas. CLASIFICACIÓN (SEGÚN SU ORIGEN)

Clasificación por sitio de inhibición:

Clasificación por sitio de inhibición PARED CELULAR ………………… Betalactámicos, glucopéptidos, bacitracina A, cicloserina MEMB. CELULAR ……………………Polimixina B, Colistina, Daptomicina Anfotericina B, Nistatina, Ketoconazol SINTESIS PROTEICA …………….Macrólidos, Cloramfenicol, tetraciclinas Aminoglucósidos, lincosamidas, estreptogramineas ALTERACIONES DNA ……………Rifampicinas, Quinolonas, Metronidazol ANTIMETABOLITOS ………………………Sulfas – Trimetoprim

Clasificación (según su actividad):

Clasificación (según su actividad) Macrólidos Tetraciclinas Aminoglicósidos β -Lactámicos Carbapenémicos Quinolonas Bactericidas Bacteriostáticos Inhiben el crecimiento de microorganismos Matan microorganismos sin necesidad de destruirlos o lisarlos Matan microorganismos por lisis Bacteriolíticos

Estructura de la Pared Celular:

Estructura de la Pared Celular

Inhibición de la síntesis de la pared:

Inhibición de la síntesis de la pared Proceso complejo de 4 etapas: Formación del precursor n- acetil - murámico ( Cicloserina ) Transporte del precursor ( Bacitracina A) Formación del polímero lineal ( Vancomicina ) Transpeptidación PBP (beta- lactámicos )

Envuelta de Gram positivos:

Envuelta de Gram positivos

Envuelta de Gram negativos:

Envuelta de Gram negativos

Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP :

Inhiben la síntesis de la pared Transpeptidación PBP Betalactámicos Penicilinas Cefalosporinas Cefamicinas Carbapenems Monobactams Inhibidores de betalactamasas

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Estructura: BETALACTÁMICOS

Betalactámicos mecanismo de acción :

Betalactámicos mecanismo de acción Inhiben enzimas importantes para la síntesis de la pared bacteriana ( PBPs ) 4-8 PBP2 le da la forma a los bacilos PBP3 es importante en la división celular Inactivan el inhibidor de las autolisinas Requieren que las bacterias estén en crecimiento/replicación

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MEMBRANA CITOPLÁSMICA CITOPLASMA BACTERIANO G G G G G G M PP M PP M PP M PP M PP M PP G G G G G G M PP M PP M PP M PP M PP M PP

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CITOPLASMA BACTERIANO G G G G G G M PP M PP M PP M PP M PP M PP G G G G G G M PP M PP M PP M PP M PP M PP ELONGACIÓN DEL PEPTIDOGLICANO ----UDP M PP ---- UDP M PP ----UDP G G ---- UDP

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CITOPLASMA BACTERIANO G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G M PP G M PP ELONGACIÓN DEL PEPTIDOGLICANO

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G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G M PP G M PP CITOPLASMA BACTERIANO GLUCOSILTRANSFERASAS TRANSPEPTIDASAS/ CARBOXIPEPTIDASAS ELONGACIÓN DEL PEPTIDOGLICANO

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Transpeptidasas / Carboxipeptidasas G M PP G M PP G G M PP M PP G G M PP M PP G G G M PP M PP M PP G G G M PP M PP M PP G M PP G M PP D-alanina D-alanina MEMBRANA CITOPLÁSMICA PFPs (Proteínas Fijadoras de Penicilina)

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Resistencia Bacteriana:

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Reacciones Adversas: Anemia hemolitica Nefropatía Fiebre Escalof r ios Erupciones, dermatitis, urticaria

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PENICILINAS Antibióticos bactericidas son Reducida Toxicidad Actividad tienen Actúan por tienen frente es Acido Solubles Poco Solubles Forma sales Acción rápida Combinadas con Procaina ó Benzatina Combinadas con Acción Lenta tienen Na y K tienen Mecanismo competitivo Formación de peptidoglucanos de la pared bacteriana inhibiendo

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Presenta: Una anillo Tiazolina ( A) Un anillo beta lactamico ( B ) Una cadena lateral ( R ) antibacterianas farmacologicas caracteristicas Estructura:

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Enlaces cruzados entre las cadenas tetrapeptido Mecanismo de acción:

Penicilina:

Penicilina Penicilinas de espectro reducido Penicilina G: mala absorción por VO destruida por pH ácido del estómago Penicilina G sódica (IV) ( neurosifilis ) Penicilina G procaínica IM Penicilina benzatínica IM 3-4 semanas duración ( sifilis primaria y latente, faringoamigdalitis estreptocócica) Penicilina V: se administra por VO Solo pasan la barrera hematoencefálica cuando esta inflamada Excreción renal

Penicilinas:

Penicilinas Espectro: GRAM+ Cocos gram + : Streptococo pyogenes, viridans, streptococo pneumonie (sensible) Bacilos gram +: C. perfingen, C.tetani, Bacillus anthracis Cocos gram –: Neisseria meningitisis Anaerobios: excepto bacterides fragilis Otros Actinomyces israelii, Treponema pallidum

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CEFALOSPORINAS Mecanismos de resistencia: Betalactamasas Modificación PBPs ( Neissera , estafilococos, neumococos) Bactericidas. “tiempo-dependiente”, al igual que las penicilinas. son tienen Acción bactericida Aumenta la generación: Cobertura frente a BGN A medida que Mejora Disminuye Cobertura frente a BGP Penetración meninguea mejora Aumenta Estabilidad frente a las betalactamasas actúan Síntesis de la Pared celular bacteriana inhibiendo

Clasificación de las cefalosporinas:

Clasificación de las cefalosporinas GRAM + Gram - Gram - Gram - Gram - Gram + anaerobias Gram + Gram +

Cefalosporinas:

Cefalosporinas Efectos adversos: Reacciones de hipersensibilidad 5% Nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal Colitis pseudomembranosa por C. difficile Puede dar Coombs + sin hemolisis Cefalotina a dosis altas  necrosis tubular aguda

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Estructura:

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Grupo Farmacológico Fármacos específicos Espectro CEFALOSPORINAS 1era Generación cefadroxilo , cefazolina , cefalexina , cefalotina , cefradina . Streptococcus , Staphylococcus aureus 2da Generación Cefuroxima , cefaclor cefoxitina , cefotetán Escherichia coli , Klebsiella , Proteus , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis . (no son activos contra gram (+) como los de la 1era. Bacteroides fragilis , y otras especies de bacteroides . S. aureus poco. 3ra Generación cefoperazona, cefotaxima , ceftriaxona , ceftazidima . Enterobacteriaceae, P. aeruginosa, Serratia, N. gonorrhoeae , S. aureus , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , menor actividad frente a Bacteroides 4ta Generación Cefepime Similar al espectro de las de 3era generación pero más resistentes a algunas B- Lactamasas .

ANTIBIOTICOS β-LACTAMICOS Y SU AFINIDAD CON LAS β-LACTAMASAS:

Penicilina β-lactamasa alta afinidad ANTIBIOTICOS β -LACTAMICOS Y SU AFINIDAD CON LAS β -LACTAMASAS Penicilina + β-lactamasa

ANTIBIOTICOS β-LACTAMICOS Y SU AFINIDAD CON LAS β-LACTAMASAS:

Cefalosporinas β-lactamasa Cefalosporina + β-lactamasa pobre afinidad ANTIBIOTICOS β -LACTAMICOS Y SU AFINIDAD CON LAS β -LACTAMASAS

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• Penicilinas de bajo espectro benzatina benzylpenicilina (penicilina G) phenoxymethylpenicilina (penicilina V) penicilina procaina Efectivas frente a Gram+. Neisseria. • Penicilinas R a penicilinasas: Isozaxolilpenicilinas ( oxacilina , cloxacilinay dicloxacilina ) • Aminopenicilinas(ampicilina, amoxicilina): Bactericidas contra grampositivos y gramnegativos. • Penicilinas antiseudomónicas : carboxipenicilinas ( carbenicilinay la ticarcilina) ureidopenicilinas ( mezlocilinay la piperacilina) CLASIFICACIÓN DE LAS PENICILINAS SEGÚN SU ESPECTRO DE ACCIÓN

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A bsorción Distribución Eliminación Farmacocinética Oral Parenteral pH Alimentos 1 h. antes 2-3 h. después Filtración Glomerular 10 % Secreción Tubular 90 % inhibida Probenecid Metabolismo La mayoría de las penicilinas apenas sufren biotransformación en el organismo influencia Tejidos y Cavidades Barrera Hematoencefalica Unión a Proteínas Liquido pleural pericardico sinovial Variable ( 20 – 80 % ) Pobre en Débil en meninges normales Mejora en meninges inflamadas y Nivel Adecuado Nivel plasmatico Aparición rapida IM da Lugar a Excepto en sales Procaina - penicilina Penicilina benzatina Nivel plasmatico Mayor duración donde El 70 – 80 % de la dosis Administrada se elimina El 30 – 20 % restante e inactiva por metabolismo en el cuerpo

Reacciones adversas de la penicilina :

Reacciones adversas de la penicilina Reacción de hipersensibilidad o alérgica : Es el efecto adverso más importante, ocurriendo hasta en el 5% de los pacientes. Puede ser inmediata (2-30 minutos), acelerada (1-72 horas) o tardía (más de 72 horas). La gravedad es variable desde simples erupciones cutáneas pasajeras hasta shock anafiláctico , el cual ocurre en el 0,2% y provoca la muerte en el 0,001% de los casos. Trastornos gastrointestinales : el más frecuente es la diarrea , ya que la penicilina elimina la flora intestinal . Aumento reversible de enzimas aminotransferasas , que suele pasar inadvertida. Trastornos hematológicos : anemia , neutropenia y trombopenia . Hipopotasemia : Poco frecuente. Nefritis intersticial Encefalopatía : que cursa con mioclonias , convulsiones clónicas y tónico-clónicas de extremidades que pueden acompañarse de somnolencia, estupor y coma . La encefalopatía es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal .

Envuelta de Gram positivos:

Envuelta de Gram positivos Envuelta de Gram negativos

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NIVEL DE ACTUACIÓN

RESISTENCIA DE BACTERIAS:

RESISTENCIA DE BACTERIAS

AMINOGLUCOSIDOS:

AMINOGLUCOSIDOS Son antibióticos que inhiben la síntesis proteica a nivel ribosomal de los microorganismos Relativamente tóxicos en comparación con otras drogas pero siguen siendo útiles en el tratamiento de bacterias Gram (-) aerobias. Son drogas bactericidas Químicamente se los clasifica como aminociclitoles tienen 2 o mas amino azúcares unidos por enlaces glucosídicos al grupo aminociclitol o hexosa)

Aminoglucósidos:

Aminoglucósidos Estreptomicina Neomicina Kanamicina Amikacina Gentamicina Tobramicina Netilmicina

Farmacodinamia:

Farmacodinamia Son bactericidas rápidos pero dependiente de concentración . A mayor concentración mayor rapidez de destrucción del microorganismo Actúan fundamentalmente sobre bacterias Gram (-) por lo tanto deben atravesar la membrana externa y la membrana citoplasmática para llegar a su sitio de acción

Mecanismo de acción:

Mecanismo de acción 1) Pasaje de la membrana externa: Difunden a través de porinas de membrana 2) Pasaje de la membrana celular: mecanismo dependiente de energía que es obtenida de la cadena de electrones de la membrana. Se la llama FASE 1 y es concentrativa (en contra de gradiente)

mecanismo de acción:

mecanismo de acción Difusión a través de la membrana externa por canales llamados porinas Transporte dependiente de energía en la membrana interna: FASE 1 DEPENDIENTE DE ENERGIA Unión a la fracción ribosomal 30s (-) formación del complejo de iniciación Lectura errónea del código genético Proteínas anormales Hórmesis y dependencia Inhiben la síntesis de proteínas Inserción en la memb . Citop . Aumentando la entrada del AMG. FASE 2 Efecto bactericida

Farmacocinética:

Farmacocinética A: IM o IV (excepto Paromomicina y Neomicina , para uso local en tracto digestivo) D: distribución extracelular, solo alcanzan [ ] altas en corteza renal y endo-perilinfa del oído interno, no pasan BHE, pasan placenta, baja o nula unión a proteínas (excepto Estreptomicina 20-45%) M: vida media de 1.5-3 horas (aumenta marcadamente en IR) secreción hepática activa E: FG, sin metabolizar

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MONODOSIS DIARIA Efecto bactericida concentración dependiente Efecto post antibiótico Saturación de endocitosis del túbulo proximal Menos tiempo de pasaje a endolinfa y mas para salida Menor acumulación en endolinfa Menor ototoxicidad Menor concentración intracelular en tcp Menor nefrotoxicidad

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible :

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible Aminoglicosidos Bactericidas Concentración dependiente – PAE Ingreso a la célula por potencial eléctrico de la membrana (NO en pH ácido o condiciones anaerobias) Amikacina , Estreptomicina, Gentamicina , Isepamicina , Kanamicina , Neomicina , Netilmicina , Sisomicina , Tobramicina , Espectinomicina

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible :

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible Aminoglucosidos mecanismo de acción: Unión irreversible a la subunidad ribosomal 30S Formación de proteínas anormales alteran la permeabilidad de la membrana (potencia la absorción de los aminoglucosidos) Espectro: Bacterias gram - aerobias Potencia los betalactámicos contra enterococo, estreptococo, estafilococo

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible :

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 30 S irreversible Aminoglicosidos interacciones: Aminoglicosidos+betalactámicos (se inactivan) Se ponen con 1 hora de diferencia. Potencia efectos nefrotóxicos : AnfotericinaB, vancomicina, ciclosporina Potencia efectos ototóxicos: furosemida y manitol No dar junto con bloqueantes musculares

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S :

Inhiben la síntesis proteica Subunidad 50 S Macrolidos mecanismo de acción Unión reversible a la subunidad ribosomal 50S Bacteriostático No pasa BHE Se concentra en los macrofagos y leucocitos- prostata Espectro: Mycoplasma y Chlamidia pneumonie (Neumonías atípicas) Chlamidia (ETS) Germenes intracelulares Moraxela catarrhalis, Legionela pneumophilla, H. pylori y Campylobacter jejuni Azitromicina , Claritromicina , Eritromicina , Espiramicina Midemicina , Rokitamicina,Roxitromicina , Telitromicina

Propiedades generales de aminoglucósidos:

Propiedades generales de aminoglucósidos A) Físico químicas : hidrosolubles Más activos en pH alcalino B) Mecanismo de acción : inhibición irreversible de la síntesis proteica bacteriana, bactericidas.

Transferencia de genes de resistencia contenidos en plásmidos:

Transferencia de genes de resistencia contenidos en plásmidos Conjugación : contacto entre dos células, se transfiere ADN Transducción : por intermedio de bacteriófagos, el ADN del plásmido va en un virus bacteriano Transformación : captación de ADN del medio e incorporación al genoma.

RESISTENCIA en aminoglucósidos:

RESISTENCIA en aminoglucósidos Por inactivación por enzimas microbianas. Alteración de la superficie celular que impide la penetración del antibiótico Alteración del receptor de la sub unidad 30 S

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No se absorben por vía oral. Absorción intestinal prácticamente nula, salvo si hay ulceraciones. Dosis oral, excreción por las heces. Buena absorción vía I.M.

Distribución:

Distribución No alcanzan concentraciones altas en los tejidos No llegan al S.N.C Cifras altas en la corteza renal Cifras altas en endolinfa y perilinfa del oído interno. Atraviesan barrera placentaria

Metabolización y eliminación:

Metabolización y eliminación No hay degradación metabólica importante. Renal, en forma inalterada el 60% de la dosis.

Indicaciones:

Indicaciones Estreptomicina Tuberculosis Gentamicina Estafiloc. meticilino resist. Tobramicina Pseudomona aeruginosa Infecciones por bacilos G(-) Tratamiento combinado con penicilina o con una cefalosporina

Indicaciones odontológicas:

Indicaciones odontológicas No se justifica su uso por vía parenteral. Disponibles en cremas y ungüentos para uso tópico. (Previo lavado con soluc. Antisépticas) Pastas con antibióticos para endodoncia.

Reacciones adversas:

Reacciones adversas Toxicidad relacionada con la dosis y con la mayor duración del tratamiento. Ototoxicidad generalmente irreversible Estrepto y genta -- función vestibular Neomicina y amicacina – función auditiva Netilmicina menos ototóxica

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Nefrotoxicidad. Lesión de los túbulos renales, reversible si se detiene la administración. Más frecuente en pacientes con enfermedad renal preexistente.

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Efectos adversos: Molestias digestivas hipersensibilidad y alergia Erupciones cutáneas por exposición a luz solar Cirrosis Tromboflebitis cuando se administra por i.v. Equilibrio N ( - ) Uso de penicilina vencidas Síndrome de Fanconi Poliuria, polidipsia, glucosuria, aminoaciduria , hipercalciuria , hipotasemia y acidosis provoca

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manchas dentales permanentes e hipoplasia y retardo del desarrollo esquelético. CONTRAINDICACIONES : Lactantes Embarazadas Niños debido depositan en el esmalte dental y en los huesos causando

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la interacción entre fármacos y nutrientes Determina cuándo esta interacción es importante 1º Cuando provoque alguna alteración en el efecto del fármaco afecte la utilización de los nutrientes. causen efectos tóxicos se pierda el efecto farmacológico INTERACCION FARMACO ALIMENTO CON LOS ANTIBIOTICOS DE USO FRECUENTE: TETRACICLINA, CLORANFENICOL, LINCOMICINA Y ANTISEPTICOS URINARIOS

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INTERACCION FARMACO ALIMENTO CON LOS ANTIBIOTICOS DE USO FRECUENTE: BETALACTAMICOS, AMINOGLUCOSIDOS Y SULFONOMIDAS INTERACCION FARMACO - NUTRIENTE RESPONSABLE Modular el efecto del farmaco LA INTERACCIÓN Debida a factores específicos Presencia

SULFAMIDAS:

SULFAMIDAS Efecto bacteriostático Reacciones Adversas más frecuentes : náuseas , vómitos y diarreas. Inhibiendo la síntesis de ácido fólico Atraviesan la barrera placentaria

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ESTRUCTURA QUIMICA Grupo 4-amino Grupo 4 - sulfonamida

COTRIMOXAZOL:

COTRIMOXAZOL sulfametoxazol + trimetoprima Reacciones Adversas : Gastrointestinales y de hipersensibilidad Que afectan la piel, las mucosas o la sangre. Los dos componentes bloquean la síntesis de ácido fólico

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MECANISMODEACCIÓN Son análogos y antagonistas competitivos del PABA interrumpiendo la producción de ácidofólico por la bacteria . RESISTENCIA BACTERIANA Se presenta por: • Aumento de la selectividad enzimática • Aparición de vías metabólicas alternativas • Síntesis de enzimas

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FARMACOCINÉTICA ABSORCIÓN.- Buena del TGI DISTRIBUCIÓN.- Pleura, líquido sinovial, perituneal , prostático,CFR y humor acuoso . Se unen importantemente a proteínas plasmáticas y compite con bilirrubina . Kernicterus (Por exceso de bilirrubina libre). METABOLISMO.- Sufren reacciones de acetilación y conjugación con ácido glucorónido . ELIMINACIÓN.- Renal. En orina ácida precipitan Cristalarias . ( Sulfixosazol alta solubilidad )

NITROFURANTOÍNA:

NITROFURANTOÍNA Efecto bacteriostático A bajas concentraciones Efecto bactericida A altas concentraciones Reacciones Adversas : Más frecuentes a las digestivas

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ADN ADN QUINOLONAS RIFAMPICINA ARNm ARNm TETRACICLINA ARNt-fmet Complejo de iniciación 30S AMINOGLUCOSIDOS Estreptomicina Gentamicina SINTESIS DE PROTEINAS Complejo 70S CLORANFENICOL ERITROMICINA CLINDAMICINA ARNt-AA Translocación del ribosoma Formación del enlace Proteina ARNm ARNm-fmet

Aplicaciones terapéuticas:

Aplicaciones terapéuticas Endocarditis bacteriana TBC Infecciones urinarias Neumonía INTRAHOSPITALARIA Peritonitis Infecciones en general por Gram (-) Sepsis Apendicitis

CASO CLINICO I URGENCIAS: FSF EN LACTANTE <3 MESES:

CASO CLINICO I URGENCIAS: FSF EN LACTANTE <3 MESES 23 de Febrero de 2010

ENFERMEDAD ACTUAL:

ENFERMEDAD ACTUAL Lactante varón de 2 meses y 18 días Fiebre de hasta 38,8ºC e irritabilidad de 6 horas de evolución No tratamiento antitérmico Tratamiento con Salbutamol MDI por cuadro de bronquiolitis No otra sintomatología ni epidemiología familiar.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

EXPLORACIÓN FÍSICA BEG. Normocoloreado. Bien nutrido e hidratado. Buena perfusión periférica Peso 6,280 kg. Temperatura 38,8 ºC (r) No petequias. Piel sin lesiones ORL  normal ACP  normal. BVB, no ruidos añadidos, no soplos Abdomen  blando, no doloroso, no se palpan masas ni megalias SNC  Meníngeos negativos. FANT

EVOLUCION OBSERVACION:

EVOLUCION OBSERVACION Persiste la fiebre Irritabilidad llamativa Buena tolerancia oral Nueva analitica (21 h. de evolución de fiebre) - PCR 0,4 mg/ dL - Leucocitos 12.500 cel / L (37,9 % N; 54% L; 7,4% M) 8 h. más en evolución con persistencia de Irritabilidad llamativa Punción lumbar - Hemorrágico - Hematíes 140.000 cel /ml - Otras células 3200 cel /ml (49% L; 51% S) - (Nº cel corregido 510 cel corresponden a esos hematies por tanto hay 2690 cel en el LCR)

EVOLUCION EN CIP Y LACTANTES:

EVOLUCION EN CIP Y LACTANTES CIP Antibioterapia empírica: Ceftriaxona + Ampicilina + Dexametasona Hemodinamicamente estable Reacción en cadena de Polimerasa del LCR para Meningococo No progresión de la micropetequias LACTANTES 24 horas tras ingreso permanece afebril y sin irritabilidad Cambio de ATB (Ampicilina por Vancomicina) STOP Dexametasona PCR para Meningococo negativa Mejoría clínica evidente, hace bien las tomas Mantenimiento de ATB hasta resultado cultivo liquidos biológicos

FIEBRE SIN FOCALIDAD:

FIEBRE SIN FOCALIDAD EN EL LACTANTE < 3 MESES

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO Antibiótico empírico según la edad (ver tabla de FSF) Según tinción de gram se puede iniciar ATB empírico: Cocos Gram (+)  Vancomicina Cocos Gram (-)  Penicilina G Bacilos Gram (+)  Ampicilina + Aminoglucósido Bacilos Gram (-)  Cefalos. 3ºG + Aminoglucosido Según cultivos y antibiograma: tratamiento correcto definitivo Corticoides: valorar añadirlos si se sospecha meningitis por Haemophilus influenzae o si se ven cocobacilos gram (-) en LCR. (Se aplicarán con o inmediatamente antes de 1º dosis ATB)

CONCLUSIONES:

CONCLUSIONES Los lactantes < 3 meses presentan mayor riesgo de EBPS en ausencia de clínica llamativa específica La observación en estos casos es fundamental El rendimiento de las pruebas complementarias en la FSF de pocas horas de evolución es limitado Planteamiento de cuándo repetir las pruebas complementarias cuando en principio dan negativas La clínica, por encima de las pruebas complementarias y los protocolos es lo principal para tomar las decisiones.

CASO CLINICO II::

CASO CLINICO II: DIARREA AGUDA EN NIÑOS

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO COLERA : TMP-SMX:8/40 mg/k/día VO o ERITROMICINA: 50 mg/k/día VO SALMONELLA : TMP/SMX:igual 10 días SEPSIS : CEFTRIAXONE: 50 mg/k/día IM o AMPICILINA(100 mg/k/día) + GENTAMICINA(5 mg/k/día) INMUNOSUPRIMIDOS : PIPERACILINA(200 mg/k/día IV) o GENTAMICINA(5 mg/k/día IV)

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93 SULFAMIDAS Son agentes antimicrobianos sintéticos, bacteriostáticos, con un espectro amplio que abarca la mayoría de los " gram -positivos" y muchos ‘ gram -negativos’. Actualmente en relativo desuso, a excepción de algunas sulfamidas tópicas ( sulfadiazina argéntica , mafenida ), y de la combinación trimetoprim-sulfametoxazol (o cotrimoxazol ) que se usa en infecciones urinarias y bronquiales, en la fiebre tifoidea y en otras infecciones, y que es de elección para el tratamiento y la prevención de la neumonía por el protozoo Pneumocystis carinii , que afecta a los pacientes con SIDA. OTROS ANTIBIÓTICOS Y QUIMIOTERAPICOS Los tuberculostáticos son un grupo de fármacos ( rifampicina , isoniazida , etambutol , pirazinamida …). Los polipéptidos ( polimixina B, colistina , bacitracina ) son tóxicos y su uso se limita a la aplicación tópica. La espectinomicina se emplea sólo en el tratamiento de las infecciones gonocócicas

CONCLUSIONES:

CONCLUSIONES LOS ANTIBIÓTICOS BETALACTÁMICOS PENICILINAS SEMISINTÉTICAS SON LAS QUE RESULTAN MÁS EFECTIVAS PARA INFECCIONES ORALES. SON LAS QUE MENOS REACCIONES ADVERSAS POSEEN. SON BIEN TOLERADAS VÍA ORAL.

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MUCHAS GRACIAS

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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSE FAUSTINO SANCHEZ CARRION FACULTAD DE BROMATOLOGIA Y NUTRICION CURSO: FARMACOLOGIA DOCENTE: LIC. GLORIA ORCON ALIAGA ALUMNOS: CELIA PEREZ IBARRA SILVIA ARQUIÑIGO MARIELA BAUTISTA HUACHO, NOVIEMBRE 2012

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