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Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: expérience du chu Blida : 

Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: expérience du chu Blida A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar chaouch- EM. Si Ahmed service universitaire chirurgie. Blida jmc de l’AMPT, 18,19 nov 2009. Touggourt

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INTRODUCTION Gravité des brûlures caustiques du tractus digestif supérieur - génie évolutif - l’intensité des perturbations accompagnant les formes sévères; nette augmentation parmi une population jeune. Depuis 1995, 133 patients ont été hospitalisés alors que pour la période antérieure, le service de chirurgie de Blida n’en avait traité que 02 cas. Les ingestions volontaires (101 fois sur 133 patients) étant responsables des atteintes les plus graves. Intérêt du schéma thérapeutique comportant la séquence : endoscopie précoce, nutrition artificielle et chirurgie en phase cicatricielle commence à être codifié. Le pronostic devrait s’améliorer par la définition des critères d’exérèse en urgence, surtout vis-à-vis de l’œsophage et dans la prévention des sténoses cicatricielles.

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On définit comme caustique toute substance susceptible du fait de son pH ou de son pouvoir oxydant d'induire des lésions tissulaires. Les oxydants sont les plus fréquemment en cause (38 %) : eau deJavel surtout, permanganate de potassium, ou eau oxygénée. pouvoir caustique réel lorsqu'ils sont sous forme concentrée Les bases fortes viennent ensuite (34 %) avec essentiellement la soude caustique, additionnée d'un agent tensioactif (Destop®, Decapfour®). nécrose de liquéfaction avec saponification des lipides et des protéines de la paroi, permettant une pénétration pariétale lente et en profondeur. Les acides forts sont moins fréquents (17 %) : acide sulfurique, acide nitrique,acide chlorhydrique. nécrose de coagulation de la paroi digestive tendant à limiter la pénétration vers les plans profonds. Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence. Éditions Technique, EMC, Urgences, 24116 AO5, 1990.

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Avant l'hospitalisation: Certains gestes sont à proscrire afin de ne pas aggraver les lésions déjà constituées. Les antidotes n'existent pas. Il faut éviter d'administrer per os des produits pouvant favoriser les fausses routes et perturber la réalisation de l'endoscopie digestive. Faire vomir expose à l'aggravation des lésions (second passage) et à l'inhalation bronchique. De même, la mise en place d'une sonde gastrique expose à un risque similaire. En revanche, il semble nécessaire de : - médicaliser la prise en charge et le transport du patient (Smur) ; - recueillir des renseignements sur le caustique ingéré (concentration, nature,volume, heure d'ingestion) ; - oxygéner le patient en évitant si possible, sauf en cas de détresse vitale, une intubation trachéale. - diriger le patient vers une structure spécialisée où une prise en charge multidisciplinaire est possible en permanence (anesthésie-réanimation, chirurgie, et endoscopie digestive et bronchique).

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En dehors d'une détresse vitale, l'urgence est à l'endoscopie digestive. L'examen clinique recherche des signes de perforation oesophagienne (emphysème sous-cutané, douleur thoracique à irradiation dorsale) ou gastrique (contracture abdominale). Les examens radiologiques se résument au cliché du thorax à la recherche de signes de perforation (pneumomédiastin, pneumothorax), l‘ASP avec cliché centré sur les coupoles diaphragmatiques (pneumopéritoine). Après rétablissement d’un état hémodynamique correct, protection des brûlures en évitant tout traumatisme: l’exploration endoscopique reste capitale dans les 12 à 24 premières H pour un bilan d’intensité et d’extension des lésions. L'endoscopie trachéobronchique est aussi indiquée dès qu'il existe des lésions digestives de stade 2 tant le pronostic vital à court terme est conditionné par la nécrose de l'arbre aérien.

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MATERIEL D’ETUDE: Notre étude de 1995 à mars 2009 porte sur 133 patients (42H/91F) âgés de 14 à 65 ans, dont 101 ingestions à but suicidaire (76%). 27 patients ont moins de 20 ans et 67 moins de 30 ans. De plus, 41 patients ont été vus en consultation de jour pour ingestion de caustique sans conséquence. A l’admission, le tableau clinique est impressionnant et dramatique: la plupart des patients sont agités et anxieux, des signes cliniques peuvent confirmer la gravité: une modification hémodynamique avec état de choc hypovolémique (14fois) une détresse respiratoire aigue (07 fois), un état d’agitation extrême (08 fois) sur douleurs épigastriques et/ou thoraciques; et 08 fois à l’examen ORL : une nécrose labiale, une brûlure de la langue et de la luette et un oedéme glottique. Une atteinte gastrique était associée aux lésions oesophagiennes 11 fois, confirmée par la présence d’une contracture abdominale généralisée et d’un pneumopéritoine au cliché d’ASP, témoignage d’un mauvais pronostic.

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une fibroscopie oeso gastrique est indispensable au choix d'une stratégie thérapeutique immédiate. toutes lésions élémentaires qui ont pu être regroupées en différents stades ayant une valeur pronostique:

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STADE I : 28% (inflammation muqueuse)

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STADE II : 36,6% IIa ulcération, hémorragies 31 fois IIb nécrose limitée ou circulaire 22 fois

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STADE III : 25,7% (nécrose locale et/ou étendue à un viscère)

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STADE IV : 9,4% (nécrose étendue avec coagulopathie de consommation, perforation).

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RESULTATS IMMEDIATS ET EVOLUTION Stade IV : pronostic effroyable ! 09 décès, courte réanimation, chirurgie en urgence. 06 DC immédiats par SDRA + état de choc 03 DC sur 02 péritonites par perforation gastrique, 01 par diffusion. Geste dans l’urgence et évolution : 01stripping oesophagien + gastrectomie + DPC + résection de grêle : DC à J3 par extension des lésions à la trachée, tractus resp.sup. 03 stripping oesophagien + gastrectomie : DC à J2 par SDRA, à j11- j16 02 gastrectomies élargies : DC à J11 et à J30.

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STADE III et II : (sans critères de gravité) réanimation, nutrition parentérale totale (30 à 50 Kcal/j), fibroscopie OGD répétée à j15 et 21 et jéjunostomie d’alimentation à partir de la 3eme semaine si évolutivité vers une sténose. Phase qui correspond à la période où peuvent survenir des complications. III a) 12 cas Sténose gastrique → GastroEnteroAnastomose. 06 sténoses oesophagiennes localisées → dilatation endoscopique (hôpital de Kouba, service Médecine Interne) III b) 11 cas Mediastinite à j6 de l’ingestion, drainage médiastinal+stripping oesophagien sur perforation : DC à 11j post-op. 04 sténoses oesophagiennes → dilatation endosc. 05 sténoses gastriques → GEA, FINNEY. 1 DC à j15 sur fistule duodénale II a) 31 cas : 01 sténose gastrique → GEA. II b) 22 cas : Hémorragie cataclysmique à j8 d’ingestion, DC immédiat. Tableau d’infection broncho-pulmonaire avec fausses routes, 2 DC à j20- j28. 04 sténoses oesophagiennes : dilatation endosc. 03 sténoses gastriques : GEA, dont 1 DC 2 mois après sur AEG et troubles hydro électrolytiques.

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STADE I : 25 cas , surveillance 48 à 72 h, d’évolution favorable dans tous les cas avec reprise alimentaire précoce .

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Complications tardives Les sténoses cicatricielles ont été la principale complication évolutive. Elles ne sont survenues que sur des brûlures de stade endoscopique IIb et III (76/133) Sténose : Gastrique (09 cas) → pyloroplastie FINNEY, GEA Oesophagienne (14 cas) → dilatation endosc. avec une évolution favorable 10 fois et échec 04 cas sur rétrécissement serré et/ou étendue : chirurgie réparatrice au delà du 3eme mois ; 1 Colo plastie transverse pédiculée sur ACSG 2 Colo plastie droite. 1 Plastie tube gastrique

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Autres complications dont 04 décès : 01 médiastinite par perforation oesophagienne (2° séance de dilatation) avec DC par choc septique à 24h. 01 Occlusion intestinale par invagination sur sonde de jéjunostomie → résection anastomose, DC à J5 post-op. Infection broncho-pulmonaire avec fausse route, DC à j28. AEG, troubles hydro électrolytiques, GEA, DC per-op. Pyothorax par perforation oesopleurale lors de la FOGD de contrôle à J21 : drainage thoracique avec échec. Thoracostomie avec détersion complète et décortication pleurale, fermeture de la thoracostomie. oesophago-plastie par colo plastie transverse pédiculée sur ACSG au 4ème mois. Évolution favorable MORTALITE globale: 21 DC 15,78%

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COMMENTAIRES L’attitude thérapeutique qu’il faut adopter à l’égard de l’ingestion d’un produit caustique commence à être codifiée au niveau du service de chirurgie de Blida. L’évolution habituelle des lésions œsogastriques impose la prise en charge de ces patients en 03 étapes : En urgence, c’est l’endoscopie digestive qui permet de porter un pronostic immédiat, opposant les brûlures bénignes aux brûlures graves. toutes les difficultés se posent quand à une décision chirurgicale pour les lésions de stade IIb et III puisque la discordance des résultats endoscopiques, chirurgicales et histologiques rend une décision thérapeutique difficile à prendre dans l’urgence ? (Il nous semble que le principe de la résection en urgence de l’œsophage est abusif)

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Au stade intermédiaire, phase d’environ 3 semaines où peuvent survenir des complications chirurgicales, c’est le problème de la nutrition artificielle puis entérale par jéjunostomie lorsqu’il persiste des lésions évolutives c'est-à-dire des ulcérations avec des sténoses plus au moins constituées qui permet la réaction d’adaptation post-agressive et la reconstruction tissulaire. A distance surviennent les éventuelles sténoses cicatricielles pour lesquelles une chirurgie réparatrice est justifiée : oesophagoplastie sur transplant gastrique ou plus souvent par greffon colique transverse ou plastie iléo-colique droite.

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CONCLUSION Nous sommes confrontés à une nette augmentation de l’incidence d’ingestion de caustiques à but suicidaire parmi notre jeune population et la conduite à tenir aux divers stades évolutifs des lésions digestives est actuellement assez bien codifiée. Il faut insister sur la difficulté que représente l’appréciation de la gravité des lésions aigues dans l’immédiat, en l’absence d’un endoscopiste expérimenté. Prise en charge pluridisciplinaire (réanimation, endoscopie, chirurgie, psychiatrie+++ Problème de réinsertion sociale+++