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Atteintes cérébro-vasculaireset Infection par le VIH : 

Atteintes cérébro-vasculaireset Infection par le VIH M. Zuber Unité Neuro-vasculaire, Hôpital Sainte-Anne, Paris

AVC : problème de santé publique : 

AVC : problème de santé publique Nombreuses conséquences lourdes 1ère cause de handicap acquis chez l’adulte 2ème cause de trouble cognitif 3ème cause de mortalité Mobilisation récente des instances Mise en place de filières de prise en charge Développement de structures spécialisées (UNV)

VIH et affections vasculaires : 

VIH et affections vasculaires Importance grandissante des pathologies vasculaires chez le sujet VIH+ Amélioration de la survie liée au traitement Vieillissement de la population VIH+ VIH  affections vasculaires : Cardiopathies Artériopathie des gros troncs Troubles de l’hémostase AVC : AIC > HIP

Lien entre VIH et AVC ? : 

Lien entre VIH et AVC ? Etudes autopsiques 6% à 34% d’AVC fréquence d’affections cérébrales associées Etudes cliniques longtemps discordantes Nombreuses études ne mettant pas en évidence de liens Engström. Am J Med, 1989. 1600 pts SIDA : taux annuel d’AVC = 0,75% population ~ 0,025% Evers, Cerebrovasc Dis, 2003. 772 pts HIV+ : taux annuel d’AVC = 0,22% ~ 5 fois le taux de la population

SIDA : quel risque d’AVC ?Cole et al, Stroke 2004 : 

SIDA : quel risque d’AVC ?Cole et al, Stroke 2004 Etude prospective en population : Baltimore+Washington, 1988-1991 ~ 4 millions de personnes 15-44 ans Définition SIDA : CDC 1987 Incidences AVC isch+hémorr en cas de SIDA : 0,2% par an Augmentation du risque d’AVC en cas de SIDA : AVC ischémique  13,7 (IC95%: 6,1 – 30,8) AVC hémorragique  25,5 (IC95%: 11,2 – 58,0) Risques restent élevés si AVC avec autre cause potentielle exclus

AIC et VIH + : mécanismes variésNécessité d’un bilan précis mais ciblé : 

AIC et VIH + : mécanismes variésNécessité d’un bilan précis mais ciblé Cardiologiques : ECG ETT ETO Holter Artérielles : Echo-doppler cervical ARM Doppler transcrânien Angioscanner Angiographie conventionnelle Biologiques : Hémostase Cholestérol APL, FAN Sérologies, … Autres : Biopsie musculaire Biopsie cérébro-méningée Prélèvement génétique etc ….

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (1) : 

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (1) Toute cause d’AIC du sujet jeune (dissection artérielle…) Causes cardiaques fréquentes Dysfonction cardiaque du VIH+ Variété des causes : Endocardites bactériennes, toxoplasmiques et non infectieuses Cardiomyopathie dilatée Thrombus mural Dégénérescence myxoïde des valves

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (2) : 

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (2) Etats prothrombotiques : Déficience en protéine S APL Tardivement : hyperviscosité, anémie, CIVD Oestrogènes à fortes doses Toxicomanie IV : Héroïne Crack

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (3) : 

Mécanismes des AIC chez le VIH+ (3) Vasculopathies : Infectieuses : - BK - Syphilis - Toxoplasmose, Cryptococcose, autres mycoses - VZV, CMV, HSV Lymphomes Liées au traitement Liée au VIH : « HIV related CNS vasculopathy » : modifications des artères intracérébrales avec ou sans inflammation : petit calibre / gros calibre

Vasculopathie cérébrale liée au VIH : 

Vasculopathie cérébrale liée au VIH Hypothèses physiopathologiques : complexes immuns circulants Gherardi, Arthritis Rheum, 1993 dysfonction endothéliale médiée par 1) le virus lui-même Bagarsa, AIDS, 1996 2) une dérégulation des cytokines Zietz, Am J Pathol, 1996 Intérêt du traitement antiviral ?

Mécanismes des HIP chez le VIH+ : 

Mécanismes des HIP chez le VIH+ Toute cause d’HIP du sujet jeune (MAV, …) Causes particulières : Lymphome Abcès toxoplasmique – tuberculeux Métastase de Kaposi Thrombocytopénie CIVD Rupture d’anévrysme mycotique Toxicomanie IV (crack)

Effets du traitement sur le risque d’AVC (1) : 

Effets du traitement sur le risque d’AVC (1) Augmentation du risque vasculaire chez les patients traités par Tt antiviral combiné, après contrôle des autres facteurs de risque (DAD study) + 26%/an IDM N Engl J Med, 2003 + 26%/an IDM+DV+AVC+procédures vasculaires invasives AIDS, 2004 0 < 1 1-2 2-3 3-4 > 4

Effets du traitement sur le risque d’AVC (2) : 

Effets du traitement sur le risque d’AVC (2) Athérosclérose carotidienne majorée  Inhibiteurs des protéases (ritonavir > autres ?)  Nombreuses modifications métaboliques, et notamment : - hypercholestérolémie - hypertriglycéridémie - hyperinsulinémie avec insulinorésistance  Effets sur - état pré-athérosclérose (épaisseur intima média) - évolutivité des lésions d’athérosclérose  Prévention : surveillance glycémie – lipides (régime, statine)

Prise en charge d’un AVC : 

Prise en charge d’un AVC En aigu : pas de particularité si VIH+ Ne pas négliger les symptômes transitoires (AIT) Hospitalisation d’urgence dans une structure adaptée Prise en charge couplée diagnostique et thérapeutique  explorations hémostase – artérielles – cardiaques A distance : Réinsertion socio-professionnelle d’un sujet handicapé Multiplicité des suivis médicaux et paramédicaux des traitements Risque dépressif Risque de récidives