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MENINGITES PURULENTES : 

MENINGITES PURULENTES Dr SARIAK .FOUZIA Service des maladies infectieuses EPH. BATNA

Plan : 

Plan Introduction Epidemiologie Signes cliniques Diagnostics Traitement Conclusion References

Introduction (1) : 

Introduction (1) Définitions Infection des méninges par des bactéries. Syndrome infectieux et syndrome méningé LCR trouble ou purulent LCR plus de 10 cellules/mm3. Riche en protéines, Prédominance PNN > 50 %.

Introduction (2) : 

Introduction (2) Pathologie fréquente: problème de santé publique (PVD) Concerne adultes et enfants. Pronostic effroyable : mortalité élevée. Urgence diagnostique et thérapeutique. Déclaration obligatoire Le temps est compté

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Taux/100.000 hbts 85 87 89 91 93 95 97 99 01 03 05 07 25 20 15 10 5 0 JA N M A RS M A I UIL SEP NOV Mois 0,06 0,05 0,04 0,03 0,02 0,01 0 INCIDENCE MENSUELLE DES MENINGITES A MENINGOCOQUE - ANNEE 2007 En Algérie: année 2007 Le taux d’incidence des méningites 8,74 -10,67 cas pour 100.000hbts. L’incidence Les méningites à Nm 4% de l’ensemble de ces affections, son incidence 0,58 en 2006 à 0,34 cas pour 100.000 hbts en 2007. Aucune épidémie en 2007, cas sporadiques, notamment dans les wilayas du sud. Les incidences régionales les plus élevés sont observées àLaghouat (3,06), Illizi (2,62), Tlemcen (2,12), Adrar (1,44) et M’Sila (1,11). Le taux d’incidence des autres méningites a 10,33 cas pour 100.000 hbts en 2007 (8,16 en 2006) Khenchela la plus élevée 42,99. Bordj Bou Arreridj 40,78 d’El Tarf 32,66 wilaya d’Illizi (31,44), Tindouf (25,94) et Souk Ahras (24,29). Le maximum de cas est déclaré chez les enfants < 10 ans et plus particulièrement < 5 ans : - 62,32 pour les 0-4 ans ; - 20,88 pour les 5-9 ans. INCIDENCE ANNUELLE DES M ENINGITES ANNEES 1985-2007 INCIDENCE MENSUELLE DES AUTRES MENINGITES - ANNEE 2007 JA N M A RS M A I JUIL SEP NOV 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Epidemiologie

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En Algérie: année 2008 L’incidence est 10,67 à 11,64 c/100.000 hbts méningites à méningocoque s’est stabilisé à 0,30 c/100.000 hbts, il était de 0,34 c/100.000 hbts. Les taux les plus élevés sont retrouvés dans deux wilayas du sud : - Tamanrasset 4,50 c/100.000 hbts. - Laghouat 3,58 c/100.000 hbts. Le maximum de cas chez les enfants < 5 ans avec 1,31 c/100.000 hbts. L’incidence des autres méningites 11,34 c/100.000 hbts, 2007 10,33 c/100.000 hbts. - Bordj Bou Arreridj 44,13 c/100.000 hbs. Un pic épidémique a été observé au cours du mois de juin avec 8,85 c/100.000 hbts. - Khenchela de l’incidence, passée de 42,99 à 22,83 c/100.000 hbts. - Tindouf, l’incidence de 28,80 c/100.000 hbts = à celle de l’année 2007 qui était de 25,94.  Les taux spécifiques par âge les plus importants sont observés chez les enfants de moins de 10 ans : -65,65 cas pour 100.000 habitants pour les 0-4 ans. -30,22 cas pour 100.000 habitants pour les 5-9 INCIDENCE ANNUELLE DES MENINGITES ANNEES 1985-2008 Taux/100.000 hbts 25 20 15 10 5 0 85 87 89 91 93 95 97 99 01 03 05 07 Années Années Années Années 0,05 0,04 0,3 0,02 0,01 0 JA N MARS M A I JUIL SEP NOV INCIDENCE MENSUELLE DES MENINGITES A MENINGOCOQUE -ANNEE 2008 Taux/100.000 hbts Mois INCIDENCE MENSUELLE DES AUTRES MENINGITES - ANNEE 2008 Taux/100.000 hbts 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 JAN MARS MAI JUIL SEP NOV Mois Epidemiologie

Méningites purulentes (Consensus méningites MSP 1993- 1998) : 

Méningites purulentes (Consensus méningites MSP 1993- 1998) Fréquence globale Fréquence en fonction de l’âge Epidemiologie

Introduction (3) : 

Introduction (3) Méningites purulentes Primitives, communautaires Secondaires (infection chronique oreille, malformation congénitale, traumatisme crânien, geste chirurgical ou rachicentèse) (souvent nosocomiales) Etiologies: bactériennes (méningocoque, pneumocoque, hemophilus influansae, listeria, BGN, staphylocoque etc)

Distinction : 

Distinction Méningites communautaires Méningites nosocomiales Méningocoque Pneumocoque Hemophilus influenzae b Listeria monocytogenes Maternels: Entérobactéries (E.Coli) Streptocoque B listéria Iatrogènes Neuro-chir Réanimation Flore hospitalière Entérobactérie Pseudomonas Staphylocoque Résistance +++

Distribution des germes selon l’age : 

Distribution des germes selon l’age N-Né : flore maternelle: Entérobactéries (E.Coli) Streptocoque B Listéria Nourrisson < 6 ans PNO HI b MGO > 6 ans – adulte MGO PNO Listéria Sujet âgé : inversion anarchique PNO Listeria MGO

Signes cliniques (1) : 

Signes cliniques (1) Forme typique d’une méningite purulente Circonstances de découverte: Céphalées diffuses Fièvre , frissons Crises convulsives Troubles conscience Purpura fébrile Syndrome hémorragique.

Signes cliniques (2) : 

Signes cliniques (2) Début - Brutal - Fièvre élevée, - Céphalées, vomissements. Phase d’état - Syndrome méningé - Syndrome infectieux.

Signes cliniques (3) : 

Signes cliniques (3) Syndrome méningé Céphalées : violentes, diffuses, permanentes, aggravées par mouvements et lumière. Parfois masquées par troubles conscience Vomissements faciles Inconstant surtout aux âges extrêmes Constipation inconstante

Signes cliniques (4) : 

Signes cliniques (4) Syndrome infectieux: Fièvre brutale à 39- 40 C ° avec frissons Parfois masqué par antipyrétique ou corticoïdes.

Signes cliniques (5) : 

Signes cliniques (5) Examen: Raideur méningée: raideur de la nuque (85 %) et signe de Kernig, Brudzinski (50 % cas) Hyperesthésie cutanée, douleur à la mobilisation Purpura oui / non extensif ? Conscience (Glasgow) Signes de localisation neurologique Signes de choc CIVD (saignement spontané) Autres foyers infectieux.

Signes cliniques (6) : 

Signes cliniques (6) Signes de gravité: Purpura extensif Troubles profonds conscience Signes de localisation neurologiques Signes de choc Saignement spontané.

Signes cliniques (12) : 

Signes cliniques (12) Particularités cliniques Formes selon le terrain: Nourrisson: fièvre, troubles digestifs, gémissements plaintifs Bombement fontanelle (infidèle) Nouveau né: signes atypiques, PL systématique Fièvre ou hypothermie, convulsion, trouble du tonus, absence de prise de poids, refus de boire, périodes d’apnée. Enfants: H. Influenzae surtout – Pas de raideur méningée. Sujet âgé: signes parfois trompeurs Céphalées banales, rachialgies, Douleurs rattachées à l’arthrose, Syndrome méningé inconstant.

Signes cliniques (13) : 

Signes cliniques (13) Formes symptomatiques: Tableau de rhombencephalite (atteinte de plusieurs paires crâniennes) Formes évolutives: Evolution en 2 temps avec rémission trompeuse Méningites purulentes aseptiques Méningites bactériennes décapitées.

Signes cliniques (14) : 

Signes cliniques (14) Méningites secondaires (infection de voisinage ou intervention) (Méningites nosocomiales) Sd méningé manque dans 50 % des cas Germes: BGN, Staphylocoque.

Signes cliniques (11) : 

Signes cliniques (11) Complications: Oedème cérébral, HIC, Hydrocephalie, Abcès cérébral. Pyocephalie AVC, Hémorragie cérébrale, thrombophlébite. Séquelles neurologiques: Hypoacousie déficit moteur atteinte nerfs oculomoteurs, troubles cognitifs, troubles parole, ataxie, hydrocéphalie. Retards intellectuels.

Signes cliniques (10) : 

Signes cliniques (10) Evolution Sous traitement: souvent favorable avec guérison sans séquelles. Séquelles neurosensorielles possibles. Non traitée: évolution mortelle Pronostic plus réservé : troubles conscience ! . Pronostic effroyable

Signes cliniques (7) : 

Signes cliniques (7) Réalisation ponction lombaire: urgente Contre-indications: Signes neurologiques en foyer Hypertension Intra-crânienne Troubles de la coagulation Spondylodiscite infectieuse Infection du point d’injection.

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Signes cliniques (9) : 

Signes cliniques (9) Macroscopiquement LCR trouble ou franchement purulent, hypertendu “Aspect eau de riz” LCR peut être clair : au tout début ou dans méningites suraiguës ou listériose ou méningites décapitées. LCR peut être hémorragique (rarement).

Signes para-cliniques (1) : 

Signes para-cliniques (1) Place scanner cérébral ? les signes de localisation neurologiques ; les troubles de vigilance mesurés par un score de Glasgow inférieur ou égal à 11 les crises épileptiques récentes ou en cours, focales ou généralisées

Signes para-cliniques (2) : 

Signes para-cliniques (2) Analyse LCR: Cytologie: hypercellularité: > 10 éléments/mm3 PNN> ou égale 50 % Chimie: - hyperprotéinorrachie > 1g/l - Glycorrachie: diminuée. Examen bactériologique Examen direct + culture Positif dans 60 à 90 % cas Peut être négatif.

Signes Para-cliniques (3) : 

Signes Para-cliniques (3) Autres examens: recherche d’Ag solubles LCR, sang, urines,(pneumocoque, méningocoque A et C, H. influenzae). PCR dans le LCR, sang et les urines test immunochromatographique (Binax NOW Streptococcus pneumoniae® test) sur le LCR, (le contexte clinique est fortement évocateur d’une méningite bactérienne, et l’examen direct du LCR est négatif) PCR méningocoque sur le sang en cas de forte suspicion de méningococcémie ; biopsie cutanée en présence de purpura (surtout si un traitement antibiotique a été initié avant la réalisation de la ponction lombaire ou si l’examen direct du LCR est négatif ou non pratiqué) dosage du lactate dans le LCR (une valeur au-dessous de 3,2 mmol/l rend très peu probable le diagnostic de méningite bactérienne) dosage de la procalcitonine sérique (une valeur au-dessous de 0,5 ng/ml rend très peu probable le diagnostic de méningite bactérienne).

Signes Para-cliniques (5) : 

Signes Para-cliniques (5) Biologie: Hémocultures NFS: Hyperleucocytose à PNN Plaquettes ? CRP élevée +++ Troubles coagulation Ionogramme sanguin. Urée, créat, glycémie Radiologique: Rx poumon TDM cerebral IRM si nécèssaire

Diagnostic (1) : 

Diagnostic (1) Diagnostic positif: Facile devant signes typiques - Clinique: syndrome méningé + fièvre LCR: trouble ou purulent - Biologique: hypercellularité (>10/mm3 à PNN) hyperprotéinorrachie franche hypoglycorrachie.

Diagnostic (2) : 

Diagnostic (2) Diagnostic étiologique Examen direct + culture Identification germes: Pneumocoque, méningocoque, listéria, hemophilus influanzae, BGN, staphylocoque, germes résistants.

Diagnostic(3) : 

Diagnostic(3) Diagnostic différentiel: Hémorragie méningée Méningo-encéphalite TBC Abcès du cerveau Thrombophlébite cérébrale Paludisme à plasmodium falciparum.

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Méningites communautaires

Méningocoque (Neissseria meningitidis) : 

Méningocoque (Neissseria meningitidis) Saprophyte du rhino-pharynx, diplocoque Gram négatif Sérogroupes : A,B,C,D, X,Y,Z,W135 et 29E Sérogroupe A : grandes épidémies dans le Sahel africain pendant la saison sèche. Sérogroupe B : Europe. Moins épidémiogène. Sérogroupe C: Amérique du Sud. Emergence du W135 avec épidémie à la Mecque en 2000. En Algérie : A,C,W135 Épidémie Burkina Faso :Y

Méningocoque (Neissseria meningitidis) : 

Méningocoque (Neissseria meningitidis) Saison hivernale, Notion d’épidémie, Début brutal, Purpura surtout extensif, Absence de signes neurologiques focaux, Déficit en complément.

Méningocoque (Neissseria meningitidis) : 

Méningocoque (Neissseria meningitidis) Tous les âges: prédilection :enfant, adulte jeune La plus fréquente des méningites bactériennes. Singularité: contagiosité et l’extrême gravité de ses formes fulminantes. La transmission est directe par voie aérienne . L’atteinte méningée se fait par bactériémie à l’occasion d’une pharyngite. Elle est à déclaration obligatoire

Méningocoque (Neissseria meningitidis) : 

Méningocoque (Neissseria meningitidis) PL : liquide franchement purulent, avec hyperprotéinorachie, hypoglycorachie. ED: diplocoques Gram négatif en grain de café. Recherche d’Ag-solubles : gain diagnostique dans les formes décapitées. La NFS montre un polynucléose neutrophile. CRP +++

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Distribution des sérogroupes de N . méningitidis ( Algérie 1993 /1998 )

Méningocoque (Neissseria meningitidis) : 

Méningocoque (Neissseria meningitidis) Eléments évocateurs La forme commune appelée méningite cérébro-spinale (MCS) ne présente aucune particularité en dehors de certains signes évocateurs : Le purpura : 60% des cas. pétéchial, ecchymotique, nécrotique extensif dans les formes fulminantes. L’atteinte articulaire : Arthralgies, arthrites touchant les grosses articulations Péricardite : rare et survenant à la deuxième semaine Etat de choc : observé dans les formes graves. Notion de cas similaires Pharyngite

Méningococcémie fulminante : 

Méningococcémie fulminante Tue sur la table de consultation + + + Nourrisson et l’ enfant quelque fois chez l’adulte Purpura fébrile avec Etat de choc. - Tableau brutal fait de fièvre élevée, de céphalées, quelque fois de signes digestifs, rapidement : - purpura ecchymotique, nécrotique, prédominant aux extrémités surtout très extensif Des troubles hémodynamiques s’installent très vite avec CIVD, insuffisance rénale aiguë, acidose métabolique compromettant le pronostic vital. Le syndrome méningé fait défaut; l’atteinte méningée est reléguée au deuxième plan. La PL ne doit pas retarder le transfert en réanimation. liquide clair contenant peu d’éléments voire normal avec présence de germes à l’examen direct. La polynucléose sanguine peut manquer. (une urgence d’une extrême gravité)

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Données cliniques - Âge inférieur à 5 ans ou supérieur à 19 ans - Hypothermie - Purpura apparu moins de 12 heures avant l’hospitalisation - Ecchymoses - Pression artérielle < 100 mmHg (adulte), < 70 mmHg (enfant) - Cyanose - Froideur des extrémités - Absence de raideur méningée - Troubles de conscience Méningococcémie fulminante

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Données biologiques - Thrombopénie (plaquettes < 100 000/mm3) - Leucopénie (leucocytes < 10 000/mm3) - Leucocytorrachie < 20/mm3 - pH artériel < 7,35 (sang capillaire) - PCO2 < 3,7 kPa - Taux de prothrombine < 50 % - Kaliémie > 5 mEq/L - Glycémie < 6 mmol/L - C-réactive protéine normale ou peu élevée Méningococcémie fulminante

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(Ne fait pas une infection a pneumocoque qui veut) Alcoolisme, ATCD de trauma crânien, de chirurgie base du crâne, ATDC méningite, rhinorrhée chronique Asplénie, infection à VIH, myélome Début brutal, coma, convulsions, signes neuro. focaux. Infection récente ou en cours des VA: otite, sinusite, pneumopathie. Pneumocoque (streptocoque pneumonae)

Pneumocoque (streptocoque pneumonae) : 

Pneumocoque (streptocoque pneumonae) Diplocoque Gram positif. Saprophyte des voies respiratoires: portage précoce Sa capsule polysacharidique : 91 sérotypes ont été identifiés1 résistance à la phagocytose La méningite à PNO se singularise par : son extrême gravité dominée par les formes méningo-encéphalitiques fréquence élevée: aspléniques, traumatisés du crâne, âges extrêmes son caractère secondaire à une pathologie broncho-pulmonaire, une oto-mastoïdite, sinusite, un traumatisme crânien. caractère récidivant (traumatisme crânien, oto-mastoïdite, asplénie) Résistance à la pénicilline : problème de santé publique dans certains pays (Hongrie, Espagne. )

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Résistant Non Résistant D’après R. Cohen Échelle aléatoire Pyramide de pathogénie du pneumocoque Méningites Pneumonieset Bactériémies (1) Carbon et al. Infections à Pneumocoque de sensibilité diminuée aux bêta-lactamines Spinger-Verlag 1993 ; p 7 Pratiquement tous les enfants sont porteurs de S. pneumoniaeà un moment ou l’autre de l’année(1) Infections ORL x 1 000 à 10 000 x10 1 Portage nasopharyngé Prévalence

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Influence de la capsule sur la maladie Les pneumocoques sont encapsulés La capsule est un facteur de virulence majeur Elle altère l’opsonification par les phagocytes Composée de polysaccharides1 Les polysaccharides sont antigéniques1 Les anticorps contre le polysaccharide capsulaire (PSC) sont protecteurs Les PSC sont spécifiques des sérotypes pneumococciques et constituent le principe du développement des vaccins actuels2 * * Inhibe l’action du complément Récepteur C’ Récepteur Fc S. pneumoniae Capsule Cibles pour les anticorps protecteurs CDC. Epidemiology and Prevention of Vaccine-preventable Diseases. 8th ed. 2004:233-245. Peter G, et al. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 2nd ed. 2003:739-746. Diapositives présentées avec l’autorisation du Docteur David Goldblatt. Pneumocoque (streptocoque pneumonae)

Méningites et infections respiratoires chez l’enfant (1996-2001) : 

Méningites et infections respiratoires chez l’enfant (1996-2001) (Ramdani N. Thèse DESM, Alger 2001) Pneumocoque (streptocoque pneumonae)

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Méningites ( 140 patients) décès méningite à pneumocoque 7,8% (Ramdani N. Thèse DESM, Alger 2001) Pneumocoque (streptocoque pneumonae)

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Facteurs de risque de pneumocoque résistant à la pénicilline (PRP): Traitement par bétalactamines dans les mois précédents; Infection à VIH, ou autres Immunodépressions ATCD d’otite moyenne aigue ou pneumopathies Hospitalisation récente Pneumocoque (streptocoque pneumonae)

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Evolution de la résistance de S.pneumoniae en Algérie (1)Smati F et al. Med Mal Infect 1994;24:1190-1192 (2)Ramdani-Bouguessa N., Rahal K. Antimicrob Agents Chemother. 2003;47:824-6 (3) Borg MA et al, Armed project. Clin Microb Infect 2009;15:232-7 (4) 9ème Rapports d’évaluation du réseau de surveillance de la résistance aux antibiotiques (2006-2007) Pneumocoque (streptocoquepneumonae)

Réseau national de résistance aux antibiotiques dans les méningites (rapport 2007-2008) : 

Réseau national de résistance aux antibiotiques dans les méningites (rapport 2007-2008) Pneumocoque (streptocoquepneumonae)

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Le tableau clinique est franc, brutal. Les formes méningo-encéphalitiques: fréquentes coma, convulsions, déficits moteurs Engagent le pronostic vital. + + + Formes récidivantes: traumatisme de la base du crâne mettant en contact les méninges et les espaces aériques, Malformations, Otites chroniques Eléments évocateurs : Porte d’entrée : oto-mastoïdite, sinusite, infection respiratoire basse, traumatisme crânien Terrain : asplénie, BPC, cirrhose, âges extrêmes... Pneumocoque (streptocoquepneumonae)

Haemophilus influenzae : 

64 Haemophilus influenzae Saprophyte des voies respiratoires, rhino-conjonctivite Pathologie ORL chronique Absence de vaccination enfants< 5ans, sujet âgé Coccobacille Gram négatif capsulé 6 sérotypes (a, b, c, d, e, f), le sérotype b est le 3ème germe responsable de méningites purulentes avant l’âge de 6 ans et le premier chez le nourrisson Apparition de souches productrices de - lactamases En tinisie: L’incidence des méningites à Hib confirmées est de 14,4 pour 100 000 habitant en 2000(Eastern Mediterranean Health Journal, Vol. 11, Nos 1/2, 2005)

Haemophilus influenzae : 

Haemophilus influenzae La particularité des méningites à HI : Evolution lente, grevées de séquelles neuro-sensorielles. Dans les pays développés, la vaccination a nettement réduit la prévalence de cette affection. La progression est plus lente, souvent masquée par une infection ORL. Les convulsions et les troubles de la circulation du LCR sont fréquents. La surdité constitue la séquelle la plus redoutée. La PL ramène un LCR franchement purulent contenant des petits bacilles Gram négatif. La culture nécessitant des facteurs de croissance explique sa fréquence négativité.

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Age > 50 ans, femme enceinte Personne agée, nouveau né, Immunodéprimé (cellulaire) : Hodgkin, chimiothérapie, corticoides, transplantation Immunodépression: corticothérapie, myélome,, OH Notion d’épidémie, Evolution progressive des signes cliniques Signes de rhombencéphalite, LCR: formule panachée. Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes : 

Listeria monocytogenes Bacille Gram(+), ubiquitaire responsable d’infections materno-foetales et de méningites (adulte et sujet âgé) La contamination: voie aérienne voie digestive (œufs, aliments, glaces charcuterie...). Le tableau clinique : méningo-encéphalite de la base avec atteinte des paires crâniennes (rhombencéphalite), et abcédation parenchymateuse faisant rappeler la tuberculose méningée Syndrome septicémique 50%

Listeria monocytogenes : 

Listeria monocytogenes La formule du LCR est variable : purulente, panachée, lymphocytaire de type viral ou pseudo-TBC. L’évolution se fait au prix de séquelles fréquentes.

Autres germes : 

Autres germes Bacilles Gram négatif Les méningites à BGN se rencontrent : - nouveau-nés (E. Coli) - milieu hospitalier chez les malades tarés - sujets à de multiples gestes: interventions neurochirurgicales, dérivations... Germes résistants: KES, pseudomonas. Traitement: C3G + aminoside en première intention subordonné à l’étude de la sensibilité du germe.

Autres germes : 

Autres germes Autres germes Le streptocoque B (Streptococcus agalactiae) : Méningites du nouveau-né Traitement :Pénicilline A + aminosides. Le staphylocoque Rarement responsable de méningites primitives localisation méningée peut être secondaire à septicémie, une endocardite mais également à une ostéite du crâne, une mastoïdite chronique, une intervention neurochirurgicale. Gravité est liée au pouvoir de résistance du germe et à la faible diffusion des antistaphylococciques. coagulase + coagulase - S.epidermidis S.aureus staphylocoque

Germe indéterminé : 

Germe indéterminé 71 L’examen bactériologique peut être négatif si ATB préalable Problème technique (germe fragile) Recherche des antigènes solubles +++ Traitement: Orientation cliniques et épidémiologique Couvrir : pneumo, mgo, listeria

Traitement de première intention des méningites bactériennes aiguës en fonction de l’examen direct du LCR. : 

Traitement de première intention des méningites bactériennes aiguës en fonction de l’examen direct du LCR.

Traitement de première intention des méningites bactériennes aiguës en fonction de l’examen direct du LCR. : 

Traitement de première intention des méningites bactériennes aiguës en fonction de l’examen direct du LCR.

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Traitement antibiotique des méningites bactériennes communautaires après documentation microbiologique 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse / Médecine et maladies infectieuses 39 (2009) 175–186

Traitement antibiotique des méningites bactériennes communautaires après documentation microbiologique 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse / Médecine et maladies infectieuses 39 (2009) 175–186 : 

Traitement antibiotique des méningites bactériennes communautaires après documentation microbiologique 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse / Médecine et maladies infectieuses 39 (2009) 175–186

Traitement antibiotique des méningites bactériennes communautaires après documentation microbiologique 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse / Médecine et maladies infectieuses 39 (2009) 175–186 : 

Traitement antibiotique des méningites bactériennes communautaires après documentation microbiologique 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse / Médecine et maladies infectieuses 39 (2009) 175–186

Traitement : 

Traitement Selon le consens national de lutte contre les meningites bacteriennes purulentes 1998 : examen direct (-), Ag soluble (-), pas de signes d’orientation :  - Enfant plus de 3 mois et moin de 5 ans : HI probable - 1ere intention : cefotaxime 200-300mg/kg/j ou ceftriaxone 70-100mg/kg/j - 2eme intention : chloremphénicol - 3eme in tention : amoxicilline 300mg/kg/j - Enfant plus de 5 ans: - pneumo probable - Méningite sans signe de gravite : amoxicilline - Méningite avec signe de gravite : cefotaxime ou ceftriaxone - Reevaluation apres 48 heures de TRT : - Si evolution favorable on maitient le trt - Si evolution defavorable cefotaxime + vancomycine ou rifampicine ou fosfomycine - Meningo probable 1ere intention ampicilline 2eme intention chloramphenicol ( en cas d’allergie).

Traitement : 

Traitement CONDUITE DU TRAITEMENT EN FONCTION DU GERME  Neisseria meningitidis: - 1ere intention ampicilline - 2eme intention amoxicilline - 3eme intention peni G - 4eme intention chloramphenicol (en cas d’allergie aux B lactamine) Streptocoque pneumonae - Meningite sans signes de gravite : 1ere intention amoxicilline 2eme intention ampicilline - Meningite avec signes de gravite : 1ere intentioncefotaxime ou ceftriaxone 2eme intention chloramphenecol 3 eme intention ampicilline 4eme intention Rifampicine/ vancomycine ( selon les resultat de l’ATBgramme). Bacilles gram nigatif HI - 1ere intention cefotaxime ou ceftriaxone - 2emeintention chloramphenicol - 3eme intention ampicilline

Traitement : 

Traitement Duree de TRT : - Méningite a N.M : 8-10 jours avec PL j1-j3 - Méningite a S.P : 15-21 jours avec PL j1-j3-j15 - Méningite a HI : 21 jours avec PL j1-j3-j21 - Méningite a germe indeterminer : 10-15 jours avec PL j1-j3-j8 Si a j8 la PL est normal = arret de trt Si a j8 la PL est perturbee = maintient du trt

Forme fulminante: Traitement : 

Forme fulminante: Traitement Dès la suspicion à la première visite +++: Antibiothérapie d’urgence: Cefotaxime (IV, IM) : 1 g chez l’adulte et 50 mg/kg enfant et nourrisson (sans dépasser 1g) Ou Amoxicilline (IV, IM) : 25-50 mg/kg sans dépasser 1g chez le nourrisson et l’enfant et 1g chez l’adulte Ces doses doivent être répétées 2 heures après Abord veineux, oxygénothérapie par voie nasale Transfert médicalisé urgent en réanimation Remplissage vasculaire sous contrôle de la PVC, Drogues vasoactives , Equilibre hydroélectrolytique Antibiothérapie : Amoxicilline ou cefotaxime (100-200 mg/kg/j) en IV

les indications du contrôle du LCR : 

les indications du contrôle du LCR de ne pas réaliser systématiquement une ponction lombaire de contrôle chez un patient évoluant favorablement ; de faire un contrôle du LCR à 48 heures chez tous les patients présentant une méningite à pneumocoque avec une CMI de la céphalosporine utilisée supérieure à 0,5 mg/l ; de faire un contrôle du LCR si l’évolution clinique n’est pas favorable après 48–72 heures de traitement quelle que soit la bactérie en cause (non amélioration des troubles de vigilance et/ou des signes de sepsis), après imagerie cérébrale à la recherche d’un empyème ou de complications intracérébrales qui pourraient justifier un geste chirurgical. Un tube supplémentaire de LCR est prélevé afin de pouvoir mesurer la concentration de la céphalosporine de troisième génération utilisée. 48–72 heures de traitement pour les méningites à bactéries inhabituelles (autres que pneumocoque, méningocoque, Haemophilus et Listeria).

la place et les modalités de la corticothérapie : 

la place et les modalités de la corticothérapie Son action anti-infl ammatoire s’exprime si elle est administrée avant l’antibiotique. la première injection était réalisée avant – ou avec – les antibiotiques. une réduction significative du risque de mortalité et de séquelles neurologiques Recommandations : -chez l’adulte: méningite à pneumocoque ou à méningocoque -chez l’enfant ou le nourrisson, de méningite à pneumocoque ou à Haemophilus influenzae diagnostic présumé de méningite bactérienne sans certitude microbiologique mais décision de traitement probabiliste par antibiotique chez l’adulte ou le nourrisson de trois à 12 mois: La dose initiale chez l’adulte est de 10 mg et chez l’enfant de 0,15 mg/kg ; cette dose est répétée toutes les six heures pendant quatre jours

les modalités et la durée de l’antibiothérapie après la phase initiale : 

les modalités et la durée de l’antibiothérapie après la phase initiale Evolution favorable, une adaptation de l’antibiothérapie aux résultats microbiologiques Pas de documentation microbiologique et le diagnostic de méningite bactérienne reste envisagé (absence de diagnostic alternatif ; présentation évocatrice), l’antibiothérapie initiale est maintenue à l’identique pour une durée de 14 jours. L’absence de documentation microbiologique doit faire reconsidérer le diagnostic de méningite bactérienne et envisager les diagnostics différentiels. évolution clinique non favorable méningite à pneumocoque après 48–72 h. trt, en l’absence d’anomalie à l’imagerie cérébrale, une ponction lombaire de contrôle est recommandée. Un renforcement du traitement antibiotique sera discuté La céphalosporine de troisième génération est poursuivie à dose maximale, + la rifampicine (10 mg/kg toutes les 12 heures chez l’adulte ou 20 mg/kg toutes les 12 heures chez l’enfant) ou la vancomycine (15 mg/kg sur une heure en dose de charge puis 60 mg/kg/j en administration continue). La fosfomycine est une alternative. Le choix du traitement de deuxième ligne doit tenir compte de la sensibilité de la souche isolée.

Traitememt symptomatiques : 

Traitememt symptomatiques Traitement des convulsions Traitement de l’hypertension intracrânienne (HIC) remplissage vasculaire, drogues inotropes, Les moyens classiquement préconisés dans les formes sévères sont : surélévation de la tête à 20–30°, sédation, ventilation mécanique. Le mannitol en bolus unique peut être proposé en situation immédiatement menaçante Lutte contre les désordres hydroélectrolytiques, la fièvre et l’hyperglycémie des apports hydrosodés conventionnels et une surveillance quotidienne de la natrémie et de la diurèse pour dépister et traiter une antidiurèse inappropriée ; l’abaissement de la température dans les méningites avec hypertension intracrânienne sévère et lorsque la fièvre est mal tolérée sans chercher à tout prix à normaliser la température ; l’abaissement de la glycémie au-dessous de 1,5 g/l (8,3 mmol/l) après stabilisation de l’hémodynamique d’un sepsis sévère de l’adulte par insulinothérapie intraveineuse.

la prise en charge de la porte d’entrée : 

la prise en charge de la porte d’entrée rechercher une hypoacousie, une otalgie, une otorrhée et comporter une otoscopie. On vérifie également les fosses nasales, à la recherche d’un écoulement rhinosinusien. • dans l’otite moyenne aiguë, la paracentèse est recommandée ; • dans les mastoïdites aiguës, associe antibiotiques et drainage de l’oreille moyenne par la paracentèse ; la chirurgie peut être indiquée si l’évolution n’est pas favorable après 48 heures d’antibiothérapie ; • en cas de foyer collecté sinusien persistant ou de sepsis prolongé, un drainage est réalisé ; • l’otorrhée et la rhinorrhée de LCR peuvent se tarir spontanément. Si elles persistent, il faut intervenir pour fermer la brèche repérée par endoscopie, TDM ou IRM. En cas de brèche, la vaccination anti-pneumococcique est recommandée. Le jury recommande que la fermeture de la brèche intervienne le plus rapidement possible. Le délai optimal pour l’intervention n’est pas consensuel. Un avis ORL

Traitement prophylactique : 

Traitement prophylactique Méningites à méningocoque: Maladie à déclaration obligatoire.. Le malade doit recevoir une antibiothérapie de suppression du portage rhinopharyngé du germe, - Spiramycine 6M/j pendant 5 jours - ou rifampicine 600mgx2/j pendant 2 jours. En cas de traitement par céfotaxime ou ceftriaxone, cette mesure devient inutile.

Traitement prophylactique : 

Traitement prophylactique Méningites à méningocoque: L’entourage concerné par les mesures de prophylaxie : En ville : sujet au domicile du malade, sujet exposé aux sécrétions rhinopharyngées du malade. A l’hôpital : sujet exposé aux sécrétions rhinopharyngées du malade, manoeuvre de réanimation. En collectivité : Adulte : -Université : camarade habituel ; -Travail : pas de prophylaxie, sauf si cas secondaires. Enfant : - Camarade habituel ; - Classe : 2 cas dans la classe : toute la classe. - 2 classes différentes : 3 cas ou plus : ensemble de l’établissement. - Crèche. L’antibioprophylxie est identique à celle du malade.

Traitement prophylactique : 

Traitement prophylactique Méningites à méningocoque: Vaccination anti-méningocoque A, C et W135. Les indications : - sujets se rendant en pays de haute endémicité A et C, - vaccination de masse lors d’épidémie à sérotype A et C.

Traitement prophylactique : 

Traitement prophylactique Méningites à pneumocoque: Le vaccin polysaccharidique (pneumocoque 23) permet un taux de protection dans les méningites hématogènes de 80 %. L’immunogénicité est faible et inhomogène avant 24 mois, après 80 ans et chez les sujets profondément immunodéprimés. Indications : - Sujet âgé de plus de 65 ans particulièrement vivant en institution ; - Sujet fragilisé par une affection chronique ; - Sujet porteur d’une brèche ostéoméningée. - Les splenectomises Traitement efficace des infections ORL joue certainement un rôle dans la prévention de la méningite à pneumocoque.

Traitement prophylactique : 

Traitement prophylactique Méningites à listéria monocytogenes: Il n’y a pas de transmission interhumaine de la maladie et par conséquent pas de prophylaxie secondaire. Des précautions s’imposent chez la femme enceinte et l’immunodéprimé : - il faut éviter l’ingestion de produits alimentaires susceptibles d’être contaminés : fromage a pâte molle ou lait cru. - Cuire soigneusement les aliments crus d’origine animale. - Laver les légumes crus et les herbes aromatiques.

Traitement prophylactique : 

Traitement prophylactique Méningites à BGN et à staphylocoque: Étant donné que le contexte de survenu est particulier : post-chirurgical, post-traumatisme crânien, la prophylaxie repose sur l’antibioprophylxie encadrant le geste chirurgical et les mesures d’asepsie rigoureuse. Méningite à HI: La prophylaxie primaire repose sur la vaccination anti Haemophilus b revision en 2007. La prophylaxie secondaire repose sur l’administration de rifampicine 20 à 40mg/kg/j pendant 4 jours sans dépasser 600mg/j, posologie applicable dès l’âge de 1 mois. Elle s’adresse aux sujets contacts y compris les adultes.

CONCLUSION : 

Les méningites purulentes restent une pathologie assez fréquente, dont le taux de mortalité est très élevé et les séquelles neurologiques sont importantes et graves. Le pronostic est lié à la nature de l’agent pathogène, son profil de sensibilité aux antibiotiques, la qualité de la réponse immunitaire et la rapidité de l’établissement d’un diagnostic précis et d’un traitement adéquat. La surveillance épidémiologique constitue un moyen capital dans la lutte contre ces affections qui sont des maladies à déclaration obligatoire, et de l’emergence des souches résistantes. . CONCLUSION

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