4[1].0 Enf Obstructivas Asma

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LA VIA AEREA:

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LA VIA AEREA Prof. Dr Raúl Lisanti 2007 PBE 1 c 4

Slide 2:

MECANISMOS DE LA OBSTRUCCIÓN secreciones inflamación de la pared tumores broncocontricción compresión extrínseca compresión dinámica cuerpo extraño hipertrofia muscular

Slide 3:

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DE LA VIA AEREA AGUDAS episodios aislados o recurrentes CRONICAS VIAS AEREAS ALTAS VIAS AEREAS BAJAS local o difusa

Slide 4:

VIAS AEREAS ALTAS Desde el exterior hasta la carina AGUDAS: Infección : larigotraqueitis (Crup), epiglotitis aguda Edema no infeccioso : traumatismo, inhalación de gases nocivos, edema angioneurótico . Cuerpo extraño Complicación de la intubación traqueal : estenosis AGUDAS:

VIAS AEREAS ALTAS:

VIAS AEREAS ALTAS Estenosis, Anomalías del desarrollo Tumores: primarios, compresión extrínseca Traqueomalacia Apnea Obstructiva del Sueño Neurogénicas: parálisis laringeorecurrente CRÓNICAS:

Slide 6:

VIAS AEREAS BAJAS LOCALIZADAS: cuerpo extraño tumores estenosis LOCALIZADAS: DIFUSAS: asma bronquial bronquitis crónica enfisema bronquiectasias enfermedad fibroquística bronquiolitis EPOC DIFUSAS:

Slide 7:

CONSULTA EXTERNA EN EL SERVICIO DE NEUMONOLOGIA, HOSPITAL EL CARMEN MENDOZA n= 1104 PRIMERA CONSULTA 226 10/03 al 10/08/97

Slide 8:

Enfermedad de la Vía Aérea n= 123 CONSULTA EXTERNA EN EL SERVICIO DE NEUMONOLOGIA, HOSPITAL EL CARMEN MENDOZA

Slide 9:

ASMA BRONQUIAL Dr Raúl Lisanti Hospital El Carmen - UNC – Mendoza 2007

Slide 10:

ASMA BRONQUIAL es una enfermedad inflamatoria crónica de los bronquios que sucede en individuos predispuestos, predisposición que puede tener una base genética, y que se manifiesta por síntomas variables en relación con la obstrucción al flujo aéreo , la cual puede mejorar espontáneamente o por el tratamiento. la inflamación produce además una anormal respuesta de los bronquios ante diversos factores desencadenantes que se denomina hiperreactividad bronquial

Slide 11:

El estrechamiento de las vías aéreas que es habitualmente reversible, en algunos pacientes con asma crónica puede existir en forma transitoria o permanente un componente de obstrucción al flujo aéreo irreversible.

Slide 12:

TENDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS El asma afecta aproximadamente al 10 a 15 % de los niños y al 5 al 10 % de los adultos La prevalencia del asma es mayor en los paises industrializados pero la diferencia con los paises en desarrollo esta disminuyendo La prevalencia del asma esta aumentando en todo el mundo Las admisiones hospitalarias de pacientes con asma están aumentando, especialmente en niños

Slide 13:

TENDENCIAS EPIDEMIOLOGICAS La mortalidad por asma esta aumentando , especialmente en los ancianos La prescripción de tratamiento para el asma esta aumentando (especialmente los b 2 -agonista inhalados) Las razones del aumento mundial en la morbilidad y mortalidad del asma son desconocidos

Slide 14:

CAUSAS DEL ASMA Las causas subyacentes de asma no son bien conocidas. La atopía (predisposición a formar Ig E ) es hereditaria, pero los mecanismos ambientales parecen ser importantes en determinar cuando un individuo atópico se transforma en asmático. ALERGIA no es igual a ASMA

Slide 15:

ALGUNOS FACTORES PUEDEN AUMENTAR EL RIESGO DE DESARROLLAR ASMA : Tabaquismo materno (en embarazo e infancia) Exposición a altas concentraciones de alergenos (ej: ácaros de polvo domestico) Infecciones virales durante la infancia (especialmente virus sincicial respiratorio) Polución aérea (ozono, so 2 , no 2 ): evidencia no convincente CAUSAS DEL ASMA

Slide 16:

MECANISMOS DEL ASMA Las biopsias bronquiales por fibrofroncoscopía han mostrado que la inflamación esta presente aun en pacientes con asma leve que están asintomáticos La inflamación sustenta la hiperactividad de las vías aéreas: un aumento del estrechamiento de las vías aéreas en respuesta a una amplia gama de estímulos Hay un patrón característico de inflamación, con células cebadas o mastocitos activados, macrófagos, eosinófilos y linfocitos T helpers (“bronquitis eosinofilica cronica”) Las células inflamatorias liberan múltiples mediadores inflamatorios (incluyendo histamina, leucotrienos, prostaglandinas y bradiquinina)

Slide 17:

MECANISMOS DEL ASMA Múltiples mensajeros intracelulares denominados citoquinas (ej. interleukina 1, interleukina 5) son responsables de coordinar, amplificar y perpetuar la respuesta inflamatoria y atraer células inflamatorias adicionales Los mediadores inflamatorios determinan bronco constricción, secreción de moco, exudación de plasma e hiperreactividad de las vías aéreas Los mecanismos neurales pueden amplificar la inflamación asmática (inflamación neurogénica) Pueden ocurrir cambios estructurales con fibrosis subepitelial ( engrosamiento de la membrana basal), hiperplasia del músculo liso de las vías aéreas y neoformación de vasos. estos cambios pueden sustentar la obstrucción irreversible de las vías aéreas (fija) ( remodelación bronquial)

Slide 18:

INDUCTORES ALERGENOS SENSIBILIZANTES QUIMICOS INFECCIONES VIRALES? POLULANTES AEREOS ? PREDISPOSICION GENETICA BRAZO LARGO DEL CR 5 GEN DE ATOPIA GEN DE HIPERREACTIVIDAD ENFERMEDAD POLIGENICA INFLAMACION HIPERREACTIVIDAD DE LAS VIAS AEREAS SINTOMAS TOS SIBILANCIAS CERRAZON DE PECHO DISNEA DESENCADENANTES ALERGENOS SO 2 EJERCICIO PARTICULAS AIRE FRIO HUMO DE CIGARILLOS MECANISMOS DEL ASMA

Slide 19:

ANATOMÍA PATOLOGICA VARIA EN INTENSIDAD DESDE EL ASMA LEVE AL ASMA FATAL Infiltración con células inflamatorias (eosinófilos y Linfocitos T) Descamación epitelial en parche Engrosamiento del músculo liso de las vías aéreas Fibrosis subepitelial Hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes Taponamiento mucoso generalizado en el Asma Fatal

Slide 21:

RED DE CITOQUINAS EN EL ASMA BRONQUIAL

Slide 22:

MECANISMOS INFLAMATORIOS EN EL ASMA BRONQUIAL

Slide 23:

ROL DE LEUCOTRIENOS EN EL ASMA BRONQUIAL

Slide 24:

TIPOS DE ASMA ASMA ALERGICA (EXTRINSECA): en pacientes atópicos Comienza usualmente en la niñez y puede persistir en la vida adulta, aunque la remisión en la adolescencia es común. Asociada con rinitis alérgica y dermatitis atópica (eczema). ASMA NO ALERGICA ( INTRINSECA): pacientes no atópicos Comienza en adultos ( Asma de comienzo tardío). Se asocia a rinitis no alérgica perenne. Hay un grupo especialmente sensible a la Aspirina. ASMA OCUPACIONAL : por exposición a sensibilizantes químicos en el trabajo ( ej: diisocianato de tolueno ). Puede tener relación o no con el estado atópico

Slide 25:

ASMA AGUDO INTERMITENTE ASMA CRONICO PERSISTENTE ASMA OCULTO TIPOS DE ASMA

Test de Provocación:

Test de Provocación Metacolina Histamina Alergenos

Slide 27:

ASPECTOS CLAVES PARA EL MANEJO DEL ASMA Medición objetiva de la FUNCION PULMONAR IDENTIFICACIÓN Y CONTROL DE DESENCADENANTES Terapia ANTINFLAMATORIA por vía inhalatoria EDUCACION DEL PACIENTE Consulta con ESPECIALISTAS J.Respir Dis 1997; 18 (9): 823-838

Slide 28:

ESTUDIO DE LA FUNCION PULMONAR ESPIROMETRIA : limitación ventilatoria obstructiva con respuesta al broncodilatador FLUJO PICO ESPIRATORIO : disminuido CURVA DE FLUJO VOLUMEN : característica VOLUMENES ESTATICOS : normal o atrapamiento aéreo con aumento del volumen residual CAPACIDAD DE DIFUSION (DLCO): normal o aumentada ALTERACIÓN DE LA RELACION VENTILACION-PERFUSION La obstrucción bronquial determina un aumento del trabajo respiratorio, que puede llevar a la fatiga muscular y en casos severos a hipoventilación alveolar.

Slide 29:

Espirometría Pre BD Post BD 1 seg

Slide 30:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA ADULTOS : EPOC Obstrucción mecánica de la vía aérea Insuficiencia Cardiaca TEP Vasculitis ( S. De Churg-Strauss, Granulomatosis de Wegener ) Sindrome Carcinoide

Slide 31:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL ASMA NIÑOS : Fibrosis Quística Bronquiolitis obliterantes y malformaciones congénitas Aspiración de Cuerpo Extraño Infección del Tracto Respiratorio Superior Reflujo Gastroesofágico Bronquiolitis pos VSR

Slide 32:

SINTOMAS DE ASMA AGUDO COMIENZO AGUDO DIFICULTAD ESPIRATORIA SIBILANTE (en general) Muy Disneico para hablar normal Taquipnea ( mas de 25 resp/ min) Taquicardia FEP ( menor al 50 % del Predicho )

Slide 33:

ASMA AGUDO CON RIESGO DE VIDA Cianosis de labios y lengua Confusión, Coma, Agitación Agotamiento, Esfuerzo Respiratorio Débil FEP ( menor al 33% del Predicho )

Slide 34:

Clasificación de Severidad Síntomas Síntomas nocturnos FEV 1 or PEF ETAPA 4 Persisitente SEVERO ETAPA 3 Persisitente MODERADO ETAPA 2 Persistente LEVE ETAPA 1 INTERMITENTE Continuos Actividad Física limitada Diarios Los ataques afectan La actividad > 1 vez a la semana pero < 1 vez al día < 1 vez a la semana Asintomatico y PEF normal entre ataques Frecuentes > 1 vez por semana > 2 veces al mes  2 veces al mes  60% predicho Variabilidad > 30% 60 - 80% predicho Variabilidad > 30%  80% predicho Variabilidad 20 - 30%  80% predicho Variabilidad < 20% antes del tratamiento La presencia de una de estas manifestaciones de severidad es suficiente para colocar al paciente en la categoría ( Etapa)

Slide 35:

Part 4: Long-term Asthma Management Stepwise Approach to Asthma Therapy - Adults Reliever: Rapid-acting inhaled β 2 - agonist prn Controller: Daily inhaled corticosteroid Controller: Daily inhaled corticosteroid Daily long-acting inhaled β 2 - agonist Controller: Daily inhaled corticosteroid Daily long –acting inhaled β 2 - agonist plus (if needed) When asthma is controlled, reduce therapy Monitor STEP 1: Intermittent STEP 2: Mild Persistent STEP 3: Moderate Persistent STEP 4: Severe Persistent STEP Down Outcome: Asthma Control Outcome: Best Possible Results Alternative controller and reliever medications may be considered (see text). Controller: None -Theophylline- SR -Leukotriene -Long-acting inhaled β 2 - agonist -Oral corticosteroid

Slide 36:

MEDICAMENTOS EJERCICIO ALERGENOS IRRITANTES INFECCIONES EMOCIONES CAMBIOS DE TEMPERATURA BRONCOESPASMO INFLAMACION CRONICA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL

Slide 37:

GINA: HTTP:// WWW.ginasthma.com