Pancreatitis_aguda_2011

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PANCREATITIS AGUDA

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Inflamación aguda de una glándula pancreática previamente sana, por una inadecuada activación intracelular de las enzimas pancreáticas y, que si el paciente sobrevive al brote, cura sin secuelas. Pancreatitis aguda

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Litiasis biliar 30-75% Mujeres > 60a Alcoholismo Hombres Idiopática (20%) ..... Niños traumatismos enfermedades sistémicas Etiología 85-95%

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Etiología Hipertrigliceridemia. PO (estómago, vía biliar…) Obstrucción del conducto pancreático (tumores, páncreas divisum o anular). Fármacos (azatioprina, clortiazida, estrógenos, furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….). Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..) Hiperparatiroidismo.

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Fisiopatología Enzimas pancre á ticos inactivos ( pro-enzimas ) Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno Enzimas activos Enzimas duodenales NORMAL Activación intraglandular e intracelular Autodigestión (necrosis) PANCREATITIS AGUDA Enzimas pancre á ticos inactivos ( pro-enzimas ) Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? Enzimas duodenales

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Diagnóstico clínico Dolor (85-100%) -I nicio súbito (ingesta o abuso alcohol) epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. Náuseas y vómitos (54-92%) Distensión abdominal (paresia intestinal) Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea, derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock, equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

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Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

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Diagnóstico bioquímico Leucocitosis Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar) Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas) Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos : Amilasa >3 veces el valor normal Muy sensible, poco específico.  6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h. Después se puede detectar en orina. Lipasa Más específico, dura 3-5 días TAP (péptido activador tripsinógeno) Marcador más precoz que la amilasa Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo detección urinaria.

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Diagnóstico diferencial ▶ Perforación víscera hueca ▶ Colecistitis aguda ▶ Isquémia mesentérica ▶ Embarazo ectópico ▶ IAM ▶ Apendicitis ▶ Diverticulitis

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Signos de gravedad CLÍNICOS BIOQUÍMICOS Taquicardia, Hipotensión Insuf. respiratoria y/o renal CID, shock Signos de Cullen y Turner Peritonitis M arcadores imflamatorios: TAP, TNF, citoquinas ( IL-6 ), PMN elastasa, procalcitonina Proteina C reactiva(PCR) Reactante de fase aguda No marcador precoz (pico 48-72h) PCR > 150 mg/L (48h) VPP 67% / VPN 86% Mayor mortalidad Edad Obesidad Hiperlipidemia

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Criterios de RANSON Ingreso Edad > 55 a Leucos > 16000 Glucosa > 200 mg/dl GPT > 250 mg/dl LDH > 350 UI/l A las 48 horas ↑ Urea > 5 mg/dl PO 2 < 60 mm Hg Ca ++ < 8 mg/dl Déficit de bases > 5 meq/l htc >10% Secuestro de líquidos >6L Ranson <3 - 0% mortalidad Ranson ≥6 - 50% de mortalidad Ranson 3-5 - correlación deficiente Ranson ≥3 PA grave

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Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen Estudios baritados Radiografia de tórax Ecografia abdominal TC abdominal RM abdominal Angiografia y/o embolización

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Evaluación radiológica Radiografia simple abdomen y estudios baritados Valoración complicaciones tardías ( efecto masa pseudoquistes, estenosis, ...). No útiles en la fase inicial de la enfermedad Radiografia de tórax Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o afectación alveolar).

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Evaluación radiológica Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio) Diagnóstico etiológico (litiasis). Guía de procedimiento percutáneo. Paciente con diagnóstico de PA hay que hacer ecografía abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.

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Evaluación radiológica TC abdominal. Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones. Guía de procedimientos intervencionistas. Angiografía +/- embolización. Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares. RM abdominal. Alternativa al TC.

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Indicaciones TC Estudio inicial Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del cuadro - PA grave (Ranson ≥ 3). - PA leve que no mejora después de 72 h o que empeora. - Duda diagnóstica. Estudio seguimiento: Descartar complicaciones - PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del alta. - Qualquier PA con mala evolución clínica.

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Índice de severidad por TC Inflamación pancreática A Páncreas normal B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática D Colección pancreática ÚNICA. E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal Puntos 0 1 2 3 4 Necrosis pancreática No necrosis < 30 % 30-50 % > 50 % 0 2 4 6 Balthazar 1994

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Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño Inflamación peripancreática

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Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Colecciones líquidas Necrosis pancreática PRECOCES

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Manifestaciones morfológicas Páncreas normal o de tamaño. Inflamación peripancreática. Complicaciones locales Líquido intraabdominal Necrosis pancreática PRECOCES Absceso Pseudoquiste Complicaciones vasculares TARDÍAS >4 semanas

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Aparición de líquido abdominal TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararenal anterior y saco menor) 40%

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Líquido abdominal Aparición precoz Evolución imprevisible: - Autoresolución – 50% Absceso Pseudoquiste Si sospecha de infección Punción con aguja fina

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Necrosis pancreática Aparición precoz (48-72h) Àrea difusa o focal de páncrees no viable TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste ev. Páncreas viable Necrosis pancreàtica

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Necrosis pancreática GRADACIÓN Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad Indicador pronóstico de gravedad Pacientes sin necrosis 0 % mortalidad / 6 % complicaciones

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Absceso Colección de pus circunscrita TC: colección líquida con paredes +/-gruesas que captan contraste ev CON o SIN gas en su interior. > 4 semanas DX: Punción aspiración Tratamiento: Drenaje percutáneo

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Pseudoquiste Colección líquida encapsulada Pseudo - pared no epitelializada ( tejido de granulación / fibrosis) TC: colección líquida con pared que capta contraste ev > 4 semanas 50 % resolución espontánea 50 % estabilización o complicación

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Pseudoquiste Complicaciones Infección - Absceso (gas/sin gas) DX: PAAF Vasculares - Sangrado - Formación pseudoaneurisma - Trombosis venosa Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal

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Pseudoquiste Tratamiento percutáneo (drenaje) SÓLO si infección/ dolor/compromiso de otras estructuras por compresión. Si comunicación con el conducto pancreático: CPRE/ instilación de contraste: delimitar anatomia + tiempo de drenaje / cirugía. Administración de Octeótrido ( análogo de la somastostatina).

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Complicaciones vasculares 1. HEMORRAGIA Pseudoaneurisma – A. esplénica/gastroduodenal TC  angiografía y embolización 31-07-04 11-08-04

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Complicaciones vasculares 2. TROMBOSIS Eje espleno-portal Vena esplénica - Infartos esplénicos

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Tratamiento Aporte hemodinámico Tratamiento dolor Prevención infección Aporte nutricional Tratamiento endoscópico Tratamiento quirúrgico Tratamiento percutáneo

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Tratamiento Aporte hemodinámico Reposición agressiva de volumen :4-6 L/dia Prevenir hemoconcentración Necrosis

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Tratamiento Tratamiento dolor Inicialmente pauta AINEs: Paracetamol 1 gr/8h Nolotil 2 gr/h Si insuficiente MÓRFICOS: Morfina bolus / PCA / perfusió No evidencia  presión esfínter Oddi

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Tratamiento Aporte nutricional -Dieta absoluta -Nutrición precoz -Nutrición enteral mejor que parenteral

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Tratamiento Tratamiento quirúrgico NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. > 2 SEMANAS -Cirugía precoz Complicaciones graves asociadas: -Perforación o isquemia intestinal. -Sangrado. Colecistectomía ( PA biliares). 65% Mortalidad