CITOMEGALOVIRUS

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Citomegalovirus MASTER DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO Médico Microbiólogo -Salubrista

Concepto.:

Concepto. El citomegalovirus, o CMV, es un virus común que infecta a las personas de todas las edades . Una vez que entra en el cuerpo de una persona, permanecerá allí de por vida. Casi todas las infecciones por citomegalovirus son “silenciosas ”, lo que significa que la mayoría de las personas infectadas por citomegalovirus no presentan signos ni síntomas. Sin embargo, el citomegalovirus puede causar enfermedades en los bebés en gestación .

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Qué significa TORCH? TO Toxoplasmosis R Rubéola C Citomegalovirus H Herpes virus

CITOMEGALOVIRUS (HCMV):

CITOMEGALOVIRUS (HCMV) Herpesvirus humano. Genoma grande que HSV Familia Herpesviridae Subfamilia Betaviridae DNA lineal de doble hélice Lugar N° 5 de los virus herpes que afectan al humano Esférico con cápside icosaédrica Se replican en vivo en fibroblastos humanos.

CITOMEGALOVIRUS (HCMV):

CITOMEGALOVIRUS (HCMV) Replicación en núcleo Virus de especie especifica Huésped único el humano Infección primaria Infección latente

Transmisión :

Transmisión La forma más frecuente de transmisión de esta infección a mujeres embarazadas es por el contacto de sus ojos, nariz o boca con la orina o saliva de niños pequeños. Los niños pequeños tienen más probabilidad de propagar el citomegalovirus a través de los líquidos corporales que las personas adultas . Una vez que el niño está infectado, puede propagar el virus durante los años preescolares. Los niños pequeños también son más propensos a pasar sus líquidos corporales al medio ambiente al babear, al meterse los juguetes a la boca y al orinarse en los pañales. Las mujeres embarazadas también se pueden infectar a través del contacto sexual con una persona adulta que esté en etapa de transmisión del citomegalovirus .

Epidemiología.:

Epidemiología. Circula en la población Es un problema de Salud Publica. Produce anomalías congénitas graves de 3 a 6 mil lactantes en USA por año . No epidemias.No estacional Infección inaparente en niñez y adolescencia. En adultos inmunodeficientes es enfermedad grave . Adquirido en la niñez en países subdesarrollados < 12:47% > entre 36 y 60 años : 81 5 % DE INFECTADOS El virus puede sobrevivir hasta 30 minutos en la superficie de los juguetes . Cuando un niño infectado con CMV en una casa, el 50 % de los miembros familiares hara un seroconversion positiva en los primeros 6 meses . Seropositividad del 100%( África ) otros del 18% al 100%. Argentina 40-85 % , Europa 40-60% En EEUU depende de la edad y nivel socioeconómico 50%-90% .VIH Y SIDA casi el100%

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Tres diferentes tipo de infección por HCMV INFECCION PRIMARIA REACTIVACION ENDOGENA REINFECCION EXOGENA Endémico en el mundo.No hay epidemias. Cuello uterino y canal del parto fuente potencial de infección en el recién nacido. Hombre único RESERVORIO Prevalencia en niños y adultos 90 a 100 %. TITULOS DE ANTICUERPOS AL 100 % EN PROSTITUTAS BUENAS Y VARONES HOMOSEXUALES ACTIVOS . Es frecuente en homosexuales en 95 %. Por esperma infectado durante el sexo anal pasivo. El virus esta en semen, leche materna, saliva, orina POR 8 Años, secreciones cervicales, sangre. El virus no se propaga facilmente por contacto fortuito, se requiere: exposición intima, repetida y prolongada. Puede transmitirse por transfusiones, placenta, trasplantes de organo y contacto sexual. Se caracteriza por afección al sistema nervioso central y reticuloendotelial. El 100 % de personas con SIDA son seropositivas a citomegalovirus. EPIDEMIOLOGIA.

Vías de transmisión:

Vías de transmisión Infección adquirida en los dos primeros dos décadas de la vida. En la población hay seropositividad del 18 a 100 %. Común su entrada a glándulas salivales y probable permanezca ahí en forma crónica. Una vez infectado el humano transporta el virus probablemente toda la vida. Transplante de órganos : Medula ósea, riñón etc. A través de la placenta o perinatal (vertical).(Sangre) Trasfusiones 3% El sitio de latencia del CMV probable es linfocitos mononucleares y leucocitos polimorfonucleares circulantes en sangre periférica .(PMN) Prevalencia del 90 a 100 % en niños y adultos en países en vías de desarrollo. El hacinamiento y la escasa higiene personal favorecen la propagación rápida. Tasa de mortalidad hasta 30% enf . Por inclusión citomegalica. Citomegalovirus puede ser la causa de neumonía aislada en lactantes menores de seis meses. En adulto inmunodeficiente es GRAVE.

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INFECCION PRIMARIA: ocurre en: El periodo prenatal a través de la vía placentaria. El periodo perinatal: por contacto en el canal del parto por secreciones de cervix o vagina contaminados. El periodo postnatal : por diversas secreciones contaminadas por citomegalovirus como: orina, semen, saliva,sudor etc.

HCMV:

HCMV

HCMV:

HCMV

HCMV Y VIH +:

HCMV Y VIH + Causa importante de morbilidad y mortalidad en SIDA Seropositividad de HCMV 100% en pacientes con VIH o con riesgo. HCMV Y SIDA coinfección. In vitro HCMV favorece la multiplicación de HIV Linfocititos CD4 50/mm ³ factor de riesgo para Inf. invasora Infección invasora

HCMV Y VIH:

HCMV Y VIH Extensión de la infección a casi todos los órganos y sistemas Predominio en SNC , Aparato gastrointestinal y los pulmones La afección de SNC es común en paciente VIH Encefalopatías tanto difusas como locales ,mielopatías, y neuropatías. RETINITIS 8-25%,desarrollan esta infección. Alteraciones GI : colitis , esofagitis , gastritis. Neumonitis.

PATOLOGIA:

PATOLOGIA Cultivo de HCMV en fibroblastos humanos Crecimiento masivo de las celulas infectadas. Epitelio de casi todos los órganos Órganos endocrinos y exocrinos Neuronas del SNC Destrucción hística extensa Células citomegálicas aisladas Célula grande con citoplasma escaso, núcleo voluminoso Con nucléolos prominentes e inclusiones intranucleares. Todos los órganos de la economía pueden ser afectados , incluyendo: cerebro, riñones, hígados, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, glándulas suprarrenales, tubo digestivo, bazo, ganglios linfáticos, medula ósea, piel, vasos sanguíneos, hipófisis, testículo, ovarios, ojos, músculos EN TODOS HAY CELULAS GIGANTES CON CUERPOS DE INCLUSION INTRANUCLEARES COMO INTRACITOPLASMICOS.

PATOGENIA:

PATOGENIA Invade prácticamente todos los órganos de la economía: cerebro, riñones, hígado, pulmones, páncreas, glándulas salivales, tiroides, tubo digestivo, bazo, ganglios, medula ósea, piel vasos sanguíneos, hipófisis, testículos, ovarios, ojos músculos etc. Depresión de células T específicos con sensibilidad a esta infección y a enfermedad. Anticuerpos antivirales no impiden la infección Actividad inmunomoduladora En cerebro hay necrosis, calcificaciones o lesiones granulomatosas necrotizantes . En pulmones y riñones hay neumonitis y nefritis insterticial. Hígado hay áreas focales de necrosis y fibrosis. En piel y serosas hay hemorragias y petequias.

Datos clínicos:

Datos clínicos Hospedero normal: Malestar general Mialgia Fiebre prolongada Anormalidades función hepática Linfocitosis en leucograma Hospedero con depresion inmunologica: Neumonía complicación frecuente Gastroenteritis y corrioretinitis En infecciones congenitas y perinatal: Afección SNC y reticuloendotelial Perdida agudeza auditiva Anormalidades oculares Retraso mental. Neumonía.

CITOMEGALOVIRUS:

CITOMEGALOVIRUS CLASIFICACION PRIMARIA : Sintomática - Asintomática (50%) SECUNDARIA :(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) REINFECCION CONGENITA :(1-3%) Sintomática (10%).......90% de secuelas Asintomática(90%)......10-15% de secuelas PERINATAL :( 4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)

CITOMEGALOVIRUS:

CITOMEGALOVIRUS INFECCION CONGENITA PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75% ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4% Microftalmía-----------------:10-15% LESIONES SECUELARES EN EL R.N. SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37% ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5% Retardo mental..CONVULSIONES..CEGUERA DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%

CITOMEGALOVIRUS:

CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO 1.- CLINICO 2.- DETECCION VIRAL - Orina (+++) –Saliva – Sangre – -Secreciones Vaginales 3.- SEROLOGIA Ig M Ig G Anticuerpos Neutralizantes 4. cultivos. 5. Biopsia higados

Para hacer el diagnostico debe tenerse presente que la enfermedad pueda ocurrir en::

Para hacer el diagnostico debe tenerse presente que la enfermedad pueda ocurrir en: Todo neonato o lactante pequeño que curse con ictericia o síndrome TORCH Pacientes con enfermedad hepática crónica. Pacientes con Mononucleosis infecciosa Pacientes con síndrome coqueluchoide Pacientes inmunocomprometidos Enfermos multitransfundidos Pacientes con trasplantes de órganos.

El diagnostico se puede fundamentar mediante::

El diagnostico se puede fundamentar mediante: Aislamiento del virus en muestras de saliva, exudado faringeo, cervix, sangre, liquido cefalorraquídeo, orina etc. Examen sedimento urinario o gástrico. Microscopia en busca de cuerpos de inclusión intranucleares o intracitoplasmicos o células gigantes. Reproducción y cultivo del virus en tejidos. Biopsia de hígado con cuerpos de inclusión en células gigantes. Estudios serologicos. Búsqueda de IgM.

Formas clínicas :

Formas clínicas Casos con confirmación virológica o serológica Formas Asintomáticas Síndrome Mononucleosido Síndrome febril inespecífico o con afectación de distintos órganos: hepatitis, SNC, Sepsis viral entre otros…

1.INFECCION CONGENITA:

1.INFECCION CONGENITA CLINICA Evidente al nacimiento es común, 1% nacidos vivos en EEUU 10% signos y síntomas de infección por HCMV. Cuerpo muy pequeño Problemas con el hígado, el bazo o los pulmones Ictericia (piel y ojos amarillos) Parches color púrpura en la piel Convulsiones Petequias, hepatoesplenomegalia , ictericia y microcefalia Trombocitopenia , colestasis , lesión hepatocelular. La patología orgánica es autolimitada Daño al SNC es permanente Retraso en el desarrollo, actividad convulsiva Deterioro neurológico, perdida auditiva Recién nacido con hematomas múltiples y sangrado por boca, trombopenia severa en infección congénita por citomegalovirus.

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Ataque multivisceral *** SNC Neonato prematuro o de bajo peso en las primeras horas con: ictericia, hepatoesplenomegalia y síndrome hemorrágico con petequias diseminadas, alteración estado de conciencia , letargia y sopor, signos de insuficiencia respiratoria, crisis convulsivas y muerte. Los que sobreviven cursan con ictericia o hepatoesplenomegalia, retraso psicomotor. En radiología con calcificaciones cerebrales periventriculares .

Defectos atribuibles a la enfermedad congénita::

Defectos atribuibles a la enfermedad congénita: Cerebrales : microcefalia, ventrículos dilatados, calcificaciones peri ventriculares, hidrocefalia, sordera etc Oculares : coriorretinitis, microfltalmia, cataratas, calcificaciones retinianas, atrofia óptica, ceguera etc. Cardiovasculares : defectos septales, auriculares o ventriculares, estenosis mitral, tetralogía de fallot etc Gastrointestinales : atresia de vías biliares, atresia esofágica, megacolon, onfalocele etc Genitourinarias : hipospadias etc Hígado : hepatitis Pulmones: quistes, inmadurez etc Otros : luxación de cadera, cretinismo, hernia inguinal, etc.

2. Trasplante de órgano:

2. Trasplante de órgano Infección mas común post-transplante 60-100% de seropositivos excretan HCMV post-trasplante La mayoría no datos de infección diseminada Causa importante de patologías en receptores Corazón , pulmón , hepáticos, y de médula ósea. Receptores seroneg de donadores seropositivos La manifestación es entre la cuarta y sexta semana pos transplante.

3. Infección prenatal.:

3. Infección prenatal. Infección intrauterina. Infección congénita en un 40 % Presentan manifestaciones clínicas 5 a 10 % En asintomático se ha encontrado desarrollan tardíamente alteraciones en psicomotor o sensoriales. Afección primera mitad del embarazo En USA se calcula que nacen 50 000 afectados cada año.

4. Infección perinatal. :

4. Infección perinatal. Estudios en embarazada seropositivas han demostrado que la excreción de virus es a través del cervix aumenta con edad de gestación. Riesgo al pasar por cuello uterino en el parto el 40 % se infecta. Se adquiere en leche materna o secreciones maternas el riesgo es mayor.

5. Preinfección o reactivación. :

5. Preinfección o reactivación. En sujeto que previamente haya sufrido una infección por citomegalovirus la adquiera de nuevo. Exposición y contagio con serotipos diferentes. Reactivación de focos latentes.

Exámenes de laboratorio. :

Exámenes de laboratorio. ***Aislando el virus o detección del virus de fluidos o biopsias con técnicas . Culivo del virus de 1 a 2 sem inmunoquímicas y cultivo . Muestra de sangre, orina, tejidos corporales. La determinación serológica es útil si se miden IgG e IgM.IgG valor limitado. IgM persisten por dos a tres meses en personas sanas Detección de antígeno pp65 por inmunofluorescencia PCR en distintos líquidos y muestras para biopsias.

Detección de IgM e IgG especifica para HCMV:

Detección de IgM e IgG especifica para HCMV Para inmunocompetentes: IgG (-) / IgM (-): Paciente susceptible IgG (+) / IgM (-): Paciente inmune IgG (+) / IgM (+): Primoinfección o reactivación o reinfección

Exámenes de laboratorio.:

Exámenes de laboratorio. Prueba ELISA . Aumento IgM Biopsia renal : células gigantes con cuerpos de inclusión. Rayos x de cráneo : Microcefalia TAC : ventrículos dilatados. hidrocefalia. Cultivo : + a CMV Ecocardiograma : defectos septales en ventrículos, estenosis mitral. DIAGNOSTICO : CMV

Inmunológicos. :

Inmunológicos. En el análisis de la sangre de cordón se debe buscar IgG, su ausencia descarta una infección congénita pero su presencia indica una transferencia pasiva de anticuerpos de la madre o una infección congénita, el diagnostico se confirma si el titulo de anticuerpos IgG del neonato es mayor en comparación con el titulo de anticuerpos maternos o si hay presencia de IgM en sangre de cordón.

Diagnostico diferencial:

Diagnostico diferencial Debe hacerse con: Rubéola congénita, Toxoplasmosis congénita, Sífilis congénita e infecciones neonatales por virus del Herpes simple

PREVENCION Y CONTROL:

PREVENCION Y CONTROL Lávese las manos a menudo con agua y jabón, especialmente después de: Cambiar pañales, alimentar al niño, limpiarle la nariz o la baba, tocar sus juguetes y tocar su saliva o secreciones nasales Si no hay agua, use un desinfectante para manos a base de alcohol Evite el contacto con la saliva cuando le dé besos al niño No comparta con los niños pequeños alimentos, bebidas ni cubiertos No se lleve a la boca el chupón del bebé Limpie los juguetes, superficies de las mesas y todo lo que entre en contacto con la orina o la saliva del niño

Tratamiento:

Tratamiento El único agente antiviral para la infección para el CMV, utilizado en el recién nacido, es el Ganciclovir , el cual fue aprobado en el año de 1989. Es un agente viroestático, suprime la infección por CMV pero no produce curación

Caso clínico. :

Caso clínico. Caso clínico Nº 2 Antecedentes maternos y del parto Madre primigesta de 25 años. Embarazo controlado de 40 sem. Antecedente de hospitalización previa por hemorragia del 2º trimestre y diabetes gestacional. Cesárea de urgencia por SFA el 9/04/05. RPM 1 hora antes: LA con meconio Se asiste a RN de sexo masculino. Peso: 3200gr. Talla: 49 cm. Apgar 8-9 Recupera color con administración de O2 libre. EG: 42 sem

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Evolución clínica Inicia precozmente distress.Disnea. Hospitalización a las 3 hrs de vida. Al examen físico: distress (++)  más petequias frontales que se generalizan rápidamente; Icterico y hepatoesplenomegalia. CABEZ A: microcefalia. Corazón : tetratologia de Fallot. Rx de tórax Inmadurez); se inicia tto antibiótico. Neurologico: deficit motor Hemograma con plaquetopenia de 68.000 Al intubar sale sangre . Se administra surfactante. Reingresa a nuestra unidad el día 19/04 en Hood FiO2 0,35.

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……..GRACIAS

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