evc isquemico-bioqumica

DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO : 

DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE COMALCALCO UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

EVENTO CEREBRO-VASCULARISQUÉMICO : 

EVENTO CEREBRO-VASCULARISQUÉMICO

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Trastorno clínico también llamado ictus, súbito derivado del aporte insuficiente de sangre al SNC. Constituye el 75% de los casos en nuestro país.

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Se define como ataque cerebral isquémico cuando los síntomas duran más de 24hrs, si dura menos de ese período se llama accidente vascular isquémico Transitorio.

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Tiene subtipos: Arteriosclerótico de grandes y pequeños vasos. Cardioembólico secundario a otras causas. Causa incierta.

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Las condiciones adecuadas para que tenga lugar un infarto cerebral son: Hipoxia Hipoglucemia Necrosis neuronal cortical selectiva Alteraciones del flujo sanguíneo Estado de la circulación colateral del encéfalo.

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Si la circulación colateral es buena, sólo se necrosará el territorio próximo a la zona infartada.

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La penumbra isquémica es la zona periférica al núcleo isquémico en donde se dan alteraciones de la actividad funcional de las neuronas por un período de tiempo, sin afectar su estructura. Las neuronas que están en esta zona pueden recuperarse cuando mejoran las condiciones circundantes.

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La isquemia se produce en la periferia del territorio vascular si hay un flujo cerebral reducido por hipotensión sistémica o estenosis de arterias extracerebrales.

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Lesiones Isquémicas Transitorias (AIT) Determinan la aparición de alteraciones neurológicas que duran, por lo general, unos minutos. Después de la lesión se da una recuperación completa de la función que se vio afectada en un período de 24hrs.

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Lesiones Isquémicas Persistentes (TIA) El infarto cerebral es el conjunto de manifestaciones neurológicas que son consecuencia de la isquemia cerebral. Estas lesiones son irreversibles debido a que existe un déficit neurológico de más de 24 hrs.

ANATOMÍA PATOLÓGICA : 

ANATOMÍA PATOLÓGICA

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Un ataque al cerebro se caracteriza por la necrosis de las neuronas, glía, vasos sanguíneos y fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.

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Se ve un área edematizada, hiperémica y blanda a la palpación en la que puede también haber lesiones hemorrágicas. Microscópicamente el citoplasma es eosinófilo, desaparece la sustancia de Nissl y se observa picnosis.

¿ QUE PASA A NIVEL BIOQUÍMICO? : 

¿ QUE PASA A NIVEL BIOQUÍMICO?

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GENERALIDADES DE LA ISUEMIA

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El déficit de oxígeno desvía el metabolismo de la glucosa por la vía anaerobia ocasionando el aumento de ácido láctico y acidosis. La acidosis inhibe la fosforilación oxidativa contribuyendo a la depleción energética; favoreciendo la edematización celular, aumentando la concentración de Ca libre intracelular.

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Esto contribuye a la lesión endotelial y a la alteración secundaria de la microcirculación y libera hierro iónico de su unión a proteínas en depósitos intracelulares lo que facilita la formación de radicales libres. Los radicales libres son muy tóxicos para los componentes celulares y específicamente para la membrana causando su destrucción.

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-¿QUE SON LOS RADICALES LIBRES? -¿CÓMO SE GENERA EL ATP?

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Radicales libres Estrés oxidativo

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ANTIOXIDANTES

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PEROXIDACIÓN LIPIDICA GENERACION DE OXIDO NITRICO

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NECROSIS APOPTOSIS MECANISMOS CELULARES

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“ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL” BLOQUEO DE LA CADENA RESPIRATORIA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE ATP DEPLECION DE ATP-DESACOPLAMIENTO DEL OXIGENO SOBRECARGA DE Ca INTRACELULAR ACTIVACION DE ENZIMAS LIPOLISIS PROTEOLISIS GENERACION DE OXIDO NITRICO GENERACION DE RADICALES LIBRES Y DE OXIDO NITRICO GENERACION DE ESTRÉS OXIDATIVO DAÑO A LAS MACROMOLECULAS ALTERACION A LA PERMEABLIDAD MITOCONDRIAL HINCHAMIENTO Y DESPOLARIZACION DESACOPLAMIENTO A LA FOSFORILACION OXIDATIVA Y LIBERACION DE PROTEINAS ACTIVACION DE PROTEASAS CALPACAINAS PLASMINOGENO CASPASAS 7-8 9-3 APOPTOSIS NECROSIS

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CONCLUSIÓN

Elaborado por: : 

Elaborado por: Elba Patricia Peregrino Díaz María del Rosario López Morales Estudiantes de la Licenciatura en Médico Cirujano 3°G UJAT- DAMC