CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR

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CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR : 

CLASIFICACION DE RETINOPATIA DIABETICA EDEMA MACULAR DRA. KADI EVELIN SERVICIO DE OFTALMOLOGIA HOSPITAL CENTRAL MENDOZA

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA : 

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA a.  No retinopatía diabética b. Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) 1. Leve (ligera)2. Moderada3. Severa4. Muy severa c. Retinopatía diabética proliferativa (RDP) 1. Sin características de alto riesgo (Sin CAR)2. Con características de alto riesgo (Con CAR)3. Avanzadas (estadios finales)

INDICACIONES DE LA AGF EN LA RD : 

INDICACIONES DE LA AGF EN LA RD Previo al tratamiento con láser del edema macular Evaluación de una pérdida visual inexplicada Determinar la extensión de áreas de retina no perfundidas Diferenciar AMIR de neovasos Evaluar el resultado del tratamiento con láser

LESIONES BASICAS DE RDNP : 

LESIONES BASICAS DE RDNP Son intraretinales Los dos mecanismos fisiopatológicos que determinan las lesiones son: Oclusión vascular Permeabilidad vascular anormal Las lesiones son: - Microaneurismas (Ma) - Hemorragias intrarretinales (H) - Exudados Duros (ED) - Exudados Blandos (EB) - Anomalías Vasculares Intrarretinianas (AMIR)

MICROANEURISMAS (MA) : 

MICROANEURISMAS (MA) Son dilataciones saculares adelgazadas de las paredes capilares, mas frec en los capilares venosos, con proliferación de células endoteliales, se localizan en la capa nuclear interna de la retina. Aparecen en el área macular primero y sobretodo a nivel temporal Puntos redondos rojos con bordes lisos bien definidos miden entre (10-125 um) Existen 2 hipótesis en su formación: Pérdida de los pericitos que debilita la pared capilar facilitando la dilatación sacular Representarían una respuesta celular proliferativa frente a la isquemia focal de la retina La media de desaparición es de 3,3 % por mes, por haialinización o por oclusión del capilar AGF: se rellenan en la fase capilar o venosa precoz apareciendo como puntos hiperfluorescentes, en los bordes de áreas pequeñas de falta de perfusión capilar. Permite diferenciarlos de las microhemorragias las cuales al bloquear la fluoresceína aparecen como manchas oscuras (efecto pantalla). Permiten determinar la calidad de las paredes de los Ma, los de permeabilidad normal aparecen del mismo tamaño y con bordes precisos durante todo el angiograma ; con paredes hiperperemeables presentas fugas de fluoresceína y sus bordes se hacen difusos

Hemorragias Intrarretinales (H) : 

Hemorragias Intrarretinales (H) Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas, su forma depende de su localización en capas de la retina: A) Profundas: Son las más frecuentes. Localizadas en capas medias de la retina (plexiforme externa y nuclear interna), son rojas, pequeñas y redondeadas, de bordes irregulares. B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas y siguen el curso de estas fibras, se originan a partir de las arteriolas precapilares más superficiales. Pueden reabsorberse y desaparición en cuestión de semanas o meses sin dejar secuelas, con frecuencia aparecen nuevas hemorragias en zonas adyacentes. La cantidad suele aumentar al progresar la RD AFG: Bloquean completamente la fluoresceína del fondo (efecto pantalla) y se ven como manchas hipofluorescentes (zonas oscuras)

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Retinopatía Diabética No Proliferativa moderada: Se ven hemorragias (no alcanza a haber en los 4 cuadrantes como para catalogarla de severa), exudados algodonosos (b) y microaneurismas.

Exudados Duros (ED) : 

Exudados Duros (ED) Depósitos blancos o blanco amarillentos (céreos) con límites irregulares pero precisos, de tamaño variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna. Depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas de origen plasmático extravasados a través de la pared lesionada de microaneurismas. Se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas. Tiene predilección por la mácula donde se asocian a engrosamiento de la retina y a veces se disponen en forma de estrella debido a la configuración de la plexiforme externa (capa de Henle). Cuando se disponen en forma de anillo , los vasos o Ma a partir de los cuales se originan se sitúan en el centro y los exudados duros en el límite de la zona edematosa La cantidad y localización de los ED se asocia con la severidad del edema macular ( EM) Los ED no tienen trascendencia pronóstica en lo relativo a lo progresión de la RD

Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.) : 

Exudados Blandos (Depósitos Algodonosos) (E.B.) Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusión capilar a ese nivel, que determina la interrupción del flujo axoplásmico originado por la isquemia y la acumulación subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos. Se observan con mayor frecuencia cerca del nervio óptico donde los axones son más numerosos AFG: corresponden a áreas de no perfusión, rodeadas de capilares dilatados y de microaneurismas. Persisten semanas o meses y se resuelven sin dejar huella pero en la AFG persiste el área de no perfusión Su aparición se correlaciona débilmente con el desarrollo de RDP

Arrosariamiento Venoso (ArV) : 

Arrosariamiento Venoso (ArV) Vénulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatación y estenosis tomando apariencia característica en forma de salchicha o de rosario AFG: no suelen presentar fugas pero su pared se tiñe Se asocia con alta probabilidad de progresión a R.D.P.

Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR) : 

Anomalías Microvasculares Intrarretinianas (AMIR) Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusión. Aparecen en respuesta a la isquemia focal de la retina Se encuentran en el interior de la retina por lo que no dan lugar a hemorragias prerretinianas ni vítreas Sus características son: Localización interretiniana, ausencia de extravasación profusa a la exploración con AGF.,y la imposibilidad de cruzar sobre vasos sanguíneos retinianos principales; que lo distingue principalmente de áreas de neovascularización AFG: se observan en el borde de amplias áreas de no perfusión y se ramifican formando múltiples bucles en forma de horquillas. Las puntas de estos bucles se dirigen al centro del área no perfundida y se tiñen con fluoresceína , pero no presentan fugas como los neovasos

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Retinopatía Diabética No Proliferativa Severa: Múltiples hemorragias retinales y microaneurismas, rosarios venosos (c) e IRMA (d) Los rosarios venosos se ven como dilataciones saculares una al lado de la otra a lo largo de una vena. Los IRMA (intraretinal microvascular abnormality) se ven en (d)

PRECURSORES DE NEOVASCULARIZACION : 

PRECURSORES DE NEOVASCULARIZACION ARROSARIAMIENTO VENOSO (Arv) SEVERIDAD CRECIENTE DE Ma Y/O HEMORRAGIAS (H) ANOMALIAS MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS (AMIR) Los ojos que presentan estos signos tienen un índice de cuatro veces o más de progresar a una RDP

LESIONES BASICAS DE RDP : 

LESIONES BASICAS DE RDP Neovascularización (NV): Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco óptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo, con o sin proliferación fibrosa. Son una respuesta a la isquemia. Son capilares sin uniones estrechas entre sus células endoteliales. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas primero crecen dentro de la retina, después pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual. el tejido fibroso o glial prolifera en un intento de proveer soporte a estos neovasos. Aparecen como pequeñas formaciones globulares localizadas sobre las venas o formando capilares que se extienden a partir de las venas, los extremos pueden presentar dilataciones saculares o fusiformes AFG: se observa intensa hiperfluorescencia en relación a estos neovasos. Las fugas de fluoresceína están favorecidas por la ausencia de uniones estrechas entre las células endoteliales de los mismos. la fuga es más prominente en los extremos de los mismos

LESIONES BASICAS DE RDP : 

LESIONES BASICAS DE RDP Neovascularización Papilar (NVP):Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro papilar del disco óptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga el disco óptico. Neovascularización Extrapapilar (NVE)Neovasos situados en cualquier parte de la retina a más de 1 D.P. del disco óptico. Se localizan más a menudo en la parte proximal del tejido no perfundido con forma de araña, con múltiples bucles radiales que surgen de un vaso nutricio central (vena). Se considera severa cuando es igual o mayor de media área papilar

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Fig. 1. Retinografía de OI con neovascularización extrapapilar y  hemorragias prerretinianas en polo posterior.

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Retinopatía Diabética Proliferativa: En este caso destaca la presencia de vasos anormales, como una red capilar desordenada hacia lateral de la papila (mayor de 1/3 del área papilar, por lo tanto pasa a ser de alto riesgo)

LESIONES BASICAS DE RDP : 

LESIONES BASICAS DE RDP Proliferación Fibrosa:Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en cualquier parte de la retina formando desde finas láminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las células gliales de la retina y proliferan situándose entre la vítreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano. La contracción del vítreo y de las proliferaciones fibrosas son fundamentales en la génesis de las hemorragias vítreas Desprendimiento de Vítreo Posterior (DVP)El vítreo posterior está frecuentemente engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de proliferación fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara posterior del vítreo y exuda componentes del plasma hacia el vítreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vítreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias.

LESIONES BASICAS DE RDP : 

LESIONES BASICAS DE RDP Hemorragias:Pueden producirse en el interior del vítreo (H. Intravítrea) o más a menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana). H. Prerretinales (Retrohialoideas):La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Es frecuente que forme un nivel líquido, que le da forma de nave o canoa. Se aclaran en semanas o meses, y aunque los neovasos asociados al proceso puedan quedar ocultos por la sangre. Sugieren claramente la existencia de una RPD y la necesidad de PFC H. Vítreas (HV):Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vítrea. Se dan la mayoría durante el sueño. Requieren PFC ,pero si existe una hemorragia que lo impide de manera persistente por su gran tamaño o porque no se reabsorbe, puede ser necesaria la vitrectomía Desprendimiento de Retina (DR):Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por las contracciones vítreas pueden ocasionar D.R. por tracción. Más frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares (más frecuentes y sólo un pequeño porcentaje afecta a la mácula en forma progresiva por lo que pueden observarse sin cirugía) y maculares ( requieren tratamiento urgente con vitrectomía).

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA : 

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA 1. No Retinopatia Clínica Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscópicas. 2. Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) Leve: En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o asociados a ED y EB. Moderada: Lesiones más avanzadas que en la leve , pero menos que la regla del 4, 2, 1 Severa: Un criterio de la regla 4,2,1 *Ma/ H severas en 4 cuadrantes *ArV en al menos 2 cuadrantes *AMIR moderado o extenso en al menos 1 cuadrante Muy severa: Al menos dos criterios de la regla 4,2,1 Regla del 4-2-1:Simplifica los criterios de inclusión para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes características:Ma/H severas en 4 C.ArV en al menos 2 C.AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C.La existencia de dos cualesquiera de las tres características anteriores determina RDNP muy severa.

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA : 

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA 3. Retinopatía diabética proliferativa (R.D.P.) RDP sin características de alto riesgo (RDP sin CAR):*NVE en cualquier extensión sin HV/HP (hemorragia vítrea o prerretiniana) *NVP de extensión inferior a la cuarta parte del área papilar RDP con características de alto riesgo (RDP. con CAR): *NVP de extensión igual o mayor a la cuarta parte del área papilar *HP/HV con NVP de cualquier extensión o NVE igual o superior a media área papilar RDP avanzada: Desprendimientos traccionales de retina macular Hemorragias del vítreo muy extensas (no permiten valorar los neovasos) Glaucoma neovascular Ptisis Bulbi

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (nueva clasificación internacional basada en publicaciones del ETDRS y WESDR) : 

CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (nueva clasificación internacional basada en publicaciones del ETDRS y WESDR) No RD aparente RDNP Leve (solo Ma) RDNP Moderada (más que Ma pero menos que la RDNP severa) RDNP Severa. Alguno de los siguientes Más de 20 hemorragias intrarretiniana en 4 C ArV en 2 C AMIR en 1 C Y que no se encuentren signos de RDP RDP. Uno o más de los siguientes. Neovascularización Hemorragia vítrea o prerretiniana

RIESGO DE PROGRESION : 

RIESGO DE PROGRESION

EDEMA MACULAR (EM) : 

EDEMA MACULAR (EM) Es la causa más frecuente de pérdida de visión en los pacientes con RD Se caracteriza por la acumulación de fluido extracelular en la capa de Henle y la capa nuclear interna de la retina Mecanismos propuestos: Rotura de la barrera hematorretiniana (BHR) con la consiguiente salida de fluido desde los capilares retinianos anormales y Ma La secreción desde la retina al vítreo de factores que aumentan la permeabilidad vascular como el VEGF, la IL-6, la angiotensina II, cuyas concentraciones están elevadas en el vítreo de pacientes con EM La hipoxia retiniana La existencia de adhesiones vítreo-retinianas que producirían tracción sobre la mácula Factores de riesgo para desarrollar EM son: -Mayores cifras de HbA1c -HTA -Lípidos plasmáticos elevados -Anemia severa -Proteinuria -Inicio de la pubertad o el embarazo -Factores genéticos Factores no significativos -Hábito tabáquico -Uso externo de estrógenos -Aspirina

EDEMA MACULAR (EM).CLASIFICACION : 

EDEMA MACULAR (EM).CLASIFICACION Edema macular focal: son áreas localizadas de engrosamiento retiniano que son el resultado de una “fuga” focal desde los Ma y menos frec de los AMIR Edema macular difuso: es un engrosamiento de la retina más extenso producido por una pérdida generalizada desde los capilares, anormalmente permeables y con frecuencia dilatados de todo el polo posterior. Se define como un engrosamiento de la retina de dos o más áreas del disco con afectación de alguna porción de la zona avascular foveal con o sin EM cistoideo. No suelen tener ED asociados, tiene tendencia a la bilateralidad y simetría. Los principales factores de riesgo para su desarrollo son: PFC, HTA diastólica, la nefropatía diabética y el Tato con insulina. En el OCT puede presentar 3 patrones: EMD difuso tipo espongiforme EMD difuso tipo quistico Desprendimiento seroso de la mácula 3. Edema Macular Clínicamente Significativo: El edema macular clínicamente significativo (EMCS) se define por: Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fóvea. Exudados duros a menos de 500 micras de la fóvea asociados a un engrosamiento retiniano adyacente. Una zona de engrosamiento de la retina mayor o igual de un área de disco, localizada a menos de un diámetro de disco del centro de la mácula

EDEMA MACULAR (EM).CLASIFICACION (nueva clasificación internacional basada en publicaciones del ETDRS y WESDR) : 

EDEMA MACULAR (EM).CLASIFICACION (nueva clasificación internacional basada en publicaciones del ETDRS y WESDR) EMD Aparentemente ausente EMD Aparentemente presente EMD Leve: Existe algún engrosamiento de la retina o exudados duros en el polo posterior pero distante al centro de la mácula EMD Moderado: Engrosamiento de la retina o exudados duros cerca del centro de la mácula, pero sin involucrar el centro de la misma EMD Severo: Engrosamiento de la retina o exudados duros en el centro de la mácula

Maculopatía Isquémica : 

Maculopatía Isquémica Es la más grave, se produce una pérdida de la arcada vascular perifoveal por oclusión de capilares y arteriolas Con hallazgos oftalmoscópicos semejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarán áreas con ausencia de perfusión capilar en las regiones macular y paramacular. Produce pérdida de la AV muy severa sin que exista tratamiento para ella en la actualidad

EDEMA MACULAR (EM) : 

EDEMA MACULAR (EM)

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GRACIAS POR SU ATENCION

TRATAMIENTO MEDICO : 

TRATAMIENTO MEDICO Hay una creciente evidencia de asociación entre un buen control metabólico y leves formas de retinopatía. El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) demostró que el tratamiento intensivo de pacientes con diabetes tipo I manteniendo las cifras de glucosa cerca de niveles normales reduce el desarrollo de la retinopatía en 76% en pacientes sin retinopatía, y disminuye la progresión de la retinopatía, en un 54% en pacientes con retinopatía leve. Hay evidencias demostradas del rol adverso que juega la hipertensión arterial en el desarrollo y progresión de la retinopatía.

TRATAMIENTO CON LASER : 

TRATAMIENTO CON LASER Se emplea el Láser de argón, que emite 2 longitudes de onda, la azul-verde (488-532 nm) y la verde (514 nm).La FC se consigue por aumento de la temperatura de 10 a 20 º C; se produce una vaporización del tejido con necrosis celular, desnaturalización de las proteínas y coagulación intravascular. El objetivo no es mejorar la visión sino estabilizar la RD y prevenir la pérdida visual severa (PVS) Existen 2 tipos de tratamiento : la panretinofotocoagulación y la fotocoagulación macular

PANRETINOFOTOCOAGULACIÓN : 

PANRETINOFOTOCOAGULACIÓN Los límites se extienden desde 2 diámetros papilares del centro de la mácula y 500 um del borde nasal del disco óptico hasta el ecuador como mínimo, evitando el tratamiento directo de los vasos retinianos mayores y la cicatrices coriorretinianas cuando existen El ETDRS aconseja aplicar un mínimo de 1200 y un máximo de 1600 disparos de 500 um con un tiempo de exposición de 0.1 a 0.2 segundos. Es aconsejable realizarlo en 2 o 3 sesiones ,en la primera se puede tratar la parte nasal , en la segunda la parte inferior y en la tercera la parte superior Efectos adversos: disminución de la AV moderado ( de 1 línea), pequeña disminución del campo visual, dificultades en la adaptación a la oscuridad y cambios en la percepción de los colores, quemaduras de la córnea, iris o cristalino, elevación de la PIO, hemorragias en retina, vítreo y neovascularización coroideas secundarias a perforaciones de la membrana de Brunch, DR exudativo y excepcionalmente neuropatía óptica

INDICACIONES DE LA PFC : 

INDICACIONES DE LA PFC CLARAMENTE INDICADA EN LA RPD con CAR DEBE CONSIDERARSE EN *RDNP Severa y muy Severa *RDP sin CAR

FOTOCOAGULACIÓN MACULAR : 

FOTOCOAGULACIÓN MACULAR El edema macular focal se produce a partir de Ma, por lo que el objetivo es cerrarlos para que no rezumen La FC en rejilla suele tener escaso beneficio en el tratamiento del edema difuso por lo que esta en desuso, tan solo un 3% de los pacientes logra mejorar la AV según el ETDRS INDICACIONES DE LA FOTOCOAGULACIÓN MACULAR: Esta recomendado exclusivamente en EMCS (reduce un 50% la pérdida visual)

CRIOTERAPIA : 

CRIOTERAPIA La aplicación tranescleral de frío (de- 60 a - 80 grados) puede emplearse de forma complementaria al tratamiento cuando la mala visualización impide una correcta aplicación del láser o cuando es necesario tratamiento adicional en la retina periférica a la que no tenemos acceso. Esta indicada en casos de neovascularización del iris y glaucoma neovascular que no han respondido al tratamiento con PFC máxima

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: VITRECTOMIA : 

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: VITRECTOMIA Hemorragia densa del vítreo: para grandes hemorragias, ya que las pequeñas en las que se ha completado la PFC se pueden esperar. En los DBT tipo1 la vitrectomía precoz (1 a 4 meses después de aparecer la hemorragia) alcanza resultados visuales mejores (AV + 20/40) a los 3 meses y a los 2 años que el tratamiento convencional o la cirugía diferida. Sin embargo en la DBT tipo 2 no influye en forma significativa (DRVS) Desprendimiento de retina macular: Debe realizarse lo antes posible; sin embargo si la mácula estuvo desprendida durante más de 6 meses el pronóstico es malo Hemorragias subhialoideas premaculares: realizar la cirugía dentro de los primeros 2 meses Glaucoma de células fantasma o eritroclástico: Cuando falla el tratamiento médico a fin de eliminar la fuente de eritroclastos eliminando el vítreo hemorrágico Neovascularización del segmento anterior con opacidad del segmento posterior

INYECCIÓN INTRAVITREA DE TRIAMCINOLONA (TAIV) : 

INYECCIÓN INTRAVITREA DE TRIAMCINOLONA (TAIV) El EM difuso tratado con inyección intravítrea de triamcinolona (4 mg y/o 25 mg) puede mejorar la AV en estos pacientes . A los 5 meses de la inyección la AV tiende a disminuir aunque a los 7 a 8 meses de seguimiento todavía puede permanecer mejor que la AV preoperatoria Este tratamiento se puede repetir (una o varias inyecciones de TAIV pasados los 3 meses de la primera Complicaciones: Aumento de la PIO, endoftalmitis aguda (0.45-0.87%) entre el 7 y 14 día postquirúrgicos, pseudoendoftalmitis o endoftalmitis aséptica en la 1º semana por la toxicidad de los excipientes del preparado, obstrucción transitoria de la arteria central de la retina, DR, reactivación potencial de retinitis por CMV También ha sido empleado en el tratamiento de la RPD con DR traccional en combinación con la vitrectomía para disminuir la inflamación postoperatoria y en ojos hipotónicos pre-ptísicos

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON EMCS : 

ESQUEMA DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON EMCS EMCS AGF EM focal Fracaso del FC focal EM Difuso FC láser dirigida OCT A los Ma No Tracción V-M Tracción V-M TAIV Vitrectomía (con o sin láser) (con o sin TAIV)

ESTUDIOS CLINICOS : 

ESTUDIOS CLINICOS DIABETIC RETINOPATHY STUDY (DRS) Demostró el valor de la PFC para reducir el riesgo de pérdida visual importante en la RDP. A los 5 años el riesgo de pérdida visual importante es del 50% en ojos no tratados y se reduce al 20% con el tratamiento THE EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPATHY STUDY (ETDRS) Demostró el valor de la PFC en pacientes con EMCS (reduce el riesgo de pérdida visual en un 50% o más y aumenta la posibilidad de obtener una pequeña mejora visual) y RDNP severa y muy severa. El AAS no es efectivo en el tratamiento de la RD DIABETIC RETINOPATHY VITRECTOMY STUDY (DRVS) Mostró el valor de la vitrectomía precoz en las hemorragias densas del vítreo y en la RPD avanzadas

NUEVOS TRATAMIENTOS EN ESTUDIO PARA EL EMD : 

NUEVOS TRATAMIENTOS EN ESTUDIO PARA EL EMD Dispositivos intravítreos de corticoesteroides como el acetónido de fluocinolona (para ser liberado en 3 años) Inyecciones intravítreas de sustancias anti-angiogénicas, anti-VEGF (Macugen) La Ruboxistaurina, inhibidor de la proteinquinasa C (PKC) capaz de inhibir también al VEGF La administración oral de otros inhibidores de la PKC como el PKC 412, pero con efectos sistémicos considerables Otros fármacos que se han mostrado eficaces como coadyuvantes en el tratamiento del EM diabético son : la acetazolamida VO durante 3 meses, la atorvastatina; y análogos de la somatostatina como el sandostatin