micosis humanas

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MICOSIS HUMANAS:

MICOSIS HUMANAS Gabriel Arcenio Londoño Zapata Noveno Semestre Medicina Universidad de Antioquia GIFARM

HISTORIA:

HISTORIA Favus Muget Oral Aspergilosis pulmonar Retraso en su avance – Estudio bacterias Resurgimiento (Siglo después) gracias a: Control de infecciones bacterianas con Vacunas, Ab, PyP . Prolongamiento del promedio de vida SIDA 1837 – 1847

PATOGENIA:

PATOGENIA 4 formas de infección Inhalación de Esporas ambientales Reacciones de Hipersensibilidad Ingestión de Macromicetos Intoxicaciones Contacto con Micotoxinas Intoxicación por Metabolitos Infecciones MICOSIS

GENERALIDADES:

GENERALIDADES Unicelulares (levaduras ) ó Pluricelulares (mohos) Hábitat: suelo, agua, aire, alimentos. Beneficios: Degradan materia orgánica Útiles en industria. Sintetizan antibióticos ( penicillium ) Corticoesteroides ( Rhizopus ) Ácidos orgánicos – Acido Cítrico ( aspergillus )

Slide 5:

Hongos Bacterias Tamaño Levaduras: 20-50 Mohos: tamaño indefinido mayor que las levaduras y multiformes. 1-5 Núcleo Eucariótico Procariótico Citoplasma Mitocondria, retículo endoplasmico No mitocondria o retículo endoplasmico Membrana citoplasmática Existencia de esteroles Sin esteroles (excepto micoplasmas) Pared celular Rígida: Glucanos ; mananos ; quitina, complejos proteicos con glucanos y mananos . No tiñen al Gram Péptidos con ácidos murámicos , ácidos teicoicos ; acido diaminopimálico Metabolismo Heterotróficos, aerobios estrictos Aerobios obligados y facultativos y anerobios heterotroficos y autotroficos Sensibilidad a los agentes químicos Sensibles a los polienos y griseofulvina . Resistentes a antibióticos Sensibles a antibióticos Dimorfismo Característica diferencial de algunos Ausente

GENERALIDADES:

GENERALIDADES MOHOS Estructuras Tubulares (Talo) Colonias Algodonosas Pluricelulares Formados por Micelos (conjunto de hifas) Vegetativos Reproductores Aéreo LEVADURAS Estructuras Redondeadas Colonias Cremosas Unicelulares Reproducción por: Gemación Bipartición DIMORFICOS : Según características del ambiente. (Moho ambiente – Levadura humano).Principales patógenos humanos: Candida albicans Blastomices dermatidis Coccidioides immitis Sporothrix Schenckii Malassezia furfur Histoplasma Capsulatum Paracoccidioides brasiliensis

REPRODUCCION:

REPRODUCCION Asexuada: A partir de los micelos B rotación o gemación Fragmentación: Partición de una hifa Bipartición (Esporulación → Germinación) C onidios A rtrosporas B lastosporas Esporangiosporas Sexual: Unión de 2 células haploides diferentes sexualmente formando una célula diploide (Zigoto) que meioticamente se divide en 4 células haploides que posteriormente se esporulan.

MICOSIS:

MICOSIS 2 Grandes Grupos: Micosis Sistémicas: Oportunistas ( Aspergilosis, Candidiasis, Criptococosis , Mucormicosis, Pneumocistosis ) Endémicas ( Blastomicosis, Coccidioidomicosis , Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis ) Micosis de tejidos blandos: Subcutáneas ( Cromoblastomicosis , Esporotricosis, Lobomicosis , micetomas ) Cutáneas o Dermatomicosis ( Dermatofitosis, Ptiriasis , Piedras, mohos ambientales )

MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS:

MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS Aspergilosis Candidiasis Criptococosis Mucormicosis Pneumocistosis

ASPERGILOSIS:

ASPERGILOSIS

ASPERGILOSIS:

ASPERGILOSIS Aspergillus spp . Subtipos: Fumigatus Flavus Niger Terreus , Nidulans , Ustus , Sydowi … Moho filamentoso, hifas hialinas tabicadas y ramificadas Reproducción asexuada por Conidias. Saprofito en vegetales, granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas. También en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas.

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Pulmonar Raramente la inoculación directa a tegumento por Tx Conidias → Nasofaringe → Alveolos [↓ mecanismos de defensa, inoculo, virulencia] Mecanismos de defensa: Barrido mucociliar - Tos Broncoconstriccion - Mediadores Inflamatorios Fagocitosis por Macrófagos, PMN. Factores de Riesgo: Neutropenia grave Uso de Glucocorticoides

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Asma Aspergilar Aspergilosis Pulmonar Broncopulmonar Alérgica Semi -invasora o necrotizante crónica Pulmonar Diseminada Aspergilosis Intracavitaria Aspergilosis Diseminada

1. Asma Aspergilar:

1. Asma Aspergilar Atópicos Respuesta de Hipersensibilidad Tipo I ( IgE ) Rinitis y/o Crisis asmáticas Tto : No difiere del tratamiento del Asma.

2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica:

2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica En Atópicos o Broquiectásicos Atrapamiento de Conidias Broncorrea → Tapón → broncoespasmo → daño pulmonar Características: Infiltrados pulmonares migratorios + eosinofilia Reacciones de Hipersensibilidad tipo III (Ag-Ac) - Fenomeno de Arthus Clínica: Tos productiva, fiebre, disnea, dolor torácico, perdida de peso, hemoptisis. AP obstrucciones recurrentes.

2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica:

2a. Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica Diagnostico: Criterios Mayores: Asma Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar Expectoración Infiltrados Recurrentes Respuesta a pruebas de Hipersensibilidad tipo I y III Criterios Menores Aspergillus en esputo Ac anti IgE e IgG Fiebre recurrente, tos Bronquiectasias proximales

2b. Aspergilosis Semi-invasora o necrotizante crónica:

2b. Aspergilosis Semi -invasora o necrotizante crónica Prototipo : Varón mayor de 60 años Alcohólico, diabético con EPOC en tratamiento con esteroides de manera crónica con infecciones previas como neumoconiosis o TBC, sarcoidosis . Clínica : Diagnostico : Infiltrados pulmonares recurrentes, cultivo(+) en LAB y esputo + cultivo(+) de biopsia transtraqueal de tejido necrótico.

2c. Aspergilosis Pulmonar Invasora:

2c. Aspergilosis Pulmonar Invasora ID neutropenica + esteroides + trasplante de órgano solido. Clínica: Asintomáticos en sanos y DM Inicia con Tos productiva que en 1 a 2 días progresa a neumonía hipóxica , con pleuresia y en ocasiones hemoptisis. Diagnostico: Infiltrados, nódulos, abscesos, infartos pulmonares de rápido progreso y comúnmente bilaterales.

3. Aspergilosis Intracavitaria:

3. Aspergilosis Intracavitaria Invasión a cavidades ya formadas -lóbulos superiores- (CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes, FQ) Masa redondeada móvil con signo clásico del cascabel (medialuna aérea). Clínica: Generalmente asintomático. Febrícula, perdida de peso, tos crónica, expectoración mucopurulenta . Hemoptisis. Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.

4. Aspergilosis Diseminada:

4. Aspergilosis Diseminada ID Neutropénicos + trasplante + citostaticos y esteroides mas común en enfermos de ECG mas que SIDA. Invasión de Vasos → Trombosis → Necrosis

Slide 23:

SINUSISTIS : Sinusitis alérgica crónica con poliposis recurrente sin invasión tisular. S. Invasora fulminante : Sinusitis en Neutropénicos con TMO, con fiebre, inflamación orbital, dolor facial y congestión nasal. (Diseminación a Cerebro) S. Invasora crónica : Sinusitis en DM, VIH o en tto esteroides, invasión etmoides, ósea con perdida del olfato, con cefalea crónica y diplopía. CEREBRAL : Abscesos en pacientes ID. HIC. OSEA : Asociada a T x directo, Cx, uso de drogas IV o diseminación secundaria, lesiones osteolíticas a los Rx. OCULAR : Invasión desde senos infectados por una sinusitis, Endoftalmitis invasora sea posCx o diseminada. Queratitis posTx con vegetales. CUTANEA : ppalmente posCx, Tx en ptes ID, Similares al Ectima Gangrenoso con escaras oscuras. CV : En ptes con trasplantes de organos sólidos, debutan con endocarditis, miocarditis, pericarditis, infecciones valvulares protesicas , mediastinitis .

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% Hifas hialinas septadas, el conidióforo es visible. (Características similares a las de Fusarium spp ., Scedosporum ). Cultivo (tarda de 24 a 48 horas en dar reporte). Serología (No útil en inmunodeficientes ) Histopatología (infartos con invasion de vasos sanguineos por hifas)

CONCLUSION:

CONCLUSION Paciente con sospecha o inmunodeficiencia conocida con clínica compatible con TBC luego de descartada asegurándose de que se hayan realizado correctamente lo exámenes diagnósticos, SOSPECHAR una ASPERGILOSIS.

CANDIDIASIS:

CANDIDIASIS

CANDIDIASIS:

CANDIDIASIS Candida spp . Subtipos: Albicans (50%) Tropicalis y parapsilosis ( cateteres ) Dubliniensi y Glabrata (Comensales en TGU, infeccione TGI en VIH) Krusei y lusitaneæ ( inf . Graves oncohemáticas – no comensales) Levadura ovoide con pseudohifas o hifas tabicadas o blastosporas Colonias cremosas blancogrisaseas en cultivos de 24 a 48 horas. Reproducción por gemación simple Saprofito (flora normal en un 50%) TGI, TGUF y Piel

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = sobrepoblación Factores de Virulencia (adhesinas, fosfolipasas – proteoliticas -) Factores hospedero (ID dual - Neoplasias hemáticas o sólidas, trasplantes órganos, antiblásticos , esteroides- Ab amplio espectro ) Mecanismos de defensa: Neutrófilos (peróxido principal agresor) Complemento (función de opsonización por el C3b)

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Candidiasis Oro-faríngea Candidiasis Cutánea Candidiasis Genital Candidiasis Esofágica y TGI Candidiasis Mucocutanea Crónica Candidiasis Diseminadas

1. Candidiasis Orofaríngea:

1. Candidiasis Orofaríngea Clinica : Estomatitis, queilitis angular y Glositis Pseudomembranosa : Membrana blanca que desprende dejando un lecho cruento sangrante. Atrófica: Despulimiento mucosa con eritema y perdida de papilas gustativas. SyS : Dolor, ardor, disgusia y sialorrea.

2. Candidiasis Cutánea:

2. Candidiasis Cutánea Clínica: Intertrigo Pliegues Submamario , intergluteo , abdominales, interdigitales, axilar. SyS : Lesiones húmedas eritematosas y descamativas con lesiones pustulosas periféricas asociado a prurito ardor y dolor. ( Satelitosis ) Fc Riesgo: ↑Tº local, sudoración, maceración, humedad, DM, obesidad, oclusión de piel, Ab amplio espectro, esteroides,

3. Candidiasis Genital:

3. Candidiasis Genital Clínica Mujer: Vulvovaginitis Lesiones Húmedas y eritematosas en genitales externos asociado a flujo blanquecino con pseudomembranas de aspecto a “leche cortada” SyS : Ardor, dolor, prurito, dispareunia, disuria. Fc Riesgo: Ab amplio espectro, cambios hormonales del embarazo, DM, ↓pH vaginal, ACO, hábitos indumentarios .

3. Candidiasis Genital:

3. Candidiasis Genital Clínica Hombre: Balanitis Inflamación balanoprepucial con lesiones vesiculopustulosas y fisuras. SyS : Prurito. Fc Riesgo: hombre no circuncidado con mala higiene, DM,VIH.

4. Candidiasis TGI:

4. Candidiasis TGI Clínica: Candidiasis Esofágica (indicador de SIDA) SyS : Disfagia, pirosis, dolor retroesternal Neoplasias es Fc de Riesgo para desarrollar las lesiones en el resto de órganos del sistema .

5. Candidiasis Mucocutanea Crónica:

5. Candidiasis Mucocutanea Crónica Clínica: Hiperqueratosis y cuernos cutáneos Lesiones candidiásicas en mucosa oral, piel, cabello y uñas (50%) Trastornos Metabólicos ( Insf . PTH, Hipotiroidismo, Hipocorticalismo ) que generan defectos secundarios de la fagocitosis y de la inmunidad mediada por células. Síndrome de Distrofia ectodérmica- candidosis - poliendocrinopatías autoinmunitarias (APECED- aire )

6. Candidiasis Diseminada:

6. Candidiasis Diseminada Clínica: Sepsis , Organomegalias, petequias, fenómenos embólicos . No CID 15-30% Coriorretinitis Bronconeumonía con efusión 4x ↑Riesgo Meningitis en RN Endocarditis (Catéteres)→ EAOA o TEP Glomerulonefritis en DM + enfermedad del TGU de base + Ab crónico. Osteomielitis SyS : Fiebre persistente a pesar del manejo Ab. Crónica: en recuperación neutrofiíica pos-quimioterapia múltiples abscesos hepatoesplénicos , nódulos pulmonares

6. Candidiasis Diseminada:

6. Candidiasis Diseminada Factores de Riesgo: Alteraciones inmunitarias por enfermedades oncológicas y medicación antineoplásica. Catéteres endovasculares o urinarios prolongados. VM. Alteración biota normal por uso AB amplio espectro por tiempos prolongados Tras locación intestinal por Cx, poli-instrumentación, hospitalización prolongada. Uso profiláctico de Anfotericina B y fluconazol Glucocorticoides parenterales por tiempo prolongado Quemaduras Graves RN-BPN Uso de drogas ilícitas intravenosas

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% Gram Blastoconidias Ovales Cultivo (50%Sens; 30d max ; FP con Trichosporon ). Serología ( Deteccion e Ag, señalan el proceso activo) Biopsia ( Visualizacion directa mas reaccion granulomatosa inflam .) Pruebas de Sensibilida in vitro

Tratamiento:

Tratamiento Candidiasis Superficiales: Nistatina 600.000Ui + Azol Ketoconazol o fluconazol VO de 7-10mg/Kg/d x 2 sem si hay recidiva o en infecciones muy extensas. Candidiasis Sistémicas: Anfotericina B desoxicolato 10mg/kg/d Aumento gradual de a 5mg/kg/d hasta 25 a 30mg/kg/d Anfotericina B lipídica a dosis de 4-7mg/kg/d x 3 a 4 sem Fluconazol o Itraconazol IV de 7-10mg/kg/d x 30d Caspofungina inicial a 70mg/d y se continua con 30mg/d x 14d. Candidiasis Cerebral u ocular: Tratamiento igual que Criptococosis del SNC.

CONCLUSION:

CONCLUSION Cándida es como una Diabetes, hay inmunosupresión y pueden afectar cualquier sistema. Ante lesiones típicas en tegumentos de cándida, examine completamente al paciente

CRIPTOCOCOSIS:

CRIPTOCOCOSIS

CRIPTOCOCOSIS:

CRIPTOCOCOSIS Cryptococcus neoformans Subtipos: Grubii (mas común) gatti Neoformans Levaduras esféricas encapsuladas Colonias lisas color crema y mucoides . Reproducción por Bipartición en blastoconidias Capsula principal factor de virulencia ( A gr /n - B g -C g/n - D n - AD n ) Presencia dependiente de subtipo ( grubii : frutas, leche de vaca, excreciones de aves. Gatti: eucaliptos, almendros, acacias, oitíes)

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalatoria Blastoconidias → Encapsulamiento ( ↑[CO 2 ]+↓[Fe 3+ ]) → Complex ganglionar 1 rio Anillo de Macrófagos y células gigantes que impiden diseminación Activación de Respuesta inflamatoria (TNF α , IL-1,6y8) → Reclutamiento PMN → Activación de LT y LB → Potenciación celular y Ac protectores. Factores de Virulencia: Capsula ( Glucoronoxilomanano y Galactoxilomanano ) – Inmunomoduladores ; antifagocitaria , Melanina (Tropismo por SNC por NA y otras CCA -enzima fenoloxidasa -) – Antioxidante Producción de Ureasa y fosfolipasas

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Criptococosis Pulmonar Criptococosis Meníngea Criptococosis de otros Órganos Indicador de SIDA

1. Criptococosis Pulmonar:

1. Criptococosis Pulmonar Clínica: Generalmente Asintomática Antecedente Neumonía autolimitada Áreas de neumonitis a los Rx Derrames, adenopatías hiliares, calcificaciones anómalas. Diseminación silente a SNC (12-17%) Dx Diferencial: TBC, Neoplasia, Bronquiectasias, Sarcoidosis, Neumoconiosis

2. Criptococosis Meníngea:

2. Criptococosis Meníngea Clínica: Meningoencefalitis , Meningitis, Pseudotumor SyS : Alteración el estado mental , Signos Meníngeos y Alteraciones Visuales ( Escotomas, perdida de la visión, Oftalmoplejía - ptosis palpebral y diplopia - ) Dx Diferencial: TBC Meníngea, Neurolúes, Carcinomatosis meníngea, Toxoplasmosis cerebral, Meningitis viral. Imagenología: Rx Tórax: Normal TC o RMN Cráneo: Criptococomas (nódulos focales homogéneos hipercaptantes sin realce anular). Dx Diferencial: Toxoplasmosis, CMV, Tuberculoma , Absceso piógeno, Linfoma, metástasis cerebral.

Criptococosis de otros Organos:

Órgano Manifestaciones Clínicas Piel Pápulas, vesículas, placas abscesos, celulitis, púrpura, lesiones acneiformes , senos de drenaje, bulas, lesiones herpetiformes , molusco contagioso, tumor, infección concomitante Ojo Queratitis, coroiditis, endoftalmitis TGU Prostatitis, pielonefritis , lesiones genitales OA Osteomielitis crónica, artritis aguda o crónica Músculo Miositis Corazón Endocarditis nativa o protésica, aneurisma micótico , miocarditis, pericarditis TGI Esofagitis, colangitis, duodenitis, colitis, hepatitis, peritonitis, pancreatitis Mama Mastitis Linfáticos Linfadenopatías Tiroides Tiroiditis, masa tiroidea Suprarrenal Insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing , masa suprarrenal C/C Gingivitis, adenitis salivar, laringitis, masa cervical Criptococosis de otros Organos

Criptococosis de otros Organos:

Criptococosis de otros Organos

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: LCR ( ↑Presión, leucocitosis linfocítica , ↑Proteínas, ↓Glucosa) Blastoconidias Ovales al Gram – Aureola Clara a la Tinta China Cultivo: (inicia blanco y torna beige-amarillo-marrón) Bioquímica: (Ureasa y Fenoloxidasa) Serología: (Detección de antígeno polisacárido –LCR y suero) Histopatología: PAS ( Granulomas histiocíticos – levaduras cap suladas)

Tratamiento:

Tratamiento ID (+) Pulmonar: Fluconazol 200-400mg/d VO x 2-4 meses Meníngea: Anfotericina B 0,7mg/kg/d IV + 5-Fluorocitosina 100mg/d VO X 2 semanas. Según evolución Satisfactoria: Fluconazol 400mg/d VO x 8sem. No satisfactoria: Reinicia esquema. Continua con Profilaxis x vida con Fluconazol 200mg/d VO Monitoreo de Leucocitos con la 5-fluorocitosina Monitoreo de Función Renal con Anfotericina B NO en embarazadas Fluconazol ( teratogénico ) HAART

Tratamiento:

Tratamiento ID(-) Pulmonar: Fluconazol 200-400mg/d VO x 3-6 meses La gran mayoría resuelven espontaneamente . Meníngea: Anfotericina B 0,3mg/kg/d IV + 5-Fluorocitosina 150mg/d VO X 6 semanas. Continua con Fluconazol 40mg/d VO x 2-4 meses. Monitoreo de Leucocitos con la 5-fluorocitosina Monitoreo de Función Renal e hidroelectrolítica con Anfotericina B NO en embarazadas Fluconazol ( teratogénico )

Tratamiento:

Tratamiento Signos de Mal pronóstico: Alteración del estado de conciencia Visualización Levadura al Directo en Tinta China en LCR LCR: ↑Presión, ↓ Glucosa, ↓ pleocitosis ( < 2cells/ μ L) Títulos Ag Capsular > 1:32 en LCR Neoplasia Hematológica Tratamiento concomitante con corticoesteroides Criterios de Curación 2 cultivos de LCR negativos ↓ títulos Ag Capsular circulantes con diferencia de 1 mes. Curación en un 70% Recidivas o recaídas y fracasos en un 20-50%

CONCLUSION:

CONCLUSION Paciente con meningitis crónica e inmunosupresión conocida, luego de descartar TBC meníngea, se debe tener presente la CRIPTOCOCOSIS

MUCORMICOSIS:

MUCORMICOSIS

MUCORMICOSIS:

MUCORMICOSIS Zygomicosis (infecciones por mohos ambientales saprofitos) Tipos: Rhizopus Mucor Absidia Rhizomucor Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas Reproducción asexuada por Bipartición en esporangiosporas . Presencia en materia orgánica en descomposición, frutas y harinas que facilitan su rápido crecimiento por ser fuente de CHO’s .

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalatoria o asentamiento en lesiones de continuidad DM, leucemia, Neoplasias SRE, trasplantes de órganos sólidos, DNT, deshidratación, citostáticos , corticosteroides , Quemaduras, Tx. Esporangiosporas→ TRS(crecimiento micelar )→ Trofísmo por Vasos Sanguíneos. Propensión a trombosis → Necrosis tisular PMN y Macrófagos alveolares – Primera línea de defensa (efectiva) Fe 3+ inhibe el crecimiento ( tto con deferoxamina en IRC aumenta el riesgo)

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Mucormicosis Rinocerebral Mucormicosis Pulmonar Mucormicosis TGI Mucormicosis Tegumentaria Mucormicosis Diseminada

1. Mucormicosis Rinocerebral:

1. Mucormicosis Rinocerebral Clínica: Descargas nasales, edema facial unilateral, celulitis, cefalea Ulceras necróticas en paladar (invasión por continuidad a región nasal, ocular, senos paranasales y por ultimo ingresan a cavidad intracerebral ) Alteraciones visuales ( Proptosis , oftalmoplejía , perdida de la visión -lesión V y VII PC-) Alteración sensomotora facial Alteraciones del estado de consciencia Dx : TC o RNM: Definen la extensión ( sinusitis, penetración lamina cribosa ) Angiografía: Grado de compromiso vascular LCR: NEGATIVO Histopatología: Visualización directa del microorganismo Fc Riesgo: Diabético en acidosis, Neutropénicos, Tto Ab.

2. Mucormicosis Pulmonar:

2. Mucormicosis Pulmonar ID neutropénica + tratamiento para linfomas y leucemias Microesporangiosporas a espacios alveolares → Invasión de capilares → Trombosis de vasos pulmonares → infartos pulmonares con hemorragias difusas. Clínica: Fiebre persistente que no cede a manejo Ab. Infiltrados bilaterales Hemoptisis en ocasiones Infartos pulmonares a los Rx Indistinguible de afección pulmonar por Aspergillus y sus diferenciales Dx : Directo o cultivo de esputo: Poco eficientes Histopatología de tejidos necróticos: Biopsia invasora ¡Cuidado con la Trombocitopenia !

3. Mucormicosis TGI:

3. Mucormicosis TGI Clínica: Isquemia Intestinal/Peritonitis Infartos hemorragicos , Necrosis y Gangrena de tejido intestinal por trombosis masiva SyS : Irritación peritoneal (Dolor abdominal difuso, distensión) Dx : posmortem ¡ALTA SOSPECHA! TC: Neumatosis Intestinal, edema mesentérico Fc Riesgo: DNT, Deshidratación, lesiones de la mucosa.

4. Mucormicosis Tegumentaria:

4. Mucormicosis Tegumentaria Génesis: Diseminación Hematógena por Trombos sépticos que generan lesiones nodulares con zonas vasculíticas necróticas en piel. En pacientes bajo tratamiento citostático o inmunoupresor Infección directa en lesiones de continuidad (Quemaduras, Fx abiertas, heridas Cx, cateteres , etc.) En pacientes DM o con leucopenia. Clínica: Invasión vascular con formación de trombos, hemorragias y necrosis seguidos de invasión en profundidad y perdida del tejido celular subcutáneo.

5. Mucormicosis Diseminada:

5. Mucormicosis Diseminada En infecciones pulmonares severas Compromiso hepático Compromiso esplénico, Compromiso cerebral Compromiso renal Compromiso cardiaco

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% Crisis Hiperglucemicas Hifas gruesas, irregulares, septadas en ángulo 90º. Cultivo: (gran contaminante ambiental; algodonoso, blanco- grisaseas , puntos negros) Histopatología: de Zonas Necróticas Invasión vascular y necrosis tisular Hongo en lumen de vasos, trombos, hemorragias tisulares e infartos.

Tratamiento:

Tratamiento Anfotericina B 1-1,5mg/kg/d desoxicolato Anfotericina B 15-20mg/kg/d lipóicas Por 3 meses luego de curación clínico- imagenológica No sirven los Azoles (excepto posaconazol ) Remoción Cx del tejido Necrótico Aplicación de factores de crecimiento de GM para acelerar la curación Controlar la enfermedad de base

NEUMOCISTOSIS:

NEUMOCISTOSIS

NEUMOCISTOSIS:

NEUMOCISTOSIS Neumonía por Pneumocystis jirovecii ( carinii ) 60-80% VIH en los 80’s >30% VIH en tto con TMP/SMX ó pentamidina en los 90’s 20-30% VIH pos-HAART (1996) No conocidos/No tto 40-50% mortalidad en Cx, neoplasias hematológicas, inflamaciones crónicas, trasplantes de órganos sólidos o Médula Ósea. 80% primo-infecciones en la infancia – Asintomáticas Hongo/Parasito Colonias crecimiento rápido (2-5d), algodonosas Reproducción asexuada por Bipartición en esporangiosporas Hábitat – Alveolo pulmonar

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalación. Trofozoítos → Unión a Neumocitos T1 ( filopodos ) → Trasf . Pre-quistes → Quistes Maduros (8 trofozoítos ) Fc Virulencia: Pared Similar a la de los Gram (-) Ausencia de Ergosterol en su membrana (Resistencia Natural a Anfotericina B) Ventajas: Sensible a derivados Sordarínicos (Inhibidores del EF-2 -Síntesis proteínas-) Sensible a Equinocandinas (inhibidores de β - glucanos ) Sensible a Sulfas , TMP, Primetamina , Pentamidina , Atovaquona (síntesis de folatos de novo a partir del PABA)

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Neumocistosis Asintomática Neumocistosis Infantil Epidémica ó Neumonía Intersticial Plasmocitaria Neumocistosis Esporádica del ID Neumocistosis Extrapulmonar Clínica: Taquipnea con disnea progresiva Tos Seca, Cianosis ↓ PaO2 ( hipoxemia ), ↓ PaCO2 (alcalosis), ↑ LDH Neumonitis bilateral con infiltrados intersticiales difusos.

1. Neumocistosis Asintomática:

1. Neumocistosis Asintomática Primo-infección Muerte súbita y apnea del lactante??? Serología Positiva Portadores: Solo los pacientes ID con o sin la enfermedad manifiesta En el IC puede desarrollarse la enfermedad pero no es portador.

2. Neumocistosis Infantil Epidémica ó Neumonía Intersticial Plasmocitaria :

2. Neumocistosis Infantil Epidémica ó Neumonía Intersticial Plasmocitaria Afecta a Prematuros con problemas de malnutrición caloricoproteico Mortalidad del 25% sin tratamiento. Clínica: Igual Cianosis peri-orbito-oral Ausencia de Tos Diarrea, alteración del estado general, adelgazamiento???

3. Neumocistosis Esporádica del ID:

3. Neumocistosis Esporádica del ID Forma mas frecuente En ID congénita o adquirida Afección pulmonar mas grave de pacientes con SIDA. Afecta adultos en Estadio 3, Niños en Estadio 2. Rx Atípicas también presentes Infiltrados unilaterales o localizados Lesiones nodulares o cavitarios

4. Neumocistosis Extrapulmonar:

4. Neumocistosis Extrapulmonar Mas común en: Ganglios linfáticos, Bazo, Hígado, Corazón Menos frecuente: Cerebro, páncreas, timo, tiroides, retina, coroides, oído, piel, apéndice Lesiones Nodulares → Necrosan → Calcifican 2-3% paciente adultos VIH(+)

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Sospechoso: Hipoxemia , Alcalosis respiratoria, ↑ LDH e inmunosupresión Definitivo: Visualización directa por histopatología o de secreciones: Lavado Broncoalveolar Esputo inducido por NBZ con solución hipertónica Coloración de metanol- Giemsa mas coloraciones Especificas: Azul de Ortotoluidina Gomori-Grocott PCR

Tratamiento:

Tratamiento

Profilaxis:

Profilaxis A quienes: CD4+ < 200cells/ μ L Infecciones indicativas de SIDA Paciente no VIH recién salido de infección de PcP. Cuando suspender: CD4+ > 200cells/ μ L

Conclusión:

Conclusión Neumonía en paciente VIH positivo recién diagnosticado o ya conocido, sospechar siempre en PNEUMOCISTIS

BLASTOMICOSIS:

BLASTOMICOSIS MICOSIS ENDEMICAS

BLASTOMICOSIS:

BLASTOMICOSIS Blastomyces dermatitidis Dimorfo Colonias circulares vellosas blanco- grisaseas Habitat – Suelo de Zonas desérticas.

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalación. Conidias → alveolo → penetración celular → cambio levadura → repro PMN y Macrófagos reacción inmediata inefectiva Respuesta Th1 (IL-12) → activación Macrófagos Granuloma Mixto ( epiteloide – supurativo) Factores de Riesgo: Hombre adulto en 4ta-5ta década de la vida AP o actual de actividad laboral al aire libre

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Blastomicosis Pulmonar Blastomicosis Extrapulmonar Síndrome Chancroide Blastomicosis del SNC

1. Blastomicosis Pulmonar:

1. Blastomicosis Pulmonar Igual a Neumonía Bacteriana. (Epidemias) Resolución Espontanea Vs. Acción Ab??? Igual a una TBC ó CAB (Esporádicos) Ocasionalmente → SDRA.

2. Blastomicosis Extrapulmonar:

2. Blastomicosis Extrapulmonar Diseminación hematógena de fuente Pulmonar Piel: Pápulas, tubérculos o nódulos → pústulas, gomas, ulceras Ulceras Vs. Verrugas Placas cutáneas de bordes elevados con periferia papulopustulocostrosas de aspecto papilovegetante . OM: Cuerpos vertebrales y costillas (axial) Dolor, impotencia funcional, tumefacción de tejidos Imágenes osteolíticas a los Rx Artritis con derrame articular purulento – Rodilla Genitales: Prostatitis/ Orquiepididimitis granulomatosas y supurativas

2a. Blastomicosis Extrapulmonar Síndrome Chancroide:

2a. Blastomicosis Extrapulmonar Síndrome Chancroide Primo-infección cutánea por inoculación directa Chancro de inoculación Linfangitis Nodular Ascendente Curación espontanea en 3 a 4 semanas

3. Blastomicosis del SNC:

3. Blastomicosis del SNC 5% de pacientes inmunodeficientes 40% de pacientes con SIDA Debuta como Absceso Cerebral Absceso epidural craneal o raquídeo Meningitis

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% (secreciones pulmonares, pus) Hifas hialinas ramificadas y septadas, ensanchamiento en forma de raqueta (esporas) Intradermorreacción con Blastomicina (reacción cruzada con histoplasmina ) Cultivo (5 a7 días para identificar levaduras y 3 a 4 semanas para colonias micelares ) Histopatología ( Grocott , PAS) PCR-ELISA ( Deteccion de Ag) – Mas sensible en orina.

Tratamiento:

Tratamiento 6-12 meses

CONCLUSION:

CONCLUSION Como se parece a todo, pues como difícil. Mejor es no olvidarla y buscarla si lo otro se descarta.

COCCIDIOIDOMICOSIS:

COCCIDIOIDOMICOSIS

COCCIDIOIDOMICOSIS:

COCCIDIOIDOMICOSIS Coccidioides immitis Fiebre del Valle Colonias blanco- grisaseas Reproducción asexuada por Bipartición en Conidias Hábitat – Suelo zonas desérticas (moho) Dimorfo No transmisión persona a persona

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalación. Artroconidias → alveolo → Fago x M ø → cambio a esferulas → maduración → producción de endosporas → lisis → liberación. Respuesta inflamatoria supurativa → Granuloma epitelioide Respuesta Th1 (IL-12 y TNF- γ ) quimiotaxis y activación de M ø Poca activación del sistema humoral Estrogenos aumentan la maduración de las esferas Factores de Riesgo: SIDA, (E3) DM, trasplantes de órganos, Corticosteroides . 2do y 3er Trimestre del Embarazo. Agricultor, Albañilería, Construcción, Arqueologó , militar,

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Coccidioidomicosis Primaria Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica Coccidioidomicosis Diseminada Indicador de SIDA

1. Coccidioidomicosis Primaria:

1. Coccidioidomicosis Primaria 60-70% asintomáticas o síndrome gripal (resolución espontanea) Comprobada por prueba de HR-IV Coccidioidina o esferulina Forma pulmonar primaria (Neumonía Típica) Tercera parte con reacciones dérmicas Eritema Toxico – Eritema Nodoso – Eritema Multiforme Prueba de intradermorreacción fuertemente positiva. Rx : Infiltrados difusos, lobares o segmentarios con adenomegalias hiliares. Resolución espontanea en 3 a 4 semanas en n 90%

2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica:

2. Coccidioidomicosis Pulmonar Crónica Persistencia de la forma pulmonar primaria por mas de 6 semanas (1%) Cuadro pseudotuberculoso . Fiebre vespertina, perdida de peso, astenia, sudores nocturnos, tos, expectoración mucopurulenta y hemoptisis. Rx : Infiltrados bilaterales heterogeneos biapicales con nódulos, trazos de fibrosis, cavitaciones y engrosamiento pleural.

2. Coccidioidomicosis Diseminada:

2. Coccidioidomicosis Diseminada Vía linfática / Vía hemática (1%) Pulmón, Tegumento, OA, SNC. Piel: Pápulas, tubérculos, pústula, ulceras, placas verrucosas . Nódulos → Gomas (ulceras) / igual con nódulos linfáticos ( pseudoescrafuloderma TBC ) OA: Osteolísis de cuerpos vertebrales con daño contiguo de duramadre. Meningo-mielorradiculitis. Artritis Rodilla con derrame purulento. SNC: Meningoencefalitis Subaguda → Granuloma Cerebral Abscedado LCR pleocitosis linfocítica (100-1000/ μ l ), ↑ Proteinas , ↓Glucosa. (=TBC)

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% (LAB, pus) Esferulas con endosporas Intradermoreacción con Coccidioidina (pronostico) Cultivo (Colonia blancoalgodonosa en 3 a 5 días – altamente infectante) Histopatología ( Grocott , PAS, H-E) ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) - Precipitina

Tratamiento:

Tratamiento 0.7-1mg/kg/d ó 3/ sem IV x Desoxicolato 5mg/kg/d ó 3/ sem x Lipoides 400 mg/d Fluconazol 600mg/d/3 Itraconazol

CONCLUSION:

CONCLUSION Igual que Blastomicosis

HISTOPLASMOSIS:

HISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS:

HISTOPLASMOSIS Histoplasma Capsulatum var . Capsulatum . Colonias cremosas blanco Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/ Macroconidias Reproducción Sexuada ( var . Ajellomyces ) Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano) Ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en N) Factores de Riesgo: H4:1M Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos Niño anciano El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalación Conidias → alveolo → Fago x M ø → cambio a levaduras → transporte a SRE → Uso de Fe para proliferar → lisis → liberación. Factores de Virulencia Integrinas (unión a Macrófagos) Resistencia natural a ROS Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza pH Fagolisosoma ) Factores hospedero Producción de NO ( quelante de Fe) Citoquinas Th1 activadoras de Macrófagos (IL-12, TNF α e INF γ )

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica Histoplasmosis Diseminada Progresiva Histoplasmosis Pulmonar Crónica Histoplasmoma Indicador de SIDA Dx diferencial: TBC, linfomas, Neoplasias

1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica:

1. Histoplasmosis Aguda Primaria ó Epidémica Asintomática en IC. Detección por intradermorreacción ( histoplasmina ) y calcificaciones (50-80%) Sintomática en extremos de la vida e ID. Cuadro tipo influenza Malestar subesternal ( organomegalia ) Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego calcifican (Perdigones) Diseminación hematógena común Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes Pericarditis (severidad – Raza negra)

2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva:

2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva Diseminación de un foco primario o reactivación foco latente Espectro clínico: Lesiones focales progreso lento a formas fulminantes ( insf . Respiratoria, choque séptico, CID, FMO ). General: Perdida de peso, malestar general, febrícula. Orofaringe : lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas . Vísceras: Organomegalias, ulceras en ileon y colon. Hemático : Pancitopenia leve (infección directa a MO) Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. Pulmón: Neumonía Intersticial SNC: Meningitis pseudoTBC . Endocarditis: Vegetaciones embolicas. Factor de Riesgo principal: Conteo de CD4 + <200 (E3) Tambien extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostaticos .

3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica:

3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Exclusiva de pacientes con neumopatía estructural (EPOC, enfisema bulloso) Neumonía intersticial apical → Infartos Tisulares → Cavitación Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente. Avanza lentamente a SDRA. Grosor de pared → Actividad Micótica 2mm limite de recuperación

4. Histoplasmoma:

4. Histoplasmoma Nódulo calcificado con zona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo Dx Diferencial con Neoplasia lo que lleva a resecarlos Cx.

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% Difícil de observar por pequeño tamaño, en ocasiones visible dentro de PMN y M ø . Intradermorreacción con Histoplasmina (pronostico) Cultivo ( Crecimiento lento -3 a 4 sem -, sobrepoblación flora, gran contaminación amb . ) Histopatología ( Gomori , no visible con H-E) ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) Serología (Antígeno en suero y orina)

Tratamiento:

Tratamiento

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS:

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS:

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Paracoccidioides brasiliensis Blastomicosis Sudamericana Dimorfo Moho ambiental, colonias blancas, hifas septadas con clami / artro / aleurioconidias Levadura en humano, colonia cerebriforme crema, blastoconidias ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón de Barco”) Mayor incidencia entre 30-60 años Relación H50:1M en América Latina 70% población infectada es agricultora. Reservorio: Armadillo nueve bandas ( Dasypus novemcinctus ) Restringida a Suramérica (80% Brasil). No hay trasmisión persona a persona

PATOGENIA:

PATOGENIA Vía de infección = Inhalación Formación complejo pulmonar primario (nódulos solitarios) Formación de Ac con poca acción antimicótica Macrófagos principales actores en la respuesta inmune Necesitan activación por citoqinas Th1 ( IL-2 y INF γ ) La 17- β - estradriol inhibe la transición de Moho a levadura en el alveolo.

ESPECTRO CLÍNICO:

ESPECTRO CLÍNICO Infección por Paracoccidioides brasiliensis Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda) Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico) Pulmonar Extrapulmonar Paracoccidioidomicosis residual

1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis:

1. Infección por Paracoccidioides brasiliensis Personas Sanas Residentes en zonas endémicas Prueba de intradermorreacción cutánea positiva para hipersensibilidad retardada con paracoccidioidina

2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda):

2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda) Menores d 25 años Clínica: Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso. Organomegalias. Adenomegalias hiliares, infiltrados basales o diseminados tipo milliar . Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o meninges

3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico):

3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico) 1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable de TBC Clínica tuberculoide Disociación clínico-radiológica AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar -60%- → cor-pulmonale ) Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales, Calcificaciones, Cavitaciones. Dx : Directo Esputo e histopatología de biopsia.

3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico):

3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico) 2/3 afección multifocal (lesiones a distancia). Mayor sintomatología Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.) Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras, verrucoides , nodulares) Ganglios: Megalias, ppal / en niños y en supraclaviculares, se abscedan y fistulizan . Adrenales: 50% afectados, 30% insf .; lesiones caseosas corticomedular (= TBC) SNC: afeccion meningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo. Vascular: trombosis “ Leriche ” (aorta ascendente o iliacas) Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos .

4. Paracoccidioidomicosis residual:

4. Paracoccidioidomicosis residual Fibrosis Histicas Cor-pulmonale Dis /afonía Microstomía Estenosis glótica (Muerte)

EXAMENES DIAGNOSTICOS:

EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOH al 10% Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO” Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico) Cultivo Histopatología ( Gomori , H-E) PCR-ELISA ( Dx y respuesta al Tto )

Tratamiento:

Tratamiento Puede ser necesario un ciclo inicial con Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave

CONCLUSION MUY GENERAL:

CONCLUSION MUY GENERAL EN INMUNODEFICIENTES, SI NO ES TBC, ENTONCES MICOSIS PUEDE SER TAMBIEN.